<<
>>

Болевой синдром:патофизиологические механизмы развитияи методы воздействия на этапах оказаниямедицинской помощи

Трудно найти человека, который хотя бы раз в жизни не испытывал боли. Она может стать безжалостным тираном, отравляющим существование человека, но иногда, правда гораздо реже, и благодетелем, облегчающим страдания.

Значение болевого ощущения в жизничеловека не требует доказательств. И личный опыт, и опыт бесчисленных поколений живых существ заставляет нас избегать боли и бо-роться с ней. Не случайно проблеме боли посвящено огромное числонаучных исследований, спорных теорий и гипотез.

Боль представляет собой типовой эволюционно выработанныйпроцесс, возникающий при воздействии на организм ноцицептивных(от лат. посеге — повреждать) факторов или в результате угнетенияпротивоболевой системы и характеризующийся интеграцией дискри-минативно-сенситивного, мотивационно-аффективного, нейроэн-докринного и когнитивного компонентов адаптационного ответа.Ощущение боли является отрицательной биологической потребностью, так как ее формирование всегда связано с изменением основныхгомеостатических констант. Наиболее значимыми из них являютсяцелостность защитных оболочек организма (кожа, слизистые, брюшина и пр.) и уровень кислородного режима тканей. В ответ на повреждение в организме активизируются репаративные процессы ипроисходит мобилизация функций органов и систем, которые обес-печивают энергосубстратную поддержку тканей. С другой стороны,повреждение приводит к активации нейроэндокринных структур,обеспечивающих интегративно-контролирующую деятельность ЦНС,и образованию ноцицептивной системы. Таким образом, ноцицептив-ная функциональная система является конкретным физиологическимаппаратом, который по нарушениям целости защитных покрововорганизма и развитию энергодефицита способен определять несоответствие скорости регенерации новой биологической потребности ивключать адаптационно-компенсаторные реакции, направленные наинтенсификацию энергообеспечения и устранение структурных повреждений.

Рецепция, передача и анализ ноцицептивной информации, а также формирование болевого ощущения обеспечиваются центральными и периферическими нейрональными образованиями исостоят из следующих процессов (рис. 1):

Трансдукция. 3. Модуляция.

Трансмиссия. 4. Перцепция. Перцепция

и

Е

га -С

а

Трансдукция

Рисунок 1

Трансдукция представляет собой процесс восприятия, трансформации и кодирования ноцицептивной информации рецепторным аппаратом нервной системы. Специфические рецепторы боли (ноцицеп-торы) представлены свободными безмиелиновыми нервными окончаниями, которые характеризуются высоким сенсорным порогом.Особенно богаты ими кожа, роговица, слизистые оболочки, парие-тальная брюшина и плевра, надкостница, стенки кровеносных сосудов. По своей природе специфические болевые рецепторы являютсяхемоцептивными. Они возбуждаются под влиянием альгогенных химических агентов, которые высвобождаются при повреждении тканей. Различают три типа таких веществ:

Тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагланди-ны, лейкотриены, ионы К+ и Н+).

Плазменные (каллидин, брадикинин).

Нейрогенные (субстанция Р).

Тканевые медиаторы боли непосредственно активируют концевые разветвления безмиелиновых волокон в кожных, мышечных ивисцеральных нервных окончаниях. Простагландины сами не вызывают боль, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия (феномен периферической сенситизации). Плазменные альгогены вы-зывают боль как непосредственно, так и за счет повышения сосудистой проницаемости, приводящей к тканевому отеку. Субстанция Рвыделяется из нервных окончаний, воздействует на рецепторы, локализованные на их мембране, и, деполяризуя ее, способствует генерации импульсов ноцицептивного потока.

Неспецифические ноцицепторы генерируют болевые импульсы присверхпороговом раздражении. К ним относятся механорецепторы,реагирующие на изменение давления и деформацию (пластинки Мер-келя, тельца Мейснера, Гольджи — Мацони, Фатер — Пачини), итерморецепторы (колбы Краузе, тельца Руффини).

Данный рецептор-ный аппарат широко представлен как в коже, так и во всех внутренних органах.

Трансмиссия заключается в передаче ноцицептивной информациипо нервным проводникам в интегративные центры центральной нервной системы (ЦНС). Среди афферентных волокон, участвующих вноцицепции, выделяют: толстые миелиновые А-^-волокна, проводящие импульсы от механорецепторов со средней скоростью 30—70 м/с,миелиновые А-8-волокна, проводящие импульсы температурной иболевой чувствительности со скоростью 12—30 м/с, и безмиелиновыесоматические и постганглионарные С-волокна, проводящие болевыеимпульсы со скоростью 0,25—1 м/с. В зависимости от активации аф-ферентных волокон определенного диаметра различают разные типыболевых ощущений. Первичная (эпикритическая) боль является точнолокализованной, коротколатентной и качественно детерминированной (острая или колющая). Вторичная (протопатическая) боль — плохо локализованная (разлитая, диффузная), длительнолатентная, тупая, жгучая. Первичная боль связана с афферентной импульсацией вА-8-волокнах, вторичная — в С-волокнах. Следует подчеркнуть, чтопроводящие боль нервные волокна являются полимодальными и передают информацию, связанную не только с ноцицепцией.

Первой релейной станцией, передающей ноцицептивную информацию, являются афферентные нейроны спинальных ганглиев, которые отдают центральный отросток в первую и вторую пластины задних рогов спинного мозга, а периферический отросток — к сома-тической (включая кожу) и висцеральной зонам. Нейрональная система заднего рога спинного мозга является важным интегративнымцентром ноцицептивной информации. Особая роль при этом отводится вставочным нейронам желатинозного вещества, которые оказывают модулирующее действие на передачу болевой информации спериферических волокон на спинномозговые нейроны (так называемый контроль афферентного входа путем пресинаптического торможения и облегчения).

Ноцицептивная информация о характере энергоструктурного дефицита, первично интегрированная на сегментарном уровне спинного мозга в виде паттерна сигналов, передается по спинота-ламическому, спиноретикулярному и спиномезэнцефальному трактам в головной мозг, где активизирует воспринимающие и регулиру-ющие системы, ответственные за полную оценку биологической значимости повреждения, аффективно-мотивационную окраску ощущений и нисходящую нейроэндокринную регуляцию приспособительных реакций.

Хотя все афферентные проекции головного мозга,составляющие соматосенсорные пути, прямо или косвенно участвуют в формировании болевого ощущения, среди них выделяют две основные системы — лемнисковую и экстралемнисковую.

К лемнисковым восходящим проекциям относят спинотала-мический тракт, с деятельностью которого связывают проведениеинформации о сенсорно-дискриминативных сторонах повреждающего действия. Роль лемнисковой системы состоит в проведении тактильной чувствительности и проприорецепции. Высокая скоростьпроведения импульса позволяет опознать, оценить и локализоватьсенсорный вход до начала активации системы действия. Именно поэтому она играет важную роль в модуляции ноцицепции на супраспи-нальном уровне.

К экстралемнисковым восходящим проекциям относят спиноре-тикулярный, спиноцервикальный, спиномезэнцефалический пути исистему проприоспинальных волокон. Эта система обладает слабовыраженной соматотопической и модальной организацией, низкойскоростью проведения из-за большого числа синаптических переключений. Характерными особенностями экстралемнисковой организации являются диффузность проекторной корковой зоны и связь с лим-бической системой. С деятельностью экстралемнисковых проекцийсвязывают передачу плохо локализованной протопатической боли,придающей восприятию негативную мотивационно-аффективнуюнаправленность.

Главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентнойсистемы является вентробазальный таламический комплекс. Здесьоканчиваются восходящие лемнисковые пути и начинаются таламо-кортикальные проекции. Данный комплекс обеспечивает соматото-пическую информацию о локализации боли, пространственную соотнесенность ее и сенсорно-дискриминантный анализ.

Одной из главных супрасегментарных зон восприятия ноцицеп-тивного афферентного потока и его переработки является ретику-лярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются путиэкстралемнисковых проводящих систем и начинается диффузная про-приоретикулярная система, тесно взаимодействующая с различнымиструктурами сенсомоторной, вегетативной и эмоционально-поведенческой интеграции.

Через связи ретикулярной формации с гипотала-мусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются ней-роэндокринный и мотивационно-аффективный компоненты боли.

Формирование болевого ощущения (перцепция) происходит в кореголовного мозга. Первая соматосенсорная зона коры принимает непосредственное участие в дискриминантном выделении специфического импульса острой локализованной боли. Вторая соматосенсор-ная область коры имеет ведущее значение в механизмах формирования адекватных поведенческих реакций на болевое раздражение (когнитивный компонент боли). Орбитально-фронтальная область корынепосредственно участвует в проявлении мотивационно-аффектив-ного компонента системной болевой реакции организма.

Таким образом, ноцицептивная система является специальнымбиоинформационным комплексом, который обеспечивает мониторинг энергоструктурного статуса организма. Длительная активацияноцицептивной системы сопровождается развитием стресс-реакции,в реализации которой принимает участие гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система организма. Данные изменения являются сущностью болевого синдрома. Ноцицептивная импульсация, поступая в промежуточный мозг, активирует симпатические центрыгипоталамуса. Обратная афферентация через ретикулоспинальные волокна стимулирует секрецию адреналина надпочечниками. Проникая через гематоэнцефалический барьер, адреналин индуцирует син-тез кортиколиберина, который стимулирует гипофизарную секрециюкортикотропина. Последний индуцирует секрецию кортикотропинав кровь, что сопровождается активацией синтеза кортикостероидовкорковым веществом надпочечников. Если катехоламины способствуют краткосрочной адаптации через воздействие на рецепторный аппарат клетки, стимулируя катаболические процессы, то кортикосте-роиды вызывают долгосрочную адаптацию, оказывая влияние на клеточный геном.

Длительная ноцицептивная афферентация приводит к гиперактивации стрессреализующих систем и истощению адаптационных резервов организма. Затянувшаяся катаболическая стадия стресс-ответа,нарушения микроциркуляции и активация свободнорадикальных процессов вызывают дистрофические изменения в органах и системах,которые наиболее часто представлены: иммуносупрессией, некоронарными повреждениями миокарда, ОРДС, стрессовыми язвами ЖКТ,панкреонекрозом, геморрагической энцефалопатией.

Эти морфологические изменения являются эквивалентом вторичного энергоструктурного дефицита, обусловленного болевым синдромом.

Характерной чертой болевого синдрома является феномен центральной и периферической сенситизации. Периферическая сенсити-зация обусловлена изменениями химизма тканей в области повреждения вследствие продолжительного воздействия альгогенных аген-тов. Это приводит к расширению рецептивного поля и снижению сенсорного порога ноцицепторов. Центральная сенситизация связана сгиперпродукцией возбуждающих аминокислот в сегментарных и суп-расегментарных интегративных центрах, что приводит к образованиюдоминантных очагов возбуждения. При этом обычные физиологические импульсы начинают восприниматься как ноцицептивные и вызывать характерные для боли вегетативные реакции.

Контроль боли осуществляется тесным взаимодействием ноци-и антиноцицептивных механизмов. Среди последних основными считаются опиатный и ГАМКергический.

Регуляторная и модулирующая функции эндогенных опиоидовопределяются высвобождением их при резких колебаниях активности нейрогуморальных систем. Локализованные в нервных окончаниях совместно с медиаторами (например, с норадреналином), опиои-ды не высвобождаются при умеренном выделении медиатора. Высвобождение их происходит лишь при высокой и длительной активности нерва и значительном выделении медиатора. При этом опиоидыингибируют дальнейшее высвобождение медиатора и тем самым пре-дупреждают его чрезмерную активность.

Рецепторы опиоидных пептидов по принципу выполняемых имифункций относятся к рецепторам-модуляторам, опосредующим дей-ствие лигандов на функцию других рецепторов. Наибольшая плотность опиатных рецепторов выявлена в области таламуса, базальныхядер, «лимбического» круга и спинного мозга. Опиоиды регулируютформирование сенсорно-ноцицептивного импульса, начиная с сегментарного уровня спинного мозга, где они тормозят афферентнуюпередачу с С-волокон на вставочные нейроны. На уровне головногомозга опиоидные пептиды оказывают возбуждающее действие на нейроны ядер шва, гигантоклеточного ядра ретикулярной формации,центрального серого вещества, формируя нисходящие бульбоспиналь-ные пути, участвующие в механизмах центрального контроля боли.

Стресс-реакция, вызванная болевым фактором, закономерно сопряжена с активацией ГАМКергического антиноцицептивного меха-низма. Универсальность ГАМК как медиатора постсинаптическоготорможения заключается в том, что у-аминобутират активно участвует в метаболических процессах, направленных на стимуляциювнутриклеточной регенерации нейронов. Связь ГАМКергической системы с ноцицептивной системой способна проявляться путем прямой активации ГАМК-нейронов катехоламинами, выделяющимися вадренергических структурах головного мозга при стресс-реакции. Такая активация может, в свою очередь, по механизму обратной связиограничивать саму стресс-реакцию. Введение экзогенной ГАМК илиее метаболита ГОМК подавляет стресс-реакцию и предупреждает развитие стрессовых повреждений.

Антиноцицептивная способность ГАМК осуществляется за счетдвух основных механизмов: во-первых, ингибирование в гипоталамусе на постсинаптическом уровне секреции кортиколиберина и темсамым угнетение гипофизарно-надпочечникового звена стресс-реакции. Во-вторых, ГАМК на пресинаптическом уровне обладает способностью угнетать высвобождение норадреналина из окончанийсимпатических нервов в органах и тканях и тем самым ограничиватьадренергические влияния на органы-мишени.

Знания нейроанатомии и нейрофизиологии ноцицепции, а также еевзаимосвязей с антиноцицептивными механизмами представляют не только академический интерес. Практическое значение они приобретают вформировании основ рационального подхода к контролю боли путем регулирования физиологических процессов трансдукции, трансмиссии,модуляции и перцепции.

В соответствии с вышесказанным различают:

1. Лекарственные препараты, влияющие на процесс трансдукции:

а) локальные (местные) анестетики (аппликация на слизистые, ин-фильтрация области повреждения, внутриплеврально, внутрибрюшинно);

б) нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП)(внутривенно, внутримышечно).

Лекарственные препараты, блокирующие процесс трансмиссии:

а) локальные (местные) анестетики (периневрально, в областьнервного сплетения, эпидурально, субарахноидально (интратекаль-но)).

Лекарственные препараты, влияющие на процесс модуляции:

а) опиоиды (эпидурально, субарахноидально (интратекально));

б) стимуляторы центральных а2-адренорецепторов (эпидурально,субарахноидально (интратекально), внутривенно).

Лекарственные препараты, влияющие на процесс перцепции:

а) опиоиды (внутримышечно, внутривенно);

б) производные барбитуровой кислоты (внутримышечно, внутривенно);

в) транквилизаторы (внутримышечно, внутривенно);

г) нейролептики (внутримышечно, внутривенно);

д) кетамин (внутримышечно, внутривенно);

е) оксибутират натрия (внутримышечно, внутривенно);

ж) ингаляционные анестетики.

Лекарственные препараты, стимулирующие антиноцицептивныемеханизмы:

а) опиоиды (внутримышечно, внутривенно);

б) оксибутират натрия (внутримышечно, внутривенно);

в) транквилизаторы (внутримышечно, внутривенно); кетамин(внутримышечно, внутривенно).

Локальные (местные) анестетики обеспечивают блокаду транс-дукции и трансмиссии ноцицептивной информации из зоны (региона) повреждения, что обусловило их широкое применение в клинической практике. Учитывая тот факт, что локальные анестетики блокируют не только болевую, но и другие виды чувствительности, принято говорить не о региональной анальгезии, а о региональной анестезии. В зависимости от способа использования местных анестетикови распространенности блокады различают следующие виды региональной анестезии:

Местная, или локальная (аппликационная, инфильтрационная).

Проводниковая (периневральная).

Плексусная.

Паравертебральная.

Перидуральная (эпидуральная).

Спинальная (интратекальная).

Внутриполостная (интраплевральная, интраперитонеальная).

Последовательность процессов, приводящих к блокаде проведения нервных импульсов под влиянием местного анестетика, можнопредставить следующим образом:

Диффузия анестетика через оболочку нерва и нервную мембрану.

Фиксация анестетика в зоне рецепторов в натриевом канале.

Блокада натриевого канала и угнетение проницаемости мембраны для натрия.

Снижение скорости и степени фазы деполяризации потенциала действия.

Невозможность достижения порогового уровня и развития потенциала действия.

Проводниковая блокада.

Следует заметить, что толстые миелиновые волокна, ответственные за проведение двигательных импульсов, проприоцептивной итактильной чувствительности обладают большей устойчивостью кместным анестетикам, что имеет важное значение для региональногообезболивания. Отсюда следует, что можно подобрать такую концентрацию раствора локального анестетика, которая будет блокироватьтолько тонкие волокна, проводящие ноцицептивные импульсы, присохранении проводимости в толстых миелиновых волокнах. Такоесостояние получило название дифференциального блока. По мнениюR. Jong, целесообразно выделять следующие степени блокады:

степень — выключение болевой и температурной чувствительности;

степень — выключение тактильной чувствительности;

степень — выключение проприоцептивной чувствительностии наступление миорелаксации (моторный блок).

Восстановление различных видов чувствительности происходитв обратной последовательности. Следует помнить, что минимальнаяконцентрация для выключения А-8- и С-волокон в два раза меньше,чем для моторных волокон. На догоспитальном этапе региональноеобезболивание обычно не требует релаксации в отличие от анестезиив операционной. К тому же последнее особенно важно в диагностическом плане при выявлении двигательных нарушений, обусловленных повреждением нервных проводников, на этапе госпитализации.

Для характеристики местных анестетиков существуют следующиепонятия:

Относительная токсичность — это отношение минимальнойлетальной дозы (МЛД) новокаина к МЛД нового препарата.

Относительная сила действия — это отношение минимальнойдействующей дозы (МДД) новокаина к МДД нового препарата.

Анестетический индекс — это отношение МЛД к МДД препарата.

Следует помнить, что с увеличением концентрации и количестваместного анестетика его токсичность увеличивается не в арифмети-ческой, а в геометрической прогрессии.

В химическом отношении локальные анестетики делятся на двегруппы:

Локальные анестетики эфирного типа (новокаин, дикаин) подвергаются быстрому гидролитическому разрушению псевдохолин-эстеразой в тканях. Для данной группы характерны аллергическиереакции.

Локальные анестетики амидного типа (лидокаин, тримекаин,мепивакаин, бупивакаин) не претерпевают гидролитического разрушения в тканях, или разрушаются незначительно, выделяясь из организма в неизмененном виде, или же подвергаются частичному распаду в печени. Аллергических реакций не вызывают.

Рекомендуется в растворы местных анестетиков с целью пролонгации действия и уменьшения токсичности добавлять вазоконстрик-тор, который снижает резорбцию препарата. Как правило, применяется адреналин в концентрации 1 : 200000 или 1 : 250000, при отсутствии противопоказаний: тиреотоксикоз, феохромоцитома, выраженная артериальная гипертензия, тяжелые сосудистые заболевания, анестезия пальцев рук и ног (табл. 1).

Наиболее часто показания к региональному обезболиванию возникают при повреждениях опорно-двигательного аппарата (изолированных и в сочетании с поражением других анатомических структур),а также при множественных переломах ребер. При этом тактика выбора способа блокады непосредственно зависит как от характера повреждений, так и от этапа оказания медицинской помощи.

На догоспитальном этапе наиболее предпочтительными являются местная (инфильтрационная), периневральная и плексусная блокады, которые относительно просты в исполнении и менее опасны вплане возникновения возможных осложнений. В качестве анестетика лучше использовать лидокаин, обладающий минимальными аллер-гизующими свойствами и средней продолжительностью действия,вполне достаточной для адекватной анальгезии на период транспортировки пострадавшего. Последнее особенно важно, так как на этапегоспитализации могут возникнуть диагностические трудности, длярешения которых требуется сохранение чувствительности и мышечного тонуса.

На раннем госпитальном этапе (включая операционный этап) иво время пребывания больного в стационаре среди региональных методов обезболивания определенным преимуществом пользуются пролонгированные плексусные, перидуральные и внутриполостные (ин-траплевральные) блокады. Эти методики требуют достаточного прак-тического опыта от исполнителя и строгого соблюдения правил асептики и антисептики. Вопрос о продолжительности обезболиваниярешается подбором местного анестетика длительного действия (бу-пивакаин), его комбинации с препаратами, пролонгирующими блок,или катетеризацией периневральных пространств с последующимфракционным введением анестетика.

Таблица 1. Основные характеристики и дозынаиболее распространенных местных анестетиков Препарат Силадействия Токсич-ность Макс.разо-ваядоза,мг Про-должит.дей-ствия,часов Концентрацияпри

обезболивании,% Новокаин(прокаин) 1 1 800 1-1,5 Местная — 0,25-0,5Проводниковая — 1-2Эпидуральная — 2-5Спинальная - 5 Лидокаин

(ксилокаин,

ксикаин,

лигнокаин) 4 2 600 2,5-4 Местная — 0,25-0,5Проводниковая — 0,5-2Эпидуральная — 1-2Спинальная — 2-5 Мепивакаин

(карбокаин,

меаверин,

скандикаин) 4 2 500 3-5 Местная — 0,25-0,5Проводниковая — 1-2Эпидуральная — 2-3Спинальная — 3-5 Бупивакаин

(маркаин,карбостезин) 16 8 150 8-12 Местная — 0,175Проводниковая — 0,25Эпидуральная — 0,25-0,5Спинальная — 0,5-1

Учитывая ограниченный объем лекции, мы кратко остановимсяна наиболее распространенных методиках регионального обезболивания, которые на основании практического опыта работы отделения политравмы ХГКБСНМП доказали свою эффективность ицелесообразность.

1. Методы регионального обезболивания,которые могут применяться на догоспитальном этапе:

А. Блокада плечевого сплетения надключичным способом вмодификации В.С. Соколовского (1986).

Иллюстрации к лекции Павленко А.Ю., Хижняка А.А. «Болевой синдром: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи»

Рисунок 1

Регионарное фармакологическое действие,

оказываемое субплевральным введением местного анестетика.

Блокада соматической и вегетативной чувствительности обеспечивает достаточный уровень анальгезии и устранение сегментарных патологических рефлексов.

Рисунок 2

Дистантное фармакологическое действие

местного анестетика, поступающего в ткани (легкие) в ходе электрофореза, дополняет регионарное действие.

Воздействие на дуги местных органных патологических рефлексов обеспечивает оптимальный режим функционирования органа.

Рисунок 3

Биофизическое действие

постоянного (гальванического) тока на ткани состоит в интенсификации лимфо- и кровотока, стимуляции процессов сано- генеза и репарации. 407 Возможности метода: анестезия/анальгезия верхней конечнос-ти, начиная от уровня подмышечной впадины.

Техника выполнения: положение больного горизонтальное, на спине, верхние конечности приведены к туловищу, голова расположенапрямо по средней линии без поворота. Место укола иглы (для внутримышечных инъекций) находится в точке пересечения биссектрисы (ББ) угла, образованного осями проекции ключицы (СВ) и гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы (АВ), и перпендикуляра, построенного от середины ключицы на биссектрису. В этой точке пересечения образуют внутрикожный желвак и через него вводят иглу вткани под углом 45° относительно горизонтальной плоскости и перпендикулярно оси шейного отдела позвоночника на глубину 2—3 см(в среднем). Основным критерием правильного введения иглы являются субъективные ощущения больного: парестезии, «удар током влокоть или пальцы». Не смещая иглы, после аспирационной пробы,вводят 20—30мл 1,5—2% раствора лидокаина с добавлением 0,1% ра-створа адреналина (2—3 капли на 10 мл раствора анестетика) (рис. 2).

Возможные осложнения: пункции сосудов, пневмоторакс (редко).

Рисунок 2. Блокада плечевого сплетения

Б. Блокада плечевого сплетения подмышечным доступом.

Возможности метода: анестезия/анальгезия верхней конечности, начиная от уровня средней трети плеча.

Техника выполнения: положение больного горизонтальное, на спине, с отведенной в плечевом суставе под углом 90° и ротированнойкнаружи верхней конечностью. На уровне дельтовидной бугристостиплечевой кости накладывают «венозный» жгут. Точку укола иглыопределяют в подмышечной впадине по месту пульсации подмышеч-ной артерии, непосредственно над головкой плечевой кости. Образуют внутрикожный желвак и через него, обходя артерию, вводят перпендикулярно к оси плечевой кости иглу (для подкожных инъекций)на глубину 1,5—3 см, проникая в соединительнотканный футляр,окружающий сосудисто-нервный пучок. Необходимо получить парестезию. После аспирационной пробы вводят 30—40 мл 1—1,5% раствора лидокаина с адреналином. После экспозиции 5—8 мин снимаютжгут (рис. 3).

Возможные осложнения: пункции сосудов.

Рисунок 3. Блокада плечевого сплетения

В. Блокады нервов нижней конечности(бедренного и седалищного).

Возможности: анестезия/анальгезия нижней конечности, начиная от верхней трети голени.

Техника выполнения: для блокады бедренного нерва у лежащего наспине больного пальпируют бедренную артерию непосредственно подпаховой связкой. Латерально от артерии и книзу на 1—1,5 см от пахо-вой связки вводят иглу (для внутримышечных инъекций) перпендикулярно фронтальной плоскости на глубину 3—4 см. На правильность введения иглы указывают ее колебания синхронно пульсу. Желательно добиться парестезии. Раствор анестетика (лидокаин 1 —1,5% — 20 мл) с адреналином после аспирационной пробы вводят веерообразно, латерально от артерии, преимущественно под подвздош-но-гребешковую фасцию.

Для блокады седалищного нерва больного поворачивают на живот. Через вершину большого вертела бедренной кости проводят горизонтальную линию, вертикальную линию проводят по наружномукраю седалищного бугра. Место укола находится в точке пересеченияэтих линий. Через кожный желвак длинную иглу (10—14 см) продвигают перпендикулярно фронтальной плоскости вглубь до полученияпарестезии. После аспирационной пробы вводят 15—20 мл 1—2% раствора лидокаина с адреналином (рис. 4).

Возможные осложнения: пункции сосудов.

Рисунок 4. Блокады нервов нижней конечности

Г. Блокады межреберных нервов.

Возможности: одно- или двусторонняя анестезия/анальгезиягрудной клетки.

Техника выполнения: положение больного сидя или лежа на здоровом боку. Блокаду межреберных нервов (передние ветви) осуществляют со стороны спины в области реберных углов по линии, расположенной на середине расстояния от остистых отростков грудных позвонков до внутреннего края лопатки. Пальпируют нижний край ребра, после чего кожу над ним смещают краниально. Иглу (для внутримышечных инъекций) вводят по направлению к ребру. После достижения контакта с костью иглу перемещают к нижнему краю ребра.Соскальзывая с края ребра, при незначительном продвижении вперед игла попадает в область сосудисто-нервного пучка. После аспирационной пробы вводят 3—5 мл 0,5% раствора лидокаина с добавлением адреналина.

Возможные осложнения: пневмоторакс.

2. Методы регионального обезболивания (включая предыдущие),которые применяются на госпитальном этапе:

а) пролонгированная блокада плечевого сплетения;

б) пролонгированная перидуральная (эпидуральная) блокада;

в) пролонгированная паравертебральная блокада;

г) пролонгированная интраплевральная анальгезия;

д) пролонгированная субплевральная блокада;

е) спинальная (интратекальная, субарахноидальная) анестезия.

Не заостряя внимание на подробном описании всех этих методик (они освещены в полной мере в монографиях и руководствах, указанных в списке литературы в конце лекции), остановимся на однойиз них, разработанной усилиями нашей кафедры.

Метод продленной потенцированной субплевральной блокады нетолько позволяет у пострадавших с множественными переломами ребер добиться адекватной анальгезии, но и стимулировать процессысаногенеза и репарации в зоне легочной контузии, которая в 80 % случаев сопровождает закрытую торакальную травму. Методика предполагает последовательное выполнение. Первый этап — производитсякатетеризация субплеврального пространства в области реберных углов на стороне поражения (возможен билатеральный вариант) с учетом количества переломанных ребер и зоны проекции легочной контузии на грудную клетку, с дальнейшим фракционным введением 20мл 0,25% раствора бупивакаина. Второй этап заключается в проведении гальванизации грудной клетки в проекции контузионного очагас учетом полярности местного анестетика. Как показала практика,данная методика позволяет в кратчайшие сроки оптимизировать респираторные функции у пострадавших с закрытой торакальной травмой и в некоторых случаях предотвратить развитие синдрома «влажных легких».

Несмотря на высокую эффективность регионального обезболивания, в настоящее время широкое распространение в качестве анальгетиков получили нестероидные противовоспалительные препараты(НСПВП). Как уже отмечалось, данные препараты оказывают воз-действие преимущественно на процессы трансдукции боли. Ведущимзвеном механизма действия НСПВП является угнетение синтеза про-стагландинов, обусловленное снижением активности циклооксигена-зы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Таким образом, блокируются такие компоненты воспалительнойреакции, как гиперемия, лихорадка и боль. НСПВП, помимо действияна простагландины, способны ингибировать миграцию нейтрофилови реактивность лимфоцитов, что также объясняет их противовоспа-лительный и анальгетический эффекты.

Открытие J.Vane в1995 году двух изоформ ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2)изменило представление о механизме действия НСПВП. Проста-ноиды, продуцируемые ЦОГ-1, играют физиологическую роль (защита слизистой желудка, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, почечная регуляция водно-солевого баланса), в то время как простаноиды,продуцируемые ЦОГ-2, в основном влияют на воспалительный ответи определенные процессы, связанные с клеточной пролиферацией.Все это послужило стимулом к созданию классификации НСПВП:

Селективные ингибиторы ЦОГ-1: низкие дозы аспирина. Придлительном применении способствуют развитию гастроэнтеропатиис образованием эрозий и пептических язв, интерстициального нефрита, геморрагических осложнений.

Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2: диклофенак, кето-ролак, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, фенопрофен, индомета-цин, сулиндак, этодолак, парацетамол, пироксикам, а также большинство других современных НСПВП.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид. Обладают минимальным количеством побочных эффектов в сравнениисо стандартными НСПВП, но сохраняется риск их развития при использовании в высоких дозах.

Специфические ингибиторы ЦОГ-2: целекоксиб, рофекоксиб,валдекоксиб, парекоксиб, эторикоксиб. По своей эффективности неуступают вышеуказанным НСПВП, а по безопасности значительнопревосходят их. К сожалению, отсутствуют инъекционные формы данных препаратов.

Таким образом, современная фармация располагает довольношироким выбором препаратов этого класса.

Инъекционные формы НСПВП лучше всего подходят для купирования боли на догоспитальном этапе, так как для их примененияне требуется наличие практических навыков, необходимых при региональном обезболивании. Приближаясь по анальгетической активности к опиатам, НСПВП не имеют побочных эффектов, свойственных последним. К тому же НСПВП устраняют не только ноцицеп-тивную афферентацию, но и эндокринные проявления болевойстресс-реакции. Дозировка и способы применения наиболее распро-страненных НСПВП представлены в табл. 2.

Несмотря на многообразие средств и методов обезболивания насовременном этапе, наркотические анальгетики были и остаются ве-дущими препаратами для борьбы с болевым синдромом. Истоки применения макового сока (опиума) уходят в далекое прошлое, во времена Теофраста и Гиппократа. В настоящий момент большинство критических замечаний в адрес современной практики направлено против традиционного подхода к преодолению болевого синдрома, ко-торый заключается во внутримышечном введении фиксированных дозопиоидов по строго определенной схеме или по необходимости. Всеэто требует совершенных, а не поверхностных знаний фармакологииопиоидов.

Таблица 2. Дозировка и способы применения НСПВП Препарат Доза и кратность введения Способприменения Кеторолак (кетанов) 30 мг каждые 6 часов В/м или в/в Кетопрофен (кетонал) 100 мг каждые 6 часов В/м или в/в Мелоксикам (мовалис) 7,5-15 мг 1 раз в сутки В/м Диклофенак (вольтарен) 75 мг 2-3 раза в сутки В/м Нимесулид (нимесил) 100 мг 2 раза в сутки В/м

Эндогенные опиоиды являются лишь одним из компонентов эндогенной анальгезии, входящих в систему ноцицептивной модуляции,о которой говорилось ранее. Экзогенные опиоиды вызывают анальгезию, воздействуя на специфические рецепторы в ЦНС, подобноэндогенным опиоидным пептидам, в результате чего угнетается внутриклеточный транспорт кальция и высвобождение других нейротран-смиттеров. Различают несколько типов опиоидных рецепторов, которые обладают определенным спектром действия:

ц (мю)-рецепторы делятся на два подтипа (ц и ц2). Активация^-рецепторов вызывает центральную и спинальную анальгезию, в товремя как активация ц2-рецепторов приводит к миозу, гипотермии,респираторной депрессии, брадикардии, угнетению моторики кишечника и мочевого пузыря. К сожалению, пока нет препаратов, избирательно активирующих только ^-рецепторы, не влияя одновременнона ц2-рецепторы;

8 (дельта)-рецепторы ответственны за развитие спинальнойанальгезии, а также стимуляцию системных стресслимитирующихмеханизмов, сопровождающихся тахипноэ, тахикардией, мидриазом,дисфагией и галлюцинациями;

к (каппа)-рецепторы. При их активации возникает не толькоспинальная анальгезия, но и седативный эффект, без угнетения ды-хания;

е (эпсилон)-рецепторы недостаточно изучены. Полагают, чтогормональные эффекты (угнетение секреции вазопрессина и АКТГ)опосредованы стимуляцией именно этих рецепторов;

— о (сигма)-рецепторы, активация которых вызывает спиналь-ную стрессиндуцированную анальгезию, а также психотомиметичес-кие реакции и дисфорию.

Разные наркотические анальгетики (как и эндогенные опиоиды)могут связываться преимущественно с той или другой группой рецепторов, что может определять особенности их фармакологическогодействия. По характеру связывания с опиатными рецепторами наркотические анальгетики бывают:

Полные, или «классические», агонисты; связываясь с рецепторами, оказывают характерное для эндогенных лигандов фармакологическое действие.

Антагонисты. Они блокируют действие эндогенных лигандови экзогенных опиатов, в связи с чем используются как антидоты приострой интоксикации наркотическими анальгетиками.

Препараты смешанного действия (агонист-антагонисты), которые неодинаково влияют на разные группы рецепторов, действуяодновременно как агонисты в отношении одного рецептора и как антагонисты — в отношении других.

Собственная активность наиболее распространенных в клинической практике наркотических анальгетиков в отношении разныхтипов рецепторов представлена в табл. 3.

Таблица 3. Собственная активность наркотических анальгетиковв отношении разных типов рецепторов Рецеп-тор Агонист Антагонист Ц Морфин, промедол,бупренорфин Налоксон, налтрексон, буторфанол, трамадол, налорфин,пентазоцин 8 Даларгин, налорфин,пентазоцин, буторфанол,трамадол Налоксон, налтрексон к Морфин, пентазоцин,фентанил, суфентанил,алфентанил Налоксон, налтрексон,пентазоцин є Морфин Налоксон о Налорфин, пентазоцин Налоксон

Различия в клиническом действии отдельных опиоидов на самомделе отражают особенности физико-химических и фармакокинети-ческих характеристик разных препаратов, а не различия их фармако-динамики. Эта концепция крайне важна для правильного клинического использования опиоидов. Так, все опиоиды способны обеспечить одинаковый обезболивающий эффект, быть одинаково действенными при соответствующей коррекции их дозировки с учетом путейвведения и физико-химических и фармакологических характеристик.Например: если для парентерального введения доза наркотическогоанальгетика составляет 1 : 1, то для равнообезболивающего эффектапри эпидуральном и субарахноидальном введении дозы должны быть1 : 10 и 1 : 100 соответственно.

Следует помнить, что экспозиция для возникновения обезболивающего эффекта и его продолжительность напрямую зависят отрастворимости наркотического анальгетика в липидах. Более высокая липофильность фентанила в сравнении с морфином объясняетбыстрое наступление анальгезии, небольшую продолжительность действия и отсутствие кумуляции препарата. Данные свойства фентани-ла особенно предпочтительны как для купирования болевого синдрома на догоспитальном этапе, так и для проведения анестезиологи-ческого пособия в операционной.

В табл. 4 представлены дозы и кратность введения для устраненияострых болей наиболее распространенных наркотических анальгетиков.

Таблица 4. Дозы и кратность введения наркотических анальгетиков Препарат Доза и кратностьвведения Способ введения Морфинагидрохлорид 10 мг 3-4 раза в сутки2-5 мг 1-2 раза в сутки0,1-0,75 мг 1 раз в сутки П/к или в/м

Эпидурально

Субарахноидально Промедол(в 7 10 разслабее морфина) 10-40 мг 3-4 раза в сутки5-10 мг 2-3 раза в сутки2-5 мг 1 раз в сутки П/к или в/м

Эпидурально

Субарахноидально Фентанил(в 75 125 разсильнее морфина) 0,1 мг 4-8 раз в сутки0,05-0,1 мг 4-6 раз в сутки0,001-0,005 мг 1 раз в сутки П/к или в/м

Эпидурально

Субарахноидально Буторфанол, стадол(в 3 5 разсильнее морфина) 2-4 мг 6-8 раз в сутки П/к или в/м Трамадол,трамал(в 5 10 разслабее морфина) 50-100 мг 3-4 раза в сутки П/к или в/м

Продолжительный прием опиоидов в больших дозах приводит кослаблению их действия в результате развития толерантности, кото-рая характерна для всех препаратов этой группы. Данный феноменлежит в основе физической и психической зависимости, возникающей при длительном применении наркотических анальгетиков. Тен-денция опиоидов вызывать наркоманию в определенной степени связана с их обезболивающим действием. Только агонист-антагонисти-ческие опиоиды (пентазоцин, буторфанол, трамадол) менее опасны вэтом отношении, возможно, именно из-за антагонистического компонента их смешанного действия.

Поиски альтернативы опиатной анальгезии в плане ее нежелательных побочных эффектов привели к использованию в качествеобезболивающих средств центральных а2-адренергических агонистов(клофелин, дексмедетомидин, ацепексол). Анальгезия, возникающаяпри назначении а2-агонистов, частично опосредованна опиоид-зависимыми и опиоиднезависимыми механизмами, а также норад-ренергическими путями нисходящей модуляции. Среди данных препаратов особое практическое распространение приобрел клофелин.После его введения отмечается отчетливое ингибирование симпато-адреналовой реакции на боль, а также угнетение продукции АКТГ вгипофизе. При отсутствии артериальной гипотензии и выраженнойбрадикардии с целью обезболивания внутривенно медленно вводят1—3 мл 0,01% раствора клофелина каждые 6—8 часов.

Препараты, влияющие на субъективное восприятие боли (перцепцию), составляют наиболее широкую группу лекарственных средств. Всущности, данные препараты (за исключением кетамина) не обладаютсобственной анальгетической активностью, но, изменяя мотивацион-но-аффективный компонент боли, они потенцируют действие другихобезболивающих средств. С другой стороны, практика показывает, чтодлительная интенсивная ноцицептивная афферентация способствуетобразованию в коре головного мозга доминантного очага возбуждения.При этом больной продолжает жаловаться на боль, несмотря на адекватное обезболивание. Единственным выходом из данной ситуацииоказывается назначение препаратов седативного и психотропного действия, которые устраняют влияние болевой доминанты.

Рассмотрение данной группы лекарственных средств следует начать с оксибутирата натрия, который в широких медицинских кругахизвестен как ГОМК. Этот препарат по праву называют идеальнымснотворным. Выдающимся свойством сна, индуцированногоГОМКом, является его полная идентичность естественному сну.ГОМК временно угнетает выделение дофамина нейронами головного мозга, что объясняет отличное самочувствие и состояние беззаботности после пробуждения. Натрия оксибутират полностью метабо-лизируется до углекислого газа и воды в течение 4—5 часов после внутривенного введения. Седативный и гипнотический эффекты препа-рата обусловлены его воздействием на ГАМК-рецепторы нейроновголовного мозга, в результате которого повышается проницаемостьих мембран для хлора. В итоге угнетаются возбуждающие Ма-зависи-мые потенциалы. Анаболическое и белковосберегающее действиеГОМК обусловлено активацией альтернативных путей энергообеспечения клетки и стимуляцией секреции соматотропного гормона гипофизом. Кроме этого, натрия оксибутират обладает выраженнымантигипоксическим и противошоковым действием. После внутривенного введения эффект наступает через 5—10 минут и продолжается от20 минут до 1,5 часа в зависимости от дозы препарата. В низких дозах(0,5—1,5 г) эффекты ГОМК подобны легкому алкогольному опьянению: расслабленность, легкое головокружение, снижение точностидвижений. Средние дозы (1,5—2,5 г) вызывают усиление релаксации,появляется сбивчивость речи, дурашливость, сонливость, гиперсексуальность. Высокие дозы (2,5—3,5 г) вызывают успокоение и сон.

Следующими препаратами, которые часто используют для уст-ранения субъективных переживаний, вызванных болью, являютсятранквилизаторы бензодиазепинового ряда (сибазон) и производныебарбитуровой кислоты (тиопентал натрия). Седативное и анксиоли-тическое действие сибазона обусловлено его влиянием на бензодиа-зепиновые рецепторы в головном мозге, которые сопряжены с ГАМК-рецепторами. Если при возбуждении ГАМК-рецепторов увеличивается общее количество открытых хлорных каналов, то бензодиазепи-ны повышают частоту открытия последних. Гиперполяризация, обус-ловленная увеличением внутриклеточной концентрации хлора, приводит к появлению тормозного постсинаптического потенциала. Подобный механизм действия предполагается и для барбитуратов, однако если бензодиазепины влияют преимущественно на лимбическиеструктуры, вызывая чувство успокоения и изменение эмоциональнойокраски боли, то барбитураты больше влияют на ретикулярную формацию ствола головного мозга, чем обусловливают более выраженное снотворное действие. Сибазон применяют по 2 мл 0,5% растворавнутривенно или внутримышечно. Кристаллизованный тиопенталнатрия перед использованием разводят физиологическим растворомдо получения 1% раствора (для внутривенных инъекций) или 10% ра-створа (для внутримышечных инъекций) и применяют в дозе от 100 до400 мг. Метод обезболивания, основанный на использовании аналь-гетика и бензодиазепиновых транквилизаторов, называется атараль-гезией.

Для купирования психотических реакций, вызванных болью, рациональным является использование нейролептиков короткого действия. Среди последних предпочтение следует отдать производномубутирофенона — дроперидолу. Препарат оказывает слабое снотвор-ное действие, блокирует а-адренорецепторы, вызывая вазодилатациюи тахикардию, улучшает периферический кровоток, обладает выраженным противорвотным действием. Применяется по 2—4 мл 0,25%раствора внутривенно или внутримышечно, обычно в сочетании сфентанилом или морфином (нейролептанальгезия). Действие продолжается в течение 3—4 часов.

К препаратам центрального действия относится кетамин (калип-сол), который обладает собственной анальгетической активностью вотношении соматических болей. Отличительной особенностью этого препарата является способность угнетать функции одних отделовЦНС и повышать активность других, вызывая так называемый дис-социированный наркоз. Однако развитие психомоторного возбужде-ния, которое сопровождается бредом и галлюцинациями, резко ограничивает применение кетамина на догоспитальном этапе.

Соображения по поводу применения на догоспитальном этапеингаляционных анестетиков, а именно закиси азота («веселящий газ»),крайне противоречивы. Способность вызывать диффузионную гипоксию, недостаточный анальгетический потенциал, угнетение гемопо-эза предполагает дифференцированный подход к ее использованию.Закись азота может вызывать у пострадавших с травмой грудной клетки увеличение воздушных (внутриплевральных, внутрилегочных)объемов и декомпенсацию внешнего дыхания.

Из всего сказанного следует помнить, что препараты, влияющиена перцепцию боли, в той или иной мере изменяют качественные иколичественные характеристики сознания. Их применение на догос-питальном этапе требует строгого учета психоэмоционального статуса больного. У пациентов с нарушением сознания (ЧМТ, эндокри-нопатии, интоксикации и пр.) данные препараты могут не только усугубить их состояние, но и препятствовать адекватному диагностическому процессу. У пострадавших, находящихся в состоянии ал-когольного опьянения, эти препараты могут потенцировать эффектыэтанола.

Наша лекция была бы не полной без рассмотрения вопросов, которые, вероятно, возникли у вас в процессе ознакомления с ней, аименно:

Следует ли устранять боль в тех случаях, когда последняя используется в качестве критерия диагностики заболевания?

Какой метод обезболивания из всех перечисленных считаетсялучшим?

На первый вопрос однозначного ответа до сих пор нет. Уже неодно десятилетие продолжается полемика между хирургами и анестезиологами о целесообразности обезболивания на догоспитальномэтапе у больных с абдоминальной патологией. Безусловно, симпто-мы раздражения брюшины и их локализация должны учитываться припостановке диагноза. Но стоит ли при этом придавать им доминирующее значение и подвергать человека разрушительному влияниюболи? Если на заре своего развития хирургия была вынуждена строгоучитывать характер и локализацию боли для выбора тактики лечения,невзирая при этом на страдания больного, то на современном этаперазвития медицинских технологий, инструментальных и лабораторных методов исследования значение болевого фактора для диагностики не может иметь главенствующую роль. Поэтому раннее устранение болевого синдрома, с учетом дифференцированного подхода кметоду анальгезии, а также преемственность на этапах оказания медицинской помощи, несомненно, являются залогом эффективностилечения этих пациентов.

Отвечая на второй вопрос, следует заметить, что каждый методборьбы с болью имеет как свои преимущества, так и определенныенедостатки. Разнообразие вариантов анальгезии указывает на отсутствие одностороннего подхода к вопросу о выборе метода обезболивания. Практика убедительно показывает, что наибольшая эффективность обезболивания достигается при комбинированном применениивышеуказанных методов. Наиболее рациональными следует признатьследующие сочетания:

региональная анальгезия + опиаты или НСПВП;

региональная анальгезия + ГОМК и/или сибазон;

опиаты + ГОМК, или сибазон, или дроперидол;

НСПВП + ГОМК, или сибазон, или дроперидол.

Таким образом, учитывая важность проблемы обезболивания,современная медицина располагает широким арсеналом средств иметодов борьбы с болевым синдромом, способных оказать неоценимую пользу больному и способствовать его выздоровлению.

Листья ивы опали,Высохли светлые струи.Камни, голые камни...

Бусон

<< | >>
Источник: Никонов В.В.. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Т 1 Изд. 3-е, исправленное и дополненное. —Донецк: 2008. — 504 с.. 2008

Еще по теме Болевой синдром:патофизиологические механизмы развитияи методы воздействия на этапах оказаниямедицинской помощи:

  1. Болевой синдром:патофизиологические механизмы развитияи методы воздействия на этапах оказаниямедицинской помощи