Глава 2СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПРИ АНЕСТЕЗИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ

Кислородная терапия является одним из компонентов антигипоксической терапии, к которой относят ингаляционную, гипербариче скую, энтеральную, внутривенную, экстракорпоральную оксигенацию, применение искусственных переносчиков кислорода и фармакологических антигипоксических средств.

В клинической практике наиболее широкое распространение получилаингаляционная кислородная терапия (ИКТ).

Адекватное снабжение тканей кислородом обусловлено различными факторами — состоянием микроциркуляции, уровнем тканевого метаболизма, степенью проницаемости клеточных мембран и др. Практически эти изменения трудно оценить, поэтому врач наиболее часто ограничивается измерением или расчетом доступных показателей, таких, как концентрация 02 во вдыхаемой смеси, ра02, насыщение гемоглобина кислородом, альвеолярно-капиллярный градиент напряжения 02, гематокрит (ГО), КОС. В настоящее время применяют мониторинге системы, позволяющие непрерывно контролировать из-

меяения газового состава артериальной и смешанной венозной крови, давление в легочных сосудах, сердечный выброс и другие показатели, что позволяет объективно оценить эффективность ИКТ и помогает наметить другие пути корригирующей терапии (ИВЛ, переливание крови, введение медикаментозных средств).

Показанием к ИКТ является дыхательная недостаточность различного проис- хождения, сопровождающаяся снижением ра02.

у тяжелобольных с явлениями гиловентиляции ИКТ подавляет гипокси- ческие механизмы стимуляции дыхания, способствует развитию дыхательного ацидоза, что особенно опасно на фоне метаболического ацидоза;

при гипероксии происходит задержка углекислоты в тканях, так как последняя удаляется с восстановленным гемоглобином, количество которого уменьшается из-за увеличения содержания оксигемоглобина;

длительная ингаляция высоких концентраций кислорода может привести к развитию патологических явлений, связанных с повреждением легочной паренхимы (разрушение сурфактанта, изменения респираторного эпителия, легочных капилляров, интерстициальный отек и др.), нарушением тканевого метаболизма и образованием большого количества свободных радикалов, различных цитокинов и др. Отрицательное влияние гипероксии клинически проявляется нарушением дренажной функции дыхательных путей, сухостью слизистых оболочек, явлениями пневмонита, головной болью, изменениями терморегуляции, иногда судорогами, коматозным состоянием;

повышенное содержание кислорода в дыхательной смеси приводит к де- нитрогенизации (вымывание азота), что сопровождается отеком слизистых оболочек, образованием микроателектазов в легких.

Указанные отрицательные эффекты кислородной терапии могут проявиться только при продолжительном применении кислорода с высоким его содержанием (более 70%) в дыхательной смеси.

Некоторые авторы при назначении кислородной ингаляционной терапии дают следующие клинико-физиологические рекомендации [Зильбер А.П., 1996].

Если ра02 при дыхании воздухом < 65 мм рт, ст., а р1,Ог (в венозной крови) < 35 мм рт, ст. (в отсутствие гиперкапнии раС02< 40 мм рт. ст.), то

Рис, 2.1, Носовой катетер,

можно применять высокие концентрации 02, не опасаясь угнетения вентиляции.

Если при дыхании воздухом ра02< 65 мм рт. ст., ру02< 35 мм рт. ст., а раСО, > 45 мм рт. ст., то содержание 02 в дыхательной смеси не должно превышать 40%, а при необходимости применяется и респираторная поддержка — вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) или ИВЛ.

Способы ингаляционной кислородной терапии разнообразны. Применяют носовые катетеры и канюли, лицевые маски, интубационные трубки, трахео- стомические канюли, транстрахеальную оксигенацию (через пластиковый катетер, вводимый при чрескожной катетеризации трахеи). Наибольшее распространение получили носовые катетеры и канюли. Мягкие резиновые или пластиковые катетеры вводят в носовые ходы на такую глубину, чтобы при осмотре ротоглотки конец катетера был ниже мягкого нёба (рис. 2.1). Практически определить пину вводимой в носовые ходы части катетера можно, измерив расстояние между козелком ушной раковины и крылом носа. Дистальный конец катетера, ввезенного на эту глубину, будет находиться в нижнем носовом ходе. Катетер тщательно фиксируют в этом положении (например, пластырем). При соскальзывании катетера глубже он может попасть в пищевод и вызвать раздувание желудка. Канюли вводят только в наружный носовой ход. Их цреимущество в том, что они сознают меньше неудобств для. больного. Носовая вилкообразная канюля позволяет принимать пищу, не мешает при разговоре.

Для экономии кислорода можно использовать оксимизер - прибор, который пропускает кислород при вдохе, а при выдохе накапливает его для следующего моха.

45%, при подаче 7-8 л/мин она может достигать 60%, При этом мертвое пространство не увеличивается. Ограничение концентрации кислорода связано с негерметичностью дыхательного контура, негативной реакцией больных на поток 02 выше 2-6 л/мин и преобладанием дыхания через рот.

Применение лицевых масок, особенно снабженных небольшим дополнительным мешком-резервуаром, позволяет увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси до 95%. Тем не менее необходимость использования масок, снабженных специальными устройствами для повышения концентрации кислорода, сравнительно невелика. Значительно чаще применяют про-зрачные легкие маски (рис. 2.2), конструкция которых не предусматривает полной *Эис' Применение лицевой кислородной маски.

герметичности и создания высоких концен-

траций 02, но благодаря строго определенной инжекции воздуха позволяет довольно точно дозировать концентрацию кислорода в зависимости от его потока, а негерметичный контур сохраняет возможность дыхания воздухом в случае внезапного перерыва в подаче О,. К недостаткам вентиляционных лицевых Масок следует отнести наличие дополнительного мертвого пространства, в котором происходит смешивание вдыхаемого и выдыхаемого газа и создается препятствие выдоху. Лицевые маски, несмотря на достаточное увлажнение вдыхаемой смеси, затрудняют обслуживание больных, требуют прекращения ИКТ при манипуляциях в ротоглотке, зондировании желудка, кормлении.

Значительно реже применяются головные тенты, кислородные палатки. Они позволяют получать высокие и стабильные концентрации кислорода. При этом не возникает проблем с удалением углекислоты, однако уход за больными усложняется.

Особое внимание при ИКТ следует уделять поддержанию нормальной влажности и температуры воздушно-кислородной смеси.

Повысить эффективность ИКТ можно в условиях, создающих повышенное давление кислорода (в головном пластиковом тенте, в мешке наркозно-дыхательного аппарата, соединенном с интубационной трубкой под контролем манометра, дополнительным сопротивлением выдоху - режим ПДКВ). Основной эффект ИКТ при этом связан не с высоким парциальным давлением кислорода (для этого давление слишком мало; см, раздел 2.2), а с увеличением легочных объемов и предупреждением возникновения ателектазов.

Другие методы оксигенотерапии (энтеральные, внутривенные), метод неподвижных легких применяются крайне редко, по особым показаниям, В последние годы разрабатывается перспективное направление лечения пшоксических состояний с помощью искусственных носителей кислорода, в частности перфторана.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

Количество газа, которое может быть растворено в жидкости, согласно закону Генри, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. Таким образом, при давлении вдвое выше атмосферного для чистого кислорода ра0, составит 1433 мм рт. ст., при 3 атм — 2193 мм рт. ст., при 4 атм — 2953 мм рт.

Камеры для ГБО бывают различных объемов: небольшие — для лечения местных процессов (например, в конечностях) и достаточно большого объема, в которые помещают больного (в частности, при лечении дыхательной недостаточности). Существуют камеры, в которых вместе с больным может находиться медицинский персонал (барооперационные).

Для профилактики и лечения кессонной болезни применяют рекомпрессион- ные камеры, в которых используется не 100% кислород, а воздух. ГБО в ОРИТ проводят при гипоксических состояниях, обычно не связанных с поражением легких. — при гемической, гистотоксической гипоксии, тяжелой анемии, отравлениях (окисью углерода, выхлопными газами, цианидами, нитратами и др.), анаэробной инфекции.

Ограничение показаний к использованию ГБО при заболеваниях легких объясняется рядом специфических эффектов, обусловленных влиянием 100% кислорода я его высоким давлением. Наряду с токсическим воздействием кислорода <см, раздел 2.1) при ГБО всегда угнетается центральная регуляция дыхания, укелмчишется аэродинамическое сопротивление дыхательных путей из-за высокой плотности газа, возрастает альвеолярное шунтирование крови, что связано с микровгелеюгазированием. Гиперкапния, часто сопровождающая дыхательную не- лос игочностъ, в условиях ГБО увеличивается и вызывает тяжелый дыхательный ацидоз. Высокое давление газа ведет к компрессии физиологических полостей (черепных иазух, среднего уха, легких, кишечника), поэтому при несвоевременном выравнивании давления возможны головная и загрудинные боли, повреждения барабанной перепонки, отек слизистых оболочек, разрывы кист и булл легких. Для защиты от кислородной интоксикации применяют различные фармакологические средства: седативные, нейролептики, центральные анальгетики, антиоксиданты и др. Важно помнить о некоторых анестезиологических аспектах обеспечения больных в операционных - изменении свойств общих анестетиков, режима работы дыхательных аппаратов, методики внутривенных введений и др.

ГБО - мощное средство борьбы за жизнь больного, но ее эффективность во многом зависит как от показаний к лечению, так и от выполнения правил техники безопасности.

КИСЛОРОДНО-ГЕЛИЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Применение инертного газа гелия в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии основано на специфических свойствах этого газа и особенностях аэродинамики дыхания.

Гелий — одноатомный инертный газ, самый легкий после водорода. Его плотность составляет 0,178 г/л (т.е. в 7 раз меньше, чем воздуха), а вязкость —

019 П. Молекула гелия очень мала, чем объясняются его высокая диффузионная способность и теплопроводность. Растворимость гелия в воде ниже, чем кислорода и азота. Известно, что движение газовой смеси в дыхательных путях подчиняется законам ламинарного и турбулентного потоков. При ламинарном потоке сопротивление движению зависит в основном от вязкости газа, при турбулентном — от плотности. Поскольку объемная скорость движения газа в дыхательных путях обратно пропорциональна его плотности (при турбулентном потоке), применение газов с меньшей плотностью снижает сопротивление воздухоносных путей, облегчая тем самым работу дыхательной мускулатуры и уменьшая нагрузку на дыхательный центр.

Кислородно-гелиевые смеси дают эффект при всех условиях, способствующих развитию турбулентности: обструктивных изменениях в дыхательных путях (закупорка мелких бронхов, отек слизистой оболочки, спазм и т.Д.), сопровождающихся их сужением, появлением шероховатости стенок, при достижении так называемой критической скорости потока (у больных с резкой одышкой). Эффективность вентиляции при использовании кислородно-гелиевой смеси повышается в результате улучшения проходимости дыхательных путей, нормализации вентиляционно-церфузионных соотношений в легких, снижения энергозатрат на «работу» дыхания. В нормализации показателей функции дыхания при ателектазах, пневмонии, гиповентиляции легких вследствие различных причин играют роль высокая диффузионная способность гелия, его проникновение в ателекга зированные участки через дыхательные коллатерали (коллатеральное дыхание).

Благодаря низкой растворимости гелий остается в гяповентилируемых участках легочной ткани, почти не диффундируя через альвеолярную мембрану, под держивает в альвеолах высокое давление, препятствуя их спадению. Гел вы

мыкяег та организма азот, парциальное даапение азота в крови падает, а тот азот, который находится в кишечнике, поступает в кровь и выводится легкими. Это способствует уменьшению вздутия живота при парезах кишечника и увеличению амплитуды дыхательных движений при рестриктивных формах дыхательной недостаточности. Высокая теплопроводность гелия способствует снижению температуры при гипертермии и уменьшению потоотделения.

Методика кислородно-гелиевой терапии. Гелий высокой чистоты выпускается в баллонах, окрашенных в коричневый цвет, под давлением около 150 атм (в баллоне 6000 л гелия). Через редуктор, поддерживающий необходимое редуцированное давление (5 атм), баллон соединяется с дозиметром. Для дозирования гелия можно использовать любой дозиметр-ротаметр, установленный на большинстве наркозно-дыхательных аппаратов (если отсутствует дозиметр для телия). Чаще пользуются дозиметром-ротаметром для закиси азота. В связи с различной плотностью закиси азота и гелия предложена формула перерасчета показаний дозиметра для закиси азота при пропускании через него гелия [Долина О.А., 1975];

Фактический расчет гелия I плотность закиси азота 1,96 Расчет для закиси азота \ плотность гелия 0,17

т.е. для получения расчетной скорости потока гелия показания дозиметра для закиси азота необходимо умножить на 3,4.

Через смеситель гелий поступает в камеру смешения, после чего кислородно- гелиевая смесь, пройдя увлажнитель, подается больному. Ингаляцию осуществляют с помощью ротоносовой маски с мешком, имеющей клапаны вдоха и вьгдо- ла (рис. 2.3). Форма маски и размещение клапанов вдоха и выдоха непосредственно на ней обеспечивают минимальное дополнительное мертвое пространство. Ингаляцию проводят по полуоткрытому контуру, мешок-резервуар стабилизирует подачу газовой смеси, благодаря чему практически отсутствует сопротивление на

вдохе. Объем подаваемой газовой смеси должен на 3-4 л превышать минутный объем дыхания (МОД), чтобы предупредить спадение мешка-резервуара. При использовании для ингаляций кислородно-гелиевой смеси головного тента (размером 50x50 см) минутный объем газовой смеси должен превышать должный МОД не менее чем в 2,5 раза, Процентное соотношение гелия и кислорода в дыхательной смеси колеблется от 80:20 до 50:50. Обычно в 1 мин подается 7- 8 л гелия и 3—2 л кислорода. У больных с выраженной гипервентиляцией, но без сопутствующей кислородной задолженности гелий применяют в повышенных концентрациях (80-70% гелия и 20—30% кислорода), у больных с кисло-родной задолженностью количество кислорода в смеси увеличивают до 40-50%. Для применения гелия при ИВЛ предусмотрено приспособление с дюзной дозировкой гелия, регулирующее его подачу в концентрации 20, 40. 60 и 70%. Эффективность кислородно-гелиевой терапии оценивают по общеклиническим данным и показателям мониторов (вентиляция, газовый состав крови, КОС, гемодинамика).

Очень важно увлажнять и подогревать кислородно-гелиевые смеси, в которых из-за низкой плотности аэрозоли плохо удерживаются, а высокая теплопроводность гелия может привести к быстрому охлаждению больного. Назначая кислородно-гелиевую терапию, необходимо помнить о быстрой утечке смеси из-за ее низкой плотности, поэтому следует тщательно герметизировать все соединения применяемых устройств. В настоящее время разработана методика приготовления стационарной смеси «кислород в гелии» заводским способом, а также применения ее в процессе работы стандартных дыхательных аппаратов.

АЭРОЗОЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

В клинической практике аэрозольную терапию (АТ) широко применяют для профилактики и лечения заболеваний дыхательных путей и легких. Ингаляция аэрозолями создает непосредственный контакт лекарственных веществ со слизистой оболочкой, что позволяет ускорить их действие и уменьшить терапевтичес-кую дозу препарата по сравнению с таковой при парентеральном пути введения. Ингаляционную терапию аэрозолями можно применять при сохраненном спонтанном дыхании и при ИВЛ. АТ проводят для увлажнения дыхательных смесей и предотвращения высыхания слизистых оболочек дыхательных путей у больных с явлениями острой дыхательной недостаточности, при пролонгированной интубации и ИВЛ, наложении трахеостомы, для уменьшения вязкости мокроты, бронхиального секрета и улучшения эвакуации содержимого трахеобронхиального дерева, уменьшения отека и воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, устранения бронхоспастического компонента.

В зависимости от показаний применяют различные увлажнители - дистиллированную воду, гипотонический (0,5%), изотонический (0,9%) и гипертонический (1-2%) растворы натрия хлорида, муколитические препараты - протео- литические ферменты (трипсин, химотрипсин, гигролитии, дикиназу и др.), ДНКазу, ЗН-муколигики - ацетилцистеин, мистаброн, 0,5-2% раствор натрия пидродарбоиата, пеногасители (30-50% этиловый спирт, антифомсилан), антибиотики, глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, триам- шоголон), бронхорасширяющие средства (атропин, адреналин, изопротеренол, адупент, эу спи рай. эуфиллин и др.), антигистаминные препараты (димедрол, еупраепт. пштолъфен и др.)' Нередко при АТ сочетают несколько препаратов.

Ддя получения аэрозолей используют аппараты нескольких типов, создающие дисперсность частиц от 100-250 до 0,5-5 мкм. Крупнодисперсные аэрозоли задерживаются в верхних дыхательных путях, трахее, крупных бронхах, мелко-дисперсные проникают в легкие до альвеол.

Применяют следующие аппараты:

сопловые, в которых аэрозоль образуется в результате давления газа-носи-

геля;

2'! ультразвуковые, где аэрозоль образуется под влиянием колебательных и кавитационных процессов, вызываемых ультразвуком. Такие ингаляторы создают мелкодисперсные частицы (диаметром 1—2 мкм), устойчивое аэрозольное облако, допускают оптимальные комбинации лекарственных средств, имеют высокую производительность распыления (8—12 мл воды в минуту) с эффективным увлажнением при спонтанном дыхании, ВВЛ и ИВЛ;

генераторы электроаэрозолей, создающие мелкодисперсную взвесь, в которой частицы получают электрический заряд (чаще отрицательный). Электроаэрозоли более стабильны, меньше подвержены коагуляции и поэтому глубже проникают в бронхоальвеолярную систему, обеспечивая тесный контакт лекарственных веществ с тканями. Отрицательная электризация оказывает благотворное влияние в результате бронхорасширяющего, про- тивоотечного действия и стимуляции активности мерцательного эпителия.

Знание механизмов АТ позволяет избирательно воздействовать ингалируе- мым средством на различные отделы трахеобронхиального дерева или легочную паренхиму. Это достигается:

регулировкой размеров и, следовательно, массы частиц. Тяжелые частицы, диаметр которых превышает 5 мкм, оседают на слизистой оболочке и бифуркации трахеи. Частицы диаметром 3—5 мкм оказывают действие в основном на дистальные отделы трахеобронхиального дерева. Мелкодисперсные аэрозоли с частицами диаметром от 0,5 до 2 мкм достигают альвеол;

изменением скорости поступления ингалируемых препаратов.

При большой скорости газового потока увеличивается турбулентность в воздухоносных путях, что приводит к оседанию аэрозолей лекарственных средств в проксимальных отделах трахеобронхиального дерева. Поступление аэрозолей ь альвеолы возможно только при медленном потоке. Таким образом, при необходимости доставки ингалируемых лекарственных средств в дистальные отделы дыхательных путей ингаляцию следует производить мелкодисперсными взвесями при палых скоростях движения воздуха в системе аппарат-легкие. Для получен» оптимальных результатов дыхание больного должно быть глубоким и медленный, желательно между вдохом и выдохом выдерживать паузу 10—15 с. 1

В условиях ИВЛ необходимо максимально снизить скорость вдувания и применят» мелкодисперсные смеси. Длительное использование УЗ туманообразова- телей может привести к конденсации паров, попаданию жидкости в ресниршы и развитию гипоксии. У больных с выраженным бронхоеиастическим компонентом холодная ингаляционная смесь может вызвать раздражение трахеобронхиального дерева, приступ кашля, удушья. Во избежание этого следует применять теплые парокислородные ингаляции с водными настоями лекарственных трав (шалфея, ромашки, эвкалиптового листа и др.).

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Под ИВЛ понимают перемещение воздуха между внешней средой и альвеолами под влиянием внешней силы. Можно выделить следующие способы ИВЛ: 1) внешнее воздействие на грудную клетку или диафрагму; 2) вдувание в легкие.

При первом способе воздух или газовая смесь поступает в альвеолы: 1) благодаря сжатию и расширению грудной клетки, осуществляемым вручную (способы Шефера, Сильвестра) или с помошью аппарата («пневматическая манжета», «железные легкие», «респираторы с кирасами»); 2) при электростимуляции межре- берных мышц или диафрагмы; 3) с помощью специальных камер, в которых создаются перепады давления, обеспечивающие легочные объемы до 500 мл. Все эти способы не получили распространения в клинической практике и применяются по особым показаниям (когда невозможно применить способы вдувания, в частности при травмах лица, опасных инфекциях, примитивных условиях оказания первой медицинской помощи и т.д.).

ИВЛ по принципу вдувания занимает основное место в анестезиологической и реаниматологической практике. В зависимости от условий и пелей применения она может осуществляться: 1) без аппаратов — способом рот в рот или рот в нос (см. главу 3); 2) с помощью аппаратов (вручную или автоматически).

ИВЛ находит широкое применение как компонент обшей анестезии при операциях в условиях тотальной мьппечной релаксации, в реаниматологической практике при нарушениях функции дыхания и кровообращения различного генеза, сопровождающихся гипоксемией, явлениями ацидоза. ИВЛ улучшает газообмен за счет увеличения функциональной емкости легких, нормализации вентиляци- онно-перфузионных соотношений, метаболических процессов, уменьшения энергозатрат на работу дыхания, что сопровождается положительными сдвигами при явлениях полиорганной недостаточности.

Вместе с тем, применяя ИВЛ по принципу вдувания, важно помнить, что она значительно отличается от самостоятельного дыхания. Так, при самостоятельном дыхании давление в дыхательных путях при вдохе (альвеолярное) ниже атмосферного (примерно -2 см вод. ст.), а во время выдоха выше и в конце его сравнивается с атмосферным. При ИВЛ вдох осуществляется при давлении выше атмосферного (12-20 см вод. ст.) и только к концу выдоха соответствует ему. Эта разница отражается и на изменениях внутриплеврального давления; при самостоятельном дыхании на вдохе оно составляет в среднем -5—10 см вод. ст., на выдохе —5 см вод. ст., при ИВЛ — на вдохе 10—20 см вод. ст., а на выдохе может быть равным атмосферному, превышать его (при режиме ЦЦ или быть отрицательным.

Этими обстоятельствами и объясняется вредное воздействие ИВЛ:

П нарушается присасывающее действие грудной клетки, уменьшается венозный возврат крови к сердцу (устраняется «грудная помпа»);

из-за сдавления легочных капилляров уменьшается легочный кровоток, «по может сопровождаться нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, явлениями перегрузки правых отделов сердца;

' ¦ чрезмерное повышение внутрилегочного давления создает опасность повреждения легочной ткани (при наличии эмфиземы легких, буллезной болезни я др.):

41 хтительная гипервентиляция или неадекватная вентиляция могут привести к нарушениям газообмена, КОС, метаболизма и функции регуляторных систем.

Отраничить вредные влияния ИВЛ на организм и получить максимально положительный эффект позволяют правильно выбранные параметры и режимы ИВЛ.

ИВЛ может осуществляться вручную и автоматически с помощью наркозно- дыхательных и дыхательных аппаратов различной конструкции (см. главу 1).

Ручную вентиляцию осуществляют портативными (ручными) респираторами шла самораеширяющегося упругого мешка АМБУ, АДР-1, АДР-2 либо мешком или мехом наркозного аппарата через маску, интубационную, трахеостомичес- кую трубку. Ручная ИВЛ не требует сложной аппаратуры, может проводиться при отсутствии электроэнергии и емкостей со сжатыми газами, при транспортировке больных, в экстремальных условиях (при массовых поражениях), при экстренных: и плановых непродолжительных операциях и манипуляциях.

К недостаткам ручной ИВЛ следует отнести невозможность регулирования параметров вентиляции, но при непродолжительной ИВЛ это практически не сказывается на состоянии больного, тем более что ручную ИВЛ анестезиолог обычно проводит в режиме гипервентиляции. Ручную ИВЛ осуществляют ритмично, с частотой 15-20 сжатий мешка или меха в минуту; выдох пассивный, с нулевым или (при наличии специального клапана) ПДКВ. При использовании меха можно создать небольшое разряжение в легких к концу выдоха путем легкого подтягивания меха кверху в период выдоха.

При ручной ИВЛ мешком наркозного аппарата необходимо регулировать поток газонаркотической смеси таким образом, чтобы мешок не был полностью заполнен дыхательной смесью, а находился в полураздутом состоянии. Не следует допускать слипания стенок мешка, что возникает при недостаточном потоке гаэа. При вдохе время сдавления мешка должно быть максимально коротким, но нельзя уменьшать его резко. После сжатия мешка важно следить за экскурсией грудной клетки. Следующий вдох производят только после возвращения грудкой клетки в исходное положение, соотношение времени вдоха и выдоха должно составлять 1:1,5 или 1:2, давление на вдохе — не превышать 15—20 см вод. ст. (исключение составляют больные с нарушением проходимости дыхательных путей), XIя чего клапан вдоха необходимо приоткрыть и установить в положение, щт котором сохраняется оптимальное давление.

В настоящее время для ИВЛ предложено большое количество аппаратов, позволяющих строго индивидуализировать выбор параметров и режимов ИВЛ (в зави- сим<х.ти т возраста больных, состояния легких, объема и продолжительности операций), снабженных мониторными и компьютерными системами с автоматической регулировкой ИВЛ.

В общеклиняческой практике для выбора параметров ИВЛ применяют сщдя- альные номограммы (Рэдфорда, Энгстрема-Герцога и др.), позволяющие учитывать такие факторы, как пол, возраст, масса и площадь поверхности тела и др. (рис. 2.4). Важно помнить, что, подбирая по номограмме один или два параметра, необходимо изменять и другие.

Основными параметрами ИВЛ являются: МОВ, ДО, частота дыхания (ЧД), давление на вдохе и выдохе, соотношение времени вдоха и времени выдоха*, скорость вдувания газов. Все эти параметры находятся в тесной взаимосвязи! При выборе конкретных величин параметров один из них имеет определяющее значение для всех остальных: МОВ = ДО-ЧД.

В зависимости от особенностей оперативного вмешательства, конструкции аппарата, температуры тела пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний в номограмму вносят поправки. Например, по номограмме Рэдфорда определяют ДО при избранной ЧД, но величину ДО приходится увеличивать на 20— 50% с учетом мертвого пространства больного и аппарата, температуры тела, вида анестезии, растяжимости соединительных шлангов. Тем не менее поправки номограммы оказывают практическую помощь в выборе индивидуальных параметров ИВЛ.

Из предложенных формул заслуживает внимания расчет МОВ [ДарбинянТ.М., 1976]:

„ , масса тела, кг + 1

МОВ, л/мин = ¦

10

Такой расчет МОВ нашел подтверждение в практической работе, особенно при общей анестезии. При выборе МОВ по номограмме или формуле особое внимание важно уделять выбору ДО и ЧД. Так, увеличение ЧД при выбранном МОВ требует уменьшения ДО, что приводит к снижению внутрилегочного давления, но сопровождается уменьшением альвеолярной вентиляции (значительная часть ДО вентилирует мертвое пространство, не участвуя в газообмене). С другой стороны, увеличение ДО и снижение ЧД повышают вентиляцию альвеол, но приводят к росту внутрилегочного давления. В связи с этим редко используют ЧД менее 12 и более 22 циклов в минуту. ДО подбирают чаще из расчета 10—15 мл/кг. При выборе ДО важно принимать во внимание давление газа на вдохе (чем оно выше, тем выше и внутрилегочное давление). Кроме особых ситуаций, максимальное давление не должно превышать 200 мм вод. ст., и только в короткие промежутки времени допускается давление 300 мм вод. ст. (на эту величину и настроен предохранительный клапан).

Необходимо учитывать и такие показатели, как скорость вдувания газов, соотношение времени вдоха и выдоха. Если скорость вдоха высока (при укорочении времени вдоха), то среднее внутрилегочное давление снизится, но при этом увеличится неравномерность вентиляции альвеол. Удлинение времени вдоха позволяет более равномерно вентилировать альвеолы, но это ведет к росту внутрилегочного давления. Наиболее часто применяют соотношение вдоха и выдоха 1.2 или 1:1,5 при продолжительности вдоха около 1 с. Многие аппараты ИВЛ имеют постоянное соотношение времени вдоха и выдоха именно в этих пределах.

Рис, 2,4, Номограмма Энгстрема-Герцога для определения объема ИВЛ.

Пример времеккйх характеристик дыхательного цикла: длительность вдоха 1,5 с, выдоха 2.25 с, общая длительность цикла 3,75 с, ЧД 16 в минуту, отношение времени вдоха к времени выдоха 1:1,5,

Режимы ИВЛ устанавливают в зависимости от давления, создаваемого аппаратом на выдохе:

1) вентиляция с перемежающимся положительно-нулевым давлением (ППНД) - вдох с положительным давлением 15-20 см вод. ст., выдох пассивный при снижении давления до атмосферного или нулевого; этот режим наиболее распространен в клинической практике;

2» вентиляция с ПДКВ - вдох 15-20 см вод. ст., выдох 3-10 см вод. ст. Создание сопротивления в конце выдоха увеличивает давление в альвеолах (применяется для предупреждения и уменьшения экспираторного закрытия альвеол, профилактики ателектазов, снижения внутрилегочного объема крови, предупреждения развития и лечения отека легких, при обструк- тивных формах дыхательной недостаточности и др.). При режиме ПДКВ возможны отрицательные эффекты - снижение сердечного выброса вследствие повышения внутрилегочного давления, уменьшение легочного кровотока и венозного возврата крови;

вентиляция с перемежающимся положительно-отрицательным давлением (ППОД) - вдох 15-20 см вод. ст., выдох с отрицательным давлением 3- 5 см вод. ст., создаваемым полным или частичным принудительным отсасыванием газа во время выдоха. Отрицательное давление на выдохе способствует снижению внутрилегочного давления, уменьшает неблагоприятное влияние ИВЛ на гемодинамику, но может вызвать экспираторное закрытие дыхательных путей, нарушение вектиляционно-перфузионного соотношения в легких, увеличить шунтирование крови справа налево, деформировать легочные капилляры. Этот режим применяется редко. Особенно осторожно следует его использовать у больных с заболеваниями легких, сопровождающимися потерей эластичности легочной ткани.

Показания к ИВЛ при анестезии и реанимации:

применение мышечных релаксантов во время общей анестезии и при различных манипуляциях (в частности, при вправлении вывихов и т.д.);

угнетение дыхания в послеоперационном периоде (под влиянием фармако-логических средств, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, большой кровопотере, интоксикации и т.д.);

нарушения функции дыхания, как центрального (нарушения мозгового кровообращения, отек мозга, отравление и др.), так и периферического (множественные переломы ребер, повреждение спинного мозга, полиомиелит, столбняк) происхождения, при судорожных, гипертермических синдромах и т.д.;

Л) апяоэ и гиповентиляция любого генеза, при которых возникают гипоксия и гилеркапния, гипервентиляционные синдромы, сопровождающиеся повышенным потреблением кислорода.

В каждом конкретном случае вопрос о переводе больного на ИВЛ решается на оомоетиии данных клинической картины (нарушение ритма и глубины дыхания, циансо, ио'^буждеиие, потеря сознания, тахи- или брадисистолия, участие в ды- хаяии вспомогательной мускулатуры, изменение величины зрачков и др.) а также объективных показателей, отражающих газовый состав крови, насыщение гемоглобина кислородом, КОС и др. (ЧД более 40 в минуту, ЖЕЛ менее 15 мл/кг ра02< 60 мм рт. ст., раС03> 60 мм рт. ст., рН около 7,2, §402< 70-80%)’ Колебания показателей зависят от компенсаторно-приспособительных реакций организма. Их изменения учитывают при комплексной оценке состояния больного, включая различные факторы. Проведение ИВЛ требует тщательного контроля работы респираторов, особого ухода за больными, своевременного применения мер по профилактике возможных осложнений. Основные требования при проведении ИВЛ:

обеспечение проходимости дыхательных путей (контроль положения инту- бационных трубок, своевременная аспирация содержимого трахеобронхиального дерева, ингаляции муколитических, антибактериальных препаратов, вибрационный массаж грудной клетки и т.д.);

периодический контроль ДО (волюметрами, расходомерами потока, сухими спирометрами), пиковых давлений вдоха и выдоха (манометрами), МОВ, газового состава крови, КОС- Особое значение приобретает мониторный контроль с применением устройств, сигнализирующих об отклонениях от заданных параметров;

регулярная регистрация основных показателей функции кровообращения (пульс, АД, ЦВД, сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов — ОПСС и др.);

систематический контроль за равномерностью вентиляции легких (аускультация, рентгенография), при необходимости - «раздувание» легких вручную;

регулярная регистрация температуры тела (каждые 4 ч), контроль диуреза (не реже чем каждые 3 ч), плотности мочи, баланса жидкостей;

при длительной ИВЛ рациональное парентеральное или зондовое питание, контроль деятельности кишечника, профилактика инфекции мочевых путей, пролежней;

профилактика осложнений, связанных с длительным пребыванием интуба- ционной или трахеостомической трубки в дыхательных путях (ларингиты, трахеобронхиты, пролежни, эрозивные кровотечения и др.);

увлажнение и обогрев дыхательной смеси (аэрозольные ингаляции, применение увлажнителей-испарителей с термостабилизированным подогревом), что важно для слизистой оболочки трахеи и бронхов;

своевременный перевод больного на самостоятельное дыхание при тщательной оценке основных показателей, свидетельствующих об адекватности спонтанного дыхания (свободная проходимость дыхательных путей, отсутствие цианоза, тахипноэ, тахикардии, сохранность мышечного тонуса, достаточные ДО — не менее 300 мл и МОВ, ра02> 80 мм рт. ст. при дыхании смесью с 50% О,, способность больного создать разрежение вдоха не менее 20 см вод. ст., полное восстановление сознания).

Перевод на самостоятельное дыхание часто осуществляют с использованием ВВЛ. Одной из проблем, стоящих перед врачом при проведении ИВЛ, является адаптация больного к респиратору. Наиболее просто эта задача решается при проведении ИВЛ во времи оперативного вмешательства в условиях тотальной мио- щеми. Вместе с тем несоответствие дыхательных циклов больного и респиратора часто наблюдается при длительной ИВЛ в процессе интенсивной терапии, что может привести к ухудшению состояния больного и требует экстренных мер. Реко- менд\е гсм определенная последовательность действий для синхронизации самосто-ятельного дыхания больного и дыхательных циклов респиратора или подавления дыхания пациента в случае невозможности синхронизации:

На фоне умеренной гипервентиляции при 120—150% должной МОВ производят индивидуальный подбор параметров вентиляции; МОВ, ДО, ЧД, оптимальных соотношений продолжительности вдоха и выдоха, скорости вдувания газовой смеси, давления на вдохе и выдохе. Синхронизация считается достигнутой, если дыхательные циклы больного и аппарата полностью совпадают.

Для подавления самостоятельного дыхания больного кратковременно пе

реводят на ИВЛ в режиме выраженной гипервентиляции (250—300% должной МОВ). Самостоятельное дыхание больного может прекратиться через

30 мин от начала гипервентиляции в результате угнетения дыхания вследствие гипокапнии. После угнетения дыхания больного переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Медикаментозное подавление активности дыхательного центра путем внутривенного введения транквилизаторов (седуксен, реланиум), опиоид- ных анальгетиков (морфин и др.), препаратов для нейролептаналгезии (НЛА).

При отсутствии эффекта внутривенно вводят барбитураты, а также натрия

оксибутират (40-50 мг/кг). Адаптация больного при введении этих препаратов объясняется гипнотическим, седативным, антигипоксическим действием, а также способностью натрия оксибутирата расслаблять поперечнополосатую мускулатуру.

В случае неэффективности указанных мер самостоятельное дыхание больного выключают путем введения мышечных релаксантов антидеполяризующего типа действия (ардуан, тракриум и др.)

Существуют и другие методы ИВЛ, применяемые по особым показаниям.

Высокочастотная (ВЧ) ИВЛ. В последние годы повысился интерес к этому метолу. При ВЧ ИВЛ частота дыхательных циклов превышает 60 в минуту, а ДО значительно уменьшается. Основная цель ВЧ ИВЛ — резкое уменьшение перепада давления в легких от выдоха ко вдоху (при частоте дыхания более 200 в минуту и очень малом ДО давление остается практически постоянным в течение всего дыхательного цикла) и снижение пика внутригрудного давления. Ограничение дыхательных движений грудной клетки и легких при данном методе вентиляции создает ряд преимуществ, в частности, при операциях на легких (уменьшается вероятность баротравмы легкого, создается возможность выполнения операций при нарушении ь трахеобронхиального дерева, например при наличии бронхоплевральных

СВИШ1-Й, реконструктивных операциях на трахее и бронхах и др.). Снижение максимальною давления на вдохе уменьшает вероятность развития нарушений гемодинамики, отмечена стабилизация внутричерепного давления при ВЧ ИВЛ. и

Существует два основных способа ВЧ ИВЛ - объемный и струйный. Объемный отличается от традиционных способов ИВЛ значительным увеличением ЧД при уменьшенном ДО. При нем сохраняется возможность строгого дозирования компонентов газонаркотической смеси, ее увлажнения и обогрева, изменения объема вентиляции.

Струйный способ наиболее распространен. При нем питающий газ (как правило, кислород) поступает в дыхательные пути с очень высокой линейной скоростью через сопло инжектора, катетер малого диаметра или иглу, введенную в трахею транскутанно через щитовидно-перстневидную мембрану. При этом возникает ивжекционный эффект, обеспечивающий дополнительный подсос окружающего воздуха и увеличение объема вентиляции. Достоинством способа является отсутствие необходимости герметизировать линию аппарат-больной, что создает благоприятные условия для проведения ИВЛ при операциях на трахее,

Однако этот способ имеет значительные недостатки (сложность измерения вентиляционных объемов, увлажнения и обогрева вдыхаемой газовой смеси, а также строгого дозирования ее состава из-за нестабильной величины дополнительного подсоса внешнего газа), поэтому весьма проблематично его использование во время ингаляционной анестезии, особенно смесью, содержащей закись азота.

Струйный способ применяется при комплексной интенсивной терапии, переводе больных на самостоятельное дыхание, санационной бронхоскопии. Для проведения ВЧ ИВЛ струйным способом традиционные аппараты непригодны и созданы другие, обеспечивающие частоту дыхания до 400 мин-1, соотношение продолжительности выдоха и вдоха от 1:4 до 2:1, объем вентиляции до 50 л/мин. Одной из модификаций ВЧ ИВЛ является осцилляторная вентиляция легких с частотой дыхания 600—3600 в минуту и выше (разновидность апноэтического диффузионного дыхания). Такая ВЧ ИВЛ обеспечивает достаточную оксигена- цию артериальной крови, но сопровождается быстро развивающейся (через 35— 40 мин) гиперкапнией. Осцилляционная вентиляция не нашла широкого применения в клинической практике. В настоящее время изучается возможность сочетания ее с традиционной ИВЛ.

Инжекционный (струйный) метод ИВЛ. При этом методе кислород додается под давлением обычно в тубус бронхоскопа через инжекционную иглу, атмосферный воздух вследствие эффекта Вентури засасывается в дыхательные пути и поступает в легкие, а выдох происходит пассивно при прекращении подачи кислорода. Инжекционный метод применяют главным образом при исследованиях и манипуляциях, сопровождающихся нарушением герметичности дыхательного контура (санационная бронхоскопия, лаваж трахеобронхиального дерева, удаление инородных тел, биопсия и др.). Иногда инсуффляционную иглу вводят через интубационную трубку или непосредственно в трахею (при чрескожной катетеризации).

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

ВВЛ - это метод механической поддержки недостаточного собственного дыхания больного (так называемая респираторная поддержка), при котором значительная часть работы дыхания выполняется аппаратом либо частота дыхательных циклов аппарата зависит от частоты сохраненных дыхательных усили ольного.

Чаше всего действуют оба указанных фактора одновременно. Существует несколько способов выполнения ВВЛ.

Триггерный способ ВВЛ. Вентиляция осуществляется с помощью специального узда респиратора, предназначенного для переключения распределительного устройства аппарата на вдох (иногда наоборот) вследствие дыхательного усилия больного. До недавнего времени в отечественной литературе это устройство называлось блоком отклтазшия, а ВВЛ с его помощью - откликающейся. В настоящее время этот узел называется блоком вспомогательной вентиляции, в зарубежной литературе - триггером (англ. Ш§8ег - спусковой крючок), а ВВЛ с его помощью - триггерной.

Работу триггера характеризуют два основных параметра — чувствительность и инерционность. Чувствительность блока определяется наименьшей величиной отрицательного давления или потока, необходимой для срабатывания переключающего устройства респиратора. Триггер, чувствительный к отрицательному давлению, должен реагировать на разрежение 0,25—0,5 см вод. ст., а чувствительный к потоку —

на поток 5—10 мл/с. Такие величины скорости т т ,2*3*4 и разрежения на вдохе способен создавать ос

лабленный больной. Более редкий вариант — триггер, срабатывающий «по объему», т.е. вследствие вдыхания больным небольшого объема газа. Чувствительность блока регулируют таким образом, чтобы при соответствующих обстоятельствах ее можно было уменьшать.

Величиной, характеризующей инерционность триггерного блока, является так называемое время задержки — период от момента достижения заданной пороговой величины чувствительности до начала ответного цикла аппарата. Время задержки должно быть так мало, чтобы вспомогательный вдох не приходился на конец спонтанного вдоха и начало выдоха больного (оно не должно превышать 0,05—0,1 с). Характерные кривые объемной скорости, давления и объема при триггерном способе ВВЛ представлены на рис. 2.5.

При триггерном способе ВВЛ регулировка параметров вентиляции во многом зависит от типа аппарата.

В аппаратах с переключением «по объему» устанавливается требуемая величина ДО. ЧД зависит от дыхательных усилий больного, длительность вдоха — от установленной величины минутной вентиляции и отношения вдох/выдох. Чтобы аппарат был готов «откликнуться» на каждую дыхательную попытку больного, мех к моменту дыхательной попытки должен находиться в исходном для вдоха положении. Скорость воз

врата меха, устанавливаемая регулятором минутной вентиляции, должна быть достаточно высокой. Целесообразно регулятор отношения длительности вдох/вьщох по-ставить в положение 1:1, что еще более ускорит возврат меха в фазе выдоха и вместе с тем сделает скорость вдоха более удовлетворительной.

При триггерном способе ВВЛ любыми аппаратами следует помнить о регулировании еще 2 параметров - чувствительности триггерного устройства и времени ожидания дыхательной попытки. При установке наибольшей чувствительности необходимы минимальные дыхательные усилия больного, чтобы вызвать вдох аппарата. Однако такая установка может привести к артефактным включениям аппарата, например от сердечного толчка при гипертрофированном сердце. Кроме того, с целью тренировки спонтанного дыхания (например, в период выхода из длительной управляемой ИВЛ) иногда целесообразно уменьшить чувствительность триггерного устройства.

Что касается времени ожидания попытки, то регулировка этой величины введена в триггерные блоки для того, чтобы обеспечить переход на управляемый режим вентиляции через определенный промежуток времени после того, как у больного прекратилось самостоятельное дыхание. Эта мера предосторожности исключительно важна для больных в тяжелом, бессознательном состоянии, но не имеет смысла у больных в более или менее удовлетворительном состоянии и с сохраненным сознанием. У таких больных при сеансах ВВЛ время ожидания попытки должно быть достаточно велико для того, чтобы не помешать проведению процедуры.

Учитывая, что даже кратковременное и небольшое снижение давления в дыхательных путях ниже атмосферного во время инспираторного усилия ухудшает механические свойства легких, все способы ВВЛ, в том числе триггерный, рекомендуется применять с ПДКВ. В современных респираторах предусмотрено срабатывание триггера вследствие снижения давления ниже установленного уровня ПДКВ.

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ; ШегтШегП тапс!а(:огу уепШаОоп - 1МУ). Сущность этого способа состоит в том, что при восстановлении самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ больной продолжает дышать спонтанно через дыхательный контур аппарата ИВЛ. Такое дыхание может осуществляться в обычном режиме — с перепадами давлений вдоха и выдоха вокруг нулевого (атмосферного) давления либо по показаниям в режиме так называемого спонтанного дыхания под постоянный положительным давлением (СДППД; рис. 2.6).

Для поддержания гарантированного объема вентиляции аппарат периодически включается для проведения одного принудительного цикла. Частоту таких включений регулирует врач в зависимости от вентиляционных возможностей больного.

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ) является в принципе вариантом ВВЛ, что особенно очевидно при синхронизированной ППВЛ (8МУ), когда принудительный вдох аппарата синхронизируется со вдохом больного с помощью триггерного блока. При постепенном увеличении интервалов между принудительными циклами облегчается отвыкание больного от аппарата при длительной ИВЛ, что служит одним из важных показаний к ППВЛ.

Поддержка давлением на вдохе. (Ртеазпге зиррогЕ уепШаНоп Р8У, рис. характеризуется следующими признаками: вдувание газа начинается вследствие дыхательного усилия пациента, затем давление в дыхательных путях быстро увеличи-

к«п»

20*

А

Рис. 2.6, Изменение давления в дыхательных путях, а - при перемежающейся принудительной вентиляции без СДППД с включением принудительных дыхательных циклов через каждые 12 с; б - при перемежающейся! принудительной вентиляции на фоне СДППД.

вается. Скорость вдувания может быть установлена заранее. На большей части вдоха аппарат автоматически поддерживает заданное пиковое значение давления. При увеличении давления в легких скорость вдувания постепенно снижается, переклю-чение на выдох осуществляется при повышении давления в связи с экспираторной попыткой пациента или из-за снижения скорости вдувания до 25 или 12% по сравнению с начальным значением (иногда до небольшой величины). Параметры режима выбирают с учетом показателей газового состава крови.

Рте. 2,7, функциональные кривые давления (Р) и объемной скорости (V) при режиме ВВЛ «поддержка давлением на вдохе». 1 ¦

?~ т№танежяенное максимальное давление вдоха; Р яме дмхательного усилия на триггере; I - время, с.

Показания: необходимость снизить работу дыхания и улучшения комфорта пациента, его адаптации и синхронизации, «мягкое» прекращение ИВЛ

Обязательная минутная вентиляция (ОМВ; Ех*еп<1е<1 тапйаШу тздйе уепШайоп - ЕММУ). Принудительные вдохи автоматически добавляются к самостоятельному дыханию пациента через аппарат с такой периодичностью, чтобы суммарная минутная вентиляция не снижалась ниже заданной величины. Если самостоятельная вентиляция больного возрастает, то принудительные вдохи урежаются или прекращаются.

Вентиляция с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (ВДФПД, ВфЪавк розШуе аитау рге$$иге - В1РАР). Этот метод вентиляции характеризуется возможностью самостоятельного дыхания пациента через дыхательный контур аппарата во время всего дыхательного цикла. Аппарат попеременно создает Р в дыхательных путях пациента 2 уровня давления". верхнее (Рв) и нижнее (Рн) соответственно в интервалах времени Тв и Тк (рис. 2-8). Режим подобен таковому при прерывистой ВЧ ИВЛ с короткой паузой, но при ВЧ ИВЛ во время паузы давление в дыхательных путях снижается до О, а при ВДФПД остается положительным.

Показания: постепенное прекращение ИВЛ, нежелательность подавления неадекватного самостоятельного дыхания гипервентиляцией, введением седативных средств или релаксантов, необходимость улучшения механики дыхания, в том числе профилактика ателектазов.

Вспомогательная неинвазивная вентиляция легких ВНВЛ. Целесообразность применения ИВЛ при выраженных расстройствах дыхания различного происхождения, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, не вызывает сомнений. Однако до сих пор дискуссионным остается вопрос о показаниях к началу ИВЛ с учетом ее побочных эффектов (необходимость интубации или трахеостомии с опасностью инфицирования дыхательных путей, развитие постинтубацион- ного стенотического ларинготрахеита, нередко необходимость медикаментозной депрессии дыхания, возникновение тяжелой для больного психологической травмы, а для персонала — трудности обслуживания больного и т.д.).

Решить проблему помогает применение ВНВЛ с использованием простого, нетравматичного и легко повторяемого способа подсоединения респиратора к больному через мундштук-загубник Или носовую маску. Основным условием прове-

деинв ВНВЛ имеется достижение синхронизации дыхания больного и работы респиратора без применения каких-либо медикаментозных средств, угнетающих дыхание. Это достигается так называемым адаптационным способом.

Адаптационный способ. Аппарат работает в обычном режиме. Параметры работы аппарата (дыхательный объем, частота, отношение продолжительности вдоха и выдоха) тщательно приспосабливают к спонтанному дыханию больного, подбирает с учетом главным образом его субъективных потребностей. Ориентируясь на предварительно измеренные параметры дыхания больного, устанавливают первоначальную частоту дыхательных циклов аппарата на 1—2 больше, чем частота спонтанного дыхания больного, а ДО аппарата — на 20—25% выше, чем I собственный ДО больного в покое. Кроме того, необходимо определенное «воле- I вое* приспособление дыхания больного к работе аппарата. В период привыкания больного важную роль играет «дирижирование» вентиляцией, которое выполняет ' врач путем подачи команды «вдох—выдох», а также несильным сжатием грудной клетки больного в такт с ритмом работы аппарата. Адаптацию облегчает клапан дополнительного вдоха, допускающий поступление атмосферного воздуха к больному при несовпадении аппаратного и спонтанного дыхательных циклов. На- , чальный период адаптации предпочтительнее проводить 2—3 кратковременными сеансами ВНВЛ по 15—30 мин с 10-минутными перерывами. В перерывах у больного выясняют субъективные ощущения, степень дыхательного комфорта и корректируют параметры вентиляции в зависимости от показаний монитора. Такая методика позволяет быстро адаптировать больного к респираторному лечению, г Адаптацию считают достаточной, когда отсутствует сопротивление вдоху, экскурсии грудной клетки совпадают с фазами искусственного дыхательного цикла, больной знаками или мимикой сообщает об удовлетворительном самочувствии. Небольшие собственные дыхательные движения без участия вспомогательных мышц считаются допустимыми. Для проведения ВНВЛ можно применять триггерный способ ВВЛ, описанный выше.

ВВЛ можно проводить вручную. Она не требует сложной дыхательной аппаратуры, и ее может осуществлять с помощью мешка или меха наркозного аппарата опытный анестезиолог.

ВВЛ, проводимая вручную, не должна тормозить самостоятельные дыхательные усилия больного. Существует несколько способов ВВЛ вручную:

!; через каждые 2—3 самостоятельных дыхательных цикла врач производит искусственный вдох, подавая больному достаточно большой объем газа, чтобы «промыть» альвеолярный воздух. Этот способ соответствует так называемой ППВЛ;

дополнительный объем газа подают в конце каждого самостоятельного ;

вдоха;

Ъ) врач сжимает дыхательный мешок синхронно с дыхательными усилиями |

больного, подхватывая самостоятельный вдох в самом его начале. Этот способ представляется наиболее рациональным, однако при нем легко вы- [•

кяючаетея самостоятельное дыхание больного и вентиляция становится уп- ;

равляеиой, поэтому требуется определенный навык. |

Заслуживает внимания предложенная С.И. Дороховым и соавт. (1997) систе- [

мжитшя режимов ИВЛ и ВВЛ (табл. 2.1). 5 Название режима Русская

аббревиатура Англоязычная

аббревиатура Англоязычное название Традиционная ИВЛ с положительным давлением на вдохе ИВЛ СМУ, 1РРУ СоМтиоиз тапййоту уепШаИоп, шНегтШеп* розШУе ргеззиге уегйПаНоп Положительное давление в конце выдоха. ПДКВ РЕЕР РозШуе апд ехрпаюгу ргеззиге Вспомогательная управляемая вентиляция легких ВУВЛ АСУ А581§1 соп1го1 уепШайоп Перемежающаяся принудительная вентиляция легких ППВЛ ШУ 1п1егпниеп{ тапбаюгу уепШаЦоп Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких СППВЛ 5ЩУ ЗупсЬгошгейШепгииеШ: тапсЫагу уепШаЦоп Вентиляция легких с автоматической поддержкой заданной минутной вентиляции (принудительная минутная вентиляция) ЛМВ ММУ, АМУ, ЕММУ Мтисе талйаСогу уепШаИоп, аи§тегпе(1 тапсШогу уепШайоп, ехгепсЫ тапдаСогу тти1.е уепШапоп Вентиляция легких с установленным верхним пределом давления (вентиляция легких, регулируемая по давлению) ВЛРД РСУ Ргехзиге сопСго1 уепШайоп Вентиляция легких с установленным верхним пределом давления с обратным соотношением вдоха и выдоха ВЛРД-ОС РСУ-1Я Ргеззиге солгго] туегсе шю уепШзИоп Инверсионная объем- циклическая ИВЛ - 1ЯУ 1пуег$е гаИо уетПаНоп Вентиляция легких с поддержкой инспира- торного давления ВЛПИД Р5У Ргензиге ьирроп уетИайоп Вентиляция легких по изменению показателей легочной механики (пропорциональная вспомогательная вентиляция) РАУ РгороШопа1 355151 уепШаИоп Вентиляция легких с периодическим снижением давления в дыхательных лугях АРКУ Ахгу/ау ргеззиге ге1еа5е уегППаПоп Вентиляция легких с двумя фазами поло-жительного давления ВДФПД В1РАР В1р)1а51с розШуе алт*ау ргекзиге

70 АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ

ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ

Эдектронмпульсная терапия (ЭИТ) - это способ восстановления сердечной деятельности и синусового ритма с помощью одиночного мощного импульса постоянного электрического тока. Ее применяют при остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков и в этом случае называют дефибрилляцией, а также при нарушениях сердечного ритма, когда выполняют плановую или экстренную дефибрилляцию с использованием общей анестезии (кардиоверсия).

В основе ЭИТ лежит синхронизирующее действие электрического импульса на все участки миокарда, вызывающее деполяризацию клеток миокарда с последующим развитием их рефрактерное™, что приводит к прекращению циркуляции волн возбуждения. При этом купируется тахикардия и синусовый узел вновь становится водителем ритма.

Показания. В анестезиологической и реаниматологической практике наиболее часто к ЭИТ прибегают по следующим показаниям:

фибрилляция желудочков;

пароксизмальные формы тахикардии, не поддающиеся медикаментозному лечению при выраженных гемодинамических нарушениях;

острые и хронические формы мерцательной аритмии и трепетания предсердий, не поддающиеся лекарственной терапии,

Аппаратура. Для выполнения ЭИТ применяют дефибрилляторы, снабженные электродами для наружного трансторакального и прямого воздействия на сердце, например, во время торакотомии. Оптимальной является конструкция дефибрилляторов, смонтированных с кардиосинхронизатором, предотвращающим попадание наносимого разряда в уязвимой фазе сердечного цикла, что важно при мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии.

Основной конструктивной частью дефибриллятора является конденсатор, позволяющий накопить электрический заряд высокого напряжения (до 360 Дж). Портативные и стационарные дефибрилляторы обеспечивают проведение кардиоверсии биполярными импульсами, что делает их более безопасными и позволяет снизить эффективное рабочее напряжение. В клинике используют дефибриллятор ДИ-3. Градуировка напряжения в этом приборе выполнена в вольтах I! Дж = 17,5 В).

На передней панели дефибриллятора располагаются 3 кнопки с блокирующим устройством — «Заряд», «Дефибрилляция» (красного или оранжевого цвета) и «Сброс», а также киловольтметр, позволяющий определить напряжение на об-мотках конденсатора, и 2 ввода для электродов. Перед началом ЭИТ проверяют исправность аппарата, для чего, включив его в сеть, нажимают на кнопку «Заряд* и заряжают конденсатор до напряжения 6-7 кВ. Затем нажимают на кнопку «Сброс» и оценивают скорость возврата стрелки киловольтметра в положение В исправных приборах возврат стрелки в нулевое положение происходит быстро (время разрядки конденсатора составляет 0,01 с). В случае неисправности Дефибриллятора стрелка возвращается в исходное положение крайне медленно.

Методика. ЭИТ проводят в сочетании с медикаментозной коррекцией, на- иртлшной на улучшение функционального состояния миокарда, уменьшение «го возбудимости и устранение гипокалиемии, предупреждение появления «нор- мадаэащюнных» тромбоэмболий, Для ЭИТ необходимо наличие электрокардиографа-монитора, установки для подачи кислорода, набора для интубации, аппаратов для наркоза и ИВЛ, набора лекарственных средств, применяемых при остановке сердца и сердечной недостаточности, для проведения наркоза (седуксен, пропофол, гексенал, натрия тиопентал, хлорид калия, лидокаин, новокаин- амид, адреналин, атропин, промедол и др.).

Больного укладывают на деревянную кушетку (кровать), руку отводят в сторону и фиксируют для капельного введения растворов, измеряют пульс АД регистрируют исходную ЭКГ. Обычно ЭИТ проводят в условиях общей анестезии; только в экстренных ситуациях у больных без сознания ее можно выполнить без применения наркотических средств.

Плановую ЭИТ проводят натошак. За 40 мин до начала наркоза вводят 1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола или супрастин и его аналоги. При наличии нормосистолической мерцательной аритмии атропин (0,5 мл

1% раствора) применяют внутримышечно. Если ЭИТ осуществляют по экстренным показаниям, то препараты для премедикапии вводят внутривенно. Для общей анестезии чаше используют внутривенные анестетики - пропофол по 2— 2,5 мг/кг, барбитураты (гексенал, натрия тиопентал) в дозе 300-500 мг в 1% растворе. У ослабленных больных с этой целью можно применять транквилизаторы (седуксен, валиум) в дозе 10—20 мг.

Эффективность ЭИТ во многом зависит от правильного положения электродов и надежности их контакта с телом. Кожу перед наложением электродов обезжиривают смесью эфира с этиловым спиртом, наружные электроды смазывают специальной электропроводной пастой или обертывают марлевой салфеткой, сложенной в 4 слоя и смоченной изотоническим раствором натрия хлорида. Салфетка должна полностью закрывать поверхность электрода. Один электрод (плоский, округлой формы, диаметром около 15 см) подкладывают под левую лопатку, другой («грудной»), снабженный пластмассовой ручкой, прижимают к передней грудной стенке при трансторакальном воздействии.

По способу Гурвича пассивный электрод располагают в области угла левой лопатки, активный - в правой подключичной области, закрывая рукоятку грудины. По способу Лауна применяют 2 одинаковых электрода, один из которых располагают на уровне IV—VI ребра по левой среднеподмышечной области, а другой - в правой подключичной области на уровне И-1У ребра.

Для успеха выполнения ЭИТ важно правильно выбрать дозу энергии. Вначале конденсатор заряжают до 100 Дж. В случае неудачи предпринимают повторные попытки с интервалом до 1 мин, каждый раз увеличивая заряд на 100 Дж.

Сразу после наступления наркоза сильно прижимают грудной электрод и включают разрядный ток. В этот момент никто не должен прикасаться к больному и кровати. В момент разряда происходит однократное судорожное сокращение скелетных мышц.

После нанесения разряда немедленно регистрируют ЭКГ и анализируют ха рактер ритма. Если нарушение ритма устранено, сердечная деятельность восстановлена, то процедуру заканчивают. В случае, если эффект не наступил, повто Ряют нанесение разрядов. Число воздействий не должно превышать 5. Максимально Допустимое напряжение для взрослых 7 кВ (400 Дж), для, детей = 2-4 Дж/кг.

При прямой дефибрилляции используют «сердечные» электроды, снабженные пдаешассовой ручкой. Они имеют ложкообразную поверхность и грушевидную форму. Перед началом дефибрилляции стерильные электроды устанавливают Б проекции передней и задней поверхности сердца. При прямой дефибрилляции с непосредственным воздействием на сердце энергия при разряде должна составлять 110—230 Дж.

Осложнения. Причинами осложнений могут быть:

реакции, связанные с применением общей анестезии (тошнота, рвота, бронхоспазм, артериальная гипотония, угнетение дыхания и др.);

интоксикация лекарственными препаратами, применяемыми для стабилизации сердечного ритма;

реакции в ответ на нормализацию ритма, например синусовая тахикардия, которую купируют введением новокаинамида; начинающийся отек легких на фоне повышения АД (обычно у больных с ревматическими пороками сердца и явлениями декомпенсации), требующий проведения противоотеч- ной терапии;

«нормализационные» тромбоэмболии, чаще наблюдаемые у больных с митральным стенозом после устранения хронической мерцательной аритмии. Частоту их можно снизить предварительной антикоагулянтной подготовкой и введением антикоагулянтов после ЭИТ.

Особую группу составляют осложнения, связанные с реакцией организма на электрическое воздействие', кожные высыпания с легким зудом в областях наложения электродов, ожоги кожи под электродами. Наиболее опасны фибрилляция. асистолия, нередки экстрасистолии. Возникновение фибрилляции желудочков может быть связано с предварительным применением сердечных гликозидов, техническими неисправностями синхронизирующего механизма дефибриллятора, подачей импульса с высокой дозой энергии. Не исключается влияние анестетиков, электролитных нарушений (гипокалиемия), катехоламинемии. Иногда наблюдаются синусовая брадикардия, «отказ» синусового узла, асистолия. Эти осложнения возникают при исходных патологических изменениях синоаурику- лярного узла, миокарда предсердий, атриовентрикулярной системы.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Электрическая стимуляция сердца (ЭСС) - это поддержание деятельности сердца путем искусственного навязывания заданного ритма с помощью электрических импульсов, учащающих или урежающих сердечный ритм.

Показания к ЭСС — выраженная брадикардия, возникшая вследствие острой или хронической атриовентрикулярной блокады с развитием синдрома Морга- иьи—Адамса—Стокса, хирургические вмешательства на сердце, сопровождающиеся атриовентрикулярной блокадой, брадикардия при передозировке сердечных пэюкозидов, эктопическая тахикардия, не устраняющаяся медикаментозными средствами, остановка кровообращения по типу асистолии.

Аппаратура для ЭСС. Электрокардиостимуляторы, с помощью которых производится ЭСС (пейсмейкеры), состоят из источника электрического тока, генератора импульсов и электродов с проводами. Они подразделяются на 3 ища- наружные, имплантируемые и смешанные.

При временной ЭСС применяют приборы, способные осуществлять программу «еп йетапй», т.е. прекращать стимулирующее воздействие на сердечную мышцу при восстановлении спонтанных сердечных сокращений.

Для постоянной ЭСС применяются пейсмейкеры со специальными устройствами, программирующими частоту, чувствительность, рефрактерный период, характер стимуляции и позволяющими индивидуализировать лечение при различного рода аритмиях. Для продолжительного лечения используют пейсмейкеры с литиевыми батареями, срок работы которых колеблется от 6 до 12 лет- при питании от атомных батарей срок увеличивается до нескольких десятилетий.

Методика ЭСС. В зависимости от методики выполнения ЭСС подразделяют на: а) непрямую, когда импульсы подаются через накожные, подкожные или пищеводные электроды, и б) прямую (миокардиальную, эндокардиальную), когда импульсы поступают через электроды, вводимые в сердце или подшиваемые к сердцу.

Непрямую стимуляцию сердца обычно используют в экстренных ситуациях, когда из-за тяжести состояния больного нет времени для эндокардналъного введения электрода. При этом применяют накожные или подкожные (игольчатые) электроды, один из которых устанавливают в области первого-второго межребе- рья по парастернальной линии справа от грудины, а другой — в области верхушки сердца в четвертом-пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии.

Наружная (непрямая) ЭСС бывает эффективной только при силе тока 70- 100 мА, что требует (из-за болевой реакции) предварительного введения больному седативных и анальгетических средств.

Стимуляцию начинают при силе тока 40-50 мА, постепенно увеличивая ее до появления эффективных сердечных сокращений — 80-90 в минуту.

Непрямую кардиостимуляцию можно выполнить через пищеводный электрод, который вводят через нос после предварительной анестезии полости носа, носо- и ротоглотки. Для получения положительного эффекта при внутрипище- водном расположении электродов достаточно силы тока 30-40 мА.

При продолжительной электростимуляции сердца имеет преимущества эндо- кардиальная стимуляция биполярным или униполярными электродами при силе тока, обычно не превышающей 20—30 мА, к которой больные не чувствительны. Электроды в полость сердца вводят путем пункции яремной или подключичной вены. Через пункционную иглу вводят электрод, после чего иглу извлекают,

При пользовании биполярным электродом один из его полюсов присоединяют к грудному отведению электрокардиографа и начинают регистрацию ЭКГ.

О правильном положении электрода свидетельствует характерный подъем кверху сегмента 5Т. Более информативен рентгенологический контроль положения эн- докардиального электрода. Другой электрод фиксируют к коже, дистальные концы электродов подсоединяют к соответствующим полюсам (+ и —) и начинают кардиостимуляцию при частоте импульсов, превышающей на 10—20% число са Мостоятельных сокращений сердца (при угрожающей брадикардии, атриовентрикулярной блокаде), с начальной силой тока 10 мА. В случае неэффективности ЭСС силу тока постепенно увеличивают.

Если применяют униполярный электрод, то один его полюс подсоединяют г отрицательному полюсу кардиостимулятора, а другой - к подкожному электроду.

В экстренных случаях эндокардиальная стимуляция сердца может проводить- , ел трансторакальным методом, при котором через иглу после пункции сердца [ вводят би- или униполярный электрод, контактирующий с эндокардом правого | желудочка. |

ЭСС прекращают после полного исчезновения нарушений сердечного ритма и [ проводимости. При неэффективности коррекции нарушений прибегают к имп- | лактации постоянно действующего пейсмейкера. |

Г

ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТОНИЯ

Искусственная гипотония — это метод фармакологического воздействия на ' кровообращение, сопровождающегося снижением АД. Искусственная гипотония достигается введением ганглиоблокирующих препаратов. Преимущество имеют препараты, оказывающие кратковременное действие. Их вводят внутривенно капель но, создавая управляемую гипотонию.

При введении ганглиоблокирующих веществ возникает вазоплегия, уменьшается ОПСС, происходит перераспределение кровотока, уменьшается венозный ! возврат крови к сердцу и снижается минутный объем сердца (МОС). Вследствие | децентрализации кровообращения происходит улучшение микроциркуляции, а ; перераспределение кровотока из внутренних органов в конечности и поверхностные ткани уменьшает гипертензию малого круга, что играет важную роль в комплексной терапии отека легких. Возможность создания «постуральной ище- мии», т.е. относительного обескровливания участков тела, расположенных выше уровня сердца, используется в хирургической практике для создания «сухого» операционного поля.

Показания:

операции на сердце, крупных сосудах, паренхиматозных органах, в обильно васкуляризованных областях, когда обескровливающий эффект гипотонии позволяет предупредить массивную кровопотерю и создает технические условия для выполнения определенных этапов операции;

2} оперативные вмешательства, в том числе выполняемые по экстренным показаниям , у больных с повышенным АД различной этиологии (гипертоническая болезнь, эклампсия, коарктация аорты и др.);

разгрузка малого круга кровообращения у больных с легочной гипертензией и гиперволемией (отек легких, митральный порок сердца);

4} критические состояния, сопровождающиеся нарушением микроциркуля- ц»и, гипоксемией, когда целесообразно использовать свойство ганглиобло- ; кируюших препаратов снижать интенсивность обменных процессов и по- [ требление кислорода организмом; I

купирование гипертонических кризов, гипертензионного синдрома при ' гжлампсик и других состояниях.

Методика. Система для внутривенного введения жидкостей должна состо- ; ть и а 2 ампул. Одна из них содержит 0,01% раствор арфонада в 5% растворе >

глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, другая - плазмозамеия- тель гемодинамического действия, например полиглюкйн

Введение арфонада начинают за 5-10 мин до намеченного этапа операции требующего снижения АД. Начальная скорость введения препарата колеблется и

до 70 капель в минуту и зависит от индивидуальной реакции больного Снижение АД происходит уже через 2-3 мин после введения арфонада. При достижении намеченного уровня АД частоту капель уменьшают до 30-40 в минуту и регулируют по уровню АД и другим клиническим признакам (частота пульса, расширение зрачка, цвет и сухость кожных покровов, температура тела, ЦВД газовый состав крови, ЭКГ, ЭЭГ, кровоточивость в облаете раны, выделение мочи и др.). Пульс и АД контролируют через каждые 2-3 мин, показатели регистрируют в анестезиологической карте.

Важно помнить, что в условиях ганглионарной блокады оценка состояния больного и глубины общей анестезии затруднена, а применение фторотана и антидеполяризующих мышечных релаксантов может привести к неуправляемой гипотонии из-за одинаковой направленности действия на кровообращение фторотана и мышечного релаксанта. Уровень АД восстанавливается через 5-15 мин после прекращения введения ганглиоблокируюгцих препаратов.

Осложнения и опасности. При проведении искусственной гипотонии необходимо учитывать особенности реакций кровообращения на введение ганглиоблокирующих средств - снижение МОС на 15-20%, уменьшение коронарного и мозгового кровотока, почечного кровотока и клубочковой фильтрации (тенденция к олигурии).

Для предупреждения осложнений в связи с уменьшением пульсового давления рекомендуются безопасные пределы искусственной гипотонии - снижение систолического АД не более чем до 70 мм рт. ст. продолжительностью не более 1,5-2 ч при строгом контроле состояния больного и особенно гемодинамичес- ких показателей, мочевыделительной функции почек.

При систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. может возникнуть значительное уменьшение кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, печень, почки) с последующим развитием их гипоксии. Кроме того, в связи со значительным снижением фильтрационного давления страдает выделительная функция почек, что при продолжающейся инфузионной терапии может привести к увеличению объема циркулирующей плазыы (ОЦП) и гипергидратации организма.

Если после окончания действия препаратов АД восстанавливается медленно, необходимо принять меры для предупреждения циркуляторной гипоксии, восполнить ОЦК, внутривенно ввести 5—15 мг эфедрина или другие вазопрессоры, придать больному горизонтальное положение из-за опасности ортостатического коллапса.

Для профилактики вторичных кровотечений, которые могут возникнуть в раннем послеоперационном периоде, рекомендуется зашивать операционную рану только после повышения систолического АД до 90 мм рт. ст. и выше.

В последние годы для искусственной гипотонии широко применяют нитраты (нитраты глицерина, нитропруссид натрия).

Противопоказания. Искусственная гипотония противопоказана больным с острой недостаточностью кровообращения, при гиповолемии, анемии, наруше нпи функции почек и печени, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях сосудов, повышении свертываемости крови (опасность внутрисосудистых -тромбозов). пороках сердца с обедненным легочным кровотоком.

ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Искусственное понижение температуры тела человека (искусственная гипотермия) — состояние, создаваемое воздействием физических, фармакологических средств или их комбинацией- Гипотермия вызывает в организме комплекс сложных биохимических процессов, конечным итогом которых являются анти- гапоксический и антиишемический эффекты (снижаются интенсивность обменных процессов и потребность организма в кислороде, повышается устойчивость клеток к кислородному голоданию). В современной медицине в комплексе анес-тезиологического пособия и реанимационной практике применяется в основном физическая гипотермия. Ее проводят при кардиохирургических вмешательствах (при операциях на сердце, крупных сосудах), в нейрохирургии (операции на мозге, черепно-мозговая травма), при критических состояниях, сопровождающихся гипоксией различного происхождения, а также в постреанимационном периоде.

Способы охлаждения делятся на 3 группы: 1) охлаждение наружных поверхностей тела; 2) охлаждение крови больного вне организма; 3) охлаждение путем контакта холода с внутренними органами. В клинической практике обычно применяют первый способ, остальные же используются редко, по специальным показаниям (в кардиохирургии при экстракорпоральном кровообращении, при экспериментальных исследованиях). Гипотермия наружных поверхностей тела может быть общей и локальной.

В зависимости от степени охлаждения различают [Дарбинян Т.М., 1970]:

начальную гипотермию - снижение температуры тела до 34-32 °С (ее измеряют в пищеводе или прямой кишке), когда еще не истощены механизмы теплопродукции и сохранения тепла. Она применяется при операциях на сердце и сосудах без выключения сердца из кровообращения;

среднюю (умеренную) гипотермию, при которой температура тела составляет 31—28 "С. Происходит угнетение тканевого метаболизма, развивается ва- зоконстрикция. При операциях на «сухом» сердце в этой стадии допустимо выключить сердце из кровообращения на 5 мин;

промежуточную гипотермию, при которой температура тела достигает 27— 20 'С, проводят при необходимости использовать аппараты искусственного кровообращения (АПК). Охлаждение крови при этом происходит вне орга-низма:

глубокую гипотермию (19-8 °С). При ней организм приобретает пойкило- термические свойства, резко снижается интенсивность биохимических процессов. В этой стадии гипотермии сердце можно выключить из кровообращения на срок от 20 до 120 мин. Применение ее возможно только с иомошыо АИК.

Общая гипотермия может быть достигнута различными способами- \) жеяием больного в ванну с холодной водой (температуры 8-12 ’С); 2) обклади- ванием тела пузырями со льдом, специальными одеялами, через которые циркулируют охлажденные вода ил и воздух; 3) укладыванием больного в специальные камеры (гипотермы).

Применение гипотермии требует защиты организма от неблагоприятных реакций в ответ на охлаждение, блокады болевых реакций и терморегуляции, поддержания на оптимальном уровне газообмена и гемодинамики. С этой целью проводят многокомпонентную общую анестезию, которая должна быть поверхностной (не более III,), легкообратимой, не вызывать нарушений гемодинамики и повреждения внутренних органов (печени, почек). Миоплегия достигается введением антидеполяризующих миорелаксантов, способных блокировать терморе-гуляцию, уменьшать термогенез в мыщцах и печени. Все мероприятия по защите организма от воздействия холода необходимо продолжать и в период согревания (общая анестезия, ИВЛ).

Способы согревания зависят от глубины гипотермии. Они могут быть пассивными и активными. При пассивном согревании больного переводят в палату с температурой воздуха 20—2] "С, укрывают одеялами. При активном согревании применяют специальные костюмы, матрацы, грелки, одеяла, в которых циркулирует теплый воздух или вода. Реже больного погружают в ванну с водой температуры около 45 °С. При гипотермии, достигаемой охлаждением крови вне организма, согревание осуществляют с помощью АИК. Продолжительность согревания может составлять несколько часов, а иногда и несколько суток. Это сложный и ответственный период, в котором могут возникнуть тяжелые функциональные нарушения. При восстановлении температуры до 36 °С, появлении сознания, мышечного тонуса под контролем показателей газообмена и гемодинамики больных переводят на самостоятельное дыхание.

Осложнения. Неблагоприятные реакции организма при гипотермии могут наблюдаться как в период охлаждения, так и при согревании. В период охлаждения осложнения развиваются чаше при средней, промежуточной и особенно глубокой гипотермии- При недостаточной блокаде терморегуляции повышается мышечный тонус, появляется дрожь, отмечаются гипертензия, тахикардия, аритмия. Для устранения этих реакций несколько углубляют общую анестезию и вводят дополнительную дозу антидеполяризуюших мышечных релаксантов.

Под действием холода нередко возникают изменения ритма сердечной деятельности вследствие нарушения проводимости. Они проявляются стойкой экст- расистолией, трепетанием предсердий, поперечной диссоциацией проводящей системы сердца, появлением атриовентрикулярного ритма, фибрилляцией желудочков. Экстрасистолия служит предвестником фибрилляции, поэтому необходимы экстренные меры по предупреждению этого осложнения: блокада болевых Реакций, усиление оксигенации, внутривенное введение калия хлорида (2,5-

мл 1% раствора), при фибрилляпии — дефибрилляция, массаж сердца, ИВЛ.

Одним из опасных осложнений является острая сердечная недостаточность, выражающаяся в резком и внезапном падении АД вплоть до остановки сердпа. В этих случаях необходимо быстро пережать нисходящую аорту и приступить к массажу сердца с введением в полость левого желудочка кальция хлорида (10 мл 104- раствора), адреналина (0,5-1 мл 0,1% раствора), при появлении фибрилляции— провести дефибрилляцию.

8 конце операции н раннем послеоперационном, а также в постреанимациоп- н«м периоде возможно развитие отека мозга. Причинами его могут быть гипоксия крм длительном выключении сердца из кровообращения и недостаточная степень защиты. Для борьбы с отеком мозга наряду с комплексной противоотеч- ной терапией (см. главу 19) проводят краниоцеребральную гипотермию, про- хгенную ИВЛ, антиоксцдантную терапию. При неэффективности указанных мер прибегают к ГБО, если к ней нет противопоказаний.

В период согревания нередко наблюдаются гипертермические реакции, температура тела повышается до 40-42 °С, что сопровождается тахикардией, учащением дыхания, мышечной дрожью, метаболическим ацидозом, нарушением свертываемости крови. Для снижения температуры тела внутривенно вводят растворы амидопирина, анальгина, других антипиретических препаратов, применяют дро- перидол. вводят натрия гидрокарбонат под контролем КОС, витамины группы В. по показаниям проводят ИВЛ и охлаждение путем инфузии холодных растворов. обкладывания тела пузырями со льдом (в области крупных сосудов), охлаждения циркулирующим воздухом с помощью костюмов и специальных одеял и матрацев. Общее охлаждение сочетают с краниоцеребральной гипотермией.

Лока.1ъная гипотермия(краниоцеребральная — КЦГ). КЦГ позволяет снизить температуру мозга и повысить его устойчивость к кислородному голоданию. Доказано, что при гипотермии мозговой кровоток уменьшается параллельно снижению метаболизма. Предполагают, что уменьшение мозгового кровотока мо- хет бьпъ связано также со снижением активности естественных вазодилататоров мозговых сосудов. Имеются сообщения об уменьшении продукции цереброспинальной жидкости в условиях гипотермии, что объясняют как снижением мозгового кровотока, так и стабилизацией клеточных мембран. КЦГ является эффективным средством при оказании реанимационной помощи и в процессе интенсивной терапии у больных в критических состояниях [Зольников С.М., 1970].

Охлаждения наружных покровов головы достигают простыми средствами: применяют резиновые, пластиковые пузыри со льдом, снегом, смешанным с солью, холодной водой. Более эффективно охлаждение с помощью специальных аппаратов. снабженных шлемами, в которых циркулирует холодная вода или воздух. При этом скорость охлаждения головного мозга составляет 7—8,3 °С в минуту. Степень гипотермии контролируют, измеряя температуру в прямой кишке (рек-тальная температура в пределах 34—35 °С соответствует ориентировочно температуре 30—31 “С в наружном слуховом проходе). Обычно при КЦГ ректальная температура составляет 32—33 °С. При локальной гипотермии происходит постеленное медленное снижение температуры тела, т.е. возникает общая поверхностная гипотермия, которую следует учитывать при проведении общей анестезии и интенсивной терапии.

Принципы анестезиологического обеспечения не отличаются от таковых при обшей гипотермии. Осложнения возникают редко — в виде гипотермических реакций, не требующих активного согревания больного. Проведение общей анестезия в условия* гипотермии позволяет снизить дозы общих анестетиков во время отр&иий.

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) - одна из важнейших составных частей интенсивной терапии. ИТТ заключается во введении любых жидкостей парентерально, чаще внутривенно. Традиционно трансфузионной терапией (ТТ) называют переливание крови и ее компонентов, а инфузионной (ИТ) — вливание прочих жидкостей, При значительной кровопотере различные ее последствия не могут быть предотвращены или ликвидированы только методом ТТ и требуют сочетанного проведения ИТТ.

Основными целями ИТТ являются нормализация ОЦК и реологических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция крови, введение медикаментов, дезинтоксикация, парентеральное питание. При интенсив-ной терапии в ОРИТ, особенно при пониженном ОЦК, нарушении реологических свойств крови, ТТ и ИТ сочетаются, но для удобства изложения они будут рассмотрены раздельно.

ТТ проводят для коррекции объема и реологических свойств крови при снижении глобулярного и плазменного объемов. При острой кровопотере, превышающей 15% ОЦК, проводят ТТ, одним из компонентов которой должно быть переливание крови. При меньшей кровопотере переливают коллоидные растворы препаратов крови, декстранов, желатина, крахмала, а также кристаллоидные растворы электролитов и углеводов. Существует 4 основных варианта гемотранс- фузии'. переливание консервированной крови и/или эритроцитной массы, прямое переливание крови от доноров, реинфузия, аутогемотрансфузия. Переливание консервированной крови является наиболее частым вариантом трансфузионной терапии, но требует соблюдения жестких условий методики во избежание многих осложнений и побочных эффектов, зависящих от сроков хранения крови, состояния больного. Ошибки при переливании крови могут быть квалифицированы как преступная халатность (ст. 172 УК РФ).

Определение группы крови больного и донора. На пластинке или тарелке надписывают слева ОаЬ, в середине — АЪ, справа — Ва. Под каждым обозначением наносят по капле стандартных сывороток, рядом — по маленькой капле крови и тщательно перемешивают. По мере наступления агглютинации, но не ранее чем через 3 мин добавляют по 1-2 капли изотонического раствора натрия хлорида. По истечении 5 мин учитывают реакцию агглютинации. При I группе крови стандартные сывороткж 3 групп дают отрицательный результат (агглютинация отсутствует). При II группе крови стандартные сыворотки групп ОаЬ (I) и Ва (III) показывают положительный, а сыворотка АЬ (II) — отрицательный результат. При III группе крови стандартные сыворотки групп ОаЬ (I) и АЬ (II) дают поло-жительную реакцию, а сыворотка группы Ва (III) — отрицательную. При IV группе крови стандартные сыворотки остальных 3 групп крови вызывают агт

лютинацию.

Экспресе-метод определения резус-фактора — ЯЬ0 (О). а плас тинку или тарелку наносят каплю тестовой сыворотки анти-резус и каплю контрольной сыворотки группы АВ (IV), не содержащие резус-антител. К каждой из сывороток добавляют исследуемую кровь в объемном соотношении 2. и переме шивают. Пластинку покачивав в течение 3-4 мин и добавляют по одной капле

изотопического раствора натрия хлорида. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой анти-резус кровь является резус-иоложительной, в отсутствие = агглютинации — резус-отрицательной.

Определение группы крови с применением цоликлоиов анти- А и анти-В. На тарелку наносят по одной капле (0,1 мл) реагента анти-А ¦ (розового цвета) и анти-В (синего цвета) и рядом - по одной капле крови (0,01 мл}. Реактив и кровь смешивают и наблюдают реакцию при легком пока-чивании в течение 2.5—5 мин. При отрицательном результате (капля остается равномерно окрашенной) в пробах с анти-А и аити-В группа крови I - Оар (I). :

При положительном результате (агглютинация эритроцитов) с реагентом анти-А ! и отрицательном с анти-В группа крови II — Ар (II). При отрицательном резуль- | тате с анти-А и положительном с анти-В группа крови III а (III). При положи- | тельных результатах с анти-А и анти-В группа крови IV- АВО (IV). При установлении IV группы крови - АВ (IV) необходимо провести контрольное исследование крови с большой каплей (ОД мл) изотонического раствора натрия ; хлорида. В случае отсутствия агглютинации в этой контрольной капле — группа крови АВ (IV); при положительной реакции (спонтанная агглютинация) следует повторить определение группы крови, используя отмытые эритроциты данного образца крови.

Проба на совместимость крови реципиента и донора по сис- ; теме АВО. После определения группы крови, резус-фактора реципиента и доно- ; ра. проверки документации проводят пробу на совместимость. На тарелку нано- ! сят 2—3 капли сыворотки больного, добавляют маленькую каплю крови донора (в соотношении 10:1) и, слегка покачивая тарелку, наблюдают за ходом реакции | в течение 5 мин. Кровь донора совместима с кровью больного по группе системы ! АВО. если до истечения 5 мин смесь остается гомогенно окрашенной, без признаков агглютинации. При несовместимости крови наступает агглютинация эритроцитов: агглютинаты определяются вначале в виде мелких, затем — крупных комочков на фоне полностью или почти полностью обесцвеченной сыворотки. Реакция возникает обычно в течение 1-й минуты, но может наступить и позже, в связи с чем необходимо непрерывное наблюдение в течение 5 мин. Затем прово-дят пробу на совместимость по резус-фактору.

Проба на совместимость по резус-фактору — К.1а0 (В) на чашке Петри (тепловая проба в сывороточной среде). На середину чашки наносят 2-3 капли сыворотки больного, добавляют к ним небольшую каплю крови донора (приблизительно в соотношении 10; 1), опускают чашку в водяную баню для инкубации на 10 мин при температуре 46—48 "С. Реакцию определяют при по-качивании чашки над источником света. При гомогенном окрашивании смеси 'эритроцитов и сыворотки без признаков агглютинации кровь донора совместима с кровью больного по резус-фактору — Ю10 (Б). При агглютинации эритроцитов в центре капли на фоне просветляющейся сыворотки кровь донора несовме- ; етема с кровью больного, и ее нельзя переливать. В этом случае надо полагать, ; что допущенаошибка в отношении резус-принадлежности и у больного имеются ; р»ус-аитителя, вызвавшие агглютинацию эритроцитов. В отношении других изо- ниыунных антител эта проба обычно нечувствительна, в связи е чем более чув- , СТмтшмшмя являются проба на совместимость с применением желатина и про- !

ба Кумбса, При неясных реакциях, выявлении резус-антител другой специфичности, антител других систем необходим индивидуальный подбор донорской крови,

Биологическаяпроба.Переливание крови начинают с биологической

пробы, которую производят трижды с интервалом 3 мин, струйно переливая 10- 15 мл крови (эритронитной массы) и каждый раз наблюдая за состоянием больного. При несовместимой крови имеют место учащение пульса, дыхания, появляются одышка, затрудненное дыхание, гиперемия лица, беспокойство, ощущение жара, стеснение в груди, боли в пояснице, животе, голове, бледность, снижение АД. У больного, находящегося под наркозом, оценивают такие показатели, как уровень АД, частота сердечных сокращений (ЧСС), состояние кожных покровов и слизистых оболочек, минутный диурез, цвет мочи, показатели газообмена и др.

Методы переливания крови: 1) переливание консервированной крови; 2) прямое переливание крови непосредственно от донора; 3) обменное переливание крови — трансфузия донорской консервированной крови вместе с эксфузией крови реципиента; 4) аутогемотрансфузия — переливание предварительно заготовленной крови.

В зависимости от скорости различают капельное и струйное переливание крови, в зависимости от метода — внутривенное, внутриартериальное и внутрикост- ное. Кровь может быть свежезаготовленной и консервированной, различных сроков хранения. Чаще всего переливание производят внутривенно с помощью одноразовых пластмассовых систем с фильтром. Для уменьшения частоты и выраженности негемолитических температурных реакций, нарушений микроцирку- ляции, респираторного дистресс-синдрома для переливания крови и других жидкостей рекомендуется применять более совершенные фильтры, выпускаемые зарубежными фирмами. Фильтр «Палл Улътипор» с размером пор 40 мкм (стандартные фильтры имеют размер пор 170 мкм) задерживает микроагрегаты с минимальной травмой эритроцитов.

Прямое переливание крови от донора производят преимущественно при коа- гулопатии, если нет консервированной крови. Показания к прямому переливанию крови в настоящее время более ограничены.

Метод внутрикостного переливания крови основан на тесной анатомической связи своеобразных венозных капилляров костного мозга с регионарным вне- костным венозным руслом. Чаще производят внутри груди иное переливание, однако при травмах и ожогах могут быть использованы эпифизы длинных трубчатых костей, пяточная кость, крыло подвздошной кости. Переливание в крыло подвздошной кости и грудину менее болезненно. Метод чаще применяют при терминальных состояниях, травмах и ожогах.

Способы уменьшения объема операционной кровопотери и осложнений, связан-ных с переливанием донорской крови. Совместимость крови реципиента и донора определяется лишь по двум эритроцитным антигенным структурам, в то время как их в несколько раз больше. Кроме того, антигенные системы имеются в леи коцитах, тромбоцитах и плазме. В связи с этим трансфузия крови, даже совмес тимой по существующим инструкциям, может сопровождаться реакцией патоло гической иммунизации и отторжения, иммуносупрессией, что может приводить к усилению роста опухоли, увеличению числа инфекционных осложнении, сни жению выживаемости больных. Переливание крови от инфицированных до ров (мгатит. СПИД, венерические заболевания и др.) может привести к заражению больных. По мере хранения консервированной крови в ней образуются агрегаты и сгустки фибрина. В 1 л длительно хранившейся крови их может быть около 20 мдн. В консервированной крови, особенно длительных сроков хранения. повышены уровни калия, аммония, свободного гемоглобина, кислотности. Консервированная кровь содержит натрия цитрат, у нее снижены кислородтран- епортная функция из-за уменьшения сродства НЬ к кислороду, реологические и свертывающие свойства (уровень тромбоцитов, факторов V, VII и др.), в ней повышен уровень различных биологически активных веществ.

Уменьшение объема операционной кровопотери и донорской крови может быть достигнуто интраоперационным сбором крови, предоперационной заготовкой крови, плазмы, методом управляемой гемодилюции.

Интраоперационный сбор крови с помощью специальных систем (с фильтрацией. отмыванием эритроцитов и др.) с последующей трансфузией наиболее эффективен в кардиохирургии — можно реинфузировать до 4000 мл.

Предоперационная заготовка аутокрови, плазмы заключается во взятии 600- 1000 мл крови в течение 4 нед до операции и переливании ее при необходимости во время операции. Исследования свидетельствуют о том, что после операции с переливанием аутокрови уровень гемоглобина восстанавливается раньше, чем после переливания донорской крови. Данную методику не рекомендуется использовать при злокачественных опухолях и выраженном иммунодефиците.

Различают два основных способа гемодилюции. Первый из них — нормово- лемическая гемодилюция с дооперационным взятием крови больного в объеме 400-600 мл (8-10% ОЦК) с последующим возмещением ОЦК переливанием коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы крахмала) и кристаллоидных (растворы глюкозы и электролитов) растворов в соотношении 2:1 с превышением объема эксфузии в 1,5—2 раза (в объеме 10—15% ОПК). Во время операции переливают коллоидные и кристаллоидные растворы в объеме кровопотери или с некоторым превышением, добиваясь снижения Н1 до 34—35%. После завершения операции переливают аутокровь, контролируя показатели гемодинамики, газообмена, гемостаза (Н1, пульсоксиметрия, газы крови, КОС. мочевыделение, ЦВД и др.). Нормоволемическую управляемую гемоди- люпию можно расценивать как один из вариантов аутогемотрансфузии. При гиперволемической гемодилюции ОЦК увеличивают переливанием коллоидных и кристаллоидных растворов с превышением объема кровопотери, добиваясь снижения гематокрита до 28—32%. После завершения основного этапа операции рекомендуется вводить осмо- или салуретики для коррекции ОЦК.

Трансфузионная терапия при острой кровопотере. Необходимо учитывать не только объем кровопотери, но и исходное состояние больного, объем и характер операции, вероятность осложненного течения послеоперационного периода и некоторые другие факторы. При умеренной или незначительной кровопотере, не превышающей 10—12% ОЦК (в среднем 500—700 мл), рекомендуется коррекция ОЦК лереливаяием кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 а 150-200% кровопотери без переливания крови. При средней кровопо-

1ере, ж более 15—20% ОЦК (в среднем 800-1400 мл), объем переливаемой жидкости долже» составлять 200—250% кровопотери и заключаться во введении

кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1, а также крови в объеме 35-40% потерянной. При массивной кровопотере в объеме 25-40% ОЦК (1500-2000 мл) рекомендуется переливание жидкости в объеме 200-250% кровопотери, в том числе криеталлоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1, а также крови в объеме 40-60% потерянной. При кровопотере 40-60% ОЦК и выше (2000-3000 мл и более) рекомендуется переливание препаратов крови и плазмозаменителей в объеме 250—ЗООЖ кровопотери, в том числе крови в объеме 70-100% потерянной, коллоидных и криеталлоидных растворов в соотношении 1:1. При кровопотере 20% ОЦК и выше, гипокоагуляционном синдроме в состав коллоидных растворов следует включать свежезамороженную плазму (СЗП), альбумин, тромбоцитную массу.

При переливании эригроцитной массы плазменный объем компенсируют переливанием СЗП (400-700 мл и более в зависимости от объема кровопотери). Объем и качество кровезамещения контролируют, определяя содержание НЬ (не менее 80-90 г/л), Н1 (не менее 28—30%), ЦВД, показатели центральной гемодинамики, пульсоксиметрии, мочевыделения, биохимических исследований, гемостазкограм- мы. Переливание больших количеств крови (более 1000 мл), консервированной натрия цитратом, требует нейтрализации его путем введения препаратов кальция — 5—10 мл 10% раствора кальпия хлорида или кальция глкжоната на каждые 500 мл переливаемой крови. В свою очередь введение значительной дозы кальция (30—40 мл 10% раствора) может привести к побочным эффектам (повышение возбудимости миокарда, брадикардия и лр.), в связи с чем целесообразно контролировать ЭКГ и уровень кальция в крови. В настоящее время цельную кровь, как правило, не переливают, а применяют компоненты крови.

Эритроцитная масса содержит в единице объема в 1,5—2 раза больше эритроцитов, чем кровь. В 100 мл массы содержится 26—28 г глобина и 2-3 г других белков, т.е. в 4 раза больше, чем в плазме, ив 1,5 раза больше, чем в цельной крови. Эритроцитная масса отличается минимальным количеством сенсибилизирующих факторов (белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты). При переливании эритроцитной массы уменьшается риск заражения больного сывороточным гепатитом.

СЗП в отличие от нативной и сухой может длительно храниться и содержит лабильные компоненты (липопротеиды, факторы свертывания крови и др.). Ее рекомендуется применять для восполнения потерь плазмы крови и лечения ги- покоагуляционного синдрома.

Альбумин (плацентарный) обеспечивает 80% коллоидно-осмотического давления плазмы, 1 г альбумина связывает 18 мл межтканевой жидкости. Переливание 25 г альбумина в среднем эквивалентно переливанию 500 мл плазмы. Альбумин обеспечивает транспорт различных метаболитов и лекарственных препаратов. Показания к введению альбумина почти те же, что и для плазмы, но при многих патологических состояниях (острая кровопотеря, геморрагический шок и др.) его применение приводит к быстро наступающему и более выраженному терапевтическому эффекту. При необходимости может быть перелито до

500 мл 20% раствора альбумина.

Инфузнонная терапия. Чаще используют внутривенный путь введения раств Ров (периферические, центральные вены или их сочетания). Инфузия жидкости

в центральные векы, особенно у больных в тяжелом состоянии, обладает радом преимуществ: удлиняется врем использования вены, достигается высокая объемная скорость инфузии, обеспечиваются контроль объема инфузии, возможность выполнения рада функциональных исследований. Однако метод требует тщательного технического выполнения. Травматичное выполнение катетеризации ееадавт предпосылки к развитию тромбозов, флебитов. Частота инфицирования возрастает при использовании кислых или гиперосмолярных растворов,

В случаях, когда пункция и катетеризация вен невозможны, используют внут- рнкостыую квфузию. Разновидностью внутривенной инфузии является внутри- портальное введение лекарственных веществ, для чего бужируют пупочную вену или артерию. Метод применяют преимущественно при интенсивной терапии острой печеночной недостаточности.

Скорость инфузии зависит от величины ЦВД, диаметра катетера, создаваемого давления (атмосферное или положительное давление в резервуаре). Суще-ствуют номограммы для определения скорости инфузии, инфузоры для дозированного введения малых объемов жидкости, в том числе с программным управлением.

Холодные растворы необходимо подогревать до температуры тела (37—41 °С). В противном случае увеличивается метаболизм, нарушаются функции сердца (вплоть до фибрилляции желудочков), печени, почек и других органов. При чрезмерно быстром и избыточном подогревании (особенно крови и эритроцит- ной массы) возможны гемолиз и газовая эмболия (вследствие выделения воздуха, находящегося в растворенном состоянии при низкой температуре). Необходимо помнить, что практически во всех инфузионных препаратах — коллоидных и кристаллоидных — присутствуют различного рода взвеси. Прослеживается четкая корреляция между количеством взвесей и объемом перфузии, с одной стороны, и частотой тромбофлебитов и поражением легких — с другой. В связи с этим при инфузии, как и при гемотрансфузии, желательно использовать микропористые фильтры.

Препараты для инфузионной терапии. Введением коллоидных растворов корригируют низкое коллоидно-осмотическое давление, низкий ОЦК. Наряду с этим они имеют ряд уникальных фармакологических свойств, которыми не обладает кровь или ее компоненты.

Полиглюкин представляет собой 6% раствор среднемолекулярной (60 000+ 10000; фракции частично гидролизованного декстрана, по молекулярной массе приближающегося к альбумину. Полиглюкин в течение нескольких дней удерживается в кровеносном русле, хотя половина препарата выводится через почки в 1-е сутки. Основная цель использования - плазмонаполнение и повышение онкоос- иотич&ских свойств крови.

Реополиглкжин — 10% раствор низкомолекулярного (30 000—40 000) декстрана — лжл 4 основных физиологических эффекта:

1; лезагрегациошюе действие, возвращающее в кровоток часть секвестрированной (из-за нарушения реологических свойств) крови;

восполнение объема плазмы, в том числе за счет привлечения в кровеносное русло внесосудястой жидкости с эффектом гемодилюции и снижения шиаос-т крови;

дезинтоксикационный эффект вследствие быстрого выведения адсорбированных на нем веществ (через 6 ч концентрация реополиглюкина снижается вдвое, а за ] суг выводится 80% препарата);

большие дозы реополиглюкина могут вызывать снижение тромбообразова- ния, что является как недостатком, так и в ряде случаев положительным свойством. Реополиглкжин особенно эффективно улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает выраженность метаболи- ческого ацидоза.

Желатиноль - 8% раствор частично расщепленного декальцинированного желатина с молекулярной массой 20 000+5000. Желатиноль можно смешивать с донорской кровью в любых соотношениях, не опасаясь возникновения агрегации эритроцитов. Препарат вводят внутривенно в суточной дозе до 2500 мл, Желатиноль эффективно увеличивает объем плазмы на относительно небольшой срок: через 2 ч только половина инфузированного раствора сохраняется в сосудистом русле. Препарат быстро экскретируется почками, и лишь незначительная его часть метаболизируется. По гемодинамической эффективности при тяжелом шоке желатиноль уступает полиглюкину. Антитромбогических и антигенных свойств не имеет. Оказывает более быстрое и сильное диуретическое и дезинток- сикационное действие, чем декстран. При склонности к гипокоагуляции рационально применять желатиноль при некотором ограничении декстранов.

Гемодез — 6% раствор поливинилпирролидона на изотоническом растворе натрия хлорида с молекулярной массой 12 000. Препарат характеризуется низкой вязкостью, высокой адсорбционной способностью, но полностью выводится из организма в 1-е сутки после вливания. Гемодез значительно улучшает микроциркуляцию, почечный кровоток, мочевыделение, обладает высокими дезинтоксика- ционными свойствами, в том числе при посттрансфузионных осложнениях. Препарат вводят капельно в течение 12 ч в дозе 300-450 мл. При струйном введении возможны побочные эффекты, в том числе снижение АД. Гемодез способствует уменьшению выраженности метаболического ацидоза.

Сегодня доказаны преимущества применения в качестве коллоидных растворов препаратов крахмала (волекам, плазмастерил, НАЕХ-стерил и др.). Растворы крахмала характеризуются значительно большей молекулярной массой (от 160 ООО до 450 000), высокой переносимостью организмом. Их коллоидное действие сходно с таковым человеческого альбумина. Растворы крахмала незначительно (в пределах физиологических параметров) снижают свертывающие свойства крови, препятствуют патологической гиперкоагуляции, не влияют отрицательно на функцию почек, могут стимулировать их функцию и диурез.

Кристаллоидные растворы обеспечивают преимущественно коррекцию биохи мического состава крови. Наиболее часто вводят изотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор глюкозы, при необходимости добавляя соли калия, кальция, микроэлементы, витамины, новокаин, коферменты. Лучше всего использовать стандартные растворы электролитов: калия аспарагинат и магния аспарагинат, лактасол, растворы Рингера, Рингера—Локка, Гартмана, Дарроу и др.

Выбор препаратов осуществляют с учетом клинического состояния больного, биохимического состава крови. При перерасчете концентраций растворов следует Учитывать, что в 1 г КС1 содержится 13,5 ммоль К+, в I г №С1 — 1 ммоль а

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением натрия гидро- карбоната (4-8%), раствора трисамина (3,66%). На основании величины ВЕ (дефиат оснований) необходимый объем 4% раствора натрия гидрокарбоната рассчитывают по формуле: Д = (ВЕ-масса тела)/2, где Д — объем 4% раствора пирокарбоната натрия, мд. Необходимый объем раствора трисамина определяют по формуле: Д = ВЕ-масса тела, где Д - объем 3,66% раствора трисамина, мл.

Лекарственную инфузионную терапию используют для введения антибиотиков, гормонов, анальгетиков, вазоактивных веществ (трентал, компла- уш. ганглноблокаторы, нитраты, новокаин и др.), ферментов (трасилол и др,), витаминов, электролитов, метаболитов и др. Необходимо учитывать совместимость различных препаратов между собой и с инфузируемой жидкостью (глюкоза. изотонический раствор натрия хлорида, новокаин и др.). Важно иметь в виду возможную абсорбцию антибиотиков, сердечных гликозидов, ферментов, гормонов декстринами, поливинилпирролидоном и, следовательно, снижение клинического эффекта лекарственных средств.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия. Низкомолекулярные лекстраны (реополиглюкин и др.), поливинилпирролидон, растворы желатина (желатиноль) образуют комплексы с эндо- и экзотоксинами, которые в дальнейшем метаболизируются или выводятся с мочой. Растворы глюкозы, мочевины, маннитола, новокаина дают опосредованный дезинтоксикационный эффект, улучшая метаболизм, микроциркуляцию, дезинтоксикационную функцию печени. стимулируя мочевыделение. С целью дезинтоксикации проводят непрямое электрохимическое окисление крови путем внутривенного введения натрия гипохлорида. Инфузионная терапия является составной частью таких .методов дезинтоксикации, как операция замещения крови, гемо-, плазмо-, лим- фосорбния, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Контроль инфузионной терапии осуществляют путем регистрации показателей обшей и центральной гемодинамики, в том числе ЦВД, проведения пудьсоксиметрии, определения содержания НЬ, Н1, осмоляльности, коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы крови, гемостазиограммы, мочевыделения. оценки результатов биохимических исследований (электролиты плазмы, белковый состав крови и др.), КОС, газового состава крови и др. Бесконтрольная инфузионная терапия может принести не пользу, а вред, в частности привести к развитию артериальной и легочной гипертензии (вплоть до отека легких), отека мозга. Инфузионную терапию следует проводить равномерно в течение суток, но преимущественно в дневное время. Все переливаемые препараты, а также результаты исследований регистрируют в специальной карте.

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ И ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Парентеральное питание — особый вид заместительной терапии, при которой питательные вещества для восполнения энергетических, пластических зат- рач и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят парентерально, Наиболее часто препараты вводят внутривенно, реже используют другие

пути введения (подкожно, внутримышечно и др.). Сущность парентерального питания состоит в обеспечений организма необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и КОС, Эффект парентерального питания зависит от адекватного по количеству и качеству введения питательных веществ и степени их усвоения. В количественном отношении вводимые субстраты должны соответствовать основным потребностям организма, компенсировать потери и предупреждать возможный дефицит, В качественном отношении они должны быть источниками азота, энергии, воды минеральных веществ, витаминов. Степень усвоения веществ зависит от правильного выбора препаратов с учетом патофизиологических изменений в организме, обусловленных заболеванием, нарушением регуляции обменных процессов, изменением активности ферментных систем, влиянием средств фармакологического воздействия и временного замещения функций в проиессе интенсивной терапии. При правильном применении парентеральное питание способствует уменьшению катаболизма и создает анаболическую направленность метаболических процессов на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Парентеральное питание может быть полным, т.е. включать все необходимые компоненты для восполнения пластических и энергетических затрат и поддержания обменных процессов, и неполным, при котором одни ингредиенты вводят внутривенно, а другие - энтеральным путем.

Парентеральное питание показано при тяжелых заболеваниях и травмах, сопровождающихся усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, отрицательным азотистым балансом, который не удается корригировать вследствие затруднения питания энтеральным путем или нарушения их усвоения. Условно различают абсолютные и относительные показания к парентеральному питанию.

Абсолютные показания:

подготовка больных к операции, если имеет место полное или частичное голодание вследствие локализации патологического процесса в ротовой полости, глотке, различных отделах пищеварительного тракта, верхних дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.);

состояние в первые дни после обширных операций на гортани, глотке, пищеводе, органах брющной и грудной полостей;

осложнения послеоперационного периода (несостоятельность анастомозов, перитонит, свищи);

тяжелые гнойно-септические процессы, обширные ожоги, травмы, крово потеря;

инфекционные заболевания (холера, дизентерия и др.),

реанимация и интенсивная терапия с длительным использованием ИВЛ (поражения ЦНС, отравление, столбняк, асфиксия и др.),

неврологические, психические заболевания с явлениями анорексии, рво той, отказом от приема пиши. При абсолютных показаниях всегда применяют полное парентеральное питание.

Относительные показания возникают при недостаточной компенсации пластических потреби остей, энергетического и гидроионного баланса, несмотря «а возможное питание энтеральным путем:

нарушение всасывания, переваривания и эвакуации пищи при тяжелом

гастрите, энтероколите, язвенном колите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дизентерии, токсической диспепсии и др.; >

усиленный распад белка при хронических заболеваниях (гнойные процессы, гипертермия, тиреотоксикоз, токсикоз беременных и др.);

нарушения синтеза белка при органических и функциональных поражениях печени. При относительных показаниях парентеральное питание является неполным, дополнительным.

Противопоказания к применению отдельных препаратов зависят от ха- ‘ рапера и степени патофизиологических изменений в организме, обусловленных ! основным и сопутствующими заболеваниями. При печеночной, почечной недоста- ] точности противопоказаны гидролизаты белков, аминокислотные смеси, жировые | эмульсии, при отеке головного мозга, инфаркте миокарда, сахарном диабете, гипер- лнпемии, нарушениях коагуляционной способности крови — жировые эмульсии. Батьшую опасность представляет парентеральное питание при аллергических за-болеваниях. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход при ; выборе количественного и качественного состава питательных сред. !

Основные компоненты парентерального питания. Ими являются источники азота Г и энергии, а также препараты для нормализации водно-электролитного баланса | и КОС, витамины, анаболические гормоны. !

Источники азота. Основу парентерального белкового питания составля- | ют азотистые препараты. Суточная потребность в белке колеблется в пределах ;

7—1.5 г на 1 кг массы тела (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Главными : источниками аминного азота при парентеральном питании являются растворы кри- ] сталлических аминокислот и белковые гидролизаты. Благодаря достижениям хи- ми в последние годы синтезированы все необходимые аминокислоты в кристаллическом виде, поэтому роль белковых гидролизатов уменьшается.

Основные требования, предъявляемые к источникам азота; содержание 8 незаменимых аминокислот (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин), 4 полузаменимых аминокислот (аргирин, гистидин, тирозин, пистин) и 6 аминокислот, синтезирующихся в организме из углеводов (аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты).

При выборе качества и количества азотистых препаратов необходимо учитывать потребность организма в аминокислотах, состояние азотистого баланса (положительный, отрицательный), соотношение незаменимых аминокислот и общего азота в используемой инфузионной среде. В зависимости от тяжести состояния ! больного и степени нарушения обменных процессов это соотношение может ко- ^ даваться в пределах 1,4-3. I

ииокислотные смеси содержат рационально сбалансированное со- ) отношение незаменимых и заменимых аминокислот; их преимущество — в от- | сугсгйии пептидов и выраженном анаболическом эффекте. В настоящее время !,

йьотуекаегея большое количество растворов кристаллических аминокислот. В клинической практике находят применение следующие препараты:

«Полиамин» - 8% раствор смеси кристаллических аминокислот в Ь-форме и 5% раствор сорбита отечественного производства. При проведении полного рентерального питания применяют до 1 ООО мл препарата в сутки со скоростью введения 35—40 капель в минуту.

«Панамин» - препарат отечественного производства, в составе которого 18 аминокислот в 1-форме и О-сорбит. «Ваминда содержат полный набор 18 заменимых и незаменимых аминокислот. Различные цифры в названиях ваминов (18, 14, 9) отражают содержание азота в 1 л раствора. Для определения содержания белка в растворе амина указанную в названии цифру умножают на 6,25 (например, 1 л «Вамина-18» содержит 112,5 г белка). Большинство растворов (ваминов) имеет в своем составе электролиты: натрий, калий, кальций, магний, хлор, что повышает их осмолярность. В случаях, когда возникает опасность развития типеросмолярно- го синдрома, применяют вамины, не содержащие электролитов, о чем свидетельствует наличие в названии букв ЕР (т.е. электролитов не содержится). Для индивидуального выбора источников азота применяют «Левамин-80», «Левамин-нормо», «Альвезин», «Аминоплазмал», «Аминофузин», «Трофизан», «Трав-1000», «Мориам», «Сохамин», «Фриамин» и др.

Несбалансированность аминокислотного состава вливаемых смесей (как недостаточное, так и избыточное поступление аминокислот) приводит к неблагоприятным эффектам: состояние азотистого обмена не улучшается, продолжаются процессы катаболизма, появляются токсические реакции (при избытке глицина), психические расстройства, судорожные припадки (при избытке фенилаланина), отмечается токсическое воздействие на печень (избыток цистина) и др. Большинство аминокислотных смесей имеет высокую осмолярность и низкий рН, поэтому при проведении парентерального питания необходим постоянный контроль осмолярности плазмы и КОС. Количество используемой аминокислотной смеси зависит от уровня в ней аминного азота: чем он выше, тем меньшее количество препарата требуется для покрытия суточной потребности в белке.

На основе протеиновых смесей (картофельного и яичного протеинов) созданы аминокислотные препараты для инфузионной терапии — аминостерилы-КЕ 10%. Их применяют в сочетании с углеводными растворами (глюкостерил) и жировыми эмульсиями. В сутки вводят до 1000 мл препарата со скоростью инфузии 25-30 капель в минуту, т.е. 1,3 мл/(кгч) при массе тела 70 кг. По индивидуальным показаниям применяется и другие растворы аминостерилов-КЕ - содержащие углеводы и электролиты и без них.

Белковыегидролиз а ты - смесь аминокислот и простейших пептидов - получают с помощью кислотного и ферментативного гидролиза белков крови крупного рогатого скота и человека. Ценность белковых гидролизатов зависит от содержания в них свободных аминокислот (оно колеблется от 40 до 80%), остальное количество составляют пептиды с различной длиной аминокислотной цепи. Полипептиды снижают питательную ценность белковых гидролизатов, а наличие в них гуминовых веществ, аммиака, хромогенов увеличивает риск развития неблагоприятных реакций. Содержание общего азота в них колеблется в пределах

0,7-0,9%.

В настоящее время в различных странах выпускаются следующие белковые голроднзаты; «Гиаршшзат казеина», «Гидролизин-2» «Фибриносол», «Аминоиеп- хил». «Амвнокровин», «Амикик», «Аминотроф», «Инфузамин» (отечественного производства), «Аминомел», «Аминофузин», «Аминонорм», «Аминовеноз», «Ами- нои», «Амигек», «Изовак» и др. Белковые гидролизаты рекомендуется вводить медленно: первые 10 мин - со скоростью не более 20 капель в минуту, постепенно увеличивая ее до 40-60 капель в минуту. Суточная доза до 2 л. Возможны побочные реакции: крапивница, зуд, тахикардия, тахипноэ. Применение белковых гидролизатов и аминокислотных смесей может вызвать гипераммониемию, нарушение функции печени (повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфа- тазы и др.), метаболический ацидоз, нарушение баланса электролитов.

Для нормализации обменных процессов в комплекс парентерального питания включают витамины, минеральные вещества, анаболические гормоны.

Для парентерального питания могут быть применены препараты, полученные из лимфы (панлипид).

Для повышения эффективности усвоения азота введение гидролизатов белка и аминокислотных смесей сочетают с препаратами, являющимися источниками энергии (углеводы, жировые эмульсии и др.). На 1 г вводимого азота (т.е. на 6.25 г белка) необходимо обеспечить поступление в организм от 100 до 200 ккал за счет инфузии питательных сред небелкового происхождения. При составлении программы парентерального питания важно оценить потери азота с мочой (80% азота выделяется почками). В суточной моче определяют количество мочевины. Общий азот мочевины рассчитывают по формуле:

Общий азот мочевины = С ¦ 0,466, где С — количество мочевины в суточной моче, г; 0,466 — коэффициент для перерасчета мочевины в азот (1 г мочевины содержит 0,466 г азота). Потери азота за сутки определяют по формуле:

Потери азота в сутки = общий азот мочевиных1,25, где 1,25— коэффициент перерасчета общего азота в истинный (потерянный).

Пример. За сутки выделено 20 г мочевины. Общий азот мочевины составляет: 20 ¦ 0,466 = 9,3 г, потери азота в сутки: 9,3 ¦ 1,25 = 11,6 г (1 г белка обеспечивает 4,1 ккал).

Источники энергии. В качестве источников энергии применяют углеводы. спирты и жировые эмульсии. Эти препараты удовлетворяют энергетические потребности и дают азотсберегающий эффект.

Из углеводов наибольшее распространение получили моносахариды (глюкоза, фруктоза, инвертоза). Суточная потребность в углеводах колеблется от 60 до 200 г (1 г углеводов дает 4,1 ккал). Для парентерального питания широко применяют глюкозу в 5%, 10%, 20%, 30% растворах. Суточная потребность в глюкозе составляет в среднем 150—200 г и зависит от интенсивности обменных процессов. Кроме доставки энергии, глюкоза способствует усилению окислительно-восстановительных процессов, улучшает антитоксическую функцию печени, сократительную способность миокарда, нормализует функцию мозга, предотвращает избыточные потери воды, некоторых микроэлементов, стимулирует секрецию инсулина. Поскольку растворы глюкозы являются гиперосмолярными (только 5% раствор глюкозы - изоосмолярный), при их введении создаются условия для развития осмотического эффекта, поэтому необходим строгий кок, роль баланса воды в организме и осмолярности плазмы.

Оптимальная скорость инфуэии растворов глюкозы составляет 0,5 г/(кг-ч) т.е. около 350 мл 10% раствора или 170 мл 20% раствора в час (для взрослых). При нарушении обменных процессов, когда избыток поступающей глюкозы не превращается в гликоген, ее дозу рекомендуется уменьшить в 2 раза. Потери глюкозы с мочой при парентеральном питании могут колебаться от

4 до 2%. При введении больших количеств глюкозы применяют инсулин из расчета 1 ЕД инсулинана 3-5 г сухого вещества глюкозы (под контролем концентрации глюкозы в крови). При нормальной концентрации инсулин не назначают из-за возможных побочных эффектов - угнетения мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Кроме того, необходимо учитывать, что продолжительное введение глюкозы (в течение 8-10 сут) сопровождается стимуляцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, а применение экзогенного инсулина создает опасность развития гипогликемии (вплоть до ги- погликемической комы), особенно при резком прекращении вливаний глюкозы. Во избежание возможных осложнений дозы глюкозы и инсулина снижают постепенно. Расчет количества инсулина при парентеральном питании представлен в табл. 2.2.

Таблица 2.2. Расчет доз инсулина, применяемых при введении больших количеств глюкозы (по Р.1_.Маппо, 1998) Содержание глюкозы в сыворотке крови при инфузии 5% раствора Доза инсулина на 250 г глюкозы, ЕД ммоль/л мг% 7,2 130 6 8,3 150 10 11,1 200 18 13,9 250 25

Для предупреждения дефицита калия при введении глюкозы (калий переходит из плазмы в клетку вследствие действия калий-натриевого насоса при транспорте глюкозы через клеточную мембрану) рекомендуется на 1 г глюкозы вводить 0,5 ммоль калия в виде растворов хлорида калия, панангина под контролем лабораторных данных. При длительных вливаниях глюкозы создается опасность развития флебитов вследствие раздражения интимы сосудов концентрированными растворами с низким рН, поэтому для проведения парентерального питания используют центральные вены, в которых сокращается время контакта глюкозы с,интимой и происходит «разведение» препарата.

Для парентерального питания применяют также углеводные растворы, даю Щие организму быстроусвояемые калории, например 5%, 10/6, 20%, 4 о глюко стерил. Растворы вводят медленно, капельно, в дозе 1,5—3 г глюкозы на I кг массы тела в сутки под контролем ионограммы и осмолярности (ОСМ) плазмы с Учетом того, что ОСМ 5% глнжостерила составляет 277 мосм/л, 10% - 555 мосм/л, 20% — 1110 мосм/л, 40% -- 2220 мосм/л.

Фруктоза (левулеза) - инсудиниезависимый моносахарид; усваивается быс-трее глюкозы на 20-25% я в 10 раз быстрее фосфорилируется с образованием г АТФ и гликогена. Энергетическая ценность ее приблизительно такая же, как и ( глюкозы. Метаболизадия фруктозы происходит преимущественно в печени и тонкой кишке независимо от инсулина. До 70% введенной фруктозы превращается в глюкозу, до 25% — в лактат. Фруктоза может применяться у больных ; сахарным диабетом, при операциях на поджелудочной железе (если нет наруше- ; кий функции лечени, тонкой кишки). К важным свойствам фруктозы относятся ? торможение глюконеогенеза, сохранение аминокислот, антикетогенный эффект, однако в отличие от глюкозы она не может быть использована клетками мозга. ; Осмолярность и рН растворов фруктозы практически такие же, как у глюкозы ! аналогичной концентрации. Наиболее часто применяют 10% и 20% растворы фруктозы. Скорость введения не должна превышать 0,25—0,5 гДкг-ч). ,

Инвертоза (инвертный сахар) — продукт гидролиза сахарозы; состоит из ¦ равных частей глюкозы и фруктозы, имеет энергетическую ценность 3,75 ккал/г, быстрее утилизируется организмом, чем глюкоза. В клинической практике чаще применяют 10% раствор инвертозы, который можно вводить с большей скоростью — 1-1,5 г/(кг ч). В последние годы получают распространение высококалорийные комбинированные растворы углеводов — комбистерилы : фруктоза: глю- коза:ксилит = 2:1:1. Выпускаются растворы разной концентрации: 10% растворы |-' (400 ккал/л) с ОСМ 580 мосм/л, вводят со скоростью 2,5 мл/ч; 20% растворы ' (800 ккал/л) с ОСМ 1161 мосм/л, скорость введения 1,25 мл/(кг-ч); 24% ра- | створы (1000 ккал/л) с ОСМ 1393 мосм/л, скорость введения 1,1 мл/(кг-ч); | 4-0сс растворы (1600 ккал/л) с ОСМ 2322 мосм/л, скорость введения 0,6 мл/ (кг-ч). Преимущество комбинированных растворов углеводов состоит в том, что [ они покрывают потребность в калориях при индивидуальном подборе концентрации и количества вводимого раствора.

При необходимости одновременной коррекции энергетических затрат и нарушений электролитного баланса применяют комбинированные растворы углеводов и электролитов.

Как дополнение к углеводному питанию может быть использован комплекс фосфорилированных сахаров — гексозофосфат в дозе до 300 мл.

Спирты. В качестве источников энергии спирты по калорийности превосходят углеводы. Применяют этанол, бутандиол, пропандиол (двухатомные спирты), ксилитол. сорбитол (многоатомные спирты). Этанол (этиловый алкоголь) под действием печеночной алкогольдегидрогеназы и альдегидоксидазы расщепляется до углекислоты и волы с высвобождением 7,1 ккал/г. Оптимальная утилизация этанола происходит при скорости введения не более 0,1 г/(кг-ч), Его рекомендуется сочетать с углеводами и аминокислотными смесями, но добавка не должна превышать 5%. Растворы, содержащие этанол, вводят со скоростью 40—50 капель в ашугу,суточная доза составляет в среднем 0,5—1 г/кг. Применение этанола про- тшхшшазано в педиатрии, при нарушениях функции печени и мозга, гипогликемии, гастродуоденальных язвах. >

Реже применяют другие двухатомные спирты - 1,3 бутандиол и 2,3-пропанди- : ол « сочетании с углеводами (например, глюкоза:фруктоза:диол = 2:2:1); дозы и ; «дарила ыкжшя не отличаются от таковых при использовании этанола. ;

Ксилитол (ксилит) — пятиатомный спирт, метаболизируется без участия инсулина, включается в обмен по пентозофоефаггному циклу, не превращаясь в глюкозу. Поставляет пентоэу, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и протеинов, оказывает выраженное антикетогенное действие. Обычно его используют в качестве добавки к аминокислотам у больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде, при нарушениях обмена веществ в результате стрессорных реакций. Применяются 10% и 20% водные растворы ксилита; скорость введения не должна превышать 0,25 гДкгч). При увеличении скорости введения препарата могут проявиться его гепатотоксические свойства (85—90% ксилита метаболизируется в печени, 10-15% - в почтах и эритроцитах). Энергетическая ценность ксилита такая же, как и глюкозы.

Сорбитол (сорбит) шестиатомный спирт, метаболизируется с участием сорбитдегидрогеназы, предварительно превращаясь в фруктозу. Распад фруктозы происходит без участия инсулина, поэтому сорбитол может быть использован при нарушениях функции поджелудочной железы, при сахарном диабете. Наряду с азотсберегающим и антикетогенным эффектом сорбитол оказывает диуретическое действие и часто используется как осмодиуретик в виде 20% водного раствора.

При введении 2-5% растворов (капельно, медленно) с мочой выводится не более 20—25% сорбитола, а 75—80% утилизируется с образованием 4 ккал/г. Как и ксилитол, сорбитол используется в качестве добавки к источникам энергии и азота, кроме препаратов, содержащих фруктозу. Максимальная скорость введения сорбитола 0,25 г/(кг-ч).

При выборе в качестве источников энергии углеводов важно учитывать раз-личия в их усвоении в зависимости от основного и сопутствующих заболеваний и характера патофизиологических реакций, вызванных операционной травмой, а также опасность развития осложнений, связанных с качеством и количеством применяемых препаратов, дозировкой и скоростью введения.

Особую опасность представляет развитие гипер- и гипогликемии, гипер- и гапоосмолярных синдромов, нарушений КОС и водно-электролитного баланса.

Жировые эмульсии. Жировые эмульсии состоят из дисперсионной среды, жиров растительного происхождения и эмульгатора. Калорийность их достаточно высока'. 1 г дает 9 ккал, что позволяет в небольшом объеме вводить значительное количество энергетических субстратов. Оптимальная суточная доза жиров в клинической практике составляет 1-2 г/кг. Для предотвращения накопления в организме кетоновых тел жировые эмульсии вводят с углеводами в соотношении 1:1. Изотоничность жировых эмульсий с кровью обуслоатена добавлением в их состав глицерола. С помощью жировых эмульсий обеспечивается до 30—40% и более энергетических потребностей организма.

Изготавливаются жировые эмульсии из соевого, хлопкового или сафлорового масла. Для их эмульгирования применяют яичный лецитин, а также соевые фосфолипиды.

В настоящее время имеется большое количество жировых эмульсий, наше стране синтезирован препарат «Липомаиз-2», содержащий высокоочищенное масло сои (10%), сорбит (5%) и фосфатил сои (0,7-1%). Зарубежными фирмами выпускаются «Интралипид», «Липофундив», «Липовеноэ», «Липозин», «Венопипид», «Эмуль- «да*- н ар. Синтезированы также жировые эмульсии 2-го и 3-го поколения - «Ли- пофунднн МСТ/ЛСТ» 10% и 20% растворы, структурированные липиды, эмульсии шла «Омега-3». Они лишены некоторых побочных эффектов, свойственных жировым эмульсиям 1-го поколения, не вызывают эмболических осложнений, липидной перегрузки, имеют высокий коэффициент утилизации тканями.

При проведении парентерального питания жировые эмульсии имеют ряд преимуществ;

характеризуются высокой энергетической ценностью (10% и 20% растворы соответственно дают 1000 и 2000 ккал в 1 л);

содержат незаменимые жирные кислоты, поддерживающие функциональную активность клеточных мембран (линолевую и линоленовую);

эмульгированные масла не оказывают осмотического действия;

предупреждают гипофосфатемию вследствие наличия фосфата в лецитине;

устраняют дефицит холина за счет содержания в эмульсиях фосфатидил- холина.

Качество жировых эмульсий определяется отсутствием побочных реакций, неблагоприятных влияний на свертывающую систему крови, максимальным сходством жировых частиц с хиломикронами организма человека. При введении жировых эмульсий возможны побочные реакции: озноб, повышение температуры, головная боль, иногда тошнота, рвота, аллергические реакции, диспноэ и др. Перенасыщение организма жировыми эмульсиями может вызвать увеличение печени, селезенки, желтуху, лейкопению, тромбоцитопению, кровоточивость тканей, различные нарушения функционального состояния печени, нередко гиперкоагуляцию и др. Во избежание побочных эффектов и осложнений жировые эмульсии вводят в центральные вены медленно, капельно — 0,1 г жира на 1 кг массы тела в 1 ч, иногда начальную скорость введения уменьшают до 0,05 г/(кг-ч) при скорости 5 капель в минуту. При отсутствии побочных реакций через 30 мин скорость увеличивают до 10 и более капель в минуту; в среднем вводят 500 мл эмульсии за 6—8 ч. Жировые эмульсии обычно используют в комбинации с другими источниками энергии, чаще с углеводами. При этом соотношение углеводов и жиров (в %) подбирают индивидуально: 40:60; 50:50; 60:40; 70:30. Важно помнить, что жировые эмульсии вводят через раздельные инфузионные системы и вены. При смешивании их с другими растворами нарушается структура эмульсии и увеличивается размер частичек жира. Для предупреждения гиперкоагуляции на 1 мл жировой эмульсии добавляют 5 ЕД гепарина.

Применение жировых эмульсий требует постоянного лабораторного мониторинга углеводного, водно-электролитного обмена, уровня холестерина, триглицеридов и других показателей. Применение жировых эмульсий противопоказано при тяжелых нарушениях жирового обмена, системы свертывания крови, КОС, электролитного обмена, при коме неясной этиологии.

Препараты для нормализации водно-электролитного баланса и КОС. Среднесуточная потребность в воде составляет 2200—2600 мл, в на- — 1,0-1,4 ммоль, калии — 0,7—0,9 ммоль, хлоре — 1,3—1,9 ммоль на 1 кг иыхытела. В настоящее время предложено большое количество простых и сложный растворов, которые применяют в зависимости от специфики патологического промесса, нарушений водно-электролитного обмена и КОС.

Витамины, анаболическиегормоны. Для нормализации обменных процессов в комплекс парентерального питания включают витамины минеральные вещества, анаболические гормоны (ретаболил, неробол и др ) Витами ны следует вводить одновременно с инфузией адекватного количества амиио кислот, иначе они выводятся с мочой как инородные тела. Рекомендуемые дозы витаминов и другах ингредиентов парентерального питание представлены в табл. 2.3.

Таблица 2.3, Общая суточная потребность в ингредиентах полного парентерального питания (на 1 кг массы тела) лпя юппг.п^у гПгло-гп,л1,г, л Ингредиенты Общая потребность Вода 30 мл Энергия 30 ккал Азот (аминокислоты) 90 мг (0,7 мг аминокислот) Глюкоза 2 г Жиры 2 г Натрий 1 — 1,4 ммоль Калий 0,7-0,9 ммоль Кальций 0,1] ммоль Хлор 1,3-1,9 ммоль Витамины: А 10 мкг В, 0,02 мг в, 0,03 мг к 0.03 мг В|2 0,03 мкг С 0,5 мг Е 1,5 мг Никотинамид 0,2 мг Фолиевая кислота 3 мкг

Методика и техника. Парентеральное питание наиболее часто осуществляют внутривенно (пунктируют крупные центральные вены) с помощью систем ДМ одноразового использования. Растворы подогревают до температуры тела. Основным условием эффективного использования препаратов является их медленное введение. Дозы препаратов рассчитывают индивидуально с учетом ряда факторов. Средняя суточная потребность в энергии для взрослых составляет 24ккал/кг [100 кДх/(кг-сут)]. При повышении температуры на 1 "С количество калорий увеличивают на 10-30%. Тяжелобольным на 1 кг массы тела вводят 30 ккал, а при больших потерях белка, массивных повреждениях тканей (например, у обожженных) — до 50 ккал/кг. Рекомендуемое соотношение белков, углеводов и жиров 1:5:1,8. Осуществляют контроль адекватности парентерального питания (изменение массы тела, нормализация показателей азотистого баланса, стабилизация или повышение общего количества циркулирующих белков, снижение уровня анемии, Улучшение лейкоцитарной формулы).

Осложнения. Выделяют осложнения:

связанные с катетеризацией вен и длительным нахождением в них катетера (воздушная эмболия, повреждение, тромбоз вен, повреждение плевры,

.«того и др.). Усовершенствование техники катетеризации, правильный УХОД за катетером, строгие показания к пункции центральных вен позволяют снизить число таких осложнений;

септические (сепсис, гнойные очаги вокруг катетера, кандидамикоз). Для | их предупреждения важно строго соблюдать правила асептики и антисеп- | тики, выбора антибиотиков, исключить возможность бактериального за- | грязненпя растворов; [

обусловленные реакцией организма на компоненты парентерального пита- { ния (гиперосмолярная некетонная гипергликемия вследствие быстрого вве- ; дения высококонцентрированных растворов глюкозы, недостаточной ин- [ сулинотерапии), пирогенные реакции, зависящие от наличия гумусовых ! веществ в гидролизатах белка (растворы необходимо подогревать и вливать I медленно, сочетать их введение с растворами глюкозы), а также от пиро- ! генности воды, многократного использования систем для внутривенных | инъекций; [

жировая эмболия (у больных с артериовенозным легочным шунтом), гиперкоагуляция крови при введении жировых эмульсий; |

51 гипогликемия при передозировке инсулина, повышенное содержание ам- | миака в крови у больных с нарушенной функцией печени, почечная недо-статочность у больных с заболеваниями почек, осмолярный нефроз при г. быстрой инфузии большого количества гиперосмолярных растворов (глюкозы, декстрана, мочевины, маннита и др.). Избежать осложнений можно только при правильном расчете количества и качества вводимых сред и ; тщательном контроле функций организма, а также при соблюдении мето- •. дики парентерального питания. Большое значение в предупреждении осложнений имеет возможно более раннее применение энтерального (зон- лового) питания с помощью специальных смесей и измельченных свеже- • приготовленных пищевых продуктов.

Энтеральное питание. Смеси для энтерального питания могут быть введены в желудок или тонкую кишку (двенадцатиперстную и тощую). При краткосрочном энтеральном питании (до 3 нед) применяют назогастральный, назодуоденальный и казоеюнальный зонды; если его длительность превышает 3 нед, выполняют чрескожную, эндоскопическую или операционную гастро- или еюностомию.

Энтеральное питание с введением питательной смеси в желудок отличается простотой. Оно более физиологично и реже сопровождается неаспирационными осложнениями (диарея, запор). Необходимым условием применения желудочного зонда является сохранение моторики желудка. Пациент должен быть в сознании. Желудок перед введением зонда обследуется врачом-эндоскопистом.

При введении питательной смеси в кишечник снижается риск аспирации г у больных в бессознательном состоянии. Энтеральное питание можно применять • у тяжелобольных (с явлениями пареза желудка, при неврологических расстройствах и т.д.).

По содержанию энергетических компонентов энтеральное питание может быть | изо- иди гиперкалорическим, а по вводимому азоту — изо-, гипо- или гипер- > мятрогениьш. Эффективность энтерального питания контролируют, оценивая ; ойшежяннтеские и биохимические показатели. !.

В настоящее время особое внимание уделяют одному мз перспективных направлений в интенсивной терапии - применению специальных составов энтерального питания, оказывающих иммуномодулирующее действие. Основными компонентами энтеральных смесей являются аргинин, глутамин, нуклеотиды жирные кислоты ’Л'-З, витамины Е и С. Успех энтерального питания во многом зависит от индивидуального подбора ингредиентов.

Осложнениями являются аспирация, дисфункция желудка, диарея, запор. При правильном обосновании и проведении энтерального питания частота осложнений, особенно инфекционного происхождения, сводится к минимуму, снижается также риск развития полиорганной недостаточности.

НОРМАЛИЗАЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Организм человека имеет много саморегулирующихся систем. Одной из них является буферная система. Под КОС (КЩС, К.ЩР) понимают определенное соотношение между водородными (Н+) и гидроксильным (ОН ) ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Н30+, а не в форме свободного иона Н+. Внутриклеточная концентрация Н+ в 4 раза выше внеклеточной. За 3 с в организме образуется такое количество Н+, которое несовместимо с жизнью. Для своей зашиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности; в основном это взаимодействие буферных систем, удаление С02 при дыхании и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода.

Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35—7,45. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интенсивной терапии важны сведения о КОС.

В крови имеются 4 буферные системы:

гемоглобиновая (НЬ/НЬО,) — 35-76% буферной емкости;

карбонатная (Н,С03/ШНС03) - 13-15% буферной емкости;

белковая (ЫН,-К-СООН - КН3-К-СОО' + Н+) - 7-10% буферной емкости;

фосфатная (КаН2Р04/КаНР04) - 1-5% буферной емкости.

В клетках основными буферными системами являются белковая и фосфатная. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах. В последнем основной буферной системой является

бикарбонатная.

Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая; НЪ02 в 80 раз «кислее» НЬ. Превращения эти происходят в эритроците с использованием би- карбонатной системы. Схематично функция гемоглобинового буфера представ

лена на рис. 2.9. Белки плазмы также являются буферной системой. В кислой среде они связывают, а в щелочной отдают Н+ и тем самым корригируют КОС.

Фосфатная буферная система занимает незначительное место и в основном является буферной системой мочи.

Необходимо отметить, что при всей мощности буферных систем крови в стрессовых ситуациях они не могут поддерживать КОС на нормальном уровне, так как обладают только >Д общей буферной емкости организма. Кроме буферной системы крови (защитные силы быстрого реагирования), в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) — защитные силы медленного реагирования (рис. 2.10). Не вдаваясь в подробности этих сложных процессов, отметим основные положения:

В легких происходит удаление С02 или задержка его.

Почки участвуют в выделении Н+ из кислой и НС03~ из щелочной среды.

При определенных обстоятельствах почки могут участвовать в реабсорбции и образовании бикарбоната. За сутки почки выделяют 100—200 ммоль Н+. Почечная регуляция КОС протекает медленно.

Печень нейтрализует кислые продукты обмена.

В клинической практике пользуются показателями карбонатной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буферных систем.

Показатели КОС определяют микрометодом Аструпа. Нормальные величины основных компонентов КОС:

рН 7,35—7,45 (отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов);

РС02 35—45 мм рт. ст. (парциальное давление С02 крови);

ВЕ ±2,5 ммоль/л (избыток или дефицит оснований);

ВВ 40—60 ммоль/л (сумма оснований всех буферных систем крови);

5В 20—27 ммоль/л (стандартные бикарбонаты);

АВ 19-23 ммоль/л (истинные бикарбонаты, содержание НС03 в плазме крови);

тссь10,5—13 ммоль (общая углекислота крови).

Различают два вида нарушений КОС: ацидоз — уменьшение показателя рН, алкалоз - увеличение показателя рН. Нормальное соотношение основание/ кнелота - НС03~/Н2С03 равно 20:1. Если это соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,40. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза (рис. 2.11).

Поскольку величина рН зависит от соотношения НС03~/РС02, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НС03~ или повышении рС02, а алка- лоч — при увеличении содержания НС03~ или снижении рС02. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, яри снижении содержания НС03~ удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рС02, и наоборот. Ацидоз и алкалоз могут яметь .•••<• формы:

1; метаболическую - уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО, ;

дыхательную (респираторную) - повышение (ацидоз) или снижение (ал- хямя) рС02,

ОСНОВНЫЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА Быстрого реагирования;

Гемоглобиновая (клеточная) 35-76%

Карбонатная (внеклеточная) 13-35%

Белковая (вне/клеточная) 7-10%

Фосфатная (клеточная) 1-5%

Медленного реагирования;

Легкие - удаление и задержка СОг

•Почки - выделение Н*, НСО/ и реабсорбция НСОа

»Печень - нейтрализация окислением

•ЖКТ - выделение и Ж О-

ВВ = 40-60 ммоль/л (сумма оснований всех буферных систем крови)

АВ (НСО,) = 19-23 ммоль/л (истинные бикарбонаты плазмы крови) Тсо,= 10,5—13 ммоль (общая углекислота крови)

рСО, мм рт. ст. рН ВЕ, ммоль/л

20 « 7,0 ¦-30

75 « 7,0 *.+4

65 « 6,8

54 « 7,6 *.+16

20 « 7,6 * -4

1« « 7,8 »+6

Рис. 2.11. Кислотно-основное состояние.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным интервалом (анионным несоответствием). Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (№+, К+, М§ ^, Са2+) и анионами (С1~, НСО^, белки, остаточные анионы). Оно равно 153 ммоль/л и представлено в диаграмме Гэмбла фис. 2.13).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Ка+ и суммой НС03“ и С1“- анионный интервал (АИ). Данный показатель можно определить по формуле: АИ = - (С1П1_ + НС03~ ). В корме АИ составляет

12+4 ммоль/л. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением АИ, так как для нейтрализации кислых про-дуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме крови (гибель и распад клеток);

катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток,

гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз (дыхательный алкалоз);

частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);

относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН, что объясняется активацией симпатико-адрена- ловой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов,

Рис. 2.12. Метаболический ацидоз.

5 Са

Остаточные

анионы"

11_МГ

153

Рис. 2.13. Анионный интервал (диаграмма Гэмбла).

при некоторых видах отравления (оалицилатами, этиленгликолем, метанолом, антифризом, паральдегидом и др.).

При диагностике и коррекции нарушений КОС важно определить причину нх, степень тяжести (компенсированный, декомпенсированный вид нарушении), являются они первичными или развиваются как проявление компенсаторной реакции. Например, метаболический ацидоз может компенсироваться дыхательным алкалозом, метаболический алкалоз — дыхательным ацидозом. Для выявления первичных нарушений КОС наряду с клинической картиной анализируют ; показатели КОС. Количественное преобладание цифровых значений метаболического или дыхательного звена позволит правильно оценить имеющиеся изме- ' нения и дифференцировать смешанные формы.

Пример: рН 7,09, рСО, 26 мм рт, ст., ВЕ -19 ммоль/л, АВ -18 ммоль/л. Заключение: {

зеломпенсярованный метаболический ацидоз, поскольку более выражен сдвиг в метаболичес- :. о У звене по сравнению с дыхательным, истощение буферных оснований- (

Интенсивная терапия. Для коррекции метаболического ацидоза приме- ! няют 4,2% или 8,4% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор натрия лактата > (лакгосол), 3,6% раствор трисамина (ТНАМ). |

Для расчета дозы натрия шдрокарбоната используют формулы: !

Масса тела, кг - ВЕ [

. = количество 4,2% раствора натрия гидрокарбоната, мл. |

2 |

0,3 х ВЕ х масса тела, кг = количество 8,4% раствора натрия гидрокарбо- ? ната. мл.

При применении натрия гидрокарбоната необходимо учитывать, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование ‘ угольной кислоты и для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. Вместе с гидрокарбонатом в организм вводится натрий, который может вызвать ! гаперосмолярное состояние с последующим развитием сердечно-сосудистой недостаточности. отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома. При , введении гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза (при передозировке), сопровождающегося смешением кривой оксигенации НЬ вле- ; во. повышением сродства НЬ к 02, развитием тканевой гипоксии, угнетением ; дыхательного дентра. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са2+ белками, что нередко приводит к развитию тетанических судорог. Бикарбонатный буфер корригирует метаболический ацидоз преимущественно во внеклеточном пространстве. Образующийся С02 из-за высокой диффузионной способности быстро накапливается в цереброспинальной жидкости, изменяет ее рН, может вызвать неврологические расстройства (коматозное состояние, судороги).. !

Яри использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он: 1

облазает способностью проникать в клетку и корригировать внутрикле- I; точный метаболический ацидоз;

способствует выведению СО, почками, и его можно применять при дыха- |

гслшом ацидозе; I

3; снижает содержание глюкозы и кальция в плазме. Кроме того, при введе- >; и ни трисамина клетки теряют К+, а в плазме его уровень возрастает. |

Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется поч^ ками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

При применении лактасола следует учитывать, что он метаболизируется в печени с образованием гликогена, в связи с чем его введение противопоказано При нарушении функций печени.

Инфузия лактасола сопровождается лактадидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточность шок и др.) его использование ограничивают,

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить его до нормальных величин, так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая его нормализация может привести к срыву процессов компенсации. Важно учитывать, что метаболический ацидоз в начальном периоде развития - это компенсаторная реакция организма на пато-логический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям ос- молярности, электролитного обмена, тканевого дыхания.

В настоящее время ведутся исследования с целью обоснования так называемой «стресс-нормы», т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапазоне 7,15—7,20, но может быть и ниже. Для коррекции метаболического ацидоза применяют также меры, направ-ленные на нормализацию микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию организма. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или извращено.

Ацидоз дыхательный (рис. 2.14). Исходя из соотношения ИСОг/рСО-,, можно считать, что величина рН уменьшается при возрастании рС02. Повышение рС02 происходит при снижении легочной вентиляции.

Причинами дыхательного ацидоза могут быть:

угнетение дыхательного центра (передозировка наркотиков, отек мозга и др.);

нарушение нервно-мышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);

патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальный статус и др.).

Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка натрия бикарбоната в эритроцитах и клетках почечных Канальцев. При этом его концентрация в плазме крови возрастает на I ммоль/л ПРИ увеличении рС02 на 10 мм рт. ст., почечный механизм компенсации включается позже зритроцитарного. Быстрее осуществляется переход НЪ02 в НЬ. Кривая оксигенации НЬ смещается вправо с облегченной отдачей кислорода тканям.

о $ 5 ?

а со

Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками.

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением ОПСС. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается ВЧД, появляются признаки отека мозга.

Диагностика дыхательного ацидоза основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН < 7,35, рС02> 46 мм рт. ст.). Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Интенсивная терапия. Прежде всего необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра с помощью налоксона, налорфина), а при показаниях — ВВЛ или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнюо для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение С02 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, тетанию.

Алкалоз метаболический (рис. 2.15). Возникает при повышении соотношения НС0^/рС02 за счет увеличения содержания НСОг. Метаболический алкалоз развивается при:

избыточном введении буферных растворов;

повышенном образовании бикарбонатов в почках и ЖКТ яли при относи-тельном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);

повышенном образовании натрия лактата в печени;

массивных переливаниях нитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат).

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения рС02 (10 ммоль/л НСО^ сверх нормы повышают рС02 на

мм рт. ст.) и за счет усиленного выведения НСОг с мочой.

Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характери зуются:

повышенным выделением калия почками;

развитием гипокалиемии и сопутствующими этому состоянию нарушения-

ми ритма сердца;

развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (пр

выходе калия из клетки в нее поступает Н");

гиповентиляцией;

смещением кривой оксигенации НЬ влево, что затрудняет отдачу кя

да тканям: „а

развитием парадоксальной ацидурш - кислой реакции мочи, несмотря на

метаболический алкалоз (недостаточные компенсаторные реакции).

Клинически метаболический алкалоз проявляется гииоволемией, гипокалие- мией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+ белками).

Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей КОС (рН > 7,46, рС02> 46 мм рт. ст., ВЕ > +3,0 ммоль/л, НС0з~ > 25 ммоль/л), водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипо-

хлоремия).

Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречается реже, чем апидоз, но труднее поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда тетанию.

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5—1%) вводят медленно, одновременно с глюкозоинсулиновыми сме-сями. При декомпенсированных формах метаболического алкалоза применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4% НС1 на 1000 мл 5% раствора глюкозы) и

9% раствор хлорида аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н+. Для расчета пользуются следующей формулой: 0,14 х масса тела, кг х ВЕ = 4% раствор соляной кислоты, мл.

Некоторые авторы различают 2 вида метаболического алкалоза — солезависимый и соленезависимый.

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери желудочного содержимого (со рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипока- лиемией и снижением выведения почками НС03”.

Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррекцию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и С1“ для устранения дефицита хлоридов. При большом дефиците калия (К+ плазмы < 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности на ннфузию солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия чувствительность к солевым растворам восстанавливается.

Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом избытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реаб- сорбция натрия в почках понижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточное тъю, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отека МИ. Лечение рекомендуется проводить введением диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение №+, НС03, К почками), ведени солевых растворов противопоказано.

Алкалоз дыхательный (рис. 2.16). Обусловлен снижением рС02 и развивается щщ шпервентгацин легких. Основными причинами дыхательного алкалоза могут быть;

шпервентиляция в период проведения ИВЛ;

компенсаторная реакция при выраженном метаболическом ацидозе (эндо-

и экзогенная интоксикация метаболитами); |

активация дыхательного центра (травма ЦНС, инфекция, новообразование Г

и др.). |

Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации НЬ02, усиления | функции почек с удалением избыточного количества бикарбоната, снижения . реабсорбции и образования НСО, в эритроцитах и клетках почечных канальцев, I развития метаболического ацидоза. .

Патофизиологические изменения при дыхательном алкалозе характеризуются:

уменьшением мозгового кровотока почти на У3. При снижении рС02 до 20-18 мм рт. ст. развивается констрикторная реакция в сосудах мозга; ;

снижением уровня кальция в крови, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома;

развитием внутриклеточного алкалоза в результате перемещения ионов ка- : лия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н+; ,

смещением кривой оксигенации НЬ влево, что ведет к ухудшению ткане- | вой оксигенации.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клиничес- I кого обследования и показателях КОС (рН >7,46, рС02< 34 мм рт. ст. ВЕ — ? умеренный дефицит оснований). [

Интенсивная терапия. Прежде всего необходимо убедиться в том, что [ дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболи- [ ческие нарушения. Если эго подтверждается, то интенсивная терапия должна ! быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под ; контролем параметров вентиляции и газового состава крови (мониторинг), что : позволяет избежать развития дыхательного алкалоза. рС02 следует поддерживать I в пределах 33—36 мм рт. ст. [

НОРМАЛИЗАЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ !

НАРУШЕНИЙ ;

В организме вода находится в соединениях с белками, электролитами, орга- \ ническими и неорганическими веществами. Она выполняет много различных ; функций, являясь растворителем, транспортным средством, пластическим мате- | риалом, средой для химических и биохимических процессов. !

Вода распределена в двух основных пространствах — внутри- и внеклеточ- | ном. Схема распределения жидкости и ее обмена представлена на рис. 2.17. |

Жидкость в организме находится в динамическом равновесии, движение ее | подчинено определенным законам. Поступающая в организм вода проходит оп- | ремжиний цикл: шгазма-клетка-биохимические процессы—плазма-выделение. | Длительность этого процесса у детей составляет 5-6 дней, у взрослых — 9- ;

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ЖИДКОСТИ (60-70% массы тела)

Б

Рис. 2.17. Распределение жидкости в организме (А) и схема водного обмена (Б).

Ъ дней. За сутки в организм поступает 2500 мл жидкости (с пищей и питьем - 2200 мл, эндогенная вода — 300 мл). При этом потери жидкости составляют 2э00 мл (при перспирации — 400—500 мл, при испарении — 500—700 мл, с мочой— ]500 мл, с калом— 100мл). В сутки обменивается 6% воды (рис. 2.18).

Движение воды через мембрану клеток зависит от разницы осмотического давления между внутри- и внеклеточной жидкостью. Эту величину обозначают шк осмолярность (ОСМ), или осмоляльность, и рассчитывают в миллимолях на

л или на ] кг.

ОСМ — количество осмотически активных веществ в 1 л (или в 1 кг) жидкости; нормальная величина ОСМ в плазме составляет 285-310 мосм/л. Показатели осмотического давления каждого компонента плазмы представлены в табл. 2.4.

Таблица 2.4. ОСМ плазмы Показатель Содержание, ммоль/л Натрий

Хлор 142

103 Белки

Калий 1.5 2

5

2.5

29 Кальций Магний Гидрокарбонаты Гидрофосфаты 1 Сульфаты 0,5 Органические кислоты 5 Глюкоза 5 Итого... 285-310

Осмотическое давление плазмы в основном (80—90%) создают диссоциированные электролиты, в частности натрий и хлор. ОСМ плазмы и ОСМ внеклеточного пространства практически равны (различаются только наличием белка в плазме).

Внутриклеточная ОСМ зависит главным образом от наличия калия и анионов в клетке. Практически определить ее сложно. Клинически ОСМ клетки оценивается относительно ОСМ плазмы с учетом замедленной диффузии через клеточную мембрану.

Вода свободно проходит через мембрану клетки и всегда движется в сторону среды с большей ОСМ. Скорость диффузии воды выше, чем растворенных в ней веществ. Это необходимо учитывать при опенке клинических симптомов заболевания и особенно при интенсивной терапии. Быстрые изменения внеклеточной (внутрисосудистой) концентрации осмотически активных веществ существенно влияют на содержание воды в клетке. Медленные изменения их концентрации могут длительное время не проявляться клинически. Так, при продолжительной Уремии нарастание уровня мочевины плазмы в 15 раз и более по сравнению с нормальными величинами не вызывает существенной дегидратации клеток мозга, а быстрое внутривенное введение обусловливает выраженную их дегидратацию. То же происходит при интенсивной терапии. Чрезмерно быстрое снижение концентрации осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина, натрий) вызывает гипергидратацию клеток мозга.

Осмотически активными являются не только № , С1~, но и содержащиеся в плазме глюкоза, мочевина, а также вещества, поступающие в плазму извне (маннитол, глицерин, сорбитол, алкоголь и др.).

В нормальной ситуации ОСМ внутриклеточной, интерстициальной жидкости и Плазмы одинакова. Равновесие это динамическое и саморегулирующееся. Саморегуляция осуществляется за счет перехода воды из сектора с меньшей в сек Тор с большей ОСМ, благодаря чему и наступает равновесие.

В практической работе под осмолярностью (без учета сектора) подразумевается ОСМ плазмы; если же хотят отметить осмолярность другой среды, то указывают ее: например, ОСМга - клеточная, ОСМдига - ликворная и т.д.

Нарушение водного обмена называют дисгидрией. Выделяют 2 основные группы дисгидрий - дегидратацию и шнергвдратацию (на основании клинических и лабораторных данных). В каждой группе различают формы дисгидрий зависящие от перераспределения жидкости в клеточном и внеклеточном пространствах. Каждую группу составляют дисгидрии 3 видов - изотоническая (изо- осмолярная), гипертоническая (гиперосмолярная) я гипотоническая (гипоосмо- лярная). Сложность заключается в том, что большинство заболеваний может протекать в 3 видах водных нарушений при гидратационном и гипергидратаци- онном синдромах (изо-, гипер-, гипоосмолярность) и правильную терапию можно проводить, только зная ОСМ конкретного больного.

Таким образом, существуют 2 группы и 6 видов дисгидрий.

Дегидратация - состояние, при котором в организме понижено общее количество воды. В зависимости от ОСМ плазмы, интерстициального и клеточного пространств даже ограниченное количество воды может распределяться между этими пространствами по-разному.

Дегидратация изоосмолярная (рис. 2.19). Потеря жидкости организмом сопровождается утратой всего комплекса осмотически активных электролитов. Поскольку ОСМ плазмы, интерстициальной и внутриклеточной жидкости одинакова, отмечается равномерный ее дефицит во всех этих средах. Это классический пример дегидратации и гиповолемии.

При многих патологических состояниях определить потери жидкости и электролитов и особенно их соотношение очень сложно. Практическую помощь в определении вида дисгидрий оказывает осмометрия - определение ОСМш.

Дегидратация гиперосмолярная развивается в случаях, когда потеря воды организмом опережает потери электролитов, что ведет к повышению ОСМпл (рис. 2.20). В результате оставшаяся в организме жидкость неравномерно распределяется между клеточным, интерстициальным и внутрисосудистым пространствами. Из-за повышенной ОСМ^ жидкость из клеточного перемещается в интерстициальное и затем в сосудистое пространство, что приводит к развитию клеточной дегидратации. Признаки гиповолемии становятся менее выраженны-ми, так как даже при общем дефиците жидкости она в большем объеме находится в интерстициальном и внутрисосудистом пространствах, нивелируя тем самым симптомы гиповолемии. Только чрезмерная по объему дегидратация сопровождается опасными гемодинамическими нарушениями.

Дегидратация гипоосмолярная развивается преимущественно при потере электролитов, когда ОСМ снижается. При общей потере жидкости она из-за разности ОСМ внеклеточного и клеточного пространств в большем объеме находится в клеточном пространстве (рис. 2.21). Отгок жидкости при общем ее дефиците в клеточное пространство сопровождается выраженной клиническом картиной гиповолемии с признаками нарушений гемодинамики. Одновременно с симптомами гиповолемии развивается картина отека мозга.

Интенсивная терапия при всех видах дегидратации заключается не только

в восполнении объема жидкости (изоосмолярная дегидратация), но и в коррек ции перераспределения жидкости между средами с помощью гипоосмолярн (при гиперосмолярной дегидратации) или гиперосмолярных (при гппоосмо ной дегидратации) растворов.

Гипергидратация. Наблюдается 3 вида гилергидратадии: изоосмолярная га- перосмоляриая и гипоосмолярная, ’

Изоосмолярная гипергидратация (рис. 2.22) развивается при общем уве-личении количества воды в организме с равномерным ее распределением в клеточном, интерстициальном и сосудистом пространствах в условиях, когда ОСМ жидкости всех 3 секторов одинакова. Клиническая картина изоосмолярной гипергидратации зависит от гипервояемии данного пространства: клеточная гапер- гидратация характеризуется отеком мозга, интерстициальная - астенией, суставными болями, анорексией, отеками, которые в свою очередь вызывают нарушения КОД. Внутрисосудистой гиперволемии свойственны признаки сердечно-сосудистой недостаточности, гипертензии и отека легких.

Гиперосмолярная гштергвдратация (рис. 2.23) возникает в случаях, когда при общем увеличении количества жидкости в организме большая ее часть распределяется во внеклеточном пространстве. Это связано с более высокой ОСМ внеклеточного пространства, чем клеточного. В связи с этим ведущим синдромом в клинической картине данного состояния является гиперволемия. В тяжелых случаях при указанных нарушениях прослеживаются симптомы клеточной дегидратации.

Гипоосмолярная гипергидратация (рис. 2.24). Этот вид дисгидрии наблю-дается, когда при общем увеличении объема жидкости в организме большее ее количество скапливается в клеточном пространстве, так как ОСМи выше, чем ОСМгш, и жидкость переходит из внеклеточного в клеточное пространство.

Наиболее характерным клиническим проявлением данного состояния служит отек мозга. Наряду с этим отмечаются признаки внеклеточной гипергидратации, однако сердечно-сосудистые нарушения в этом случае менее выражены, чем при других видах гипергидратации.

Интенсивная терапия гипергидратационной дисгидрии заключается в ограничении приема или введения солей и воды, стимуляции диуреза салуре- тиками (при гиперосмолярной гипергидратации) или осмотическими диуретиками (при шпоосмолярной). Для интенсивной терапии широко используют гормональные и антигистаминные препараты, проводят коррекцию КОД введением альбумина, применяют различные методы диализа.

При разработке программы интенсивной терапии целесообразно различать

осмотических синдрома — гипер- и гипоосмолярный.

ОСМ определяют с помощью аппарата «Осмометр» или расчетным методом.

ОСМ = 2 • (К+ + N3+) + глюкоза + мочевина (все показатели - в ммоль/л).

Гиперосмолярный синдром (рис. 2.25) характеризуется увеличением ОСМпл > 300 мосм/л. При ОСМпл 340 мосм/л наступает коматозное состояние, а увеличение ОСМ до 360 мосм/л и выше мцжет привести к смерти. В клинической картине этого синдрома ведущими являются признаки клеточной дегидратации.

Гипоосмолярный синдром (рис. 2.26) характеризуется ОСМпл < 280 мосм/л. При ОСМпл 270-250 мосм/л развивается кома, а при ОСМпл 250 23 мосм/л может наступить смерть. В развитии гипоосмолярного синдрома основными считаются гипонатриемия и обусловленные ею клинические проявления.

При интенсивной терапии дисгидрии необходимо учитывать ОСМ различных растворов и препаратов (табл. 2.5).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Симптоматика гипергидратации:

астения, заторможенность

. головная, мышечные, суставные боли

тошнота, рвота, анорексия

отек мозга, кома

увеличение ОЦК, ЦВД

сердечно-сосудистая недоста-точность

отек легких

отек тканей, асцит

ПРИЧИНЫ

Избыток воды и осмотически

активных веществ

Гипоксия, интоксикация

Усиление катаболических процессов

Инфузия большого количества изотонических растворов

Сердечно-сосудистая не-достаточность

Токсикоз беременных

сж иж

(Норма

КЖ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Ограничение приема солей и воды

Стимуляция диуреза осмотическими диуретиками и салуретиками

Удаление воды через кожу (потогонное), кишечник (слабительное), почки (форсированный диурез)

Введение плазмы, альбумина

Кортикостероиды

Коррекция ацидоза

Антигистаминная терапия

ДИАГНОСТИКА клиническая картина

ОСМ плазмы в норме

повышение ОЦК, АД, ЦВД

снижен уровень белка плазмы

Рис. 2.22. Изоосмолярная гипергидратация.

н,о

Н,Оч

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика гиперволемии:

сердечная недостаточность

повышение АД, ЦВД, ОЦК

гипертонические кризы

отек легкого

общие и локальные отеки

почечная недостаточность

Симптоматика клеточной дегидратации:

жажда

гипертермия

неврологические и психические расстройства (делирий, кома)

н,о

ПРИЧИНЫ

Задержка или избыток электролитное

и осмотически активных веществ

Введение больших количеств гипертонических растворов

Повышение продукции АДГ и аль- достерона (стресс, сердечно-сосудистая недостаточность и др.)

Нарушение выделительной функции почек

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Ограничение солей и жидкости

Снижение ОЦК

Стимуляция диуреза салуретиками

Кортикостероиды

Коррекция ацидоза

Перитонеальный диализ, гемодиализ

Кровопускание

С Ж ИЖ

ДИАГНОСТИКА

клиническая картина

увеличение ОСМ плазмы и мочи

повышение ОЦК, АД, ЦВД

высокий уровень натрия ллазмы

Рис. 2.23. Гиперосмолярная гипергидратация. АДГ- антидиуретический гормон.

2.26. Гипоосмолярный - острая кишечная непр

Гипоосмолярные

среды ОСМ,

мосм/л Изоосмолярные

среды ОСМ,

мосм/л Гиперосмолярные

среды ОСМ,

мосм/л Раствор Хартинга (0,45% 1ЧаС1 + 2,5% раствор глюкозы) 150 Полиглюкин 304 Сухая плазма 503 Реополиглюкин на глюкозе 345

389 Реополиглюкин на физиологическом растворе 335 Желатиноль 430 Реоглюман 345 Гидролизат

казеина 360 Маннитол 10% 550 Дисоль 252 Жировые

эмульсии 280 Маннитол 20% 1372 Ацесоль 244 ГЭК (6% и 10%) 309 Мочевина 4% 667 Глюкоза 5% 278 Лактасол 287 Мочевина 30% 5000 Раствор N а СI 0,45% 154 Раствор №С1 0,9% 308 Левамин 820 Гемодез 270 Раствор Рингера 281 Амнион 1069 Альбумин 5% 233 Хлосоль 294 Сорбитол 40% 3660 Альбумин 10% 232 Трисоль 292 Аминофузин 550 Аспаркат 278 СЗП 290 Альвеэин 1058 Аминосол (600, 800 КЕ) 1250—

1695 Примечание. ГЭК — гидроксиэтилкрахмал.

Схема регуляции КОД (онкотического давления) представлена на рис. 2.27. Диффузия воды происходит не только между клеточным и внеклеточным пространствами, но и во внеклеточном пространстве между сосудистым и интерстициальным секторами.

Распределение воды по обе стороны стенки капилляров происходит за счет онкотического давления, создаваемого белками плазмы, и общего гидродинамического давления в сосудах, но не зависит от концентрации электролитов, так как они способны легко проходить через сосудистую стенку. Стенки капилляров проницаемы для веществ со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемы для белков и других коллоидов. В связи с этим концентрация альбумина является основным компонентом, определяющим величину КОД (80%). КОД плазмы зависит также от наличия в ней глобулинов и фибриногена. Нормальная величина КОД плазмы составляет 25 мм рт. ст. (3,4 кПа).

В клинической практике наблюдаются два состояния - гипоонкия и гипер-

°нкия.

Причинами гипоонкии являются:

потеря белка при различных повреждениях, заболеваниях (ожоговая болезнь, септическое состояние и др.);

катаболическая фаза белкового обмена;

повышенная проницаемость сосудистой стенки для белковых веществ (шок, гипоксия, ацидоз и др.);

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

2.27. Регуляция КОД (онкотического давления). - гидростатическое давление.

чрезмерное бесконтрольное введение безбелковых препаратов;

нарушение синтеза белка (при интоксикациях, печеночной недостаточности и др-)'

Гиперонкия возникает при:

введении больших количеств белковых препаратов;

снижении проницаемости сосудистой стенки;

гормональной терапии.

При гипоонкии ОЦК снижается, а при гиперонкии - увеличивается. Распределение инфузионно-трансфузионных сред по показателям КОД представлено в табл. 2.6.

Взаимоотношения движения воды по законам диффузии (мембрана клетки) и КОД (стенка капилляра) определяются законом Старлинга. Осмотическая сила в 100 раз больше онкотической.

Нарушение баланса основных электролитов

Натрий. Нарушения водного обмена связаны с изменениями концентрации натрия, так как именно он является основным компонентом, регулирующим ОСМ^. Различают 2 вида нарушений баланса натрия — гипер- и гипонатриемию.

Общее содержание натрия в организме составляет 4200 ммоль (60 ммоль/кг), в том числе во внутриклеточной жидкости — 300 ммоль, во внеклеточной - 2100 ммоль/л, в костях - 1800 ммоль (рис. 2.28). Клеточные мембраны легко проницаемы для воды, но не для натрия. Натрия в клетке очень мало, что обус-ловлено размером его молекулы, работой калий-натриевого насоса. Таким образом, №+ — внеклеточный электролит и объем внеклеточной жидкости зависит в основном от содержания в ней натрия (схема 2.1). Аугорегуляция баланса натрия представлена очень сложным механизмом, в котором участвуют барорецепторы, адьдостерон, ренин-ангиотензин, катехоламины, АДГ и др.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмолярностъю плазмы и оттоком жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное (рис. 2.29). Выраженная и быстро развивающаяся гиперосмолярность приводит к быстрому сморщи-

Таблица 2.6. Распределение инфузионно-трансфузионных сред по показателям КОД, мм рт.ст. Гипоонкотичеекие

среды КОД Изоонкотические

среды КОД Гиперонкотические

среды КОД Сухая плазма 12,0 Альбумин 5% 19,8 Полиглюкин 51 1идролизат казеина 5,4 СЗП 18,5 Реополиглюкин на глюкозе 110 Аминон 7,2 Реополиглюкин на

физиологическом

растворе 95,6 Левамнн 3,8 Гемодез 80,8 Альвезин 9,2 Желатиноль 67,2 Альбумин 10% 38,8 ГЭК 6% 36 ГЭК 10% 68 Гелофузии 220- 290 |

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО В ОРГАНИЗМЕ 4200 ммоль (60 ммоль/кг)

Рис. 2.28. Содержание натрия в организме.

ванню ткани мозга, вызывая разрыв сосудов и кровотечение. При дегидратации клеток головного мозга может наблюдаться тромбоз церебральных вен.

При интенсивной терапии водно-электролитных нарушений необходимо учитывать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л при дегидратации означает дефицит 1 л внеклеточной воды. Концентрацию натрия з плазме оценивают каждые 6 ч. Регидратацию проводят с осторожностью, В первую очередь восстанавливают внутрисосудистый объем гипотоническими растворами, не содержащими натрия. После стабилизации показателей гемодина- | мики дальнейшее восполнение дефицита жидкости осуществляют в течение 48 ч.

Быстрая гидратация при гипернатриемии может привести к отеку головного мозга. Это объясняется тем, что снижение ОСМ^ происходит значительно быс- ! трее, чем ОСМ клеток мозга. При быстром снижении данного показателя ОСМ [ клеток мозга становится выше внеклеточной и ток жидкости происходит в об- ^ ратном направлении, что сопровождается отеком головного мозга и судорогами. | В связи с этим снижать ОСМпл рекомендуется со скоростью не выше 1 моем/ [ (;(-Ч), а концентрацию натрия в плазме — не более 1 ммоль/(л-ч). (

Гяиериатриемия в отличие от гипонатриемии чаще протекает с явлениями { поражения мозга и неврологическими симптомами. После повторных гипер- | осмолярных ком нередко развивается энцефалопатия с глубокой умственной от- | сталостыо и неврологическими нарушениями. Лечение гипернатриемии приведе- | но т схеме 2.2. !

см

см

При хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, гипопротеине- мнп содержание натрия увеличивается преимущественно в интерстициальном пространстве, что сопровождается отеками; ОЦК может быть понижен, Цирроэ печени сопровождается образованием артериовенозных шунтов. При увеличении обшего количества внутрисосудистой жидкости перераспределение ее в системе кровообращения вызывает гиповолемию.

При проведении перитонеального диализа необходимо, чтобы ОСМ жидкости. вводимой в брюшную полость, была выше, чем ОСМпл, иначе жидкость из брюшной полости переместится во внутрисосудистое пространство, что приведет к гиперволемии и сердечной недостаточности.

Гнпонатриемия вызывает гипоосмотическое состояние, что ведет к оттоку жидкости из внеклеточного пространства в клеточное (рис. 2.30). Быстрое снижение концентрации натрия в плазме до 120 ммоль/л за 12 ч приводит к явлениям отека головного мозга. При уменьшении объема внеклеточной жидкости включаются компенсаторные механизмы, препятствующие прогрессированию этого про-цесса: повышается канальцевая реабсорбция натрия и воды, снижается диурез, активизируется симпатическая нервная система, происходит выброс в кровь ренина, ангиотензина, альдостерона и АДГ. Это приводит к повышению АД, нормализации ОСМ внеклеточной жидкости и стабилизации деятельности сердца. Наибольший эффект ауторегуляции проявляется на 3-й день.

Гнпонатриемия может не сопровождаться снижением ОСМ^, если во внеклеточном пространстве и плазме накапливается какое-то другое осмотически активное вешество (например, глюкоза, мочевина, алкоголь, маннитол).

Гнпонатриемия может наблюдаться в 3 видах:

с внеклеточной дегидратацией — чаще всего развивается у больных со значительными потерями натрия через ЖКТ (рвота, диарея, перитонит, панкреатит) и почки (осмотический диурез, нефропатия, лечение диуретиками);

с нормальным объемом внеклеточной жидкости — встречается при заболеваниях почек, хронических патологических процессах с нарушением осмо- регуляпии, при поступлении в организм большого количества гипоосмо- лярной воды;

с внеклеточной гипергидратацией - может сопровождаться отеками. Встречается при респираторных инфекциях, заболеваниях ЦНС (менингит, эн-цефалит), печени, повышенном потреблении воды, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и др.

Прн интенсивной терапии водно-электролитных нарушений, в частности ги- локатриемии, необходимо предварительно оценить объем внеклеточной жидкости. При явлениях дегидратации важно восстановить дефицит жидкости до исчезновения патологических симптомов, затем повторно определить концентрацию натрия е плазме и в дальнейшем проводить терапию с учетом полученных результатов.

При гипонатриемии с нормогидратацией интенсивную терапию проводят в 'зависимости от ее причины. При заболеваниях почек увеличивают количество вводимою натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если же причиной гипонатриемии

вцо

5

1

явилось применение больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию натрия.

При пшонатрнемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/от и активизируют ее выведение вплоть до применения перитонеально- го анализа и гемодиализа.

В случае гипонатриемии, связанной с заболеваниями печени, необходимо ограничить поступление воды, применить диуретики. Перитонеальный диализ противопоказан (схема 2.3).

При увеличении содержания глюкозы крови на каждые 5,5 ммоль/л концентрация натрия плазмы снижается на 1,6 ммоль/л.

Относительная гипонатриемия может наблюдаться при гиперлипидемии и птерпротеинемии (концентрация белка в плазме более 100 г/л).

Коррекцию гипонатриемии надо проводить в 2 этапа, очень осторожно, так как быстрое введение натрия вызывает тяжелые неврологические расстройства, ! Первый этап — повышение содержания натрия плазмы до 125 — 130 ммоль/л г с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида (уровень на- г трия в плазме ниже 120 ммоль/л опасен для жизни). Второй - медленная кор- [ рекция натрия изотоническими растворами. В течение всего периода интенсивной терапии необходимо следить за уровнем электролитов и ОСМШ]. Если после первого этапа показатели медленно нормализуются, форсировать введение раство- > ров не следует. Рекомендуемая скорость введения натрия 0,5—1,5 ммоль/(л-ч). Об- ; щее увеличение концентрации натрия в плазме должно составлять не более 20 ммольДл-сут). I

Калий . Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости. Рас | пределение К+ в организме представлено на рис. 2.31. Основная масса внутри- ? клеточного калия находится в мышцах. Клеточные мембраны обладают высокой проницаемостью для К+ и низкой - для 1Ча+. •

Гиперкалиемией считают концентрацию К+ в плазме выше 5 ммоль/л. Она | возникает при общем увеличении количества калия в организме или относитель- [. ном перераспределении его между внутриклеточным и внеклеточным простран- ( ствами. Катаболическая фаза патологического процесса всегда сопровождается [ распадом ктеток и выходом из них калия во внеклеточное пространство с разви- Ц таем гиперкалиемии. Причины гиперкалиемии, клинические признаки и прин- | швты интенсивной терапии представлены на рис. 2.32.

При интенсивной терапии необходимо учитывать следующее. При критичес- { ком повышении уровня калия в плазме показано внутривенное введение 10% | раствора кальция хлорида (или глюконата) по 20 мл через каждые 2-4 ч для ! предотвращения нарушений функции сердца (под контролем ЭКГ и лаборатор- г яых данных). Для снижения уровня калия в плазме проводят коррекцию мета- ! Еюлического ацидоза буферными растворами. С целью выведения калия из орга- I нтия используют ионообменные смолы (внутрь или ректально), вызывают диарею ( (10-20 мл 70% раствора сорбита). При неэффективности указанных мер прибегают % гемодиализу.

Гилохалиемия - снижение уровня калия в плазме ниже 3—3,5 ммоль/л. Почки обладают слабой реабсорбционной способностью в отношении калия, и его потери находятся в прямой зависимости от объема диуреза. Основные причины

Рис. 2.31. Поступление, распределение и экскреция калия.

КП - клеточное пространство, СП- сосудистое, ВКП- внеклеточное, ИП- интерстициальное.

пгоокалнемии. клинические признаки и принципы интенсивной терапии схематически представлены на рис. 2.33.

Коррекцию шпокалиемии проводят только после восстановления диуреза. При диурезе менее 30 мл/ч введение калия опасно из-за возможности развития ги- перкалиемни. Не следует торопиться с восполнением потерь калия при выраженной дегидратации и метаболическом ацидозе, так как при этих состояниях нарушен механизм обмена калия между вне- и внутриклеточным секторами и его введение может вызвать тяжелые побочные явления (временная относительная птеркалиемия). Предварительно необходимо провести коррекцию КОС и устранить дегидратацию.

Растворы калия применяют с глюкозой и инсулином. Примером могут быть раствор Амбурже (КС1 3,8 г, глюкозы 34,0 г, бидистиялированной воды до 1 л) юн следующая смесь: КС1 3 г, глюкозы 50 г, №С1 2 г, 20% раствора альбумина 100 мл, бидистиллированной воды до 1 л.

Концентрация растворов калия для внутривенного введения не должна пре-вышать 0,5—1% (в более высоких концентрациях он может вызвать нарушение сердечного ритма), а скорость введения — 20 ммолъ/ч, поскольку быстрое внутривенное введение калия может привести к гиперкалиемии и остановке сердца.

Больным с гипокалиемией опасно вводить натрия гидрокарбонат, так как он может усугубить гипокалиемию. Растворы калия вызывают раздражение сосудистой стенки, поэтому их рекомендуют вводить в центральные вены. При коррекции пшокалиемии необходим постоянный кардиомониторинг для своевременной диагностики гиперкалиемии.

Кальций. Общее содержание кальция в организме составляет 1000—1500г, из них 99% находится в костной ткани и 1% — во внеклеточной жидкости. Концентрация кальция в плазме составляет 2,15—2,60 ммоль/л. Эффективной считается диссоциированная форма этого электролита (50-65% всего кальция) |рис. 2.34).

Кальций участвует в регуляции нервно-мышечной возбудимости, в процессе коагуляции крови и др. Причины возникновения гипо- и гиперкальциемии, их клинические признаки и принципы интенсивной терапии представлены на рис. 2.35 и 2.36.

При оценке результатов исследования уровня кальция необходимо учиты-вать. что стаз венозной крови после наложения жгута для взятия крови на анализ может служить причиной псевдогиперкальциемии. В соединении с кальцием находится альбуминовая фракция белка, поэтому необходимо одновременно определять концентрацию альбумина в крови.

Некоторые авторы считают, что при шпокальциемии (судорожный синдром) елелует создавать условия для респираторного ацидоза (дыхание в пластиковый мешок) с целью увеличения диссоциации кальция.

При гиперкальциемии, связанной с наличием аденомы паращитовидных желез, необходимо оперативное вмешательство.

Данные о влиянии К^ и Са2+ на потенциалы клеточной мембраны представлены ка рис. 2.37.

Ма)ний является внутриклеточным катионом. Общее его содержание в организме составляет 850—1100 ммоль/л, 50—60% находится в костной ткани

Общее содержание: кальция 85-102 мг/л, или 2,1-2,5 ммоль/л; Са^ 48-72 мг/л, или 1,1-1,3 ммоль/л

Рис. 2.34. Содержание кальция в организме.

У- 30—55% — в мышцах (рис. 2.38). Концентрация магния в крови не отражает >:?о количество в клетках и распознается по клинической картине, Потребность ь нем организма составляет 6—10 мг/(кг-сут), или 240—370 мг/сут. В 1 мл 50%

раствора сульфата магния содержится 2,0 ммоль магния. Магний участвует

в обменных процессах, тормозит нервно-мышечное возбуждение, стимулирует фибрино;ш'5.

К-Ониея'граияя магния в плазме составляет 0,7-1,2 ммоль/л. Магний является антаклииаом калымя. Причины развития, клиническая картина, принципы ди- аи интенсивной терапии гипермагниемии и гипомагниемии представлены на рж, 2,39 и 2.40,

г- ™ © в 2 Е ж У

: эгь *¦ 1 з в| *¦ ! 1! I § & 3 з ? -

Рмс. 2.36. Гиперкальциемия-

Рио. 2.37. Влияние К+ и Са2+ на мембранный и пороговый потенциалы клетки.

А - раздражающие стимулы деполяризуют потенциал покоя мембраны клетки до уровня первого, что сопровождается возбуждением клетки; Б - калий воздействует на мемб-ранный потенциал покоя, смещается в сторону порогового, уменьшая при этом раз-ницу потенциалов, что ведет к повышению возбудимости клетки. Гипокалиемия вы-зывает обратное действие и, увеличивая разниц у потенциалов, снижает возбудимость клетки; В - кальций воздействует на пороговый потенциал мембраны клетки. Гипер- кальциемия ведет к увеличению разницы потенциалов (и тем снижает возбудимость клетки), а гипокальциемия - к противоположному эффекту.

МЕТОДЫ АКТИВНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ

В основе тяжелых заболеваний лежит несостоятельность 3 основных защитных систем организма — экскреторной, монооксигеназной (печень) и иммунной. Искусственное воспроизведение функций этих систем обеспечивается экстракорпоральной детоксикацией. Обычно ее проводят при комплексном лечении тяжелой экзо- и эндогенной интоксикации, если традиционная детоксикацион- кая терапия (промывание желудочно-кишечного тракта, перитонеальный диализ, Форсированный диурез, антидотная и дезинтоксикационная терапия и т.п.) не-достаточно эффективна.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) подразумевается комплекс симптомов, отражающих патологическое состояние органов и систем организма и обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Эндотоксикоз выявляется при клинической оценке тяжести СЭИ (I—III степень) на фоне органной и полиорганной недостаточности. Эндо- т°ксемня — это накопление токсичных компонентов в крови.

Общее содержание магния 20 г (850-1100 ммоль) Содержание магния в плазме 0,7-1,2 ммоль/л

Рис. 2.38. Содержание магния в организме.

Экзотоксикоз развивается при случайном или умышленном приеме яда или больших доз лекарственных препаратов. Учитывая большую частоту отравлений и сравнительно невысокий уровень смертности (до 1%), большинство бальных с отравлениями лечат консервативно. К методам экстракорпоральной детоксикации прибегают только в случае тяжелых отравлений, сопровождающихся ж>но- и полиорганной недостаточностью.

Эндотоксикоз возникает вследствие поступления из очага повреждения (воспаления) в кровь, лимфу и интерстициальную жидкость токсичных веществ в высоких концентрациях. Это могут быть продукты нарушенного обмена (кетоновые тела, альдегиды и пр.), промежуточные и конечные вещества нормального обмена в предельно высоких концентрациях (билирубин, креатинин, лактат, пи- руват и яр.), бактериальные эндо- и экзотоксины, продукты гидролиза протеинов я шаюокисленных жиров, патологически высокие концентрации ферментов и биогенных аминов и т.д. Если защитные органы и системы больного не в состоянии обееяечить детоксикацию и выведение этих токсичных веществ, то в комплекс лечения ькяютают методы активной детоксикации. На схеме 2.4 представлены метода детоксякаояи, наиболее широко применяемые в клинической практике.

Клиническая картина

Уровень магния плазмы крови выше 1,0 ммоль/л Изменения на ЭКГ: удлинение интервалов Р-ф, (} Т

Абсолютным показанием к применению методов активной (эфферентной! детоксикации при комплексном лечении больных является эндотоксикоз (или экзотоксикоз) П-Ш степени, характеризующийся:

психомоторным возбуждением больного или его депрессией;

тахикардией - более 120 в минуту;

нарушением гемодинамики преимущественно по гиподинамическому типу;

пшер- или гипотермией;

клинической картиной полиорганной или полисистемной недостаточности;

высокой концентрацией креатинина и мочевины в крови, увеличением протеолитической активности крови и т.д.

При этом отмечаются значительные изменения специфических показателей энлотоксемии:

уровень «средних» молекул (СМ) выше 0,5 уел. ед.;

лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) более 6 расч. ед.;

продолжительность жизни парамеций менее 10 мин;

эффективная концентрация альбумина (ЭКА) менее 25 г/л (в норме ЭКА практически соответствует общей концентрации альбумина — ОКА).

Наиболее широко в клинической практике применяются следующие методы экстракорпоральной и активной детоксикации.

Гемосорбция — способ удаления из организма токсичных веществ среднемолекулярной массы при перфузии крови через колонку, заполненную селектив-ным или неселективным сорбентом. Сорбент, преимущественно углеродистый, контактируя непосредственно с кровью, адсорбирует и абсорбирует токсичные вещества (креатинин, билирубин, барбитураты и т.п.), а очищенная кровь возвращается больному. С помощью селективных сорбентов можно избирательно сорбировать конкретные токсичные вещества. Через колонку с сорбентом обычно пропускается 1,5—2 объема ОЦК после предварительного введения больному 5000—10 000 ЕД гепарина.

Показания: эндотоксемия II—III степени, обусловленная накоплением в крови метаболитов и ядов в токсических концентрациях, ответственных за развитие полиорганной и системной недостаточности.

Противопоказания; анемия, тромбоцитопения, гипопротеинемия, шоковые состояния, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Осложнения: гипотензия, озноб, фибринолиз и связанные с ним кровотечения. гемолиз, «закисление» крови.

Недостаток гемосорбции заключается в том, что наряду с сорбцией токсичных веществ на гранулах сорбента фиксируются белковые фракции, абсорбируются мектролиты, витамины и др. С целью компенсации этих потерь после сеанса гемосорбции рекомендуется переливание 100-200 мл 10% раствора альбумина, электролитов, СЗП.

Ллажаферез. Суть метода заключается в сепарации крови на форменные эжжитм и плазму. Форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты и пр.) в дальнейшем реинфузируются больному, а плазма, содержащая токсичные ком- пъжты, удаляется, У больных с гнойно-воспалительными процессами объем ъхефужротыиой плазмы восполняется донорскими плазмой и альбумином (на 80%), коллоидами и кристаллоидами (30-40« объема эксфузии). Обменный плаз- маферез Б отличие от гемосорбции обеспечивает высокий клиренс средне- и высокомолекулярных токсинов, «дренирование» межклеточного пространства. Он является высокоэффективным методом эфферентной детоксикации.

Плазмаферез можно осуществлять непрерывным (гравитационным), дискретным, ручным и фильтрационным методами. В России в клинической практике наиболее широко распространен гравитационный и дискретный плазмаферез.

Непрерывный (проточный) плазмаферез проводят на специальном сепараторе (ПФ-05, «Аутоферезис», «Бакстер»), В роторе прибора за счет сил гравитации происходит разделение крови. Эритроцитная масса из вращающегося ротора засасывается в магистраль и, разведенная реополиглюкином, возвращается в вену больного. За один сеанс обычно удаляется 800-1600 мл плазмы.

Дискретный плазмаферез. В стерильный флакон или «Гемакон» с консервантом берут 1600—2000 мл крови и центрифугируют при 2000 об/мин. Плазму экстрагируют и удаляют, а эритроциты смешивают с реополиглюкином, гепарином (до 5000 ЕД) и капельно вводят больному. Плазмопотерю после плазмафереза обязательно компенсируют инфузией 250—300 мл 10% раствора альбумина, 200 мл протеина, 700—800 мл СЗП, 800—1000 мл декстранов и солевых растворов.

Показания: экзотоксемия, хирургический эндотоксикоз, бронхиальная астма, анафилаксия, сепсис и др.

Противопоказания: гиповолемия, гипопротеинемия. шок.

Плазмосорбция. Отделенную после плазмафереза плазму подвергают обработке сорбентом (по типу гемосорбции). Токсичные вещества плазмы осаждают в колонке на сорбенте, а очищенную плазму возвращают в сосудистое русло больного. Однако белковая ценность реинфузируемой детоксицированной плазмы низка.

Лимфосорбция. Лимфу получают при наружном дренировании грудного лим-фатического протока; ее собирают в стерильный флакон объемом 500 мл и пропускают через колонку с сорбентом по стерильному замкнутому контуру. После сорбпии лимфу вводят в венозное русло больного.

Показания: тяжелый эндотоксикоз (печеночная недостаточность, механическая желтуха, панкреонекроз).

Иммуносорбция представляет собой разновидность гемосорбции: кровь пропускают через колонку с сорбентом, на гранулах которого фиксированы антитела для удаления определенных веществ, обладающих антигенной активностью. Йммуносорбция — высокоспецифичный дорогостоящий метод.

Гемодиализ (искусственная почка). В основе метода лежит градиент концентрации лишь некоторых низко- и среднемолекулярных соединений (мочевина, электролиты, креатинин и др.), обмен которых через диализную мембрану осуществляется за счет броуновского движения молекул. Гемодиализ проводят с помощью аппаратов искусственной почки (АИП) различной конструкции, в Которых через полупроницаемую мембрану происходит обмен метаболитами, электролитами, недоокисленными продуктами распада, экзогенными ядами между кровью больного и диализирующей жидкостью аппарата. Подсоединение больного к аппарату осуществляют с помощью наружного или подкожного артерио венозного либо наружного вено-венозного шунта. С целью профилактики тром- бообрадовання в аппарате используют гепарин, который вводят больному внутривенно (из расчета 150 ЕД/кг) перед началом гемодиализа либо добавляют непосредственно в кровь, заполняющую АИП (500 ЕД на 1,5-2 л диализата), Ге- мозишшз в среднем продолжается 4-6 ч и требует тщательного контроля состояния гемодинамики, свертывающей системы крови, электролитного баланса, КОС.

Показания: острая и хроническая почечная недостаточность.

Противопоказания; токсический шок, низкий градиент концентрации мочевины и креатинина.

Улырафильтраиия позволяет вывести из организма избыток жидкости и сред-немолекулярные токсины путем принудительной перфузии крови больного через специальные гемофильтры.

Ксеносдленоперфузия. К системе экстракорпоральной циркуляции крови больного вместо колонки с сорбентом подключается свежезаготовленная в асептических условиях и предварительно отмытая от форменных элементов и остатков плазмы селезенка свиньи, Гепаринизированная кровь больного с помощью роликового насоса ггерфузируется через жизнеспособный ксеноорган, помещенный в термостабильную среду. При этом микробы и токсины частично фиксируются в ткани селезенки, а вымываемые биологически активные вещества (БАБ), попадая с током крови в венозное русло больного, обеспечивают иммуностимулиру-ющий эффект и активируют фагоцитоз. Существует несколько модификаций данного метода.

Кееногепатоперфузия. Метод детоксикапии плазмы крови по технике выполнения аналогичен ксеноспленоперфузии. В отличие от последней к системе цир-куляции больного подключают свежезаготовленную и предварительно отмытую от остатков плазмы и форменных элементов крови печень свиньи. Ксеногепато- перфузия наиболее эффективна при экзогенных отравлениях (барбитуратами) и печеночной недостаточности. Метод технически сложен и по эффективности уступает описанным выше.

Показания: сепсис, тяжелые гнойно-воспалительные процессы, обусловливающие депрессию иммунной системы (вторичный иммунодефицит).

Противопоказания: анафилаксия, токсический шок, ДВС-синдром, забо-левания, сопровождающиеся первичным иммунодефицитом (лейкозы и др.), по- лиорганная недостаточность в стадии декомпенсации.

Возможные осложнения: кожные проявления анафилаксии, анафилактический шок, ларингобронхоспазм.

Электрохимическое окисление крови (ЭХО). В основе метода лежит окисление веществ в крови и тканях больного до неактивных метаболитов.

Наиболее широко в клинической практике применяется непрямое ЭХО с помощью натрия гипохлорита (№С10), получаемого при электролизе изотонического раствора натрия хлорида на электрохимической установке ЭДО-4. Приготовленный 0,06% раствор 1ЧаСЮ вводят в магистральную вену больного, где происходят высвобождение активного кислорода и окисление циркулирующих в крови токсичных веществ (билирубин, креатинин, барбитураты и др.) до активных метаболитов. Таким образом, метод представляет собой моделирование окислительных реакций, происходящих на цитохроме Р-450 в печени (моделирование монооксигеначной детоксикационной функции печени).

Показания; высокие концентрации билирубина, креатинина, мочевины в крови, производных барбитуровой кислоты, спиртов, молочной кислоты, токсичных среднемолекулярных олигопетггидов, гидрофобных токсичных компонентов и т.д.

Противопоказания: отравления фосфорорганическими соединениями, ге-моррагический синдром, некорригированная гипогликемия, гипопротеинемия, гипокоагуляция крови.

Недопустима инфузия ЫзСЮ (0,06%) в периферические вены (опасность повреждения, «прожигания» стенки сосуда).

Лазерное и ультрафиолетовое облучение (УФО) крови - методы полинаправ- ленного действия, позволяющие стимулировать внутренние защитные ресурсы организма, дезорганизовать цепи токсичных олигопептидов, улучшить реологические свойства крови, существенно потенцировать эфферентные методы детоксикации (стимуляция иммунной системы, клеточного обмена, снижение вязкости крови и т.д.

Лазерное облучение осуществляют экстравазально (облучение сосудистого пучка через кожу, что обеспечивает достаточно эффективный иммуностимулирующий эффект) или интравазально с помощью специального оптического световода, введенного в крупную вену.

УФО крови также осуществляют 2 путями: интравазально (с помощью световода) и экстракорпорально. В последнем случае кровь больного (250 мл) берут в стерильный флакон (с 10 ООО ЕД гепарина) и при возврате больному капельно пропускают через камеру из кварпевого стекла, облучаемую УФ-лампой.

Абсолютных противопоказаний к лазерному облучению и УФО крови в оптимальных терапевтических дозах нет.