Глава 11ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ В СПЕЦИАЛЬНЫХ ОБЛАСТЯХ ХИРУРГИИ

АНЕСТЕЗИЯ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Анестезия при большинстве хирургических операций на ЛОР-органах представляет собой повышенный риск, связанный с возможностью развития обструкции верхних дыхательных путей (в том числе вследствие кровотечения, аллергических и рефлекторных реакций), с трав- матичностью и обширностью онкологических операций, Необходимо учитывать высокую рефлексогенность зоны операции, обусловленную наличием крупных нервно-сосудистых образований, короткий путь проведения ноци- цептивной информации в ЦНС, наличие исходных нарушений гемостаза, часто обширную травматизацию тканей, способствующую их значительному отеку в послеоперационном периоде.

При хирургических вмешательствах на ЛОР-органах возможно применение 3 ввдов анестезии: местной анестезии, комбинированной (местная анестезия в сочетании с анальгетиками и транквилизаторами) и общей анестезии.

При комбинированной анестезии следует помнить, что местную анестезию во всех случаях необходимо проводить тщательно и в полном объеме. В настоящее время

да существует препарата или сочетания препаратов общего действия, которые при использовании в дозах, не угнетающих дыхание, могли бы обеспечить полную аналгезию, Вследствие этого при комбинированной анестезии основным акальгетическим компонентом является местная анестезия, а препараты общего действия усиливают ее эффект. Следует учитывать сочетание основного действия многих транквилизаторов с их способностью нормализовывать и стабилизировать гемодинамику при артериальной гипертонии, гипертензии малого круга кровообращения, а также обусловливать противошоковый эффект в случае возникновения массивного кровотечения или раздражения мощной рефлексогенной зоны.

При комбинированной анестезии у взрослых больных лучший эффект обычно достигается при введении 0,1-0,2 мг фентанила, 10—15 мг седуксена и 0,3— 0,7 мг метацина или атропина.

Для надежного контроля функции внешнего дыхания и изоляции нижележащих дыхательных путей от изливающихся во время операции крови, гноя и т. д. в большинстве случаев осуществляют интубацию трахеи трубкой с раздувной манжетой. Для этих целей лучше использовать так называемые армированные трубки.

Эндотрахеальный наркоз показан при онкологических операциях на ЛОР-органах и вмешательствах по поводу внутричерепных гнойных осложнений. Большинство вмешательств при опухолях ЛОР-органов отличается 3 основными особенностями: манипулированием на дыхательных путях или рядом с ними, травматичностью (раздражение мощных рефлексогенных зон), обширностью, что обусловлено необ-ходимостью соблюдения абластики. В связи с этим анестезия, применяемая при операциях на ЛОР-органах, помимо устранения болевых ощущений, должна обеспечивать высокую степень гипорефлексии, проходимости дыхательных путей на всех этапах операции, профилактику и необходимую коррекцию расстройств гомеостаза. Только многокомпонентная общая анестезия с использованием миорелаксантов и ИВЛ через интубационную трубку позволяет обеспечить надежное и безопасное выполнение операций в сталь сложных условиях.

В пользу применения эндотрахеальной анестезии с ИВЛ при оперативных вмешательствах по поводу ото- и риногенных внутричерепных осложнений свидетельствуют наличие отека мозга (при котором даже небольшие нарушения вентиляции могут привести к катастрофическим последствиям), а также сложности при определении объема вмешательства. В связи со спецификой операций на ЛОР-органах анестезиологу' нередко приходится решать трудные задачи, связанные с необходимостью применения некоторых нестандартных методов анестезии, и отказываться от ряда привычных способов контроля за течением анестезии (глазные симптомы, расположение интубалионной трубки и т.п.).

При операциях на ЛОР-органах применяют все 3 вида интубации трахеи: °ро- и назотрахеальный, а также через трахеостому.

Таким препятствием могут быть отсутствие носового дыхания и дефекты челюстей, особенно при повторных вмешательствах по поводу опухолей верхней челю» сги. В первом случае, положение можно исправить применением ротоглоточного воздуховода, во втором безопаснее произвести прямую ларингоскопию и интубацию грахен под наркозом при сохраненном спонтанном дыхании без применена!! миорелаксантов. С этой целью рекомендуется использовать фторотан иди виадрил, расслабляющие жевательные мышцы, мускулатуру гортани и глотки.

Наличие тризма, препятствующего введению клинка ларингоскопа, не должно яатяться основанием для попыток произвести интубацию трахеи через нос вслепую на фоне миоплегии. Безопаснее наложить такому больному трахеостому в спокойной обстановке в начале операции. В крайнем случае можно попытаться осуществить назотрахеальную интубацию под наркозом при сохраненном спонтанном дыхании.

Интубация через наложенную ранее трахеостому не вызывает затруднений. Ее можно производить под местной анестезией или под наркозом.

Необходимо уделять большое внимание фиксации интубационной трубки. При интубации через трахеостому трубку подшивают к коже, при оро- и на- зотрахеальной интубации ее закрепляют лейкопластырем и тампонируют гортань и глотку, а если операцию проводят вне полости рта, то и последнюю. Эти мероприятия обеспечивают не только фиксацию трубки, но и надежную профилактику' аспирации, облегчают туалет полости рта и глотки перед экстубацией.

При выведении больного из наркоза после операций по поводу заболеваний носа п придаточных пазух, верхней челюсти, глотки и гортани следует провести плательный туалет полости рта и глотки, обращая внимание на восстановление гортанных и глоточных рефлексов.

При замедленном пробуждении и восстановлении адекватного спонтанного дыхания целесообразно проводить продленную ИВЛ или ВВЛ до полного пробуждения и восстановления дыхания и рефлексов.

После некоторых операций в подчелюстной области возможно нарушение иннервации мышц языка, мягкого нёба, глотки в результате сдавления соответствующих нервов отечными тканями.

Анестезия при операциях иа ухе. С точки зрения анестезиолога операции, выполняемые на ухе, целесообразно делить на 4 группы:

Ъ радикальные операции на ухе;

'Ц елухоулучшаюшие;

’’>) операции, предпринимаемые в связи с внутричерепными гнойными осложнениями и гнойным мастоидитом;

операции по поводу опухолей уха.

Ь первых дгух случаях следует отдавать предпочтение комбинированной анестезии, которая у большинства больных в основном устраняет болевые ощуще- т и обеспечивает профилактику вестибулярных расстройств, возникающих при раЗДРажении лабиринта. В то же время она позволяет хирургу контролировать функцию слуха и состояние лицевого нерва. При операциях (в частности, радикальных) у детей, особенно младшего возраста, вопрос должен быть решен в пользу эндотрахеальной анестезии без миорелаксантов.

Хирургические вмешательства, выполняемые по поводу внутричерепных гнойных осложнений и гнойного мастоидита, а также при опухолях (за исключением новообразований ушной раковины), следует осуществлять под эндотрахеальной анестезией с миорелаксантами и ИВЛ. Это связано с отсутствием возможности обеспечить удовлетворительное обезболивание с помощью потенцированной местной анестезии, а также с тем, что до операции трудно судить о распространенности и локализации патологического очага.

При операциях по поводу хемодектом и сосудистых опухолей уха для уменьшения кровотечения может потребоваться применение управляемой гипотонии. В подобных случаях такую умеренную управляемую гипотонию проводят арфо- надом или имехином, снижая систолическое АД к моменту выделения опухоли до 70—80 мм рт.

Анестезия при операциях на гортани. Рак гортани является наиболее частой причиной оперативных вмешательств на ней; значительно более редки вмешательства по поводу доброкачественных новообразований, кист и паралича голо-совых связок.

При раке выполняют резекцию гортани, ларингэктомию, реконструктивные операции. Эти вмешательства следует осуществлять под эндотрахеальной анестезией с миорелаксантами и ИВЛ.

Особенности премедикации при операциях по поводу рака гортани связаны с опасностью развития грубых нарушений дыхания (вплоть до апноэ у больных со стенозом гортани), иногда не проявляющихся клинически при вертикальном положении тела. Эти нарушения могут возникнуть под действием опиоидных анальгетиков или препаратов с сильным снотворным эффектом, Горизонтальное положение больного после премедикации также способствует декомпенсации стеноза, Во всех случаях, когда можно ожидать развитая явлений стеноза гортани, следует ограничить премедикацию назначением м-холинолитиков и дроперидола в небольших дозах. После премедикации такие больные должны постоянно находиться под наблюдением врача.

Многие операции по поводу рака гортани неизбежно связаны с наложением трахеостомы. Если эта операция не была выполнена ранее в связи с развившимся стенозом гортани, вмешательство следует начинать с трахеостомии. Анестезию проводят по следующему плану:

премедикация, выполненная с учетом обстоятельств, описанных выше,

обнажение трахеи под местной анестезией:

введение в наркоз с помощью дипривана в сочетании с фентанилом,

введение деполяризующих миорелаксантов;

вскрытие трахеи и введение в ее просвет армированной трубки,

У больных с лабильной психикой при отсутствии явлений стеноза гортани трахеотомия может быть выполнена под масочным наркозом. Лучшие результаты дает применение фторотана в сочетании с закисью азота и кислородом.

Проведение оротрахеальной интубации у больных раком гортани нежелательно по следующим причинам:

даже опытные оториноларинголог и анестезиолог могут до операции оцщ.

введение интубационной трубки может вызвать кровотечение.

Если учесть, что большинству больных, которых оперируют по поводу рака гортани, в конце операции при оротрахеальной интубации все равно производят трахеотомию, а затем формируют трахеостому, то становится очевидным отсутствие преимуществ подобной тактики.

Анестезия при операциях на глотке. Ангиофиброма носоглотки — опасное за-болевание. В связи со значительным распространением опухоли на смежные ана-томические области: носоглотку, полость носа, верхнечелюстную и основную пазухи, глазницу — у всех пациентов операция, как правило, включает перевязку

или 2 наружных сонных артерий. Несмотря на предварительную перевязку сонной артерии, операция со стандартной анестезией НЛА сопровождается значительной кровопотерей. Стандартная премедикация у данной категории больных дополняется внутривенным введением трансамина в дозе 5—10 мг/кг. Во время введения в наркоз следует помнить, что при ангиофиброме носоглотки нарушено носовое дыхание. Интубацию трахеи желательно проводить армированной трубкой. Фиксацию интубационной трубки после оротрахеальной интубации и тампонаду гортаноглотки надо проводить очень тщательно, не рассчитывая только на раздувную манжету. Выведение из наркоза осуществляют с учетом отсутствия носового дыхания.

При удалении ангиофибромы носоглотки следует учитывать возможность массивной кровопотери за короткий период времени и необходимость ее уменьшения путем управляемой гипотонии. Перед операцией катетеризируют крупную вену. Чтобы вызвать умеренную гиперволемическую гемодилюиию, до удаления оттсоли внутривенно вводят не менее 400 мл коллоидного плазмозаменителя (политлюкин, реополиглюкин и т.п.), после чего приступают к гемотрансфузии.

К моменту удаления опухоли необходимо проверить на совместимость и подготовить к переливанию не менее 500 мл крови. В качестве компонента анестезии применяют трансамин в дозе 15—20 мг/кг внутривенно капельно в течение вмешательства. Для поддержания анестезии пользуются смесью закиси азота с кислородом и фентанилом. Дроперидол в дозе 5—7,5 мг можно применить во гремя введения в наркоз или после этого. Управляемую гипотонию осуществляют путем инфузии раствора арфонада или имехина в другую вену, чтобы не прерывать ИТТ. При необходимости эту вену используют для увеличения объемной скорости возмещения кровопотери. Систолическое АД снижают к моменту удаления опухоли до 70-80 мм рт. ст. и поддерживают его на этом уровне. После удаления опухоли введение ганглиоблокатора прекращают. При данной методике о^шсй анестезии у 20-30% больных отмечаются нестабильные показатели обшей у, нейтральной гемодинамики, что делает необходимым использование клофелй- на к процессе анестезии. Методика эндотрахеальной анестезии с применением клофелина включает премедикацию диазепамом (5 мг). В операционной внутривенно бол юс и о вводят трансамин (10—15 мг/кг), клофелин (1,5 мкг/кг). Введе- тс в наркоз осуществляют диприваном (1,5 мг/кг) или гексеналом (3 мг/кг) Трахею интубируют после введения сукцинилхолина. Перед разрезом кожи вводят фентанил в дозе 1,5—2,5 мкг/кг. Доза для поддержания анестезии должна составлять 1-1,2 мкг/кг. Через 2-3 мин после внутривенного введения клофе- лика и трансамина отмечаются выраженный седативный эффект, безразличие К окружающему, легкая эйфория, тенденция к урежению ритма сердца, у некоторых больных наступает легкий сон.

Наличие у клофелина и трансамина седативного, анальгетического и вегето- стабилизирующего эффекта позволяет уменьшить дозы миорелаксантов и опио-идных анальгетиков, обеспечивает стабильное течение наркоза, своевременное пробуждение, благоприятное течение послеоперационного периода. Кроме того, применение трансамина способствует уменьшению кровоточивости раневой поверхности и операционной кровопотери.

Удаление нёбных миндалин в связи с хроническим тонзиллитом является наиболее частым оперативным вмешательством в оториноларингологии. У большинства больных тбнзиллэктомия может быть выполнена под местной анестезией. При наличии паратонзиллярного абсцесса и обширного спаечного процесса при операциях у детей показан наркоз. В таких случаях наркоз обычно проводят назофарингеальным или внутривенным способом в положении больного на спине с опущенным головным концом стола, что обеспечивает профилактику аспирации крови. Этот способ анестезии имеет определенные преимущества по сравнению с эндотрахеальный только у детей раннего возраста, у которых интубация трахеи может привести к постинтубационному ларинготрахеиту и стенозу гортани.

При операциях на ротоглотке, в том числе при тонзиллэктомии, необходимо применять специальный роторасширитель, снабженный шпателем для отодвигания языка. Чтобы интубационная трубка не мешала действиям хирурга, выполняют назотрахеальную интубацию.

Опухоли ротоглотки рано метастазируют в шейные лимфатические узлы. В связи с этим одновременно с удалением первичного очага необходимо произвести операцию Крайла. Вмешательство начинают именно с этой операции под эндотрахе- ЗДьным наркозом с препаратами для НЛА, тщательной миорелаксацией и ИВЛ через оротрахеальную интубационную трубку. После восстановления спонтанного дыхания и сознания больного экстубируют и плавно переводят в полусидячее положение на операционном столе. Первичный очаг опухоли глотки удаляют под местной анестезией.

Операции в гортаиоглотке производят, как правило, по поводу опухолей. Если операцию выполняют путем фаринготомии, то показан наркоз. Любая фа- Ринготомия сама по себе является сложным и травматичным вмешательством, причем для ее четкого выполнения необходима полная мышечная релаксация. В связи с этим все операции, при которых показана фаринготомия, следует выполнять под эндотрахеальной анестезией с миорелаксантами и ИВЛ. Вследствие Развития послеоперационного отека, который часто приводит к обструкции гортани, подобные операции завершают трахеотомией. Однако при наличии в горта- Ноглотке препятствий для интубации трахеи трахеотомию производят в на ал вмешательства.

Пластические операции закрытия фарингостом, иногда возникающих поеЛе удаления гортани, осуществляют под эндотрахеальной анестезией, так как оцц требуют тотальной мышечной релаксации, а инфильтрация кожно-мышечного лоскута раствором новокаина изменяет его конфигурацию и размеры, создавад дополнительные трудности для хирурга.

Анестезия при операциях на шее. Чаще всего вмешательство предпринимают по поводу:

Г) нагноительных процессов (вскрытие флегмон, абсцессов, медиастинита);

метастазов опухолей ЛОР-органов в шейные лимфатические узлы (опера- ция Крайла, ранняя лимфонодулэктомия и т.п.);

?) кист шен (удаление срединной и боковой кист шеи);

4) ранения шеи (первичная хирургическая обработка).

Все указанные оперативные вмешательства желательно выполнять под зи- дотрахеальной анестезией с миорелаксантами и ИВЛ.

Удалять срединную или боковую кисту шеи, а также вскрывать флегмоны и абсцессы, обрабатывать раны можно под комбинированной местной анестезией или под масочным наркозом в связи с чрезвычайно обильной иннервацией и васкулярнзацией, а также очень сложной топографической анатомией шеи, близостью дыхательных путей.

Одним из наиболее сложных вмешательств на шее является операция Крайла. С точки зрения анестезиолога ее особенности заключаются в высокой травматичности, необходимости манипуляций на нервных стволах, в частности на блуждающем нерве, а также перевязки и иссечения внутренней яремной вены, что нарушает отток крови от головного мозга, вызывает отек мягких тканей лица и может замедлить пробуждение после наркоза. В таких случаях желательно использовать методику комбинированной анестезии с добавлением клофелина.

Анестезиологическое пособие при ранениях шеи с повреждением крупных сосудов и массивной кровопотерей должно включать трансамин в дозе 17—20 мг/ кг болюсно внутривенно с последующей стандартной схемой проведения эн- лотрахеалъной анестезии.

При ранениях шеи могут быть повреждены крупные артериальные и венозные стволы, гортань и трахея; часто наблюдается массивная кровопотеря. При полном пересечении трахеи интубационную трубку можно провести в рану. При частичном ранении гортани или трахеи оротрахеальную интубацию выполняют так, чтобы манжета интубационной трубки располагалась глубже уровня раны, В случае госпитализации пострадавшего с ранящим предметом, не извлеченным из раны, необходимо произвести срочную трахеотомию под местной анестезией, тах как даже небольшое смещение головы и шеи может привести к дополнительному повреждению острым предметом окружающих сосудов, нервов.

Анестезия при операциях по поводу заболеваний носа и околоносовых пазух. Полипотомия и подслизистая резекция носовой перегородки могут быть выполнены под местной анестезией после премедикации седативными препаратами.

Операции по поводу атрезии хоан отличаются сложностью и травматичностыо. штому их необходимо производить под эндотрахеальной анестезией с ИВЛ.

Одним из наиболее распространенных вмешательств в ЛОР-хирургии является радикальная операция на верхнечелюстной пазухе. Эта операция связана с трепанацией костей лицевого черепа, вскрытием ячеек решетчатого лабиринта и другими болезненными манипуляциями, поэтому выполнять ее следует под эндотрахеальной анестезией. При подобных операциях перспективна внутривенная анестезия с использованием кетамина.

При фронтотоиии местная анестезия дает неудовлетворительные результаты, несмотря на премедикацию анальгетиками и седативными средствами. Методом выбора при фроитотомии может быть эндотрахеальная анестезия либо тотальная внутривенная анестезия с использованием кетамина.

Операции по поводу опухолей носа, придаточных пазух и верхней челюсти очень травматичны и обширны. Для профилактики кровотечения некоторые из них выполняют, предварительно перевязав на соответствующей стороне наружную сонную артерию. Приемлемыми способами анестезии при этих вмешательствах являются комбинированная эндотрахеальная анестезия с миорелаксантами и ИВЛ через оротрахеальную трубку либо внутривенная анестезия с кетамином при спонтанном дыхании. При внутривенной анестезии следует использовать орофарингеальный воздуховод в связи с нарушением или полным отсутствием носового дыхания.

Анестезия ири эндоскопии. В практике ЛОР-хирургии анестезиологического обеспечения требуют такие виды эндоскопий, как эзофагоскопия, прямая ларингоскопия с гипофарингоскопией и трахеобронхоскопия.

Анестезия при эзофагоскопии не представляет трудностей и в основном зависит от типа применяемого эзофагоскопа. При использовании фиброскопа эндоскопию проводят под терминальной поверхностной анестезией глотки и корня языка. Детям и больным с лабильной психикой и высокими глоточными рефлексами можно предварительно ввести седативные препараты. При использовании жестких эзофагоскопов всех конструкций, несмотря на кратковременность процедуры, необходима общая эндотрахеальная анестезия с миорелаксантами и ИВЛ.

Прямую ларингоскопию часто сочетают с осмотром гортаноглотки и производят с диагностической пелью либо для получения хирургического доступа при эндоларингеальных вмешательствах. Эти операции выполняют под общей многокомпонентной анестезией с ИВЛ. Однако интубация трахеи трубками небольшого диаметра (4—5 мм) с раздувными манжетами сужает операционное поле и ведет к развитию гиперкапнии.

Проблему решают путем применения инжекционной ИВЛ (ИИВЛ). В основу метода положен физический принцип инжекпии: струя газа, поступающая под Давлением из тонкой трубки-сопла (инжекционная игла) в просвет широкой трубки-диффузора, увлекает за собой атмосферный воздух, придавая этому суммарному потоку направление трубки, которая служит диффузором. В эндола- Рингеальной хирургии ИИВЛ может выполняться 3 основными способами.

При неинтубационном способе диффузором служит замкнутый трубчатый клинок специального хирургического ларингоскопа, а инжекционную иглу вводят в просвет клинка вплотную к одной из стенок (рис. 11.1).

При интубационном способе инжекционную иглу вводят в просвет трахеи ЧеРез рот. Это можно осуществить двумя путями: а) больному, находящемуся ПоД наркозом с миорелаксантами, с помощью корнцанга в трахею вводят плас^ Кассовый катетер диаметром 3—4 мм, который служит инжекционной игло

Диффузором является сама трахея; б) больного интубируют специальным эндо- трахеальным инжектором, состоящим из длинной тонкой стальной инжекциов- ной иглы с эксцентрично насаженным на нее металлическим диффузором, который представляет собой короткую и широкую трубку обтекаемой формы (рис, П.2). Применение инжектора вместо катетера имеет следующие преимущества;

создаются более постоянные условия инжекции;

просто и быстро обеспечиваются атравматичная интубация и экстубация;

) уменьшается риск травмирующего воздействия струи кислорода под давлением на слизистую оболочку трахеи;

исключается возможность повреждения инжекционного устройства хирургическими инструментами;

5; сводятся к минимуму помехи манипуляциям хирурга (наружный диаметр инжекционной иглы, проходящей через гортань, составляет 1,8 мм),

При траистрахеальном способе ИИВЛ трахею пунктируют тонким пласт- масс-оьым катетером, который вводят через перстнещитовидную или перстне- трй/.ьальную мембрану. В этом случае катетер служит инжекционной иглой, 4 трахея - диффузором (рис. 11.3).

Ияж!;кшюнную прямую ларингоскопию проводят под внутривенной анестезией ь условиях ИВЛ в комбинации с местной терминальной анестезией гортани, ка и корня языка для более полной блокады рефлексов с этих областей-

В качестве источника кислорода, который подают под давлением 2-4 кгс/см2, используют кислородный баллон с регулируемым редуктором. В шланг, соединяющий редуктор баллона с инжек- ццонной иглой, монтируют прерыватель, которым управляют вручную, либо специальный респиратор. Ручным прерывателем может служить пневмотумблер или трехходовой кран.

При неиитубационной ИИВЛ струя дыхательной смеси формируется внутри клинка ларингоскопа, который придает ей направление, а ИВЛ зависит от конструктивных особенностей ларингоскопа, его размеров и расположения относительно дыхательных путей. Недостатком этого способа является то, что струя проходит в трахею через операционное поле, а это грозит забросом крови и частиц удаляемых тканей в легкие.

При интубационной инжекционной ларингоскопии струя дыхательной смеси формируется внутри диффузора инжектора, находящегося в трахее. Это позволяет рекомендовать инжекционную вентиляцию легких при прямой ларингоскопии для широкого использования в клинической практике. Исключение составляют дети до 6 лет, у которых интубация трахеи нежелательна из-за опасности развития постинтубационного ларинготрахеита.

Неинтубационная ИИВЛ эффективна при соблюдении следующих условий:

совмещении продольных осей клинка ларингоскопа и трахеи; 2) обеспечении проходимости клинка ларингоскопа при использовании хирургических инструментов, препятствующих формированию струи дыхательной смеси; 3) четкой согласованности действий хирурга и анестезиолога, позволяющей прервать ИВЛ на время, необходимое для удаления из гортани мелких опухолей, инородных тел и крови; 4) наличии ларингоскопа с замкнутым трубчатым клинком, способным служить диффузором (см. рис. 11-4).

Для безопасности и эффективности ИИВЛ следует постоянно поддерживать проходимость дыхательных путей. Трахеобронхоскопию обязательно выполняют под общей анестезией.

Основные принципы анестезиологического обеспечения при неотложных состояниях в ЛОР-хирургии. Острый стеноз гортани — синдром, при котором требуется экстренное восстановление проходимости дыхательных путей.

Интубация трахеи в этом случае весьма рискованна, так как нет уверенности в том, что интубационную трубку удастся провести эа область стеноза. Если больной в сознании,

"оказана внутривенная анестезия

зиттркв&ном в сочетании с натрия оксибутиратом (30—40 мг/кг) или седуксеном

о н> мг! в условиях ИВЛ. Этот вид анестезии позволяет быстро ввести больно- го в наркоз, предотвратить последствия воздействия гипоксии на ЦНС, исклю, чнть развитие ларингоспазма во время операции.

При острой обструкции верхних дыхательных путей инструментом выбора лля срочного осмотра гортани и глубоких отделов глотки является инжекционный ларингоскоп, который позволяет начать ИВЛ сразу же после ликвидации причины обструкции. В случае сужения гортани целесообразно применять ин- жеюшонный бронхоскоп с тубусом малого диаметра. Если тубус не проходит за область стеноза, ИВЛ осуществляют, создавая мощную струю дыхательной смесв при подведении бронхоскопа к области сужения.

При обтурирующем папилломатозе гортани для удаления папиллом произво-дят неннтубационную инжекционную прямую ларингоскопию, что позволяет удалить папилломы и восстановить проходимость верхних дыхательных путей. ИВЛ осуществляют под усиленной струей кислорода, постепенно снижая ее давление.

Особо следует остановиться на мероприятиях по ликвидации тяжелого ларингоспазма. Единственным абсолютно надежным и радикальным средством экстренного восстановления проходимости дыхательных путей в этом случае является применение миорелаксантов с последующей ИВЛ. После налаживания ИВЛ следует осмотреть гортань и гортаноглотку, провести тщательный туалет этой области и смазать или оросить ее раствором анестетика. Лучшим способом проведения ИВЛ в подобных случаях является неинтубационная инжекционная прямая ларингоскопия, позволяющая выполнить необходимые мероприятия без дополнительного раздражения гортани. При рецидивировании ларингоспазма по окончании действия миорелаксантов следует ввести сукцинилхолин, а также препараты. угнетающие рефлекторную активность гортани. Весьма эффективна методика, в соответствии с которой после введения миорелаксантов начинают масочный наркоз фторотаном с принудительной вентиляцией легких, постепенно восстанавливая самостоятельное дыхание.

Оперативные вмешательства при отогенных и риногенных осложнениях выполняют под общей анестезией с использованием мышечных релаксантов и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Для анестезии рекомендуются препарата, снижающие внутричерепное давление и оказывающие минимальное влияние ка паренхиматозные органы. С этих позиций преимущество следует отдать НЛА> атаралгезии, базис-наркозу натрия оксибутиратом.

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ ГРУДНОЙ

ПОЛОСТИ

Адестезяя при операциях на легких. При оперативных вмешательствах на легких нарушения функций организма обусловлены многими факторами, ведущую роль среди которых играют спепифические условия открытого пневмоторакс нарушения газообмена, гемодинамики вследствие коллапса легкого, парадоксального млхлния, флотации’ средостения, уменьшения венозного возврата крови,

СВ, патологических рефлексов при раздражении рефлексогенных зон и механической травмы жизненно важных органов. Повреждения дыхательной мускулатуры, нарушение ее иннервации, обструкция дыхательных путей мокротой, слизью, кровью, ларинго- и бронхоспазм усугубляют дыхательные расстройства. Кровопотеря, ортостатические реакции, связанные с положением больного на операционном столе, удаление части легочной ткани вызывают нарушения кро-вообращения как в большом, так и в малом круге. Необходимость восполнения ОЦК на фоне редуцированного малого круга приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, снижению регионарного кровотока, уменьшению растяжимости легочной ткани и опасности развития респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ). В связи с этим при операциях на легких принципиально важно применять такую анестезию, которая позволила бы предупредить патологические реакции, вызванные особенностями внутригрудных вмешательств и характером основного и сопутствующих заболеваний. Этим требованиям отвечает комбинированная многокомпонентная анестезия.

Предоперационная подготовка. При нагноительных процессах лег- туберкулезе, онкологических заболеваниях риск оперативного вмешатель- , обусловлен исходными нарушениями газообмена, гемодинамики, функции ;ни, почек, обмена веществ, возникающими вследствие интоксикации и выключения пораженной легочной ткани из акта дыхания. Увеличение числа боль- пожилого и старческого возраста требует тщательного предоперационного гедования и определения функциональной операбельности в связи не только новным, но и с сопутствующими заболеваниями.

Среди методов исследования в хирургии легких особое значение имеют общее и раздельное определение легочных функций (показатели легочного объема, вен-тиляционной и механической функций, диффузионной способности, вентиля- ционно-перфузионных соотношений, давления в малом круге и др.), исследование газового состава крови, КОС, насыщения крови кислородом, центральной и периферической гемодинамики, ОЦК, функции печени и почек. У больных со значительным снижением общих функционачъных резервов внешнего дыхания необходимо учитывать распределение показателей между пораженным и интакт- ным легким. Операционный риск высок в случаях, когда при снижении общих Функциональных резервов предполагается вмешательство на легком, выполняющем значительную часть обшей работы аппарата внешнего дыхания.

При оценке изменений сердечно-сосудистой системы важно учитывать, что различные заболевания, особенно хронические нагноительные процессы, сопровождаются резким сокращением объема сосудистого русла легких и увеличением сопротивления легочных сосудов. К органическим изменениям сосудов присоединяется функциональный спазм в ответ на альвеолярную гипоксию, увеличивая легочную гипертензию. Гипоксия и гиперкапния как результат альвеолярной гиповентиляции вызывают перераспределение кровотока в малом круге, Мобилизацию сосудистых щунтов, приводящих к сбросу неоксигенированной крови в систему большого круга кровообращения. При длительном существовании процесса спастическая реакция сосудов в ответ на гипоксемию переходит в патологическую, в результате чего нарушается нормальное соотношение объемов вентиляции и кровотока. С помощью инвазивных и неинвазивных методов исследования можно определить механизмы компенсаторной перестройки сосуда мхюто круга, выявить повышение сопротивления в системе легочной артерии

Предоперационная подготовка при заболеваниях легких наряду с индивидуала нымн особенностями имеет ряд общих закономерностей. Она должна быть направлена на устранение обострения воспалительного процесса и перифокальяого вос- шаения, уменьшение гнойной интоксикации, улучшение функций дыхания, кровообращения. печени, почек, коррекцию нарушений обмена (белковый, водно- электролитный, витаминный), КОС, волемических сдвигов. У больных с избыточной бронхиальной секрецией, выделением большого количества мокроты, бронхоспастическими реакциями большое значение имеет восстановление проходимости дыхательных путей с помощью постуральных дренажей, лечебной бронхоскопии, ингаляционной терапии, фармакологических средств. Осушение трахеобронхиального дерева имеет большое значение в профилактике осложнений как во время операции (асфиксия, ателектаз), так и после нее (пневмония, ателектаз и др.). Лечебная бронхоскопия наряду с санацией трахеобронхиального дерева создает условия для введения антибиотиков, бронхолитических, антигистаминных и других препаратов в малые разветвления бронхов и легочную ткань (аэрозольным способом),

Премедикация основывается на индивидуальном подборе медикаментозных средств в зависимости от характера основного патологического процесса, сопутствующих заболеваний, вида анестезии. Она тесно связана с общей предоперационной подготовкой и заключается в назначении препаратов для снятия эмоциональных и избыточных рефлекторных реакций, потенцирования действия обших анестетиков, снижения секреции желез слизистой оболочки дыхательных путей. Включение в премедикацию транквилизирующих, аналъгетических, ваго- лмтических, антигистаминных средств в большинстве случаев создает оптимальный фон для проведения анестезии.

Обычно на ночь назначают снотворное из группы барбитуратов и транквилизатор. В день операции за 2 ч до ее начала для снятия эмоционального напряжения также применяют транквилизатор (седуксен, элениум, триоксазин, мепробамат и др.). За 40-60 мин до анестезии внутримышечно или подкожно 1в экстренных ситуациях внутривенно на операционном столе) вводят 10-20 мг лро.медола, 0,5-1 мг атропина, 5—10 мг седуксена или атропин в сочетании : препаратами для НЛА (0,05-0,1 мг фентанила, 2,5—5 мг дроперидола), по показаниям антигистаминные препараты. Важно учитывать, что седуксен и дропе- рилол способны уменьшать сопротивление в сосудах малого круга кровообращения я потому могут быть рекомендованы к применению у пациентов с явлениями легочной гипертензии. Необходимо подчеркнуть, что у пациентов с заболеваниями легких следует избегать выраженного нейровегетативного торможения, чтобы ':тлл3прелить длительное угнетение кашлевого рефлекса, а также замедленное пробуждение и восстановление самостоятельного дыхания в конце операции.

Вйоляая анестезия. Показания к применению препаратов для вводной анестезии при операциях на легких не отличаются существенно от общих положений. разработанных в анестезиологии. Препараты должны быстро давать гипнотический эффект, не угнетая функцию дыхания и кровообращения, быть жа- ЛОТОК-СЙЧНЫАШ, Несмотря на большой арсенал фармакологических средств для №л;т<гй аясс-ге-жи, не существует идеального препарата, отвечающего всем этим ¦требованиям, поэтому часто применяют различные их комбинации в зависимости от индивидуальных особенностей больного, характера и объема предстоящей операции, общего анестетика для поддержания анестезии, а также собственного опыта анестезиолога (см. главу 9).

Наряду с комбинацией нескольких препаратов для вводной анестезии используют производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрий). При медленном фракционном введении 1-2% раствора они практически не угнетают дыхание и кровообращение, обеспечивают быстрое и спокойное наступление хирургической стадии наркоза. Для предотвращения побочных эффектов рекомендуют вводить барбитурат только до момента потери сознания, после чего под-ключают основной общий анестетик. Это позволяет уменьшить дозу барбитуратов до 250—300 мг. Снижения их дозы можно достигнуть также включением в премедикацию препаратов с выраженным седативным эффектом. Иногда для быстрого угнетения кащлевого рефлекса и бронхоспастических реакций внутривенное введение барбитуратов сочетают с ингаляцией фторотана, закиси азота, этрана или внутривенным введением натрия оксибутирата, препаратов для НЛА. У больных с заболеваниями легких преимущество имеет гексенал, поскольку он не содержит серы и не вызывает выраженных бронхоспастических реакций. Для стабилизации гемодинамики во время вводной анестезии (особенно на фоне снижения ОЦК) применяют кетамин в дозе 1—2 мг/кг (в сочетании с седуксеном для предупреждения резкой тахикардии, гипертонуса). Продолжительность действия разовой дозы кетамина составляет в среднем 10—15 мин.

Интубация — важнейший и наиболее ответственный этап общей анестезии при операциях на легких. В зависимости от анатомо-топографических особенностей верхних дыхательных путей больного, резервных возможностей внешнего дыхания, характера основного патологического процесса, наличия сопутствующих заболеваний, объема и вида операции применяют следующие способы интубации:

а) эндобронхиальную интубацию (иногда в сочетании с положением для постурального дренажа);

б) эндотрахеальную интубацию в сочетании с тампонадой бронхов пораженных отделов легкого или блокадой их специальными средствами;

в) эндобронхиальную интубацию здорового легкого - однолегочный наркоз;

г) раздельную интубацию главных бронхов обоих легких.

Эндотрахеальная интубация может быть применена при малотравматичных операциях, не сопровождающихся нарушением герметичности дыхательных путей и выделением большого количества мокроты (удаление поверхностно Расположенных опухолей, кист, туберкулемы; краевая резекция легкого). При изменении анатомии и топографии верхних дыхательных путей (сужение голосовой щели, искривление, смещение трахеи и т.п.), затрудняющих раздельную Интубацию бронхов, при резком снижении функциональных резервов внешнего Дыхания, когда даже небольшое повышение сопротивления в дыхательных путях (при использовании двухпросветной трубки) резко ухудшает условия вентиля Чии легких, прибегают к эндотрахеальной интубации,

В хирургии легких эндотрахеальная интубация имеет ряд недостатков, не изо лирует пораженное легкое от интактного, не создает условий для адекватной

*

Одной из главных причин, ограничивающих применение тампонады и блокады бронхов, является опасность смещения бронхоблокаторов, поскольку щ. лежных способов их фиксации нет. При смещения блокатора не только не достигается основная цель - защита здоровых отделов легких от попадания в них патологического содержимого, но и значительно затрудняется проведен^. ИВЛ. Смещение бпокатора может произойти на различных этапах: в момент удаления проводника или бронхоскопа, при укладывании больного в положение для операции, манипуляциях хирурга. Выключение из вентиляции легкого или его доли сопровождается эффектом «шунта», развитием гипоксемии, При тампонаде и блокаде бронхов трудно достигнуть необходимой степени коллаби- ровання легкого или его доли, что затрудняет техническое выполнение отдельных этапов операции. Тампонада и блокада бронхов (особенно долевых) требуют определенных технических навыков, а нередко бронхоскопического и рентгенологического контроля. Для профилактики осложнений необходимо постоянно контролировать положение блокатора и тампона, тщательно аслири- ровать содержимое трахеобронхиального дерева, особенно после подтягивания блокатора в трахею перед резекцией бронха, поскольку накапливающийся между концом блокатора, манжетой и бронхиальной стенкой инфицированный материал может попасть в трахею, здоровые отделы легких или в грудную полость (при открытии бронха).

Эндобронхиальная интубация здорового легкого (однолегочный наркоз) менее сложна, чем тампонада и блокада бронхов, однако сопровождается ателектазом легкого на стороне операции и эффектом «шунта», приводящим к гипоксемии. При интубации главных бронхов существует опасность перекрытия устья верхнедолевых бронхов (особенно справа). Однолегочная интубация не создает условий для удаления секрета из пораженного легкого и периодической его вентиляции, в связи с чем в оставшейся легочной ткани (в частности, при удалении одной доли) вследствие длительного ателектаза возникают патоморфологические изменения (вплоть до спленизации), неблагоприятно влияющие на течение послеоперационного периода. В культе главного бронха удаляемого легкого при однолегочной интубации скапливается содержимое (гной, мокрота, кровь), которое при экстубации может попасть в главный бронх здорового легкого и привести к асфиксии.

В связи с отмеченными недостатками однолегочную интубацию применяют в ограниченном числе случаев (см. главу 8).

Раздельная интубация главных бронхов получила наиболее широкое распространение в связи с рядом преимуществ по сравнению с другими методами:

]) позволяет поддерживать адекватную вентиляцию легких при различных видах оперативных вмешательств, в том числе сопровождающихся нарушением герметичности дыхательных путей оперируемого легкого;

обеспечивает надежную изоляцию пораженного легкого от здорового, что особенно важно при патологических процессах, осложненных выделением большого количества мокроты, кровотечением;

способствует непрерывной аспирации из трахеобронхиального дерева одного легкого без прекращения вентиляции другого;

позволяет полностью или частично выключать оперируемое легкое из вентиляции, проводить независимую вентиляцию каждого легкого, при необходимости быстро переходить от однолегочной вентиляции к двулегочной;

создает максимальные удобства для выполнения операции благодаря возможности необходимой степени коллабирования легкого;

при операциях по поводу рака более надежна в профилактике имплантацион- ных метастазов и переноса инфицированного материала в здоровое легкое.

Для проведения общей анестезии с раздельной интубацией главных бронхов необходим набор специальных двухлросветных трубок и соединительных элементов (коннекторы) к наркозному аппарату, позволяющих осуществлять раздельную вентиляцию легких одним наркозным аппаратом, аспирировать содержимое из бронха одного легкого, не прекращая вентиляции другого, создавать управляемый коллапс легкого, т.е., не уменьшая общего МОВ, снижать вентиляцию оперируемого легкого в большей или меньшей степени в зависимости от этапа операции.

Осложнения при раздельной интубации бронхов наиболее часто возникают в связи со смещением трубки, ее перегибом, сдавлением, закупоркой, разрывом манжет, их «грыжевым» выпячиванием. При узкой трубке трудно поддерживать адекватную ИВЛ, возникают гиперкапния и гипоксия. Сопротивление каждого канала трубки может достигать 4—7 см вод. ст., что следует учитывать при выборе режима ИВЛ. К недостаткам метода раздельной интубапии относится возможность попадания инфицированного материала в здоровые отделы легкого, в частности, при лобэктомии. Путем временного коллабирования легкого, тщательной аспирации бронхиального содержимого можно защитить здоровые участки оперируемого легкого (см. главу 8).

Поддержание общей анестезии. При операциях на легких анестетик выбирают с учетом следующих требований: препарат должен быть малотоксичным, легкоуправляемым, взрывобезопасным, обеспечивать необходимую степень аналгезии при достаточном содержании кислорода в газонаркотической смеси, не оказывать отрицательного влияния на органы дыхания. В настоящее время широко используют методики многокомпонентной сбалансированной общей анестезин, в основе которых лежат комбинации гипнотических, анальгетических, транквилизирующих и нейролептических средств (см. главу 9).

Наиболее часто применяют закись азота в сочетании с препаратами для НЛА или в смеси с фторотаном. Соотношение закиси азота и кислорода обычно составляет 1:1 или 3:2. При операциях на легких следует избегать глубокой общей анестезии (не более Ш2), что важно для раннего пробуждения больного и восстановления кашле- вого рефлекса.

В последние годы разработана методика альтернирующей (чередующейся) анестезии для обеспечения эффективного газообмена на этапе выключения из вентиляции одного легкого или при широком вскрытии дыхательных путей. Для повышения концентрации кислорода в дыхательной смеси на этом этапе операции подачу закиси азота прекращают. Гипнотический эффект достигается внут-

Ривенным введением кетамина.

Выбор мышечных релаксантов дифференцирован в зависимости от продолжительности и травматичности операции, величины кровопотери, исходных нару- тений обмена электролитов, состояния функции печени и почек. Деполяризую, щке мышечные релаксанты применяют при непродолжительных вмешательства); не требующих стабильной миорелаксации и противошокового эффекта. Наиболее часто используют общепринятые методики: интубацию проводят на фоне лег.ол^грнзуюптх релаксантов, а в ходе операции применяют препараты антиде. поляризующего действия.

Выбор режима ИВЛ зависит от индивидуальных особенностей дооперационных параметров показателей функции внешнего дыхания. Обычно применяют объем- но-ликлическую традиционную ИВЛ под контролем пудьсоксиметрии, показателей газового состава крови и КОС. На этапах операции, сопровождающихся выключением легкого из вентиляции, проводят дифференцированную ИВЛ, т.е, применяют принцип альтернирования (например, легкое на здоровой стороне вентилируют традиционным способом, а на стороне операции — путем высокочастотной вентиляции). Такой способ ИВЛ обеспечивает оптимальное состояние газообмена. легочной и системной гемодинамики [Выжигина МА., 1996]. Эффективность анестезии следует опенивать при постоянном мониторинге состояния газообмена и гемодинамики в ходе операции и в ближайшем периоде после нее.

Анестезия при операциях на трахее и бронхах. Премедикация, индукция и поддержание анестезии при операциях на трахее и бронхах принципиально не отличаются от таковых при операциях на легких. Трудности возникают при выборе способа интубации и режима ИВЛ для поддержания оптимального газообмена при операциях, предусматривающих резекцию главных бронхов и трахеи, сопровождающихся нарушением герметичности дыхательных путей (например, пластические операции). Для проведения ИВЛ при реконструктивных операциях на трахее и бронхах разработаны различные способы интубации и вентиляции по типу шунт-дыхание, зависящие от характера патологического процесса, операционного доступа, особенностей методики операции и резервных возможностей функции дыхания. Нередко в зависимости от технических особенностей эта-па вмешательства возникает необходимость в последовательной реинтубации. В связи с этим еше до операции анестезиолог должен обсудить с хирургом возможные ситуации, требующие совместных действий.

При резекции левого главного бронха или трахеобронхиального угла правый главный бронх интубируют трубкой Гордона—Грина или специальными трубка- ж: Кипренского (универсальной однопросветной с правым срезом). Оперируя на лрзвом главном бронхе, можно использовать трубку Карленса, а при резекции правого трахеобронхиального угла — трубку Макинтоша—Литердела, вводя ее левый главный бронх.

Пул резекции шейного отдела трахеи применяют двухэтапную интубацию: вначале трубку через голосовую щель проводят в подсвязочное пространство трахеи, а после трахеотомии — в нижний отдел и через нее осуществляют ИВЛ, Пр^ резекции грудного отдела трахеи после интубации подсвязочного простран- ¦льа (\-йутт операции — торакотомия, выделение трахеи) через операционную раи> интубируют нижний отдел трахеи после вскрытия ее просвета или пересечений (нри трансстернальном доступе). Интубационную трубку выбирают достаточной длины, чтобы при необходимости ее можно было продвинуть ниже уровни резекции. При трансплевральном доступе пользуются этим же способом или йнтубируют левый главный бронх через отверстие в правом бронхе, проводя в6нтиляцшо левого легкого по способу шунт-дыхание (2-й этап операции)

При операциях на бифуркации трахеи рекомендуется интубировать один из пересеченных бронхов со стороны переднего средостения или правой плевральной полости [Петровский Б.В. и др., 1976]. Если резекцию бифуркации сочетают с пульмонэктомией, применяют способ шунт-дыхание. При резекции би-фуркации трахеи с последующим наложением бронхотрахеального анастомоза рекомендуется поочередно интубировать правый и левый главные бронхи (Буня- янА.А., 1973].

В качестве способов обеспечения необходимого уровня газообмена при опера-циях на трахее и бронхах применяют чередование вентиляционных методик на различных этапах хирургического вмешательства (от двулегочной вентиляции переходят к однолегочной), одновременно проводят высокочастотную вентиляцию оперируемого легкого 100% кислородом. Иногда при таких операциях осуществляют ГБО, реже ее сочетают с ИК и гипотермией.

Выполняя операции на легких, трахее и бронхах, особое внимание следует уделять сохранению проходимости трахеобронхиального дерева (постоянная или периодическая аспирация содержимого через интубационную трубку, проверка герметичности швов), умеренному и постепенному повышению давления на вдохе до 20— 30 мм вод. ст., тшателъному расправлению оставшихся отделов легочной тканя (целесообразно делать это с помощью гелий-кислородных смесей), созданию отрицательного давления в плевральной полости перед зашиванием грудной стенки.

Анестезия при операциях на органах средостения. Предоперационная подготовка, премедикация, введение в анестезию и ее поддержание зависят от характера основного патологического процесса, его локализации, вида и объема оперативного вмешательства. При небольших опухолях и кистах средостения анестезия не имеет существенных отличий от общепринятых в современной анестезиологии положений. У больных с большими опухолями и кистами вследствие сдавления крупных сосудов средостения нарушается венозный отток, развиваются застойные явления в верхней половине туловища, расширяются венозные сосуды в области шеи. Часто отмечается смещение трахеи, что затрудняет интубацию и ЙВЛ. Обычно применяют эндотрахеальные трубки (реже эндобронхиальные), так как в условиях смещения и сдавления трахеи они оказывают меньшее сопротивление в дыхательных путях и меньше затрудняют проведение ИВЛ.

При выборе компонентов анестезии и фармакологических средств для нормализации кровообращения важно учитывать возможные неблагоприятные реакции сердечно-сосудистой системы, связанные с раздражением обширных рефлексогенных зон, механической травмой сердца, легких при хирургических манипуляциях, изменением внутригрудного давления.

Проведение анестезии особенно затруднено при операциях у больных с тяжелой формой миастении из-за поражения функции поперечнополосатой мускула туры и сопутствующих расстройств дыхания, глотания, деятельности сердечно сосудистой системы. В предоперационном периоде тщательно оценивают функцию Дыхания, определяют оптимальную дозу антихолинэстеразных препаратов, на ЗДачают калия хлорид для коррекции нарушений водно-электролитного о мена,

гормоны коры надпочечников с учетом изменений г л юк ок о рти к о и л н о й фущ<\.

шш.

у больных миастенией опасно применять препараты, вызывающие нарушен^ периферического механизма нервно-мышечной передачи, и вещества, резко ц тдктедьно угнетающие функции ЦНС. Выбор мышечного релаксанта (антидепо, лчнизмоншп, деполяризующий) зависит от тяжести миастении, исходной «ауто. кл-рзризацин-», величины кровопотери. Доза их должна быть минимальной. Дщ поддержания анестезии применяют малотоксичные и легкоуправляемые анестетики (наиболее часто закись азота) в сочетании с препаратами для НЛА. В послеоперационном периоде основные лечебные меры должны быть направлены на борьбу с ОДН (при показаниях превентивная трахеостомия, ИВЛ) и сердечнососудистыми расстройствами, а также на профилактику миастенического криза при выраженном миастеническом синдроме (антихолинэстеразные, парасимпато- лкпмеские, антигистаминные препараты и др.).

Анестезия при операциях на пищеводе. Наиболее часто такие операции выполняют по поводу рубцовых сужений и злокачественных опухолей. Больные обычно находятся в тяжелом состоянии, истощены, с резко выраженными нарушениями водно-электролитного, белкового обмена, КОС на фоне анемии и интокси- хзшш. У большинства онкологических больных пожилого и старческого возраста имеются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем, расстройства функций печени и почек. Поэтому большую роль в успешном исходе операции у больных этой категории играет предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушений гомеостаза.

Ведущее место в предоперационной подготовке занимает парентеральное питание. способствующее уменьшению катаболизма и созданию анаболической направленности метаболических процессов. Основными компонентами парентерального питания являются источники азота и энергии, препараты для нормализации водно- электролитного баланса, КОС, витамины, анаболические гормоны. Выбор компонентов премедикации и общих анестетиков требует особого внимания, поскольку в условиях гштоволемии и нарушений гомеостаза возрастает токсичность фармакологических препаратов и удлиняется действие мышечных релаксантов из-за быстроте нарастания их концентрации в крови. Диспротеинемия, снижение уровня альбу- п'Ноб способствуют увеличению свободной фракции общих анестетиков и усилению угнетающего действия на миокард. В связи с этим дозы, общепринятые для прс'.гесикации, вводной анестезии и ее поддержания, должны быть понижены.

Интубация — один из сложных этапов анестезии, поскольку выше места су- хеиля пищевода или в дивертикулах накапливаются пищевые массы, которые рьоте. регургитации могут попасть в дыхательные пути и вызвать асфик- \уг,. Л~7, предупреждения этого осложнения перед операцией тщательно эвакуи- -г>-;;ржимое пищевода путем промываний и аспирации с помощью зонда. 'Л:Гозпиюдля профилактики осложнений проводят больному в положении Филера йли сидя. Во время интубации могут возникнуть трудности у больных •- /ичич^сгими ожогами пищевода (рубцовые изменения в верхних дыхательных п..зи/-М'/г/л,гортани). Некоторые авторы [Бунятян А.А., 1973] предлагают иу/г&лижц. иглой Дюфо. Через ее просвет по направлению ко рту вво-

,,-А1 .юнкий лоли'яияеиовый катетер и по нему — эндотрахеальную трубку

г

в трахею. Если выполнить интубацию невозможно, прибегают к трахеостомии Обычно используют однопросветную эндотрахеальнуто трубку. Однако важно I учитывать, что при внутриплевральной пластике пищевода может развиться дву-

сторонний пневмоторакс. С целью поддержания газообмена и создания оптимальных условий для выполнения операции (наложение анастомоза в плевральной полости) прибегают к раздельной интубации бронхов, наиболее часто трубкой Карленса. С учетом травматичности и длительности хирургических вмешательств для профилактики осложнений необходимо поддерживать адекватную общую анестезию (Ш-Ш2), оптимальную оксигенацию и своевременно восполнять кро- вопотерю. Для поддержания анестезии применяют закись азота в сочетании [ с препаратами для НЛА, фторотан, этран, метоксифлуран. Положительный эф- ! фект получен при сочетании общей анестезии с эпндуральной блокадой, благоприятно влияющей на течение послеоперационного периода.

Общие принципы интенсивной терапии в послеоперационном периоде состоят в обеспечении полноценного парентерального питания, профилактике ОДН, нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, коррекции гиповолемии и нарушений гомеостаза, предупреждении тромбоэмболических осложнений.

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЭКСТРЕННЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Наиболее часто экстренные операции на органах брюшной полости выполняют по поводу острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, непроходимость кишечника, ранения или перфорация полых ортанов и др.), осложненных перитонитом. Развитие и распространенность перитонита зависят от попадания высоковирулентных микроорганизмов в брюшную полость, а также от состояния иммунных сил и реактивности организма. Перитонит может носить локальный характер с ограничением воспалительного процесса за счет склеивания брюпщны и сальника. Однако, когда бактерицидные свойства экссудата и пластические свойства брюшины оказываются пониженными, а микрофлора — чрезвычайно вирулентной, воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению. При распространенных формах перитонита экссуда-ция в брюшную полость достигает 4—6 л, на фоне дегидратации происходят потери белка, электролитов, иногда и форменных элементов крови. Вследствие большой абсорбционной способности брющины (ее площадь составляет около 1,6 м2) быстро нарастают явления интоксикации. В редких случаях экссудация бывает скудной; такой «сухой» перитонит характеризуется тяжелым клиническим течением, нередко с неблагоприятным исходом. Развитие перитонита чаще всего обусловлено смешанной микробной флорой (кишечная палочка, грамполо- Жительные кокки, спорообразующие анаэробы и др.).

Развивающийся при перитоните парез кишечника приводит к повышению внутрибрюшного давления, высокому стоянию диафрагмы, ограничению ее подвижности. Создаются условия для блокады гемо- и лимфоциркуляции, активизации микрофлоры. Накапливающийся в кишечнике в большом количестве хи-

мус подвергается брожению, разложению, что создает питательную среду ДЛяМЗЕМТИЯ патогенной микрофлоры.

Продукты жизнедеятельности бактерий, белковой деградации нарушают метаболизм* активизируют катаболические процессы, в кров и в избыточном количестве накашиваются БАВ (гистамин, серотонин и др.). Вследствие кининемщ гкстзминемни происходит расширение сосудов в зоне чревного сплетения, повышается их проницаемость и увеличиваются потери белка, развивается гипоальбу- млнемия. снижается концентрация а- и (3-глобулинов, падает онкотическое давление крови. Несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла приводит к нарушению микроциркуляции, ухудшению реологических свойств крови, снижению СВ, развитию сердечно-сосудистой недостаточности с расстройствами органного кровообращения (легких, почек, печени, кишечника, поджелудочной железы н др.). Все перечисленные патофизиологические реакции, развивающиеся лрл острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, способствует возникновению полиорганной недостаточности, что значительно увеличивает риск анестезии и операции. Поэтому последним должна предшествовать интен- :инная корригирующая терапия продолжительностью 1,5—2 ч (при отсутствии кровотечения).

Коррекция волемических и метаболических нарушений. Для устранения дегидратации необходимо обеспечить надежный доступ к сосудистому руслу. Обычно выполняют катетеризацию центральной вены (подключичной или яремной), определяют ЦВД и начинают инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами. При предшествующей многократной рвоте показано введение поляризующей смеси. При больших потерях белка особое значение приобретает ззгление альбумина, протеина, СЗП, при явлениях сгущения крови - реопо- лиг.тюкина.

Перед тем как взять больного в операционную, у него обязательно с помощью толстого желудочного зонда эвакуируется содержимое желудка.

Предупреждение рвоты, регургитации при операциях на органах брюшной полости является важнейшей задачей в профилактике одного из наиболее опасных осложнений во время вводного наркоза — аспирации желудочного содержимого,

Лремедикацияи выбор препарата для вводного наркоза зависят от возра- гта больного, наличия сопутствующих заболеваний, тяжести патофизиологичес- ш изменений, обусловленных основным патологическим процессом.

Для премедикации часто применяют традиционные средства; 2% раствор про- лглола П мл), 0,1% раствор сернокислого атропина (0,5—1 мл), 1% раствор ди- м-лрола М-2 мл ) внутримышечно или внутривенно (в разведении до 20 мл г "Ллзиологическом растворе ).

Вводная анестезия может быть осуществлена одним или несколькими атами с учетом показаний и противопоказаний к каждому из них. Пре- льа имеет внутривенная анестезия (1—2% раствор гексенала или тиопентал- н<.,улл. ¦ Л раствор кетамина из расчета 2,5 мг/кг, пропофола из расчета 2—2,5 препараты бензодиазепинового ряда, НЛА и др.).

Для яятуоаоии используют миорелаксанты деполяризующего типа действия иг фоне ярекураризации препаратами недеполяризующего типа с целью устранения мышечных фасцикулящий.

335

В ходе операпии общую анестезию поддерживают препаратами для НЛА, атаралгезии, тотальной внутривенной анестезии в комбинации с ингаляционными анестетиками на фоне ИВЛ и миорепаксации препаратами недеполяризующего типа

В течение операции продолжают ИТТ под контролем показателей центральной и периферической гемодинамики, газового состава крови, КОС, уровня электролитов, НЬ, Ш. После операции больных переводят в ОРИТ для продолжения интенсивной корригирующей терапии.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия предусматривает:

Устранение гиповолемии, коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений.

Нормализацию функции дыхания, профилактику развития пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых и т.п.

Проведение дезинтоксикации и детоксикации.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Коррекцию нарушений функций сердечно-сосудистой системы, печени, почек, изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови, анемии.

Обеспечение аналгезии в связи с операционной травмой.

Проведение антибактериальной и иммунокорригирующей терапии.

Обоснование и применение парентерального питания.

Устранение гиповолемии, коррекцию водно-электролитных

нарушений, гипо- и диспротеинемии проводят под контролем лабораторных данных, клинического течения послеоперационного периода, мониторинга функции дыхания и кровообращения.

В каждом конкретном наблюдении оценивают качественные и количественные отклонения изучаемых показателей и намечают программу ИТТ.

Для профилактики развитияОДН и осложнений в системе дыхания применяют продленную ИВЛ в течение 6—12 ч и более с последующей ВВЛ. Параметры и режимы ИВЛ и ВВЛ подбирают индивидуально под контролем показателей газового состава крови, КОС, гемодинамики. Ответственными этапами являются экстубация и перевод больного на самостоятельное дыхание, правильное применение оксигенотерапии, ингаляционной терапии, своевременное проведение санационных фибробронхоскопий.

С целью детоксикации наряду с дезинтоксикационной терапией (форсированный диурез, энтеросорбция, дезинтоксикапионные препараты и Др.) в комплексе интенсивной терапии применяют эфферентные методы детоксикации и гемокоррекции - непрямое электрохимическое окисление крови и плазмы, плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, УФО крови, электромаг нитную обработку крови, лазерное ее облучение и др. Эти методы позволяют уменьшить токсическое воздействие на организм различных компонентов, воз- никающих вследствие патофизиологических реакций.

Восстановление моторно-эвакуаторнойфункции до

гается путем коррекции электролитных нарушений (в частности, гипокалиемии) назначения препаратов, стимулирующих функцию гладкой мускулатуры тонко и толстой кишок, использования электростимулирующеи терапии, э ной анестезии.

Коррекция нарушений функций сердечно-сосудистой систе. мы. печени, дочек, профилактика нарушений реологических свойств крови, раз. вития ДВС-снндрома отражены в соответствующих главах (см. главы 13, 17, 19)

Аналгезпя - один из важных принципов интенсивной терапии послеопе-рационного периода, так как при недостаточном угнетении болевых реакций активируется симпатико-адреналовая система, возникают спазм сосудов, нарушения микроциркуляции и функции почек, печени, ограничение экскурсий грудной клетки, гнповентиляция, ателектазирование в легких, особенно в нижних отделах, возникает опасность развития пневмонии. По индивидуальным показаниям применяют различные методы блокады болевых реакций - опиоидные и кеошюпдные анальгетики, ингибиторы кининогенеза, нестероидные противовоспалительные средства, эпидуральную аналгезию с использованием местных анестетиков. опиоидных анальгетиков.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности мик- псфлоры. Посевы осуществляют из перитонеального экссудата, взятого во время операции, а в послеоперационном периоде - из дренажей.

Если выделить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотика'! не представлялось возможным, антибиотикотерапию начинают с применения препаратов широкого спектра действия в комбинации с антибиотиками, оказывающими синергичное действие. Высокоэффективен в отношении анаэробов и бактериоидов метронидазол (трихопол) в комбинации с цефалоспоринами.

Иммунокоррекция частично обеспечивается активными методами детоксикации и гемокоррекции, деблокирующими иммунокомпетентные системы.

Иммуностимуляция осуществляется на фоне предварительно проведенной детоксикации назначением тималина, иммунофана, инфузией ксеносплено- перфузата.

Особое значение имеет энергетическое обеспечение организма с помощью парентерального и энтерального (при восстановлении моторно-эва- куаторной функции ЖКТ) питания. Для поддержания репаративных процессов и торможения катаболических реакций больному необходимо 2000—2500 ккал. При выборе компонентов общей анестезии и интенсивной терапии анестезиолог должен учитывать особенности патофизиологических изменений, обусловленных характером острого хирургического заболевания.

При острой кишечной непроходимости возникают тяжелые нарушения водноэлектролитного обмена, гипопротеинемия, диспротеинемия, декомпенсирован- яые сдвиги КОС, Тяжесть состояния больных обусловлена гиповолемией, метаболическим алкалозом (при высокой непроходимости многократная рвота с потерей соляной кислоты), метаболическим ацидозом (при относительно низкой непроходимости). гиполротеинемией (пропотевание плазмы в просвет кишечника), гипокалиечией (потери калия с дуоденальным содержимым в результате прекращения его поступления с пищей при продолжающейся почечной экскрепии), ОДН вследствие пареза кишечника, высокого стояния диафрагмы, повышения ьнуприбрюшиою давления.

Яри остром панкреатите тяжесть состояния больных, а также степень риска аяестечии я операции обусловлены быстро нарастающими ферментативными расстройствами, сопровождающимися гемодинамическими и микроциркуляторнЫ-

щи нарушениями, гиповолемией, электролитными сдвигами, явлениями эндо- и ^кзотоксикоза.

При подготовке к анестезии и операции в зависимости от формы острого панкреатита определяется хирургическая тактика и проводится корригирующая терапия, направленная на устранение гиповолемии, гиперкоагуляции, гипергликемии, гипокалиемии и гипокалыдаемии, нарушений КОС, на подавление ферментативной активности поджелудочной железы, уменьшение степени интоксикации.

Выбор метода общей анестезии (НЛА, атаралгезия, тотальная внутривенная анестезия, ингаляционная анестезия) или проводниковой анестезии (ЭА) осуществляется индивидуально. В последние годы в клиническую практику внедряются комбинированные методы общей анестезии с использованием в качестве одного из компонентов ингибиторов протеаз,

АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ

Специфика анестезии в акушерстве заключается в возможном неблагоприятном влиянии средств анестезии на миометрий, плод, новорожденного, а также в наличии адаптационных изменений организма роженицы. Плацента не является существенным барьером для средств анестезии. Она лишь частично выполняет эту функцию. Чем глубже и длительнее анестезия, тем более депрессивное дей-ствие она оказывает на состояние плода, новорожденного, сократительную деятельность матки (СДМ).

При выборе вида и метода анестезии в акушерстве необходимо учитывать, что должны быть обеспечены:

минимальное влияние на функцию жизненно важных органов и систем роженицы, плода и новорожденного:

минимальная проницаемость через плаценту;

адекватная аналгезия с сохранением сознания роженицы, анестезия с неглубоким угнетением ЦНС и достаточным НВТ при сохранении механизмов ауторегуляции жизненно важных органов и систем:

хорошая управляемость аналгезией и анестезией.

Кроме того, средства анестезии не должны угнетать родовую деятельность, снижать тонус миометркя и изменять его чувствительность к утеротоническим средствам.

В зависимости от характера операции, состояния роженицы, плода, тонуса миометрия эти требования могут видоизменяться и конкретизироваться. Существенное значение имеют адаптационные изменения в организме роженицы при физиологическом течении беременности, развитии патологических синдромов и осложнений (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, синдром аортокавальной компрессии, кровотечение и др.), наличие экстрагенитальной патологии. При физиологической беременности имеет место гиперволемия за счет аутогемоди- люции, приводящая к снижению концентрационных показателей (гипоосмоляль- ность, гипопротеинемия, физиологическая анемия и др.). Незнание этих ос о ен-

тей может привести к некорректной интенсивной терапии во время анестезии

и критических состояний. Например, попытка коррекции гипоосмолярного с0- стояшт кровн у роженицы способна вызвать избыточный мочеток, вторичную оиповодешш и снижение толерантности к кровопотере в родах. При высоких показателях НЪ. Нг, ОСМ. значительно пониженном диурезе следует диагности. оотогь пшоволемию, т.е. отсутствие адаптивной перестройки к родам (и пред. стоящей кровопотере). Следовательно, без коррекции такого состояния даже при физиологической кровопотере может развиться критическое состояние.

Процесс насыщения организма роженицы анестетиками происходит быстрее, что обусловлено повышением альвеолярной вентиляции, уменьшением объема остаточной емкости легких, увеличением МОС, УО, ЧСС. В связи с этим намного облегчаются и ускоряются введение в наркоз, достижение аналгезии, анестезии, особенно ингаляционными анестетиками. У рожениц наблюдается повышенная чувствительность к анестетикам, что обусловлено преобладанием тормозных процессов у беременных.

Следует учитывать, что средства анестезии могут влиять на состояние плода и новорожденного не только в результате непосредственного поступления в их организм, но и опосредованно вследствие изменения СДМ и нарушения маточ- но-плацентарного кровотока.

Таким образом, принципиальной установкой для акушерской анестезиологии нвляется проведение адекватной аналгезии с сохранением сознания роженицы з родах, адекватной анестезии с неглубоким угнетением ЦНС, достаточным НВТ при оперативных вмешательствах при сохранении механизмов ауторегуляции жизненно важных органов и систем и минимальном влиянии средств анестезии на состояние плода, новорожденного и СДМ.

Закись азота является самым безопасным для акушерской практики анальгетиком. анестетиком и более всего отвечает основным требованиям акушерской анестезиологии. Концентрация закиси азота в крови пуповины ниже концентра- н;п: в крови роженицы даже при подаче 65-75% по объему. Она создает высокую степень аналгезии и не влияет существенно на функцию жизненно важных органов и систем роженицы, плода, новорожденного, СДМ, родовую деятельность. Анестезия закисью азота сочетается с управляемым, высоким уровнем онсигенацки. При подаче более 50% по объему обеспечиваются выключение сознания, адекватная анестезия при сочетании с уменьшенными дозами других анестетиков.

Кетамин (калипсол и др.) широко применяется для анестезии при аку- операциях в нашей стране. Препарат обеспечивает высокую степень ё-еаопь:ности, достижения и управляемости аналгезией и анестезией. Присущие отрицательные побочные эффекты могут быть надежно предотвращена у.:]-/; устранены премедикацией, сочетанием с другими анестетиками, транк- а^оижорами. гипотензивными препаратами и средствами НВТ. Применению /-а-.я/1-лла нет альтернативы при экстренных вмешательствах у рожениц в критическом состоянии (кровотечение, острая гипоксия плода и др.), за исюпочегш- т использования у рожениц, страдающих пороками сердца с недостаточностью рашеяия и увеличенной пред- и постнагрузкой. Препарат быстро

и^ихкжгг чере-* шаиенту, но при введении в дозе, не превышающей 1 мг/кг, не окаялиня суш«лленного влияния на состояние новорожденного и СДМ. Увели-

дание дозы калиясола, применение транквилизаторов на пренатальном этапе ане иезяи увеличивают вероятность наркотической депрессии я асфиксии новорожденного. Наряду со сведениями об отсутствии какого-либо влияния калипсола ,.м СДМ описана его способность повышать тонус матки, что может затруднять извлечение плода при кесаревом сечении в нижнем маточном сегменте, особенно при поперечном положении плода.

Сомбревин следует отнести к числу препаратов, наименее влияющих на состояние новорожденного. Это объясняется быстрым гидролизом препарата пла-центарной холинэстеразой, в результате чего он поступает к плоду в незначительном количестве. Однако вероятность развития критических состояний и летальных исходов при использовании сомбревина в десятки раз выше, чем при применении большинства других анестетиков, что заставляет критически отнестись к его использованию без убедительных на то оснований. К последним могут быть отнесены отсутствие других препаратов, необходимость экстренной операции в связи с состоянием плода. Обязательны премедикация атропином или метацином, антигистаминными средствами, предварительное введение препаратов кальция, монмторный контроль систем дыхания и кровообращения.

Натрия оксибутират широко применяется в акушерской практике. По безопасности, эффективности, сумме положительных эффектов препарат может быть сопоставлен только с закисью азота. В связи с отсутствием анальгетическо- го эффекта его применяют в сочетании с анальгетическими средствами, другими анестетиками и средствами НВТ, что обеспечивает адекватную анестезию, надежное НВТ, высокую степень безопасности проведения анестезии у рожениц с высоким риском. Медленное введение в наркоз, замедленное пробуждение ограничивают его применение для обезболивания при малых акушерских и гинекологических операциях. Натрия оксибутират обеспечивает плавное, без возбуждения и неприятных ощушений наступление сна и анестезии. Препарат относительно медленно и в небольшой концентрации проникает через плаценту, не влияет существенно на СДМ, дает спазмолитический эффект, может ускорять роды. Он не оказывает выраженного отрицательного воздействия на функцию жизненно важных органов и систем, повышает устойчивость организма роженицы, плода и новорожденного к гипоксии. Во время анестезии и при пробуждении может отмечаться артериальная гипертензия различной степени, которую можно эффективно предотвратить или корригировать как слабыми (папаверин, эуфиллин и др.), так и мощными (нитраты глицерина, натрия нитропруссид, клофелин, ганглиоблокаторы, анапрнлин и др.) гипотензивными препаратами и средствами НВТ. Таким образом, границы применения натрия оксибутирата могут быть расширены. Премедикация атропином почти вдвое повышает устойчивость организма к натрия оксибутирату и предупреждает брадикардию. Натрия оксибутират является препаратом выбора для достижения медикаментозного сна, а также обезболивания (в сочетании с анальгетическими средствами) родов и оперативных вмешательств высокого ряска (в качестве компонента анестезии).

Барбитураты (гексенал, тнопентал-натрий) следует признать препаратами ограниченного применения в акушерстве в связи с возможностью вы Раженного депрессивного влияния на СДМ, систему кровообращения (угнетение сократительной способности миокарда, брадикардия и др.), состояние новор денного. Барбитураты быстро и в значительной концентрации проникают через плаценту. На 2—3-й минуте содержание их в крови матери и плода выравнивает, ея. а затем довольно быстро снижается. В дозе не более 4 мг/кг для самостоятельного (при малых акушерских операциях) или вводного наркоза барбитураты существенно не влияют на СДМ, не вызывают выраженной депрессии и асфиксии новорожденного. Увеличение дозы до 5-8 мг/кг приводит к рождению детей а наркотической депрессии и асфиксии независимо от длительности прена- гхтьного периода анестезии. Применение барбитуратов более оправдано при плановых оперативных вмешательствах по показаниям со стороны роженицы при наличии артериальной гипертензии, судорожного синдрома, тахикардии.

Фторотан имеет ограниченное применение при анестезии плановых вмешательств в акушерстве в связи с возможностью угнетения СДМ, развития нарко- тгиеской депрессии и асфиксии новорожденного, однако может быть важнейшим средством анестезии и интенсивной терапии в критических состояниях.

Фторотан быстро и в значительной концентрации проникает через плаценту. но при подаче менее 0,5-0,7% по объему не оказывает выраженного депрес-сивного влияния на новорожденного. В концентрации 0,8—1% по объему он может быстро и в достаточной степени снижать тонус миометрия. Через 5 мин после прекращения подачи фторотана тоническая активность матки восстанавливается. В качестве компонента обезболивания фторотан может быть эффективен для анестезии и интенсивной терапии при многих заболеваниях и патологических синдромах: артериальной и легочной гипертензии, тахикардии, судорожном синдроме, гестозе, бронхиальной астме, нарушениях мозгового кровообращения, миопии высокой степени, заболеваниях сетчатки, глаукоме.

При стремительной родовой деятельности, гипертонусе (тетанус) матки, угрожающем ее разрыве, патологическом вставлении предлежащей части плода, судо-рожном синдроме и срочных показаниях к абдоминальному родоразрешению для вводного наркоза предпочтительно использовать фторотан. Нормализация СДМ, снятие гипертонуса, ведущие к улучшению маточно-плацентарного кровотока, ь таких случаях положительно влияют на состояние плода. Стабилизация АД при артериальной гипертензии, улучшение регионарного кровотока таюке могут способствовать улучшению маточно-плацентарного кровообращения,

Этран (энфлуран, изофлуран ) успешно применяют для анестезии .три. малых акушерских операциях и абдоминальном родоразрешении. Препарат ь малой степени действует на тонус миометрия, в малой степени проникает через ллаиенту, не вызывает наркотической депрессии плода. Введение его противопо- яри выраженной гипотензии, гиповолемии, недостаточности кровообра- Применение препарата ограничивают его высокая стоимость и необходи- спользования специальных наркозных аппаратов с низким потоком газов, опиоидные анальгетики. В акушерской практике чаше применяют агонисты опиатных рецепторов промедол и фентанил, реже - омнопон, морфин. Незначительную роль в клинической практике играют агоантагонисты опиатных реиешоро» фортрал, морадол, лексир и др. Наркотические анальгетики быстро и к большой концентрации проникают через плаценту, вызывая наркотическую депрессию и асфиксию плода, в связи с чем их применение ограничено 1-м периодом родов (до открытия маточного зева на 8 см) и постнатальным этапом

анестезии. Опиоидные анальгетики могут снижать тонус миометрия поэтому их применение должно быть ограничено при умеренном его снижении. Следует отказаться от их использования при выраженном ослаблении СДМ. В связи с наличием спазмолитического эффекта опиоидные анальгетики показаны при дистонии маточного зева.

Глицерина нитраты. Принято считать, что эти препараты (чаще применяют глицерина тринитраты: нитроглицерин, перлинганит, нитро, нитро поль и др.) существенно не влияют на состояние плода, новорожденного и СДМ. Глицерина нитраты являются наиболее доступными, эффективными к безопасными средствами управления гемодинамикой, используемыми как для устранения, так и для профилактики гипердинамических реакций кровообращения во время анестезии и интенсивной терапии. Высокая клиническая эффективность этих препаратов обусловлена одновременным увеличением при их применении коронарного кровотока, снижением потребности миокарда в кислороде, избирательным торможением сосудистого компонента первичной боли. Глицерина нитраты в качестве компонента анестезии и гипотензивной терапии показаны при обезболивании родов, абдоминального родоразрешения (при тяжелых пороках сердца с нарушением кровообращения, высоком уровне артериальной и легочной гипертензии, у рожениц с дыхательной недостаточностью, бронхиальной астмой, нарушением жирового обмена, тяжелыми формами нефропатии, в том числе резистентными к действию гипотензивных препаратов, при сочетании артериальной гипертензии и кровотечения, угрожающих развитием гипотонии матки, при анемии, дефиците крови), необходимости экстренного родоразрешения, хронической гипоксии, острой асфиксии, недоношенности плода. По сравнению с глицерина нитратами натрия нитропруссид оказывает более мошное лштатирующее действие на гладкую мускулатуру артериол и вен. не влияя на мускулатуру пищеварительного тракта и матки. На свету натрия нитропруссид быстро разрушается с образованием нефротоксичных продуктов. Он дает наиболее мощный и быстрый гипотензивный эффект, в связи с чем необходимо внимательно контролировать концентрацию препарата и скорость его введения.

Ган гл иоб л о ки ру юшие препараты (гигроний, арфонад, пента- V?и ц и др.) не оказывают существенного влияния на состояние плода и новорожденного, если не допускается избыточная гипотензия, и могут быть эффективно применены для интенсивной терапии, а также в качестве компонента анестезии при различных видах артериальной гипертензии в акушерстве. Применение ганглиоблокирующих препаратов наряду с глицерина нитратами показано при наиболее сложных способах анестезии и интенсивной терапии, сложных пороках сердца, высоком уровне артериальной гипертензии, у рожениц с дыхательной недостаточностью. Применение ганглиоблокирующих препаратов потен пиально более сложно и опасно, чем глицерина нитратов.

Обезболивание родов. Очень многие роженицы испытывают сильные боли. Широкое распространение получил психопрофилактический метод подготовки к родам и их обезболивания, позволяющий вырабатывать осознанное поведение В родах что повышает сопротивляемость болевым ощущениям и дисциплинирует поведение в родах. Однако лаже при правильной подготовке и пРиме“ Указанного метода болевые ощущения не исчезают и требуется медикаме обезболивание. Методы; психологического и фармакологического подходов к обез- «кшкшкю родов должны дополнять друг друга.

Если результаты; психологической антенатальной подготовки оказались не. удовлетворительными, следует применить медикаментозное обезболивание, в той числе ЭА. Восприятие боли в определенной степени зависит от психоэмоционального состояния роженицы, в том числе от ее отношения к рождению ребенка. Выраженный болевой синдром в родах может привести к шоковому состоя- нкю, а также нарушить родовую деятельность и состояние компенсации при некоторых сопутствующих заболеваниях. Сложность обезболивания в родах заключается в их различной длительности (от 2—3 до 24 ч и более). Искусство днестезиолога состоит в том, чтобы провести адекватное обезболивание в 1-й период родов. Во 2-м периоде, за исключением плановых оперативных родов, роженица должна быть в ясном сознании и физически активной. При утомле- нин. сонливости, низкой потужной активности неизбежно затягивание родов с вероятностью развития гипоксии плода. Следовательно, длительность первоначального обезболивания родов должна составлять 1,5—2 ч. В дальнейшем его проводят с учетом акушерской ситуации.

Существует 3 основных показания к обезболиванию родов:

выраженный болевой синдром;

сопутствующие заболевания органов кровообращения, дыхания, ЦНС и некоторых других органов и систем (врожденные и приобретенные пороки сердца, аритмии, гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, в том числе при нефропатии, бронхиальная астма, судорожный синдром, нарушения мозгового кровообращения, высокая степень миопии и т.п.);

патология родов (слабость, дискоординация родовой деятельности, дистония шейки матки и др.).

Дополнительными требованиями к средствам обезболивания родов являются слззмолигический эффект, сочетаемость с препаратами, применяемыми в родах, сохранение защитных рефлексов верхних дыхательных путей, свободной их про- холимости, полного сознания (или легкий сон).

Специфика обезболивания родов состоит в том, что процесс насыщения организма роженицы анестетиками происходит намного быстрее, чем у неберемен- иих. г ответная реакция на одинаковые дозы обезболивающих препаратов полноценного. доношенного плода, как и роженицы, может варьировать в широких .'.'редел ах.

Правильно выполненное, эффективное обезболивание родов (лечебный аку- г-'ереога наркоз) позволяет облегчить или устранить страдания женщины и улучшить исход родоразрешения, в том числе при сопутствующей патологии, аномалиях родовой деятельности, нормализовать маточно-плацентарный кровоток и улучшить состояние плода и новорожденного.

Показания к обезболиванию родов устанавливают совместно акушер и анес- тезидаоь Акушер определяет период родов, акушерскую ситуацию, выявляет ярошьомокшяия к обезболиванию (поперечное положение плода, предлежание ы. неяолнояенный рубец на матке и др.).

ОСичиообезболивание требуется при открытии шейки матки на 2—4 см. Ъ п<; «ремя наиболее рациональны обезболивание внутривенным или внутримы- щечным методом, а также ЭА, При открытия шейки матки на 8 см и более „[ггимальным является обезболивание ингаляционным методом (наиболее управляемое), Промедол к другие опиоидные анальгетики в этот период противопоказаны. Использование других неингаляционных средств не обеспечивает удовлетворительной управляемости и оправдано лишь при планировании оперативного родоразрешения (акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец).

Наиболее часто для обезболивания родов используют промедол в сочетании с другими средствами (холиноблокирующие, антигиетаминные препараты, транквилизаторы, неопиоидные анальгетики, анестетики), реже - фентанил. При введении омнопона, морфина более вероятна депрессия новорожденного. При незначительном открытии шейки матки (менее 2 см), неустановившейся родовой деятельности опиоидные анальгетики, анестетики могут привести к угнетению родовой деятельности, в связи с чем в этот период при необходимости следует использовать лишь транквилизаторы (мепробамат, триоксазин, элениум, димедрол и др.). Нежелательно применять седуксен (сибазон и его аналоги) в связи с большой вероятностью депрессии ЦНС, дыхания и кровообращения у ново-рожденного.

Обезболивание родов закисью азота с кислородом может быть проведено в любой период родов, но наиболее оправдано в конце 1-го периода (открытие шейки матки на 8 см и более). В большинстве случаев длительная аналгезия закисью азота утомительна для роженицы. Закись азота может быть ис-пользована самостоятельно, а также в сочетании с другими препаратами (анестетики, опиоидные и неопиоидные анальгетики, транквилизаторы, холиноблокирующие и антигиетаминные препараты). При сочетании ее с указанными препаратами улучшается течение как анестезии (потенцирование), так и родов (спазмолитический эффект). В концентрации 50% по объему закись азота обеспечивает полноценную аналгезию при сохраненном сознании. Увеличение концентрации закиси азота до 60-66% по объему приводит к наступлению II стадии наркоза, развитию речевого и двигательного возбуждения. Такой же эффект возможен у ослабленных женщин или на фоне действия других препаратов (промедол, фентанил, натрия оксибу- тират) при ингаляции закиси азота даже 50% по объему.

Наиболее безопасно я рационально проведение аутоаналгезии с помощью аппаратов прерывистого потока газов по полуоткрытому контуру. При использовании указанных аппаратов предотвращается изменение заранее установленной концентрации закиси азота и блокируется ее поступление при отключении кислорода. В случае применения аппаратов непрерывного потока газов необходимо постоянное присутствие анестезиста или анестезиолога. В начальной стадии 1-го периода Родов при слабых, малоболезненных схватках с целью получения седативного эффекта рекомендуется использовать успокаивающие средства (димедрол, мепробамат и др.). Перед началом аналгезии с роженицей проводят беседу о сущности обезболивания родов. Ей сообщают, что задачей обезболивания является не сон, а аналгезия при сохраненном сознании и продолжающейся родовой деятельности, что она будет ощущать продвижение предлежащей части плода и напряжение матки при схватках. Подчеркивают, что правильно выполненное обезболивание способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока, состояния П-^ОДа и способствует рождению ребенка в. хорошем состоянии.

С появлением резко болезненных схваток, что обычно совпадает: с раскрытием шейки матки на 2—4 см, приступают к аналгезии как в чистом виде, так и в комбинашш с промедолом. При последнем варианте начинают с введения про- медола (целесообразно его сочетание с димедролом, атропином, апрофеном их аналогами). Вдыхание закиси азота должно начинаться еще до появления боли, с приближением схватки, чтобы аналгезия наступала на высоте схватки и болевых ощущений. В процессе обезболивания первых 2—3 схваток производят подбор той или иной концентрации закиси азота. При первых редких схватках злкись азота можно применять в более высокой концентрации (до 75% по объе- м\‘>. так как в промежутках между схватками происходит ее элиминация. В дальнейшем, при более частых схватках с небольшими интервалами концентрацию закиси азота понижают до 50% и даже 40% по объему, чтобы избежать наступления П стадии наркоза,

С целью усиления аналгезии, равномерного обезболивания и профилактики устрашающих сновидений аналгезию закисью азота целесообразно сочетать с промедо- дом. спазмолитиками, транквилизаторами. Особенно эффективно дополнительное введение внутримышечно апрофена в дозе 10—20 мг, что дает значительный родоус-коряющий эффект. Во 2-м периоде родов аутоаналгезия, как правило, невозможна и обычно не нужна. При необходимости можно подавать небольшие концентрации закиси азота с кислородом (до 40% по объему) в период между потугами для создания легкой аналгезии и улучшения кислородного баланса плода. Прямых противопоказаний к применению закиси азота нет. Следует осторожно применять аналгезию закисью азота у чрезмерно возбудимых женщин, психически неполноценных, страдающих алкоголизмом, наркоманией. В таких случаях закись азота необходимо сочетать с анальгетиками, транквилизаторами. Она может способствовать повышению -АД. поэтому при артериальной гипертензии следует отказаться от ее использования либо сочетать ее с гипотензивным препаратами.

Особыми показаниями к применению закиси азота являются артериальная гипоксемия и артериальная гипотензия. В связи с одновременной подачей кислорода практически всегда выраженность артериальной гипоксемии в той или иной степени уменьшается. У рожениц с дыхательной недостаточностью одновременно с аналгезией закисью азота при использовании ряда приспособлений могут быть применены специальные режимы дыхания и респираторной терапии 'дыхание с постоянным положительным давлением, ПДКВ, ингаляционная тера- лия и др.).

Обезболивание родов трихлорэтиленом. Трихлорэтилен является мощным анестетиком, вызывающим эффективную аналгезию при сохраненном этзнании. и может быть успешно использован для обезболивания родов. Он легко проникает через плаценту, хорошо растворяется в жировых депо, может эмулироваться в организме матери и плода. В течение 30—40 мин препарат элиминирует из организма, поэтому прекращение его подачи за 30—40 мин до ролоразрешения обеспечивает рождение ребенка без наркотической депрессии. Для уменьшения вероятности наркотической депрессии новорожденного ингаляцию трихлор’/шлена не следует проводить более 6 ч,

Трихлорэтилеи взаимодействует с натронной известью, образуя токсичные вещества (лихлорацетилен и др.). Поэтому, если болеутоление в родах проводили трихлорэтшгеном, при последующих оперативных родах для обезболивания следует использовать не системы дыхания с включением адсорбера, а полуоткрытый либо полузакрытый контур, но с большим потоком газа, составляющим 1,5-2 МОВ

Методика аналгезии трихлорэтиленом сходна с методикой аутоаналгезии закисью азота, т.е. роженица начинает вдыхать трихлорэтилен с приближением схватки и прекращает при ее окончании. Для аналгезии могут применяться как простейшие устройства (ингаляторы «Трилан», «Трингал», «АП-1»), так и наркозные аппараты, причем наиболее целесообразно использовать аппараты преры- 0йстого потока газов типа НАПП. Аналгезия достигается при подаче 0,3—0 7% по объему, наступает обычно не ранее чем через 3-4 мин с момента вдыхания трихлорэтилена. При наблюдении за роженицей в течение нескольких схваток анестезиолог устанавливает оптимальную концентрацию, обеспечивающую анал- гезию при сохраненном сознании. На ингаляторе «Трилан» рукоятку испарителя с подобранной концентрацией фиксируют, с тем чтобы роженица не смещала ее. При очень частых схватках концентрацию трихлорэтилена уменьшают до 0,3% по объему.

Трихлорэтилен не может быть препаратом выбора у рожениц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, лыхательной недостаточностью, нарушением функпии печени и почек.

При недостаточном эффекте обезболивания концентрацию трихлорэтилена увеличивают либо дают роженице возможность вдыхать трихлорэтилен в течение 2—3 схваток, не прерывая вдыхание между ними. В зависимости от степени раскрытия шейки матки, течения родов, выраженности болевого синдрома целесообразно дополнительное применение спазмолитиков, холиноблокирующих. ан- тигистаминных препаратов.

Учитывая, что длительное использование ингаляционного метода обезболивания может быть утомительным для роженицы, аналгезшо трихлорэтиленом следует проводить преимущественно в конце 1-го периода родов (открытие шейки матки на 8 см и более).

Обезболивание родов промедолом. В дозе 20 мг наиболее рационально применять промедол при регулярной родовой деятельности, открытии шейки матки на 2—4 см, но не более чем на 8 см и сочетать с применением м- холиноблокирующих (атропин в дозе 0.5—1 мг), антигистаминных (димедрол Ю-20 мг, пипольфен 25-50 мг) и спазмолитических (папаверин, но-шпа и др.) средств. При артериальной гипертензии дополнительно применяют дроперидол в дозе 2,5-7,5 мг, а при ригидности шейки матки (листания), слабости родовой Деятельности - апрофен (10-20 мг) или галидор (бензииклан) внутримышечно (2 мл). При выраженном болевом синдроме, беспокойном поведении женщины, У повторнобеременных смесь препаратов вводят внутривенно, а в других случаях (например, в сочетании с натрия оксибутиратом) - внутримышечно, при этом фаза депрессии дыхания отсутствует.

Кратковременное угнетение дыхания при внутривенном введении промедола более вероятно у ослабленных рожениц, а также при наличии сопутствующей патологии кровообращения, дыхания. При непредвиденном развитии глубокого сна роженицу следует уложить в положение на боку с опущенным головным концом операционного стола. Эго предотвращает механическую асфиксию языком и аспирацию желудочного содержимого. Через 5-10 мин после внутривенного д через 20—30 мин после внутримышечного введения оценивают эффективность обелсюдмвання (рекомендуется использовать шкалу Расстригина и Шнайдеру контролируют уровень АД, частоту пульса, наблюдают за динамикой родовой

ч. л,. При правильно назначенном и выполненном обезболивании родо,

¦: деятельность продолжается или усиливается. В случае появления болевых ощущений, беспокойного поведения женщины, повышения АД промедол можно звести повторно, если открытие шейки матки не достигает 8 см.

При слабости родовой деятельности, дистоции шейки матки целесообразно не повторное введение промедола, а включение в схему обезболивания натрая .жсибутпрата. На фоне полного и даже остаточного эффекта промедола натрия оксибутират оказывает достаточное анальгетическое действие, вызывает сон, близкий к физиологическому, создает состояние комфорта, возможность отды- ха 50 2-м периоде родов; наблюдается усиление физической активности роже-

НгШЫ,

Обезболивание родов с применением клофелина, анаприли- н а. В качестве компонента обезболивания родов в сочетании с промедолом или неоппопдными анальгетиками могут быть применены клофелин и анаприлин. Оба препарата, обладая анальгетическими свойствами, оказывают антигипертен- зпБное, а в определенных ситуациях и дозах гипотензивное действие. Клофелин широко применяется у беременных при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. артериальной гипертензии. Кроме того, он является бронходилататором :т может быть использован как компонент обезболивания у рожениц с бронхиальной астмой.

В качестве компонента обезболивания анаприлин успешно применяют у ро- г:енкп с артериальной гипертензией, нефропатией, тахикардией, выраженным оо.тевым синдромом, но особенно — при дискоординированной СДМ, патологии — ейки матки (дистоция и др.). Анаприлин назначают в дозе 0,45—0,55 мг/кг ьн;трь или под язык и применяют в дополнение к обезболиванию анальгином

мг/кг). натрия оксибутиратом (20 мг/кг) или промедолом (0,25—0,28 мг/кг), что обеспечивает более выраженное и длительное анальгетическое действие, спаз- мглктический и родоускоряющий эффект. Для оптимизации и повышения ка- честга анестезиологического и акушерского пособия дополнительно применяют --Р1 (метоклопрамид) в дозе 10-20 мг (внутримышечно или внутривенно), хлорид (25-30 мг/кг внутрь), димедрол (0,4 мг/кг), атропин (0,02-0,03 В слязи со значительным потенцированием анаприлином действия анес- :-м:г.ой к анальгетиков следует крайне осторожно повторно вводить промедол и у.гг.у/л оксибутират, чтобы избежать излишне длительного и глубокого медика- ¦/-ятомого сна. Для повторного обезболивания более оправдано применение ч^о;;лоидньа анальгетиков. Необходимо учесть противопоказания к примене- п'л*л анапри.шна (бронхиальная астма, ряд заболеваний сердца с недостаточностью кровообращения, гипотензия).

Оое^оолиьание родов фентанилом. У рожениц со слабостью родовой

зьянзьисхяи целесообразна катетеризация периферической вены, что позволяет

',к/лскркмшно лроволить повторное обезболивание. Фентанил вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл) в сочетании с антигистамин-

дахми препаратами, дроперидолом, клофелином или анаприлином При необхо димости обезболивание может быть продолжено повторным введением фентанила через 30-60 мин и/или дополнено применением закиси азота, натрия оксибутирата, трихлорэтилена. Противопоказания — бронхиальная астма, брадиаритмии гиповентиляция. ’

Обезболивание родов натрия оксибутиратом. Препарат широко применяют для обезболивания родов и, как правило, для того, чтобы вызвать медикаментозный сон (лечебный акушерский наркоз). Использование натрия оксибутирата имеет преимущества при тяжелом состоянии роженицы, значительном риске развития осложнений в родах, а также при гипоксии плода. Для достижения удовлетворительной аналгезии и регулируемого по длительности обезболивания родов натрия оксибутират целесообразно применять в минимальных дозах (20—30 мг/кг) в сочетании с опиоидными или неопиоидными анальгетиками. Более оправдано фракционное введение препарата. Показаниями к лечебному наркозу натрия оксибутиратом являются дистоция шейки матки, утомление в родах, слабость родовой деятельности, артериальная гипоксемия различного происхождения, гипоксия плода, артериальная гипотензия.

Методика обезболивания родов натрия оксибутиратом зависит от выраженности болевого синдрома. При сильных болях и беспокойном поведении роженицы натрия оксибутират в дозе 20—30 мг/кг вводят тотчас после внутривенной инъекции атропина, промедола и димедрола. При умеренно выраженном болевом синдроме для создания медикаментозного сна у женщин с сопутствующей патологией дыхания и кровообращения премедикацию атропином, димедролом и про- медолом проводят внутримышечно за 15—20 мин до внутривенной инъекции натрия оксибутирата в дозе 20—30 мг/кг.

У большинства рожениц через 5-10 мин после внутривенного введения натрия оксибутирата наступает поверхностный или средней глубины сон, приближающийся к физиологическому. Родовая деятельность продолжается или даже усиливается, но роженица ведет себя спокойно, не реагирует на схватки. У некоторых женщин после введения анестетика может наступить глубокий сон. В этих случаях роженицу укладывают на левый или правый бок (что обусловлено позицией плода) с опущенным головным концом кровати, что уменьшает, как отмечалось выше, вероятность западения языка, аспирации желудочного содержимого при регургитации, рвоте.

В зависимости от состояния роженицы, выраженности болевого синдрома, динамики родовой деятельности сон длится от 30 мин до 1,5-2 ч. При необходимости натрия оксибутират вводят повторно по показаниям, установленным совместно анестезиологом и акушером с учетом акушерской ситуации и динамики родовой Деятельности.

Показаниями к обезболиванию родов натрия оксибутиратом являются диско- ординированная СДМ, артериальная гипоксемия и гипотензия, гипоксия плода. Относительными противопоказаниями служат брадиаритмия, гипокалиемия, артериальная гипертензия, эпилепсия, миастения. В сочетании с гштотензивными препаратами различного типа (пентамин, гигроний, глицерина нитраты, эуфи лан, клофелин, анаприлин и др.) натрия оксибутират можно применять и У Рожениц с артериальной гипертензией.

Эпндуральная анестезия. По своим возможностям ЭА является наиб<^ ' лее эффективным, управляемым способом обезболивания родов, но требует ква- * тнфнннро ванного выполнения. Катетеризация эпидуралъного роетранства по- ••-о г-н 1 фраккионно длительно, в течение всех 3 периодов родов вводить местные : ;1м;. анальгетики и проводить эффективное обезболивание при сохране

ния с-азнан^я роженицы. Катетеризацию осуществляют по общепринятой мето- ¦ лике в положении роженицы на левом боку на уровне Ц—1-п, вводя катетер ца ;5—I ем в краниальном направлении. Управляемое и эффективное обезболивание постигается введением лидокаина в дозе 100 мг каждые 30-60 мин. Кратность и длительность проведения обезболивания лидокаином зависят от анальгетическсь го эффекта, уровня АД и акушерской ситуации. Первоначально вводят тест-дозу мг) лидокаина. исключают развитие СА, после чего вводят дополнительно | 40 мг препарата и оценивают эффективность ЭА. Для увеличения длительности ! и эффективности анестезии через 30 мин вторую дозу лидокаина (100 мг) вводят Б сочетании с клофелином (0,1 мг). У рожениц отмечаются полная аналгезия, успокоение, сонливость вследствие резорбтивного действия лидокаина. Исходно эффективная родовая деятельность сохраняется, а при дискоординированной СДМ нормализуется, достигается стабилизация АД при исходной артериальной гипер- .] тензин. Дети рождаются без признаков депрессии дыхания и кровообращения. ! В 3-м периоде родов отмечается нормальная сократимость миометрия. Кровопо- | теря не превышает средних физиологических значений. Повторное введение ли- локаина позволяет осушествить эффективное обезболивание при наложении аку- ] шерских щипцов, осмотре родовых путей и ушивании разрывов. В настоящее зремя расширяется применение анестетика амидного типа действительного действия ропивакаина (наропин). Высокие дозы препарата применяют для анестезии при хирургических вмешательствах ( в том числе при кесаревом сечении — 113—150 мг). Низкие дозы наропина обеспечивают аналгезию с минимальным и не прогрессирующим моторным блоком. Для обезболивания родов применяют фракционное введение (по 20—30 мг, т.е. 10—15 мл 0,2% р-ра, с минимальным интервалом в 30 мин) либо продленную инфузию (12-20 мг/ч, т.е. 6-10 мл/ч 0,2% р-ра).

Особыми показаниями к ЭА являются тяжелые формы нефропатии, артериальная гипертензия, дискоординированная СДМ, пороки сердца с артериальной у. легочной гипертензией, выраженной болевой синдром у эмоционально неустойчивых роженип.

Противопоказаниями к ЭА являются непереносимость местных анестетиков, артериальная гипотензия, органические заболевания ЦНС, деформация позво- Г.’/И^'ЛУЛ. гнойничковые заболевания кожи спины, отказ роженицы от данного _лосгу>а. ее неадекватное поведение и некоторые друтие.

Таким образом, по сравнению с другими способами, ЭА, наряду с достоин- '-~вами. ичеет определенные ограничения, может сопровождаться рядом осложнений 'артериальная гипотензия, неврологические осложнения и др.), ослаблением недужной деятельности во втором периоде родов.

Анестезия лри операции наложения акушерских щипцов. Операцию производят но гюка'ямиям со стороны плода (асфиксия) либо со стороны матери (при патологии, треОуюшей ускоренного родоразрешения и выключения потуг). Для ат- равмэтячно'о выполнения операции необходимы аналгезия, релаксация мыши ;

передней брюшной стенки и тазового дна. При выборе вида и метода анестезии следует также учитывать сопутствующую патологию у матери. В случае асфиксии плода надо максимально быстро выполнить введение в наркоз, применить препараты, не оказывающие существенного влияния на новорожденного, а анестезию сочетать с высокой степенью оксигенации матери (до 100% по объему О ) Нередко необходимость в операции возникает внезапно и время, необходимое для осмотра, обследования роженицы, выбора вида и метода анестезии, подготовки к анестезии, крайне ограничено. Условия проведения операции нередко способствуют увеличению внутрибрюшного давления, регургитапии и аспирации желудочного содержимого, в связи с чем следует отдавать предпочтение поверхностному наркозу с использованием препаратов, минимально угнетающих защитные рефлексы верхних дыхательных путей, и принимать меры по профилактике аспирации желудочного содержимого.

С точки зрения минимального влияния анестезии на новорожденного наиболее оправдано проведение проводниковой (ЭА, сакральная) анестезии. Из методик общего обезболивания наиболее безопасной для роженицы является анестезия ка- липсолом. В настоящее время анестезия сомбревином считается опасной. При некоторых сопутствующих заболеваниях показана анестезия фторотаном, барбитуратами, натрия оксибутиратом. Для оптимизации анестезии показано комбинированное применение анестетиков, анальгетиков и других средств анестезии, в том числе закиси азота.

Анестезия кетамином. Стандартная методика заключается в применении калипсола (1 мг/кг) с премедикацией атропином (метацин), димедролом. Сочетание с закисью азота (50—65% по объему) стабилизирует анестезию, повышает ее качество. Дополнительное введение диазепама, повторное применение калипсола увеличивают вероятность наркотической депрессии и асфиксии новорожденного. Транквилизаторы (диазепам) вводят для профилактики психических нарушений у роженицы после извлечения ребенка и пережатая пуповины. Для стабилизации АД у беременных с гестозом, артериальной гипертензией наиболее оправдано применение калипсола с проведением управляемой нормотонии глицерина нитратами, натрия нитропруссидом, ганглиоблокаторами короткого Действия. При наличии опыта использование клофелина позволяет уменьшить Дозу кетамина и стабилизировать показатели гемодинамики, не увеличивая риска наркотической депрессии новорожденного.

Анестезия фторотаном имеет ограниченное применение в акушерстве, но может быть методом выбора при ряде сопутствующих заболеваний (бронхиальная астма, судорожный синдром, высокая степень артериальной и легочной гипертензии). Кратковременное применение фторотана при поддержании поверхностного уровня анестезии не влияет на состояние новорожденного. Преимуще П-вом данного метода обезболивания является возможность достижения наркоза ]ГГЬ через 2-3 мин после начала анестезии при подаче 1-1,5% по объему фторотана, что позволяет своевременно приступить к операции. Для уменьшения дозы Фторотана и наркотической депрессии новорожденного анестезию дополняют ингаляцией закиси азота (50% по объему), а в период врезывания головки до теменных бугров подачу фторотана, закиси азота прекращают, продолжая пода- кислород.

Аналгезия, анестезия закисью азота может быть проведена в вариантах. В 1-м варианте стандартную аналгезию осуществляют путем лод^цц 50*г по объему закиси азота с премедикацяей атропином (метацин), димедролом мг) и дроперидолом (2,5—7,5 мг); 2-й вариант заключается в постепенном увеличении концентрации закиси азота до 60—65% по объему. После выключения сознания вводят миорелаксанты деполяризующего типа и выполняют ИВЛ через маску наркозного аппарата. Данная методика может быть успешно использована у рожениц в тяжелом состоянии, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, лыхате.тьнок недостаточностью, при противопоказаниях к применению перечисленных препаратов.

Анестезия натрия оксибутиратом может быть проведена у ослабленных рожениц, беременных с сопутствующими заболеваниями органов дыхания и кровообращения, у которых роды проходят на фоне гипоксемии или гипотензии. Целесообразна премедикации атропином (метацин), димедролом. Анестезия обеспечивается введением натрия оксибутирата в дозе 35-50 мг/кг и может быть дополнена ингаляцией закиси азота. Возможны медленное засыпание и тенденция к гипертензии.

Во время наложения акушерских щипцов независимо от вида анестезии рекомендуется дополнительно проводить управляемую относительную гипотонию глицерина нитратами, натрия нитропруссидом, ганглиоблокаторами короткого действия, что позволяет стабилизировать АД, уменьшать дозы анестетиков, увеличивать степень гипорефлексии. Необходимо обеспечить точное дозирование гипотензивных препаратов, контролировать АД, учитывать вероятность и потенциальную опасность кровотечения в этот период родов.

Анестезия при операции извлечения плода за тазовый конец. Обезболивание при данной операции принципиально не отличается от анестезии при наложении акушерских щипцов. Во время анестезии необходимо обеспечить достаточную релаксацию мыщц тазового дна и шейки матки; в противном случае выведение головки плода может быть затруднено. Различие заключается в достижении уровня г.т, бокого наркоза на разных этапах операции: при наложении акушерских щипцов максимально эффективное обезболивание необходимо на начальном этапе операции, а при извлечении плода за тазовый конец — при извлечении головки.

Анестезия при наружном и внутреннем повороте плода. Требования к средствам анестезии такие же, как при операции наложения акушерских щипцов. Для обез- о-оливания могут быть применены калипсол, фторотан, барбитураты, закись азота ъ различных сочетаниях. Вид и метод анестезии выбирают в зависимости от течения ролов, сопутствующей патологии. Наиболее безопасна анестезия калипсолом, но он не всегда обеспечивает хорошую миорелаксацию, а при пробуждении могут наолюдаться психические расстройства, затрудняющие ведение родов.

Анестезия при операция ручного обследования полости матки. При выборе вида и ютода обезболивания необходимо в первую очередь учитывать тонус матки, наличие или шсутстаие кровотечения, величину кровопотери. Операцию выполняют но 'зилреиным и плановым показаниям. На фоне массивного кровотечения и гипотонии матки срочность операции способствует развитию осложнений. Следует обеспечивать хорошую управляемость анестезии, быстрое введение в наркоз И пробуждение. Анестезия ие должна оказывать депрессивного влияния на тонУс

миометрия, системы дыхания и кровообращения, компенсаторно-защитные . ции на кровопотерю. '

В экстренных ситуациях при гипотонии матки, кровотечении наиболее оправдана анестезия калипсолом с премедикацией атропином (метацин) и одновре мвнным проведением инфузионной терапии. В подобных случаях при противопоказаниях к калипсолу анестезия может быть проведена закисью азота с кислородом. При артериальной гипертензии в отсутствие гипотонии матки и кровотечения анестезию осуществляют фторотаном с закисью азота. У родиль- ниц в тяжелом состоянии анестезию проводят натрия оксибутиратом (20—25 мг/ кг) в сочетании с закисью азота.

С целыо уменьшения концентрации основного анестетика для премедикации могут быть применены опиоидные анальгетики и транквилизаторы. Максимальную анестезию, релаксацию миометрия необходимо обеспечить на начальном этапе операции, а в дальнейшем достаточно аналгезии закисью азота. В большинстве случаев применение барбитуратов не показано, так как после окончания операции для лечения и профилактики гипотонии матки требуется введение препаратов, повышающих ее тонус.

Анестезия при плодоразрушающих операциях. По сравнению с перечисленными выше вмешательствами плодоразрушаюшие операции более длительны и травматичны, что требует проведения анестезии на уровне Ш1_2 с достаточной мио- релаксапией. В зависимости от состояния роженицы и сопутствующей патологии для премедикации применяют м-холиноблокирующие антигистаминные препараты, опиоидные анальгетики и/или транквилизаторы. В настоящее время для анестезии чаще используют калипсол. при необходимости в сочетании с закисью азота. При противопоказаниях к применению калипсола возможно использование фторотана, барбитуратов в различных сочетаниях. При введении фторотана в конце операции, чтобы уменьшить вероятность гипотонии матки и сохранить реакцию на введение утеротонических средств, прекращают подачу анестетика, а аналгезию поддерживают ингаляцией закиси азота с кислородом.

Анестезия при операции искусственного аборта. Выбор вида и метода обезболи-вания зависит от многих факторов, в первую очередь от анамнестических данных о предшествующих абортах, выкидышах, родах, их течении и осложнениях. У первобеременных может быть затруднено расширение канала шейки матки. С возрастом, увеличением числа родов и оперативных вмешательств на родовых путях повышается риск гипотонии матки, значительной кровопотери . в том числе вследствие коагулопатий. Женщины, направляемые на операцию, как правило, недостаточно обследованы, не адаптированы к больничной обстановке и в ряде случаев плохо информированы об условиях проведения анестезии и операции (в том числе о приеме пиши и жидкости, гипотензивных препаратов, Инсулина). Выбирая вид и метол анестезии, необходимо учитывать, что операцию выполняют в положении для литотомии. создающем дополнительную нагрузку на системы кровообращения и дыхания, особенно у женщин с сопутствующей патологией этих систем. Анестезию следует проводить так, чтобы были Охранены компенсаторные реакции жизненно важных органов и систем.

У первобеременных при премедикации используют м-холшгоблокирующие щ> - Параты в несколько повышенных дозах (следует применять преимущ атропин). В ходе операции может потребоваться дополнительное введение ещ3. м»хигшческн\ средств или более глубокий уровень анестезии. Не следует прц^_ няхь препараты, значительно снижающие тонус миометрия (фторотан), не соче«. шошнеся с утеротоническими средствами (барбитураты). При недостаточной степени гипорефлексии могут возникнуть шеечно-ларингеальный и шеечно-кар» лиальный рефлексы различной выраженности. Методы анестезии, применяемые операции искусственного аборта, должны обеспечивать быстрое введение ? нзркоз и пробуждение, эффективную аналгезию, хороший спазмолитический эффект, удовлетворительную релаксацию скелетной мускулатуры, хорошую со- коатнмоеть миометрия после окончания операции, сохранение его чувствительности к утеротоническим средствам. Для анестезии могут быть использованы кгтнпсол. диприван (пропофол), сомбревин, медикаментозные смеси анальгетиков с транквилизаторами, закись азота, Фторотан, барбитураты применяют только по специальным показаниям.

Анестезия кетамином. Предварительно вводят атропин или метацин (0,5- 0.' мг). диазепам (5—10 мг), а затем — калипсол в дозе 1 — 1,5 мг/кг. Вместо згазгпама (седуксена и его аналогов) могут быть применены дроперидол (2,5— '.5 мг) п/или опиоидные анальгетики. Калипсол обеспечивает быстрое введение з наркоз и стабильную анестезию, однако ее длительность может несколько превышать продолжительность операции. В связи с возможностью психических нар\тиенш1 необходимо особое наблюдение за женщиной в раннем посленаркоз-

¦' периоде.

Анестезия диприваном (пропофолом). В настоящее время анестезия лилрпваном признана наиболее эффективной и безопасной как в гинекологической. так и в хирургической практике. Для премедикации применяют атропин пли метацин) в дозе 0,5-0,7 мг, диазепам (5 мг) или опиоидный анальгетик 'С.0'5 мг фентанила или 10 мг промедола). Диприван вводят в дозе 1,5—2 мг/кг со скоростью 20—40 мг/с каждые 10—20 с. Он не оказывает существенного неблагоприятного действия на функцию жизненно важных органов и систем, не влияет на тонус миометрия. Пробуждение наступает быстро, восстанавливается ясное сознание. Лекарственной несовместимости не выявлено.

Аналгезия закисью азота. Закись азота может быть успешно применена для обезболивания при этой операции практически у всех женщин, за исклю-

ч-ние .! случаев наличия психических нарушений, судорожного синдрома, патологии шейки и тела матки. В зависимости от состояния женщины, уровня АД, голугствуюшей патологии в премедикацию включают атропин или метацин, опи- анальгетики (фентанил, промедол), транквилизаторы (диазепам и др-)- Ус-г.у.-ъазота подают в концентрации не более 50% по объему. Превышение ото:о уровня, как правило, приводит к наступлению стадии возбуждения. Эф' фяггейиое обезболивание обеспечивают ингаляцией закиси азота (50% по объе- ь '-оч-паиии с субнаркотическими дозами калипсола (25—35 мг).

Аигсчезия медикаментозными смесями (атаралгезия). ЭффеК" тлъ-пьк и безопасное обезболивание при операциях у женщин с тяжелой сопу1' стауюшей патоло!ией сердечно-сосудистой системы (артериальная и легочная (ииертеиздя, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца) можеТ Ошь досшжую сочетанным применением фентанила (0,05-1 мг), диазепам» (5-10 мг) и/или дроперидола (2,5-7,5 мг). Аналгезия, успокоение, сонливость наблюдаются через 1-2 мин^ Степень аналгезии можно повысить ингаляцией™ клеи азота (50% по объему). Поведение женщины спокойное, элементы сознания защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены, дыхание не угнетено’ показатели кровообращения стабильные. У женщин с артериальной гипертензией отмечается стабилизация АД на оптимальном уровне, при тахиаритмии - урежение и стабилизация ритма сердца.

Анестезия барбитуратами. В премедикацию включают м-холиноблоки- рующие средства и опиоидные анальгетики. Методика введения барбитуратов стандартная. При анестезии возможно угнетение дыхания, может потребоваться ВВЛ. Показаниями к анестезии барбитуратами являются артериальная гипертензия, судорожный синдром. Описаны случаи острой гипотензии, остановки сердца при использовании во время анестезии барбитуратов и некоторых утеротони- ков (питуитрин и др.), поэтому их введение противопоказано до полного пробуждения женщины.

Анестезия при абдоминальном родоразрешенин. Основной целью оптимального, адекватного обезболивания при абдоминальном родоразрешенин, помимо об- ших задач, является исключение или снижение выраженности наркотической депрессии новорожденного, гипотонии миометрия. повышенной кровопотери. Исходя из этого, следует применять препараты, слабо проникающие через плаценту, не угнетающие функции жизненно важных органов и систем новорожденного (в первую очередь систему дыхания) и тонус миометрия.

Особенностями анестезии являются два существенно различающихся этапа — пренатальной (до извлечения плода) и постнатальной (после его извлечения) анестезии. С учетом задач обезболивания, физиологического состояния роженицы специфическими особенностями анестезии при абдоминальном родоразреше- нии следует считать проведение анестезии на поверхностном уровне (стадия с применением препаратов, не вызывающих наркотической депрессии новорожденного (на этапе пренатальной анестезии) и гипотонии миометрия (на этапе постнатальной анестезии). Оптимальным является применение средств и методов анестезии, а также их комбинаций, способствующих наступлению эффективной аналгезии, НВТ при неглубоком угнетении функций жизненно важных органов и систем, сохранении механизмов ауторегуляции систем и функций роженицы.

Применяя различные сочетания, уменьшая дозы средств анестезии, можно добиться адекватной стабильной анестезии с неглубоким угнетением ЦНС и других Жизненно важных ортанов и систем роженицы. Соответственно уменьшается вероятность наркотической депрессии плода и асфиксии новорожденного. Дтя достижения этой цели следует применять препараты преимущественно аналъгетической активности (неопиоидные анальгетики, клофелин, закись азота, калипсол, агоан- тагонисты опиатных рецепторов) и малой токсичности (натрия оксибутират, эт- Ран, энфлуран, этомвдат, альтезин и др.). В то же время применение диазепама, Дроперидола, фторотана, барбитуратов способствует повышению риска наркотической депрессии новорожденного, гипотонии матки и значительной кровопотере. При отсутствии показаний со стороны матери (отек легких, эклампсия и др.) на этапе пренатальной анестезии не следует использовать опиоидные анальгетики из за безусловной опасности угнетения дыхания и асфиксии новорожденного.

Наиболее оправдано применение миорелаксантов деполяризующего действия

•н.мшннлхолшт, лисгенон и др.), проникающих через плаценту в нездачитель- ном количестве. Тем не менее нельзя полностью исключить влияние сукци. -л‘л\.\линл на восстановление дыхания новорожденного, в частности, вследствие возможного изменения фармакодинамики препарата при нарушении маточно-плд. центарного кровообращения. Кроме того, при введении сукцинилхолина в д03е более 300 мг возможно рождение ребенка с пониженным тонусом и ослабленным дыханием. Миорелаксанты антидеполяризующего действия (ардуан, тракриум, нор- курен и др.-) не проникают существенно через плаценту, но у новорожденных повышена чувствительность к ним, в связи с чем использовать их для анестезии при абдоминальном родоразрешенин не рекомендуется. При расширении объема опера- лик (ампутация, экстирпация матки) на этапе постнатальной анестезии можно применять \шорелаксалты антидеполяризующего действия.

К способам обезболивания абдоминального родоразрешенин относятся общая анестезия эндотрахеальным, масочным, внутривенным методами, местная ин- фильтрационная анестезия по А.В. Вишневскому в модификации Фржновского, СА п ЭА.

В нашей стране часто анестезию проводят эндотрахеальным методом. ЭА атетует признать оптимальным и перспективным методом обезболивания абдоминального родоразрешения, однако более широкое ее применение сдерживается технической сложностью ЭА, рядом ограничений и противопоказаний к ее применению.

Прн выборе вида и метода анестезии следует учитывать возможность специфических осложнений: 1) синдрома аортокавальной компрессии (синдром нижней полой вены); 2) кислотно-аспирапионного синдрома (синдром Мендельсона!; 3) острой сердечно-сосудистой недостаточности у рожениц с пороками сердца и недостаточностью кровообращения. Перечисленные осложнения возникают также при оперативных вмешательствах у рожениц с тяжелыми формами нефропатии, массивной кровопотерей вследствие гипотонии миометрия, коагулопатий,

При анестезии необходимо провести мероприятия по профилактике указанных основных специфических осложнений. Профилактика артериальной гипотензии > роженицы, гипоксии плода и асфиксии новорожденного вследствие зинлрома аортокавальной компрессии заключается в придании роженице положения на левом боку до начала вводного наркоза и операции, рациональном сокращении пренатального этапа анестезии и операции, поддержании оптимального газообмена матери и плода, проведении адекватной анестезии на поверхно-стном уровне.

Профилактика кислотно-аспирационного синдрома, возникающего вслед- отеие регургитации и аспирации желудочного содержимого, делится на следую- 'ЛУА ътляы; 1:';

гвакуаияя желудочного содержимого зондом (оптимально постоянным зондом с обтурируюшей манжетой);

2; ьведекие антаяидных препаратов (антацид, натрия гидрокарбонат, магния сульф&Т и др.;;

применение метоклопрамида (церукал, реглан в дозе 10—20 мг внутривенно за 1 15 чин, (внутримышечно за 30—40 мин до анестезии);

применение прекураризации (введение тест-дозы антиденоляризукщего миорелаксанта) и других методических приемов, предотвращающих повышение внутрибрющного давления (рациональная ИВЛ и др.);

оптимальное сокращение периода вводного наркоза;

использование методических приемов, уменьшающих вероятность регурги- тации (положение Фовлера и др.) и аспирации (положение Тренделенбурга и др.) желудочного содержимого в дыхательные пути;

применение блокаторов Н2-ионов;

выполнение приема Селлика.

Полный комплекс профилактических мер должен быть проведен, если после приема пищи прошло менее 6 ч, при признаках задержки эвакуации желудочного содержимого (рвота, тошнота), тяжелых формах нефропатии, в первую очередь при гепатозе, когда эвакуация желудочного содержимого, как правило, нарушается. Есть основания рекомендовать осуществление перечисленных этапов анестезии у всех рожениц, в том числе при плановых оперативных вмешательствах, что обусловлено физиологическими особенностями роженип (высокое стояние диафрагмы, высокая кислотность желудочного содержимого, высокое внутрибрющное давление, атония ЖКТ) и, следовательно, значительной вероятностью развития данного осложнения и чрезвычайной его опасностью.

Профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности у рожениц с пороками сердца и недостаточностью кровообращения (развивается в основном непосредственно после извлечения плода) заключается в:

адекватной анестезии (и НВТ);

назначении сердечных гликозидов при нормальных показателях пред- и постнагрузки;

применении препаратов и лечебных методов, корригирующих пред- и постнагрузку во время анестезии, в преднаркозном и раннем посленаркоз- ном периодах (дроперидол, диазепам, глицерина нитраты, натрия нитропруссид, ганглиоблокаторы короткого действия, клофелин, рациональная инфузионная терапия под контролем ЦВД, осмолярности и других объективных показателей).

Абдоминальное родоразрешение — срочная, а часто чрезвычайно экстренная операция (при острой гипоксии плода, кровотечении, эклампсии), при которой подготовка к анестезии и ее проведение до разреза кожи должны занимать минуты. Анестезия у рожениц с тяжелой акушерской и экстрагенитадьной патологией Может быть одновременно и компонентом интенсивной терапии. В связи с этим в акушерском стационаре должна быть обеспечена постоянная готовность к проведению анестезии и интенсивной терапии. Следует применять наиболее простые, надежные и безопасные методы анестезии при мониторном контроле систем дыхания и кровообращения.

Анестезия эндотрахеальный методом.Существует значительное число Различных вариантов анестезии. Наиболее часто для премедикации применяют атропин, димедрол, для вводного наркоза - калипсол, для миорелаксации <киорелаксанты деполяризующего типа, для поддержания анестезии и аналгезии На этапе пренатальной анестезии - закись азота, на этапе постнатальнои ™ зии в сочетании с опиоидными анальгетиками проводят ИВЛ; на отдельнь.

этапах анестезин применяют дроперидол, диазепам. Более сложные схемы и дру. те препараты используют при генитальной и экстрагенитальной патологии, а также в зависимости от состояния плода.

Стандартная премедикация заключается в применении атропина или ме- тацпнз (.0.5—0.7 мг-), димедрола (10—20 мг). По показаниям со стороны матери ^артериальная и легочная гипертензия, судорожный синдром, выраженное эмоциональное возбуждение) дополнительно вводят дроперидол (2,5—7,5 мг) и/или диазепам (5—10 мг).

Для вводного наркоза обычно используют кетамин. Применение его Б дозе 1 мг/кг обеспечивает выключение сознания, адекватную анестезию и анал- тезию в течение 10—15 мин на этапах ларингоскопии, интубации трахеи и пренатальном этапе операции. Выключение сознания наступает через 25-30 с после введения калипсола. Для поддержания оптимального газообмена матери и плода целесообразна ингаляция кислорода. Для прекураризации вводят 0,5-1 мг ардуана или 2,5—5 мг тракриума, затем - миорелаксант деполяризующего типа

суипгаилхолин) в дозе 1,5 мг/кг; через 25—30 с наступает апноэ. Поэтапно в зависимости от степени выключения самостоятельного дыхания проводят ВВЛ, ИВЛ в течение 1—1,5 мин, затем выполняют ларингоскопию и интубацию трахеи, раздувают манжету и фиксируют эндотрахеальную трубку. При выявлении признаков адекватной анестезии можно начинать операцию. В случае необходимости экстренного родоразрешения одновременно с началом анестезии подготавливают операционное поле. Вмешательство может быть начато с момента наступления апноэ. Кроме того, есть веские основания полагать, что независимо от исходного состояния плода сокращение времени пренатальной анестезии приводит к сни- т-сенжо доз анестетиков, миорелаксантов, препаратов, поступающих в организм плода, а также к уменьшению вероятности наркотической депрессии плода и асфиксии новорожденного. Особенно важно учитывать это при острой и хронической гипоксии плода, недо- и перенашивании, незрелости, врожденных пороках и др.

Натрия оксибутират в дозе 30-35 мг/кг рекомендуется вводить роженицам ь тяжелом состоянии, ослабленным, при гипоксии различного происхождения, гипотензии, массивных кровотечениях, а также при гипоксии плода. Более стабильную анестезию обеспечивает одновременная ингаляция закиси азота.

Применение фторотана (1—1,5% по объему) в сочетании с ингаляцией закиси асо-та следует ограничить специальными показаниями (угрожающий разрыв мат- у?.. 'судорожный синдром, устойчивость к гипотензивным препаратам) либо не- Ь'УМожностью по каким-либо причинам применить гипотензивные препараты пт;' артериальной гипертензии,

Поддержание анестезии на пренатальном этапе.Поддержание анеасеьии я аналгезии осуществляют подачей закиси азота (50—75% по объему) я од контролем содержания оксигемоглобина, миорелаксации — фракционным ыт.зьш<м сукцинилхолина (0,4—0,5 мг/кг). При неадекватной анестезии увели- чкьат концентрацию закиси азота, применяют анальгин (15—20 мг/кг), по по- г.а'гаяиям - ььолиый анестетик в уменьшенных дозах (до [/г— '/з первоначальной,». дронерядол (2,5—7,5 мг), клофелин (0,1-0,2 мг). Применение управляемой аорш/юнин глицерина нитратами, натрия нитропруссидом, ганглиоблокаторами

короткого действия на этом этапе позволяет увеличить степень НВТ, стабилизировать анестезию без риска усиления наркотической депрессии новорожденного

Постнатальную анестезию осуществляют подачей закиси азота фракционным введением фентанила (первоначально 0,1-0,2 мг, затем по 0 1 мг каж дне 20-30 мин анестезии), дроперидола (2,5-7,5 мг под контролем клинической картины анестезии). За 15-30 мин до окончания операции прекращают введение фентанила, за 5-10 мин - сукцинилхолина, за 2-3 мин - закиси азота. При восстановлении сознания, спонтанного дыхания, рефлексов, мышечного тонуса производят экстубацию трахеи.

Особенности ИВЛ. Гипокапния, сопутствующая физиологической ги- цервентиляции при беременности, является важным условием нормальной транс-плацентарной диффузии С02 от плода к матери. Однако избыточная вентиляция может привести к резкому падению маточного кровотока, уменьшению диффузии

от матери к плоду и диффузии СО, от плода к матери. В результате плод начинает страдать от гипоксии и гиперкапнии. Для расчета оптимальной вентиляции предложена формула:

МОВ= М.т./Ю х 1,4 + 1,

где МОВ — минутный объем вентиляции, л/мин; М.т. — масса тела, кг. После извлечения плода, снижения внутрибрюшного давления и сопротивления дыханию рекомендуется снизить МОВ на 1—2 л/мин. Оптимальным режимом является вентиляция с пассивным выдохом. При вентиляции с отрицательным давлением на выдохе не исключаются воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами через зияющие маточные сосулы, а также перегрузка правых отделов сердца вследствие увеличения ОЦК после извлечения плода.

Инфузионная терапия, возмещение кровопотери, коррекция ОЦК зависят от сопутствующей патологии (анемия, гестоз и др.). При неосложненном течении операции объем кровопотери составляет 400-600 мл (реже 700— 800 мл). Если анемии нет, роженице достаточно перелить 400—800 мл кровезаменителя (желатиноль, декстраны, растворы крахмала), 400—800 мл кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза и др.). По показаниям контролируют содержание НЬ, Н1, ОСМ, диурез, ЦВД. Следует учитывать, что при хорошей сократимости миометрия после извлечения плода вследствие ликвидации маточно-плацентарного кровотока в общий кровоток может поступить 400— МО мл крови.

Особенности лекарственной терапии. Для профилактики гипотонии и повышения тонуса миометрия вводят метилэргометрин, окситоцин, про- стагландины (энзапрост, простенон и др.), препараты кальция, глюкокортикоид- ные гормоны, которые оказывают многообразное действие на организм и могут изменять клиническое течение анестезии. Препараты кальция, окситоцин, энзапрост могут повышать АД и увеличивать постнагрузку. Энзапрост. кроме того, способствует росту бронхиального сопротивления. Простенон оказывает гипотензивное и бронходилатирующее действие. Описаны выраженные гипотензивные реакции после введения метилэргометрина, требующие интенсивной терапии путем инфузии гемодинамяческих растворов и серлечно-сосудистых средств. У Рожениц с пороками сердца эти реакции следует дифференцировать от острой оерлечной недостаточности. Опиоидные анальгетики, диазепам, дроперидол спо. собньг усиливать гипотонию миометрия, в связи с чем в таких ситуациях ддя анестезии целесообразнее использовать калипсол и натрия оксибутират. С целью дифференциации коагулопатии и гипотонии миометрия следует применять экстренные методы исследования (определение времени свертывания крови, вре- мени кровотечения, запись тромбоэластограммы и др.), позволяющие получить результат через несколько минут. Только точная диагностика дает возможность провести рациональную и эффективную терапию. Наиболее эффективными сред. стбдми лечения всех видов коагулопатии являются трансаминовая кислота (транс-форма Е-аминокапроновой кислоты, трансамин, трансамча), дицинон (этамзя- лат). глюкокортикоидные гормоны, СЗП. При некоторых видах коагулопатий дополнительно проводят специфическую и инфузионную терапию.

Анестезию масочным способом осуществляют фторотаном (1—1,5% по объему) в сочетании с закисью азота на уровне стадии III, с предварительной премедикапией атропином или метацином (0.5-0,7 мг), димедролом (10-20 мг) при противопоказаниях к другим способам обезболивания. За 3—5 мин до извлечения плода концентрацию фторотана снижают до 0,5—0,7% по объему. После извлечения плода следует с профилактической целью ввести окситотические средства (окситоцин, препараты кальция и др.), тщательно контролировать тонус ^гаометрия. Одновременно с фракционным введением опиоидных анальгетиков

фентанил по 0,05-0,1 мг каждые 20-30 мин, промедол по 10-20 мг) уменьшают концентрацию фторотана до 0,5-0,7% по объему и за 7—10 мин до окончания операции прекращают его подачу.

Анестезия кетамином внутривенным способом. Обезболивание может быть проведено в 3 основных ситуациях:

при отсутствии аппаратуры и условий для применения других способов обезболивания;

при противопоказаниях к другим способам;

при неудачных попытках интубации трахеи.

В последней ситуации стремиться к интубации трахеи не следует, так как это приведет лишь к прогрессирующим нарушениям газообмена. Целесообразнее про- зсгти ИВЛ, а после восстановления спонтанного дыхания продолжить анестезию пробным или капельным введением калипсола. При необходимости осуществля- х-7 ВВЛ. а анестезию потенцируют подачей закиси азота. Расход калипсола за 10- -з :ии анестезии составляет 1—2 мг/кг. При планируемой анестезии первона- доза калипсола составляет 1 — 1,5 мг/кг. Предварительно проводят нп-'.^дккаиию атропином (или метацином) и димедролом. На постнатальном у:ь;:е анестезия может быть стабилизирована и потенцирована введением опйо- У-жю. анальгетиков и транквилизаторов.

М"',7мзи инфильтрационная анестезия по А.В. Вишневскому « кай ни Фриновского может быть применена при противопока-

кия?;/ у другим способам обезболивания, при чисто акушерских показания* к гяглр-.к,- сечению, при отсутствии недостаточности дыхания и кровообращения. Для покушения степени аналгезии, создания психического покоя целесообразно дополнительно осуществить аналгезию закисью азота либо фракционным вве- леиисм кьлиисояа к субнаркотических дозах. Чтобы сохранить сознание роже-

ЯйЦЫ и предупредить стадию возбуждения, концентрация закиси азота не дол- жНа превышать 50%. Анестезиолог должен владеть навыками проведения длительной аналгезии закисью азота и пганоаналгезии. После извлечения плода степень аналгезии и НВТ можно повысить фракционным введением субнаркоти- ческих и субанальгетических доз опиоидных анальгетиков и транквилизаторов.

При отсутствии противопоказаний к применению калипсола его можно вводить в субнаркотической дозе (25-35 мг, или 0,4-0,5 мг/кг) вместо закиси

азота.

Спинальную анестезию(СА) проводят бупивакаином (маркаин) и лидо- каином. До анестезии проводят инфузионную терапию (800-1000 мл физиологического раствора натрия хлорида, раствора Рингера), бинтование нижних конечностей, вводят в/м 25 мг эфедрина. Премедикация включает в/м или в/в введение 0,5-0,7 мг атропина, 10-20 мг димедрола. В зависимости от показаний к операции, состояния роженицы и внутриутробного плода проводят соответствующую подготовку и терапию. Пункцию обычно выполняют в положении на левом боку на уровне Ц,—Цу позвонков.

Маркаин вводят в дозе 12,5-17,5 мг (в среднем 15 мг). Анестезия наступает через 5-7 мин и длится 2,5—4 ч. Для создания психического покоя на пренатальном этапе возможно введение кетамина (фракционно по 12,5 мг до общей дозы 37,5—50 мг) и/или оксибутиратата натрия (1000—1500 мг). Лидокаин применяется в дозе 60 мг (3 мл 2% р-ра), но возможно увеличение дозы до 90 мг. Длительность действия однократно введенной дозы лидокаина составляет 30- 40 мин. Увеличение длительности действия, степени гипорефлексии может быть достигнуто совместным применением лидокаина с фентанилом (10—25 мкг). При этом неблагоприятного влияния на состояние роженицы и новорожденного не отмечено.

Эпвдуральную анестезию (ЭА) проводят ропивакаином (наропин), бупивакаином (анекаин), лидокаином. Как и при СА, применяют инфузионную терапию (800-1000 мл). У ослабленных рожениц оправданы бинтование нижних конечностей, введение эфедрина (25 мг в/м). Премедикация включает введение атропина (0,5-0,7 мг), димедрола (10-20 мг). Катетеризацию эпидурального пространства обычно проводят в положении на левом боку на уровне Тх—Ьг Для обеспечения более свободного введения препаратов, оптимального уровня анестезии наиболее оправданно применение эпидуральных катеторов и игл размером 16С с проведением катетера в краниальном направлении. Наропин применяют в виде

75% раствора в дозе 113-150 мг (15-20 мл). Предварительно рекомендуется введение тест-дозы лидокаина (60-100 мг) для верификации внутрисосудистого и интратекального положения катетера. Исключив это, наропин вводят со скоро стью 25—50 мг/мин с периодическим выполнением аспирационной пробы. Анестезия наступает через 10-20 мин и продолжается 3-5 ч. Оценивают наступление болевой, тактильной чувствительности, двигательной (по шквале Бромеджа) и

симпатической активности.

Коэффициент мощности наропина составляет 4,0. Анекаин применяют вид

5% раствора в дозе 75-125 мг (15-25 мл). Верификадия выполняется ввда™- ем анекаина (15-25 мг) или лидокаина (60-100 мг). Через 5 мин после введет тест-дозы вводят анекаин со скоростью 25-50 мг/мин в течение Э-6 мин

с выполнением аспирационной пробы. Действие препарата наступает через Ю-20 мин н длится 2,5-4 ч. Коэффициент мощности анекаина составляет 4,0 Лшокамн применяют в виде 2% раствора в общей дозе 400 мг. Первоначально вводят тест-дозу (40-60 мг). Дальнейшее введение со скоростью 100 мг через 5 мин поз контролем АД с выполнением аспиральной пробы. После извлечения плодано показаниям для поддержания и стабилизации анестезии дополнительно ввозят 100 мг лидокаина. На этапе постнатальной анестезии применение лидокаина может быть дополнено введением одного из трех препаратов: морфина (3-5 мг), фентанила (50-100 мг), клофелина (0,1-0,15 мг). Лидокаин (100 мг каждые

ч). наропин (12-28 мг/ч), анекаин (12-20 мг/ч) также целесообразно приме. :-лть для послеоперационного обезболивания. В случае применения лидокаина с морфином ИЛИ клофелином на этапе постнатальной анестезии длительность пос-леоперационного обезболивания (без дальнейшего введения) может составить ’:5—24 ч. Спинально-эпидуральную анестезию проводят из различных точек вко- лд или с помощью специальных наборов, позволяющих одновременно ввести хлтетер в эпидуральное пространство и препарат интратекально. Выпускаются наборы н для интратекальной катетеризации.

П.5. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ

Анестезия у новорожденных и детей младшего возраста имеет свою специфике обусловленную:

анатомо-физиологическими особенностями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, эндокринных органов, обменных процессов;

психоневрологическими реакциями;

действием на организм различных препаратов (скорость поступления, эли-минации. особая чувствительность, токсичность);

выбором доз препаратов в зависимости от массы тела и возраста.

Анатомо-физиологические особенности. Сердечно-сосудистая система, Чем меньше возраст, тем более чувствителен ребенок к кровопотере. У новорожденного кровопотеря 25—50 мл (10—14% ОЦК) соответствует кровопотере 500— . /Л алу взрослых, а по влиянию на гемодинамику идентична кровопотере 1000мл .. ьзрослых (15—20% ОЦК), В связи с этим восполнять кровопотерю у детей е.ееее.ет по принципу «капля за каплю». Вместе с тем объем инфузионной тера- должен быть тщательно обоснован, поскольку опасна как гиповолемия, так .с .'ялерволемия. Обычно у детей до 4—7 лет переливание жидкости проводят из р5,с:еег 65-90 мл/кг, у детей 7-14 лет - 30-60 мл/кг (с расчетом по номограмме Ае>ер.:.ииа под контролем ЦВД, особенно у истощенных детей),

С хг, тема дыхания. При интубации трахеи у новорожденных и детей млад- раста важно учитывать, что язык ребенка относительно большого размера, а. лалортанник ригидный и малоподвижный. Верхние дыхательные пути умял, лакоранимые, склонны к отеку. Слизистые оболочки трахеи и бронхов оимчаг/гся повышенной секрецией, это увеличивает опасность нарушения про' /адгмосли .шхательиых путей. У детей ограничена подвижность диафрагмы, Ре' грулины, уменьшены экскурсии грудной клетки, повышены сопротивление

дыхательных путей и потребление кислорода. Всё это ведет к тому что компен еаториые возможности системы дыхания на фоне повышенного потребления кислорода ограничены и минимальные нарушения могут привести к декомпенсации функции дыхания.

Теплорегуляция у новорожденных и детей до 1 года несовершенна. Теплопродукция не соответствует теплоотдаче вследствие того, что отношение массы мышечной ткани к поверхности тела меньше, чем у взрослых, и подкожная жировая клетчатка мало развита. Теплорегуляция нестабильна из-за недостаточности регуляторных механизмов сосудодвигательного центра. При низкой температуре окружающей среды наступает быстрое охлаждение тела ребенка, что приводит к резким нарушениям кровообращения и метаболизма.

Компенсация потерь тепла мышечной активностью невозможна, а энергетические ресурсы у новорожденных и детей до 1 года незначительны. Охлаждение может также привести к склереме и склередеме. В связи с этим одной из многих задач анестезиолога во время операции является предупреждение переохлаждения ребенка. Операционный стол должен быть с подогревом. Ребенка желательно укладывать на матрац, наполненный водой температуры около 40 °С. Для инфузионной терапии следует использовать растворы комнатной температуры. До и после операции новорожденных целесообразно помещать в кувез.

Для маленьких детей опасно и повышение температуры, нередко сопровождающееся судорогами, нарушениями гемодинамики, отеком мозга. При гипертер- ммческом синдроме применять атропин для премедикации не следует, так как это способствует дальнейшему повышению температуры.

Особенности обмена. Для детей, особенно раннего возраста, характерны значительная интенсивность и нестабильность всех видов обмена, особенно энергетического и водного. Основной обмен у них значительно выше, чем у взрослых. Если рассматривать его по отношению к поверхности тела, то максимальная величина приходится на грудной возраст с последующим относительно быстрым уменьшением к 12 годам. По различным номограммам можно определить потребности в воде, калориях, белках, электролитах в зависимости от возраста, массы тела или роста ребенка.

Особенности нервной системы. Анестезиолог в своей работе постоянно встречается с трудностями контакта и обследования детей до 5 лет. выраженным У них чувством страха. У новорожденных и детей младшего возраста не завершена миелинизация нервных волокон, многие реакции у них дифференцируются не в коре, а в подкорковых структурах. Это приводит к тому, что у ребенка развиваются чрезмерные реакции на психическую и физическую травму, часто с судорожным синдромом. Мнение о том, что новорожденные и дети младшего возраста менее чувствительны к болевой и психической травме, ошибочно. Они, как и взрослые, нуждаются в надежном обезболивании.

Дозировка лекарственных препаратов у детей очень сложна, поскольку они более, чем взрослые, чувствительны к кофеину, морфину и менее чувствительны к адреналину, атропину, барбитуратам. Основываясь на том, что у дете I олыиая поверхность тела, больший ОЦК и более высокий уровень обменных процессов, чем у взрослых, Нагпаск (1960) предложил следующую схему дозировки ле- Карств для них, исходя из дозы взрослого человека (табл. 11.1).

Таблица 11.1. Дозмс-фактор для детей разного возраста Возраст, годы Дозис-фактор 0-1 1,8 1-5 1,6 6-9 1,4 10-12 1,2 13-14 1,0

Подготовка к анестезии. В зависимости от характера сопутствующих заболеваний и вида оперативного вмешательства необходимо предварительно исследовать I основные функциональные системы для выявления нарушений и их коррекции,

В психологической подготовке нуждаются преимущественно дети старше 5 лет.

Маленьким детям не сообщают об операции, а говорят о каких-нибудь небо- ; лезненных манипуляциях или обследовании. Необходимо стремиться к проведению премедикации пероральным или ректальным путем. Оптимальным является использование безыгольных инъекторов. Детей старшего возраста информируют ;

о необходимости операции, успокаивают, рассказывают о ее безболезненности 1 в условиях общего обезболивания, а также об обезболивании в послеоперацион- ^ ном периоде.

Премедикация. Задача премедикации - создать состояние психического по-коя. безразличия к окружающей обстановке, сонливости, в том числе при транс-портировке в операционную, а также с целью предотвращения развития аллергических реакций. Наиболее оправданно применение снотворных барбитурового и кебарбитурового ряда, промедола, натрия оксибутирата, седуксена, препаратов для НЛА, калипсола отдельно или в различных сочетаниях. Эффективно внутримышечное введение калипсола в дозе 2—2,5 мг/кг в сочетании с седуксеном в лозе 0.2-0,25 мг/кг. Через 10—12 мин после инъекции калипсола наступает сон и ребенок может быть транспортирован в операционную. Премедикация калип- солом обеспечивает введение в наркоз меньшими дозами препаратов.

3' новорожденных, особенно у ослабленных и недоношенных, нет необходимости использовать промедол для премедикации, так как его введение неизменно вызывает угнетение дыхания вплоть до апноэ. Премедикацию ограничивают введением атропина (0,1 мг) и димедрола (1—2 мг).

Введение в наркоз может быть осуществлено как ингаляционным, так и неин- талялионным методом. Если премедикация не дает выраженного седативного эффекта, а необходимо произвести венесекцию или катетеризацию вены (периферической, центральной), применяют аналгезию закисью азота с кислородом, наркоз фторотаном или сочетание закиси азота с фторотаном. У маленьких, а тькл'е крайне беспокойных детей среднего возраста введение в наркоз закисью й'мти. фторотаном, этраном, трихлорэтиленом можно осуществить с помошью шло к. имитирующих игрушки. Для вводного наркоза в зависимости от тяжести состояния ребенка, наличия сопутствующих заболеваний могут быть использованы все известные анестетики, не вызывающие возбуждения, в том числе бар- ботурэ/ш, натрия оксибутират, кетамин, фторотан, а также препараты для НЛА,

седуксен (как компонент анестезии). Ослабленным детям и детям младшего возраста лучше вводить малоконцентрированные (0,5-1%) растворы барбитуратов При эффективной премедикации и использовании базис-наркоза требуются небольшие концентрации препаратов с целью введения в наркоз и достижения хирургической его стадии.

У новорожденных повышена чувствительность к миорелаксантам антидеполя- риэующего действия (тубокурарин) и понижена - к миорелаксантам деполяризующего действия (сукцинилхолин), что учитывается при выборе дозы миоре-лаксантов (табл. 11.2, 11.3) [Маневич А.З., 1970].

Аппаратура. Используемая для ингаляционной анестезии у детей аппаратура должна оказывать минимальное сопротивление дыханию, иметь низкий мертвопространственный эффект, поддерживать оптимальную температуру и влажность вдыхаемой смеси. У физически хорошо развитых детей 12-14 лет может быть использована циркуляционная система, применяемая у взрослых. При продолжительных операциях у детей старше 1 года используют варианты маятниковой системы, а также детские приставки к циркуляционной системе. Как вариант маятниковой системы чаще применяют систему Маплесона-С. При включении в контур адсорбера система из полузакрытой преобразуется в закрытую (поток газов до 2 л/мин). Система применима для анестезии как масочным, так и эн- потоахеальным методом. Для проведения анестезии по полузакрытому или полуоткрытому контуру у детей младшего возраста может быть использована система РИСА. У новорожденных и детей до 1 года для анестезии наиболее пелесообраз- применять систему Эйра (в разных вариантах) или различные модификации маятниковой системы (чаще системы Маплесона-С).

Поскольку объемы и размеры разных органов и анатомических образований у детей значительно меньше, чем у взрослых, лицевые маски, дыхательные мешки, трубки, адсорберы, ларингоскопы, переходники подбирают по размеру, соответствующему определенным возрастным группам. Применение полузакрытого и закрытого контуров циркуляционной и маятниковой систем оправдано только Возраст, годы Доза, мг/кг для интубации для поддержания миорелаксации 0-1 3,0 2.5 1-3 2,0 1.5 4-14 1.5 1,0 Таблица 11.3. Дозы тубокурарина для детей . Таблица 11.2. Дозы сукцинилхолина для де>ей

Возраст, годы

0-1

1-3 4-7 8-14

Начальная доза, мг/кг

0,5 0,4 0,35 0,3

Повторная доза На Уз меньше начальной

при учете всех факторов, влияющих на течение анестезии (использование качественного поглотителя углекислоты, своевременная смена адсорбера, применение точно дозирующих испарителей и т.д.). При неуверенности в каком-либо щ элементов системы лучше предпочесть полуоткрытые системы, а у новорожден, ных — систему Эйра.-

Эндотрахеальные трубки. Интубация трахеи. У физически развитых детей 12-14 лет могут быть использованы трубки с надувной манжетой, у остальных — трубки без манжеты, так как эластичность грудной клетки и легких позволяет проводить адекватную ИВЛ без сохранения идеальной герметичности.

У новорожденных и детей младшего возраста, поскольку надгортанник у нщ малоподвижен, используют ларингоскоп с прямым клинком. При этом ларингоскопию и интубацию трахеи удобнее выполнять в улучшенном положении Джексона. Для новорожденных и детей до 1 года предназначены эндотрахеальные трубки переменного сечения (Коула), уменьшающие сопротивление дыханию.

Для выбора трубок (длина, наружный диаметр) необходимо располагать опытом работы, пользоваться специальными формулами, таблицами. Точное опреде-

Таблица 11.4. Размеры эндотрахеальных трубок в зависимости от возраста Возраст Наружный

диаметр,

мм Длина, см № по отечественной документации №

по шкале Мэ джила №

по шкале Шаррьера при инту-бации через рот при инту-бации через нос Недоно 3,6-4,3 9-10 11-12 000 00 11-13 шенные Новорож 4.3-5,0 10-11 12-12,5 00 00 13-15 денные 3 мес 5,0-5,3 10,5-11,5 12-13 0 0А 15-16 6 мес 5,3-5,6 10,5-11,5 13 0 ОА-О 16-17 9 мес 5,6—6,0 10,3-11,5 13-14 1 0-1 17-18 ! ГОЛ 6,0-6,3 11-12 13-14 1 1 18-19 1.5 года 6,3—6,6 11,5-12,5 13-14 2 2 19-20 2 гола 6,6-7,0 12,5-13,5 14-15 2 2 20-21 2.5 гола 7,0-7,3 13-14,5 15 3 — 21-22 3 гола 7,3-7,6 13-14,5 15-16 3 3 22-23 - гола 7,6-8,0 14-15,5 16,5-17,5 4 3 23-24 5 лет 8,0-8.3 14-16 18-19 4 4 24-25 С~^'Г 8,3-8,6 15-16 18-19 5 4 25-26 ' лет 8,6-9,0 15-16,5 18-19 5 5 26-27 ? лет 9,0-9,3 15-16,5 19-20 6 5 27-28 У лет ; 9,3-9,6 16-17,5 20-21 6 6 28-29 5 0 лет ! 9,6-10,0 16-19 20-21 7 6-7 29-30 ] ! Л Г! 10,0-10,6 17-19 21-22 7 7-8 30-32 12 Лет 11.0-)).3 18-20 22-23 8 9 32-33 12 лет 11.0-11,3 18-20 22-23 8 9 33-34 14 11.3-12,3 19-2) 22-23 9 9-10 34-37

декие длины трубки имеет особое значение при назотрахеальной и оротрахеаль- вой интубации во время пластических операций на лице (табл. 11.4).

Поддержание анестезии. При малотравматичных непродолжительных (до 60 мин) оперативных вмешательствах (таких, как грыжесечение, аппендэктомия и др.) чаще проводят ингаляционную анестезию масочным методом, реже - внутривенную. Но для уменьшения токсического влияния анестетиков, предупреждения угнетения дыхания в раннем посленаркозном периоде более целесообразна анестезия эндотрахеальным методом, особенно у детей младшего возраста. Применяют метод по тем же показаниям, что и у взрослых.

Поскольку у детей легкие и грудная клетка более эластичны, чем у взрослых, ИВЛ можно осуществлять через маску наркозного аппарата при внутривенной анестезии с миорелаксантами (выполнение некоторых рентгеноконтрастных исследований, торакоскопии, лапароскопии и др.).

В настоящее время у детей чаще проводят анестезию препаратами для НЛА. Для введения в наркоз фентанил и дроперидол применяют в дозах, указанных в табл. 11.5; для поддержания анестезии дозу уменьшают в среднем в 5 раз. Фентанил вводят через каждые 20-30 мин, дроперидол — через 2-2,5 ч.

У ослабленных детей, при травматичных оперативных вмешательствах, сопряженных с большой степенью риска, используют кетамин в дозе 1—2 мг/кг (можно в качестве единственного препарата), натрия оксибутират в дозе 25-30 мг/кг 1как компонент анестезии). Если натрия оксибутират или седуксен применяют в сочетании с закисью азота, то дозы препаратов для НЛА уменьшают. В ряде случаев полностью исключают применение дроперидола.

при оперативных вмешательствах длительностью более 30 мин масочный наркоз фторотаном проводить опасно, так как возникают угнетение дыхания, гиперкап- ния, аритмия. При сочетании фторотана с закисью азота вероятность угнетения дыхания уменьшается. В случае увеличения длительности операции следует проводить ВВЛ через маску или интубационную трубку. У детей фторотан имеет меньше противопоказаний, чем у взрослых, однако необходимо учитывать, что клинические признаки анестезии фторотаном у детей младшего возраста, особенно у новорожденных, неотчетливы, поэтому при недостаточном опыте он потен-циально опасен.

В ряде случаев для проведения непродолжительного наркоза и поддержания анестезии могут быть использованы барбитураты (3—5 мг/кг), сомбревин

Таблица 11.5. Дозы дроперидола и фентанила в зависимости от возраста [Маневич А.З. 1970] Возраст, годы Доза, мл/кг дроперидол фентанил До 1 0,2 0,2 1-3 0,18 0,18 4-6 0,17 0,17 7-10 0,16 0,16 11-14 0,14 0,14

(5-7 мг/кг) илн их сочетание. Барбитураты можно применять также в сочетании с оксибутиратом натрия.

В случаях, когда плохо выражены вены, при непродолжительных операциях калипсол можно вводить внутримышечно в дозе 5—6 мг/кг. Анестезия наступает через 2-5 мин. Для профилактики галлюцинаций, сновидений используют те же препараты, что и у взрослых.

Спинальная, эпидуральная и спинально-эпидуральнан анестезия. Проведение центральных блокад у детей различного возраста, включая новорожденных, по сравнению со взрослыми наряду с определенными техническими сложностями и особенностями имеет ряд преимуществ. Так у детей реже имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, а артериальная гипотензия, особенно у детей 5_з дет, проявляется реже и менее выражена. Показано [Айзенберг В.Л,, Ныпин Л.Е.. 2001], что особенности детского возраста, строения и расположения спинного мозга, эпидурального пространства скорее располагают к применению центральных блокад, в том числе при комбинированной анестезии, чем накладывают ограничения к их применению.

Для спинальной анестезии применяют 0,5% р-р бупивакаина (Маркаин Спи- нал 0.5^0 р-р в ампулах по 5 мл), 1-2% р-р лидокаина. В зависимости от массы тела, маркаин применяют в следующем объеме: 1,5—3 кг — 0,75 мл; 3—5 кг — 1,0 мл;

8 кг — 1,25 мл; 8—10 кг — 1,5 мл; 10-12 кг — 2,0 мл; 12-20 кг — 2,5 мл; 20- 35 кг — 3,0 мл; 35-50 кг — 3,5 мл; больше 50 кг — 4,0 мл. У детей младшего возраста (до 5-8 лет) полная аналгезия может длиться до 1,5—2 ч, в связи с чем у них при длительных операциях необходимо применять различные виды комбинированной анестезии, в том числе спинально-эпидуральную анестезию. При массе тела от 1,5 до 20 кг применяют 1% р-р лидокаина в следующем объме: при массе тела 1,5-3 кг — 1,0—1,5 мл; 3—5 кг — 1,5—2 мл; 5—8 кг — 2,0 мл, 8-10 кг — 2.5 мл: 10-12 кг — 3,0 мл; 12-20 кг — 3,5—4,0 мл. При массе тела более 20 кг применяют 2% раствор лидокаина: 21— 35 кг — 2,0—2,5 мл, 35-50 кг — 2,5—3,0 мл; больше 50 кг — 3.0 мл.

Для ЭА используют лидокаин (1% р-р), бупивакаин (0,25% р-р маркаина для эпидурального введения в ампулах по 20 мл). Лидокаин применяют в объеме

5 мл/кг, бупивакаин — 0,5-0,75 мл/кг [Айзенберг В.Л., Цыпин Л.Е., 2001]. Тестовая доза бупивакаина составляет 0,5 мл.

Применяют три метода спинально-эпидуральной анестезии: одно-, двухуровневый и с применением иглы Ер181аг (КшсН), которая позволяет провести эпиду- ральный катетер, ввести тест-дозу, затем выполнить СА через другой канал этой л,1: иглы. Такая последовательность уменьшает вероятность травмы субарахнои- лального пространства эпидуральным катетером. При операциях на легких пунк- 7Хрукл эпидуральное пространство и вводят катетер на уровне Ту—ТУП, при операциях на верхней половине брюшной полости — на уровне Ту|1—Т[Х, нижних конечностях - Ц11Л). Для создания психического покоя при пункции используют нреиармы для НЛА, ингаляцию закиси азота или фторотана. При продолжительных, травматичных операциях ЭА сочетают с наркозом эндотрахеальным методоМ- Особеииости периода пробуждения. Контакт с маленькими детьми затруднен, яоиому сложно оценить их состояние (особенно в период новорожденности). Необходим особый подход к оценке болевого синдрома, возможных потерь жиД' коии (яоиорамма Абердина), проведению адекватной инфузионной терапии.

ВНЕЗАПНОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ. РЕАНИМАЦИЯ

Термин «реанимация» (оживление) тесно связан с понятием «клиническая смерть*. По Б.А. Неговскому, клиническая смерть — состояние, при котором отсутствуют кровообращение и дыхательные движения, прекращается активность коры головного мозга. Клиническая смерть отличается от биологической принципиальной возмож-ностью возвращения к жизни при проведении реанимационных мероприятий. Таким образом, клиническая смерть - это первый период процесса умирания, начинающийся с момента прекращения основных функций жизнедеятельности организма (кровообращение, дыхание) и продолжающийся вплоть до гибели клеток коры головного мозга. Этот период характеризуется тем, что при реанимационных мероприятиях (восстановление дыхания и кровообращения) возможно восстановление и функций коры головного мозга.

Вторым периодом процесса умирания является социальная, или теологическая (децеребрация, декортикация), смерть. Этот период начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения. что, однако, не приводит к восстановлению функций коры головного мозга.

Третий период - биологическая смерть - характеризуется необратимыми изменениями не только в коре головного мозга, но и в других органах и тканях. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности дыхания и кровообращения не удается.

Таким образом, реанимационные мероприятия могут оказаться эффективными только в период клинической смерти, продолжающейся около 5 мин. Это время может быть короче - 1,5-2 мин (при длительных, истощаю-

заболеваниях) или длиннее — до 10—15 мин (например, в условиях искусен веиной гипотермии).

Успех реанимационных мероприятий обусловлен 3 факторами:

О возможно более ранним установлением клинической смерти;

2* немедленным началом сердечно-легочной реанимации (СЛР);

своевременным вызовом специализированной реанимационной бригады.

Признаки клинической смерти. Состояние клинической смерти начинается с момента прекращения эффективного кровообращения и дыхания, в связи с чем необходимо констатировать отсутствие этих функций. Восстановление деятельности коры головного мозга зависит от продолжительности клинической смерти, поэтому выявление симптомов поражения ЦНС также составляет основу диагностики этого состояния.

Наступление клинической смерти обусловлено триадой клинических признаков:

отсутствием экскурсий грудной клетки (апноэ);

2! отсутствием пульсации на крупных артериях (асистолия);

отсутствием сознания (кома). Наряду с указанными важными диагностическими симптомами являются паралитическое расширение зрачка, клони- ческие и тонические судороги, изменение цвета кожных покровов, исчез-новение рефлексов.

Важно учитывать, что различные симптомы могут возникать не одновременно. Так. при первичной остановке дыхания сердечная деятельность может продолжаться еше 3-4 мин. В случае первичной остановки сердца полное угнетение дыхания наступает только к концу 1-й минуты. Паралитическое расширение зрачка наблюдается на 40—60-й секунде клинической смерти; некоторое влияние могут оказывать ранее введенные препараты (атропин и др.). Потеря сознания, возникающая через 10 с, может наблюдаться у человека, не находящегося в состоянии клинической смерти (например, при обмороке). Ирл диагностике клинической смерти не следует дожидаться появления веек симптомов. Необходимо немедленно приступить к реанимационным мероприятиям. чтобы предотвратить прогрессирование гипоксии мозга и гибель его клеток.

Реанимационные мероприятия. Объем таких мероприятий значительно варьирует в зависимости от того, где они проводятся, — от условий труднодо- г."~ной местности, где реанимацию проводят люди, не имеющие медицинского оа-р-азования, без надежды дождаться специализированной помощи, до кардиохи- р;.р:;:ческого стационара, где при оказании специализированной помощи приме- г.у.уу.'ул методы вспомогательного кровообращения или ИК.

Различают основной, или базовый, комплекс СЛР и специализированную •рьа.ииь*гщшнную помощь.

Еааовцй комплексСЛР включает в себя мероприятия, которые могут бьпь начаты немедленно независимо от условий лицом, имеющим минимальную ::он;,/'оа;:7 по реанимации.

ОежАиой (базовый) комплекс реанимации заключается в:

3/ правильной укладке больного или пострадавшего (спиной на ровную твер-лую тьершхть)и обеспечении проходимости дыхательных путей;

ИВЛ способом изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в нос и рот-

непрямом массаже сердца. В англоязычной литературе этот комплекс получил название АВС (А - Але тау орел, В - ВгеаШеГог исйет, С - ОгсиЬйиш Ыоо<3),

Но даже при выполнении базового комплекса реанимационных мероприятий встречаются трудноразрешимые вопросы, в основном организационные.

Утрата реакции на внешние раздражители еще не свидетельствует о клинической смерти. Что делать дальше: провести диагностику, вызвать специализированную помощь или начать базовый комплекс?

Если обнаруживший пострадавшего один и ждать помощи неоткуда, надо начинать базовый комплекс СЛР с правильной укладки больного и обеспечения проходимости дыхательных путей: поднять его шею и запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, открыть рот (простой прием Сафара). Затем необходимо проверить наличие экскурсии грудной клетки. Если она отсутствует, следует 2 раза медленно и глубоко вдохнуть воздух в легкие пострадавшего, Только наличие выдоха является признаком спонтанной вентиляции. При этом важно не допустить ошибки, приняв за дыхательные движения спазм диафрагмы, рвотные рефлексы и т.д. Затем определяют пульс на сонных артериях и при его отсутствии проводят весь базовый комплекс СЛР.

Если при отсутствии сознания у пострадавшего сохранены экскурсия грудной клетки и пульсация на сонных артериях, следует повернуть его на бок, подложив что-нибудь под голову, разогнуть шею и согнутым пальцем освободить рото-глотку. Такое положение обеспечивает проходимость дыхательных путей. Если отсутствует дыхание при наличии кровообращения, то освобождение дыхательных путей от инородных тел, восстановление проходимости дыхательных путей и ИВЛ следует начинать еще до вызова помощи. Изолированное поражение дыхания наблюдается редко и во многих случаях заканчивается благополучно.

Если нарушение кровообращения изолированное, после попытки механической дефибрилляции и повторной проверки пульсации на сонных артериях следует начинать базовый комплекс СЛР, так как при остановке кровообращения попытки восстановить дыхание никогда не бывают эффективными. Таким образом, наиболее тяжелой ситуацией следует считать остановку кровообращения — изолированную или в сочетании с отсутствием дыхания.

Под остановкой кровообращения (ранее это называли остановкой сердца) понимают состояние, при котором деятельность сердца гемодинамически неэффективна в первую очередь по отношению к мозговому и коронарному кровообращению.

Этиологические факторы остановки кровообращения можно разделить на две группы - кардиогенные (при заболеваниях сердца, обусловливающих снижение коронарного кровотока и насосной функции) и некардиогенные (при заболеваниях других органов и систем, приводящих к дыхательной недостаточности, гиповолемии, электролитным, нейрорефлекторным, нейрогуморальным и Другим нарушениям).

Различают 3 механизма остановки кровообращения;

П фибрилляцию желудочков (ФЖ) и желудочковую тахикардию (ЖТ); асистолию желудочков (АЖ) и брадиаритмию (в том числе поперечную блокаду проводящей системы сердца);

лтектромеханическую диссоциацию (ЭМД), ранее называвшуюся неэффективным сердцем.

ф>^ _ наиболее частый вид остановки кровообращения. Успех реанимации -члбнснт в основном от возможно более ранней электрической дефибрилляции. Если имеются условия для немедленной диагностики ФЖ и дефибрилляции, начинать реанимацию в первые 30-60 с следует с разряда дефибриллятора. Де- гнбр!1дляцня не запускает сердце: разряд приводит к временной асистолии (деполяризации всех клеток миокарда), во время которой возобновляется активность естественных водителей ритма. В отсутствие специализированной помощи качикзют применять базовый комплекс СЛР.

После констатации остановки кровообращения начинают СЛР с так называемо;; механической дефибрилляции: наносят удар кулаком в точку, расположен- :-туто по средней линии грудины на границе верхней и средней ее трети, проводят ИВЛ (2 медленных полных выдоха изо рта в рот) и начинают закрытый (непрямой) массаж сердца (15 массажных движений). Через каждые 4 цикла (2 выдоха - 15 массажных движений) повторно определяют пульс.

При наличии помощников соотношение дыхания и массажных движений может быть 1:5. Следует помнить, что частота надавливаний должна составлять не менее 80-100 в минуту, а ЧД — 12 в минуту. Высокая частота массажа связана с тем, что при нем УО составляет не более 30% нормального, т.е. МОС может быть поддержан только за счет ЧСС. При глубоком дыхании способом изо рта в рот и даже при низкой ЧД поддерживается вполне достаточный МОД.

Базовый комплекс СЛР проводят до прибытия специализированной помощи У-~У. до констатации биологической смерти.

Специализированную помощь при ФЖ начинают с троекратной элек-трической дефибрилляции с повышением мощности разряда: 200, 300 и 360 Дж энергия указана для монополярного импульса; при биполярном ее следует умень- п:;:ть примерно вдвое; если индикацию разряда производят только по напряжение, это соответствует примерно 5—7 кВ). Если первые 3—4 разряда оказались неэффективными, следует, продолжая СЛР, интубировать трахею, начать внут- у/.Ыг.-лую инфузию и наладить мониторинг ЭКГ. В зависимости от того, что .¦пал-ось раньше, внутривенно, внутритрахеалъно или внутрисердечно вводят 1 мг г.:реяал>ша. Вводить адреналин в стандартной дозе можно каждые 3—5 мин. мосле этого производят дефибрилляцию с мощностью монополярного импульса Хх.или биполярного 140—190 Дж. Если при повторной многократной де- ¦^/йрулляиии после введения адреналина кровообращение не восстанавливается, ;о ш,зо считать ФЖ рефракторной и начинать внутривенное введение лидокаина в до>е 1,5 ул/кг струйно с переходом на инфузию в поддерживающей дозе (2 мг/ ияи .жхокаяна или 300 мг кордарона). Следует продолжать СЛР не мен,ее 1 мин, •побит услгл подействовать лидокаин, а затем произвести повторную дефибрилляцию монололярнмм разрядом 360 Дж.

Если дефибрилляция на фоне введения лидокаина неэффективна необ ходимо продолжать СЛР и проанализировать ситуацию (возможны ошибки „ри проведении СЛР, в частности гиповентиляция, или другие устранимые причины рефрактерности ФЖ, например гипо- или гиперкалиемия). В случаях, когда причины стойкой ФЖ установлены, надо попытаться устранить их.

Если анализ ситуации не выявил дополнительных устранимых причин ФЖ или они не устранены, следует увеличить дозу адреналина, оставив разрад дефибриллятора максимальным.

После 10—15-й минуты остановки кровообращения необходимо ввести натрия гидрокарбонат внутривенно в дозе 1 ммоль/кг. Раннее его введение не оправдано, так как ацидоз может быть устранен за счет ИВЛ и непрямого массажа сердца (на 10—15-й минуте рН крови падает ниже 7,2, что без введения буферных растворов в условиях СЛР не поддается коррекции). Затем повторно струйно вводят лидокаин в дозе 1,5 мг/кг и повторяют электрические разряды.

При неэффективности повторного введения лидокаина следует применять другие антифибрилляционкые препараты:

магния сульфат в дозе 1-2 г/кг внутривенно в течение 1-2 мин. Повторное введение возможно через 5-10 мин;

орнид (бретилий) в дозе 5 мг/кг струйно. Повторную дефибрилляцию производят через 1—2 мин. Повторные введения орнида осуществляют по 10 мг/кг до общей дозы 35 мг/кг;

|3-адреноблокаторы, обычно анаприлин (обзидан, пропранолод) в дозе 0,5-

мг внутривенно струйно одномоментно. Возможно введение других пре-паратов этого ряда (метопролол, эсмолол);

кордарон (амиодарон) по 300 мг внутривенно струйно. Повторное введение возможно через 10—15 мин, поддерживающая инфузия осуществляется в дозе 25—50 мг.

По показаниям вводят другие препараты: катия хлорид при исходной гипока- лиемии, кальция хлорид или глюконат при исходной гиперкалиемии, гипокаль- Цйемии, передозировке антагонистов кальция, атропин при брадикардии или асистолии, предшествующих ФЖ.

Если остановка кровообращения не устранена в течение 40 мин, реанимационное мероприятия следует прекратить. Обычно после неэффективных реанимационных мероприятий, проведенных в течение 20 мин, восстановления функций коры головного мозга не происходит.

После восстановления кровообращения следует продолжать ИВЛ и инфузию антиаритмических препаратов (обычно лидокаина) в поддерживающих дозах, при введении которых устранена ФЖ.

Если после дефибрилляции возникает постконверсионный (вторичный) патологический ритм, нужно оценить характер гемодинамики (наличие пульса на сонных артериях) и приступить к устранению аритмии соответствующими меди-каментозными средствами (при наличии пульса) или с помощью повторной д - Фибрилляции при вновь возникшей ФЖ или ЖТ (в последнем случае разряд может быть уменьшен вдвое). При возникновении асистолии или ЭМД провод^ соответствующие реанимационные мероприятия.

Е отсутствие ЭКГ-контроля возникает ряд вопросов.

Можно ли проводить дефибрилляцию вслепую, не выясняя характера остановки кровообращения? Учитывая наибольшую частоту ФЖ среди других механизмов остановки кровообращения, дефибрилляцию следует проводить посте введения адреналина.

:. Показана ли дефибрилляция без синхронизации разряда дефибриллятора? При ЖТ синхронизация желательна, но не всегда эффективна, при ФЖ она не нужна. Вероятность совпадения времени разряда и нежелательного периода ЭКГ мала. Кроме того, известно, что ФЖ в своем развитии проходит 5 стадий.

стадия ФЖ характеризуется относительно правильным ритмом основных ф;юонддярных осцилляций (амплитуда около 1 мВ), образующих характерные фигтаы веретен. Частота осцилляций более 300 в минуту, но может превышать -00 в минуту. Длительность этой стадии 20—40 с. Для II стадии характерны постепенное исчезновение веретен, уменьшение амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность ее 20—40 с. Для III стадии типично дальнейшее снижение амплитуды и частоты осцилляций, нередко напоминающих частый шщовентрикулярный ритм (амплитуда > 0,3 < 0,7 мВ). Частота ОСЕШЛЛЯПИЙ 250—300 в минуту. Длительность стадии 2—3 мин. В IV стадии упорядоченные колебания исчезают, продолжительность ее 2—3 мин. В V стали;: наблюдаются низкоамплитудные аритмичные осцилляции (амплитуда >

< о.з мВ).

Ранее различали крупноволновую и мелковолновую ФЖ. Эффективность дефибрилляции падает параллельно снижению амплитуды ФЖ. К предвестникам ФЖ. которые в ряде случаев могут играть роль пускового фактора, относят ранние спаренные, политопные желудочковые экстрасистолы, пробежки Ж1. Особыми префибрилляторными формами ЖТ являются альтернирующие и двунаправленные экстрасистолы, полиморфная ЖТ при врожденном и при- ’-Сретенном синдроме удлинения интервала ^—Т и нормальной его продолжительности.

Имеет ли смысл проводить дефибрилляцию в поздних стадиях ФЖ? По- ^поддку первые 2 стадии ФЖ длятся не более 1,5 мин, чаще приходится наблюла Ш и IV ее стадии. Но и в этом случае (особенно после введения адреналина непрямого массажа сердца, которые могут на короткое время восстановить деятельность сердца до уровня на ранних стадиях) электрическая дефибрилля- о-льется наиболее эффективным средством восстановления кровообращения .ТОЙ ФЖ.

Нерелко при регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора ФЖ может вы- как асистолия. Во избежание ошибки необходимо сменить расположение элепролов, переместив их на 90° относительно первоначального. Правильное раокадожеиие электродов является важным моментом для успешной дефибрилля нии.

Эффективность дефибрилляции зависит от продолжительности ФЖ, исходного функционального состояния миокарда, предшествующей антиаритмической терапии и формы электрического импульса. Для проведения эффективной дефибрилляции желудочков дефибрилляторами с биполярной формой импульса требуется примерно в 2 раза меньше энергии, чем в случае использования моно- лолярного разряда.

При обширном инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком или отеком легких, а также у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью устранение ФЖ нередко сопровождается ее рецидивированием или развитием ЭМД, выраженной брадикардией, асистолией. Особенно часто это наблюдаете* в случае использования дефибрилляторов, генерирующих моно- полярные импульсы.

Асистолия. При этом механизме остановки кровообращения прогноз реанимационных мероприятий значительно хуже, чем при ФЖ, особенно если асистолия является исходом ФЖ. Реанимационные мероприятия начинаются с базового комплекса СЛР.

Адреналин вводят в дозе 1 мг внутривенно или 2-2,5 мг интратрахеально каждые 3-5 мин, постепенно увеличивая дозу. Введение атропина по 1 мг внутривенно каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг эффективно только в случаях, если причиной асистолии было раздражение холинореактивных структур (в частности, при вводном наркозе), однако это не обязательно. При появлении ФЖ осуществ-

эт дефибрилляцию, но чаще прибегают к наружной кардиостимуляции, убе- „..ляись в том, что асистолия рефрактерна к введению адреналина и атропина.

Натрия гидрокарбонат можно применять при затянувшихся реанимационных мероприятиях (более 10—15 мин).

Струйное внутривенное ведение 240 мг эуфиллина (диафиллин, аминофил- лин) в течение 1—2 мин иногда способствует восстановлению сердечного ритма при рефракторной к адреналину и атропину асистолии.

ЭМД — это отсутствие механической активности сердца при напичии электрической. ЭМД характеризуется отсутствием пульса на сонных артериях при синусовой бра/шкардии или брадиаритмии. Часто при ЭМД наблюдается медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами ОЯ5. Реанимационные мероприятия начинают с базового комплекса СЛР.

Специализированная помошь включает введение адреналина в стандартных Дозах с последующим их увеличением. Однако эффективность реанимационных мероприятий при ЭМД чаше зависит от того, можно ли устранить причину, вызвавшую ее: неадекватную вентиляцию легких (например, при интубации правого бронха), клапанный пневмоторакс, гиповолемию, тампонаду сердца, тяжелую степень ацидоза, гиперкалиемию, ТЭЛА, обширный инфаркт миокарда, передозировку лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты).

Поскольку гиповолемия является наиболее частой и легкоустранимой причинои ЭМД, при рефрактеркости к адреналину инфузия жидкости показана всегда.

При выраженной брадикардии атропин в дозе 1 мг вводят внутривенно до общей дозы 0,04 мг/кг.

Инфузию натрня гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/иг внутривенно проводят при гиперкалиемни, гипоксическом лактат-ацидозе, длительной СЛР и после времец. ного прекращения основных реанимационных мероприятий, при ацидозе, пред. шествующем остановке кровообращения, передозировке трициклических антидеп- ресеантов.

Дефибрилляция показана только в случае появления ФЖ. При продолжаю- шейся ЭМД производят наружную элекгрокардиостимуляцию.

При успешной СЛР можно четко различить 2 периода: поддержания со-стояния клинической смерти и восстановления жизненных функций (или восстановления кровообращения и моделирования дыхания с помо-щью ИВЛ), которые не совпадают с этапами СЛР (например, восстановление жизненно важных функций может произойти во время проведения базового комплекса СЛР, до начала специализированной помощи). Однако существует и 3-й период, получивший название постреанимационной болезни.

Если в 1-м периоде все действия направлены на поддержание на приемлемом уровне перфузии мозга, сердца и достаточной вентиляции и оксигенации, то во 2-м требуются меры по поддержанию кровообращения.

Для успешного ведения 2-го периода необходима дополнительная информация: анализ КОС и газового состава крови, оценка ОЦК, рентгенография грудной клетки, развернутая ЭКГ, общий анализ крови, определение электролитного ее состава. Такая информация позволяет изменить параметры ИВЛ и оксигена- шш. провести точную коррекцию ацидоза (метаболический алкалоз при передозировке натрия гидрокарбоната гораздо опаснее), продолжить инфузионную терапию. оценить ее характер и объем или продолжить введение антиаритмических средств (в первую очередь лидокаина), вазопрессоров (допамин), устранить анемию и электролитные нарушения. Кроме того, в этот период следует начинать введение антигипоксантов (натрия оксибутират, барбитураты) и продолжить лечение основного заболевания. Алгоритмы лечебных и диагностических мероприятий при различных механизмах остановки кровообращения представлены на схемах 12.1-12.3.

Постреанимационная болезнь характеризуется синдромами, вызванными тяжелой гипоксией в различных органах и тканях. Заболевание развивается стадийно. Каждая стадия проявляется не только поражением ЦНС, но и соматическими патологическими изменениями. Вместе с тем восстановление функций мозга является одной из наиболее сложных задач. Постреанимационные патофизиологические изменения мозга получили название постгипоксической энцефалопатии (совокупность некрологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постреа- нимашюнной болезни).

Г.В. ^Алексеева (1996) рекомендует такую последовательность терапевтических воздействий при постгипоксической энцефалопатии в первые часы постреанима- ционного периода: 1) снижение энергетических потребностей мозга; 2) нормализация мозгового кровообращения; 3) нормализация гомеостаза. На дальнейших ¦лалах постреаннмационной болезни следует стремиться к нормализации внугри- кяеточного обмена веществ и межнейрональных связей, к устранению нейрофизиологических нарушений. Схема нейрореабилитационной терапии представлена в табл. 12,1.

Асистолия1 - * Продолжение СЛР

Достоверный ЭКГ-мониторинг не только в I отведении Интубация трахеи Катетеризация центральной вены * * Установление возможной причины (острый инфаркт мио- ; карда, гипоксия, гиперкалиемия, гипокалиемия, предше- < ствующий ацидоз, передозировка лекарств, гипотермия) | * *

л

Оценка возможности экстренной наружной и/или транс- | венозной эндокардиальной кардиостимуляции

Ф

Адреналин в дозе 1 мг, повторное введение каждые 3-5 мин, возможно увеличение дозы: 1-3-5 мг через 3 мин, 2-5 мг каждые 3—5 мин; максимальная доза 0,1 мг/кг Атропин в дозе 1 мг, повторное введение каждые 3—5 мин или однократное введение в максимальной дозе 3 мг, сум-марная доза до 0,04 мг/кг Натрия гидрокарбонат

с»ма 12.1. Алгоритм лечебных и диагностических мероприятий при асистолии.

Первые 30-60 с ФЖ/ЖТ1

; Дефибрилляция: 200 Дж ] монополярный, 60-90 Дж | биполярный импульс

Продолжение СЛР (массаж сердца, ИВЛ, перевод Ш-1У стадии ФЖ в 1-П стадию)

Г

Ритм

восстановлен

Восстановление

спонтанного

кровообращения

ФЖ/ЖТ

I Асистолия

I-

Повторные дефибрилляции: 200 -» 3 60 Дж (моно-) или 60 -» 90 -» 90-140 -» 140-190 Дж(би-)

I эмд Рефрактерная - рецидивирующая ФЖ/ЖТ

Продолжение СЛР: внутривенно адреналин в дозе 1 мг, интубация

тоахеи'

I

Дефибрилляция: 300-360 Дж (моно-) или 140-190 Дж (би-) каждые

60 с. 3-5 раз

Назначение препаратов, указанных в примечании4-

Дефибрилляция: 300-360 Дж (моно-) или 140-190 Дж (би-) через каждые 60 с после введения препарата12

Схема 12.2. Алгоритм купирования ФЖ и желудочковой пароксизмальной тахикардий

ЭМД

I

Продолжение СЛР Интубация трахеи и ИВЛ Мониторинг пульсирующего тока в сосудах

Варианты ЭКГ-проявлений электрической активно сти1: брадисистолия, идиовентри- кулярный ритм (включая постдефибрилляционный), желудочковый вставочный ритм

Выяснение возможных причин ЭМД и их коррекция

Гиповолемия

Гипоксия, ацидоз

Т ампонада сердца

Гиперкалиемия

Острый инфаркт миокарда

ТЭЛА

Гипотермия

Напряженный пневмоторакс Передозировка лекарственных средств (дигиталис, Д-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и др.)

т

Стандартная терапия

I

Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин; возможно увеличение дозы: 1—3—5 мг с интервалом 3 мин; максимальная доза 0,1 мг/кг каждые 3-5 мин

I

В случае брадикардии менее 60 в минуту атропин в дозе повторять каждые 3—5 мин ; суммарная доза до 0,04 мг/кг

Т*$пмц8 13. Т. Гчомд ] Ичч'гронинм.ишоипмй игрноч

1~ чюншпмцпппнои транш С >С ! ры (V тфИОЦ _ .

Й иерныс 3 ч ирофплик- гим психоневрологических Рччсч-гройсти >' всех Сч\ч ьны.х идс н гн чна:

АнТИОКСНиЙНТЫ (6 мл 30 % раствора токоферола внутримышечно)

Препараты, снижающие энергетические потребности мозга (2 мл 0,5% раствора реланиума, 200 мг тиопентал-натрия внутривенно или внутримышечно, диприван и др.)

Антиагреганты (эуфил- лин в дозе 10 мл 2,4% раствора, никотиновая кислота в дозе 1 мл 1% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно ка- пельно или компламин, ^кавигттон, тректал и т.п.)

При клинической картине среднемозгового синдрома III степени:

[. Препараты, снижающие энергетические потребности мозга, в том числе оп иоиды, энкефалины, барбитураты, пропофол, проведение ней- ровегетативной стабилизации

Антиоксиданты (8 мл 30% раствора токоферола внутримышечно)

Антиагреганты и вазоди- лататоры (кавинтон, винпо- цетин в дозе 2 мл на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2 раза в сутки илитренталпо 10мл внутривенно капельно 2 раза в сутки)

Уменьшить дозы препаратов, снижающих метаболические процессы

Препараты метаболического действия в 1-й половине дня:

а) антигипоксанты (цито- хром С — 0,25% 8 мл внутривенно 4—6 раз в сутки, актовегин, солкосер ил в дозе от 400 мг до

г внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы в течение 6—12 ч)

б) препараты ноотроп- ного действия— церебро- лизин от 5 до 15 мл внут- ривенно капельно на фоне введения декстра- на-40 в дозе 200 мл в 1-й половине дня (с 6 до 18 ч)

Отказ от прспарагон, снижающих энергетические потребности мозга (при отсутствии симптомов раздражения)

Продолжение лечения препаратами, усиливающими метаболические процессы мозга: а) курсами церебролизин и пираце- там; б) фосфокреатин (неотон) под контролем ЭЭГ в дозе от 1 до 6 г в 1-й половине дня; в) дофаминовые препараты (наком и др.); г) глиатилин внутривенно или внутрь в дозе 400 мг 2 раза

Продолжение введения антиоксидантов, дезагре- гантов

Мембраностабилизато- рыи (3-адреноблокаторыпо показаниям

Терапию часто проводят амбулаторно таблегированными медикаментозными средствами, ! раз в 4 мес стационарное лечение

Симптоматическая терапия в зависимости от сформировавшегося синдрома

Общеукрепляющая терапия (витамины, АТФ, фосфокреатин, биостимуляторы)

Антиоксидантная, дезаг- регантная терапия

Противосклеротическая терапия (витамин Е, липо- стабил, мисклерон, лова- статин, окситерм)

Препараты ноотропного действия (ноотропил, церебролизин, энцефабол, ацефен, редергин)

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это внезапно возникающее состояние, при котором в результате нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы становится невозможной доставка тканям крови в объеме необходимом для нормального поддержания метаболических процессов.

Различают острую сердечную и сосудистую недостаточность.

Острая сердечная недостаточность может развиться:

в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндо- и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковои перегородки, папиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма — острая левожелудочковая недостаточность;

при внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате ТЭЛА или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов — острая правожелудочковая недостаточность.

В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и правого желудочков сердца, кар- диотоксическое поражение сердечной мышцы и др.) развивается недостаточность как левого, так и правого желудочков сердца.

Сосудистая недостаточность характеризуется первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла системы кровообращения. В основе развития этого состояния лежит воздействие биогенных аминов — гистамина, серотонина и др. (анафилактический шок), эндогенных бактериальных токсинов и недоокиеленных метаболитов (септический, ожоговый шок), экзогенных токсичных веществ (ацетон, нитраты и др.), лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики, фторотан, ган-

сдио&локаторы и пр.) на вазомоторные центры или вазорецепторы заложенные „ стенках сосудов. ’ Ш1ые

Вместе с тем независимо от локализации первичного патологического воздействия на то или иное звено системы кровообращения (миокард или сосудистое русло) нарушения функций сердечно-сосудистой системы взаимосвязаны Так яри инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, первично вследствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются СВ и МОС что быстро ведет к нарушениям микроциркуляции. Наоборот, первичная вазоди- датация, развивающаяся при анафилактическом шоке в результате воздействия вазоактивных веществ на сосудистую стенку, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и вследствие этого к снижению СВ и МОС.

Это дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как синдром малого выброса. Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим малым выбросом, сопровождающимся падением МОС и объемного кровотока.

13.1. ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких осложняет течение многих заболеваний. Различают кардио- гепный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-сосудистой темы, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью (острый инфаркт миокарда, декомпенсированный митральный стеноз, пороки устья аорты, Iипертензивный синдром и пр.), и некардиогенный, возникающий при поражениях ЦНС (травма или опухоли головного мозга); заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся быстро нарастающей гипоксией (РДСВ, аспирационный лневмонит, крупозная пневмония); хронических н острых заболеваниях почек (острая и хроническая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит), для которых характерна значительная альбуминемия; токсических поражениях легочной ткани окислами азота, хлором, фосгеном и пр.

В генезе развития кардиогенного отека легких ведущую роль играет резкое повышение давления в малом круге кровообращения (более 30 мм рт, ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в интерстициальную ткань. Этому способствует и нарушение проницаемости капиллярных стенок, в развитии которого определенное значение имеет повышение в крови концентрации различных протеиназ, метаболитов арахидоновой кислоты, недоокиеленных в связи с нарастающей гипоксией тканей продуктами метаболизма. Жидкая часть крови, богатая белками, поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол, о вРемя дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены Ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к уже имеющимся нарушениям кровоо ращения

<х»глмнэегся быстро нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развц- тнк» тканевой гипоксии, изменениям КОС.

Клиническая картина отека легких характеризуется быстро нарастающе одышкой, нередко достигающей 35-40 дыханий в минуту. Возникает Удушье, заставляющее больного принять вынужденное полу- или сидячее положение. Дыхание клокочущее, сопровождается отделением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета. Количество мокроты может достигать 2-3 л в течение 1_

ч. При аускультации в нижних отделах, а затем по всей поверхности легких

ысл\шиваются крепитирующие мелко- и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.

Больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с серым оттенком.

Изменения показателей гемодинамики вариабельны. Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или повышенном АД, однако независимо от этого для него характерна тахикардия: при низком АД пульс поверхностный, слабого наполнения, при высоком напряженный, жесткий.

Лечение отека легких следует начинать незамедлительно, поскольку при так называемой молниеносной форме смерть может наступить в течение 10-15 мин.

Больному придают полусидячее положение с опущенными ногами. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правым отделам сердца и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов.

Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, сн-имаю- дпп. эмоциональный стресс и возбуждение. Это достигается применением опло-шных анальгетиков (морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Морфин вводят внутривенно в дозе 5 мг; при необходимости введение повторяют. Препарат способствует уменьшению та- хлхшоэ. увеличению ОД, оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный, но более выраженный (анальгетический, седативный) эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,1—0,2 мг. Более эффективно снимают стресс- реакнии транквилизаторы (диазепам в дозе 5—10 мг внутривенно) и нейролептики 'дроперидол в дозе 2,5-5 мг внутривенно). Дроперидол оказывает действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает ОПСС.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на; снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему способ-ствуют меры по уменьшению ОЦК, ОПСС, притока крови к правым отделам сердца;

2/ повышение сократительной способности миокарда;

2; нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;.

4; улучшение условий внешнего дыхания;

коррекцию метаболических нарушений.

Снижения ОЦК достигают введением диуретических средств. Отек легких к и задержкой воды и натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует аддавйть диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (ФУ' росеняд, 'Л'ажриноьая кислота). Препараты, выводя избыток воды из организма.

способствуют снижению внутрисосудистого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань и альвеолы. Фуросемид в начальной дозе 20-40 мг или этакриновую кислоту в дозе 50 мг вводят внутривенно. Диуретический эффект наблюдается спустя 30—40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Суточная доза этакрино-вой кислоты не должна превышать 200 мг, а фуросемида в некоторых случаях может достигать 300-500 мг. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта из-за его венодилатирующего действия. При использовании диуретиков необходимо помнить о возможном понижении АД.

Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки может быть достигнуто различными методами. Одним из них является ганглионарная блокада. Вызывая расширение сосудов капиллярного русла, ганглиоблокаторы способствуют уменьшению систолического АД, снижают постнагрузку и работу сердца, уменьшают ЦВД и приток крови к правым отделам сердца. С этой целью показано проведение управляемой гипотонии ганглиоблокаторами короткого тнпа действия. Однако управляемая гипотония может применяться только при отеке легких, протекающем на фоне нормального или повышенного АД. При низком АД возможно проведение так называемой управляемой ганглионарной блокады без гипотонии, хотя многие клиницисты относятся к этому весьма скептически. Метод управляемой гипотонии может быть реализован только при непрерывном контроле состояния гемодинамики.

В последнее время с этой целью широко применяют периферические вазодила- таторы — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), натрия нитросорбид. Нитроглицерин уменьшает венозный застой в легких, преднатрузку и давление наполнения. Кроме того, снимая спазм коронарных сосудов, он способствует улучшению трофики миокарда. Препарат вводят внутривенно со скоростью 220-440 мкг/мин после предварительного 100-кратного разведения в изотоническом растворе натрия хлорида. Применять нитроглицерин следует с осторожностью в связи с возможным снижением АД. Аналогичное вазодилатируюшее действие оказывает натрия нитропрус- сид. Инфузию препарата осуществляют с начальной скоростью 0,3 мкг/кг в минуту (20 мкг/мин), постепенно увеличивая ее через каждые 5—10 мин до получения положительного эффекта. Максимальная скорость введения натрия нитропруссида не должна превышать 8 мкг/кг в минуту (480—500 шаг/мин). Однако вводить препарат с высокой скоростью можно только больным с артериальной гипертензией. Необходима осторожность из-за риска снижения АД до критического уровня.

Снижение ОПСС может быть достигнуто с помошью алкалоидов пуринового Ряда — эуфиллина, дипрофиллина и др., оказывающих бронхолитнческое дей ствие, что немаловажно в случае их использования при отеке легких. Препараты этого ряда снижают давление в системе легочной артерии, улучшают почечны Кровоток и клубочковую фильтрацию, одновременно тормозя реабсорбцию на- трия, вследствие чего увеличивается диурез. Эуфиллин вводят внутривенно медленно после предварительного разведения 5-10 мл 2,4% раствора препарата в Ю-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию дипрофиллина (5-10 мл 2,5% раствора), по силе действия несколько уступающего эуфиялину, ^кже осуществляют внутривенно медленно. В связи с тем что производные пурина стимулируют дыхательный центр, при отеке легких их желательно соче_ тать с введением опиоидных анальгетиков.

Сократительную функцию миокарда стимулируют сердечными гликозида. мн - строфантином, кортдиконом и др. Однако следует помнить, что эти пре-параты. особенно строфантин, повышают потребность сердечной мышцы в кис- лороде и, следовательно, применять их нужно в сочетании с кислородотерапией, При высоких АД, ОПСС сердечные ГЛИКОЗИДЫ могут привести к декомпенсации сердечной деятельности, особенно в случае отека легких при остром инфаркте миокарда. Нежелательно применять их при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом. Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4—6 мин) в дозе 0,25 мг после разведения в 10 мл 20% или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрня хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,5-1 мл 0,06% раствора в течение 5—6 мин, предварительно разведя его в 10 мл 40% раствора глюкозы.

Сократительную способность миокарда можно улучщнть введением препаратов, оказывающих (3-адреностимулирующее действие (изадрин, дофамин). Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения. умеренно снижая ОПСС и АД, и давать бронходилатируюгций эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы со скоростью

5-3 мкг/мин. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток,

Назначение дофамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на (32-рецепторы и стимулировать р-адренорецепторы, результатом чего являются увеличение почечного кровотока и СВ, улучшение микроцирку- дядии. Для достижения этих целей дофамин вводят внутривенно со скоростью 1-5 мкг/кг/мнн. При введении в больших дозах (10—15 мкг/кг/мин) он стимулирует также и а-адренорецепторы, поэтому наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПСС.

При комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды. которые оказывают положительное инотропное влияние на миокард, уменьшают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, а при низком уровне АД способствуют его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза преднизолона колеблется от 50 до 150 мг). Преднизолона гемисукцинат вводят внутривенно струйно или капельно. При отсутствии заметного эффекта препарат назначают повторно.

Отек легких характеризуется развитием вторичной ОДН, сопровождающейся гипоксией. Причины ОДН различны:

массивное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, за-полненные жидкостью я пеной, н повышающее сопротивление верхних дыхательных путей;

2^ интерстициальный отек легких, а также отек слизистой оболочки бронхи-ального дерева;

элементы бронхиолоспазма;

шунтирование крови справа налево. Препятствия дыханию создаются й самой леючной тканью, податливость которой уменьшается.

Глава 13. Острые нарушения функции кровообращения

Таблица 13*1, Средства и способы лечения отека легких Низкое АД (80 мм рт. ст.) Высокое АД (>160 мм рт, ст.) Кислородотерапия

Пеногашение

Оггиоидмые анальгетики

Малые транквилизаторы (диазепам)

Салуретики (в малых дозах)

Эуфиллин (осторожно, в малых дозах) Сердечные гликозиды Кортикостероиды (в больших дозах) Кислородотерапия Пеногашение Опиоидные анальгетики Дроперидол

Салуретики (в больших дозах) Управляемая гипотония Вазодштататоры (нитраты, натрия нитропруссид)

Изадрия

Кортикостероиды (в малых дозах после снижения АД)

При комплексном лечении ОДН, помимо методов, описанных выше (проти- воотечная терапия, снижение давления в системе легочной артерии и пр.), значительную роль играют механическое удаление транссудата через назоларингеаль- ный катетер, оксигенотерапия, пеногашение. Лечение кислородом проводят путем его ингаляции в безопасных концентрациях. При необходимости допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода. Пеногашение осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Пеногашение антифомснланом не всегда возможно, поскольку для этого необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.

При декомпенсации дыхания больного интубируют и осуществляют ИВЛ в режиме ПДКВ и давления на вдохе до 40 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и снизить продукцию транссудата.

Коррекцию реологических свойств крови, метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) проводят общепринятыми методами.

Применение растворов должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики (ЦВД и др.).

Ориентировочная схема интенсивной терапии отека легких у больных с низким и высоким АД представлена в табл. 13.1.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок является следствием остро развившейся левожелудочко- вай недостаточности при обширном инфаркте миокарда, нарушениях сердечного Ритма, тяжелом миокардите, острой недостаточности митрального и аортального клапанов* разрыве межжелудочковой перегородки, тампонаде сердца. Наиболее Часто кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда левого желудочка и Угрожающих нарушениях сердечного ритма.

В основе кардногенного шока лежат острые нарушения сократительно^ способности миокарда, приводящие к снижению УО и дезорганизации сердечно- сосудистой деятельности: изменениям сосудистого тонуса, нарушению микро. цнркулчини н реологических свойств крови, снижению венозного возврата к правым отделам сердца, метаболическим расстройствам.

Различают 4 формы кардиогенного шока (по Е.И. Чазову).

При ре флектор ной форме отмечаются уменьшение АД, иногда значительное Iвследствие снижения тонуса сосудов зоны микроциркуляции), депонирование крови в сосудах с последующим переходом жидкости в интерстициальное пространство, уменьшение притока крови к правым отделам сердца.

Клиническая картина характеризуется снижением АД до субкритического или хгнтцчеекого уровня, тахикардией, выраженными кардиогенными болями. Сознание у больных сохранено, но они возбуждены, реакция на окружающую обстановку неадекватная.

Истинный кардиогенныйшок связан со значительным первичным нарушением сократительной способности миокарда (обширный инфаркт миокарда) н уменьшением МОС, что сочетается с повышением ОПСС, обусловленным спазмом сосудов зоны микроциркуляции.

Клинически: истинный кардиогенный шок проявляется снижением АД до критического, несмотря на повышение ОПСС, а также тахикардией. У больных. ранее страдавших гипертонической болезнью, систолическое АД при кар- диогенном шоке может составлять 110—120 мм рт, ст. Однако это не должно успокаивать врача, так как для данных больных указанный уровень АД является критическим. Важным показателем следует считать не столько снижение АД. сколько величину пульсового давления: при истинном кардиогенном шоке она может составлять 20 мм рт. ст. и менее. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, с серым оттенком. Отмечаются снижение температуры конечностей, холодный липкий пот. Больные могут быть возбуждены' или заторможены, на окружающую обстановку реагируют неадекватно. Возникают кардиогенные боли различной интенсивности. Для данной формы люка характерны снижение МОС, повышение ОПСС и ЦВД, олиго- или анурия. выраженные нарушения реологических свойств крови и метаболичес- процессов - декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение вязкости крови с последующим нарушением микроциркуляции в результате а.'регании эритроцитов и образования пристеночных тромбоцитарных глыбок, нарушения свертывающей системы крови с возможным развитием ДВС-синд- р ом а.

Аре активныйшок является следствием распространенного инфаркта мй- о/^.рда. В ряде случаев он может развиться при неадекватном или поздно начато.-/ лечении истинного кардиогенного шока. Ареактивный шок характеризуется снижением МОС при резко повышенном ОПСС вследствие спазма перифери- ¦‘л‘.гу,х оосулов. Эта форма кардиогенного шока отличается значительным, часто лух*. критического, снижением АД, малым пульсовым давлением, частым по- иргя'/лиу.м или нитевидным пульсом. Больные адинамичны. Отмечаются вы- ргх.ку.иий ч/пит. «мраморность» кожных покровов. Летальность при ареактив- иом тогл превышает 90%.

Лечение кардиогеиного шока независимо от его формы следует начинать с кислородотераиии. При истинном кардиогеином и ареактивном шоке ингаляции проводят чистым кислородом. Ориентировочная схема лечения кардиоген- дого шока представлена в табл. 13.2.

Лечение должно быть комплексным и осуществляться с учетом формы кардио- генного шока. Необходимо отметить, что решение вопроса о форме кардиогенно-

0 шока может представлять определенные трудности. Ее можно (но не всегда) определить в результате тщательного мониторинга гемодинамических показателей - УО, МОС, ЦВД, ОПСС, оценки ЭКГ, данных КОС и др. В какой-то степени этому могут помочь такие простые признаки, как наличие или отсутствие болевого синдрома (выражен при рефлекторной форме и не наблюдается при ареактивном шоке), величина пульсового давления, характеристика пульса, реакция сердечно-сосудистой системы на терапию. При реактивной форме кар- диогенного шока купирование кардиогенных болей на фоне кислородотерапии может привести к нормализации гемодинамики. У больных с ареактивным шоком даже при длительном введении вазопрессоров АД не повышается.

Аритмическийшок развивается при нарушениях сердечного ритма — тахи- или брадиаритмии.

Таблица 13.2. Интенсивн-ая терапия при кардиогеином шоке Рефлекторный шок Истинный кардиогенный шок Ареактивный шок 3. Обезболивание:

а) опиоидные анальгетики в соче-тании с нейролептиками и тран-квилизаторами

б) лечебный наркоз смесью закиси азота с кислородом и др.

в) эпидуральная анестезия

Инфузионная терапия плазмо- заменителями при низком АД (реополиглюкин, полиглюкин)

Введение прессорных аминов (норадреналин в дозе 0,5—1 мл 0,2% раствора внутривенно ка- пельно, мезатон в дозе 0,5—1 мл 1% раствора внутривенно ка- пельно, гипертензии в дозе 0.5— 1 мл)

Антикоагулянтная терапия (фибринолизин по 60 000 ЕД, гепарин по 10 000 ЕД 4 раза в сутки внутривенно капельно) 1. Обезболивание

Дофамин в малых дозах (см. раздел 13.1). В отсутствие эффекта (низкое АД) дофамин в дозе 10—15 мкг/(кг*мнн)

Добутамин внутривенно капельно со скоростью 2,5 — 5 мкг/(кг-мин)

Кортикостероиды в дозе до 600— 800 мг внутривенно капельно

Внутривенное дробное (по 200—250 мл) введение реополи-глюкина, полиглюкина

Антикоагулянтная терапия

Коррекция метаболического адидоза. буферными растворами (5% раствор натрия гидрокарбо- ната, трисамин под контролем показателей КОС)

При неэффективности меди-каментозного лечения внутри- аортальная баллонная контр- пулъсация Те же мероприятия, что и при истинном кардиогеином шоке. Изадрин в дозе 0,5—5 мкг/мин внутривенно капельно медленно под контролем АД

Нарушения сердечного ритма могут осложнять течение инфаркта миокарда^ нередко приводя к развитию аритмической формы кардиогеиного шока. Они могут быть также симптомами других заболеваний сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, острый миокардит, гипертоническая болезнь и др.), ЦНС (инсульт4), нарушений водно-электролитного баланса (обмен калия и кальция). Нарушения ритма сердца наблюдаются при передозировке некоторых медикамек- ! тоэных средств (препараты наперстянки и др.), экзогенной интоксикации.

Аритмии возникают при нарушениях автоматизма, порога возбудимости, проводимости, продолжительности рефрактерного периода.

Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая, в меньшей степени суправентрикулярная), мерцательная аритмия (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма), полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

Тахисистолические формы нарушения сердечного ритма характеризуются значительным сокращением времени диастолы, в результате чего страдает наполнение кровью левого желудочка и вследствие этого резко снижаются УО и МОС, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов, грубым расстройствам метаболических процессов. У больных с инфарктом миокарда нарушение крово-обращения сердечной мышцы вызывает увеличение площади ишемизированной и некротизированной зон. |

Клинически эти формы нарушения сердечной деятельности характеризуются тахикардией, снижением АД с последующим развитием кардиогеиного шока. Точно оценить характер нарушений сердечного ритма можно только с помощью ЭКГ. Схема лечения тахисистолических форм нарушений сердечного ритма представлена в табл. 13.3.

В основе лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии лежит использование антиаритмических препаратов. Наилучшие результаты дает лидо- каин. который оказывает стабилизирующее воздействие на клеточные мембраны миокарда, активно подавляет автоматизм эктопических очагов возбуждения и ускоряет процесс реполяризации. Высокой активностью при пароксизмальной желудочковой тахикардии обладают антиаритмические препараты I группы (эт- мозин. новокаинамид, аймалин и др.), угнетающие автоматизм синусно-предеерД- ного >зла и эктопических водителей ритма, снижающие скорость проведения И‘.ш\льса через предсердно-желудочковый узел и волокна Пуркинье. Необходимо помнить о способности этих препаратов уменьшать МОС и АД, особенно при критическом уровне последнего. Осторожно следует использовать р-адренобло- г.ьторы (анаприлин), введение которых противопоказано при низком АД. Применение ; У а л р е н о о л о к а т о р о в опасно после предварительного введения транквилизаторов из-за возможности развития стойкой гипотонии.

При лечении суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии наиболее 'эффективным средством является изоптин, относящийся к IV группе анти-

а,ригмических препаратов и являюшийся антагонистом ионов кальция. Необходимо отметить способность препарата увеличивать коронарный кровоток и улучшать ок.си!снаилю сердечной мышцы, что особенно важно при инфаркте миокарда.

Таблица 13.3. Схема лечения угрожающих тахисистолических

Эффективно применение аймалина, этмозина и некоторых других антиарц*. ничесюк препаратов I группы, а также амиодарона (III группа), увеличивайте, го Эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, предсердие желудочкового узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье и оказывающего заметное положительное влияние на коронарный кровоток. Аймалии, новокаинамид, щ- ишш я другие антиаритмические препараты эффективны и при мерцательной аритмии (см. табл. 13.3),

В случае безуспешности медикаментозного лечения, а также при поступлении больных с крайне низким АД (аритмический кардиогенный шок) прово,дят кар- диоверсню.

Полная предсердно-желудочковая блокада (Ш степени) часто осложняется развитием синдрома Морганьи—Адамса—Стокса, при котором требуется срочное реанимационное вмешательство. Клинически он проявляется приступами потери сознания. сопровождающимися судорогами, нарушением дыхания вплоть до апноэ, При развитии этого синдрома необходимо немедленно провести механическую дефибрилляцию сердца (удар по грудине), а при ее неэффективности незамедлительно приступить к ИВЛ простейшими методами и непрямому массажу сердца. Довольно часто только эти меры позволяют восстановить сердечную деятельность.

В противном случае при остановке сердца проводят комплексные реанимационные мероприятия с учетом вида остановки — фибрилляции желудочков, асистолии.

Медикаментозное лечение предполагает введение средств, ускоряющих ритм ‘1 сердечных сокращений: атропина (1 мл 0,1% раствора внутривенно струйно), 1 эфедрина (1 мл 5% раствора внутривенно струйно). Более эффективны Р-адрен стимуляторы, улучшающие проводимость, возбудимость и сократительную фу: ктшю миокарда: изадрин (0,5-5 мкг/мин в 5% растворе глюкозы), орципренал на сульфат (5-10 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно медленно) и др. В связи с опасностью возникновения экстрасистолии одновременно с введением р-адреностимуляторов используют препараты калия (поляризующая смесь, панангин), антагонисты альдостерона (верошпирон в дозе 150—200 мг, альдактон в дозе 200 мг и др.). В последнее время с успехом применяют кортикостероиды (преднизолон по 300-400 мг/сут), которые способны ликвидировать предсердно-желудочковый блок при условии, что проводящие пути не находятся в зоне некроза при инфаркте миокарда. Введение салу- ретиков (фуросемил, гипотназид по 200—300 мг), способствующих снижению уровня ионов калия в миокарде, также может привести к восстановлению синусового ритма. Использование мочегонных средств противопоказано при остром инфаркте миокарда, низком АД. >

\

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ I

Г ЗЛА ведет к развитию ОДН, которая в большинстве случаев сочетается ;

.чр^лжелузочковой сердечной недостаточностью. Наиболее частой причиной ТЭЛА яъляется тромбоз глубоких вен нижних конечностей и подвздошно-бедренного ика. Предрасполагающими к ТЭЛА факторами могут быть расстройств^ ¦ Фупгл_ий с№р7ываюшей системы крови (дефицит протеинов С и 3, антитромбий# ¦

III, нарушения синтеза плазминогена и др.), заболевания органов и систем, приводящие к грубым нарушениям метаболических процессов (сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, хронические и острые заболевания почек, заболевания ЖКТ и др.), пожилой и старческий возраст больных.

Из множества предложенных классификаций ТЭЛА наибольшее практическое значение имеет оценка этого заболевания по характеру течения и объему поражения легочной артерии.

По характеру течения различают молниеносную, острую и подострую формы ТЭЛА. При острой форме летальный исход может наблюдаться через несколько минут после появления первых симптомов заболевания. Продолжительность острой формы исчисляется часами, подострой — днями, и при своевременно начатом лечении отмечается благоприятный исход. В зависимости от объема поражения сосудистого русла ТЭЛА может быть массивной (тромбоэмболия ствола или крупных ветвей легочной артерии), субмассивной (тромбоз долевых ветвей) или мелкоочаговой (тромбоз мелких ветвей легочной артерии). ТЭЛА приводит к прекращению перфузии легких на участках, кровоснабжение которых осуществлялось пораженной артерией. В связи с тем что вентиляция непер- фузируемых участков легких сохраняется, возрастает объем мертвого пространства, вследствие чего нарушается газообмен. Таким образом, гипоксемия, развивающаяся при ТЭЛА, в основном обусловлена внутрилегочным шунтированием крови и нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений. В патогенезе ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности при ТЭЛА значительное место занимают рефлекторный бронхиолоспазм и генерализованный артериолоспазм в неповрежденных участках легкого. Повышение сопротивления току крови вследствие тромбоза ствола или ветвей легочной артерии и рефлекторного артериолоспаз- ма является причиной легочной гипертензии, что ведет к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности. Одновременно с артериолоспазмом в системе легочной артерии развивается коллапс сосудов большого круга кровообращения, в механизме появления которого, помимо рефлекторных воздействий, определенную роль могут играть вазоактивные вешества (гистамин, серотонин и др.), образующиеся при деструкции тромба и агрегатов форменных элементов крови.

Необходимо отметить, что при гипертрофии правого желудочка сердца недостаточность его может отсутствовать. а сердечный выброс и МОС — изменяться незначительно. В этом случае ТЭЛА может протекать без заметного снижения АД в большом круге кровообращения.

Клиническая картина ТЭЛА чаще всего характеризуется внезапным появлением резких болей в груди, сопровождающихся возбуждением больного, появлением у него чувства страха. Нарастают одышка, кашель, цианоз. АД падает до сУбкритического или критического уровня, пульс учащается до 110—120 в мн- 11Уту, становится нитевидным. Отмечается набухание шейных вен вследствие высокого ЦВД. Несколько позже появляется кровохарканье (прожилки крови в мокроте). В тяжелых случаях развиваются ОДН и сердечно-сосудистая недо-статочность, что может привести к остановке кровообращения.

Интенсивная терапия ТЭЛА является сложной проблемой, требующей незамедлительного решения в связи с тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой •«достаточностью. Лечение должно быть комплексный, направленным на ликвидацию тромба (тромболизис) и восстановление кровотока в системе легочной | артерии, устранение дыхательной недостаточности, нормализацию гемодннамя. ц кк, коррекцию реологических свойств крови и метаболизма.

Важным этапом лечения ТЭЛА являются купирование болевого синдрома и сня- - | хне эмоционального напряжения. С этой целью используют опиоидные анальгетики в сочетании с транквилизаторами, препараты для НЛА (фентанил, дроперидад) 1

До начала медикаментозного лечения желательно провести катетеризацию де. ) точной артерии катетером типа Свана—Ганца, который в дальнейшем использу. ¦: ют для введения растворов и лекарственных средств. Катетер желательно проводить через периферические вены путем венепункции или венесекции.

Гепаринотерапию начинают со струйного внутривенного введения 5000-

ООО ЕД гепарина, после чего продолжают капельную его инфузию со скоростью :10—15 ЕД/кг/мин под контролем гемостазиограммы. Тромболизис осуществляют внутривенной инфузией стрептокиназы (в дозе 250 ООО ЕД в течение 30—40 мин). При отсутствии повторных побочных реакций инфузию продолжают со скоростью 100 000 ЕД/ч в течение 1 сут. При плохой переносимости стрептокиназы используют урокиназу: в дозе 4400 МЕ/кг в течение 10 мин, затем в дозе 4400 МЕ/(кг-ч) в течение 12 ч внутривенно капельно. На 2-е сутки проводят лечение непрямыми антнкоагулянтами (варфарин внутрь в дозе 10 мг/сут) в сочетании с гепарином. Одновременно с тромболитическими препаратами вводят активаторы фибриноли- г за — никотиновую кислоту (2—2,5 мг/кг), компламин (100—150 мг/кг), дезагреган- ; ты - реополиглюкин (400-800 мл), контрикал (40 000—60 000 ЕД) и др., деток- ¦> слканты- гемодез (250-500 мл), неокомпенсан и др. Тромболитическую терапии ; следует сочетать с антигистаминными препаратами и кортикостероидами, по- V скольку стрептокиназа может вызвать выраженные аллергические реакции, Ана= логичными свойствами обладают вазоактивные вещества (серотонин, гистамин и др.), образующиеся в процессе лизиса тромба.

Особое место в комплексной терапии ТЭЛА занимают методы лечения ОДН- кислородная и аэрозольная, бронхолитическая (эуфиллин, алупент и др.), проти- воотечная (преднизалон, дексаметазон) терапия, при декомпенсации дыхания- ИВЛ; коррекция гемодинамических нарушений: введение вазопрессоров (дофамин, норадреналин, мезатон, гипертензии), кортикостероидов при низком АД, атропина при брадикардии, лидокаина при тахикардии или тахиаритмии.

С целью профилактики пневмонии проводят антибактериальную терапию.

При поражении крупных стволов легочной артерии используют также инва- ' зиьные методы лечения ТЭЛА — катетеризацию и реканализацию легочной ар- ! терпи, катетеризационную эмболэктомию, оперативное удаление тромбов. Однако лечение этими методами может быть проведено только при наличии специально .подготовленного персонала и оснащения.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Г я пер тонический криз (ГК) — это осложнение различных заболеваний, характеризующееся внезапным и значительным повышением АД, сопровождай' . шееся нарушением мозгового, коронарного, почечного кровообращения. Тяжест»

зависит не только от уровня АД, но я от состояния функций жизненно важных органов - головного мозга, сердца, почек. Возникновение ГК требует проведения неотложной интенсивной терапии.

ГК может быть осложнением как гипертонической болезни, так и вторичной симптоматической артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите, нефропатии беременных, феохромоцитоме, черепно-мозговой травме и др.

У больных гипертонической болезнью с повторяющимися гипертоническими кризами часто обнаруживаются дисфункции диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции АДГ, усиление реактивности симпа- тико-адреналовых механизмов. Обшей закономерностью при ГК является увеличение активности коркового и мозгового слоя надпочечников. Повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови у больных с ГК — проявление стресс-реакции организма [Шхвацабая Й К 1982].

К экзогенным факторам, провоцирующим развитие ГК, относят психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и др.

К эндогенным факторам развития ГК относят временное усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, избыточное выделение ренина, обусловленное преходящими нарушениями почечного кровотока, острую ишемию головного мозга, повышение чувствительности а-адренорецепторов и арте- риол к катехоламинам при длительном лечении симпатиколитиками, синдром отмены гипотензивных препаратов.

Повышение давления в сосудах головного мозга сопровождается сужением артериол, нарушением микроциркуляции и ишемией мозговой ткани. При значительном повышении внутрисосудистого давления возникает опасность разрыва сосудов и кровоизлияния в мозг. Спазм артериол переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов и создаются условия для развития отека мозга и энцефалопатии.

Таким образом, нарушения мозгового кровообращения при ГК могут проявляться в виде гипертонической энцефалопатии, острого ишемического или геморрагического инсульта.

ГК вызывает также нарушение сердечной деятельности вследствие увеличения систолического сопротивления для левого желудочка, усиления работы сердца и возрастания потребления миокардом кислорода. При наличии у больных сопутствующей ишемической болезни сердпа могут развиться левожелудочковая Недостаточность, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца.

С практической точки зрения предложено выделять 3 варианта ГК: с преобладанием нейровегетативного синдрома — нейровегетативная форма, с преобладанием водно-солевого синдрома — водно-солевая форма, с явлениями Шпертензивной энцефалопатии — судорожная форма [Кушаковский М.С.,

1982].

ГК характеризуется резким повышением АД, появлением сильной головной боли, часто с локализацией в затылочной области, головокружения, ощущения ^Ума в голове, тошноты, рвоты, ухудшением слуха, зрения (перед глазами пеле- На! туман, «мелькание мушек»).

При судорожной форме могут наблюдаться расстройства чувствительности в миг парестезий, слабости в конечностях, реже отмечаются преходящие гемщщ*. гезы. диплопия.

При нейровегетативной форме больные возбуждены, лицо типереми- ровано. отмечаются тремор конечностей, гипергидроз, мочеиспускание учащено «выделяется большое количество светлой мочи низкой плотности), преимуще„ сгвеяно повышается систолическое АД, нарастает тахикардия.

При водно-солевой форме больные сонливы, адинамичны, иногда дезори-ентированы, лицо бледное, одутловатое, кожа кистей пастозна, повышено систолическое н диастолическое АД. пульсовое давление понижено, диурез уменьшен.

Пси судорожной форме, наблюдающейся у больных со злокачественным течением или в поздних стадиях гипертонической болезни, отмечаются потеря сознания, тонические н ютонические судороги, признаки отека головного мозга. Эта форма ГК может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток, нередко рецидивирует с повторным повышением АД, судорогами и заканчивается кровоизлиянием в мозг. Резкое повышение АД часто сопровождается снижением диуреза, гематурией, креатининемией, явлениями уремии.

В зависимости от изменений центральной гемодинамики А.П. Голиков я соавт. (Д976) выделяют 3 типа ГК, что важно учитывать при проведении интенсивной терапии:

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением СВ (УО и МОС) при нормальном или пониженном ОПСС. Он развивается на ранних стадиях гипертонической болезни, протекает бурно, сопровождается вегетативными расстройствами, возбуждением, резкой головной болью, дрожью, потливостью, тахикардией, колющими болями в области сердца. При этом кризе повышаются преимущественно систолическое АД (до 200—220 мм рт. ст.) и пульсовое давление, появляется тенденция к подъему уровня глюкозы в крови, нарастанию лейкоцитоза. Продолжительность криза 1—3 ч. В моче иногда отмечается незначительная преходящая протеинурия, в крови повышено содержание 11-ОКС и адреналина.

Гипокинетический тип характеризуется чрезмерным повышением ОПСС, снижением УО и МОС. При этом типе наблюдается постепенное развитие клинических симптомов: нарастает головная боль, появляется рвота, отмечаются вялость, сонливость, ухудшение зрения и слуха, резко повышается диастолическое АД — до 140—160 мм рт. ст. После криза в моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры. Содержание 11-ОКС, адреналина и норадреналина в крови повышено.

Эукинетический тип: СВ существенно не изменяется, ОПСС повышается умеренно. Клинические проявления возникают быстро и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: двигательным беспокойством, сильной головной болью, тошнотой, рвотой. АД (как систолическое, так и диастолическое) значительно повышено, В крови увеличена концентрация адреналина при нормальном содержании норадреналина.

Клиническая симптоматика ГК значительно варьирует, также в зависимости 'л преобладания чех или иных симптомов — церебральных, цереброкоронарньА кар ;т'л:пмш,.

Интенсивная терапия. Неотложные лечебные меры при ГК должны быть направлены на снижение АД под постоянным мониторингом его уровия Б течение всего периода криза, снижение периферической вазоконстрикции, уменьшение гиперволемии, ишемии и явлений отека головного мозга, устранение сердечной, коронарной и почечной недостаточности.

Особое значение имеет снижение чрезмерно высокого АД путем дифференцированного использования медикаментозных средств с учетом особенностей гемо- динамических изменений.

При гиперкинетическом типе эффективными медикаментозными средствами являются препараты, снижающие СВ, при гипокинетическом и эукинетическом типах — препараты, нормализующие ОПСС. В каждом конкретном случае при назначении препаратов необходимо учитывать эффективность действия первоначальных доз, показания й противопоказания к применению в зависимости от сопутствующих, предшествовавших заболеваний и осложнений, обусловленных ГК.

При эффективности интенсивной терапии через несколько часов у больных отмечается обратное развитие церебральных и кардиальных симптомов; нормализация функции почек происходит позднее.

После исчезновения острых явлений дальнейшее лечение проводят, подбирая оптимальные комбинации препаратов для каждого больного. Непосредственно после криза назначают относительно большие дозы препаратов, в последующем переходят на поддерживающие в зависимости от динамики АД.

ШОК

Шок - это совокупность реакций организма в ответ на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза. В органах и тканях эти реакции сопровождаются нарушением макро- и микроциркуляции крови, лимфы, интерстициальной жидкости, трансмембранного обмена клеток. Термин «шок» собирательный (как, например, определение «острый живот»). Далее говоря, казалось бы,

о конкретном шоке, травматическом, мы всего лишь констатируем наличие остро развившегося, крайне тяжелого состояния пострадавшего без отражения топографоанатомических особенностей травмы, патогенетических звеньев, глубины патофизиологических сдвигов и степени их компенсации. Термин «шок» должен восприниматься не как диагноз, а как сигнал тревоги, сопутствующий основному диагнозу (переломы костей таза, ожог и др.) и требующий срочных лечебных мер.

По пусковому механизму в клинической практике различают следующие виды шока:

гиповолемический:

а) геморрагический (при массивной кровопотере),

б) травматический (сочетание кровопотери, плазмо- потери, чрезмерной болевой импульсации из очага повреждения) и как его вариант ожоговый,

в) дегидратационный (обильная потеря воды и электролитов);

анафилактический;

кардиогенный;

септический.

Общим в патогенезе гиповолемического щока является первичное снижениеОЦК. При остальных трех видах шока гиповолемия развивается в более поздние сроки.

Общими для щока считают нарушение реологических свойств крови, секвестрацию в системе микроциркуля- ции, гиповолемшо, ищемию тканей и нарушение метаболизма.

Гиповолемический шок. По мнению большинства исследователей, для всех разновидностей гиповолемического

,Яока (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный) характерны нарушение микрониркуляции, снижение кровотока в тканях, СВ и в соответствии с этим развитие тканевой гипоксии.

При интенсивном снижении ОЦК за относительно короткое время в начальных стадиях щока резко возрастает активность нейроэндокринной регуляции. При снижении ОЦК более чем иа 10% рефлекторно повышается тонус вен, обеспечивающий достаточный приток крови к сердцу и тем самым сохраняющий УО и СВ. При снижении ОЦК более чем на 20% эта компенсация недостаточна, поэтому включаются более мощные механизмы ауторегуляции, происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы и других реакций адаптационных механизмов на стресс: повышается выброс в кровь адреналина и норадреналина. Эти компенсаторные механизмы вызывают централизацию кровообращения: спазм периферических сосудов и усиление кровотока жизненно важных органов (головного мозга, легких, сердца):

В зоне микроциркуляции при этом наступает спазмирование пре- и постка- пиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные анастомозы и кровь шунтируется через них, практически минуя капиллярную сеть, обеспечивающую тканевый газообмен.

На фоне прогрессирующей гипоксии происходят активация мембранных фос- фолипаз, деструкция клеточных мембран. В крови накапливаются вазоактивные пептиды (серотонин, брадикинин), активируются кинины, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров. В капиллярной сети возрастает вяз-кость крови, снижается скорость кровотока, форменные элементы (эритроциты, тромбоциты) склеиваются в «монетные столбики». Развивается так называемый сладж (заболачивание), усугубляющий тканевую гипоксию и дополнительно снижающий ОЦК за счет секвестрации крови в капиллярной сети (более чем на 10— 15% ОЦК). Именно на этом этапе формируются ДВС-синдром и полиорганная недостаточность.

Производительность сердца падает вследствие уменьшения возвратного притока крови, повышения сопротивления периферических сосудов. В печени (вследствие нарушения кровотока) снижаются активность макрофагов, детоксицирующая способность.

В кишечнике прекращается перистальтика, нарушается барьерная функция слизистой оболочки: токсины, бактерии беспрепятственно проникают в систему воротной вены и лимфатические сосуды.

В поджелудочной железе активируются протеолитические ферменты, способствующие развитию острого панкреатита (панкреонекроз).

В почках формируется порочный круг — артериолоспазм, активация юкстаме- ДУллярной системы (ренин-ангиотензин), снижаются клубочковая фильтрация и Диурез. Некорригируемое нарушение почечного кровотока продолжительностью более 6 ч прогностически неблагоприятно.

В легких на фоне гиповолемии увеличивается физиологическое мертвое пространство, развиваются микроателектазы, формируется ОДН (синдром «шокового» легкого). Таким образом, при гиповодемическом шоке наблюдается прогрессирующая гипоксия, обусловленная тем, что легкие не могут передать кислород в кровь, Последняя не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить.

Таковы основные патофизиологические механизмы гиповолемического Щокд хотя каждая из его разновидностей имеет специфические особенности. Напри, ч-ер. траЕматнческий шок наряду с крово- и плазмопотерей характеризуется мощной «ххдеЕОй: импулъсацией из зоны повреждения, интоксикацией продуктами распа- л тишей, ожоговый шок - массивной плазмопотерей, обезвоживанием, быстрым нарастанием сгущения крови и интоксикации продуктами денатурированных под воздействием высокой температуры тканей.

Клинические признаки гиповолемического шока. 1-ю фазу шока I эректильную) анестезиологи и реаниматологи наблюдают редко, так как она крат- хоБременна. Как правило, пострадавших доставляют в стационар во 2-й фазе шока. Эректильная фаза характеризуется психомоторным возбуждением, неадекватным повелением и даже агрессивностью. АД может быть даже несколько повышено,

я фаза (торпидная), классически описанная Н.И. Пироговым, характеризуется печкоэмоциональным угнетением, безучастностью больного. Кожные по- аювы бледно-серые. Отмечаются холодный липкий пот, нитевидный пульс, снижение АД (систолическое < 100 мм рт.ст.), выраженная тахикардия (> 140 в минуту), олигоанурия.

В отсутствие аритмии степень нарушения гемодинамики можно оценить с четом шокового индекса Альговера, представляющего собой частное от деления ЧСС на систолическое АД (в норме этот индекс меньше 1). При гиповолемичес- ком шоке индекс возрастает пропорционально степени шока.

В зависимости от степени тяжести различают 4 стадии шока:

(легкая степень) — снижение систолического АД до 100—90 мм рт. ст., тахи

кардия до 100—110 в минуту, шоковый индекс 1,0—1,1;

(средняя степень) — снижение систолического АД до 80—70 мм рт, ст., тахикардия до 120—130 в минуту, шоковый индекс 1,5;

(тяжелая степень) — систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря более 20% ОЦК;

(крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт. ст., тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40—50% ОЦК.

Возрастание шокового индекса до 2,5 и более является предвестником остановки кровообращения.

Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Так, снижение ОЦК на 30% в течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 ч) ведут к развитию тяжелого де- хомпексированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальнос-

Благоприятный исход возможен только при своевременном проведении реанимационных мероприятий (ИВЛ, восполнение ОЦК и ОЦП, нормализация мядкширкуляции, метаболических реакций и др.).

Первая медицинская помощь и принципы интенсивной тера- ..'и*.НЙ догоспитальном этапе проводят следующие мероприятия:

временную остановку кровотечения (жгут, давящая повязка, пальцевое при- XX!т кровоточащего сосуда, наложение зажима);

2,1 (/«спечение проходимости верхних дыхательных путей (удаление инород-нш тел. сгустков крови нз ротоглотки и установка воздуховода, при необходимости вспомогательная ИВЛ мешком АМБУ, мехом);

обезболивание (неопиоидные анальгетики; при ЧМТ, повреждении конечностей, костей таза, обширных ожоговых поверхностях и т.д. возможно применение опиоидных анальгетиков);

инфузию кристаллоидных и коллоидных растворов (полиглюкин, реопо-

У лигдюкин, желатиноль, препараты крахмала, раствор Рингера, изотоничес

кий раствор натрня хлорида и др.) со скоростью до 1500 мл/’ч внутривенно. В зависимости от условий выполняют венепункцию, венесекцию, катетеризацию центральных вен - подключичной, яремной и др.;

для компенсации развивающейся при шоке надпочечниковой недостаточности применяют глхококортикоидные гормоны (внутривенно преднизо- лон в дозе 90—120 мг или дексазон в дозе 12—16 мг и др.);

после восполнения ОЦК для повышения уровня АД вводят допамин (100— 150 мг), ограничивая применение адреналина и норадреналина, поскольку они ухудшают органный кровоток, увеличивают потребление тканями кислорода, истощают энергетические ресурсы.

При поступлении в стационар больного в критическом состоянии немедленно проводят мероприятия по СЛР, выполняют необходимые манипуляции и операции (интубация трахеи, катетеризация центральных вен, мочевого пузыря, пункция и дренирование плевральной полости, храхеостомия и др.).

Срочно определяют групповую принадлежность крови реципиента и донора, резус-фактор, №, содержание НЬ, газовый состав крови, обеспечивают контроль АД, ЧСС, ЦВД, насыщения крови кислородом, КОС, уровня электролитов крови, почасового диуреза и т.д. На основании полученных данных проводят ИТТ, направленную на восполнение ОЦК, нормализацию реологических свойств крови.

При кровопотере более 2 л переливают на 1 объем плазмозаменителей 2 объема крови и до 600 мл СЗП, альбумина. Следует помнить о целесообразности реинфузии собственной крови больного, излившейся в брюшную или плевральную полость, при условии, что отсутствуют повреждения полых органов. В стерильных условиях в операционной аутокровь собирают в стерильную емкость, фильтруют через 8 слоев марли, стабилизируют гепарином (1000 ЕД на 500 мл аутокрови) и немедленно переливают больному.

Массивную (свыше 2,5 л) трансфузию донорской крови осуществляют с учетом возможных осложнений (синдром гомологичной крови, ДВС). При этом необходимо соблюдать следующие правила:

переливаемую кровь согревают до 30 °С;

кровь должна быть свежей, не более 3-суточной давности (при больших сроках хранения в эритроцитах уменьшается содержание 2,3-ДФГ, затруднена отдача кислорода тканям);

после переливания каждого литра крови рекомендуется вводить до 5000 ЕД гепарина, 10 мл 10% раствора глюконата или кальция хлорида.

Критериями оценки эффективности гемотрансфузии являются показатели ОЦК Центральной и периферической гемодинамики, содержания НЪ (не ниже 80 г/л), Уровня Н1 (не ниже 30%), данные о КОС, газовом составе крови, функции Почек и др.

С целью блокады болевой реакции по индивидуальным показаниям применяет неопиоидные и опиоидные анальгетики, препараты для НЛА (при условии

коррекции водемических нарушений и отсутствии признаков угнетения дьцщ,

ннч!

Коррекция метаболических нарушений заключается в устранении ведущей лри. чины, вызвавшей их. При гипоксии, респираторном ацидозе применяют ингаля- кислорода с помощью маски или назофарингеальных катетеров (если сохра- нено спонтанное дыхание). При неадекватном спонтанном дыхании проводят ВВЦ ~,!Л’Л ИВЛ 50% кислородно-воздушной смесью с давлением на вдохе не более 10 см ст. : контроль по манометру на респираторе) из-за опасности обеднения легочного кровотока и дальнейшего уменьшения и без того низкого венозного возврата. Метаболический ацидоз корригируют введением растворов натрия гидрокарбо- п.-та. трис-буфера и др., метаболический алкалоз - введением препаратов калия и гр. (подробно см. главу 2).

Ожоговый шок возникает при поражении 10% поверхности тела при глубоких гл 15—20% - при поверхностных ожогах, а у детей и людей пожилого возраста- при меньшей площади поражения. Развитие ожогового шока обусловлено болевой шгпулъсацией пз раны и непосредственным термическим поражением кожи т; подлежащих тканей. В зоне поражения происходит потеря плазмы вследствие повышения проницаемости сосудов, увеличивается активность протеолитических 'ферментов: продукты распада тканей в большом количестве поступают в сосудистое русло. В результате потери плазмы уменьшается ОЦК, развиваются гемоконцентр; идя. гипопротеинемия. При глубоких обширных ожогах в пораженных тканях

Б течение суток секвестрируется жидкость, по составу близкая к плазме, достигающая "0—80% ее объема.

При разрушении эритроцитов возникает гиперкалиемия; концентрация на- трля и осмотическое давление внутри клетки повышаются. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Снижение ОЦП, внеклеточной жидкости, нарушения электролитного баланса сопровождаются выбросом альдостерона и АДГ гипофиза, увеличением реабсорбции воды и натрия в ка- н^лыгевых отделах нефронов. Это является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Кроме того, олиго- или анурия обусловлены ;п.!еньшением клубочковой фильтрации вследствие снижения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, спазма сосудов почек.

При ожоговом шоке развивается миокардиальная недостаточность, в крови накапливаются продукты азотистого обмена, ухудшаются ее реологические свой- ":ва. микроциркуляция.

Клиническая картина ожогового шока имеет свои особенности при сочетай у.у.ожогов кожи с поражением органов дыхания, при отравлении продуктами : 'П —л;:. Наиболее информативны следующие признаки: систолическое АД ниже }, ми рт. ст. в течение 6—9 ч, олиго- или анурия в течение этого же времени почасовой диурез менее 30 мл), ректально-кожный градиент температуры ню»

С. рила. роге м о I л о б и н у р и я. азотемия, метаболический ацидоз, типеркалие- ¦:/у¦ повышение Нг (70% и более), снижение ОЦК за счет плазмопотери.

принципами интенсивной терапии являются:

'¦)тонирование болевых реакций и снятие эмоционального напряжения анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами)- При выраженном возбуждении внутривенно вводят натрия оксибутираТ

(50-100 мг/кг), нейролептики (дроперидол в дозе 0,05 мг/кг при достаточном уровне АД);

коррекция гиповолемии и плазмопотери (нативная и сухая плазма, альбумин. протеин, коллоидные и кристаллоидные растворы). Соотношение коллоидных и кристаллоидных инфузионных сред зависит от тяжести шока и варьирует в пропорциях 3:2, 2,5:1, 2:1, т.е. чем тяжелее степень шока, тем больше следует вводить коллоидных препаратов. При тяжелых ожогах общая суточная потребность в жидкости составляет в среднем 40—60 мл/кг. Обычно 2/з суточного объема жидкости вводят в течение первых 12 ч;

нормализация микроциркуляции: внутривенно вводят эуфиллин, растворы новокаина, дроперидол, кортикостероидные гормоны, трентал, компламин и др. Для предотвращения тромбообразования применяют гепарин (по 5000 ЕД каждые 4 ч внутривенно или подкожно) под контролем гемостаза;

улучшение газообмена: ингаляции увлажненного кислорода, гелий-кисло- родных смесей, применение бронхолитических средств, по показаниям ВВЛ и ИВЛ. Целесообразно применять также антигипоксичеекие и аятиокеи- дантные препараты;

восстановление почечного кровотока: устранение гемодинамических и метаболических нарушений. Осмотические диуретики повышают осмотическое давление первичной мочи, угнетают реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев. После восполнения ОЦК и стабилизации гемодинамики их вводят в дозе 1 г/кг (15% раствор маннита) при появлении первых признаков олигурии. С целью профилактики почечной недостаточности применяют лазикс, 30% раствор натрия тиосульфата и др. При явлениях гиперкалиемии вводят растворы глюкозы с инсулином (250 мл 20% раствора глюкозы + 40 ЕД инсулина). Нормализации уровня натрия способ-ствуют растворы Хартмана, Рингера-Локка, Рингера с лактатом, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида и др. (суточная доза натрия состав-

I ляет в среднем 300—700 ммоль).

| При выраженной интоксикации, нарушениях функции почек по показаниям

прибегают к гемодиализу, гемосорбции, лимфосорбнии, обменным переливани- [ ям крови. При тяжелой степени ожогового шока целесообразно вводить ингиби-

| торы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс и др.).

I Особое внимание должно быть уделено восполнению энергетических и плас-

1 тических потребностей, Восполнение энергозатрат необходимо обеспечивать по-

: Иуплением 40—60 ккал/кг в сутки; следует использовать углеводы (в среднем

5 г/кг), жиры (2 г/кг), белки (1,5-2 г/кг в сутки).

Анафилактический шок представляет собой аллергическую реакцию немедлен-

; ного типа. Развивается в ответ на применение какого-либо аллергена, к которо-

! му сенсибилизирован организм. Наиболее часто анафилактический шок вызыва

ют антибиотики (особенно пенициллинового ряда), местные анестетики, лечебные еьшоротки, рентгеноконтрастные препараты, декстраны, витамины группы В и их производные, некоторые общие анестетики (сомбревин), миоредаксанты и др. Помимо лекарств, анафилактический шок может быть обусловлен укусами пчел, ос. Реже наблюдаются анафилактические реакции при пищевых отравлениях,

! '"«действии холода.

При анафилактическом шоке комплекс антиген-антитело в присутствии коми_ лгментл, фиксируясь на мембранах лаброцитов, повреждает их, вызывает высво. оождешге БА.В: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина и -тр. При этом наступает вазодилатация, повышается проницаемость капилляров >\удщаются реологические свойства крови, легко возникает отек тканей (при бурном течении - отек Квинке). Кровь депонируется в расширенных перифери- ческнх сосудах, прогрессирует агрегация тромбоцитов. Параллельно под влиянием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А) разви-вается бронхиодоспазм, создаются условия для возникновения острого отека гортани п асфиксии.

Клинические признаки. Больной жалуется на чувство страха, боли в области сердца, головную боль, тошноту, отмечаются одышка, гиперемия кожных покровов, нарастает отечность лица, появляются крапивница или уртикар- ные высыпания на коже, падает АД, исчезает пульс. Особенно тяжело протекает молниеносная форма анафилактического шока, возникающая буквально «на игле», сопровождающаяся коллапсом, потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга. Прогноз анафилактического шока тем неблагоприятнее, чем быстрее появляются и в большей степени выражены его клинические проявления.

Реанимация и интенсивная терапия. Необходимо:

обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (удалить зубные протезы, повернуть голову больного в сторону, выдвинуть вперед нижнюю челюсть, поставить воздуховод), начать Ингаляцию 100% кислорода;

быстро ввести внутривенно вазопрессоры - адреналин (1 мл 0,1% раство-ра), эфедрин, изупрел, мезатон и др.;

устранить гиповолемию (струйное внутривенное введение 5% раствора глюкозы до 1000 мл, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Ринге- ра и др.);

ввести внутривенно глюкокортикоидные гормоны — преднизолон (90-180 мг), дексазон (12—16 мг) как мембраноетабилизаторы и ингибиторы иммунных реакций;

ввести внутривенно антигистаминные препараты — супрастин (2 мл 2% раствора), димедрол, пипольфен, тавегил и др.;

использовать препараты кальция (10% раствор кальция хлорида или глю- коната) для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, инотропного воздействия на миокард;

место инъекции или укуса насекомого обколоть 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина, приложить холод (жало насекомого удалить);

'*>) обязательно госпитализировать (или перевести) больного в ОРИТ, где продолжить описанную выше терапию. При молниеносной форме шока я остановке кровообращения проводят полный комплекс СЛР. Септический шок описан в главе 21.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Синдром длительного сдавления (СДС) является общей реакцией организма в ответ на массивное сдавление мягких тканей, сопровождающееся их ишемией и некротическими изменениями. В патогенезе СДС основную роль играют 3 фактора: боль, гшазмопотеря и токсемия.

Длительное болевое раздражение вызывает нервно- рефлекторные и нейрогуморальные реакции с развитием вазоконстрикции и нарушением тканевой перфузии в различных органах. При этом происходит высвобождение большого количества активных субстанций, дающих вазодилатирующий эффект (плазменные кинины, серотонин, гистамин и др.). Они изменяют емкость сосудистого русла, проницаемость капилляров, повышают ад- гезивность тромбоцитов, создают дополнительные условия для ухудшения микроциркуляции. Последнее в свою очередь приводит к гипоксии тканей и созданию порочного круга в системе кровообращения. Болевой фактор действует особенно интенсивно в период компрессии и в первые часы и даже сутки после декомпрессии.

Плазмопотеря вследствие повышения проницаемости сосудистого русла быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденных тканей при их освобождении от ком-прессии. Вследствие компрессии конечностей в течение

5 ч ОЦК за счет пдазмопотери может снижаться на 25—50% по сравнению с исходным. Гиповолемия приводит к нарушению гемодинамики — снижению АД и ЦВД, тахикардии при одновременном сгущении крови и активации ее свертывающей системы. Особую опасность представляют нарушения функции почек и печени в связи с гштоволемией, уменьшением органного кровотока, ишемией и гипоксией тканей. Дополнительными факторами, приводящими к развитию почечной и печеночной недостаточности, являются продолжающаяся плазмопотеря и присоединяющаяся травматическая токсемия.

Токсемия возникает вследствие поступления в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миогло- бин, калий, фосфор и др.). Поврежденная мышечная ткань

«ожег терять до 75% миоглобина и фосфора и до 66% калия. В оттекающей ^ славленной конечности (после декомпрессии) крови содержание калия возрастая- в 10 раз и более, резко увеличивается содержание кининов.

Изменения гемодинамики и реологических свойств крови неблагоприятно ЕЛПЯЮТ на дыхательную систему, что сопровождается признаками дыхательно^ недостаточности. Вначале это проявляется учащением дыхания (до 30 в минуту) 5 лпьнейшем при аускультации и рентгенологическом исследовании отмечаются признаки отека легких.

При СДС рано возникают метаболические расстройства: в результате гипоксии, нарушения транспорта кислорода, угнетения ферментных систем преобладают гликолпткческие процессы с избыточным накоплением молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Страдает углеводный, липидный и белковый обмен, липиды и белки начинают использоваться в качестве энергетического субстрата, в крови повышается содержание азотистых шлаков. Гиперкатабо- -тнзм приводит к избыточному образованию эндогенной воды. На фоне угнетения золовызелптельной функции почек рано развивается гипергидратация, чаще смешанного характера: внеклеточная гипергидратация сочетается с клеточной, что обусловлено также изменениями ионного равновесия.

В патогенезе СДС большую роль играют нарушения электролитного обмена. Лля СЛС характерна типеркалиемия, возникающая в первые часы после де-компрессии и сохраняющаяся в течение всего промежуточного периода. Развитие гиперкалиемии связано с массивной гибелью клеток мышц, интенсификацией катаболических процессов, нарушением функциональной способности почек. Гиперкалиемия часто служит причиной внезапной смерти пострадавших от остановки сердца (концентрация калия в плазме крови при этом может повышаться до 10 ммоль/л). Токсическое влияние калия на сердце резко усиливается на фоне апидоза и гиперфосфатемии. Повышение уровня неорганического фосфора в крови при СДС происходит параллельно с повышением содержания калия, уровень кальция бывает понижен, однако обычно не до критических значений.

Различают 3 периода клинического течения СДС: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период (первые 1—3 дня после травмы) характеризуется преобладанием гемодинамических расстройств. Сразу после устранения компрессии состояние пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Отмечаются оо.ти ъ поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Кожа поврежденной конечности бледная, несколько цианотичная. На участках, подвергшихся наибольшему сдавлению, видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосупоь ослаблена. Уже в ближайшие часы конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность за счет напряжения фасциальных футляров. *>олевые ошушения усиливаются. Отек имеет тенденцию быстро распросг- р'-тог.' за пределы травмированных участков. В местах наибольшего сдавлю /,у Т0'тч::ят/!с>; пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым» становится холодной на ощупь, активные движения затруднены улл отсукяьуко, пассивные вызывают резкие боли. Поверхностная и глубокая

ч у вот им ельмоеп. нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться, АД понижается. Возбуждение и эйфория у больного сменяются вялостью, безразличием к окружающему. Его беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Серая, сухая кожа покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела понижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший умирает в 1-2-е сутки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах - в первые часы после травмы.

Мочеотделение уже в первые 12 ч понижено до 100-200 мл. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 90-120 г/л. При микроскопическом исследовании осадка выявляются кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит. В крови отмечаются признаки сгущения (повышаются №, содержание НЬ, эритроцитов), изменяется соотношение белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолити- ческой способности, тромбоцитопения.

Промежуточный период СДС начинается со 2-го, чаще с 3-4-го дня после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений ОПН. Промежуточному периоду соответствует стадия олигоанурии. Вначале после нормализации гемодинамики состояние пострадавшего несколько улучшается, выраженность болей в поврежденной конечности уменьшается. В местах наибольшей компрессии наблюдаются явления некроза (некроз от раздавливания).

В связи с олигурией и гипергидратацией АД повышается, пульс учащается. Через 1—2 сут начинают прогрессивно нарастать симптомы ОПН. На 3—5-й день анурии возникает уремический синдром - сочетание нарушений водносолевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развиваются декомпенси- рованный метаболический ацидоз, гиперкалиемия (до 7-10 ммоль/л), гипер- фосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия. Параллелизма между температурой тела и частотой пульса нет: при выраженной гипертермии может отмечаться брадикардия (пульс 50—60 в минуту). В это же время присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности, которая сохраняется на протяжении всего промежуточного периода и в первые 5—6 дней после восстановления диуреза. Длительность олигурии колеблется от 3 дней до 3 нед, Чем длительнее олигурия, тем тяжелее клинические проявления ОПН, содержание мочевины может составлять 60 ммоль/л и более, креатинина — более 1000 мкмоль/л.

После восстановления диуреза (1500 мл и более) и развития полиурии с 5— 7-го дня уровень мочевины начинает снижаться, КОС нормализуется. Нарушения водно-электролитного обмена сохраняются в течение 2—3 нед.

Поздний период наступает спустя 1-1,5 мес после травмы. Он соответствует стадии устранения ОПН. Для этого периода характерно преобладание симптомов восстановления функциональной способности почек.

Инфицирование ран, образовавшихся после отторжения некротизировавших- ся участков, может привести к развитию таких тяжелых осложнений, как флег- йона и сепсис.

В зависимости от обширности и длительности раздавливания различают 4 фар. мы течения СДС: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкая форма наблюдается при сдавлении мягких тканей отдельных сегмеа- тов конечностей длительностью до 4 ч. Клинически симптомы сосудистой недо- статочности не выражены, олигурия если и возникает, то кратковременна (цв белее 2 дней) и может пройти незамеченной.

СДС средней тяжести развивается при сдавлении одной из конечностей е течение не более 4 ч. АД снижается незначительно. Олигурия продолжается

14 дней. Клинические признаки дыхательной недостаточности выражены нерезко.

Тяжелая форма СДС развивается при сдавлении 1 или 2 конечностей в течение 4—7 ч. Клинически протекает с выраженной симптоматикой во все периоды травмы. Продолжительность анурии в промежуточном периоде составляет 14-21 лень. Отмечаются высокая гиперкалиемия, нарушения водного баланса и КОС, часто тяжелая легочная недостаточность.

Крайне тяжелая форма СДС наблюдается при сдавлении больших массивов кышц в течение 8 ч и более. С первых часов декомпрессии у пострадавшего выражены признаки шока, который практически не поддается лечебным воздействиям. Все пострадавшие с данной формой СДС погибают в 1—2-е сутки после травмы на ф/ше тяжелой сердечно-сосудистой и вторичной легочной недостаточности.

Лечение следует начинать незамедлительно после декомпрессии. В раннем периоде СДС оно должно быть направлено на устранение болевого синдрома, гиповолемии и ацидоза, на уменьшение плазмопотери, восстановление кровообращения, устранение метаболических нарушений. В промежуточном периоде продолжают мероприятия по поддержанию нормального ОЦК, улучшению перифе- ротеского кровообращения, коррекции КОС, водно-электролитных нарушений и других метаболических расстройств. В позднем периоде интенсивная терапия должна быть направлена на повышение защитных сил организма и лечение .честных процессов (антибактериальная терапия и др.).

При оказании первой помощи пострадавшим на месте происшествия в первую очередь следует освободить голову и верхнюю часть тела. Для обеспечения доступа воздуха необходимо очистить полость рта от инородных тел. Внутрь дают щелочное питье (1 чайная ложка натрия гидрокарбоната на I Я воды). По показаниям проводят СЛР. До или сразу после извлечения пострадавших из-под завала на сдавленные конечности накладывают жгуты, внутримышечно вводят анальгетики. Время наложения жгута указывают в записке, оставляемой под жгутом. На раны, ссадины накладывают асептические повязки. Вслед за этим конечность иммобилизуют любыми подручными средствами или специальными транспортными шинами. Пораженную конечность необходимо охлаждать.

Первая врачебная помощь. Определяют степень ишемии и в зависимости от результатов снимают, оставляют или накладывают жгуты, туго бинтуют конечное™ в области компрессии. Вводят анальгетики и антибиотики, противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин, щелочные растворы, полиглюкин. Внутрь дают щелочное пнтье. Определяют пульс, АД, ЧД, состояние мочеотделения.

В ОРИТ осуществляют комплексную противошоковую терапию, включающую восиолнеяйе плазмойотери белковыми препаратами, ощелачивание крови (иатрия шдрокарбоиат, трисамин), улучшение реологических свойств крови, ге- модилюцию кристаллоидами, коррекцию электролитного баланса, обезболивание, детоксикацию, гормональную терапию. В зависимости от проявлений почечной недостаточности, тяжести течения СДС используют различные методы детоксикации: ультрафильтрацию, гемодиафильтрацию, гемодиализ, плазмаферез, гемосорбцию и др.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ

С позиции клинициста заслуживает внимания определение дыхательной недостаточности, данное на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1947): «Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей», Это определение позволяет обратить внимание на скрытые формы ОДН.

При оценке нормальных физиологических параметров газообмена в легких необходимо учитывать, что соотношение между объемами вентиляции и перфузии равно

8 (дыхательный коэффициент Комро), т.е. при альвеолярной вентиляции 4 л/мин через альвеолярные капилляры проходит 5 л крови. Уменьшение объема вентиляции сопровождается шунтированием крови, а снижение объема перфузии - увеличением эффекта мертвого пространства. Диффузия углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит в 20 раз быстрее, чем кислорода (рис. 16.1).

Внешнее дыхание - сложный динамический процесс, обеспечивающий перенос кислорода из воздуха в кровь и выведение углекислого газа и паров воды из крови во внешнюю среду.

Причины и клинические проявления ОДН многообразны. В практике анестезиолога-реаниматолога наиболее часто ОДН наблюдаемся вследствие нарушений:

вентиляции:

а) обструктивных (обтурация трахеобронхиального дерева, отек слизистой оболочки дыхательны* путей, ларинго- и бронхоспазм и т.д.),

б) рестриктивных (деформация, травма грудной клетки, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и др.),

в) нейрорегуляторных (угнетение дыхательного центра, остаточное действие миорелаксантов, болевые реакции и др.);

ОДН:

гиперкап ннческая (> рС02)

гилоксическая (< р02)

смешанная (< рОг> рСО,) Рис. 16.1. Функции внешнего дыхания.

V- вентиляция; Р- перфузия; й- диффузия.

диффузии (внутриальвеолярный, интерстициальный отек легких);

вентиляционно-перфузионных соотношений (рис. 16.2):

а) равномерности вентиляции альвеол (пневмония, ателектазы и др.),

б) кровообращения в малом круге (гипертензия, замедление кровотока и др.).

Причины развития ОДН схематически представлены на рис. 16.3.

Важно подчеркнуть, что ОДН может развиваться как при изолированном нарушении вентиляции, перфузии или диффузии, так и при нарушении всех функций одновременно.

Для характеристики количественных проявлений ОДН наряду с клинической картиной большое значение имеет мониторинг газового состава крови, КОС, :ыщения крови кислородом, центральной и периферической гемодинамики. Диагностика. Клинические проявления ОДН в значительной мере зависят ее причины, степени нарушений вентиляции, наличия артериальной гипоксе- IV! и и, гипер- или гипокапнии (рис. 16.4).

При недостатке в организме кислорода или задержке СО, компенсаторно увеличивается вентиляция легких, что проявляется учащением дыхания, пульса, повышением АД. Если благодаря усиленной работе дыхания газовый состав кро-ви остается в пределах физиологической нормы, наблюдается компенсиро- Ванная фаза дыхательной недостаточности. В дальнейшем происходит истощение компенсаторных механизмов, постепенно нарастают тахилноэ, тахикардия, гипертензия, снижается ДО, частота дыханий превышает 40 в минуту, величина ДО приближается к объему мертвого пространства, может появиться дыхание патологического типа (Чейна—Стокса, Биота и др.), тахипноэ может смениться бРадицноэ, наступает декомпенсированная фаза дыхательной недостаточ-

= 0,8 Р,02, Р,СОг

-—>1 Р.О, |,Р,СО,1

: 1 Р.О, |, Р,СО, {

.2. Вентиляционно-перфузионные соотношения.

й

Рис. 16.3. Причины развития ОДН. 1 - нарушение функции дыхательного центра; 2 - нарушение про- водимости нервного импульса на уровне передних корешков спинного мозга; 3 - нарушение проводимости нервного импульса на уроб' не нервно-мышечного синапса; 4 ~ нарушение каркасности грудной клетки; 5 - патологические изменения плевральной полости; б повышенное давление брюшной полости; 7 - паренхиматозные поражения легкого; 8 - нарушение бронхиальной проводимости; 9 ингаляция гилоксических или ги- перкапнических газовых смесей.

НАгушгит ритма дыхания

Тахипиоэ! компенсация до 40 в минуту, »ыше - относительная декомпенсация; патологические ритмы (Куссмауля, Енота,

Чейна-Стокса и остановка дьвишга) - полная декомпенсация

ГИПЕРТЕНЗИЯ И ТАХИКАРДИЯ

ГИПЕРКАПНИЯ ГИПОКСИЯ

рС01> 45 мм рт. ст. рО,< 60 мм р г. ст.

Кожные покровы: теплые, розовые Кожные покрою,!: бледные, холодные

Пот: жпцкзт Пат вязкий, липквй

ЦИАНОЗ - НЬО/НЬ Развивается при увеличении восстановленной формы НЬ выше 6 г/100 мл крови

ОТЕК МОЗГА

(ДЕЛИРИЙ, КОМА) при > р( О - вазотеиный при ' рО, ~ гнпоксическин

5. ДАННЫЕ АУСКУЛЬТАЦИИ И ПЕРКУССИИ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

( в зависимости от причины)

7. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

(лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево)

Я. КОС КРОВИ

(дыхательлый ацидоз, метаболический алкалоз)

Рис. 16.4. Клинические симптомы ОДИ.

ности, объективными признаками которой являются нарушения газового состава крови — гипоксемия и гиперкапния.

В зависимости от преобладания изменений газового состава крови различают | иперкапнический и гипоксический типы ОДН, каждый из которых характеризуется определенными клиническими признаками.

При гиперкапнии отмечаются гиперемия и повышение температуры кожных Покровов, обильное потоотделение, повышение пульсового АД, напряжение пульса. При гипоксии кожные покровы бледные, холодные на ошупь, покрыты липким потом, пульсовое АД снижено, пульс слабого наполнения. Важным клиническим признаком ОДН является цианоз, возникающий при значительном снижении Насыщения артериальной крови кислородом до 80—70%. Однако необходимо помнить, что при анемии он может отсутствовать. Цианоз наблюдается только тогда, когда уровень гемоглобина превышает 6 г на 100 мл крови (в норме 15 мг). Если уровень гемоглобина значительно превышает нормальную величину (например, полицитемия), дианоз не является признаком ОДН.

Гипоксемия и гиперкапния сопровождаются характерными изменениями ЦН , Которые проявляются необычным поведением больного, раздражительностью, эйфорией, возбуждением. Нередко отмечаются бред, галлюцинации, судороги.

По мере прогрессирования ОДН наступает потеря сознания, развивается кома, годное состояние. В фазе декомпенсации резко понижено насыщение крови кислородом ГО*? и менее), ря02< 60 мм рт. ст., рН < 7,35, раС02> 45 мм рт. ст.

Интенсивная терапия. Успех лечения больных с явлениями ОДН во многом зависит от выявления и по возможности устранения вызвавших ее при- чин. а также от коррекции сопутствующих патофизиологических изменений.

При всех видах дыхательной недостаточности независимо от ее причины при проведении интенсивной терапии должны соблюдаться следующие принципы: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

21 поддержание необходимого уровня газообмена (кислородотерапия, ВВЛ, ИВЛ и др.);

31 коррекция метаболических нарушений;

41 патогенетическое лечение основного и сопутствующих заболеваний, последствий травматического воздействия и др.

Лечение ОДН невозможно без обеспечения свободной проходимости дыхательных путей. У больных в бессознательном состоянии могут возникнуть запа- денпе корня языка, опущение нижней челюсти с последующей обтурацией верхних дыхательных путей. Для предупреждения этого осложнения используют ротовые и носовые воздуховоды или прибегают к интубации трахеи.

Большое значение имеет санация трахеобронхиального дерева — разжижение и удаление мокроты, поскольку угнетение дыхания часто сопровождается угнетением кашлевого рефлекса. Разжижение содержимого трахеобронхиального дерева может быть достигнуто орошением слизистой оболочки трахеи и бронхов стерильными растворами (изотонический раствор натрия хлорида, 1—2% раствор натрия гидрокарбоната. 2—3% раствор глицерина, пропилен-гликоль, ментоловое, камфорное масло и др.).

Для увлажнения, согревания и обеззараживания вдыхаемой газовой смеси применяют различные увлажнители — проточные, реверсивные («искусственный нос-?). С целью увлажнения дыхательных смесей и одновременного воздействия на стенку дыхательных путей и содержимое трахеобронхиального дерева проводят аэрозольную терапию (увлажнители, муколитики, противовоспалительные, противоотечные средства, стимуляторы кашля и т.д.). Преимущество имеют УЗ-ингаляторы, создающие мелкие частицы (при частоте 1 МГц диаметр частиц •около 5 мкм, при 5 МГц - около 1 мкм), способные проникать до альвеол. При использовании струйных генераторов образуются крупные частицы, оседающие в ротоглотке, трахее и крупных бронхах. Обычно в состав ингаляционной смеси вподй'т бронхолятические (2,4% раствор эуфиллина и др.), муколитические (трип-син. химотрштсин, мистаброн и др.) средства, антибиотики, глюкокортикоиды и др.

Улучшения реологических свойств мокроты можно добиться с помощью ин- Фу-ионной гидратации — внутривенного введения изотонических растворов под гтпрыхм ЦВД. Умеренная степень гемодилюции способствует уменьшению юй- и мокроты и облегчает ее дренирование.

Сзд&июо трахеобронхиального дерева обычно начинают с простых методов й ь случае их неэффективности применяют более сложные. Один из простейших колычка вызвать у больного глубокое дыхание и кашлевые движения. У/шениж» мокроты способствуют постуральный дренаж, вибрационный, вакуумный

массаж грудной клетки. Если эти действия не дают эффекта, выполняют принуди-тельную санацию с помощью катетера, введенного в ротоглотку через рот или носовые ходы. Раздражение глубоких отделов глотки вызывает кашлевой рефлекс, а поступающая из трахеи мокрота аспирируется катетером. Можно попытаться ввести катетеР в трахею (на вдохе) и аспирировать содержимое трахеи и крупных бронхов. Необходимо помнить, что у некоторых больных ротоглоточный и трахеобронхиальный рефлексы повышены. При появлении рвотных движений, ларингоспазма следует прекратить манипуляцию, применить ингаляцию кислорода, антиспазматичес- кие средства, орошение слизистой оболочки местными анестетиками.

Хорошие результаты можно получить при чрескожной катетеризации трахеи. По катетеру непосредственно в трахеобронхиальное дерево вводят специально приготовленные растворы: 150 мл 0,02% водного раствора фурацили- на, 50 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, 1 000 000-2 000 000 ЕД пенициллина, 10 мл 2,4% раствора эуфиляина и муколитиков (5-10 мг трип-сина растворяют в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида). Раствор готовят непосредственно перед употреблением в стерильных условиях, вводят в теплом виде (на сеанс 5—10 мл). При быстром введении (на вдохе) провоцируется кашель, выделяется мокрота. Остающийся в дыхательных путях раствор продолжает действовать в течение 2—3 ч: разжижает мокроту, облегчает ее выделение. Процедуру повторяют через 2—3 ч. Если эффекта добиться не удается, для санации трахеобронхиального дерева применяют бронхоскопию.

С целью поддержания необходимого уровня газообмена при комплексной интенсивной терапии ОДН широко используют оксигенотерапшо как симптоматическое средство, устраняющее недостаток кислорода в организме. При пра-вильном применении с учетом возможных отрицательных эффектов: гиперок- сии, ценитрогенации, задержки углекислоты в тканях в связи с уменьшением количества восстановленного гемоглобина, нарушением регуляции дыхания (гиповентиляция, гипероксическое поражение слизистых оболочек дыхательных путей, альвеол и др.) — кислородотерапия нормализует ритм дыхания, ЧСС, Уровень АД, газовый состав крови, КОС, функпии печени, почек, уменьшает гиперкатехоламинемию. Особенности нормализации газообмена связаны с преобладанием в механизме развития ОДН явлений гипоксии мл и гиперкапнии.

При заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся нарушением проходимости дыхательных путей, изменениями биомеханики дыхания, шунтированием крови в легких, на первый план выступают признаки гипоксии — снижение ра02 до 75-80 мм рт. ст. и ниже, насыщение 8а02< 90%. В начальной стадии при явных нарушениях раОг и 5а02 показатель рСО, может находиться в пределах физиологической нормы. При нарастании явлений декомпенсации Функции дыхания присоединяется гиперкапния.

При выявлении гипоксии различной степени выраженности комплексное Течение начинают с оксигенотерапии, позволяющей, не меняя ДО, увеличить поступление в организм кислорода с дыхательной смесью. Оксигенотерапия долж На быть непрерывной и продолжительной. Для уменьшения токсического де1 - ствия кислорода его концентрация во вдыхаемой смеси не должна превышать 60%. В более высоких концентрациях кислород допустимо применять в критических ситуациях периодически.

При патологических процессах, сопровождающихся выраженной гиповеницд. шюЧ. развивается гиперкапния различной степени. В таких случаях интенсив, нля терапия должна быть направлена на улучшение альвеолярной вентиляции При угнетении дыхания центрального происхождения применяют дыхательные анлдептнки (кордиамин, доксапрам и др.), при передозировке морфина и опиоцд, кых анальгетиков - специфические антагонисты (яалорфин, налоксон и др.), При остаточном действии мышечных релаксантов — их антагонисты (антихолинэсте- разные препараты и др.). Проведение оксигенотералии у больных с сохраненным спонтанным дыханием и явлениями гиперкапнии требует большой осторожности из-за опасности дальнейшего угнетения дыхания. Это объясняется тем, что при выраженной и длительной гиперкапнии происходят перевозбуждение и истощение дыхательного центра, исчезает чувствительность к С02. В условиях паралича дыхательного центра ведущую роль в регуляции дыхания берут на себя хеморецепторы каротидной и аортальной рефлексогенных зон, активирующиеся при снижении рО- в артериальной крови. В связи с этим у больных с явлениями гиперкапнии при сохраненном спонтанном дыхании оксигенотерапия может привести к опасным осложнениям вплоть до развития апноэ и коллапса.

При сохраненном, но неадекватном дыхании положительные результаты дает ВВЛ (см. главу 2). Если, несмотря на интенсивную терапию, происходит декомпенсация функции дыхания, проводят ИВЛ. Вопрос о переводе больного на ИВЛ в каждом случае решают индивидуально. Наряду с клиническими симптомами объективными критериями являются:

частота дыхания > 35 в минуту

ЖЕЛ < 15 мл/кг (норма 65-75 мл/кг)

ФЖЕЛ < 10 мл/(кг с) [норма 50—60 млДкгс)]

ра02<70 мм рт. ст. на фоне оксигенотералии

альвеолярно-артериальная разница по 02 (при дыхании кислородом) > 400 мм рт. ст.

ргСО, > 60 мм рт. ст.

^а02< 90% при дыхании кислородом.

ИВЛ проводят под постоянным контролем газового состава крови, КОС и гемодинамики. Необходимо учитывать опасность быстрого развития гипокапнии у. свойственных этому состоянию патофизиологических сдвигов. Режим ИВЛ должен обеспечить постепенное умеренное снижение р С02.

Коррекция нарушений метаболизма (КОС, водно-электролитный баланс, энергетический обмен и др.) при ОДН зависит от этиологических факторов, состояния компенсаторных и адаптационных реакций организма и является одним из глаьных компонентов патогенетического лечения.

АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

А-лшраииошшй синдром возникает в результате попадания в трахею и бронхи кислого желудочного содержимого. В нормальных условиях легкие защищены от шшрниш благодаря рефлекторному спазму голосовых связок, но в опрв' жлснних ситуациях (коматозное состояние, применение наркотических препаратов,

введение мышечных релаксантов перед интубацией трахеи больным с переполненным желудком) защитные рефлексы подавлены. Аспирационный синдром - нередкое осложнение анестезии при родах, акушерских операциях, коматозных состояниях. Регургитация и аспирация могут наступать во время вводного наркоза и интубации трахеи, после экстубации и даже у интубированных больных при недостаточно раздутой манжете эндотрахеальной трубки или неправильно выполненной тампонаде глотки. В коматозном состоянии у больных в положе- йии на спине аспирация может наступить при рвоте.

При аспирации желудочного содержимого наряду с механическим препятствием дыханию возникают ларинго- и бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, поражается альвеолярный эпителий, нарушается продукция сурфактанта. Некоторые авторы различают 2 вида аспирационного синдрома - немедленную и отсроченную формы. При немедленной форме быстро развиваются обструкция бронхов и бронхиол, бронхиолоспазм, рефлекторное расстройство кровообращения (аритмия, нередко остановка сердца). К отсроченной форме относят аспирацион- ный пневмонит, имеющий 3-фазное течение. В 1-й фазе возникают бронхо- и бронхиолоспазм. После купирования спастических реакций (атропин, адупент и др.) и светлого промежутка, дляшегося от 40 мин до 2-3 ч (2-я фаза), отмечается прогрессирование отека слизистой оболочки трахеи, бронхов и развивается острый интерстициальный пневмонит по типу гиперергической реакции, приводящий к гиповентиляции (3-я фаза). В результате интерстициального отека легкие становятся жесткими, альвеолы спадаются, нарушается вентштяционно-перфузи- онное соотношение, при сохраненном кровотоке происходит шунтирование венозной крови, развивается тяжелая гипоксия. Последняя способствует нарушению реологических свойств крови, сопровождающихся гиповолемией, метаболическими сдвигами, нередко наблюдается ДВС-синдром.

При несвоевременно начатом или недостаточном лечении уже к концу первых суток можно обнаружить множественные ателектазы легких, признаки бронхопневмонии, пневмонии с абсдедированием. Симптомы пневмонита на-блюдаются через 2-12 ч после аспирации и проявляются цианозом, одышкой, тахикардией, сухими и влажными хрипами. Вследствие быстро прогрессирующей гипоксии, расстройств кровообращения, патологических рефлекторных реакций на любом этапе развития синдрома может наступить остановка кровообращения. Между выраженностью клинических признаков и кислотностью аспирированного желудочного содержимого имеется прямая зависимость. Исход аспирационного пневмонита может быть благоприятным при своевременном и рациональном лечении: развитие процесса может быть приостановлено на стадии отека слизистой оболочки трахеи и бронхов.

В акушерской практике развитию регургитации и аспирации способствуют высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, повышенная кислотность желудочного содержимого, нарушение его эвакуации и пассажа по кишечному тракту, неподготовленность ЖКТ в связи с экстренностью операции (кровотечение, асфиксия плода и др.), несостоятельность пищеводного и желудочного сфинктеров, давление на брюшную стенку при извлечении плода.

Если оперативное вмешательство производят по экстренным показаниям, для профилактики аепирадии желудочного содержимого необходимо:

Н до начала вводного наркоза ввести в желудок зонд, желательно с пщцепод. ным обтуратором;

на этапе премедикации внутривенно ввести 2—4 мл церукала, улучшающе го эвакуацию желудочного содержимого;

?) до начала анестезии использовать антацидные средства (гастад), блокаторы Н,-рецепторов (циметидин, тагамет в дозе 0,3-1 г), понижающие активность гистаминовых рецепторов и секрецию соляной кислоты в желуди> ускоряющие эвакуацию желудочного содержимого;

-1) выполнить прием Селлика (надавливание на трахею в области перстневидного хряща в период от начала вводного наркоза до раздувания манжеты эндотрахеальной трубки);

выполнить приемы анестезии, снижающие возможность аспирации желудочного содержимого: быстрое введение в наркоз, ИВЛ малыми объе-мами до момента интубации трахеи, при анестезии пропофолом быстрое введение миорелаксантов и интубация трахеи без предварительной ИВЛ, применение тест-дозы антидеполяризующего миорелаксанта (прекура- ризация) перед введением деполяризующего миорелаксанта для предупреждения резкого повышения мышечного тонуса передней брюшной стенки. Для внутривенного наркозапри непродолжительных операциях рекомендуется калипсол, в меньшей степени угнетающий защитные реф-лексы.

Диагностика регургитации и аспирации обычно не вызывает затруднений; обильно вытекают пищевые массы, наблюдаются клокочущее дыхание с влажными хрипами в легких, ларингобронхоспазм, быстро нарастающая гипоксия, брациарит- мия. выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

Лечение. При первых симптомах регургитации:

больному придают положение Тренделенбурга, что способствует уменьшению объема аспирируемого содержимого;

быстро производят интубацию трахеи с выполнением приема Селлика. Облегчить интубацию трахеи и уменьшить поступление пищевых масс в ротоглотку можно быстрым введением тупфера глубоко в глотку. Если видна гортань, не следует тратить время на удаление пищевых масс из ротоглотки (это можно сделать позднее);

сразу же после интубации трахеи ротоглотку и трахеобронхиальный тракт санируют и по возможности быстро промывают щелочными растворами (2% раствор натрия гидрокарбоната) для устранения действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку бронхов и альвеолы, затем — изотоническим раствором натрия хлорида, содержащим глюкокортй- коилные гормоны, муколитические препараты, антибиотики. При массивно» аспирации показан лаваж с помощью бронхоскопии;

для устранения гипоксии, бронхиолоспазма применяют кислородотерапи®-. ИВЛ в режиме ПДКВ, вводят спазмолитические средства (эуфилдин по 5- 10 мл 2,4% раствора 4-6 раз в сутки и др.) под контролем АД и ЧСС, адреноми.метики внутривенно и/или интратрахеально, в том числе в виДе а-^ро-голя {алунент, изадрин, новодрин, изупрел, эуспиран), м-холинобло кируюшж средства (атропин, метацин);

при острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеке легких вводят препараты, улучшающие сократительную способность миокарда (сердечные гли-козиды, дофамин, глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в дозе 30 мг/кг в сутки, панангин, кальция хлорид и др.), возмещают кровопотерю, нормализуют ОЦК (плазма, альбумин, растворы глюкозы и др.), сосудистый тонус (адреномиметики, в том числе дофамин, добутрекс, норадреналин и др.), реологические свойства крови (реополиглюкин, гепарин, ингибиторы протеиназ, трентал, ацетилсалициловая кислота, аспизол, кеторолак и др.);

особое внимание уделяют уменьшению метаболического ацидоза (натрия гидрокарбонат, трисамин), доставке энергетических субстратов и коррек-торов обменных процессов (парентеральное и энтеральное питание, витамины, коферменты), применению антигипоксантов;

для профилактики и лечения гиперергического интерстициального пневмони- та применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон в дозе 60-80 мг 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней), антигистаминные средства, препараты кальция, альбумин, плазму, антибиотики широкого спектра действия, салуре- тики в умеренных дозах, проводят ингаляционную терапию, специальные режимы дыхательной гимнастики, физиотерапию, баночный массаж.

УТОПЛЕНИЕ

Утопление — одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:

попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление):

ларингоспазма (асфнксическое утопление);

рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).

Истинное утопление наблюдается в 75—95% несчастных случаев на воде. После

непродолжительной остановки дыхания появляются непроизвольные дыхательные движения, и вода при вдохе в большом количестве поступает в легкие. Патофизиологические изменения в организме различаются в зависимости от того, в какой воде произошло утопление — в пресной иди морской.

Пресная вода по сравнению с кровью является гипоосмолярной жидкостью, поэтому быстро проникает из альвеол в кровь, вызывает гемолиз, увеличение 01Ц< электролитные расстройства, гемоглобинемию, гемоглобинурийный не- Фроз, приводящий впоследствии к ОПН. Морская вода, содержащая до 3,5% млей, по отношению к крови является гиперосмолярной жидкостью, поэтому 13 альвеолы из сосудистого русла поступает жидкая часть крови, развивается “тек легких, сопровождающийся гиповолемией, сгущением крови, гипернатри- емией, гипёрхлоремией (рис. 16.5). Различия при обоих вариантах утопления отмечаются только в раннем периоде. В дальнейшем возникают однотипные Изменения, приводящие к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, повышению проницаемости сосудистой стенки (в том числе и для высокомолекулярных белков), нарушению диффузии, снижению растяжимости легких с Развитием микроателектазов, увеличению физиологического мертвого про

Г иперволемия Г ипонатриемия Г емолиз Г иперкалиемия Фибрилляция желудочков сердца ДВС-синдром

Г иповолемия Сгущение крови Г ипернатриемия Г иперхлоремия Г илеркальциемия Г ипермагниемия

Рис. 16.5. Патофизиологические изменения при утоплении в пресной и морской воде

, схема).

странства, усилению внутрилегочного шунтирования крови, развитию артериальной пшоксемии.

Клинически истинное утопление проявляется резко выраженным фиолетово- синим цианозом, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо рта и носа пенистой розовой жидкости, тяжелыми расстройствами кровообращения.

Асфиксическое утопление встречается в 5—20% случаев. Характеризуется стойким ларингоспазмом в ответ на попадание в верхние дыхательные пути небольшого количества воды. Этот тип утопления возникает у людей в состоянии стресса, алкогольного опьянения, при ударе о воду головой или животом. у лин, страдающих эпилепсией, нарушениями мозгового кровообращения. Из-за смыкания голосовых связок вода в дыхательные пути не поступает, г. заглатывается, переполняя желудок, что при возникновении рвоты приво- к истинному утоплению. При осмотре пострадавшего отмечается синюш- но'ть кожных покровов. Из верхних дыхательных путей выделяется белая ;:л>- сьетло-розовая мелкопузырчатая («пушистая») пена. Клиническая смерть ::?И асфиксическом утоплении наступает несколько позже, чем при истинном У-Оллгнии (через 4—6 мин), особенно при низкой температуре воды.

*Сянкопальное» утопление наблюдается в 5—10% случаев. Возникает при реф- ."«горной остановке сердца и дыхания — при эмоциональном стрессе, погру*е" г./'.у, г. /ололную воду (ледяной шок), попадании холодной воды в среднее ухо и 'лу/мт отделы дыхательных путей (ларингофарингеальный шок). Клиническая '.’л-.-т, кает упасч быстро, и легкие не успевают заполниться водой, из дыхате®>- ки/ >у/ай и-': выделяется жидкость, кожные покровы резко бледные из-за выра* ХАН<ашилл периферических сосудов («бледные утонувшие»), зрачки расшире-

КЫ, сердцебиение отсутствует. При утоплешщ в холодной воде продолжительность клинической смерти увеличивается до 6 мин, реже до 10 мин.

Интенсивная терапия. На месте происшествия необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Голову пострадавшего поворачивают в сторону и резкими толчками надавливают ладонями на подциафрагмальную область. Этот прием позволяет изменить положение диафрагмы, благодаря чеМУ в0Да выталкивается из дыхательных путей наружу. Для удаления воды пользуются также приемом Геймлиха: пострадавшего укладывают животом на колено реаниматора (положение «складного ножа») и резко надавливают на спину. После удаления воды очищают полость рта и немедленно приступают к СЛР простейшими методами (способом изо рта в рот или изо рта в нос, закрытый массаж сердца). При «синкопальном» утоплении сразу начинают проводить СЛР. Во всех случаях утопления обязательно вызывают квалифицированную медицинскую бригаду и госпитализируют пострадавших.

В стационаре главное место в комплексной интенсивной терапии занимает устранение гипоксии. Одновременно с согреванием пострадавшего назначают терапию кислородом в нетоксичных дозах (50-60%). При ОДН тяжелой степени, отеке легких, коматозном состоянии немедленно приступают к ИВЛ, Необходимо помнить о том, что у ныряльщиков часто повреждаются шейные позвонки, поэтому интубацию у них выполняют без предварительного разгибания головы. ИВЛ проводят в условиях умеренной гипервентиляции (РС0225—30 мм рт, ст.), воздушно-кислородной смесью (50:50 или 40:60%), используя режим ПДКВ (2-

см вод. ст.), позволяющий расправить ателектазированные участки легких, уменьшить внутрилегочное шунтирование. раО, поддерживают на уровне не ниже 60-65 мм рт. ст., а 8рО, - не ниже 90%. При явлениях бронхо- и бронхио- лоспазма назначают бронхолитики (адреналин, эуфиллин, изадрин и др.).

Для купирования двигательного возбуждения (признак гипоксии) применяют натрия оксибутират (120-150 мг/кг внутримышечно или 70-120 т/кг внутривенно), тиопентал-натрий, гексенал (8—10 мг/кг внутривенно), транквилизаторы, ней-ролептики.

При утоплении в пресной воде наблюдается гипонатриемия, которую корригируют внутривенным введением 10—30 мл 5—10% раствора натрия хлорида. Особое внимание уделяют элиминации продуктов гемолиза (салуретики). Если в резуль-тате гемолиза развивается гиперкалиемия (>7 ммоль/л), прибегают к гемодиализу. При утоплении в морской воде применяют высокомолекулярные декстраны (полиглюкин и др.), белковые препараты (альбумин, протеин, плазму для повышения КОД), при гипернатриемии — растворы, не содержащие ионов натрия.

В процессе интенсивной терапии обязательно корригируют нарушения микро- Щфкуляции (гепарин, курантил, трентал и др.), устраняют метаболический аци- Д* (растворы натрия гидрокарбоната внутривенно). У всех больных после утопления возникает опасность развития аспирационного синдрома, пневмонии, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. В профилактик Ченаи этих осложнений большое значение имеют своевременное выполнение лепной бронхоскопии, рациональное использование антибиотиков и других про- яаовоспалнтелънън средств, повышение иммунных сил организма. Наиболее частой причиной смерти при утоплении в первые 24 ч является отек головного мозга,

поэтому необходимо как можно раньше начинать терапию, направленную на его предупреждение и устранение. ;

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ '

Астматическое состояние (АС) - тяжелый бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком, дискинезией, воспалением мелких бронхов, гиперсекрецией : мокроты. Главным отличием АС от затянувшегося приступа бронхиальной астмы является резистентность к бронхорасширяющим препаратам, иногда отмечаются ' извращенная реакция на них, непродуктивный кашель (мокрота не откашливается). тяжелое и продолжительное состояние удушья. В зависимости от механизма развития различают 2 формы АС - анафилактическую и метаболическую [Чуча- -Т5Ш А.Г., 1985].

При анафилактической форме преобладают иммунные или псевдоаллер- гические реакции, сопровождающиеся выделением избыточного количества медиаторов аллергической реакции. Эта форма АС возникает вследствие сенсибилизации лекарственными, бытовыми, производственными к другими аллергенами Iантибиотики, белковые препараты, декстраны, ацетилсалициловая кислота, препараты бытовой химии и др.). Для анафилактической формы характерно быстрое ] развитие с преобладанием явлений гипоксии. :]

В патогенезе метаболической формы ведущее значение имеет функцио- .1 нальная блокада [3-адренергических рецепторов. При этой форме АС развивается в течение нескольких дней (реже недель), при малейшей физической нагрузке отмечается нарушение функции дыхания. При нарастающем приступе удушья повторное применение |3-стимулятороЕ селективного действия (алупент, астмо- ; пент. новодрин и др.) в больших дозах приводит к развитию синдрома «рикошета», при котором каждый последующий приступ удушья превосходит по силе предыдущий. Отмена (3-стимуляторов может привести к уменьшению интенсивности приступа. К факторам, провоцирующим возникновение АС, относятся ; инфекция дыхательных путей, физическая нагрузка, воздействие метеорологических факторов (холод) и др.

При АС резко изменяется механика дыхания: выдох становится удлиненным. затрудненным. Это объясняется тем, что при вдохе бронхи расширяются и дал-г при их узости воздух проходит в альвеолы; во время выдоха бронхи спадаются, что наряду с отеком слизистой оболочки и обструкцией мокротой создает препятствие движению выдыхаемого воздуха. Увеличение внутригруД- яого давления ведет к правожелудочковой недостаточности, нарастающая ги- 1 поксйя - к развитию дыхательного и метаболического ацидоза, надпочечниковой недостаточности, нарушению гемодинамики.

В клинической картине АС различают 3 стадии.

стадия (относительной компенсации) — это затянувшийся приступ бронхиальной астмы с четко выраженной резистентностью к симпатомиметическим и ^рояхолотическим препаратам. Наблюдается резкое учащение дыхания (при снижении ДО увеличена минутная вентиляция легких) с участием вспомогательной дмхательиой мускулатуры. На расстоянии выслушивается большое количеств0

свистящих сухих хрипов. При аускультации определяются ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком, множество свистящих хрипов, глухие тоны сердца. Гипервентиляция сопровождается тахикардией, повышением АД бледным цианозом. ра02 снижается до 70-60 мм рт. ст. при нормальном (иногда пониженном) рС02.

П стадия («немого» легкого) характеризуется нарастанием гипоксии, частоты дыхания (30 в минуту и более), пульса (более 120 в минуту), возможны аритмии, резко выражен цианоз, повышается АД. Типично несоответствие между выраженностью слышимых на расстоянии хрипов и скудностью аускультационных данных. В задненижних отделах легких появляются зоны «немого» легкого, быстро распространяющиеся на другие отделы, мокрота отсутствует (тотальная обструкция бронхов густой, вязкой мокротой); появляются признаки дегидратации (потоотделение, потеря влаги вследствие гипервентиляции), нарушаются реологические свойства крови, нарастают гипоксемия (ра02 60 мм рт. ст. и ниже) и гиперкапния (раС02 выше 45 мм рт. ст.), возникает метаболический ацидоз.

стадия (гипоксической — гиперкапнической комы) развивается в ситуации, когда не купированы явления «немого» легкого, нарастающая гипоксия (ра02 снижается до 40 мм рт. ст. при параллельном увеличении РА_а02) приводит к нарушению функции ЦНС. На фоне декомпенсации функции дыхания и кровообращения отмечаются эйфория, возбуждение, неадекватная реакция на окружающее, эпилептиформные судороги, потеря сознания, коматозное состояние, гипотония, лравожелудочковая сердечная недостаточность. Тахипноэ переходит в брадип- ноэ, нарастает гиперкапния (60 мм рт. ст. и более), отмечается декомпенсирован- ный метаболический ацидоз. По данным разных авторов, летальность при АС колеблется от 8 до 38%.

Интенсивная терапия при АС направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, повышение оксигенации организма, нормализацию кровообращения, коррекцию метаболических нарушений.

На фоне ингаляции кислорода (через маску, носовой катетер) вводят эуфил- лин в дозе 3—6 мг/кг внутривенно одномоментно медленно (в среднем 10 мл 2,4% раствора в течение 4-6 мин), затем капельно (0,24-0,48 г эуфиллина в 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 1,5—2,5ч, в среднем 0.5—0,6 мг/кг в 1 ч). Одновременно применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (супрастин, димедрол, кальция глюконат, кальция хлорид).

Особое место в комплексной интенсивной терапии занимают стимуляторы ^-адренергических рецепторов (симпатомиметики). Адреналин (0.5-1 мл 0,1% Раствора разводят в 100 мл 10% или 20% раствора глюкозы с инсулином) вводят капельно внутривенно. При отсутствии эффекта повторное введение препарата нецелесообразно из-за возможного изменения реакции ^-адренергических рецепторов. Используют также симпатомиметики непрямого действия (эффект эфедрина наступает через 30-40 мин и продолжается 4-6 ч), р-стимуляторы селективного действия (изопротеренол, тербуталин и др.).

Применение глюкокортиковдов основано на их способности оказывать пря- действие на гладкие мышцы бронхов, потенцировать эффект катехолами ион, тормозить м-холинергическую стимуляцию, синтез или высвобождение ме- оров воспаления, образование гистамина. Кортикостероиды (гидрокортизон,

преднизалон, метшшреднизалон, дексаметазон и др.) используют в составе инга- лирхемых смесей (внутривенно, а также внутрь). Их вводят ударными дозами (болюсным способом): гидрокортизон в дозе 125—250 мг (до 1000 мг/сут), пред- ¦ шоалон в дозе 30-120 мг (200-300 мг/сут) каждые 2-3 ч (при крайне тяжелы* \ состояниях доза его может достигать 1-1,5 г/сут).

Если АС возник вследствие отмены глюкокортикоидов у больных с гормо- : нально-зависимой формой бронхиальной астмы, глюкокортикоидную терапии следует проводить в первую очередь. При АС применяют сульфат магния, кото- ] ръш лает бронходилатирующий, антиаритмически й, отрицательный хронотроц- ; ный эффекты, считается антагонистом передозировки кальция. Больным со спон- | танным дыханием вводят 2—4 г препарата в течение 30 мин, при проведении ! ИВЛ назначают более высокие дозы — до 10—12 г/ч. <

Бронхолитический эффект можно получить с помощью лечебного наркоза фторотаном (0,5-1% по объему). Последний оказывает бронхорасширяющее действие, снижает также продукцию бронхиального секрета. Наиболее эффективен ! наркоз фторотаном в I стадии АС, особенно при анафилактической форме. Следует помнить об опасности нарушения сердечного ритма на фоне введения сим- ] патомиметиков. Наркоз фторотаном дает и седативный эффект; иногда его инга- 1 ляцию сочетают с внутривенным введением натрия оксибутирата. Эпидуральная блокада на уровне Су[[ 2% раствором тримекаина (по 4-6 мл с интервалом 4-5 ч) ¦ вызывает расширение бронхов и улучшает легочное кровообращение, однако про- - водить ее можно только после устранения гиповолемии и при тщательном конт- ; роле функциональной активности дыхательных мышц (блокада симпатических импульсов может вызвать коллапс, а проводимости нервного импульса на уровне передних корешков спинного мозга — угнетение дыхания). Реже применяются различные виды новокаиновой блокады (загрудинная, синокаротидная, вагосим- патическая блокада по А.В. Вишневскому).

Наряду с фармакологическими средствами при АС используют комплекс методов, направленных на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей: разжижение мокроты, лаваж и санацию трахеобронхиального дерева. Для разжижения мокроты пользуются различными способами, описанными выше: аэрозольные ингаляции с целью увлажнения слизистой оболочки трахеи и бронхов изотоническим раствором натрия хлорида, 1—2% раствором ватрия гидрокарбоната, орошение трахеобронхиального дерева изотоническими растворами, содержащими глюкокортикоиды (капельно медленно, 8—10 капель е минуту). 10% раствором натрия йодида в 5% растворе глюкозы (7—10 мл). При аэрозольной терапии и орошении дыхательных путей следует с осторожностью использовать муколитические средства, относящиеся к группе протеоли- тических ферментов, поскольку они могут вызвать аллергические реакции, сопровождающиеся бронхоспазмом. При развитии тяжелого отека слизистой оболочки трахеобронхиального дерева вводят в небольших дозах салуретики (20-40 мг фуросемида) под контролем АД (опасность гиповолемии) и уровня калия в плазме (опасность гипокалиемии). Некоторые авторы отмечают эф' фмяивность аэрозольных ингаляций фуросемида, лазикса, урегита (в дозе 20- : 40 т у, течение 20-30 мин), проводимых с целью получения бронхолитическо- .

•[ о >ффекла-

Для улучшения реологических свойств мокроты большое значение имеет инфузионная гидратация в связи с большой лотерей жидкости ври АС - внутривенное введение кристаллоидов (70%) и коллоидов (30%) под контролем показа-телей гемодинамики и почасового диуреза. После достижения умеренной гемодилюции (НЕ 30-35%) важно нормализовать реологические свойства крови (рсополиглюкин), использовать антиагрегантные препараты (треятал и др.), небольшие дозы антшсоагулянгов прямого действия (гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 6 ч внутримышечно).

Санацию трахеобронхиального дерева осуществляют применением активного даважа через транстрахеальный катетер с последующей стимуляцией кашля или с помощью бронхоскопии. Дыхательные пути многократно промывают изотони-ческими растворами, дистиллированной водой, ]—2% раствором натрия гидрокарбоната и др. В зависимости от степени обструкции бронхиального дерева объем вводимого раствора колеблется от 15-20 до 150-200 мл. Процедуру проводят осторожно, тщательно учитывая количество введенной и аспирированной жидкости (в легких всасывается около Уз введенного объема). При отмывании трахеобронхиального дерева во время бронхоскопии удается удалить плотные пробки, восстановить проходимость дыхательных путей. Необходимый уровень газообмена во время бронхоскопии поддерживают, применяя струйную ИВЛ, Перевод больных на ИВЛ осуществляется на основании клинических данных и лабораторных показателей: угнетения сознания (церебральная гипоксия); возбуждения, сменяющегося заторможенностью; тахипноэ более 40 в минуту; дис- координации дыхательных движений («абдоминальный парадокс»); тахикардии более 140 в минуту; прогрессирующего увеличения рСО, и снижения ря02; де- компенсированного метаболического аиидоза. При проведении ИВЛ у больных с АС рекомендуется:

использование пониженного ДО (6—7 мл/кг) для безопасного давления на вдохе (не выше 50 см вод. ст.) и профилактики возможной баротравмы;

поддержание частоты дыхания на уровне 8-12 в минуту при длительном интервале выдоха (1:3, 1:3.5);

применение ПДКВ до 5 см вод. ст. Более высокое давление опасно в связи с наличием у больных внутреннего ПДКВ;

контроль гиповентиляции на уровне не выше рСО, 55—60 мл» рт. ст. (допустимая гиперкапния).

В процессе интенсивной терапии АС осуществляют коррекцию КОС, водноэлектролитного баланса, нормализацию гемодинамики, сердечной деятельности.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

РДСВ, или синдром острого легочного повреждения, - сложный симптомо- комплекс, развивающийся вследствие поражения легочной ткани под влиянием экзо- и эндогенных факторов. В его основе лежит нарушение функции альвеолярно-капиллярной мембраны, сопровождающееся интерстициальным отеком, Расстройствами микроциркуляции малого круга кровообращения, явлениями ле г°чной гипертензии, образованием гиалиновых мембран. Данный синдром имеет

около 30 синонимов («шоковое», «влажное» легкое, некардиогенный отек легкого и др.), что связано с попыткой найти определение, которое отражало бы все разнообразие проявлений этого состояния.

РДСВ может развиться при различных видах шока, массивных трансфузиям септических состояниях, травме, утоплении, операциях на органах грудной и брющ. ] кой полостей (например, по поводу острого панкреатита), повреждении легких токсичными веществами, при пневмонии и т.д. При всех указанных патологических состояниях наблюдаются явления полиорганной недостаточности, что дало ¦'! основание считать РДСВ одним из ее компонентов, связанным с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолярно-капиллярной мембраны (эндо- ! телнального, интерстнция, альвеолярного), эндо- и экзотоксичесюши факторами [Зилъбер А.П., 1996].

Этиологические факторы РДСВ разделяют на 2 группы: 1) вызывающие первичное поражение легких, к которому присоединяются явления полиорганной недостаточности (ингаляция токсичных веществ, аспирация жидкостей, вирусная ( и другая инфекция и т.д.); 2) вызывающие вторичное поражение легких на фоне | существующей полиорганной недостаточности (шоковые, септические состояния, ; ДВС-снндром, эндотоксикозы и др.). ;

Основу патогенеза составляет неспецифическая диссеминированная воспалительная реакция с выделением и активацией медиаторов воспаления — цитоки- нов. продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, кислородных радикалов, : комплемента, протеаз и др. Повреждается альвеолярно-капиллярная мембрана. ;

В механизме развития РДСВ ведущую роль играет накопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие повышения проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны, поступления в интерстиций осмотически активных ве- \ шеств, белков плазмы. Снижение онкотического давления крови, повышение | гидродинамического давления в сосудах способствуют быстрому нарастанию отека | интерстициального пространства, который не компенсируется лимфоотгоком. Про- ; потевание в просвет альвеол жидкости, богатой белком, сопровождается поврежде- | ннем сурфактантной системы, образованием микроателектазов, гиповентиляцией, ! шунтированием крови, резким снижением растяжимости легких («жесткие» легкие), ; Нарушение соотношения вентиляции и перфузии приводит к гипоксемии, не устра- | яяемой ингаляцией 100% кислородом. Интерстициальный отек, утолщение альвео- I лярно-капшшярных мембран (с последующим образованием гиалиновых мембран) нарушают диффузию газов, усиливают гипоксию и метаболические расстройства.

Различают 4 стадии РДСВ [Золотокрылина Е.А,, 1977; Гологорский В.А- и др.. 1986; Рябов Г.А., 1994].

В I стадии появляются начальные признаки гипоксии: беспокойство, эйфория, тахипноэ, тахикардия, умеренная гипертензия, нерезко выраженный Цйа" ног. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание, на рентгенограмме — усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Отмечаются гипокапния, гилоксемия, нередко устраняемая при ингаляции кислорода.

Во П стадии развиваются резкая одышка, тахикардия на фоне возбуждения, цианоз губ, кончиков пальцев. При аускультации выявляются зоны ослабленного йыхяная, иа рентгенограмме - отчетливые сливные тени, на фоне которы* контурируются содержащие воздух бронхи. Появляются признаки полнокро»”'- ;

Глава 16. Острые нарушения функции дыхания

Таблица 16.1. Объем лечебных мероприятий на разных стадиях РДСВ Клинические проявления Патогенез Лечение 1 2 3 I стадия РДСВ Эйфория, умеренно выра-женные одышка и тахикардия; жесткое дыхание, сухие хрипы; усиление легочного рисунка; гипоксемия Активация медиаторов вос-паления; повышение прони-цаемости альвеолярно-ка-пиллярной мембраны для воды; периваскулярный и перибронхиальный отек (содержание свободной Н20 9 мл/кг; норма 5-6 мл/кг) • Коррекция основного про-цесса, стабилизация мембран (аскорбиновая кислота, преднизолон 2 мг/кг/сут)

Респираторная терапия (оксигенотерапия, аэрозоль- терапия, ВВЛ с ПДКВ, на-значение АЦЦ) II стадия РДСВ Беспокойство, поверхностное дыхание (32 в минуту), стойкая тахикардия; очаги ослабления дыхательных шумов на фоне жесткого дыхания, в нижних отделах легких с единичными влажными хрипами; сливные тени (больше на периферии), симптом «воздушной бронхографии»; артериальная гипоксемия, резистентная к кислороду Повреждение интерстипия медиаторами воспаления; развитие интерстициального отека (содержание свободной Н20 14 мл/кг) • Респираторная терапия (ВВЛ или ИВЛ с ПДКВ, назначение АШД)

Улучшение легочного кровотока (ацетилсалициловая кислота, индометацин, трентал; ингаляции оксида азота; аэро-зольная ингаляция проста- циклина; нитроглицерин, эуфиллин, гепаринотерапия)

Воздействие на альвеоляр- но-капиллярную мембрану (преднизолон 2 мг/кг в сутки, сурфактант)

Назначение антиоксидантов. антигипоксантов (аскор-биновая кислота, токоферол, цитохром С, катал аза и др.)

« Коррекция водно-электро- литного баланса (применение ГЭК; применение альбумина нежелательно)

Адекватная антибактериаль-ная терапия III стадия РДВС Помрачение сознания или возбуждение; одышка (более 36 в минуту), дыхание с учас-тием вспомогательных мышц; бронхиальное дыхание, в нижних отделах легких влажные хрипы; множест-венные сливные тени («снежная буря»); изменение ра02. РаС02, гипоксемия; нарастание печеночно-почечной не-достаточности Некардиогенный отек легких (содержание свободной Н20 23 мл/кг) * Респираторная терапия (принудительная ИВЛ

с ПДКВ при РЮ2>50%, ИВЛ, контролируемая по рсСМУ с ПДКВ, высокочастотная ИВЛ, инверсированная ИВЛ; экстракорпоральная мембранная оксигена- ция; постуральная терапия; средства для улучшения рео-логических свойств мокроты)

Улучшение легочного кровотока

Воздействие на альвеоляр-но-капиллярную мембрану

Антиоксиданты, антиги- поксанты, коррекция водно-электролитного баланса

Антибактериальная терапия

Лечение полиорганной не-достаточности (ПОН)

Продолжение табл. 13,,. 1 1 2 | 3 —1 IV стадия РДСВ " ' Сознание нарушено: сопор, кома (больные на ИВЛ); вы-раженная тахикардия, арит- и\Д поддерживается ва- зопрессорами): ослабление , легочных шумов, влажные хркпы: злтемнегате сегментов л долек легкого; артериальная гипоксемия. резистентна к ИВЛ, ПОН Прогрессирование альвео-лярного отека и ПОН (со-держание свободной Н20 36 мл/кг) • Респираторная терапия" принудительная ИВЛ с Рю до 100%; остальное лечение такое же, как при III стадии РДСВ

легких. Газовый состав крови характеризуется дальнейшим снижением рС02 и Р.О,. При ингаляции кислорода степень гипоксемии не уменьшается.

В III стадии состояние больных прогрессирующе ухудшается. Резко выражены цианоз, тахипноэ, уменьшается ДО, появляются жидкая пенистая мокрота, -надрывное» дыхание, тахикардия. При аускультации возникают «амфорическое» дыхание, влажные хрипы. На рентгенограмме видны множественные ели юпшеся тени («снежная буря») раСО, увеличивается при значительном снижег р20,. регистрируется метаболический ацидоз.

В IV стадии наблюдаются нарушение сознания, сопор, аритмичное дыхание | иногда патологические его типы), гипотония, аритмия, Аускультативно определяется множество влажных хрипов, на рентгенограмме — затемнение больших участков легких (сегменты, доли). Выявляются отек легких, артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси, гиперкапния. При гипоксемии, не поддающейся коррекции с помощью ИВЛ кислородом в высоких концентрациях и в режиме ПДКВ на фоне снижения МОС, гтрогноз неблагоприятный.

Интенсивная терапия (табл. 16,1) должна быть комплексной и заключаться в: 1) устранении ОДН и ее последствий; 2) этиологическом и патогенетическом лечении вызвавших РДСВ патологических состояний (соматические и инфекционные заболевания, экзо- и эндогенные интоксикации, травма и др.)-

В сьязи с нарушением дренирования мокроты необходимы меры, способству- ,=ош;ге улучшению дренажной функции легких (лечебный массаж грудной клет- у.у.. аэрозольные увлажняющие ингаляции, стимуляция кашля, санация трахеобронхиального дерева, инфузионная терапия для нормализации реологических -ьоЛгств бронхиального секрета).

Нарастание гипоксии в условиях пониженной растяжимости легких, шунтирования неоксигенированной крови в большой круг кровообращения требует ралняо проведения кислородотерапии, Важно помнить об опасности поврежда- действия кислорода на альвеолярный слой. Концентрацию его во вдыха- шки подбирают индивидуально (от 40 до 60%) под постоянным контр0' леи р02я . При появлении пенистой мокроты кислородотерапию сочетг

погашением (кислород пропускают через емкость с этиловым спиртом ис-

,зуют специальные пеногасители),

Центральное место в устранении явлений гипоксии при РДСВ занимает ИВЛ. Если в I стадии РДСВ самостоятельное дыхание способно поддержать достаточную окснгенацию тканей в условиях кислородотерапии, то в последующих стадиях необходимо применение ВВЛ или ИВЛ (см. главу 2). При спонтанной вентиляции легких (СВЛ) применяют режим постоянного положительного давления (ППД) или ПДКВ (давление на выдохе 3-5 см вод. ст.) при концентрации кислорода 50-60%. Вопрос о переводе больного на ИВЛ решают индивидуально с учетом объективных показателей (р„02< 60 мм рт. ст, при дыхании атмосферным воздухом, ниже 80 мм рт.ст. при дыхании кислородом; рС02> 60 мм рт. ст.). Большинство клиницистов рекомендуют вначале проводить ИВЛ в режиме переме-жающегося положительного давления на вдохе при пассивном выдохе с увеличенным МОВ за счет ДО (12-15 мл/кг при малой частоте дыхания - 14-16 в минуту). Если гипоксемия не уменьшается, переходят на режим ПДКВ (при отсутствии ги- поволемии и левожелудочковой недостаточности) с давлением 5 см вод. ст., соотношением продолжительности вдоха и выдоха 1:1. Оптимальным считается такой режим ПДКВ, при котором раО, составляет 55—60 мм рт. ст. (при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не более 60%), при этом насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%. При отсутствии эффекта проводят ВЧ ИВЛ (реже ос- цилляторную модуляцию дыхания), при которой не увеличивается внутртрудное давление и менее выражено отрицательное влияние на гемодинамику.

В последние годы пересматривается тактика респираторной поддержки при РДСВ [Зилъбер А.П., 1996; Николаенко Э.М., 1996; Кассиль В.Л., 1997] с целью предупреждения вредных эффектов «вдувания» — баротравмы ткани легкого в связи с неравномерностью вентиляции альвеол («перераздувание» более податливых участков легочной ткани) - повышением внутригрудного давления и др. С этой целью применяют новые методики ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным (обратным) соотношением вдоха и выдоха. Безопасными для непораженных участков легочной ткани параметрами считаются максимальное давление на вдохе не более 35 см вод. ст. и максимальный объем вдоха не более 5—7 мл/кг. При использовании различных методик ИВЛ пересматривается также вопрос о допустимом уровне гиперкапнии и безопасном уровне гипоксе- мии. В каждом конкретном случае этот вопрос решают индивидуально с учетом Комплекса клинических и лабораторных данных.

Большое значение имеет медикаментозное воздействие, направленное на восстановление функции альвеолярно-капиллярной мембраны. С этой целью применяют глюкокортикоиды в составе аэрозольных смесей или парентерально (ме- тилпреднизолон в суточной дозе 30 мг/кг), препараты, даюшие антиплазминовый, антикининовый, противовоспалительный и противоаллергический эффект, трансамин (трансамча в дозе 500 мг внутривенно или 250 мг интратрахеально, средняя суточная доза 20-25 мг/кг), НПВС (препараты салициловой кислоты, индомета- ДИн, имидазол и др.), предупреждающие агрегацию тромбоцитов и леикоцитов, антигиетаминные (супрастин, димедрол и др.), антиоксидангные (токоферола ацет т И др.) средства. В составе аэрозольных смесей с успехом применяют синтетические и натуральные сурфактанты (дипальмитоловый лецитин).

Для нормализации легочного кровотока используют 1% раствор нитроглице. рнка внутривенно (начальная скорость 10-20 мкг/мин; под контролем АД 0ца «ожег быть увеличена до 40 мкг/мин и более), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раство, ра внутривенно). Р-адреномиметики (орципреналина сульфат и др.). Имеются сообщения об успешном применении простагландина Е,, оказывающего избира- тельное сосудорасширяющее действие на сосуды малого круга. Препарат вводят внутривенно со скоростью 0,025 мг/кг/мин, что сопровождается не только уве, .течением легочного кровотока, но и антиагрегантным эффектом, В последние годы для снятия легочного артериолоспазма и улучшения легочного кровотока с успехом осуществляют ингаляции азота оксида.

При проведении инфузионной терапии у больных с РДСВ должен быть тщательно обоснован выбор качественного и количественного состава инфузионных сред в зависимости от основного патологического процесса (шок, перитонит, кровопотеря, интоксикация и др.), явлений полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, печени и др.), степени тяжести ОДН. Для предупреждения осложнений, связанных с инфузионной терапией, необходимо постоянно контролировать изменения гемодинамики, газового состава крови, КОС, водно- электролитного баланса, функции почек, ОЦК, показатели Ш, ОСМ крови и мочи. Если есть условия, проводят катетеризацию по Свану-Ганцу с определением СВ. давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), газового состава смешанной венозной крови.

Следует помнить об опасности внутривенного введения больших количеств изотонических кристаллоидных растворов, которые легко проходят через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану и обусловливают прогрессирование отека легких. При коррекции гипопротеинемии растворами альбумина |

последние могут проникать в интерстициальное пространство (при повышенной |

проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), что способствует увеличе- |

нию интерстициального отека. |

Для нормализации ОЦК широко используют коллоидные растворы -высоко- !

молекулярные декстраны (полиглюкин и др.), растворы крахмала (ГЭК), реопо- ;

лиглюкин, улучшающий реологические свойства крови и снижающий степень агрегации форменных элементов в капиллярном русле, По показаниям в состав ;

инфузионных сред включают компоненты крови, растворы, корригирующие КОС ,

и водно-электролитный баланс, !

Инфузионную терапию сочетают с введением антикоагулянтных средств (гепаринпо 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно или внутривенно через 1

инфузоматы в дозе 500—1000 ЕД/ч под контролем показателей коагулограммы или тромбоэластограммы), антитромбоцитарных (2 мл 0,5% раствора дипирами- )

дола внутривенно медленно и др.), дезагрегантных (трентал и др.) препаратов. |

Инфузионную терапию проводят под тщательным контролем количества вводи- |

мой и выделяющейся жидкости. При необходимости стимулируют диурез салУ' |

региками в умеренных дозах (20-40 мг фуросемида). Большие дозы этих препа- |

ратов (60-120 мг) назначают больным с выраженным отеком легких. ПР11 |

адигурии, повышенной концентрации натрия (> 50 ммоль/л) в моче, низкой ее |

ОСМ (признаки почечной недостаточности вследствие повреждения канальце0) |

покатан гемомиализ. 5

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН) в отличие от РДСВ возникает вследствие внутриутробного недостатка сурфактанта при недоношенности, незрелости плода, патологических родах и критическом состоянии роженицы. Снижение содержания и нарушение образования сурфактанта сопровож-даются повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, транссудацией жидкости в альвеолы, образованием гиалиновых мембран, диффузной альвеолярной инфильтрацией, интерстициальным отеком, ростом бронхиального сопротивления, снижением податливости легких, увеличением шунтирования крови, гипоксемией.

Клиническая картина РДСН характеризуется стойким цианозом, типичным западением груди на вдохе. Дыхание учащенное или редкое (8-10 в минуту), сопровождается длительным (20 с и более) апноэ. При выслушивании дыхание ослабленное, иногда жесткое, отмечаются непостоянные влажные хрипы, иногда шумный выдох и парадоксальное дыхание, возможны судороги. На рентгенограмме легких выявляется типичная картина сетчато-зернистой структуры, представляющей собой сочетание уплотненной межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол.

Большинство детей умирают в конце 1-х или на 2-е сутки (соответственно '/з и 2/з от общего числа умерших). По истечении 3-4 сут прогноз может быть благоприятным. Процесс выздоровления протекает медленно (10-15 дней). Оценить тяжесть РДСН можно по шкале (табл. 16.2).

Если в течение 1-го часа после рождения оценка составляет 4 балла и в последующий час снижается, можно заподозрить РДСН, Сохранение опенки в 4 балла в течение 1-х суток следует расценивать как РДСН легкой степени, 5—6 баллов — РДСН средней степени, 7—10 баллов — РДСН тяжелой степени.

При РДСН резко сокращается растяжимость легких, увеличивается соотношение дыхательного мертвого пространства и ДО, умеренно уменьшается функцио-

Таблица 16.2, Шкала для оценки РДСН [Л, Оожпез е» а!.. 1968] Признак Оценка, баллы 0 1 2 Цианоз

Спастические движения, судороги Хрипы при дыхании

Крик

Частота дыхания в минуту Нет

Нет

Нет

Звонкий Менее 60 Только при дыхании

воздухом

Умеренные

Выслушиваются при аускультации Глухой

60-80 При дыхании 40%

кислородом

Тяжелые

Слышны на расстоянии Едва слышен Более 80 или редкое с паузами |

шльная остаточная емкость легких, резко падает эффективность легочного кр0, потока, значительно возрастает альвеолярный шунт,

Интенсивная терапия должна быть направлена на нормализацию вещ-й. ляшш легких и газообмена, поддержание метаболизма, оптимальной температу, ры тела, легочного кровотока. К мероприятиям по нормализации газообмена и вентиляции легких относятся кислородотерапия, специальные режимы дыхания, ИВЛ.

В высоких концентрациях (40—60%) кислород токсичен для новорожденного, а при низких (< 40%) не всегда удается устранить гипоксемию. Концентрацию кислорода необходимо регулировать таким образом, чтобы ра02 составляло 70-90 мм рт. ст. Рекомендуемую начальную величину РЮ2 (40%) увеличивают до 50- ьО'т при раО,< 60 мм рт. ст. Повышать содержание кислорода во вдыхаемой смеси следует осторожно, так как в высоких концентрациях он особенно токсичен ц может привести к развитию у новорожденных ретролентальной фиброгша- зш! (поражение сетчатки). Высокие концентрации кислорода необходимо применять короткое время и снижать постепенно.

Кислородотерапия должна сочетаться с ИВЛ и другими методами респираторной терапии. При отсутствии эффекта от кислородотерапии с высоким содержа-нием кислорода во вдыхаемой смеси применяют специальные режимы дыханж (респираторная терапия) с ППД и ПДКВ как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ, ВВЛ,

Указанные режимы способствуют расправлению легких и улучшению газообмена. При самостоятельном дыхании расправление легких может быть достигнуто с помощью системы с полиэтиленовым мешком, надетым на голову ребенка. ППД при этом регулируют путем увеличения или уменьшения объема смеси, содержащей кислород. Дыхание с ППД или ПДКВ может быть проведено с помощью лицевой маски, специальных устройств и аппаратов («Спирон-401»,

Спирон-501», »ВаЬу1ов» и др.), специальных клапанов, системы «Мар1езоп-С»,

Интубация трахеи дает возможность проводить респираторную терапию с ППД, ПДКВ как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ, ВВЛ.

В зависимости от конструкции респиратора положительное давление на вдохе регулируют повышением давления в аппарате до 18—20 см вод. ст. либо увеличением ДО, Облегчение вдоха способствует расправлению ателектазов, улучшению газообмена, нормализации кровотока в легких и увеличению продукции сурфактанта. Режим ПДКВ является методом выбора ИВЛ при РДСН; величину давления на выдохе (5-10 см вод. ст. или нулевое) устанавливают в зависимости от степени нарушения дыхания, показателей гемодинамики, га-зового состава крови. Абсолютным показанием к ИВЛ является рождение ребенка с низкой (1-3 балла) оценкой по шкале Апгар.

При длительной ИВЛ следует учитывать и отрицательные эффекты респираторной терапии в режимах ППД, ПДКВ: нарушение общей и легочной гемодинамики, повреждение легочной ткани с развитием пневмоторакса, разви-тие мышечной слабости.

При отсутствии эффекта объемной ИВЛ проводят ВЧ ИВЛ, которая оказывает минимальное влияние на легочный кровоток и обеспечивает надежную синхронизацию новорожденного с аппаратом. Побочные эффекты ВЧ ИВЛ — высу- щивание слизистой оболочки, снижение температуры тела при продолжительности вентиляции более 6 ч, гипероксигенадия.

Наряду с обеспечением адекватной функции жизненно важных органов и систем метаболическая терапия способствует нормализации синтеза сурфактанта. Она должна быть направлена иа доставку энергии, белков, углеводов, жиров, устранение гиперкалиемии, метаболического ацидоза. Адекватное питание и воз-мещение энергозатрат наиболее реально могут быть обеспечены зондовым питанием. Перспективно использование с этой целью грудного молока.

Устранение гиперкалиемии, гипокальциемии, гипогликемии, уменьшение интерстициального отека, улучшение функции легких могут быть достигнуты введением препаратов кальция, глюкозоинсулиновой смеси, витаминов, стимуляцией мочетока. Необходимо использовать средства, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию.

При низкой температуре тела (35 "С и ниже) нарушается синтез сурфактанта, возможно развитие склеремы, в связи с чем в процессе лечения следует поддерживать нормальную температуру тела ребенка. Это имеет также определенное значение для обеспечения оптимального энергетического баланса.

Для улучшения легочного кровотока применяют эуфиллин, алупент, изадрин внутривенно или путем распыления в контуре респиратора. Состояние новорожденных значительно улучшается при введении экзогенного сурфактанта в дыхательный контур аппарата.

АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ

Различают следующие виды ателектазов:

обтурационные (обтурация бронхов инородным телом, вязкой мокротой, опухолью);

компрессионные - сдавление легких воздухом (пневмоторакс), жидкостью (гидроторакс), опухолевым образованием: в плевральной полости или средостении;

неврогенные (рефлекторный спазм бронхов и бронхиол);

гиповентиляционные (уменьшение альвеолярной вентиляции при спонтанном дыхании или при ИВЛ).

Клиническая картина ателектазов легких характерна. Они проявляются нарастающей одышкой, тахикардией, отставанием в акте дыхания половины грудной «легки на стороне поражения; при аускультации дыхание в области ателектаза не выслушивается, Большое значение в диагностике ателектазов имеют рентгенологические данные, исследование газового состава крови, гемодинамики.

' При своевременной диагностике важно добиться расправления легочной ткани и провести симптоматическую терапию, обратив особое внимание на профилактику пневмонии. Для расправления спавшейся легочной ткани широко применяют аэрозольную ингаляционную терапию теплыми нейтральными или слабощелочными растворами, способствующими разжижению мокроты, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, спепиальные дыхательные >'"Р“”енс ПДКВ, инфузию жидкостей для улучшения реологических свойств р

с секрета и др. При неэффективности указанных мер проводят лечебную бронхоскопию, в тяжелых случаях - ВВЛ ми ИВЛ с ПДКВ, применяют гелиево-кислородные смеси (в процентном соотношении от 80:20 до 50:50),

После расправления ателектазов применяют суспензии гидрокортизона в виде инплишш. дипальмитолового лецитина, синтетический сурфактант для предупреждения повторного ателектазирования легочной ткани. Параллельно корригируют нарушения микроциркуляции, гипертензивные реакции малого круга, явления ор-онхо- и бронхиолоспазма, метаболические сдвиги.

При компрессионных ателектазах необходимо быстро устранить причину, вызвавшую сдавление легочной ткани. При пневмотораксе показаны пункция и дренирование плевральной полости (чаще во втором межреберье по срединно-ключичной лннин. так как воздух всегда занимает верхние отделы) с последующей аспирацией воздуха. При гидротораксе пункцию и дренирование выполняют в седьмом—десятом межреберье по средней или задней подмышечной линии, где чаще всего скапливается жидкость.

Травма грудной клетки. Ограничение подвижности грудной клетки при дыхании часто связано с переломами ребер. Наиболее опасны окончатые переломы, при которых возникает так называемое парадоксальное дыхание: при вдохе костно-мышечный фрагмент западает, при выдохе выпячивается; это приводит к тому, что альвеолярный воздух перемещается из одного легкого в другое и обратно. При этом газообмен неэффективен, нарастают гиповентиляция и явления ОДН. Нарушению функции внешнего дыхания способствуют болевые импульсы из области перелома, еше более ограничивающие дыхательные движения.

Интенсивная терапия травматических повреждений грудной клетки заключается в надежном обезболивании, фиксации костно-мышечного фрагмента, оксигенации; по показаниям применяют ВВЛ или ИВЛ. Эффективными методами обезболивания при множественных переломах ребер являются межреберная блокада нервных рецепторов, проводниковая анестезия, ЭА. Широко применяют опиоидные и нео- лиоидные анальгетики, ингаляции закиси азота с кислородом (40:60 или 50:50).

Повышенное внутрибрющное давление. При повышении внутрибрюшного давления. возникающем наиболее часто вследствие пареза ЖКТ [острая кишечная непроходимость (ОКН), перитонит, острый панкреатит и др.], ограничение дыхательных движении диафрагмы способствует развитию ОДН. В этом случае наряду с оксиге- котерагшей. гелиево-кислородной терапией, ВВЛ или ИВЛ (по показаниям) в комплексе: интенсивной терапии важно принимать меры, направленные на устранение пареза ЖКТ: аспирацию желудочного и кишечного содержимого с помощью специальных зондов, коррекцию нарушений электролитного (гипокалиемия) и белкового ‘введение растворов калия, плазмы, альбумина, протеина и др.) баланса, КОС (буферные растворы). Медикаментозную стимуляцию перистальтики следует прово- '¦;после устранения электролитных сдвигов. Широко используют антихолинэс- :‘;р&-зкые препараты (прозерин, убретид), гипертонические растворы натрия хлорид® аО—Л мл 10% раствора внутривенно). В некоторых случаях хорошие результаты 'л'лул быть получены при внутривенном введении сорбитола (250—500 мл 20% [.«створз), блокаде симпатической иннервации небольшими дозами симпатолити- г.ок. !ан!лиодщиков, проведении паранефральной новокаиновой блокады, ЭА. Есть 'лоошеяия о положительных результатах электростимуляции кишечника.

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Нарушения системы гемостаза часто являются определяющим фактором в развитии критических состояний вследствие геморрагического, травматического, токсико- инфекционного шока, ДВС-синдрома, ОДН, сердечнососудистой недостаточности и др. Они осложняют травму, течение родов, проведение анестезии, оперативного вмешательства, лекарственной терапии, ИТТ, ограничивают применение некоторых методов и способов интенсивной терапии (в том числе инвазивных).

Операционный я анестезиологический стресс, обширная хирургическая травма, кровотечение, кровопотери вызывают общую постагрессивную реакцию, изменения активности симпатико-адреналовой системы, газового состава, КОС, электролитного баланса крови, которые могут вести к различным нарушениям гемостаза: гипо- и гиперкоагуляции, повышенной кровоточивости и кровопотере, ДВС-синдрому, тромбоэмболическим осложнениям.

Изменять реологические свойства крови и систему гемостаза, осложнять проведение анестезии и интенсивной терапии могут: различные лекарственные средства и предшествующая антикоагулянтная и фибринолитическая терапия. Анестезия, оперативное вмешательство, травма нередко значительно изменяют состояние кинин-кал- ликреиновой системы, имеющей общие факторы, активаторы и ингибиторы со свертывающей и фибринолити- ческой системами.

Коагулопатии, тромбогеморрагические состояния могут быть вызваны патологическими изменениями в самой системе гемостаза, а также заболеваниями некоторых органов (печень, селезенка, матка, легкие, почки, сердце), усугубляющими эти нарушения.

При возбуждении симпатико-адреналовой системы возможно развитие и/или усиление гиперкоагуляционных реакций, в связи с чем применение препаратов, стимули-рующих данную систему (эфир, калипсол, закись азота, опиоидные анальгетики и др.), и неадекватная анестезия способны изменить коагулирующие свойства крови как

л? время анестезии, так и в послеоперационном периоде. Глубокий наркоз, ослож* нения анестезии, ведущие к гипоксии, гипотензии, ацидозу, могут вызвать гигщ- коагуляцию. повышение кровоточивости, кровопотерю и другие осложнения,

Катехоламины, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция, атропин, прогестерон, простагландины (энзапрост), окситоцин могут привести к гиперко- етяшш н уменьшить выраженность гипокоагуляционного синдрома. Гипово- лемпя. дегцдратационная терапия осмо- и салуретиками увеличивают вязкость кров'1 н предрасположенность к гиперкоагуляции.

Анальгин, баралгин, инсулин, антибиотики, салицилаты (ацетилсалициловая кислота, аспизол), НПВС (кеторолак, индометацин и др.), кавинтон, трентал, никотиновая кислота, растворы декстранов (особенно реополиглюкин), поливи- нылпнрролндока (гемодез и др.), дроперидол, ганглиоблокаторы, глицерина нитраты, простенон и другие препараты, улучшающие реологические свойства крови. мнкропиркуляцию, способствуют снижению свертывающих свойств крови, уменьшению выраженности гиперкоагуляционных реакций. Указанные средства позволяют в определенной степени управлять гемостазом.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

ЛВС-синдром, называемый также тромбогеморрагическим, представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибрин-мономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Этот тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.

ЛВС-синдром может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом. анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии и акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).

Для развития ДВС-синдрома необходимо сочетание несколько условий: .; олокадь: ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, с-У-./улили вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов детра- фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости; 2) агрегации и агглютина-

¦'/,: форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных Ь А В — .¦ияаиииа, серотонина и др.; 3) нарушения микроциркуляции; 4) гиперпродук- ияа кияииов с усилением расстройств микроциркуляции.

Целесообразно различать 4 стадии ДВС-синдрома: I — стадию гиперкоагу- И — Iалию гияокоагуляции с повышенной кровоточивостью (ко.а- •ул<>тпая потребления); Ш - стадию фибринолиза с повышенной кровото- чив'хяыо и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов й

тканей; IV— стадию восстановления, когда наступает нормализация в скотоме гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате остаточных тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др,).

ДВС-сиидром может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным, ограничиваясь нарушениями в одном или двух органах (почки или почки, печень и др.), Особенностью кровотечений при ДВС-синдроме является сочетание кровоточивости, диапедезиых кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции бывает растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), ДВС-синдром может протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, ану-рии, «шокового» легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике фаза гипер коагуляции чаще кратковременна.

Диагностика ДВС-синдрома основывается на следующих признаках:

уменьшении концентрации фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III, содержания тромбоцитов, протромбинового индекса;

активации фибринолиза;

повышении уровней растворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ,

Для выраженного ДВС-синдрома характерны концентрация фибриногена менее 1 г/л, содержание тромбопитов менее (50,0-100,0)-Ю9/л, протромбиновый индекс ниже 45%. Фибринолиз в III стадии ДВС-синдрома считают вторичным (низкое содержание тромбоцитов, снижение концентрации свободного гепарина) в отличие от первичного (нормальное или незначительно пониженное содержание тромбоцитов, повышенная концентрапия свободного гепарина, очень высокая концентрация ПДФ), который может развиваться самостоятельно и сочетаться с ДВС-синдромом.

Лечение ДВС-синдрома представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях, и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.

В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина- гепарин (10 000—12 000 ЕД/сут внутривенно капельно; в среднем не более 500 ЕД/ч в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной плазме или СЗП) и антитромбин III, содержащийся в СЗП. Одновременно проводят заместительную инфузионную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трен- Тал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).

Во II стадии ДВС-сиидрома необходимы возмещение утраченных факторов свертывания переливанием СЗП, «теплой» донорской кровом, тромбоцитной мас- сы, криопрепиш-ггата; восстановление коагулирующих свойств крови (дицмнон, Этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция); проведение заме стительной инфузионной терапии (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты — протеин, альбумин); применение препаратов, улучшающих микро. циркуляцию (компламин, трентал и др.),

В Ш стадии ДВС-синдрома наряду со средствами и методами, применяемыми во И стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 ООО ЕД и др.), антиплазминовые препараты (трансформа е-амико- капроновой кислоты — трансамча до 2000—2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы.

В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии ДВС-синдрома относятся крайне осторожно. Показаниями к его введению являются наличие микротромбов, почечная недостаточность е явлениями алкгурьш, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина III (некоторые авторы рекомендуют использовать гепарин в малых дозах - 30-50 ЕД/кг Б С>ТКИ).

Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения — менее (50,0—100,0)- 109/л, низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность,

В IV стадии ДВС-синдрома корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной ИТТ в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание СЗП, эритроцитов, тромбоцитной массы и т.д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной и фибринолити- ческой систем крови.

КОАГУЛОПАТИЧЕСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Коагулопатические кровотечения являются наиболее тяжелой формой расстройств в системе гемостаза во время анестезии, оперативного вмешательства и при критических состояниях. Анестезиологу-реаниматологу важно диагностировать коагулопатии вследствие дефектов в системе гемостаза, предшествовавших операции и критическому состоянию: гемофилию, тромбоцитопению, болезнь Вшлебранда, врожденную гнпофибриногенемию, гипопротромбинемио, врожденные или приобретенные болезни крови с дефицитом различных факторов ¦'V \ 11, IX—XII).При врожденных или приобретенных дефектах гемостаза, выявленных до операции, проводят специфическое лечение, которое возможно только .г;ри лабораторном контроле. В экстренных случаях применяют синдромное лече- эффективность которого зависит от установления источника кровотечения, понимания его механизма (простое, коагулопатическое, гипотоническое и др.) и возможностей экстренной лабораторной диагностики. При интенсивной терапии применяют следующие методы:

1; хирургический гемостаз: перевязку сосудов, тампонаду полости, удаление <;р<ана или его части (желудок, матка и др.);

уменьшение кровопотери, притока крови к кровоточащему органу (перевязка, эмболизация магистральных сосудов рассасывающимися материалами, наложение клемм на сосуды миометрия, введение окситотических и утсро- тонических средств для нопышеяия тонуса миометрия и сокращения объема кровопотери);

лабораторную диагностику, возмещение дефицита и восстановление функциональной активности тромбоцитов и других факторов свертывания;

коррекцию патологических изменений, способствующих гипокоагуляции и другим расстройствам гемостаза (шпоксемия, анемия, снижение ОЦК и микроциркуляции, нарушения функции печени, почек и др.);

устранение гипокоагуляции (СЗП, антигемофильная плазма, тромбоцитная масса, «теплая» кровь, альбумин, криопреципитат, трансамин, дицинон, ингибиторы протеиназ, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция, адреноксил, адроксон).

Для анестезии выбирают средства, способствующие сохранению ОЦК, например кетамин при гипотонии миометрия. Эффективным гемостатическим средством является трансформа е-аминокапроновой кислоты (трансамин, траисамча). Препарат применяют для уменьшения кровоточивости и кровопотери при первичном и так называемом местном фибринолизе, обширных раневых поверхностях, в том числе паренхиматозных органов.

Коагулопатичеекие кровотечения вследствие изменения активности факторов свертывающей системы возникают при заболеваниях некоторых внутренних органов: тромбоцитопения или гемолиз при гиперспленизме, гипофиб- риногенемии и дефицит значительного числа факторов при заболеваниях печени, недостаток и снижение активности ряда факторов свертывания при острой печеночно-почечной недостаточности, авитаминозах, капилляропатии, болезни Шен- лейна—Геноха, синдроме Элерса—Данло и др. Во время оперативных вмешательств коагулопатичеекие кровотечения наиболее часто возникают вследствие ДВС-синдрома и массивной гемотрансфузии (синдром массивного кровезамещения).

Гемотрансфузионные коагулопатиимогут быть вызваны переливанием большого объема или несовместимой донорской крови.

При переливании несовместимой донорской крови развивается внутрисосуди- стый гемолиз с высвобождением свободного гемоглобина, агрессивных БАВ (серотонин, гистамин, кинины и др.), развитием различных вариантов расстройств гемостаза (коагулопатии, ДВС-синдром, массивное кровотечение), гемотрансфу- зионного шока, полиорганной недостаточности (почечно-печеночная недостаточность и др.).

При интенсивной терапии:

принимают противошоковые меры (паранефральная новокаиновая блокада, введение анальгетических средств, глюкокортикоидных гормонов и др.),

немедленно осуществляют форсированный диурез с помощью манни- тола и/или салуретиков на фоне гемодилюции (глюкозосолевьге растворы, желатиноль, растворы крахмала и др.), коррекцию КОС, уровня электролитов под контролем почасового диуреза, ЦВД, ОСМ, содержания НЬ и НХ,

тщательно анализируют показатели гемостаза и корригируют их в зависимости от выявленных нарушений;

-П проводят лечение и профилактику полиорганной недостаточности (корред. пня обменных нарушений, улучшение реологических свойств крови, мик- рециркуляции и др.);

при продолжающемся гемолизе, увеличении содержания свободного гемоглобина (2 г/л и более), нарастании гиперкалиемии (>6 ммоль/л) выполняют плазмаферез или гемодиализ.

При массивном кровезамещении (переливание консервированной донорской крови в объеме 50-55% ОЦК, что соответствует переливанию 3000 мл крови или 1200 чл и более эритроцитной массы) коагулопатия может быть обусловлена:

а) междонорской несовместимостью крови;

гемоднлюционным дефицитом тромбоцитов и основных факторов свертывания (преимущественно V, VII—XII);

в) переливанием крови длительных сроков хранения (более 3 сут).

Вследствие дефицита тромбоцитов, факторов свертывания, наличия измененных форменных элементов консервированной донорской крови, реакций антиген-антитело с эритроцитами и другими форменными элементами крови реципиента и доноров с высвобождением тромбопластических субстанций, активирующих патологическую коагуляцию, развиваются коагулопатии, ДВС-синдром. ведущие к усилению кровотечения и полиорганной недостаточности (секвестрация крови в системе микроциркуляции, гипоксия и др.).

Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном кровезаме- шенни. образовавшийся вследствие внутрисосудистого гемолиза, дает такой же патологический эффект, как и при переливании несовместимой донорской крови, Расстройства гемостаза и полиорганные нарушения усугубляются тем, что консервированная кровь содержит большое количество агрегатов клеток, сгустков фибрина, не задерживаемых стандартными фильтрами, а также натрия цитрата (нитратная интоксикация). Внутрисосудистый гемолиз может развиться или усилиться при переливании крови под давлением, нарушении правил хранения и согревания крови, переливании низкомолекулярных декстранов.

Стимуляция диуреза позволяет вывести свободный гемоглобин, уменьшить интерстициальные отеки, предупредить ОПН. Важными компонентами интенсивной терапии являются улучшение реологических свойств крови и микроцир- куляцшт (трентал, никотиновая кислота, дроперидол, глюкозоновокаиновая смесь и др.). а также рациональная инфузионная терапия (СЗП, альбумин, желати- коль, растворы крахмала). С целью коррекции гмпокоагуляционного синдрома применяют СЗП, трансамин, дицинон, криопреципитат, тромбоцитную массу, препараты кальция, «теплую» донорскую кровь под контролем гемостазиограм- '¦ш. Показания и противопоказания к применению гепарина описаны выше.

При кровотечении вследствие ДВС-синдрома ИТТ проводят в зависимости от е/о сладим, переливая значительное количество СЗП (1000 мл и более), эритро- литкую массу (при сроке хранения 1 сут или «теплую»).

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

Эмболия околоплодными водами (амниотическая) является одним из наиболее тяжелых, остро развивающихся осложнений родов; летальность достигает 80%. Считается, что амниотическая эмболия встречается чаще, чем диагностируется. Условиям! проникновения околоплодных вод, содержащих активный тромбопластян, гистамин, серотонин, простаглавдинн ЕрЕ2, Р2, гиалуронвдазу, продукты белкового и жирового метаболизма и механические примеси, являются разрыв околоплодных оболочек, зияние венозных сосудов матки и превышение амниотического давления на,Д венозным. Возникновению данного осложнения способствуют интенсивная и дискоординированная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание и низкое ее прикрепление, разрыв матки и другая патология в родах, приводящая к гипотензии, переношенная беременность, крупный плод или двойня, дистония шейки матки, несвоевременное вскрытие плодного пузыря- Зияние сосудов матки наблюдается при любом оперативном вмешательстве на ней. Тяжесть состояния роженицы в значительной мере зависит от количества околоплодных вод, попавших в кровоток.

Клиническая картина при эмболии околоплодными водами многообразна, но ведущими являются 2 синдрома: острая сердечно-сосудистая недостаточность (кардиопульмональный шок), встречающаяся в 2/з случаев, и ко- агулопатическое кровотечение.

При массивном поступлении амниотической жидкости в кровоток развивается легочный артериоло- и брон-хоспазм с явлениями правожелудочковой недостаточности, синдрома малого СВ, резкого снижения АД. Нередко молниеносно развивается кома, возникает фибрилляция желудочков сердца. Основными симптомами эмболии околоплодными водами являются чувство страха, озноб, гипертермия, боли в груди, одышка, затрудненное дыхание (отек легких).

Коагулопатическое кровотечение (ДВС-синдром) возникает в результате действия активного тромбопластина

при попадании в кровь небольших количеств амниотической жидкости. Иногда ДВС-синдром предшествует массивному поступлению в кровь амниотической жидкости. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных геад0_ стазиограммы (характерна тромбоцитопения).

Интенсивная терапия должна быть направлена на поддержание кровообращения. газообмена, коррекцию метаболических нарушений, устранение бронхиоле- спазма, борьбу с коагулопатией, предупреждение патологических рефлекторных реакций. После катетеризации центральной вены измеряют ЦВД, берут пробу крови, подключают следящие системы, обеспечивают кислородотерапию; при ги- повентиляции проводят ИВЛ через маску, а при отсутствии эффекта интубируют трахею. Если пианоз сохраняется, применяют ИВЛ в режиме ПДКВ, Для устранения бронхиолоспазма вводят внутривенно алупент (0,5-1 мл), изупрел (0,2-0,3 мл), новодрин (0,5-1 мл), аэрозоли алупента, эуспирана. Для поддержания кровообращения применяют глюкокортикоидные гормоны в значительных дозах (120— 200 мг одномоментно; до 30 мг/кг в сутки), одномоментно сердечные гликозиды, капельно дофамин (200 мг на 400 мл реополиглюкина, полиппокмна), д0- бутрекс [2.5-20 мкг/(кгмин)]. С целью устранения патологических реакций вводят дроперидол (2,5-5 мг) с фентанилом (0,1 мг), антигистаминные препараты. эуфиллин, гепарин (5000-20 000 ЕД внутривенно), для поддержания метаболических процессов - глюкозу, витамины С и группы В, панангин, ощелачи- вающие растворы, глюкозоновокаиновую смесь, альбумин, плазму.

Нормализацию свертывающих, антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови следует проводить при постоянном мониторинге этих показателей. В ранних стадиях ДВС-синдрома применяют гепарин в малых дозах (5000—10 000 ЕД через 4—8 ч), вводят антитромбин III, криопрецитштат, СЗП под контролем гемостазиограммы, Наряду с переливанием СЗП применяют препараты крови, содержащие утраченные факторы свертывания, по показаниям — ингибиторы протеи- наз (контрикал и др.), препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, реополиглюкин и др.). Положительный эффект отмечен при использовании дшганона, этамзилата (по 500 мг через 3—4 ч внутривенно).

Газовая эмболия может возникнуть при патологических родах, акушерских и плодоразрушающих операциях, продувании маточных труб, вакуум-экстракции плода, ошибках при пункции и катетеризации центральных вен, в процессе ин- фузионной терапии. Газ может поступать в кровеносное русла в условиях, когда его давление выше внутрисосудистого или если имеется сообщение между сосудом и источником газа. Перечисленные ситуации можно разделить на 2 группы: засасывание газа в сосудистое русло и его внутрисосудистое нагнетание. Причиной воздушной эмболии могут служить патологические роды, когда зияющие й;иы чатки и венозные синусы головки плода при плодоразрушающей операции '-ообшаются с наружным воздухом. Она может также возникнуть при пункции л катетеризации центральных вен на фоне гиповолемии, при пункции легкого и плевральной полости (особенно при одышке, глубоком дыхании, приводящих К снижению внутригрудного давления).

Клиническая картина зависит от объема, скорости поступления и свойств гит. а также от характера газовой среды организма. Газ может частично растворяться к г.роея. диффундировать через стенку сосудов, накапливаться в правых отдела* сердца и легочной артерии, проходить через легкие и разноситься артериальной системой в различные органы. Медленно поступающий воздух, попадая в коронарные и сонные артерии, вызывает ишемию миокарда, нарушение мозгового кровообращения, отек легких. Поступающий в большом, объеме воздух накапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро приводит к остановке кровообращения (воздушная эмболия опаснее для больного, находящегося иод наркозом закисью азота).

Клиническая картина характеризуется внезапным нарушением кровообращения, появлением психомоторного возбуждения, загрудинных болей, неврологических расстройств. При выслушивании сердца определяется шум плеска. Определяются повышение раС02 и резкое снижение рАС02.

Интенсивная терапия. Больную укладывают на левый бок с опущенным головным концом стола, что позволяет удалить газ из правых отделов сердца. Катетеризируют верхнюю полую вену и удаляют газ, смешанный с кровью. Одновременно осуществляют инфузию полиглюкина, реополиглюкина, плазмы. Проводят лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности. При гипоксии, угнетении дыхания, отеке легких интубируют трахею, применяют ИВЛ в режиме ППД, ПДКВ. При остановке кровообращения проводят реанимационные мероприятия. В тяжелых случаях показаны торакотомия и прямой массаж сердца, позволяющие удалить газ из сердца. Уменьшить внутрисосудистый объем газа и степень гипоксемии можно подачей кислорода в больших концентрациях (80—100%). Более благоприятные результаты дает ГБО.

Для профилактики газовой эмболии устраняют гиповолемию под контролем ЦВД, ОЦК, содержания НЪ, уровня Н1, проводят ИВЛ. При манипуляциях, операциях с риском возникновения воздушной эмболии до начала оперативного вмешательства катетеризируют верхнюю полую вену и правое предсердие.

При инфузионной терапии используют сигнализаторы возможного попадания воздуха и воздушные ловушки.

Сивдром сдавления нижней полой вены (ССНПВ). Гипотензивный ССНПВ, или синдром аортокавальной компрессии, - специфическое состояние беременных

и, реже, гинекологических больных. В основе синдрома лежит частичное сдавление увеличенной маткой или опухолями внутренних половых органов нижней полой вены и аорты при укладывании женшины на плоскую твердую поверхность (например, на операционный стол). Сдавление нижней полой вены способствует уменьшению притока крови к сердцу и СВ, развитию острой сердечнососудистой недостаточности. Одновременное сдавление аорты ухудшает кровоснабжение матки и почек. ССНПВ может проявиться уже после премедикации или во время вводного наркоза. Развитие его наиболее вероятно у беременных с мало растянутой брюшной стенкой, малым объемом брюшной полости, большим объемом матки, у первобеременных, при наличии большого плода, мно- гоплодной беременности, многоволии. Развитию и выраженности синдрома способствуют гиповолемия, сердечно-сосудистые заболевания, применение гипотензивных препаратов.

Для ССНПВ характерны быстрое восстановление исходного АД и улучшение состояния беременной после ее поворота на левый бок или смещения матки РУКами в левую сторону. После нормализации гемодинамики начинают анесте-

отдавая предпочтение препаратам, обеспечивающим стабильный уровень АД (Ш1ШСШ, натрия оксибутират).

После вводного наркоза и действия миорелаксантов происходит расслабление бргопшой стенки, поэтому нет необходимости оставлять роженицу в положении на боку. Ее плавно переводят в горизонтальное положение и начинают оперативное вмешательство. Для профилактики развития ССНПВ во время операции перед анестезией следует:

провести инфузионную терапию для коррекции ОЦК (желатиноль, поли- глтокнн. реополиглюкин и др.), ввести средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы (сердечные гликозиды, препараты кальция, адреномиметнки, глюкокортикоиды, при брадикардии м-холиноблокаторы по индивидуальным показаниям);

_) избегать использован™ для премедикации и вводного наркоза препаратов, дающих гипотензивный эффект (постоянно следить за показателями ЧСС, АД, ЦВД, содержанием НЬ, уровнем Ш и др.). Общую анестезию желательно проводить на поверхностном уровне;

ке допускать длительного пребывания роженицы на операционном столе до начала анестезии. Это позволяет также уменьшить вероятность гипок- сш! плода и асфиксии новорожденного.

Гестоз (поздний токсикоз беременных) представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается или обостряется в результате беременности. Основными его проявлениями служат отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, увеличение массы тела, головная боль, «мелькание мушек», пелена перед глазами, сонливость (преэклампсия) с последующим развитием судорожных припадков (эклампсия). При эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию припадков (эклампсический статус), утрату сознания после припадка (эклампсическая кома).

Наиболее вероятными причинами развития энцефалопатии являются острые расстройства метаболизма и КОС крови, приводящие к нарушению маточно- плаиентарного кровообращения, спазму периферических сосудов, гиповолемии ь результате редукции объема сосудистого русла. Прогрессирующий спазм со- :удов с последующей ишемией и гипоксемией усиливает повреждение жизненно важных органов (почки, печень, головной мозг и др.) и приводит к появлению судорог, коме, кровоизлиянию в мозг. Различают несколько типов течения тяжелых форм гестоза.

При I типе отмечаются низкое давление в системе легочной артерии, низкий СВ и гуг/жое ОПСС. Наиболее рациональным методом лечения является гиперволеми- ’-л'.гиз. гемодилюиия.

И тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоки- -у.у СВ и ОПСС. Показано применение вазодилататоров. Опасно проводить бескон- у/улъко инфузионную терапию.

При Ш типе давление в системе легочной артерин нормальное, СВ высокий, но ОПСС низкое. Показано сочетание гиперволемической гемодилюции и уменьшающих сердечный выброс.

ГАН характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высохни СВ. нормальным или увеличенным объемом плазмы. Для уменьшения преД'

нагрузки (профилактика отека легких) целесообразно применять салуретики и ганглиоблокаторы.

Интенсивное лечение при гестозе заключается в:

противосудорожной терапии;

обезболивании (обезболивание родов, манипуляций, исследований, «управление» родами);

поддержании оптимальных параметров гемодинамики (коррекция объема плазмы, сосудистого тонуса, микроциркуляции, реологических свойств крови), обменных процессов;

поддержании адекватного газообмена;

седативной терапии;

профилактике и лечении отека мозга;

улучшении маточно-плацентарного кровообращения, профилактике гипоксии плода и асфиксии новорожденного. При гестозе особенности интенсивной терапии зависят от тяжести клинического течения.

При преэклампсии, нефропатии II—III степени сочетание препаратов, кратность их введения с целью противосудорожной терапии зависят от периода родов, срока беременности, тяжести гестоза. Применяют магния сульфат, опиоидные анальгетики, большие и малые транквилизаторы (дроперидол, диазепам), клофелин, натрия оксибутират, барбитураты (люминал, гексенал, тиопентал-натрий).

Все манипуляции и диагностические исследования (акушерское исследование, пункция и катетеризация вен, катетеризация мочевого пузыря и др.) у беременных с преэклампсией желательно проводить в условиях общей анестезин. При необходимости экстренного родоразрешения следует применять не опиоидные анальгетики, а фторотан, закись азота в небольших концентрациях. Если имеются условия, под общей или проводниковой (ЭА, сакральной) анестезией производят наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец либо путем наружного или внутреннего поворота, абдоминальное родоразрешение. При открытии шейки матки на 2—4 см для обезболивания родов используют промедол, при открытии на 8 см и более — натрия оксибутират, закись азота с кислородом, по показаниям дроперидол, клофелин в небольших дозах. При проведении обезболивания следует учитывать исходное состояние беременной, степень гипоксемии, опасность возникновения наркотической депрессии в случае использования опио- ВДных анальгетиков, транквилизаторов и обших анестетиков в значительных дозах.

Для поддержания оптимальных параметров гемодинамики и обменных процессов наибольшее распространение получили методы управляемой гемодилюции и управляемой артериальной гипотонии.

С целью коррекции пониженного объема плазмы применяют реополиглюю-ш, растворы крахмала (волекам и др.), альбумин, плазму, по показаниям - крис- таллоидные растворы (раствор Рингера, глюкозоновокаиновая смесь и др.). При нарушениях обменных процессов (метаболический ацидоз, гипогликемия и др.). Функции печени, почек проводят коррекцию инфузионной и интенсивной терапии в соответствии с характером основных изменений функций органов и систем. Сочетание управляемой гемодилюции и управляемой относительной гипотонии позволяет уменьшить выраженность артериолоспазма, увеличить ОЦП и тем самым предупредить осложнения, связанные с артериальной гипертензией, гипо- волечней. При тяжелом гестозе, протекающем с нарушением функции почек, про. водят умеренную гемодилюцию, при которой общий объем вводимой жидкости должен превышать 1200 мл/сут. В процессе инфузионной терапии необходимо строго учитывать скорость введения жидкости, снижения АД и почасового моче- тока. контролировать показатели ЦВД, уровень НЬ, III. электролитов плазму, ОСМ. КОД и др. Для контроля скорости проведения инфузионной терапии используют следующие формулы [Серов В.Н, и др., 1989]:

_ скорость инфузии гемодилютанта, мл / ч < ^ ^ скорость мочеотделения, мл / ч

И. 5.0 < скорость снижения АДср< 25 мм рт. ст. .

Коррекцию гемодинамики рекомендуют проводить путем одновременного введения реополиглюкина и гангляоблокаторов (арфонад и др.) или глицерина нитратов (нитроглицерин, перлинганит и др.), натрия нитропруссида. Можно также сочетать гемодилютанты с гипотензивной терапией магния сульфатом, а также комбинацией магния сульфата с ганглиоблокаторами или другими гипотензивными и спазмолитическими средствами (клофелин, эуфиллин, но-шпа, дибазол, папаверин). При значительном увеличении АД коррекцию гемодинамики рекомендуется начинать с управляемой относительной гипотонии глицерина нитратами (нитроглицерин, перлинганит и др.; средняя скорость введения 10 мг/ч), натрия нитропруссидом [средняя скорость введения 1,5—2,5 мкг/(кг-мин)], ганг- лноблокаторами короткого действия — арфонадом и др. (средняя скорость вве-дения 0.1% раствора 20-40 капель в минуту). При снижении АД до субнормального уровня инфузионную терапию можно продолжить реополиглюкином (400 мл) в сочетании с 25% раствором магния сульфата. Скорость введения этого препарата в среднем должна составлять 3,2 г сухого вещества в 1 ч. Суточная лоза магния сульфата может достигать 18 г сухого вещества. Скорость введения раствора регулируют таким образом, чтобы АД удерживалось на индивидуально нормальном для роженицы уровне.

Для контроля объема инфузии большое значение имеет определение ЦВД, уровня НВ, Н[, ОСМ, КОД плазмы. При нормальных значениях показателей рекомен-дуется переливание 400 мл реополиглюкина в сочетании с кристаллоидными растворами. Для коррекции пониженного КОД плазмы у беременных с низкой ОСМ «270 .мосм/л) следует применять коллоидные растворы со скоростью инфузии 150 мл/ч при индивидуально подобранной дозе магния сульфата. В свя^и с нередким нарушением функции почек рекомендуется ограничить объем инфузии 500 мл/сут, а в конце переливания ввести лазикс в малых дозах (10 мг). У беременных с гиперос- -.^олярным состоянием (> 300 мосм/л) коллоидные растворы (альбумин, плазма к др.) рекомендуется сочетать с кристаллоидными в соотношении 1:1 или 2:1 ъ ооьеме до 800—1200 мл/сут. Для более быстрой коррекции КОД и объема плазмы рекомендуется вначале применять гипертонический коллоидный раствор, одновременно проводя гипотензивную терапию.

Для достижения вазоплегического эффекта широко используют ЭА (блока- гияотеи"!ИЕНЫй эффект которой сочетается с улучшением реологических сьойсть крови, микроциркуляции, аналгезией, снижением уровня гиперкатехо- ламинемии.

Выбор гипотензивных средств и их доз в значительной мере зависит от периода родов, тактики их ведения, динамики АД. Гипотензивная терапия в родах результативнее при полноценном обезболивании. При планировании гипотензивной терапии рационально сочетать быстродействующие средства (глицерина нитраты, натрия нитропруссид, ганглиоблокаторы, клофелин, р-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — капо- тен, энап и др.) со средствами так называемой умеренной гипотензивной терапии (дибазол, папаверин, эуфиляин, но-шпа, глюкозоновокаиновая смесь и др.), которые обеспечивают длительную стабилизацию достигнутого гипотензивного эффекта и служат основой терапии в послеоперационном, послеродовом периоде. Короткодействующие препараты (глицерина нитраты, натрия нитропруссид, ар- фонад и др.) применяют в конце 1-го, а также во 2-м и 3-м периодах родов. Во время беременности, в 1-м периоде родов и через 1-2 ч после них рациональнее использовать пентамин. Для более длительного эффекта оправдано применение клофелина, магния сульфата, дроперидола, резерпина, (3-блокаторов. Назначают также витамины, препараты кальция, антигиетаминные средства, ощелачиваю- щие растворы, глюкозу, стабилизаторы капиллярной проницаемости, препараты, улучшающие реологические свойства крови, по показаниям - антибиотики, дезин- токсицирующие средства, Применение диуретиков показано при наличии сердечной недостаточности, гипертоническом кризе.

Для предупреждения нарушений дыхания (прикусывание языка во время судорожного приступа) между коренными зубами роженицы помещают резиновую или пластиковую прокладку, проводят туалет трахеобронхиального дерева (отсасывание слизи), вводят рото- или носоглоточный воздуховод, осуществляют кис- лородотерапию, по показаниям — ВВЛ через маску наркозного аппарата. При угнетении дыхания выполняют интубацию трахеи и проводят ИВЛ.

Седативная терапия имеет важное значение в предупреждении приступов эк-лампсии. Она заключается в создании для роженицы специального охранительного режима. Женщину необходимо поместить в затемненную комнату, исключить посторонние шумы и звуки. Роженицам с лабильной психикой назначают большие и малые транквилизаторы, клофелин, барбитуровые и небарбитуровые снотворные.

Профилактику и лечение отека мозга проводят по следующим основным направлениям:

снижение ВЧД и уменьшение гидрофильности мозговой ткани (санурети- ки, глицерин, маннитол, альбумин, плазма);

улучшение мозгового кровообращения (эуфиллин, ацетилсалициловая кислота, трентал, кавинтон, компламин, никотиновая кислота, дроперидол, реополиглюкин, гепарин, глюкокортикоидные гормоны и др.);

уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера (антигистамин- ные препараты, препараты кальция, никотиновая кислота, витамин С, глюкокортикоидные гормоны и др.);

нормализация метаболизма и снижение энергетических потребностей мозга (ощелачивающие растворы, нормализация газообмена, рациональная ин- фузионная терапия, глюкозокалиевые растворы, панангин, инсулин, АТФ, витамины, магнезии сульфат). По показаниям проводят ИВЛ, общую и краниоцеребральную гипотермию;

Я антптшюкенческая терапия: применение в различных сочетаниях тиопентал- натрия, натрии оксибутирата, ноотропила, пирацетама, церебролизиыа и др, В процессе интенсивной терапии осуществляют мониторинг ОСМ, КОД плазмы, ЦВД. содержания НЬ, уровня №, газового состава крови, проводят электрокар- ;ко- и электроэнцефалографию, оксиметрию, определяют давление цереброспи-нальной жидкости, состояние мозгового кровотока, глазного дна, диурез,

Длч улучшения маточно-плацентарного кровообращения, профилактики ГИПОКСИИ плода в зависимости от состояния беременной и плода применяют г.ткжозоновокаиновую смесь, партусистен, бриканил, сердечные гликози- лы. спгетин. кокарбоксилазу, реоподиглюкин в сочетании с гепарином, инсулин, вш-амнн С, препараты кальция, глюкокортикоидные гормоны. Проводят кисло- родотерапню. Для уменьшения процессов перекисного окисления липидов применяют витамины В6, В12, Е, С целью улучшения перфузии плаценты назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, компламин, гепарин и др.), проводят гемодилюцию. При гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД. Для предупреждения гипотензивного синдрома аор- токавальной компрессии роженицу укладывают на левый бок.

Неотложные мероприятия при приступе эклампсии. Последовательность и объем интенсивной терапии, применение лекарственных препаратов значительно различаются в зависимости от периода родов и срока беременности, Во время родов следует учитывать влияние препаратов на тонус матки, родовую деятельность, плод, новорожденного, а также вероятность развития кровотечения.

Протквосудорожную терапию начинают незамедлительно при появлении первых признаков судорожного синдрома — фибриллярных сокращений мышц лица, верхних конечностей. В этой стадии синдром купируют внутривенными инъекциями лромелода, димедрола, 1% раствора гексенала до появления признаков хирургической ладии наркоза. Вместе с тем следует помнить, что применение барбитуратов опасно за их депрессивного воздействия на дыхательный центр новорожденного. Указанные препараты могут быть использованы только в 1-м периоде родов. По этой же причине во 2-м периоде родов не следует применять малые транквилизаторы из группы бензодиазепина (диазепам, седуксен и др.), оказывающие противосудорожное действие, но угнетающие ЦНС, дыхание и кровообращение новорожденного.

Купировать судорожный синдром можно внутривенным введением натрия охс-ибутирата в дозе 20—30 мг/кг; для ускорения действия иногд!) его сочетают

барбитуратами в субнаркотических дозах (100 мг). Применение оксибутирата -3.7рияпоказано у рожениц с дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточностью с нормальным или пониженным АД в любом периоде родов. При высоком АД глсдение натрия оксибутирата применяют на фоне управляемой гипотонии. Он ьшывает сон, близкий к физиологическому, и не дает существенных отрикб" г^льных побочных эффектов. При развившемся судорожном припадке для купи- г/окйкия судорог наиболее эффективен наркоз фторотаном.

Эклампсический статус, эклампсическая кома.При интенсивной те- уитх эклампсического статуса важную роль играет ИВЛ. Показаниями к интубации !уч/ли у. ИВЛ являются:

дгг-омлеиеированная дыхательная недостаточность;

2> о'!су1 счкие сознания вне припадка;

артериальная гипертензия, не устраняемая общепринятой гипотензивной терапией;*

судорожная активность, которую не удается купировать;

отек головного мозга, сопровождающийся увеличением давления цереброспинальной жидкости до 50 см вод.ст. и более.

Кроме того, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рС02 30-33 мм рт. ст.) проводят при повторных эклампсических припадках, сочетании эклампсии с кровопотерей, повторных операциях. Для синхронизации дыхания с респирато-ром применяют натрия оксибутират, а также барбитураты и опиоидные анальгетики (в том числе в сочетании с натрия оксибутиратом). Для уменьшения внутричерепного давления могут быть применены умеренное положение Фовлера, разгрузочная пункция центрального канала спинного мозга.

В случае развития эклампсической комы необходимо ускорил, родоразрешение: произвести операцию наложения акушерских щипцов, извлечения плода или абдоминальное родоразрешение. Последнее выполняют под эндотрахеальной анестезией, по показаниям — в сочетании с ЭА или управляемой относительной гипотонией. Во время анестезии следует избегать резких колебаний АД, тщательно контролировать объем инфузионной терапии, ЦВД и др.

После завершения операции показана продленная ИВЛ до восстановления сознания (в среднем 8-10 Ч). Показаниями к прекращению ИВЛ являются восстановление сознания, стабилизация показателей гемодинамики, микроциркуляции, газообмена, мочетока, прекращение судорожной активности.

Акушерские кровотечении. Во время беременности, на различных этапах родов, оперативного вмешательства, в послеоперационном и послеродовом периодах могут возникнуть акушерские кровотечения. Различают умеренные (500—700 мл, или 10-12% ОЦК), средние (800—1100 мл, или 13—20% ОЦК) и массивные (1200 мл и более, или более 20% ОЦК) кровотечения. В 50% случаев массивных кровотечений их причиной являются патологические изменения плаценты (отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты и др.), в 25-30% - гипотония матки, в 15-20% — осложнения последового периода. Среди причин материнской смертности акушерские кровотечения составляют 20—25%.

Интенсивная терапия при кровотечениях в родах во многом зависит от наличия патологических изменений в матке и родовых путях (разрывы, гипотония, задержка отделения последа или его частей и др.), дефектов в системе гемостаза (ДВС-синдром, коагулопатии).

Для успешной диагностики и лечения акушерских кровотечений анестезиологу необходимо владеть методами исследования свертываемости крови (определение времени свертывания, кровотечения, электрокоагулография, диагностика фибринолиза, гемолиза и др.), сократительной способности матки (токография и др.).

Важны контроль объема кровопотери (весовой, колориметрический), опреде-ление ЦВД, содержания НЬ, уровня Ш, оксигемогдобива, диуреза, ОЦК, анализ ^КГ и др. Успех интенсивной терапии при акушерских кровотечениях зависит °т многих факторов: быстрой и точной диагностики кровотечения и его причи-ны, сопутствующих синдромов (амниотическая эмболия, ДВС-синдром, гемо- ^Рансфузионные реакции и др.), наличия подготовленного лечебного и диагностического инструментария, готовности операционной, наличия лечебных препаратов

(утеротоннческне. гемостатические средства и др.), инфузионных сред (желати- кодь. растворы крахмала, декстранов и др.), крови и ее компонентов (эритроцит, нм н тромбодитная масса, СЗП, альбумин н др.), возможности экстренного ^ прямого переливания крови от доноров («теплой»), правильно выбранной тактики ^консервативное лечение или оперативное вмешательство), наличия следящед аппаратуры, условий для лабораторной экспресс-диагностики. ;

В любом случае, даже при коагулопатии и необходимости операции, при ее подготовке применением окситотических и утеротонических средств (в том чис- ;

ле глтококортикоидных гормонов, препаратов кальция и др.) можно усилить :

сокрапшость миометрия и уменьшить кровопотерю. При продолжающемся кро- :

вотечеюш вследствие гипотонии матки и/или ее заболеваний (несостоятельность ;

нижнего сегмента и др.), коагулопатии показано срочное удаление матки на фоне ИТТ.

При массивной кровопотере развивается геморрагический шок (см. главу 14). Компенсированный шок (кровопотеря не более 1500 мл; в среднем 20—25% ОЦК) характеризуется сохранением сознания, исходным или незначительно пониженным уров- ; нем АД. учащенным, слабого наполнения пульсом, отрицательным ЦВД, снижением : диуреза до 0,5—0,6 мл/мнн. При декомпенсированном шоке (кровопотеря 1500 мл; 25^ ОЦК и более) сознание спутанное, АД понижено, ЦВД отрицательное, пульс резко учащен, слабого наполнения, нитевидный; отмечается олигоанурия. Важно помнить, что у беременных часто понижена толерантность к кровопотере вследствие гестоза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, утомления в родах, снижения сосудистого тонуса за счет действия гипотензивных, седативных, анестетических препаратов, снижающих тонус матки (магния сульфат, антагонисты кальция и до.), анемии. нарушений в системе иммунитета и др. !

Интенсивная терапия при умеренной кровопотере (500—700 мл) ; вследствие гипотонии матки предусматривает следующие меры: ]

остановку кровотечения — введение окситотических (окситоцин, гифото- | цин, энзапрост, метилэргометрин), утеротонических (препараты кальция, глюкокортикоидные гормоны, церукал, реглан) средств, по показаниям- ' оперативное вмешательство (контрольное ручное обследование полости, массаж матки, отделение плаценты или его частей, наложение клемм на сосуды параметрия);

диагностику гемостаза, определение уровня НЬ, Ш;

коррекцию ОЦК переливанием кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 в объеме 150—200% кровопотери. Переливание крови ие производят без определенных показаний (исходная анемия и др.);

4; при продолжающемся кровотечении, гипотонии матки, гипокоагуляции, исходной анемии, снижении Н1< 30% и уровня НЪ < 80 г/л показаны переливание крови (объем зависит от темпа кровопотери и объективны* показателей) и оперативное вмешательство, вид которого определяет акушер (ампутация, экстирпация матки, оперативное вмешательство, направленное на уменьшение притока крови к матке и др.).

При средней кровопотере (800-1100 мл; 13-20% ОЦК) показаны:

1; остановка кровотечения теми же методами, что и при умеренной кровопотере- -

диагностика гемостаза;

коррекция ОЦК переливанием кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 в объеме 200-250% кровопотери, а также крови (35-40% потерянной), эритроцитной массы (15-20% кровопотери);

при продолжающемся кровотечении, гипотонии матки, гипокоагуляции, если отсутствует четкий эффект препаратов, корригирующих тонус матки и гемостаз, проводится одно из оперативных вмешательств, вид которого определяет акушер.

При кровопотере в объеме 1200-1500 мл (20-25% ОЦК) вследствие гипотонии матки экстренно производят удаление матки под эндотрахеальной общей анестезией. В отдельных случаях (при быстром восстановлении тонуса матки, прекращении кровотечения, стабильном состоянии родильницы) можно не удалять матку, а ограничиться коррекцией ОЦК переливанием кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1, а также крови в объеме 35-40% потерянной (эритроцитной массы в объеме 15-20% кровопотери) при интенсивном наблюдении за больной и готовности произвести экстренную операцию. При коагулопатии, нестабильной гемодинамике, нефропатии в состав переливаемых коллоидных растворов включают СЗП, альбумин.

При массивной кровопотере в объеме 1500 мл и более (25% ОЦК и выше) максимально быстро удаляют матку под общей анестезией и осуществляют интенсивную терапию:

кислородотерапию;

меры по профилактике кислотно-аспирационного синдрома:

придание роженице положения Тренделенбурга;

катетеризацию нескольких вен, в том числе центральной, измерение ЦВД, оценку показателей гемостазиограммы, содержания НЬ, уровня Н[, электролитов, изменений КОС, газового состава крови, НЬ02 и др.;

ИТТ.

При кровопотере 1500-2000 мл (25—35% ОЦК) инфузионную терапию проводят в объеме 200-250% кровопотери, в том числе кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 1:1, кровью (в объеме 40—60% кровопотери), эритроцитной массой (20—30% кровопотери), СЗП (300—500 мл).

При кровопотере 2250—3000 мл и более (40—60% ОЦК и выше) инфузионную терапию проводят в объеме 200—300% кровопотери, в том числе кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 1:1, кровью (70—100% кровопотери), эритроцитной массой (35—50% кровопотери), СЗП (600—1200 мл).

После завершения операции по показаниям проводят продленную ИВЛ (в среднем 8—12 ч).

Ранее нарушения сократительной деятельности литки были основной причиной кровотечений. Широкое применение окситотических средств привело к значительному уменьшению частоты указанных кровотечений в раннем послеродовом периоде, однако увеличился удельный вес кровотечений (преимущественно массивных) Следствие дредлежания и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Среди причин массивных кровотечений в акушерской практике большой Процент составляют кровотечения вследствие ДВС-синдрома.

Септический шок. В акушерстве септический шок (СШ) — это преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний послеродового периода и кри-

шншшаго аборта. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов, бактериальных полисахаридов и белков, первоначально поражу 1

юшнх системы чикроциркуляции и гемостаза, СШ может быть вызван грамот- рниэтедьной и грамположительной микрофлорой.

В развитии СШ различают первоначальный (нередко очень кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с сличением СВ, способностью реагировать на интенсивную, в том числе ин- '

фузнонную, терапию - гипердинамическая фаза) и последующий, более про- :

датжлтельный «холодный» период (прогрессирующая артериальная гипотензия со снижением СВ, тахикардией со значительной резистентностью к интенсивной терапии — гиподинамическая фаза).

Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие, пропорциональное их количеству, на миокард, гемостаз, легкие (РДСВ), почки, печень, эндокринные железы, мозг, ретикулоэндотелиальную систему, обменные пропессы, иммунореактивность.

Нарушения гемодинамики многообразны и заключаются в миокардиальной недостаточности, изменении микроциркуляции, реологических свойств крови, :

агрегации форменных элементов и секвестрации, развитии гиповолемии. Нару- (

тения в системе гемостаза развиваются по следующим направлениям: 1) актива- |

шю тромбопластина вследствие гемолитических и цитолитических реакций, вы- 1

зывающая ферментную коагуляцию, гиперпродукцию сгустков фибрина; 2) ;.|

выделение БАВ при цитолитических реакциях, вследствие чего усиливаются аг- |

регалия тромбоцитов, процесс гиперкоагуляции; 3) усиление адгезии, агрегации |

и «вязкого» метаморфоза тромбоцитов вследствие генерализованного поврежде- 3

ния эндотелия; 4) прогрессирование гиперкоагуляции в результате нарушений микропиркуляции и изменения реологических свойств крови. !

Эффективность и исход лечения зависят от установления причины СШ, удаления и/или дренирования очага инфекции, идентификации возбудителя, про- ‘ граммы интенсивной терапии, которая заключается в:

1} коррекции гемодинамики — улучшении и поддержании сократительной способности миокарда умеренными дозами дофамина и/или добутамина, ;

сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, корректоров обме- ¦

на, коферментов, а также микроциркуляции, нормализации ОЦК (глобу- \

лярный объем и объем плазмы), реологических свойств крови под контро- {

леи АД, ЦВД, центральной и периферической гемодинамики, ОСМ, уровня ]

НЬ и Ш, диуреза;

респираторной терапии - ВВЛ или продленной ИВЛ (в режимах ППД. ПДКВ);

коррекции в системе гемостаза — профилактике гиперкоагуляции и развития ДВС-синдрома, Для профилактики внутрисосудистого гемолиза, который развивается в 30-35% случаев СШ, применяют глюкокортикоидные гормон и, корректоры обмена, препараты кальция, метаболическую терапию. При развитии внутрисосудистого гемолиза проводят стимуляцию ДИ" уреза яа фоне гемодилюции, алкалинизации крови и мочи;

этиологическом и патогенетическом лечении, включающем определение возбудителя, ликвидацию очага инфекции, дезинтоксикационную, антй-

бактериальную терапию (антибиотики, трихопел и др.), профилактику и лечение полиорганной недостаточности (коррекция КОС, рациональная дезинтоксикационная и инфузиошая терапия, экстракорпоральные методы детоксикации, парентеральное питание и др.).

Реанимация детей, родившихся в состоянии асфиксии. Под асфиксией новорожденных понимают угнетение дыхания при сохраненной сердечной деятельности. Различают синюю и белую асфиксию. В отличие от синей, при которой сохранена удовлетворительная сердечная деятельность, при белой асфиксии сердечная деятельность значительно угнетена (резкая бледность, бра- дикардия, глухие тоны сердца, слабый пульс, расстройства микроцир'куля- ции). Следовательно, асфиксия новорожденных - состояние, при котором после рождения самостоятельное дыхание отсутствует более 2 мин или столь поверхностное и нерегулярное, что нарушается газообмен, быстро нарастают явления гипоксии и гиперкапнии, сопровождающиеся тяжелыми метаболическими расстройствами.

Основные причины асфиксии новорожденных:

патологическое течение беременности и родов (нефропатия, пере- и недонашивание, обвитие пуповины вокруг шеи и туловища, слабость, дискоор- динация родовой деятельности, патологические изменения тела и шейки матки, отслойка плаценты, разрыв матки, осложнения и технические погрешности при ведении родов);

сопутствующие заболевания сердца, легких, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, инфекционные заболевания, вредные привычки матери (курение, употребление алкоголя), профессиональные вредности;

врожденные аномалии плода;

введение во время родов лекарственных веществ (анестетики, опиоидные анальгетики, миорелаксанты, утеротонические препараты, транквилизаторы и др.), осложнения, технические погрешности при анестезии.

Независимо от причины возникновения асфиксии общими патогенетическими механизмами являются:

угнетение дыхательного центра и невосприимчивость его к высокому уровню углекислоты;

нерасправление легких;

некорригированный метаболическим и дыхательный ацидоз.

Если ребенок рождается в асфиксии, возбудимость дыхательного центра у него значительно угнетена и он не реагирует на высокое содержание углекислоты в крови. Продленное апноэ является причиной задержки расправления спавшихся легких и способствует возникновению ателектазов, что ведет к нарушениям газообмена и гемодинамики. Угнетение дыхательного центра на фоне гипоксии Довольно стойкое, в связи с чем без интенсивной терапии самостоятельное дыхание, как правило, не восстанавливается.

Гипоксия у новорожденных протекает особенно тяжело и быстро прогрессирует, так как препятствует нормальной перестройке кровообращения, происхо Дящей к моменту рождения. Гипоксия, ацидоз и ателектазы увеличивают резис тентность легочных сосудов и тем самым препятствуют нормальному закрытию Фетальных шунтов, что влечет за собой сброс неоксигенированной крови справа налево и способствует углублению кислородного голодания. При интенсивной героики необходимо стремиться к быстрому расправлению легких, устранению гипоксии, гиперкапнии и метаболического ацидоза.

В случае отсутствия эффекта от реанимационных мероприятий или при их згшлдывашш гипоксия, гиперкапния и метаболический ацидоз быстро нараста-ют. Они могут усиливать друг друга, являться причинами необратимых измене-ний I прежде всего в ЦНС), вызывать быстро нарастающий отек головного мозга. Гипоксия приводит к опасным нарушениям внутриклеточного метаболизма, которые с трудом поддаются коррекции даже после устранения причины асфиксии к обеспечения достаточной оксигенации. В этих условиях происходят усиленный заброс лизосомальных ферментов, нарушение проницаемости клеточных мембран. снижение перекиеной резистентности эритроцитов и ряд других процессов, затрудняющих нормальную жизнедеятельность клеток. При комплексном лечении гипоксии перспективно не только применение средств, направленных на борьбу с недостаточным снабжением организма кислородом (кислородотерапия, антнлшоксанты), но и использование антиоксидантов, препятствующих интенсификации перекисного окисления.

Перечисленные нарушения дыхания, гемодинамики, метаболизма развиваются в течение 3—4 мин.

При рождении ребенка в состоянии клинической смерти быстро проводят реанимационные мероприятия: интубацию трахеи, ИВЛ, массаж сердца, внутри- сердечное введение адреналина, атропина, препаратов кальция. Могут быть использованы и другие пути введения — центральные вены, трахея, пупочные сосуды. В сосудистое русло вводят также ощелачивающие растворы.

Если при рождении состояние ребенка оценивается по шкале Апгар 7—8 баллов и выше, это означает, что он практически здоров. Ему требуются только тепло и. если необходимо, отсасывание слизи. При более низкой оценке следует проводить интенсивную терапию. При тяжелой депрессии оценка по шкале Апгар составляет 1-4 балла, при легкой — 5—6 баллов.

Реанимация и интенсивная терапия. Поскольку основными причинами нарушений, развивающихся в организме новорожденного при асфиксии, яаляются кислородное голодание и метаболические расстройства, вызванные гипоксией. интенсивная терапия должна быть направлена на обеспечение свобод- г.'Л проходимости дыхательных путей, восстановление дыхания, поддержание 1С--;<азтного газообмена, устранение факторов, усугубляющих гипоксию, а та осе коррекцию метаболизма. Необходимо предупредить охлаждение, так как оно аест: увеличению потребления кислорода, нарастанию гипоксии и метабсЬш-

/ :С;- со ацидоза.

Существует много схем и рекомендаций по интенсивной терапии при ас- новорожденных. Приводим с некоторыми изменениями схему, разработанную Г.М. Савельевой (1981), и рекомендации других авторов.

При интенсивной терапии детей, родившихся в удовлетворительном -,'л.юяиии. но перенесших в родах хроническую гипоксию (перенашивание, нефропатия, сахарный диабет у матери и др.), необходимо:

ь иену нуловины ввести 10—20 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната и )0 мл 2<)% раствора глюкозы;

осуществить ВВЛ через маску наркозного аппарата (по системе Эйра, мас- кой-мешком АМБУ, респиратором с подачей кислорода в количестве 40- 60% по объему).

При интенсивной терапии детей, родившихся в состоянии легкой асфиксии (5-6 баллов по шкале Апгар):

производят отсасывание слизи из верхних дыхательных путей;

согревают ребенка;

осуществляют ИВЛ через маску наркозного аппарата с подачей 40-60% по объему кислорода. Применяют аналептики (этимизол в дозе 0.3-1,5 мг, аналептическая смесь в дозе 0,5—1 мл внутривенно);

в вену пуповины вводят 10—20 мл 4—5 % раствора натрия гидрокарбоната.

При интенсивной терапии детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии

(оценка 1—4 балла по шкале Апгар), следует:

выполнить отсасывание слизи из верхних дыхательных путей;

согреть ребенка;

в течение 30-40 с осуществить ИВЛ через маску наркозного аппарата с подачей 60—100% по объему кислорода, интубировать трахею, в течение 20-30 с провести ИВЛ, создавая давление на вдохе 50—60 см вод, ст., затем ИВЛ с обычно принятым давлением (10-20 см вод. ст.) с подачей 50—60% по объему кислорода (при сохранении гипоксии увеличить концентрацию до 100%);

при брадикардии и других признаках угнетения кровообращения показан наружный массаж сердца, внутривенно ввести 0,15—0,2 мг адреналина;

в вену пуповины ввести 10—20 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната, 25—50 мг кокарбоксилазы, 50 мг аскорбиновой кислоты. 2—3 мл 10% раствора кальция глюконата, 5-10 мг преднизолона. 10—20 мл 20% раствора глюкозы, 0,5-1 мл раствора АТФ;

выполнить катетеризацию вены (пупочной, центральной). Внутривенно ввести реополиглюкин, свежезамороженную плазму, альбумин, осмотические диуретики (25—30 мл 10% раствора), 20—30 мл 20% раствора глюкозы,

2 ЕД инсулина;

при отсутствии эффекта описанной терапии в случае поражения ЦНС производят краниоцеребральную гипотермию (КЦГ), ГБО, интенсивную терапию и профилактику отека мозга.

Особенности ИВЛ. Следует отдавать предпочтение устройствам, системам и аппаратам с минимальным сопротивлением вдоху и выдоху, позволяющим регистрировать эти значения. Таким требованиям отвечают система Эйра, позволяющая проводить ИВЛ ручным методом, и респираторы, автоматически обеспечивающие ИВЛ. Система Эйра, предназначенная для кратковременной ИВЛ и ВВЛ, наряду с преимуществами (простота, упрощенная синхронизация с дыхани- ем ребенка, возможность ВВЛ, минимальный эффект мертвого пространства, незначительное сопротивление вдоху и выдоху) имеет ряд недостатков (без до-полнительных устройств невозможно согревать и увлажнять дыхательную смесь, Регулировать подачу кислорода, регистрировать давление в дыхательных путях). Преодолеть перечисленные недостатки позволяет использование кислородного Ингалятора, манометра. По системе Эйра можно проводить ИВЛ как через мае кл. так и через эндотрахеальнуто трубку. ИВЛ с помощью маски-мешка АМБу также не отвечает всем перечисленным требованиям.

Наиболее оправданно применение респираторов, позволяющих проводить венти- ляиию как через маску, так и через эндотрахеальнуто трубку. Они обеспечивают возможность автоматической ИВЛ, ВВЛ с созданием ПДКВ, обеспечивающего дополнительный лечебный эффект (устранение экспираторного закрытия дыхательных путей, улучшение проходимости мелких дыхательных путей — бронхиол).

При ИВЛ через маску целесообразно применять ротоглоточный воздуховод, з связи с тем что у новорожденных относительно большой язык и его западение трудно предотвратить фиксацией нижней челюсти. При ларингоскопии рекомендуется использовать ларингоскоп с прямым клинком, так как у новорожденных относительно большой и ригидный надгортанник; при введении ларингоскопа с изогнутым клинком интубация может быть затруднена вследствие неполного обзора голосовой щели. Для уменьшения сопротивления дыханию у новорож-денных целесообразно применять эндотрахеальные трубки с переменным сечением (диаметром) - трубки Коула. При необходимости для синхронизации дыхания с респиратором вводят миорелаксанты (ардуан, норкурон, тракриум и др.), натрия оксибутират, промедол, димедрол. Не оправдано использование бензоди- азепинов (седуксен и др.), которые могут вызывать длительную (7-8 дней) дыхательную и сердечно-сосудистую депрессию.

Наряду с давлением в дыхательных путях контролируют ДО, МОВ, экскурсии грудной клетки, выслушивают дыхательные шумы, оценивают КОС, транску- танное рО„ рСО,, внешние признаки состояния газообмена. Интубация трахеи позволяет эффективно санировать трахеобронхиальный тракт, промывать его растворами антибиотиков, ферментами (при аспирационном синдроме).

Гелиетерапия. Повысить эффективность вентиляции легких и газообмена можно путем подачи гелия в смеси с кислородом. Гелиетерапию можно прово-дить при самостоятельном дыхании (в том числе с подачей в кувез), а также при ИВЛ (через маску, эндотрахеальную трубку). Применение гелия позволяет уменьшить работу дыхательных мышц, бронхиальное сопротивление, устранить ателектазы, улучшить показатели гемодинамики. Для подачи гелия используют ротаметр закиси азота. Коэффициент пересчета для гелия составляет 3,3. При выраженной гипоксемии содержание кислорода в смеси устанавливают на уровне 40—50%. при умеренной или незначительной - 25% по объему. Обычно продолжительность ИВЛ с гелиево-кислородной смесью составляет 10—12 мин, 1!осле чего в большинстве случаев восстанавливается адекватное самостоятельное дыхание, улучшаются дренирование, проходимость дыхательных путей, происходит нормализация показателей гемодинамики.

Лечебное действие ГБО основано на увеличении количества растворенного в плазме кислорода при давлении 2-3 атм. В условиях ГБО он диффундирует чере5 слизистую оболочку дыхательных путей и, возможно, кожные покровы в кровь. В связи с нарастанием окружающего давления происходит расправление сдавшихся альвеол.

ГБО следует применять лишь при тяжелой степени асфиксии; она не замейяет самостоятельно;о дыхания. В отсутствие самостоятельного дыхания или при его ре-жом угнетении ГБО сочетают с ИВЛ или ВВЛ. Одновременно или первона-

,[ально применяют другие меры интенсивной терапии (см. выше). Перед помещением в барокамеру ребенку вводят натрия оксибутират в дозе 30-50 мг/кг, антигистаминные препараты. Это способствует синхронизации дыхания с респиратором, спокойному поведению. Оптимальное давление составляет 2 атм, длительность сеанса - 30-40 мин. Если в течение I ч состояние новорожденного не улучшается, прогноз чаще всего неблагоприятный. Для усиления эффекта можно применять КЦГ. В связи с высокой чувствительностью недоношенных детей к токсическому действию кислорода назначать ГБО у них необходимо с осторожностью.

Применение стимуляторов дыхания. Важно учитывать, что дыха-тельные аналептики, повышая обмен и увеличивая потребность тканей в кисло-роде, могут еще больше усилить угнетение дыхательного центра, вызвать судороги на фоне гипоксии, уменьшить насыщение крови кислородом, привести к развитию брадикардии и остановке сердца. Применение их ограничено случаями фармакологического угнетения дыхательного центра анестетиками, опиоид- ными анальгетиками. Однако и в этих ситуациях рекомендуется применять аналептики с осторожностью в условиях ИВЛ или кислородотерапии. Аналептический эффект можно получить при введении налорфина внутривенно (0,2—0,5 мл 0,05% раствора), этимизола (0,5—3 мг), аналептической смеси (0,5-1 мл).

Антигипоксанты и антиоксиданты пелесообразно включать в комплекс фармакологического лечения при асфиксии новорожденных. Антигипок- санты уменьшают потребность тканей в кислороде, способствуют его максимальной утилизации. Такой эффект дают натрия оксибутират, дроперидол и др. Первоначально, если наблюдается гиперкалнемия, натрия оксибутират вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 50—100 мг/кг. В дальнейшем дозу изменяют с учетом содержания калия в плазме. Доза дроперидола составляет в среднем 0,1—0,3 мг/кг; при сочетании с натрия оксибутиратом ее уменьшают.

Использование антиоксидантов связано с тем, что при гипоксии усиливаются процессы перекисного окисления, снижается активность антиоксядантной защиты. Применяют токоферол (0,05 мл 10% раствора, максимально до 0,1 мл, или 10 мг) в течение 3—5 дней и другие препараты (унитол, ретинол).

Коррекция нарушений метаболизма. При тяжелой асфиксии развивается декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,1, дефицит оснований >20 ммоль/л), нарушения функции почек сопровождаются гиперкалие- мией. Для коррекции рН применяют натрия гидрокарбонат и трисамин. Чаще используют 4% раствор натрия гидрокарбоната (10—20 мл), при необходимости его вводят повторно, контролируют КОС. Коррекции ацидоза способствуют препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, устраняющие гиповолемию (реополиглюкин, гемодез, альбумин и др.).

Инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, детоксикации, улучшс над почечного кровотока проводят осторожно, с тщательным контролем содержания НЬ, уровня №, ЦВД, электролитов, ОЦК, количества выделяющейся мочи. Для профилактики гипергидратационного синдрома рекомендуется назначать ла- зикс (1—3 мг/кг).

КЦГ значительно уменьшает потребность тканей в кислороде, предупреждает развитие необратимых гипоксических повреждений ЦНС и отека мозга, снижает интенсивность обменных процессов в тканях, улучшает эффективность интец- сиеной терапии. Не проводят с помощью пузырей со льдом или специальны^ аппаратами, снабженными шлемами. Перед началом КДГ необходимо блокиро-вать терморегуляцию (внутривенное введение натрия оксибутирата в дозе 50-

0 мг/кг. дроперидола в дозе 0,1—0,2 мг/кг изолированно или в сочетании). Необходимо контролировать температуру тела, чтобы своевременно предупре-дить обшее охлаждение организма.

Своевременное и правильное применение реанимационных мер и интенсивной терапии приводит к восстановлению дыхания и сердечной деятельности у большинства новорожденных. Однако изучение отдаленных результатов оживления показало, что у определенной части детей наступают необратимые изменения ПНС. Это диктует необходимость в каждом отдельном случае индивидуально решать вопрос о продолжительности реанимационных мероприятий.

С целью выявления обменных нарушений, отклонений в деятельности функций жизненно важных органов и систем следует контролировать газообмен, ОЦК, КОС крови, состояние сердечно-сосудистой системы, функцию почек. Необхо-димо проводить профилактику нарушений функций указанных систем, а также развития септических осложнений. Профилактику и интенсивную терапию оте-ка головного мозга осуществляют по 5 направлениям: 1) дегидратация и умень-шение гидрофильности мозговой ткани; 2) улучшение мозгового кровотока; 3) уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера; 4) улучшение обменных процессов газообмена; 5) применение антигипоксантов и антиокси-дантов. К наиболее эффективным препаратам и методам интенсивной терапии отека мозга относятся лазикс, маннитол, плазма, альбумин, антигиетаминные средства, препараты кальция, эуфиллин, дроперидол, реополиглюкин, дексаме- тазон, натрия оксибутират, токоферол, глюкоза, витамины, коферменты, под-держание нормальной температуры тела, полноценное питание, ИВЛ, кислоро- дотерапия, ГБО, КЦГ, Рекомендуемый объем инфузионной терапии: в 1-е сутки - 30-60 мл/кг, на 2-е - 70-80 мл/кг, на 3-и - 100-120 мл/кг. Интенсивную терапию, в том числе ИВЛ, проводят до исчезновения патологических рефлек-сов. восстановления адекватного спонтанного дыхания, газообмена, гемодинамики. функции почек, обменных процессов.