Глава 42Острые нарушения дыхания и кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде

Характерными чертами современной хирургической практики являются сужение функциональных противопоказаний к операции, расширение объема оперативного вмешательства. Все чаще радикальному лечению подвергаются больные, считавшиеся ранее инкурабельными либо по распространенности основного процесса, либо вследствие выраженности сопутствующей патологии.

Мультиорганные операции, операции на аорте и периферических сосудах, трансторакальные резекции пищевода и желудка типа Льюиса и

Герлока, вмешательства в панкрео-дуоденальной зоне, реконструктивные операции на органах брюшной полости и другие сопряжены с тяжелой и даже сверхтяжелой хирургической травмой.

ных органов и систем. Коррекция этих расстройств требует больших временных и материальных затрат. Стандартной практикой стало применение различных лечебных технологий — специальных режимов вентиляции, ПП, мощных антибиотиков, эпидурального обезболивания, эндоскопической санации. Несмотря на это ближайшие результаты оставляют желать лучшего. По-прежнему высокой остается госпитальная летальность [Scholz J. et al., 1993].

В настоящей главе рассматривается два вида наиболее часто возникающих в раннем послеоперационном периоде осложнений — расстройства дыхания и расстройства кровообращения. Нет необходимости доказывать, что эти изменения часто зависят от самой хирургической травмы, вида обезболивания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем и взаимосвязаны.

42.1. Респираторные осложнения

Общая анестезия характеризуется риском замедленного восстановления респираторной функции и сознания больного (явления постме-дикации).

Транспортировка из операционной. При транспортировке больных из операционной гипоксемия возникает примерно у 50—55 % больных, причем тяжелая ее форма со снижением SaO2 до 80 % и ниже — у 13 % больных. К факторам риска постнаркозной гипоксемии авторы относят продолжительность операции, наличие хронических легочных за-

болеваний, ожирение и бронхиальную астму. Серьезность этих факторов снижается, если пациента оперируют под региональной анестезией. Большинство авторов едины во мнении, что всем больным во время транспортировки и сразу же после нее необходима ингаляция кислорода. Обязательным контролем является пульсоксиметрия, подчеркивается ее роль в профилактике гипоксии. Необходимое условие предотвращения гипоксемии — быстрая транспортировка больного из операционной. Перед транспортировкой и после нее оксигенацию проводят всеми имеющимися в распоряжении средствами. На этапе транспортировки следует учитывать возможные нарушения гемодинами-ки у больных с остаточной гипово-лемией, исходной ИБС и артериальной гипертензией, хирургическим кровотечением [Салтанов А.И. и др., 1999].

Первые часы в палате пробуждения или отделении ИТ. Ранняя постнаркозная гипоксемия и дыхательный ацидоз могут возникать как результат остаточной кураризации, ги-повентиляции, индуцированной се-дативными препаратами и анальге-тиками, изменениями соотношения вентиляция/кровоток. К факторам, оказывающим депрессивное влияние на дыхание, относятся также характер операции, применение опиатных анальгетиков, глубокий седативный эффект, вызывающий депрессию сознания, обструктив-ные заболевания легких, продолжающийся шок и др. Не следует забывать о возможной обструкции дыхательных путей — рвоте, аспирации желудочного содержимого.

Угнетение нейромышечной проводимости как результат остаточной кураризации выявляется более чем у 20 % больных [Рябов Г.А. и др.,

1991]. Остаточная кураризация диагностируется с помощью монитора нейромышечной проводимости. Из ее клинических симптомов выделяют следующие: ослабление мышечной силы (пожатие руки), невозможность поднятия головы, конечностей и осуществления глубокого вдоха.

Центральная депрессия дыхания тесно связана с депрессией сознания, которая чаще бывает обусловлена остаточным действием компонентов общей анестезии и продуктов их биодеградации, активных в отношении ЦНС [Салтанов А.И. и др., 1999]. Замедленная элиминация может быть вызвана нарушением в системах метаболизма и экскреции препаратов, применяемых при общей анестезии, у пациентов с патологией печени и почек. Длительное апноэ или неадекватное самостоятельное дыхание в сочетании с депрессией сознания и резким сужением зрачка дает основание считать причиной респираторной депрессии опиатзависимый механизм. Имеют значение дозы не только опиатов, но и бензодиазепинов. У больных пожилого возраста даже обычные клинические дозы этих препаратов могут вызвать длительную депрессию сознания и дыхания. Замедленное пробуждение может быть также обусловлено патологией ЦНС или дефицитом калия, магния, фосфора и др.

В оценке активности ЦНС ведется поиск информативных и достоверных тестов. Для оценки степени седатации и пробуждения пользуются шкалами OAA/S (Observer's Asses-ment of Alterness/Sedation), Глазго— Питтсбург и др. Применение обычной ЭЭГ для интерпретации глубины наркоза и степени пробуждения нецелесообразно. Более широко используется спектральный анализ ЭЭГ, основанный на преобразовании частот в цифровые численные ряды Фурье и выведении на график амплитуды активности частот.

Первые сутки после операции. Необоснованно ранняя экстубация может привести к серьезным последствиям — дыхательному ацидозу и необходимости повторной интубации.

Последующие дни послеоперационного периода. После операций и травм происходят изменения в легких, ограничивающие дыхательную функцию: коллабирование мелких бронхов и альвеол, нарушение му-коцилиарного транспорта, бронхо-обструкция, образование микро- и даже макроателектазов. Снижаются величина ДО, альвеолярной вентиляции, возможны образование внут-рилегочных шунтов и увеличение функционального МП. Снижаются податливость легких и скорость форсированного выдоха. Вместе с тем в связи с возрастанием метаболических потребностей необходима значительная легочная компенсация, т.е. повышенная работа дыхания, направленная на поддержание адекватного транспорта кислорода к тканям.

ДН — частое и тяжелое осложнение больших операций и практически неизбежный спутник всех критических состояний. Например, частота ДН после обширных онкологических операций достигает 47—68 % [Postlthwait R.W., 1983; Hopt V.T. et al., 1987; Yoneyama K. et al., 1993]. Каждый третий случай ДН протекает по типу острого РДСВ, каждый второй — по типу тяжелой нозоко-миальной пневмонии [Bartels H. et al., 1990; Yoneyama E. et al., 1993; Matsubara Т., 1996]. Последняя зависит от длительности ИВЛ. Если ИВЛ проводится более 3 сут, то развитие нозокомиальной пневмонии вполне реально.

Возможные респираторные о с-ложнения в послеоперационном периоде:

• гипоксемия во время транспортировки больного из операционной и сразу после нее;

• дыхательный ацидоз и гипоксемия в палате пробуждения;

• снижение легочной функции, бронхообструктивный синдром, ателектазы, пневмония в ближайшие часы и дни после операции;

• нозокомиальная (вентиляторная) пневмония при длительной ИВЛ;

• РДСВ у больных, находящихся в критическом состоянии и после обширных операций. Возможно сочетание РДСВ с нозокомиальной пневмонией.

Лечение респираторных осложнений требует специальных, высокотехнологичных методов. Появление в практике ИТ новых методов: эндоскопической санации, вспомогательных режимов вентиляции — существенно повысило выживаемость больных [Yoneyama К. et al., 1993; Gillinov A.M. et al., 1998]. Проводится весь комплекс респираторной терапии, включая ингаляции р2-агонистов и ацетилцистеина, обработку мокро-

ты, повторные санационные бронхоскопии, применение антибактериальных средств. У больных с сопутствующими ХОЗЛ применяют поддерживающие дозы эуфиллина. Проводят физиотерапию грудной клетки. Активизируют больных. Важны тщательный уход за ними и асептическое выполнение каждой процедуры. При послеоперационных осложнениях уровень летальности значительно выше, чем при неосложненном течении [Tsutsui S., 1992; HennesyT.P., 1996].

Профилактика дыхательных нарушений. Сейчас не вызывает никаких сомнений, что узловой проблемой послеоперационного периода является профилактика респираторных нарушений. Она складывается из: 1) оценки дыхательной функции больного в предоперационном периоде и 2) специальной респираторной подготовки его к оперативному вмешательству.

В качестве предоперационной подготовки больных с низкими и даже очень низкими резервами дыхания могут быть рекомендованы сеансы ВИВЛ. Ее можно проводить по следующей методике: вентиляция через маску аппарата в течение 10 мин с последующим постепенным увеличением продолжительности сеанса до 30 мин.

трубки, погруженные в воду. За рубежом этот метод был популярен в 60—70-е годы прошлого столетия, а сейчас почти не применяется. В основе действия метода лежит глубокий вдох и затем энергичный выдох, который может вызвать снижение PaO2, CB и быстрое утомление.

Альтернативой послужил метод, предложенный Бартлетом и соавт. в 1970 г. и названный «побуждающей спирометрией». Побуждающие спирометры за рубежом стали основными устройствами для профилактики ателектазирования и нарушения функции легких в послеоперационном периоде [Khan E.A., 1991]. В США подавляющее большинство больных обучают методике побуждающей спирометрии перед плановыми операциями и всем проводят сеансы дыхательной гимнастики с помощью побуждающих спирометров после пробуждения и восстановления самостоятельного дыхания. Дыхание с длительным максимальным вдохом (ДМВ) — это способ дыхательной гимнастики, применяемый для предотвращения коллапса дыхательных путей малого калибра и предотвращения ателектазов.

Профилактика возможной респираторной недостаточности должна проводиться на всех этапах хирургического лечения. В предоперационном периоде при наличии легочной инфекции важно применить антибактериальную терапию и отложить операцию до полной ликвидации инфекции.

Во время наркоза следует полностью предотвратить возможность попадания желудочного содержимого в легкие. Перед экстубацией необходимо тщательно санировать оба легких и произвести тщательный туалет рото- и носоглотки. Важно контролировать режимы ИBJI и периодически производить осторожное раздувание легких, при обширных и травматичных операциях шире использовать сочетанную общую

и регионарную анестезию. У больных с ХОЗЛ необходимо применять бронхолитики.

42.2. Расстройства кровообращения

Центральная гемодинамика — это ключевая система гомеостаза, от которой критически зависит жизнеспособность организма в периопе-рационном периоде. С одной стороны, она подвергается повышенной функциональной нагрузке, обеспечивает возросшие метаболические потребности организма; с другой стороны, сопутствующая кардиаль-ная патология, расстройства сосудистого тонуса, водный дисбаланс, интоксикация и факторы хирургической травмы препятствуют развитию адекватной реакции. Недостаток системной перфузии усматривают в развитии сепсиса, несостоятельности кишечных анастомозов, недостаточности отдельных органов и систем. В настоящее время приоритет в ИТ принадлежит успешному решению гемодинамической задачи.

В отличие от хронической легочной патологии, прогностическое значение которой установлено, влияние сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы на генез послеоперационных расстройств кровообращения еще не получило объективной оценки. Критерии принятия решения о проведении операции: объем оперативного вмешательства, наличие ИБС (часто протекающей скрытно), инфаркт миокарда, нарушения ритма или проводимости, некомпенсированных клапанных пороков сердца, ДН, сахарного диабета, ожирения и др. Выявление сопутствующих заболеваний (например, идентификация ИБС, выявление синдрома слабости синусового узла) и оценка степени риска — важнейшие условия выживания пациента.

Ниже приводятся классификации стенокардии Канадского кардиова-скулярного общества^ сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов и оценка риска, связанного с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Оценка риска, связанного с состоянием сердечно-сосудистой системы. Важным этапом этого обследования является тщательный опрос пациента. Риск зависит от следующих факторов.

Риск высокий:

• инфаркт миокарда (менее 6 мес после него);

• нестабильная стенокардия или стенокардия, вызывающая потерю трудоспособности (класс III или IV по классификации Канадского кардиоваскулярного общества, схема 1) — менее 6 мес;

• тяжелая сердечная недостаточность (класс III или IV по NYHA, схема 2);

• выраженные нарушения ритма или проводимости (АВ-блокада II или III степени, тахикардия с увеличивающейся частотой);

• некомпенсированные клапанные пороки сердца или резко выраженные аномалии развития (сужение аорты).

Риск средний:

• инфаркт миокарда (более 6 мес после него);

• стабильная стенокардия (класс I или II);

• компенсированная сердечная недостаточность (класс I или II по NYHA);

• компенсированная ДН;

• сахарный диабет;

• ожирение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

СТЕНОКАРДИИ КАНАДСКОГО

КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО ОБЩЕСТВА

Класс I. Обычные физические нагрузки не вызывают развития приступа стенокардии. Проявления связаны с не-

привычными физическими усилиями, более интенсивными или более длительными.

Класс II. Незначительные ограничения физической активности, приступ стенокардии возникает во время ходьбы (более 200 м), при подъеме в гору или на один этаж, если эти действия были выполнены быстро, а также если эти проявления возникают после приема пищи, на холоде или на ветру, в результате стресса или в ранние утренние часы.

Класс III. Значительные ограничения обычной физической активности.

Класс IV. Невозможность физической активности из-за возникновения дискомфорта или возникновение приступа в состоянии покоя.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ NEW-YORK

HEART ASSOCIATION (NYHA)

Класс I. Функциональные ограничения отсутствуют.

Класс II. Функциональные ограничения при интенсивных физических усилиях.

Класс 111. Функциональные ограничения при легком напряжении.

Класс IV. Симптомы проявляются в покое.

Зависимость риска от объема оперативного вмешательства

Риск высокий:

• оперативное вмешательство на аорте;

• длительное оперативное вмешательство на периферических сосудах, сопровождавшееся значительной кровопотерей.

Риск средний:

• оперативное вмешательство на сонной артерии;

• оперативное вмешательство по поводу онкологического процесса (ORL);

• оперативное вмешательство на органах брюшной полости;

• оперативное вмешательство на органах грудной клетки;

• операции на предстательной железе;

• обширные ортопедические операции.

Риск незначительный:

• операции офтальмологические, эндоскопические.

Совокупность данных анамнеза, клинического обследования и результаты дополнительных методов исследования позволяют оценить риск в целом.

К дополнительным исследованиям

относятся нагрузочная проба, чрес-пищеводная электрокардиостимуля-ция сердца, стрессовая эхокардио-графия, сцинтиграфия, коронаро-графия, определение типа гемоди-намики и др., которые назначает кардиолог и/или анестезиолог.

При высоком и среднем риске оперативного вмешательства необходимым условием для принятия решения является кардиологическое заключение. Анксиолитическое средство (средство, устраняющее состояние тревоги) назначают перораль-но накануне и утром в день оперативного вмешательства для достижения защитного седативного эффекта. На всех этапах операции проводится кардиогемодинамичес-кий мониторинг.

Очевидно, что в послеоперационном периоде действуют некоторые факторы, вызывающие расстройства кровообращения. Они могут зависеть от:

• специфических изменений гомео-стаза, вызванных хирургическим заболеванием (дегидратация, ги-попротеинемия, гиповолемия, сепсис);

• исходного состояния сердечнососудистой системы;

• повреждений при операции;

• нейрогуморальных сдвигов, которые неизбежны в раннем послеоперационном периоде [Салтанов А.И. и др., 1999].

Непосредственно в период выхода из наркоза существует риск ос-

ложнении со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с коронарной недостаточностью. Вследствие перехода на новый более высокий уровень метаболизма увеличивается потребление кислорода миокардом. Если же коронарные резервы ограничены, развиваются ишемия миокарда, острая недостаточность кровообращения или острая левожелудочковая недостаточность. Для предупреждения этих осложнений рекомендуется перед экстуба-цией добиться состояния адекватной гемодинамики и ритма, применить дополнительные анальгетичес-кие средства. Экстубацию проводят в условиях нормотермии, нормоксии, нормокапнии и нормоволемии.

После больших операций и высоком риске следует осуществлять катетеризацию легочной артерии и под гемодинамическим контролем инфузионную терапию и/или ино-тропную поддержку.

Во всех случаях гемодинамичес-ких расстройств важно точно установить, зависят ли они от нарушений функции сердца (снижение производительности сердца, аритмия) или вызваны в основном вне-кардиальными факторами (гиповолемия, гипопротеинемия, водный дисбаланс и др.).

Реакции системного кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде. Как правило, возникает ги-пердинамия кровообращения. Она сохраняется обычно в течение недели. Такую гипердинамию рассматривают как физиологическую реакцию на операционную травму. Ее наблюдают после операций на открытом сердце, пересадки печени, пульмонэктомии и других травма-тичных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Рябов Г.А. и др., 1991; Gaspe-iiA. etal., 1994].

Причины интенсификации работы сердца после травматичных операций закладываются еще во время оперативного вмешательства. По-видимому, главная из них — кисло-

родная задолженность, возникающая во время операции, вследствие сниженной доставки (DO2) и потребления кислорода (VO2). К. Shi-butani и соавт. (1983) отметили снижение DO2 во время операций аор-токоронарного шунтирования на 22 %. Вероятными причинами этого снижения были признаны отрицательный инотропный эффект анес-тетиков, усугубление вентиляцион-но-перфузионного несоответствия при вентиляции легких и гипотермия.

Если DO2 превышала 330 мл/ (мин-м2), то уровень лактата крови и VO2 оставались нормальными. Если DO2 опускалось ниже 330 мл/ (мин-м2), то неминуемо снижалось и VO2. Одновременно появлялась ги-перлактатемия, которая в данной ситуации специфична для тканевой гипоксии. К. Waxman и соавт. (1982) также наблюдали четкую связь между низкой величиной VO2 во время операции и повышенным содержанием лактата крови после нее. В частности, уровень лактата крови коррелировал с расчетным показателем «кислородного дефицита» (продолжительность операции в часах ? дооперационное VO2 — интраоперационное VO2).

В другом наблюдении найдена взаимозависимость между уровнем лактата крови и VO2 с динамикой CB [Ariza M. et al., 1991]. Авторы пришли к выводу, что гипердина-мия кровообращения в первые часы после операции вызвана повышенными метаболическими потребностями, которые связаны с кислородной задолженностью, образовавшейся во время операции. Фактор гипоксического стимула действует в течение нескольких часов после операции. Однако повышенные метаболические потребности и необходимость их гемодинамической компенсации сохраняются в течение 6—7 дней после операции [Fan-coni S. et al., 1994]. Среди причин гиперметаболизма и сопровождаю-

щей его гипердинамии кровообращения можно выделить также состояние послеоперационного стресса, характеризующееся всплеском гормональной активности, и системную воспалительную реакцию, возникающую в результате активации и высвобождения в системный кровоток большого количества внутриклеточных веществ с низкой молекулярной массой и разной химической природы [Marini J. J., Wheeler A. Р., 1997].

Операционный стресс. Биологический смысл изменений, возникающих после операции или травмы, заключается в том, чтобы повысить сопротивляемость организма в первую очередь посредством усиленной доставки необходимых энергетических и материальных ресурсов.

Операционный стресс характеризуется:

• увеличением уровня адреналина и норадреналина в крови в первые 3—4 дня с пиком в первые 24 ч;

• повышенным содержанием кор-тизола, глюкагона и АКТГ в крови в течение 4—6 сут;

• снижением уровня инсулина в крови на протяжении 6—8 сут;

• повышением в крови уровня ва-зопрессина, альдостерона, факторов роста, ангиотензина и тирео-тропного гормона.

Под влиянием нейроэндокрин-ных сдвигов закономерно развиваются липолиз, глюкогенолиз, кето-генез и гипергликемия. В раннем послеоперационном периоде, как правило, повышается уровень лактата крови. Полагают, что причиной этого является комплекс факторов: гликогенолиз, расстройства спланх-нического кровотока, снижение DO2, угнетение экскреторной функции печени. Возрастает основной обмен. С 3-х суток основным источником энергии становятся углеводы [Sato N. et al., 1997]. Чем травматич-нее операция, тем сильнее реакция «защиты», т.е. стресс.

Системная воспалительная реакция. Обширная хирургическая травма приводит к активизации и высвобождению в системный кровоток медиаторов: цитокинов (ФНО и ИЛ), кининов, эндорфинов, ПГ, лейкотриенов, протеаз и других веществ.

Действие медиаторов CBP многообразно. В норме оно направлено на санацию поврежденной ткани и защиту от инфекции. Однако в ряде случаев CBP принимает бурный характер и превращается в самостоятельный патологический процесс. Плазменный уровень медиаторов CBP отражает травматичность перенесенного вмешательства.

По данным литературы, можно предполагать существенное влияние CBP на гемодинамику. Оно складывается вследствие:

• вазодилатации. Непосредственный медиатор — так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор и оксид азота (NO);

• повышенной сосудистой проницаемости. В ее основе лежит прямая травма эндотелия клеточными и химическими медиаторами системного воспаления [Toda H. etal., 1995];

• повреждения легочных микроструктур. Документируются возможным развитием РДСВ [Schilling М.К., 1998];

• отрицательного инотропного действия. Фактором депрессии миокарда являются цитокины. Наиболее значимый отрицательный инотропный эффект дает ФНО [Marini JJ. etal., 1997].

Раннее развитие CBP и сепсиса характерно для перитонита, панкре-онекроза и других острых хирургических заболеваний.

Сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Послеоперационная ишемия миокарда ассоциируется с повышением в 9 раз риска кардиальных осложнений, чреватых возможностью летального исхода.

Установлено, что послеоперационным кардиальным осложнениям в большинстве случаев предшествуют эпизоды ишемии перед операцией. Доказано, что аритмии и диабет в анамнезе часто сочетаются и после операции способствуют застойной сердечной недостаточности. Скорее всего появление послеоперационной ишемии миокарда связано с изменениями симпатической активности, плазменного уровня катехо-ламинов, температуры тела, водно-электролитного баланса и выраженностью послеоперационной боли. Послеоперационная ишемия миокарда чаще всего имеет скрытый характер. У больных с ИБС в этом периоде можно ожидать развития застойной сердечной недостаточности, ЖТ, ишемических явлений. Становится очевидным, что пациентам с ИБС или высоким риском ее развития требуется интенсивный мониторинг и активное ведение в послеоперационном периоде.

Таким образом, существует множество причин, вызывающих гипердинамическую реакцию кровообращения в послеоперационном периоде. Однако ряд факторов (сопутствующая сердечно-сосудистая патология, влияние операционной травмы, кровопотеря, жидкостный дисбаланс, повышенная проницаемость сосудистой стенки, угнетение функции миокарда, дистония сосудов и др.) существенно ограничивает возможность адекватной гемодинами-ческой компенсации.

При исследовании параметров ЦГ в ближайшем послеоперационном периоде отмечена некоторая периодичность.

Период адаптации/дизадаптации длится первые сутки после операции и характеризуется неустойчивыми показателями ЦГ. Наибольшие изменения возникают в ближайшие 10—12 ч после операции. В этот период могут наблюдаться нарушения гемодинамики различной этиологии.

Синдром малого выброса, связанный с жидкостным перераспределением ОЦК, после обширных торакоаб-доминальных операций, сопровождающихся значительной кровопоте-рей, гипоальбуминемией, большим объемом инфузионной терапии возникает наиболее часто. Было установлено, что основной причиной гиподинамического состояния кровообращения являлась гиповоле-мия, возникающая несмотря на то чт( формально общий объем инфу-зис иной терапии, включая коллоидные растворы, был в 1,5—2 раза выше учтенных потерь крови и жидкости. Клиническая трактовка состояния — гиповолемический шок. Показатели ОЦК, ДЗЛА и ЦВД при этом виде нарушения всегда снижены, но интенсивное восполнение внутрисосудистого объема при этом чревато еще большими гемодинами-ческими нарушениями. Возможными причинами этого состояния могут быть перераспределение жидкости, обусловленное повышенной проницаемостью сосудов, экссудация плазмы в третье водное пространство, депонирование крови в периферических сосудах; вазопле-гия, вызванная остаточным действием препаратов, применяемых для анестезии. Оценка этих потерь и ИТ являются сложной задачей. Лечение состоит в контролируемой инфузионной терапии с одновременной стимуляцией диуреза. Приемлемая производительность сердца в этих случаях может быть обеспечена легкой инотропной поддержкой.

Гипердинамия кровообращения, обусловленная выраженной адренереи-ческой реакцией, характеризуется высоким СИ, тахикардией, артериальной гипертензией, повышенным общим и легочным сосудистым сопротивлением. Такое усиление работы сердца связано с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы. Инициирующими факторами могут быть болевой синдром, чувство дискомфорта, несинхрон-

ность спонтанного дыхания, озноб. После купирования болевого синдрома, озноба и синхронизации с респиратором ЦГ обычно быстро нормализуется.

Дизадаптация сердечно-сосудистой системы характеризуется грубыми расстройствами кровообращения, которые можно рассматривать как проявление дизадаптации к новым условиям ее деятельности. Эта реакция может быть обусловлена сохраняющимся влиянием хирургической травмы на фоне сниженной медикаментозной защиты и недостаточности других лечебных мероприятий (отсутствие постоянного наблюдения за больным, сниженный объем инфузионной терапии, непрерывности волемической, респираторной и инотропной поддержки). Это состояние можно классифицировать как послеоперационный шок. Однако следует подчеркнуть, что причина его нередко бывает ятрогенной, обусловленной недостаточными мониторингом и профилактическими лечебными мероприятиями. Ошибки и неудачи на этом этапе, как правило, приводят к серьезным гемодинамическим расстройствам, способным отразиться на судьбе больного.

Вероятность нормального функционального состояния сердечнососудистой системы у хирургических больных с сопутствующей коронарной или сердечной недостаточностью чрезвычайно мала. Самое трудное — определить ведущий патогенетический механизм нарушения и наиболее рациональный прием лечения.

Период устойчивой адаптации. Устойчивой адаптацией состояния кровообращения следует считать соответствие производительности сердца возросшим метаболическим потребностям. Как правило, это ги-пердинамия кровообращения, которая начинается со 2-х суток и достигает после больших операций максимума к 4-му дню после операции.

Производительность сердца повышается преимущественно за счет тахикардии и умеренной периферической вазоконстрикции. Эту реакцию кровообращения можно считать вполне закономерной на тяжелую хирургическую травму. Гипер-динамия кровообращения — постоянная реакция, возникающая после операций с искусственным кровообращением, пересадки печени, внутригрудных и внутрибрюшных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Khan F. et al., 1991; Casperi A. et al., 1994].

Полагают, что в основе этой реакции лежат сложные нейроэндо-кринные сдвиги, вызванные стрессом, системным воспалением, повышенной работой дыхания и прочими факторами. По общему мнению, развитие гипердинамии кровообращения у больных, перенесших травматичные операции или находящихся в критическом состоянии, благоприятно. Оно свидетельствует как о сохранности функциональных резервов сердца, так и о нормальном направлении компенсаторных реакций организма в постагрессивном периоде.

В.К. Шумакер (1988) показал четкую связь исхода критического состояния с производительностью сердца. В клинических испытаниях с катехоламинами поддержание СИ на уровне 4—4,5 л/(мин-м2) существенно повышало выживаемость хирургических больных из группы риска [Shoemaker W.C., 1988; Yu M. et al., 1993]. В наблюдениях А.П. Плескова у 15 больных (21 %) величина СИ ни разу не превышала уровня 4 л/(мин-м2) в течение всего послеоперационного периода, оставаясь в пределах формальной нормы. На этом фоне полиорганная недостаточность возникала значительно раньше, чем при гипердинамии кровообращения. Интересно отметить, что различные аритмии наблюдались в этом периоде чаще, чем в первом — адаптации/дизадап-

тации. Общая продолжительность этого периода 6—7 дней.

Аритмии в послеоперационном периоде — довольно частое явление. После плановых абдоминальных операций нарушения сердечного ритма возникают у 12 % больных, после торакальных (некардиохирур-гических) операций — у 25—30 %, при политравмах — у 44 % больных [Artusio H. et al., 1990; Perings C. et al., 1993]. Точно определить причины таких аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику. Они могут возникать как во время оперативного вмешательства, так и сразу после него или через 2—3 дня и позже после операции. Своевременное распознавание вида аритмии и соответственная немедленная терапия — важные условия сохранения гемоди-намического гемостаза.

Выбор антиаритмической терапии чаще всего носит эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принять меры к устранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипоксемия, гипер-капния, нарушений рН и электролитного баланса ионов Ca2+, K+, Mg2+. Ниже мы приводим наиболее частые нарушения ритма, включая тахи- и брадикардию.

Тахикардия — учащение сердечного ритма до 120 и выше представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диастоли-ческое наполнение и коронарный кровоток. Причинами ее могут быть ноцицептивные и нейровегетатив-ные стимулы, гипоксия или сниженная преднагрузка.

При возникновении стойкой тахикардии рекомендуется прежде всего восстановить ОЦП, что обычно делается путем инфузий плазмо-замещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают

эритроцитную массу. Гемоглобин стараются поддерживать на уровне 100 г/л. Если эти факторы исключены, применяют морфин и другие анальгетики центрального действия. При продолжающейся тахикардии показаны ?-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов (эсмолол, дил-тиазем).

Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемоди-намические последствия. Могут присутствовать в виде предсердных экстрасистолий или чаще — в виде мерцания и/или трепетания предсердий. В некоторых случаях надже-лудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Тахи-систолическая форма сопровождается выраженной тахикардией, снижением СИ вплоть до развития синдрома малого выброса. Отмечается значительное, почти двукратное падение УО. Снижается ИУРЛЖ и особенно резко - ИУРПЖ. ОПСС при синдроме малого выброса значительно возрастает, однако это не компенсирует снижения насосной функции сердца и АД падает. В послеоперационном периоде этот вид аритмии чаще всего наблюдался у пожилых больных после обширных операций и массивной крово-потери. Нарушению ритма способствовали послеоперационная ишемия миокарда и гиповолемия. Ни в одном случае наджелудочковые аритмии не были связаны с венозной гипертензией и повышенной преднагрузкой. Последним фактором был обусловлен не только риск расстройства ритма как такового. От тяжести исходной гиповолемии зависела степень гемодинамического дефицита, который возникал при пароксизме аритмии. В клинической практике укоренилось мнение об объемной перегрузке правых отделов сердца как основной причине аритмии. Ни в одном случае в указанном наблюдении [Плесков А.П., 1999] этот вид аритмии не был свя-

зан с венозной гипертензией или повышенной преднагрузкой.

Основные этапы лечения наджелудочковой аритмии:

• в ситуации аритмогенного шока самый эффективный и безопасный метод восстановления синусового ритма — это кардиовер-сия;

• при тахиаритмии более 140 уд/ мин и стабильном АД целесообразно применение блокаторов кальциевых каналов или ?-блока-торов для урежения ЧСС;

• при тахиаритмии более 90— 140 уд/мин и стабильном АД можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических средств: препараты группы I (новокаинамид) и/или группы III (амиодарон);

• при безуспешности 2—3 попыток фармакологического восстановления синусового ритма у гемо-динамически стабильных пациентов показана дигитализация (по схеме быстрого насыщений).

Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Однако поддержание необходимого CB требует дополнительных энергетических затрат. У больных с ИБС или другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой.

Желудочковая тахикардия опасна полным прекращением насосной функции сердца и остановкой кровообращения. При ЖТ показаны кардиоверсия, применение лидо-каина, прокаинамида, бретилия.

При тахикардии с широким комплексом (неясной этиологии) пациентам с отсутствием пульса или симптомом гипотензии должна быть немедленно проведена синхронизированная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия тахикардии:

• лидокаин (1 — 1,5 мг/кг болюсно);

• лидокаин (0,5—0,75 мг/кг в течение 5—10 мин — максимальная доза 3 мг/кг);

• аденозин (6—12 мг/кг — быстрый болюс), можно повторить 2—3 раза;

• прокаинамид (20—30 мг/кг — максимум 17 мг/кг);

• бретилий (5 мг/кг более 10 мин). Можно повторить до общей дозы 30 мг/кг/сут;

• при отсутствии эффекта — синхронизированная кардиоверсия [Marino P.L., 1991].

Синусовая брадикардия в послеоперационном периоде может быть вызвана как некардиальными (ва-гусные рефлексы, гипотермия, ги-потиреоидизм, истощение, действие ?-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина), так и кардиальными причинами — слабость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

«Физиологическая брадикардия» может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия характеризуется нормальным зубцом P и скоростью проведения с ЧСС менее 60 в минуту. Она может проявляться на фоне гипок-семии, боли и быть одной из причин снижения СИ. При этом системное и легочное АД может оставаться в пределах нормы в связи с повышенным ОПСС.

Для лечения синусовой бра-дикардии обычно применяют атропин или инфузии катехоламинов. Начальная доза атропина — 0,5—1 мг внутривенно в течение 3—5 мин с контролем ЧСС до ее нормального уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин) или адреналина (2—10 мкг/мин), или изопротеринола (2—10 мкг/мин). Специфическая терапия брадикар-дии, связанной с применением ?-блокаторов, заключается во введении кальция хлорида, а брадикар-

дии, вызванной дигоксином, — во введении глюкагона. Если же брадикардия остается (обусловлена дисфункцией синусового узла), следует проводить электростимуляцию сердца.

Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, имеют много причин, поэтому их устранение требует значительных усилий и занимает длительное время. После электроимпульсного восстановления ритма переходят на поддерживающее введение антиаритмических препаратов. Среди общих причин аритмий в послеоперационном периоде авторы выделяют следующие: возраст больного; наличие сопутствующей, в том числе скрытой ИБС; степень кровопотери и других нарушений гомеостаза; травматичность операции, развитие ишемии миокарда во время или после операции.

42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений

При легочных осложнениях в послеоперационном периоде возникают типичные для ДН реакции кровообращения. Это одна из причин гипердинамии кровообращения. При дополнительных респираторных усилиях «цена дыхания» существенно возрастает. Если MOB превышает 10 л/мин, то энергетические расходы дыхательной мускулатуры в организме значительно возрастают. Так, при спокойном дыхании tпотребляется до 5 % кислорода (VO2). Прирост VO2 при ДН может составить от 10 до 30 % от исходного уровня [Fields S. et al, 1982].

Любая причина, вызывающая повышенную работу сердца, может быть фатальной. Повышенная работа сердца в послеоперационном периоде выполняется в неблагоприятных условиях. При любой форме ДН повышаются легочное сосудис-

тое сопротивление и давление в системе легочной артерии [Za-polW.M. etal., 1986].

При ДН действует ряд факторов, приводящих к повышению давления в малом круге кровообращения. Это — гипоксемия и/или воздействие медиаторов CBP, компрессия легочных сосудов за счет интерсти-циального отека, перераспределение легочного кровотока вследствие ателектаза, микротромбоза или эмболии. Нельзя также забывать о роли катехоламинов, часто назначаемых в послеоперационном периоде. Они также ведут к легочной гипертен-зии. Суммирование этих факторов создает фон, на котором гипертен-зия в малом круге кровообращения может сама по себе оказывать отрицательное влияние на течение послеоперационного периода. Сейчас не вызывает сомнений, что выбор параметров ИВЛ является ответственной процедурой, оказывающей влияние как на распределение газа в альвеолах, так и на состояние легочного кровообращения. Установлено, что ИВЛ высокообъемная и с положительным давлением в конце выдоха также ведет к возрастанию давления в малом круге кровообращения. Соответственно, легочная артериальная гипертензия, сопровождающая ДН, может существенно ухудшить насосную функцию правого желудочка.

Легочная артериальная гипертензия — один из факторов, вызывающих приспособительную реакцию правого желудочка. Однако компенсация работы правого желудочка, обладающего относительно небольшой мышечной массой, при перегрузке давлением происходит, как полагают, по гетерометрическому принципу — за счет повышения КДО и включения механизма Франка—Старлинга, что неэффективно в условиях исходной гиповолемии, патологии сердечно-сосудистой системы и высокого ДЗЛА (более 30 мм рт.ст.). Если растяжение стенки пра-

вого желудочка не сопровождается системной венозной гипертензией, то неизбежно сокращается субэндо-кардиальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, падают его податливость и сократимость. Межжелудочковая перегородка смещается влево и происходит сдавление левых отделов сердца [Marino P.L., 1991].

Описанный выше механизм может варьировать по тяжести гемодина-мических изменений — от малозаметных субклинических форм нарушений до развития острого легочного сердца. У больных с ХНЗЛ и приобретенной гипертрофией правого желудочка этот механизм может не действовать: изменений КДО может не быть в силу гомеометрического механизма. Перегрузка давлением повышает сократимость миокарда (гомеометрический механизм). Однако этот механизм более присущ левому желудочку, чем правому [Pic-cini P., Tripepi, 1994]. Наконец, следует отметить возможность феномена внутреннего ПДКВ или, иначе, ауто-ПДКВ. Наиболее вероятные причины его возникновения: ХОЗЛ, нарушения проходимости дыхательных путей, гипервентиляция, хаотическое дыхание, увеличение функциональной остаточной емкости легких при коротком времени выдоха. Распространенность ауто-ПДКВ в клинической практике трудно переоценить. Этот феномен трудно диагностировать, но его влияние на ге-модинамику чрезвычайно выражено (см. главу 6).

Прогнозирование и профилактика гемодина-мических нарушений в послеоперационном периоде. Главное условие — доопе-рационное выявление гемодинами-ческих нарушений путем исследования Ц Г неинвазивным методом и обнаружение сердечной патологии:

• определить тип гемодинамики (при наличии гипокинетического типа показана целенаправленная

терапия в предоперационном периоде). Проведенные исследования показали, что при сопутствующей артериальной гипертен-зии и ИБС нормокинетический тип кровообращения наблюдается только у 10 % больных. Благодаря целенаправленной терапии удается улучшить гемодинамику и таким образом уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством;

• выявить сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, ИБС). Особенно важно определить изменения в проводящей системе сердца, в том числе нарушения атриовентрикулярной проводимости и синдром слабости синусового узла;

• предпринять соответствующие превентивные меры, подобрать дозы антигипертензивных и других препаратов. При выявлении СССУ показано превентивное

применение транспищеводного кардиостимулятора. Кардиости-муляция может потребоваться как во время операции, так и в послеоперационном периоде;

• устранить «экстракардиальные» причины возможных гемодина-мических нарушений: восстановить объемы внутрисосудистого сектора, устранить электролитные сдвиги, выраженную гипо-протеинемию и анемию;

• используя предлагаемую оценку степени предполагаемого индекса кардиологического риска, выявить пациентов с наиболее высоким риском. Сопоставить выявленный кардиологический риск с риском оперативного вмешательства. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде необходим гемодинами-ческий мониторинг. В случае критического состояния показан инвазивный мониторинг.