Глава 6. Диагностика и лечение брадиаритмий и тахиаритмий

Обзор главы

Введение

Аритмии возникают в результате нарушения образования или проведения импульса. При проведении реанимационных мероприятий, нарушения ритма у детей классифицируют в зависимости от регистрируемой частоты сердечных сокращений и влияния на перфузию: Частота сердечных сокращений Классификация Замедление Брадиаритмия Ускорение Тахиаритмия Отсутствие пульса Остановка кровообращения

В этой главе обсуждается диагностика и лечение нарушений сердечного ритма с пульсом, разделенных на две большие группы: брадиаритмии и тахиаритмии.

Определение частоты и ритма сердечных сокращений

Проводя оценку частоты и ритма сердечных сокращений у ребенка с тяжелым заболеванием или травмой необходимо определить:

Среднюю частоту сердечных сокращений и базовый ритм

Уровень активности ребенка и клиническое состояние (включая исходное функциональное состояние миокарда)

У детей с врожденными пороками сердца часто есть одно или несколько нарушений ритма; у таких детей оценку частоты и ритма сердечных сокращений необходимо проводить с учетом исходных нарушений. Дети с изначально низким функциональным состоянием миокарда часто менее толерантны к нарушениям ритма, чем дети с хорошим функциональным состоянием миокарда.

Брадиаритмии

Ведение

Брадиаритмии - это самые частые предшествующие остановке сердца нарушения ритма у детей. Они часто сопутствуют таким состояниям как гипоксемия, гипотензия, и ацидоз.

Брадикардия

Брадикардия определяется как уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с нормой для пациента данного возраста. Смотрите Таблицу 2: Нормальная частота сердечных сокращений (в минуту) в зависимости от возраста в первой главе.

Относительная брадикардия - это слишком медленный сердечный ритм для данного уровня активности и клинического состояния ребенка.

Клинически значимая брадикардия определяется как уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с нормой для пациента данного возраста, сопровождающееся нарушением системной перфузии.

Первичная и вторичная брадикардия

Брадикардия может быть классифицирована как:

Первичная брадикардия

Вторичная брадикардия

Первичная брадикардия развивается при снижении частоты спонтанной деполяризации клеток водителей ритма (пейсмекеров) или при замедлении распространения импульса по проводящей системе в результате врожденных или приобретенных заболеваний сердца. К причинам первичной брадикардии относятся врожденные аномалии водителя ритма, повреждение водителя ритма или проводящей системы сердца при хирургических операциях, а также кардиомиопатия и миокардит.

Вторичная брадикардия является результатом внешнего воздействия на нормальную функцию сердца (т.е. угнетения синусового узла или угнетения проведения через атриовентрикулярное [АВ] соединение). К причинам вторичной брадикардии относятся гипоксия, ацидоз, гипотензия, гипотермия, а также воздействие лекарственных препаратов.

Диагностика брадиаритмий

Симптомы брадиаритмий

Проявления брадиаритмий могут быть неспецифичными, такими как изменение уровня сознания, общая слабость, головокружение, усталость, обморок. Экстремально низкая частота сердечных сокращений представляет угрозу для жизни. Нестабильность гемодинамики при брадиаритмиях проявляется:

Шоком с гипотензией

Недостаточной перфузией органов-мишеней

Изменением уровня сознания

Внезапным коллапсом

Снижение сердечного выброса при очень низкой частоте сердечных сокращений может привести к развитию шока. Состояние ребенка остается нестабильным пока есть вероятность развития шока или остановки сердца.

Симптоматическая брадикардия, требующая неотложного лечения, определяется как снижение частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы, сочетающееся с признаками шока (например, системной гипоперфузией, гипотензией, изменением сознания) и/или респираторного дистресса или дыхательной недостаточности.

Тканевая гипоксия, часто вследствие гипоксемии, является главной причиной симптоматической брадикардии у детей.

Особенности ЭКГ при брадикардии

Особенности ЭКГ при брадикардии включают: Частота сердечных сокращений Меньшая чем в норме у пациентов данного возраста Зубец Р Может присутствовать или отсутствовать Комплекс QRS Узкий или широкий (в зависимости от локализации водителя ритма и места повреждения проводящей системы) Зубец Р и Комплекс QRS Взаимосвязь может отсутствовать (например, при АВ диссоциации) •

Примеры брадиаритмий

В данной главе рассмотрены следующие виды брадиаритмий [1]:

Синусовая брадикардия

Остановка синусового узла с возникновением замещающего ритма (предсердного, из АВ соединения, или идиовентрикулярного)

Атриовентрикулярная (А^ блокада

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (Рисунок 1А) как правило, является случайной находкой у здоровых в других отношениях людей, особенно у молодых, у спящих пациентов, а также у тренированных спортсменов. Она обычно развивается как физиологическая реакция на снижение метаболических потребностей (например, во время сна, отдыха, или при гипотермии) или на увеличение ударного объема (например, у тренированных спортсменов). Самой частой патологической причиной синусовой брадикардии является гипоксия. Другие патологические причины это отравления, электролитные нарушения, инфекция, приступы апноэ во сне, действие лекарственных средств, гипогликемия, гипотиреоз, увеличение внутричерепного давления.

Остановка синусового узла

Остановка синусового узла характеризуется отсутствием активности пейсмекера в синусовом узле. При этом деполяризацию миокарда могут начать эктопические центры в предсердиях, АВ соединении или желудочках, приводя к появлению следующих ритмов:

Предсердный выскальзывающий ритм

Выскальзывающий ритм из АВ соединения

Идиовентрикулярный выскальзывающий ритм

Предсердный выскальзывающий ритм возникает во время эпизодов брадикардии, при этом источником импульсов является эктопический (несинусовый) центр автоматизма на уровне предсердий.

Выскальзывающий ритм из АВ соединения (Рисунок 1B), это относительно медленный ритм с узкими комплексами QRS. Источником ритма является участок АВ узла, способный инициировать деполяризацию миокарда (т.е. обладающий функцией автоматизма). Эта способность к автоматизму проявляется при поражении синусового узла (клетки которого в норме обладают относительно более высокой частотой спонтанной деполяризации и подавляют автоматизм АВ соединения). При данном замещающем ритме на ЭКГ фиксируются узкие комплексы QRS одинаковой формы, так как электрический импульс достигает желудочков по нормальным проводящим путям. Возбуждение предсердий происходит ретроградно, поэтому отрицательные зубцы P располагаются после комплексов QRS или наслаиваются на них и не видны на ЭКГ.

Идиовентрикулярный выскальзывающий ритм (рисунок 1С), это медленный ритм с широкими комплексами QRS. Источником возбуждения при этом является проводящая система желудочков, автоматизм которой позволяет начать деполяризацию миокарда во время периодов значительной брадикардии или при АВ блокаде высокой степени. Частота деполяризации желудочков составляет обычно 30-40 в минуту, но может снижаться до 15 в минуту. При наличии активности предсердий, взаимосвязь между зубцами P и комплексами QRS отсутствует вследствие полной АВ блокады.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада

АВ блокада - это нарушение проведения электрического импульса через АВ узел. Различают три степени АВ блокады:

Первая степень - характеризуется удлинением интервала PR, что отражает замедление проведения через АВ узел (Рисунок 2А)

Вторая степень - только часть импульсов, но не все, проводятся от предсердий к желудочкам. Различают два типа АВ блокады второй степени, обозначаемые как Мобитц I и Мобитц II. Тип Мобитц I (также известный как феномен Венкебаха) как правило, наблюдается при нарушении проводимости на уровне АВ узла и характеризуется постепенным удлинением интервала PR, пока проведение импульса от предсердий к желудочкам не прерывается (Рисунок 2В).

Третья степень - ни один из импульсов не проводится от предсердий к желудочкам. Эта степень блокады также может обозначаться как полная атриовентрикулярная блокада (Рисунок 2D). Степень блокады Причины Особенности ЭКГ Симптомы Первая степень • Первичное поражение АВ узла

Повышение тонуса блуждающего нерва

Миокардит

Электролитные расстройства (например, гиперкалиемия)

Инфаркт миокарда

Лекарственные препараты (блокаторы кальциевых каналов, Ь-адреноблокаторы, дигоксин)

Острая ревматическая лихорадка

Может обнаруживаться у здоровых людей Удлинение интервала РР Обычно протекает бессимптомно Вторая степень, тип МобитцI (феномен Венкебаха) • Лекарственные препараты (блокаторы кальциевых каналов, Ь-адреноблокаторы, дигоксин)

Различные состояния, при которых повышается парасимпатический тонус

Инфаркт миокарда

Может обнаруживаться у здоровых людей Постепенное удлинение интервала РР до полной задержки импульса и выпадения комплекса после чего цикл повторяется снова Иногда сопровождается головокружением Вторая степень, тип Мобитц II • Как правило - органическое поражение проводящих путей

Редко при повышении парасимпатического тонуса или действии лекарств

Острый коронарный синдром Выпадение отдельных комплексов

при постоянной длине интервала РР (который обычно удлинен). Чаще всего от предсердий к желудочкам проводится только каждый второй импульс (блокада 2:1) • Может вызывать:

Ощущение нерегулярности сердечных сокращений

Предобморочное состояние (т.е. ощущение слабости и головокружение)

Обмороки Третья степень Обширное поражение проводящей системы (например, при хирургической операции)

Инфаркт миокарда

Врожденная блокада

Миокардит

Также может развиться при повышении

парасимпатического тонуса или токсическом действии лекарственных препаратов • Нет взаимосвязи между зубцами Р и комплексами QRS

Ни один из импульсов не проводится от предсердий к желудочкам

Желудочковый ритм поддерживается эктопическим центром автоматизма • Симптоматика есть всегда; самые частые жалобы:

Усталость, утомление

Предобморочное состояние

Обмороки

- Выскальзывающий ритм из АВ соединения.

Рисунок 1.Брадикардия.

D

Рисунок 2. АВ Блокада. А - АВ блокада первой степени. В - АВ блокада второй степени тип Мобитц I (феномен Венкебаха).С - АВ блокада второй степени тип Мобитц II. D - АВ блокада третьей степени. Лечение брадиаритмий: Алгоритм лечения брадикардии с пульсом у детей Общий осмотр (Пункт 1)

Алгоритм лечения брадикардии с пульсом у детей (Рисунок 3) обобщает действия по оценке состояния и лечению ребенка с симптоматической брадикардией (брадикардия с нарушениями дыхания и кровообращения).Симптоматическая брадикардия определяется как снижение частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы, сочетающееся с признаками шока (например, системной гипоперфузией, гипотензией, изменением сознания) и/или респираторного дистресса или дыхательной недостаточности.

Первая помощь (Пункт 2)

Первая помощь при диагностике брадиаритмии, которая ведет к развитию шока или угрожающей жизни нестабильности гемодинамики может включать следующее: А - проходимость дыхательных путей Поддерживайте проходимость дыхательных путей (уложите ребенка в положение улучшающее проходимость дыхательных путей или позвольте ему самому принять комфортное положение) или откройте дыхательные пути (выполните ручной прием для открытия дыхательных путей). В - дыхание • Обеспечьте подачу кислорода в высокой концентрации, по возможности используйте нереверсивный дыхательный контур.

Проводите вспомогательную вентиляцию по показаниям (например, с помощью комплекта мешок-маска).

Используйте пульсоксиметрию для оценки оксигенации. С - кровообращение • Оцените перфузию.

При необходимости начните компрессии грудной клетки (т.е. при ЧСС<60 с плохой перфузией).

Присоедините монитор/дефибриллятор (желательно с возможностью проведения транскутанной кардиостимуляции).

Проверьте положение электродов и их контакт с кожей для исключения артефактов и обеспечения точной записи ЭКГ.

Запишите ЭКГ, по возможности в 12 отведениях. (Примечание: хотя ЭКГ в 12 отведениях может быть полезной, в ней нет экстренной необходимости для диагностики брадиаритмии).

Обеспечьте доступ к сосудам.

Проведите необходимые лабораторные исследования (например, определение концентрации калия, глюкозы, ионизированного кальция, магния, анализ газов крови с рН, токсикологический скрининг).

Ребенку с брадиаритмией может быть полезна консультация детского кардиолога. Эта консультация не должна задерживать оказание неотложной помощи.

При наличии тяжелых симптомов начинайте лечение незамедлительно.

Повторная оценка состояния (Пункт 3)

Проведите повторную оценку состояния для выявления вызванных брадикардией нарушений дыхания и кровообращения. Кардиореспираторные нарушения? Лечение Нет Переходите к пункту 5А. Выполняйте алгоритм АВС, при необходимости назначьте кислород, продолжите наблюдение за ребенком. Учитывайте рекомендации консультантов и результаты исследований упомянутых выше (Пункт 2). Да Переходите к пункту 4. Начните компрессии грудной клетки и искусственную вентиляцию легких (СЛР). 2

3

Брадикарди Вызывает нарушения ды я с пульсом

хания и кровообращения • Выполняйте алгоритм ABC по мере необходимости

Дайте кислород

Подключите монитор/дефибриллятор Вызванные брадикардией нарушения дыхания и кровообращения сохраняются Нет

Да

4

Начните СЛР если, несмотря на эффективную оксигенацию и вентиляцию ЧСС <60 в минуту с плохой перфузией 5А Выполняйте алгоритм ABC; дайте кислород при необходимости

Продолжите наблюдение

Учитывайте рекомендации консультантов

5

Нет Сохраняется симптоматическая брадикардия? і Да

г 6

Запомните

Во время СЛР, выполняйте сильные и быстрые (100/мин) компрессии достаточной глубины с минимальными перерывами

Следите за полным расправлением грудной клетки между компрессиями

Следуйте алгоритму ABC

В случае необходимости обеспечьте защиту дыхательных путей; проверьте правильность установки эндотрахеальной трубки

Ищите и устраняйте возможные причины:

Гиповолемия

Гипоксия или нарушение вентиляции

Гипо-/гиперкалиемия

Гипогликемия

Гипотермия

Ацидоз

Токсины

Тампонада сердца

Напряженный пневмоторакс

7

Тромбоз (коронарный или легочный)

Травма (гиповолемия, повышение ВЧД)

Введите адреналин

в/в или в/костно: 0,01 мг/кг (1:10000 : 0,1 мл/кг)

в эндотрахеальную трубку: 0,1 мг/кг (1:1000 : 0,1 мл/кг)

Повторяйте введение каждые 3-5 минут

При повышении парасимпатического тонуса или первичной брадикардии: Введите атропин,

первая доза: 0,02 мг/кг, повторите при необходимости (Минимальная доза: 0,1 мг; максимальная доза для ребенка: 1 мг)

Рассмотрите проведение ЭКС

При остановке кровообращения перейдите к Алгоритму лечения остановки кровообращения Рисунок 3. Алгоритм лечения брадикардии с пульсом у детей Выполнение СЛР (Пункт 4)

Когда брадикардия сопровождается нарушениями дыхания и кровообращения или частота сердечных сокращений менее 60 в минуту, несмотря на эффективную оксигенацию и вентиляцию, начните компрессии грудной клетки и ИВЛ.

Во время СЛР проводите ритмичные и достаточной глубины компрессии грудной клетки с частотой 100 в минуту. Обеспечьте полное расправление грудной клетки между компрессиями. Старайтесь не прерывать компрессии грудной клетки.

Повторная оценка состояния (Пункт 5)

Повторно оценивая состояние ребенка, установите, сохраняется ли брадикардия и вызванные ей нарушения дыхания и кровообращения. Кардиореспираторные нарушения? Лечение Нет Переходите к пункту 5А. Выполняйте алгоритм АВС, при необходимости назначьте кислород, продолжите наблюдение за ребенком. Учитывайте рекомендации консультантов. Да Переходите к пункту 6. Назначьте лекарственные препараты и рассмотрите применение кардиостимуляции.

Введение лекарственных препаратов (Пункт 6)

Если брадикардия сопровождается нарушениями дыхания и кровообращения, примените адреналин и рассмотрите необходимость применения атропина.

Адреналин

Назначение адреналина показано если симптоматическая брадикардия сохраняется несмотря на эффективную оксигенацию и вентиляцию. Ацидоз и гипоксия могут уменьшить эффективность адреналина и других катехоламинов [2,3]. Поэтому важно поддерживать проходимость дыхательных путей, вентиляцию, оксигенацию и перфузию (с помощью компрессий грудной клетки). Полезной может быть постоянная инфузия адреналина, особенно если пациент отвечает на болюсы адреналина. Внутривенно/внутрикостно 0,01 мг/кг (1 : 10000: 0,1 мл/кг) В эндотрахеальную трубку 0,1 мг/кг (1 : 1000: 0,1 мл/кг) При необходимости повторять каждые 3-5 минут

При персистирующей брадикардии рассмотрите назначение адреналина (0,1-0,3 мкг/кг/минуту) или дофамина (2-20 мкг/кг/минуту) в виде постоянной инфузии. Подбирайте дозу введения в зависимости от динамики состояния пациента.

Атропин

Если причиной брадикардии является повышение парасимпатического тонуса, токсическое действие веществ, обладающих холинергической активностью (например, фосфорорганические инсектициды), или АВ блокада, следует применять атропин, а не адреналин когда этого требует состояние пациента. В случае если пациент не отвечает на атропин, может применяться адреналин. Блокируя м- холинорецепторы, атропина сульфат повышает активность пейсмекеров синоатриального узла и облегчает АВ проведение. Внутривенно/внутрикостно Первая доза - 0,02 мг/кг; минимум 0,1 мг (максимальная разовая доза 0,5 мг для ребенка и 1 мг для подростка) [4] Повторное введение возможно через 5 минут (максимальная общая доза 1 мг для ребенка и 2 мг для подростка)

Примечание: При отравлении фосфорорганическими соединениями могут требоваться большие дозы [5] В эндотрахеальную трубку 0,04-0,06 мг/кг Примечание: Предпочтительным является внутривенный/внутрикостный доступ, однако если это недоступно, вы можете вводить атропин в эндотрахеальную трубку [6]. Учитывая ненадежность абсорбции препаратов при эндотрахеальном введении, может потребоваться увеличение дозы (в 2-3 раза от внутривенной дозы для препаратов кроме адреналина) [5]. Атропин и подобные ему препараты часто используются с профилактической целью при интубации у маленьких детей для предупреждения брадикардии опосредованной повышением тонуса блуждающего нерва.

Помните, что при введении малых доз атропина может развиться парадоксальная брадикардия [4]; поэтому минимальная рекомендованная доза составляет 0,1 мг. Введение атропина может привести к развитию тахикардии, однако вызванную атропином тахикардию дети обычно переносят хорошо.

При первичной АВ блокаде с выраженными клиническими проявлениями применение атропина (и ЭКС) предпочтительнее, чем использование адреналина. К причинам первичной АВ блокады ^ относятся собственно заболевания сердца (например, кардиомиопатия, миокардит) и перенесенные кардиохирургические операции, в отличие от таких устранимых причин как транзиторная гипоксия или действие лекарственных препаратов.

Причиной предпочтительного использования атропина при лечении первичной АВ блокады является то, что у больных с длительными нарушениями и часто ишемизированным миокардом использование адреналина может привести к развитию желудочковой аритмии. Атропин может быть эффективен при лечении симптоматической АВ блокады второй или третьей степени на уровне АВ узла. Тем не менее следует помнить, что ребенок с симптоматической АВ блокадой может не ответить на введение атропина. В этом случае требуется проведение ЭКС. При АВ блокаде первой степени лечение обычно не требуется.

Проведение ЭКС (Пункт 6)

Кардиостимуляция может быть спасительной, когда причинами брадикардии являются полная блокада сердца или нарушение функции синусового узла [7-9]. Например, проведение ЭКС показано при АВ блокаде после хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

Остановка кровообращения (Пункт 7)

При развитии остановки кровообращения, начните СЛР и перейдите к Алгоритму лечения остановки кровообращения у детей (Глава 7).

Выявление и лечение причин брадиаритмии

Выявляйте и проводите лечение потенциально обратимых причин и состояний, приводящих к развитию брадиаритмий. Две самые частые из потенциально обратимых причин это гипоксия и повышение парасимпатического тонуса. Пересаженное сердце денервировано, поэтому реакция на применение симпатомиметиков непредсказуема. По этой же причине неэффективны антихолинергические препараты. Таким пациентам требуется ранняя ЭКС. Обратимая причина Лечение Гипоксия Дайте кислород в высокой концентрации. Гипотермия Используйте технологии согревания. Избегайте гипотермии у пациентов перенесших остановку сердца. Гиперкалиемия Восстановите нормальную концентрацию калия. Сердечная блокада При АВ блокаде рассмотрите применение атропина наряду с хронотропными препаратами, ЭКС, и консультацией эксперта. Токсины/яды/лекарственные препараты • Проводите поддерживающую терапию, при необходимости дайте специфический антидот. Чаще всего Брадиаритмия развивается при действии следующих агентов:

Ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения, карбаматы, боевые отравляющие вещества нервно- паралитического действия)

Блокаторы кальциевых каналов

Ь-адреноблокаторы

Дигоксин и другие сердечные гликозиды

Клонидин и другие центральные а2-адреномиметики

Опиоиды

Сукцинилхолин Травма Черепно-мозговая травма

• Обеспечьте оксигенацию и вентиляцию. При развитии симптомов вклинения, проводите гипервентиляцию.

Тахиаритмии Введение

Тахиаритмии это группа быстрых патологических ритмов, происходящих из предсердий или желудочков сердца.

Тахикардия

Тахикардия определяется как увеличение частоты сердечных сокращений по сравнению с нормой для пациента данного возраста. Смотрите Таблицу 2 в первой главе: Нормальная частота сердечных сокращений (в минуту) в зависимости от возраста.

Относительная тахикардия - это слишком быстрый сердечный ритм для данного уровня активности и клинического состояния ребенка.

Тахикардия может быть нормальной реакцией на стресс или лихорадку (синусовая тахикардия). Тахиаритмии могут переноситься относительно хорошо, или же могут вызвать острое ухудшение состояния ребенка. Некоторые тахиаритмии могут привести к развитию шока с дальнейшим ухудшением состояния до остановки сердца. Для предотвращения осложнений и летальности у детей с тахиаритмиями имеют большое значение их точная диагностика и адекватное лечение.

Диагностика тахиаритмий

Симптомы и признаки тахиаритмий могут быть неспецифичны и различаются в зависимости от возраста пациента. Клинические проявления могут включать сердцебиение, общую слабость, головокружение, усталость, и обмороки. У младенцев тахиаритмия может оставаться незамеченной в течение длительного времени (например, в течение нескольких часов в домашних условиях) пока не произойдет существенное снижение сердечного выброса с развитием признаков застойной сердечной недостаточности, таких как утомляемость во время кормления, учащенное дыхание, раздражительность. Эпизоды чрезвычайно высокой частоты сердечных сокращений опасны для жизни, если сердечный выброс при этом значительно снижается. В этой главе обсуждаются тахикардии с определяемым пульсом.

Важнейшие признаки нестабильного состояния при тахиаритмиях:

Респираторный дистресс/Дыхательная недостаточность, часто вследствие отека легких

Шок с гипотензией или плохой перфузией органов-мишеней

Изменение уровня сознания

Внезапный коллапс при определяемом учащенном пульсе

Ритм называется нестабильным, если вызывает симптомы плохой перфузии тканей. До определенного момента, увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению сердечного выброса. Однако при очень большой частоте сердечных сокращений сердечный выброс падает, потому что из-за уменьшения времени диастолического наполнения существенно снижается ударный объем. Коронарная перфузия осуществляется преимущественно во время диастолы; при тахикардии диастола укорачивается, что приводит к снижению коронарной перфузии. Кроме этого, при увеличении ЧСС повышается потребность миокарда в кислороде. Выраженная тахикардия в сочетании с недостаточным сердечным выбросом и плохой перфузией миокарда может привести к развитию кардиогенного шока.

Классификация

В зависимости от ширины комплексов QRS учащенные ритмы можно разделить на две большие группы: тахикардии с узкими комплексами QRS и тахикардии с широкими комплексами QRS. Узкие комплексы QRS Широкие комплексы QRS • Синусовая тахикардия

Наджелудочковая тахикардия

Трепетание предсердий • Желудочковая тахикардия

Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением в желудочках

Синусовая тахикардия Введение

Синусовая тахикардия (СТ) - это синусовый ритм с частотой большей чем в норме для пациента данного возраста. Обычно СТ развивается в ответ на потребность организма в увеличении сердечного выброса или доставки кислорода. При СТ частота сердечных сокращений не постоянна; она изменяется в зависимости от активности и других факторов, влияющих на потребность в кислороде (например, от температуры ребенка). Синусовая тахикардия это неспецифический клинический симптом, а не истинная аритмия (Рисунок 4).

К частым причинам СТ относятся тканевая гипоксия, гиповолемия (потеря жидкости связанная или не связанная с кровотечением), лихорадка, метаболический стресс, травма, боль, тревога, действие токсинов/ядов/лекарств или наркотиков, анемия. К более редким причинам СТ относятся тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, и тромбоэмболия.

Рисунок 4.СТ (частота сердечных сокращений 180 в минуту) у 10-месячного младенца с лихорадкой.

Особенности ЭКГ при синусовой тахикардии

ЭКГ при СТ имеет следующие особенности: Частота сердечных сокращений • Изменяется в зависимости от уровня активности или стресса

Обычно <220 в минуту у младенцев

Обычно <180 в минуту у детей Зубцы Р Присутствуют/нормальные Интервалы PR Постоянные, нормальной продолжительности Интервалы R-R Вариабельны Комплексы QRS Узкие •

Наджелудочковая тахикардия

Введение

Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) - это быстрый патологический ритм, при котором источник эктопических импульсов расположен выше желудочков. Самым частым механизмом НЖТ является повторный вход возбуждения (reentry), в который вовлекаются дополнительные проводящие пути или проводящая система АВ узла.НЖТ - это самая частая тахиаритмия, вызывающая нарушение гемодинамики у детей грудного возраста. Термины «пароксизмальная предсердная тахикардия» и «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия» являются устаревшими по отношению к НЖТ. Термин «пароксизмальная» означает внезапное начало и завершение НЖТ.

Механизм

НЖТ обычно опосредована одним из трех механизмов:

Reentry с участием дополнительных проводящих путей

Reentry в АВ узле

Эктопический очаг автоматизма в предсердиях Reentry с участием дополнительных проводящих путей

НЖТ с участием дополнительных проводящих путей, когда волна деполяризации движется по замкнутому контуру между предсердиями и желудочками, это наиболее частая несинусовая тахикардия у детей. При формировании контура reentry волна деполяризации проводится к желудочкам через АВ узел и затем обратно в предсердия по дополнительным путям проведения.

Типичным примером состояния, при котором возникает НЖТ с участием дополнительных проводящих путей, является синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), когда во время синусового ритма наблюдается предвозбуждение желудочков (образование «дельта-волны» на ЭКГ).

Reentry в АВ узле

Причиной НЖТ также может быть механизм reentry с использованием двух проводящих путей (быстрого и медленного) в пределах АВ узла. В случае преждевременного сокращения предсердий проведение по «быстрому» пути блокируется (так как «быстрый» путь в состоянии временной рефрактерности) и волна деполяризации распространяется вдоль другого, «медленного» пути. К моменту, когда деполяризация по медленному пути завершается, проведение по быстрому пути уже не блокируется, так как его клетки восстановили способность к проведению. В результате волна деполяризации может распространиться по быстрому пути в обратном направлении, т.е. к предсердиям, сформировав контур reentry, и запустить новый цикл.

Эктопический очаг автоматизма в предсердиях

У небольшого количества детей с НЖТ, особенно после кардиохирургических операций, причиной возникновения тахиаритмии является эктопический очаг автоматизма в предсердиях, частота деполяризации которого выше чем у синусового узла. Названия для данного типа НЖТ включают: эктопическая предсердная тахикардия (ectopic atrial tachycardia, EAT), предсердная эктопическая тахикардия (atrial ectopic tachycardia, AET), или автоматическая тахикардия. Тахиаритмия при возникновении эктопического очага автоматизма в АВ узле называется АВ-узловой эктопической тахикардией (junctional ectopic tachycardia, JET). Опять же, JET наиболее часто наблюдается у младенцев после кардиохирургических операций.

Клинические проявления НЖТ

НЖТ (Рисунок 5) это быстрый регулярный ритм, который часто появляется внезапно и может иметь перемежающееся течение. Выраженность сердечно-легочной дисфункции во время эпизодов НЖТ зависит от возраста ребенка, продолжительности НЖТ, частоты сокращений желудочков сердца и их исходного состояния.

У младенцев даже очень быстрые ритмы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, пока не произойдет значительное снижение сердечного выброса. Данное нарушение сердечной функции является результатом сочетания увеличения потребности миокарда в кислороде и снижения доставки кислорода к миокарду. Доставка кислорода к миокарду снижается, так как при очень большой частоте сердечных сокращений происходит укорочение фазы диастолы и, следовательно, времени коронарного кровотока.

Если функция миокарда снижена исходно (например, у ребенка с врожденным пороком сердца или кардиомиопатией), то НЖТ может привести к появлению признаков шока за относительно короткое время.

Симптомы

У младенцев НЖТ часто диагностируется, когда развиваются симптомы застойной сердечной недостаточности. У детей старшего возраста НЖТ обычно проявляется иначе.

Обычные признаки НЖТ у младенцев это утомляемость во время кормления, учащенное дыхание, раздражительность, необычная сонливость, бледность или синюшность кожных покровов, и рвота.

Обычные признаки НЖТ у детей старшего возраста это учащенное сердцебиение, одышка, боль или дискомфорт в грудной клетке, головокружение, общая слабость, и обморок.

Изначально НЖТ хорошо переносится большинством младенцев и детей старшего возраста, но, тем не менее, может привести к развитию застойной сердечной недостаточности и клинических признаков шока, особенно если функция миокарда исходно снижена (например, у ребенка с врожденным пороком сердца или кардиомиопатией). Это может, в конечном счете, привести к сердечно-сосудистому коллапсу [10,11].

Признаки

Проводя первичную оценку состояния по алгоритму ABCDE, НЖТ можно распознать по ее воздействию на системную перфузию. Ниже приведены симптомы, появляющиеся при НЖТ с кардиореспираторными нарушениями. А В • Учащенное дыхание

Увеличение работы дыхания

Хрипы (или «свистящее дыхание» у младенцев) могут выслушиваться при развитии застойной сердечной недостаточности

Экспираторное хрюканье на выдохе при наличии застойной сердечной недостаточности С • Тахикардия выше нормального диапазона для СТ с фиксированной ЧСС или внезапным началом

Может определяться гипотензия

Замедленное наполнение капилляров

Слабый периферический пульс

Холодные конечности

Влажные, мраморные, серые или синюшные кожные покровы

Набухание яремных вен (трудно оценить у маленьких детей) - только если развивается застойная сердечная недостаточность D • Снижение уровня сознания

Раздражительность E Отложите определение температуры, пока не выполнен алгоритм ABC

Особенности ЭКГ при НЖТ

ЭКГ при НЖТ имеет следующие особенности: Частота сердечных сокращений • Постоянная вне зависимости от уровня активности

Обычно >220 в минуту у младенцев

Обычно >180 в минуту у детей Зубцы P Отсутствуют или неправильной формы Интервалы PR Так как зубцы Р как правило отсутствуют, интервалы PR определить невозможно. При эктопической предсердной тахикардии можно видеть укороченные интервалы PR Интервалы R-R Часто постоянные Комплексы QRS Обычно узкие; широкие комплексы нехарактерны

НЖТ с узкими комплексами

Более чем у 90% детей с НЖТ комплексы QRS узкие (Рисунок 5), т.е. <0,08 сек [12]. U :М:||"|| Iffllflffffi иям !:::!:!!:::::Пr:::i "я:: i:Eu::::! fH:r:::? Ei:l::iiii:Fii::i :::: iil: i:::i i:::: i:i;

«¦¦¦¦I (-¦¦¦¦ fill ¦ ¦¦¦ Mil IBM« !«¦¦¦ Mill ¦»»¦¦ III* Hll IHM 1 IUI ¦ ¦«¦¦ III» III! ¦!¦¦ II ¦¦ 1 >11

lllll: IUI IUI IUI IIP 1Шillis III?liilIII

¦иг iS . ¦¦ r . г jЩГш LTmAWJhiFAiTjJW*!gju Ш'шА. WMmWMiL}»JilLI"MFM1 Тлшь 1 ГлллKTd

IB'.dl 1 1,.JUL - II Ii лИ1 ¦ --¦¦¦¦¦¦•¦« lllll 1 ¦¦¦»¦¦an ¦¦¦¦¦ II¦¦¦¦¦¦II ¦¦¦¦¦ ¦¦¦¦»¦¦¦ ¦¦¦¦¦¦¦ I ¦¦¦¦¦¦¦ I 1 ¦¦¦¦¦ I

¦¦¦¦ ¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦ ¦¦¦¦¦ ¦¦¦¦¦¦¦№¦¦ ¦•¦¦¦ ишаии ¦¦¦¦¦ шиши ¦ ¦¦¦¦ iiiiiiiiiiiiaii ¦ ¦¦¦¦¦¦¦'¦¦¦¦¦¦¦ i:::::::::::::::.:::::::::::::;.

iiul i i iilili i i iiiii;Ii!!!!!;;Ii;;:; iilili Ii i iiiii iiiilili Ii Iii Ii iiliiiil jggSjjBlill II

¦¦¦¦ Ii iiiiu Ii ¦¦¦¦¦ miiiiiii iiiii шишиiiiii машин iiiii шиши ни i иншншш Ii

лакан Iflllllllllll IHIIIIPH Hill PI1IINII* IIIII HIHIIM IIIII ИНШПШ» MflMIIHI Hill 14

S3SSXEE2S3SSEE3 S!» E33SSBEE33!ES1 EH3SEEESS ESE5S BSSSSSS SSSSS BSSSISffiSS! IBSSESiUEB S3 ::::::::::::: :::::;=:::::::i:::::::::;:::: iiiii UIUU f REE Uli !B El:i :F::i:::i !'::::'!::: :ii i ::i : ' !:::1Ё: i

Щ!||||||У|||!|!|

¦faiВЫВКуИлмк^fabpr,м .«Я finL^i Ii >>h jiiii ш

¦ ¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦¦ inadi 11 к .¦¦¦(. ¦¦»¦¦¦¦"¦«¦¦im ¦¦¦¦¦ ¦ ¦¦¦! ¦¦¦¦ i

::::::::::;::::&?[: ¦ ¦ jj- ¦::::: ¦ !¦:::::¦

laumiiiiM ¦¦¦¦¦ imifiiii ¦«¦¦¦¦¦¦«¦•та iiiii iшиш i

EUEEUEUES ESSEESS2EB9 SSSSEEBSSESB IBE9 EEBSSSB Рисунок 5. НЖТ у 10-месячного младенца.

НЖТ с широкими комплексами QRS

НЖТ с аберрантным проведением, когда наблюдаются широкие комплексы QRS (т.е. >0,08 сек) встречается редко. Эта форма НЖТ чаще всего обусловлена или преходящей блокадой одной из ножек пучка Гиса или ранее существующей блокадой пучка Гиса. Также она возникает при возбуждении желудочков через дополнительные пути проведения (а не через АВ узел) и возвращении электрического импульса в предсердия через АВ узел, что наблюдается во время пароксизмов антидромной НЖТ при синдроме WPW.

Для точной диагностики НЖТ с аберрантным проведением и дифференциации от ЖТ необходим тщательный анализ 12-канальной ЭКГ, которая может быть дополнена пищеводным отведением. Наличие признаков шока не помогает дифференцировать НЖТ с аберрантным проведением от ЖТ, потому что дестабилизация гемодинамики возможна как при НЖТ, так и при ЖТ.

Следует отметить, что в одном отчете о серии из 32 пациентов высказывается мнение, что тахикардия с широкими комплексами QRS у младенцев, детей и подростков по своему происхождению более вероятно является НЖТ, а не ЖТ [13]. Тем не менее, всегда необходимо предполагать, что тахикардия с широкими комплексами QRS является ЖТ, кроме случаев, когда заранее известно об аберрантном проведении у ребенка.

Сравнение синусовой и наджелудочковой тахикардии

Может быть трудно отличить вызвавшую шок НЖТ от СТ, которая развивается как компенсаторная реакция при шоке или вследствие других причин. Следующие особенности помогают различить СТ и НЖТ; помните, что первое время после возникновения НЖТ признаки сердечной недостаточности и другие симптомы могут отсутствовать. Особенности СТ СВТ Анамнез Характерно постепенное начало (например, при лихорадке, боли, дегидратации, кровотечении) Внезапное начало или прекращение Младенцы: застойная сердечная недостаточность (ЗСН)

Дети: сердцебиение Физикальное обследование Признаки вызвавшего СТ состояния (например, лихорадки, гиповолемии, анемии) Признаки ЗСН (например, хрипы в легких, гепатомегалия, отеки) ЧСС Младенцы: обычно <220/мин Дети: обычно <180/мин Младенцы: обычно >220/мин Дети: обычно >180/мин Мониторинг ЧСС варьирует при изменении уровня активности или при стимуляции; ЧСС замедляется во время отдыха или при лечении причины (например, внутривенном введении жидкостей при гиповолемии) Минимальные колебания ЧСС при изменении уровня активности или при стимуляции ЭКГ Зубцы Р присутствуют, нормальные, положительные в отведениях I/aVF Зубцы Р отсутствуют или неправильной формы, отрицательные в отведениях N/Ш/aVF Рентгенограмма органов грудной клетки Обычно нормальные размеры сердца и чистые легкие, если только СТ не вызвана пневмонией или заболеванием сердца Могут присутствовать признаки ЗСН (например, отек легких)

Зубцы P может быть трудно идентифицировать как при СТ, так и при НЖТ если частота сокращений желудочков превышает 200 в минуту.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий - это редко встречающаяся у детей форма тахиаритмии с узкими комплексами QRS. При этом волна деполяризации циркулирует по механизму reentry в пределах предсердий. В большинстве случаев в постоянном соотношении, часть этих волн деполяризации проводится через АВ узел и вызывает деполяризацию желудочков. Волны трепетания у детей наблюдаются с частотой 350 - 400 в минуту и при проведении в соотношении 2:1 вызывают деполяризацию желудочков с частотой 175 - 200 в минуту или 115 - 130 в минуту при соотношении 3:1.

Формирование контура reentry у детей чаще происходит на фоне органического поражения сердца, особенно при увеличении предсердий или при формировании анатомических препятствий в результате кардиохирургических вмешательств (например, рубец после атриотомии или наложения анастомоза). При типичном трепетании на ЭКГ регистрируются волны F в виде пилообразной кривой. Поскольку АВ узел не является частью контура reentry, коэффициент АВ проведения может меняться, вследствие чего желудочковый ритм будет нерегулярным.

Желудочковая тахикардия

Введение

Желудочковая тахикардия (ЖТ) это тахиаритмия с широкими комплексами QRS, при которой источник эктопических импульсов расположен на уровне желудочков (Рисунок 6). У детей ЖТ встречается редко. При ЖТ с пульсом частота сокращений желудочков может варьировать от почти нормальной до более 200 в минуту. При большой частоте сокращений желудочков снижается ударный объем и сердечный выброс, и возможно ухудшение ритма до ЖТ без пульса и ФЖ.

В большинстве случаев ЖТ развивается у детей с врожденными пороками сердца (в том числе после кардиохирургических вмешательств), синдромом удлинения интервала QT, миокардитом, или кардиомиопатией. К другим причинам ЖТ относятся электролитные нарушения (например, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия) и токсическое действие лекарственных препаратов или наркотиков (например, трициклические антидепрессанты, кокаин).

Особенности ЭКГ при желудочковой тахикардии

ЭКГ при ЖТ имеет следующие особенности: Частота

сокращений

желудочков Минимум 120 в минуту, ритм правильный Комплексы QRS Широкие (>0,08 сек) Зубцы P Часто отсутствуют; если присутствуют, может не быть взаимосвязи с комплексами QRS (АВ-диссоциация); при достаточно медленном ритме возможна ретроградная деполяризация предсердий (желудочково-предсердная ассоциация 1:1) Зубцы T Дискордантны комплексам QRS

Рисунок 6. Желудочковая тахикардия. А - Мономорфная; В - Полиморфная (torsades de pointes)

B

Дифференциальный диагноз между ЖТ и НЖТ с аберрантным проведением может быть затруднен. К счастью, аберрантное проведение встречается менее чем в 10% случаев НЖТ у детей. В общем, ЖТ должна быть первым предполагаемым диагнозом при тахикардии с широкими комплексами, кроме случаев, когда заранее известно об аберрантном проведении у ребенка [14].

Полиморфная ЖТ, включая Torsades de Pointes

ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (комплексы QRS различаются). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 6В). Частота сокращений желудочков может колебаться от 150 до 250 в минуту. Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. Удлинение интервала QT определяется во время синусового ритма, во время же тахикардии оценить интервал QT невозможно. Анализ ленты ЭКГ может выявить исходное удлинение интервала QT у пациента, так как torsades de pointes иногда протекает в виде непродолжительных пароксизмов.

Состояния и препараты, предрасполагающие к развитию torsades de pointes:

Синдром удлиненного интервала QT (часто наследуемое состояние)

Гипомагниемия

Токсическое действие антиаритмических препаратов (например, класс IA: хинидин, прокаинамид, дизопирамид; класс IC: энкаинид, флекаинид; класс III: соталол, амиодарон)

Токсическое действие других препаратов (например, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, фенотиазины)

Важно подчеркнуть, что желудочковая тахикардия, включая torsades de pointes, может перейти в фибрилляцию желудочков. Синдром удлиненного интервала QT связан с внезапной смертью в результате torsades de pointes или первичной фибрилляции желудочков. Терапевтическая тактика при полиморфной ЖТ, не связанной с удлиненным интервалом QT во время синусового ритма такая же, как при всех желудочковых тахикардиях.

Лечение тахиаритмий

Чтобы определить, с чего начать лечение пациента в критическом состоянии или с травмой, и быстрым сердечным ритмом на мониторе, необходимо ответить на следующие вопросы:

Есть у пациента пульс (или признаки кровообращения)? Отсутствуют Начните Алгоритм лечения остановки кровообращения у детей Примечание: Когда достоверное определение пульса затруднительно [15-21], можно распознать остановку сердца по отсутствию признаков кровообращения (например, ребенок без сознания, дыхание отсутствует или агональное). При инвазивном мониторинге артериального давления наблюдается отсутствие артериальной волны. Присутствуют Приступите к выполнению Алгоритмов лечения тахикардии Перфузия адекватная или плохая? Плохая Начните Алгоритм лечения тахикардии с пульсом и плохой перфузией у детей Адекватная Начните Алгоритм лечения тахикардии с пульсом и адекватной перфузией у детей Получите консультацию детского кардиолога

Комплексы QRS узкие или широкие?

Узкие Проводите дифференциальную диагностику синусовой и наджелудочковой тахикардии Широкие Проводите дифференциальную диагностику НЖТ и ЖТ, однако проводите лечение как при желудочковой тахикардии, если только не известно заранее об аберрантном проведении у ребенка Приоритеты стартовой терапии

Стартовая терапия после выявления аритмии вызывающей шок или опасную для жизни нестабильность гемодинамики включает следующее:

Выполнение алгоритма АВС и поддержка оксигенации по мере необходимости.

Проведение мониторинга: подключите монитор/дефибриллятор и пульсоксиметр.

Установка сосудистого доступа.

Проведение лабораторных исследований по мере необходимости (калий, глюкоза, ионизированный кальций, магний, газы крови с оценкой pH и определением причин изменений pH). Не откладывайте неотложные вмешательства ради проведения этих исследований.

Оценка неврологического статуса.

Лечение гипотермии.

Подготовка к проведению лекарственной терапии в зависимости от типа аритмии. Одновременно необходимо искать и устранять обратимые причины нарушения ритма.

Многим детям с тахиаритмиями необходима консультация детского кардиолога, однако это не должно задерживать оказание неотложной помощи.

Неотложные мероприятия Введение

Характер неотложных мероприятий при тахиаритмиях с пульсом определяется тяжестью состояния ребенка. Также лечение зависит от ширины наблюдаемых комплексов QRS (узкие или широкие). Неотложные мероприятия включают следующее:

Ваготропные приемы (если при тахикардии с узкими комплексами QRS состояние ребенка стабильно, или во время подготовки к проведению синхронизированной кардиоверсии)

Синхронизированная кардиоверсия

Лекарственная терапия

Консультация эксперта

Ваготропные приемы

Стимуляция блуждающего нерва у здоровых младенцев и детей приводит к снижению ЧСС. У пациентов с НЖТ, стимуляция блуждающего нерва может остановить тахикардию благодаря замедлению проводимости через АВ узел. Для стимуляции блуждающего нерва используют ваготропные приемы. Вероятность успеха при применении этих приемов для остановки тахиаритмии зависит от возраста, исходного состояния ребенка, и его способности к продуктивному контакту.

Будьте готовы поддерживать у пациента проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение. По возможности, запишите ЭКГ в 12 отведениях до и после ваготропных приемов; непрерывно мониторируйте и записывайте ЭКГ во время выполнения ваготропных приемов. Если после первой попытки ритм не восстановился, но пациент стабилен, вы можете повторить прием. Если вторая попытка неудачна, выберите другой метод, или проводите лекарственную терапию. Если пациент нестабилен, применяйте ваготропные приемы, только если готовы к проведению фармакологической или электрической кардиоверсии. Выполняя ваготропные приемы, не задерживайте проведение полного комплекса терапии. Подробное описание ваготропных приемов смотрите на Student CD.

Кардиоверсия

Для ребенка электрическая кардиоверсия является пугающей и болезненной процедурой. Необходимо установить сосудистый доступ и обеспечить седацию до проведения кардиоверсии во всех возможных случаях, особенно если кардиоверсия проводится в плановом порядке. Если состояние пациента нестабильно, не откладывайте синхронизированную кардиоверсию для обеспечения сосудистого доступа. Седация при аритмии сопровождается значительным риском. Проводя седацию в этих условиях, следует тщательно подбирать лекарственные препараты и их дозировку, чтобы минимизировать риск остановки сердца.

В этом разделе обсуждаются:

Определение синхронизированной кардиоверсии

Проблемы связанные с выполнением синхронизированной кардиоверсии

Показания к проведению синхронизированной кардиоверсии

Энергия разрядов

Синхронизированная кардиоверсия

С помощью современных дефибрилляторов возможно выполнение двух типов электрических разрядов: несинхронизированного и синхронизированного. Несинхронизированный разряд выполняется током высокой мощности при необходимости дефибрилляции у пострадавших с остановкой кровообращения. Синхронизированный разряд выполняется током низкой мощности при кардиоверсии.

При синхронизированной кардиоверсии электрический разряд выполняется автоматически в течение нескольких миллисекунд после вершины комплекса QRS (высшей точки зубца R).После нажатия кнопки «РАЗРЯД» может возникнуть пауза перед выполнением устройством электрического разряда, что связано с его синхронизацией с последующим комплексом QRS. Синхронизация позволяет избежать совпадения электрического разряда с сегментом ST или зубцом T (с фазой реполяризации миокарда), что нежелательно, так как может вызвать фибрилляцию желудочков.

Возможные проблемы

Теоретически выполнить синхронизацию несложно. Оператор нажимает кнопку синхронизации на панели дефибриллятора, заряжает устройство и после выполняет электрический разряд. Однако на практике могут возникнуть затруднения. Например:

Кнопку синхронизации необходимо активировать перед каждой попыткой синхронизированной кардиоверсии. По умолчанию, сразу после выполнения синхронизированного разряда устройство переходит режим несинхронизированного электрического разряда.

Если при тахикардии зубцы R не дифференцируются или имеют малую амплитуду, сенсоры устройства могут не идентифицировать зубцы R, и электрический разряд в таком случае производиться не будет.

Выполнение синхронизации может занять больше времени (например, при необходимости наложения дополнительных электродов ЭКГ или при незнакомстве оператора с оборудованием).

Показания

Нестабильные пациенты с тахиаритмиями (НЖТ, ЖТ с пульсом, трепетание предсердий) имеющие перфузионный ритм (ритм при котором кровообращение сохранено) и признаки ухудшения гемодинамики, такие как плохая перфузия, гипотензия, сердечная недостаточность.

Избирательное проведение кардиоверсии по назначению детского кардиолога у стабильных пациентов с НЖТ, трепетанием предсердий, или ЖТ.

Энергия разрядов

Разряды низкой энергии всегда должны выполняться с соблюдением синхронизации. При НЖТ или ЖТ с пульсом, которые дестабилизируют гемодинамику или устойчивы к начальному лечению, энергия первого разряда синхронизированной кардиоверсии составляет 0,5 - 1 Дж/кг. Если первый разряд неэффективен, энергия второго разряда увеличивается до 2 Дж/кг. При использовании 0,5 Дж/кг для первого разряда, опытный спасатель может увеличивать энергию разрядов более плавно (например, 0,5 Дж/кг, затем 1 Дж/кг, и для всех последующих разрядов 2 Дж/кг). Если конверсия ритма в синусовый не происходит, повторно проведите дифференциальный диагноз НЖТ и синусовой тахикардии.

Кардиоверсия как правило неэффективна при предсердной эктопической тахикардии, так как при данной аритмии в пределах предсердий имеется очаг автоматизма из клеток с высокой частотой деполяризации. Выполнение электрического разряда при такой аритмии может увеличить тахикардию.

Проведение кардиоверсии

Подробное описание методики проведения кардиоверсии смотрите на Student CD.

Лекарственная терапия Обычно применяемые препараты

В таблице представлены препараты, которые обычно применяются при лечении тахиаритмий. Таблица. Лека

эственная терапия в составе алгоритма лечения тахиаритмии Лекарственный препарат

Дозировка/Применение

Показания/Меры предосторожности • Показания

Препарат выбора для лечения НЖТ

Эффективен при НЖТ по механизму reentry с участием АВ узла (как с участием дополнительных проводящих путей, так и при reentry в пределах АВ узла)

Может быть полезен для дифференциальной диагностики трепетания предсердии и НЖТ

Неэффективен при трепетании предсердий, фибрилляции предсердий, или тахикардиях, механизм возникновения которых не связан с reentry с участием АВ узла

Механизм действия

Вызывает транзиторную блокаду АВ узла (в течение приблизительно 10 секунд)

Меры предосторожности

Частыми причинами отсутствия эффекта при проведении кардиоверсии аденозином являются его слишком медленное введение или промывание вены недостаточным объемом жидкости

После введения аденозина на короткое время (10-15 секунд) может развиться брадикардия (асистолия или АВ блокада третьей степени)

Аденозин

Дозировка

При непрерывном мониторинге ЭКГ введите в/в 0,1 мг/кг (максимальная начальная доза 6 мг) в виде быстрого болюса

Об эффективности препарата будет свидетельствовать преобразование ритма в течение 15-30 секунд после болюса (Рисунок 7)

При отсутствии эффекта можно возможно повторное введение препарата в дозе 0,2 мг/кг (максимальная начальная доза 12 мг). Повторная доза чаще необходима, если для введения препарата используется периферическая (а не центральная) вена [22,23]

Применение

Поскольку аденозин имеет очень короткий период полураспада (менее 10 секунд), его следует вводить с максимально возможной скоростью.

Препарат быстро захватывается клетками эндотелия сосудов и эритроцитами и метаболизируется на поверхности эритроцитов ферментом аденозиндезаминазой.

Для улучшения доставки препарата к сердцу, применяйте технику быстрого введения (с использованием трехходового краника)

Согласно экспериментальным данным и сообщениям об отдельных клинических случаях, аденозин может вводиться внутрикостно [24,25] • Показания

Эффективен при лечении различных предсердных и желудочковых тахиаритмий у детей [26-40]

Может применяться при рефрактерной к ваготропным приемам и аденозину НЖТ со стабильной гемодинамикой [26-36]

Безопасен и эффективен при ЖТ с нестабильной гемодинамикой у детей [27,29,31,33,34,41-43]

Механизм действия

Блокирует a- и b-адренорецепторы вызывая вазодилатацию и замедление проводимости через АВ узел

Снижает ток калия из кардиомиоцитов, благодаря чему увеличивается продолжительность интервала QT

Блокирует натриевые каналы, что замедляет внутрижелудочковую проводимость и удлиняет комплекс QRS Меры предосторожности

Удлинение интервала QT может увеличить риск возникновения полиморфной ЖТ (torsades de pointes) [44]

К редким, но важным побочным эффектам амиодарона относятся брадикардия, гипотензия, и полиморфная ЖТ [45,46]

Используйте с осторожностью при печеночной недостаточности

Вследствие сложной фармакологии амиодарона, медленной и неполной абсорбции при пероральном приеме, длительного периода полувыведения, и вероятности долгосрочных побочных эффектов, длительная терапия амиодароном должна проводиться под контролем детского кардиолога

Амиодарон

Дозировка

При наджелудочковых и желудочковых аритмиях в сочетании с плохой перфузией рекомендуется введение нагрузочной дозы 5 мг/кг в течение 20-60 минут. Так как амиодарон может вызвать гипотензию и снижение сократимости миокарда, для лечения пациентов с перфузионным ритмом рекомендуется более медленное введение, чем пациентам с остановкой кровообращения. Необходимо взвесить вероятность развития гипотензии и необходимость быстрого достижения эффекта препарата [30,33,39,47-49]

При необходимости можно повторять введение в дозе 5 мг/кг до достижения максимальной дозы 15 мг/кг в день (не превышайте рекомендованную максимальную общую суточную дозу для взрослых 2,2 г/24 часа) Применение

Быстрое введение амиодарона может вызвать вазодилатацию и гипотензию, также может развиться сердечная блокада или полиморфная ЖТ

Во время введения амиодарона проводите частое измерение АД

Не рекомендуется рутинное применение амиодарона в комбинации с другими препаратами, удлиняющими интервал QT (например, с прокаинамидом) без консультации специалиста Показания

Используется при лечении torsades de pointes или ЖТ с гипомагниемией

Сульфат магния

Дозировка

Внутривенно/внутрикостно 25-50 мг/кг (максимальная доза 2 грамма) в течение 10-20 минут (быстрее при torsades de pointes с остановкой сердца) Квалифицированные реанимационные мероприятия в педиатрии - PALS Provider manual 2006 Таблица. Лекарственная терапия в составе алгоритма лечения тахиаритмий (продолжение) Лекарственный препарат Показания/Меры предосторожности Дозировка/Применение Прокаинамид • Показания

Применяется для лечения широкого спектра предсердных и желудочковых аритмий у детей, включая НЖТ и ЖТ [33,50]

Может быть эффективен при НЖТ, устойчивой к другим препаратам [51-66]

Может применяться для лечения НЖТ, рефрактерной к ваготропным приемам и аденозину, при стабильной гемодинамике

Эффективен при лечении трепетания и фибрилляции предсердий [51,67]

Может применяться для лечения или подавления ЖТ [40,51,60,68-85] Механизм действия

Препарат блокирует натриевые каналы, удлиняет эффективный рефрактерный период и предсердий и желудочков, снижает скорость проведения в проводящей системе сердца

Замедляя внутрижелудочковую проводимость, препарат удлиняет комплекс QRS и интервалы QT и PR

Меры предосторожности

Парадоксально сокращает эффективный рефрактерный период АВ узла и увеличивает АВ- узловое проведение; может увеличить ЧСС при использовании для лечения эктопической предсердной тахикардии и фибрилляции предсердий [56]

Вызывает гипотензию у детей вследствие выраженного сосудорасширяющего действия [13,68,86,87]

У пациентов с нарушением функции почек могут накапливаться активные метаболиты Дозировка

Нагрузочная доза 15 мг/кг вводится в течение 30-60 минут при постоянном мониторинге ЭКГ и частом измерении артериального давления Применение

Вводится в виде медленной инфузии во избежание побочных эффектов: сердечной блокады, гипотензии, и удлинения интервала QT (что повышает риск возникновения желудочковой тахикардии или тахикардии типа torsades de pointes)

Во время введения прокаинамида проводите частое измерение АД

Прокаинамид, как и амиодарон, увеличивает риск возникновения полиморфной ЖТ (torsades de pointes). Рутинное применение в комбинации с другими препаратами, удлиняющими интервал QT (например, с амиодароном) не рекомендуется без консультации эксперта.

Дополнительно

Несмотря на длительное применение, имеется мало данных по сравнению эффективности прокаинамида и других антиаритмических препаратов, используемых у детей [88,89]. Лидокаин • Показания

Используется как альтернативное средство при лечении стабильной ЖТ

Не применяется при НЖТ с узкими комплексами QRS

Механизм действия

Блокирует быстрые натриевые каналы, благодаря чему снижается автоматизм и подавляются желудочковые аритмии [90]. Меры предосторожности

Побочное действие лидокаина может наблюдаться при его высокой концентрации в плазме, что обычно встречается у больных с постоянно низким сердечным выбросом и печеночной или почечной недостаточностью • Дозировка/Применение

Введите нагрузочную дозу в виде болюса 1 мг/кг

При необходимости назначьте дозу поддержания в виде инфузии 20-50 мкг/кг в минуту

Если между первым болюсом и началом инфузии проходит более 15 минут, для восстановления терапевтической концентрации может быть введен повторный болюс 0,5-1 мг/кг

Другие вмешательства

При доступности консультации специалиста, для лечения НЖТ у детей могут применяться многие другие методики (например, дигоксин, Ь-блокаторы короткого действия, стимуляция с превышающей частотой).

Верапамил, препарат из группы блокаторов кальциевых каналов, не должен рутинно использоваться при лечении НЖТ у младенцев. Имеются сообщения о рефрактерной гипотензии и остановке сердца после его применения [91,92]. У детей верапамил следует использовать с осторожностью, так как он может вызвать гипотензию и депрессию миокарда [93]. При использовании у детей старше 1 года, верапамил вводится внутривенно в дозе 0,1 мг/кг.

Рисунок 7. Преобразование НЖТ в синусовый ритм после введения аденозина.

Резюме

Ниже обобщены экстренные мероприятия, проводимые при лечении тахиаритмий с пульсом в зависимости от ширины комплексов QRS (узкие или широкие). Вмешательство Тахиаритмия с узкими комплексами QRS Тахиаритмия с широкими комплексами QRS Ваготропные приемы Применяются при НЖТ Применяются при НЖТ Синхронизированная кардиоверсия • Показания к применению:

НЖТ

Трепетание предсердий (требуется консультация эксперта) Используется при ЖТ с пульсом Лекарственная терапия Препараты, используемые при НЖТ:

Аденозин

Амиодарон

Прокаинамид

Верапамил у детей старше 1 года

При лечении некоторых видов НЖТ с пульсом (например, при трепетании предсердий) обратитесь за консультацией к эксперту • Препараты, используемые при ЖТ с пульсом:

Амиодарон

Прокаинамид

Лидокаин

Препарат, используемый при torsades de pointes:

Сульфат магния

Препараты, используемые при НЖТ с аберрантным проведением к желудочкам:

Аденозин

Амиодарон

Прокаинамид (требуется консультация эксперта)

Алгоритм лечения тахикардии с адекватной перфузией у детей

Введение

В алгоритме лечения тахикардии с адекватной перфузией у детей (Рисунок 8) приводятся этапы обследования и лечения детей с симптоматической тахикардией и адекватной перфузией.

Первая помощь (Пункт 1)

Если системная перфузия на фоне тахикардии остается адекватной, у вас есть больше времени чтобы определить сердечный ритм и тяжесть состояния ребенка. Начните оказание первой помощи (Пункт 1), что может включать следующее:

Оценку и поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенации, и вентиляции по мере необходимости

Подачу кислорода через нереверсивную маску по показаниям

Оценку свойств пульса

Подключение ЭКГ монитора/дефибриллятора и пульсоксиметра для непрерывного мониторинга

Запись ЭКГ в 12 отведениях, если возможно

Определение продолжительности комплексов (Пункт 2)

В зависимости от продолжительности комплексов QRS определяется тип аритмии. Продолжительность QRS Предполагаемая аритмия Выполнение алгоритма Узкие (<0,08 сек) Синусовая тахикардия или наджелудочковая тахикардия Пункты 3, 4, 5, 6, 7, 8 Широкие (>0,08 сек) Желудочковая тахикардия Пункты 9 и 10 •

Дифференциальный диагноз при узких комплексах ОР§; СТ или НЖТ (Пункты 35)

Если продолжительность комплексов QRS не превышает возрастную норму, оцените ритм чтобы идентифицировать его как СТ или НЖТ (Пункт 3).

К признакам синусовой тахикардии (Пункт 4) относятся:

Данные анамнеза, указывающие на постепенное развитие, на фоне таких состояний как лихорадка, дегидратация, боль

Зубцы Р присутствуют, имеют нормальную форму

ЧСС изменяется в зависимости от уровня активности или при стимуляции

Вариабельность интервалов R-R при постоянстве PR

ЧСС <220/мин у младенцев и <180/мин у детей

Рисунок 8. Алгоритм лечения тахикардии с адекватной перфузией у детей

К признакам НЖТ (Пункт 5) относятся:

Нет характерного для СТ анамнеза (например, нет боли, дегидратации, или других состояний, сопровождающихся СТ); есть анамнез характерный для НЖТ или неспецифический и нечеткий

Зубцы Р отсутствуют или неправильной формы

ЧСС не изменяется в зависимости от уровня активности или при стимуляции

Внезапное начало или прекращение

ЧСС >220/мин у младенцев и >180/мин у детей

Лечение синусовой тахикардии (Пункт 6)

Лечение синусовой тахикардии направлено на устранение ее причины. Поскольку синусовая тахикардия является симптомом, не следует пытаться снизить частоту сердечных сокращений с помощью лекарственной или электроимпульсной терапии. Вместо этого следует установить и лечить причину синусовой тахикардии. Эффективность лечения основного заболевания подтверждается снижением частоты сердечных сокращений до нормальных значений при непрерывном мониторинге ЭКГ.

Лечение наджелудочковой тахикардии (Пункты 7-8)

Основные принципы лечения НЖТ приведены в пунктах 7-8.

Ваготропные приемы (Пункт 7)

Стабильным пациентам с НЖТ выполните следующее:

Приложите пакет с ледяной водой к лицу и глазам ребенка (избегайте обструкции дыхательных путей).

Ребенка старшего возраста попросите дуть через тонкую соломинку.

Проводите непрерывный мониторинг и запись ЭКГ до, во время, и после выполнения ваготропных приемов. Не рекомендуется надавливание на глаза или проведение каротидного массажа. Подробное описание ваготропных приемов смотрите на Student CD.

Аденозин

Если проведение ваготропных приемов при НЖТ неэффективно, установите сосудистый доступ для введения аденозина (Пункт 8). Аденозин является препаратом выбора при наиболее распространенных формах НЖТ по механизму reentry с участием АВ узла [11,22,23]. Внутривенно/ внутрикостно 0,1 мг/кг (максимальная первая доза 6 мг)

Если первая доза неэффективна, повторите введение в дозе 0,2 мг/кг (максимальная вторая доза 12 мг) Применяйте технику быстрого введения (с использованием трехходового краника и двух шприцев)

Широкие комплексы QRS, вероятно ЖТ? (Пункт 9)

Если продолжительность комплексов QRS превышает возрастную норму (>0,08 сек), аритмия является или ЖТ или НЖТ с аберрантным проведением внутри желудочков (пункт 9). У младенцев и детей тахикардия с широкими комплексами QRS должна расцениваться как вероятная ЖТ кроме случаев, когда заранее известно об аберрантном проведении у ребенка.

Фармакологическая кардиоверсия или электрическая кардиоверсия? (Пункт 10)

Ребенку со стабильной гемодинамикой при тахикардии с широкими комплексами QRS рекомендуется ранняя консультация детского кардиолога или другого врача соответствующей квалификации.

Фармакологическая кардиоверсия

Установите сосудистый доступ и рассмотрите применение одного из следующих препаратов: Препарат Способ введения Дозировка и время введения Амиодарон Внутривенно/Внутрикостно 5 мг/кг в течение 20-60 минут Прокаинамид Внутривенно/Внутрикостно 15 мг/кг в течение 30-60 минут Лидокаин Внутривенно/Внутрикостно 1 мг/кг болюс У стабильных пациентов вводите нагрузочные дозы медленно, чтобы избежать гипотензии. Во время введения проводите частое измерение артериального давления.

Не рекомендуется рутинное применение амиодарона вместе с прокаинамидом или другими препаратами, удлиняющими интервал QT без консультации эксперта. Если эти начальные действия не устраняют аритмию, ритм следует оценить повторно.

Так как тахикардия с широкими комплексами QRS может являться НЖТ с аберрантным проведением в желудочках, аденозин может применяться эмпирически, учитывая его эффективность при лечении НЖТ. Важно признать, что аденозин неэффективен при лечении ЖТ.

Электрическая кардиоверсия

При неэффективности лекарственной терапии НЖТ или тахикардии с широкими комплексами QRS, получите консультацию детского кардиолога. Вы можете выполнить попытку синхронизированной кардиоверсии, однако пока состояние ребенка стабильно, можно дождаться консультации эксперта. Энергия первого разряда синхронизированной кардиоверсии составляет 0,5 - 1 Дж/кг Если первый разряд неэффективен, энергия второго разряда увеличивается до 2 Дж/кг. При использовании 0,5 Дж/кг для первого разряда, опытный спасатель может увеличивать энергию разрядов более плавно (например, 0,5 Дж/кг, затем 1 Дж/кг, и для всех последующих разрядов 2 Дж/кг). Проводите непрерывный мониторинг и запись ЭКГ в течение всей процедуры кардиоверсии.

Пациентам в сознании требуется седация перед проведением кардиоверсии в плановом порядке. Запишите ЭКГ в 12 отведениях после преобразования ритма.

Алгоритм лечения тахикардии с пульсом и плохой перфузией у детей Введение

В алгоритме лечения тахикардии с пульсом и плохой перфузией у детей (Рисунок 9) приводятся этапы обследования и лечения детей с симптоматической тахикардией и плохой перфузией.

Первая помощь (Пункт 1)

Для пациента с тахикардией, когда пульс определяется, но есть признаки нарушения гемодинамики (например, плохая перфузия, слабый пульс), первая помощь включает следующее (Пункт 1):

Оценку и поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенации, и вентиляции по мере необходимости

Подачу кислорода

Подключение ЭКГ монитора/дефибриллятора и пульсоксиметра для непрерывного мониторинга Определение продолжительности комплексов (Пункт 2)

Быстро определите продолжительность QRS, чтобы установить тип аритмии. Хотя ЭКГ в 12 отведениях может быть полезной, начальная терапия при тахиаритмиях вызывающих нарушение перфузии не требует проведения точной ЭКГ диагностики. Вычислите длину QRS по ленте электрокардиограммы. Продолжительность QRS Предполагаемая аритмия Выполнение алгоритма Узкие (<0,08 сек) Синусовая тахикардия или наджелудочковая тахикардия Пункты 3, 4, 5, 6, 7, 8 Широкие (>0,08 сек) Желудочковая тахикардия Пункты 9, 10 и 11 •

Дифференциальный диагноз при узких комплексах ОР§; СТ или НЖТ (Пункты 35)

Если продолжительность комплексов QRS не превышает возрастную норму, оцените ритм чтобы идентифицировать его как СТ или НЖТ (Пункт 3).

К признакам синусовой тахикардии (Пункт 4) относятся:

Данные анамнеза, указывающие на постепенное развитие, на фоне таких состояний как лихорадка, дегидратация, боль

Зубцы Р присутствуют, имеют нормальную форму

ЧСС изменяется в зависимости от уровня активности или при стимуляции

Вариабельность интервалов R-R при постоянстве PR

ЧСС <220/мин у младенцев и <180/мин у детей

Рисунок 9.Алгоритм лечения тахикардии с пульсом и плохой перфузией у детей

К признакам НЖТ (Пункт 5) относятся:

Нет характерного для СТ анамнеза (например, нет боли, дегидратации, или других состояний, сопровождающихся СТ); есть анамнез характерный для НЖТ (неспецифический и нечеткий)

Зубцы Р отсутствуют или неправильной формы

ЧСС не изменяется в зависимости от уровня активности или при стимуляции

Внезапное начало или прекращение

ЧСС >220/мин у младенцев и >180/мин у детей

Лечение синусовой тахикардии (Пункт 6)

Лечение синусовой тахикардии направлено на устранение ее причины. Поскольку синусовая тахикардия является симптомом, не следует пытаться снизить частоту сердечных сокращений с помощью лекарственной или электроимпульсной терапии. Вместо этого следует установить и лечить причину синусовой тахикардии. Эффективность лечения основного заболевания подтверждается снижением частоты сердечных сокращений до нормальных значений при непрерывном мониторинге ЭКГ.

Лечение наджелудочковой тахикардии (Пункты 7 и 8)

Основные принципы лечения НЖТ с плохой перфузией приведены в пунктах 7 и 8.

Ваготропные приемы

Рассмотрите применение ваготропных приемов (Пункт 7), однако не задерживайте проведение фармакологической или электрической кардиоверсии у нестабильного пациента.

Приложите пакет с ледяной водой к лицу и глазам ребенка (избегайте обструкции дыхательных путей).

Ребенка старшего возраста попросите дуть через тонкую соломинку.

Проводите непрерывный мониторинг и запись ЭКГ до, во время, и после выполнения ваготропных приемов. Не рекомендуется надавливание на глаза или проведение каротидного массажа. Подробное описание ваготропных приемов смотрите на Student CD.

Аденозин

Если возможно быстро установить сосудистый доступ (внутривенный/внутрикостный) и лекарственные препараты доступны, примените аденозин (Пункт 8). Внутривенно/ внутрикостно 0,1 мг/кг (максимальная первая доза 6 мг)

Если первая доза неэффективна, повторите введение в дозе 0,2 мг/кг (максимальная вторая доза 12 мг) Применяйте технику быстрого введения (с использованием трехходового краника и двух шприцев)

Если быстро установить внутривенный/внутрикостный доступ нельзя, проведите синхронизированную кардиоверсию (Пункт 8).

Синхронизированная кардиоверсия

При невозможности быстро установить сосудистый доступ, выполните попытку синхронизированной кардиоверсии. Энергия первого разряда синхронизированной кардиоверсии составляет 0,5 - 1 Дж/кг. Если первый разряд неэффективен, энергия второго разряда увеличивается до 2 Дж/кг. При использовании 0,5 Дж/кг для первого разряда, опытный спасатель может увеличивать энергию разрядов более плавно (например, 0,5 Дж/кг, затем 1 Дж/кг, и для всех последующих разрядов 2 Дж/кг). Проводите непрерывный мониторинг и запись ЭКГ в течение всей процедуры кардиоверсии. Проводите седацию, если это не задержит выполнение кардиоверсии.

При неэффективности приведенных выше вмешательств, переходите к пункту 11. Рекомендуется консультация специалиста.

Широкие комплексы вероятно ЖТ? (Пункт 9)

Если продолжительность комплексов QRS превышает возрастную норму (>0,08 сек), аритмия является или ЖТ или НЖТ с аберрантным проведением внутри желудочков. Такое нарушение ритма следует лечить как вероятную ЖТ, если только не известно об аберрантном проведении у ребенка (Пункт 9).

Лечение тахикардии с широкими комплексами QRS (Пункт 10)

При тахикардии с широкими комплексами QRS с пульсом, но плохой перфузией показано незамедлительное проведение синхронизированной кардиоверсии с энергией разряда 0,5 - 1 Дж/кг. Если первый разряд неэффективен, энергия второго разряда увеличивается до 2 Дж/кг. При использовании 0,5 Дж/кг для первого разряда, опытный спасатель может увеличивать энергию разрядов более плавно (например, 0,5 Дж/кг, затем 1 Дж/кг, и для всех последующих разрядов 2 Дж/кг). При возможности проводите седацию и обезболивание, однако это не должно задерживать выполнение кардиоверсии у нестабильного пациента.

Так как тахикардия с широкими комплексами QRS может являться НЖТ с аберрантным проведением в желудочках, рассмотрите эмпирическое применение аденозина, учитывая его эффективность при лечении НЖТ, однако это не должно задерживать выполнение кардиоверсии. Важно признать, что аденозин неэффективен при лечении ЖТ и должен применяться только когда предполагается НЖТ с аберрантным проведением.

Рефрактерная тахикардия с широкими комплексами QRS (Пункт 11)

При тахикардии с широкими комплексами QRS, рефрактерной к начальной терапии, рекомендуется консультация детского кардиолога.

Рассмотрите применение одного из следующих препаратов: Препарат Способ введения Дозировка и время введения Амиодарон Внутривенно/Внутрикостно 5 мг/кг в течение 20-60 минут Прокаинамид Внутривенно/Внутрикостно 15 мг/кг в течение 30-60 минут

Амиодарон или прокаинамид могут использоваться для лечения НЖТ с широкими комплексами QRS (при отсутствии ответа на аденозин) и ЖТ у детей. Не рекомендуется рутинное применение амиодарона вместе с прокаинамидом или другими препаратами, удлиняющими интервал QT без консультации эксперта.

Мероприятия при обследовании пациента с тахикардией

При обследовании и оценке пациента с тахикардией по мере необходимости выполняйте следующее:

Непрерывно выполняйте алгоритм АВС и при необходимости проводите кислородотерапию.

Убедитесь, что подключен монитор ЭКГ/дефибриллятор и проводится непрерывный мониторинг.

При стабильной перфузии на фоне НЖТ или ЖТ, получите консультацию детского кардиолога.

Подготовьтесь к проведению синхронизированной кардиоверсии, обеспечьте адекватную седацию во время процедуры.

Выявляйте и проводите лечение потенциально обратимых причин и состояний, указанных в следующей таблице. При тахикардии с широкими комплексами QRS следует уделить особое внимание поиску электролитных нарушений, а также действию токсинов и лекарственных препаратов. Гиповолемия Токсины/лекарственные препараты (особенно трициклические антидепрессанты) Гипоксия Тампонада сердца Ацидоз Напряженный пневмоторакс Гипер/гипокалиемия и другие электролитные нарушения, включая гипомагниемию Тромбоз (коронарный или легочной артерии) Гипогликемия Травма (гиповолемия) Гипотермия

Список литературы

Walsh CK, Krongrad E. Terminal cardiac electrical activity in pediatric patients. Am J Cardiol. 1983;51:557- 561.

Huang YG, Wong KC, Yip WH, et al. Cardiovascular responses to graded doses of three catecholamines during lactic and hydrochloric acidosis in dogs. Br J Anaesth.1995;74:583-590.

Preziosi MP, Roig JC, Hargrove N, et al. Metabolic acidemia with hypoxia attenuates the hemodynamic responses to epinephrine during resuscitation in lambs. Crit Care Med.1993;21:1901-1907.

Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther.1971;12:274-280.

Lee PL, Chung YT, Lee BY, et al. The optimal dose of atropine via the endotracheal route. Ma Zui Xue Za Zhi.1989;27:35-38.

Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous administration of atropine. Arch Dis Child.1990;65:449-450.

Cummins RO, Haulman JR, Quan L, et al. Near-fatal yew berry intoxication treated with external cardiac pacing and digoxin-specific FAB antibody fragments. Ann Emerg Med.1990;19:38-43.

Kissoon N, Rosenberg HC, Kronick JB. Role of transcutaneous pacing in the setting of a failing permanent pacemaker. Pediatr Emerg Care.1989;5:178-180.

Beland MJ, Hesslein PS, Finlay CD, et al. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing in children. Pacing Clin Electrophysiol.1987;10:1262-1270.

Olley PH. Cardiac arrhythmias. In: Keith JD, Rowe RD, Vald P, eds. Heart Disease in Infancy and Childhood.3rd ed. New York: Macmillan Publishing Co., Inc.; 1978:279-280.

Gikonyo BM, Dunnigan A, Benson DW Jr. Cardiovascular collapse in infants: association with paroxysmal atrial tachycardia. Pediatrics.1985;76:922-926.

Kugler JD, Danford DA. Management of infants, children, and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia. J Pediatr.1996;129:324-338.

Benson D Jr, Smith W, Dunnigan A, et al. Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J Cardiol.1982;49:1778-1788.

Garson A Jr. Medicolegal problems in the management of cardiac arrhythmias in children. Pediatrics. 1987;79:84-88.

Eberle B, Dick WF, Schneider T, et al. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation.1996;33:107-116.

Owen CJ, Wyllie JR Determination of heart rate in the baby at birth. Resuscitation.2004;60:213-217.

Graham CA, Lewis NF. Evaluation of a new method for the carotid pulse check in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2002;53:37-40.

Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, et al. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation.1998;37:173-175.

Mather C, O'Kelly S. The palpation of pulses. Anaesthesia.1996;51:189-191.

Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, et al. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med.2004;11:878-880.

Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation.2000;44:195-201.

Losek JD, Endom E, Dietrich A, et al. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the emergency department: multicenter study and review. Ann Emerg Med.1999;33:185-191.

Overholt ED, Rheuban KS, Gutgesell HP, et al. Usefulness of adenosine for arrhythmias in infants and children. Am J Cardiol.1988;61:336-340.

Getschman SJ, Dietrich AM, Franklin WH, et al. Intraosseous adenosine. As effective as peripheral or central venous administration? Arch Pediatr Adolesc Med.1994;148:616-619.

Friedman FD. Intraosseous adenosine for the termination of supraventricular tachycardia in an infant. Ann Emerg Med.1996;28:356-358.

Burri S, Hug MI, Bauersfeld U. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for incessant tachycardias in infants. Eur J Pediatr.2003;162:880-884.

Cabrera Duro A, Rodrigo Carbonero D, Galdeano Miranda J, et al. [The treatment of postoperative junctional ectopic tachycardia]. An Esp Pediatr.2002;56:505-509.

Celiker A, Ceviz N, Ozme S. Effectiveness and safety of intravenous amiodarone in drug-resistant tachyarrhythmias of children. Acta Paediatr Jpn.1998;40:567-572.

Dodge-Khatami A, Miller O, Anderson R, et al. Impact of junctional ectopic tachycardia on postoperative morbidity following repair of congenital heart defects. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;21:255-259.

Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, et al. Clinical efficacy and safety of intravenous Amiodarone in infants and children. Am J Cardiol.1994;74:573-577.

Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg.2002;74:1607-1611.

Laird WR Snyder CS, Kertesz NJ, et al. Use of intravenous amiodarone for postoperative junctional ectopic tachycardia in children. Pediatr Cardiol.2003;24:133-137.

Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, et al. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am Coll Cardiol.1996;27:1246-1250.

Soult JA, Munoz M, Lopez JD, et al. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for short-term treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in children. Pediatr Cardiol.1995;16:16-19.

Valsangiacomo E, Schmid ER, Schupbach RW, et al. Early postoperative arrhythmias after cardiac operation in children. Ann Thorac Surg.2002;74:792-796.

Yap S-C, Hoomtje T, Sreeram N. Polymorphic ventricular tachycardia after use of intravenous amiodarone for postoperative junctional ectopic tachycardia.Int J Cardiol.2000;76:245-247.

Juneja R, Shah S, Naik N, et al. Management of cardiomyopathy resulting from incessant supraventricular tachycardia in infants and children. Indian Heart J.2002;54:176-180.

Michael JG, Wilson WR Jr, Tobias JD. Amiodarone in the treatment of junctional ectopic tachycardia after cardiac surgery in children: report of two cases and review of the literature. Am J Ther.1999;6:223-227.

Perry JC, Knilans TK, Marlow D, et al. Intravenous amiodarone for life-threatening tachyarrhythmias in children and young adults. J Am Coll Cardiol.1993;22:95-98.

Singh BN, Kehoe R, Woosley RL, et al. Multicenter trial of sotalol compared with procainamide in the suppression of inducible ventricular tachycardia: a double-blind, randomized parallel evaluation. Sotalol Multicenter Study Group. Am Heart J.1995;129:87-97.

Rokicki W, Durmala J, Nowakowska E. [Amiodarone for long term treatment of arrhythmia in children]. Wiad Lek.2001;54:45-50.

Strasburger JF, Cuneo BF, Michon MM, et al. Amiodarone therapy for drug-refractory fetal tachycardia. Circulation.2004;109:375-379.

Beder SD, Cohen MH, BenShachar G. Time course of myocardial amiodarone uptake in the piglet heart using a chronic animal model. Pediatr Cardiol.1998;19:204-211.

Mattioni TA, Zheutlin TA, Dunnington C, et al. The proarrhythmic effects of amiodarone. Prog Cardiovasc Dis.1989;31:439-446.

Daniels CJ, Schutte DA, Hammond S, et al. Acute pulmonary toxicity in an infant from intravenous amiodarone. Am J Cardiol.1998;80:1113-1116.

Gandy J, Wonko N, Kantoch MJ. Risks of intravenous amiodarone in neonates. Can J Cardiol. 1998;14:855-858.

Raja R Hawker RE, Chaikitpinyo A, et al. Amiodarone management of junctional ectopic tachycardia after cardiac surgery in children. Br Heart J.1994;72:261-265.

Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, et al. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. The Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Circulation.1995;92:3264-3272.

Pongiglione G, Strasburger JF, Deal BJ, et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients. Am J Cardiol.1991;68:603-608.

Naccarelli GV, Wolbrette DL, Patel HM, et al. Amiodarone: clinical trials. Curr Opin Cardiol.2000;15:64-72.

Boahene KA, Klein GJ, Yee R, et al. Termination of acute atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome by procainamide and propafenone: importance of atrial fibrillatory cycle length. J Am Coll Cardiol.1990;16:1408-1414.

Dodo H, Gow RM, Hamilton RM, et al. Chaotic atrial rhythm in children. Am Heart J.1995;129:990-995.

Komatsu C, Ishinaga T, Tateishi O, et al. Effects of four antiarrhythmic drugs on the induction and termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Jpn Circ J.1986;50:961-972.

Mandapati R, Byrum CJ, Kavey RE, et al. Procainamide for rate control of postsurgical junctional tachycardia. Pediatr Cardiol.2000;21:123-128.

Mandel WJ, Laks MM, Obayashi K, et al. The Wolff-Parkinson-White syndrome: pharmacologic effects of procaine amide. Am Heart J.1975;90:744-754.

Mehta AV, Sanchez GR, Sacks EJ, et al. Ectopic automatic atrial tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol. 1988;11:379-385.

Rhodes LA, Walsh ER Saul JP Conversion of atrial flutter in pediatric patients by transesophageal atrial pacing: a safe, effective, minimally invasive procedure. Am Heart J.1995;130:323-327.

Satake S, Hiejima K, Moroi Y, et al. Usefulness of invasive and non-invasive electrophysiologic studies in the selection of antiarrhythmic drugs for the patients with paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Jpn Circ J.1985;49:345-350.

Singh S, Gelband H, Mehta A, et al. Procainamide elimination kinetics in pediatric patients. Clin Pharmacol Ther.1982;32:607-611.

Walsh ER Saul JR Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol.1997;29:1046-1053.

Wang JN, Wu JM, Tsai YC, et al. Ectopic atrial tachycardia in children. J Formos Med Assoc. 2000;99:766- 770.

Chen F, Wetzel G, Klitzner TS. Acute effects of amiodarone on sodium currents in isolated neonatal ventricular myocytes: comparison with procainamide. Dev Pharmacol Ther.1992;19:118-130.

Fujiki A, Tani M, Yoshida S, et al. Electrophysiologic mechanisms of adverse effects of class I antiarrhythmic drugs (cibenzoline, pilsicainide, disopyramide, procainamide) in induction of atrioventricular re-entrant tachycardia. Cardiovasc Drugs Ther.1996;10:159-166.

Bauernfeind RA, Swiryn S, Petropoulos AT, et al. Concordance and discordance of drug responses in atrioventricular reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol.1983;2:345-350.

Hordof AJ, Edie R, Malm JR, et al. Electrophysiologic properties and response to pharmacologic agents of fibers from diseased human atria. Circulation.1976;54:774-779.

Jawad-Kanber G, Sherrod TR. Effect of loading dose of procaine amide on left ventricular performance in man. Chest.1974;66:269-272.

Hjelms E. Procainamide conversion of acute atrial fibrillation after open-heart surgery compared with I digoxin treatment. Scand J Thorac Cardiovasc Surg.1992;26:193-196.

Shih JY, Gillette PC, Kugler JD, et al. The electrophysiologic effects of procainamide in the immature heart. Pediatr Pharmacol (New York).1982;2:65-73.

Meldon SW, Brady WJ, Berger S, et al. Pediatric ventricular tachycardia: a review with three illustrative cases. Pediatr Emerg Care.1994;10:294-300.

Stanton MS, Prystowsky EN, Fineberg NS, et al. Arrhythmogenic effects of antiarrhythmic drugs: a study of 506 patients treated for ventricular tachycardia or fibrillation. J Am Coll Cardiol.1989;14:209-215; discussion 216-217.

Hasin Y, Kriwisky M, Gotsman MS. Verapamil in ventricular tachycardia. Cardiology.1984;71:199-206.

Hernandez A, Strauss A, Kleiger RE, et al. Idiopathic paroxysmal ventricular tachycardia in infants and children. J Pediatr.1975; 86:182-188.

Horowitz LN, Josephson ME, Farshidi A, et al. Recurrent sustained ventricular tachycardia 3. Role of the electrophysiologic study in selection of antiarrhythmic regimens. Circulation.1978;58:986-997.

Mason JW, Winkle RA. Electrode-catheter arrhythmia induction in the selection and assessment of antiarrhythmic drug therapy for recurrent ventricular tachycardia. Circulation.1978;58:971-985.

Cain M, Martin T, Marchlinski FE, et al. Changes in ventricular refractoriness after an extrastimulus: effects of prematurity, cycle length and procainamide. Am J Cardiol.1983;52:996-1001.

Swiryn S, Bauemfeind RA, Strasberg B, et al. Prediction of response to class I antiarrhythmic drugs during electrophysiologic study of ventricular tachycardia. Am Heart J.1982;104:43-50.

Velebit V, Podrid P, Lown B, et al. Aggravation and provocation of ventricular arrhythmias by antiarrhythmic drugs. Circulation.1982;65:886-894.

Roden D, Reele S, Higgins S, et al. Antiarrhythmic efficacy, pharmacokinetics and safety of N- acetylprocainamide in human subjects: comparison with procainamide. Am J Cardiol.1980;46:463-468.

Naitoh N, Washizuka T, Takahashi K, et al. Effects of class I and III antiarrhythmic drugs on ventricular tachycardia-interrupting critical paced cycle length with rapid pacing. Jpn Circ J.1998;62:267-273.

Kasanuki H, Ohnishi S, Hosoda S. Differentiation and mechanisms of prevention and termination of verapamil-sensitive sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1989;64:46J-49J.

Kasanuki H, Ohnishi S, Tanaka E, et al. Clinical significance of Vanghan Williams classification for treatment of ventricular tachycardia: study of class IA and IB antiarrhythmic agents. Jpn Circ J. 1988;52:280-288.

Videbaek J, Andersen E, Jacobsen J, et al. Paroxysmal tachycardia in infancy and childhood. II. Paroxysmal ventricular tachycardia and fibrillation. Acta Paediatr Scand.1973;62:349-357.

Sanchez J, Christie K, Cumming G. Treatment of ventricular tachycardia in an infant. CMAJ. 1972;107:136- 138.

Gelband H, Steeg C, Bigger JJ. Use of massive doses of procaineamide in the treatment of ventricular tachycardia in infancy. Pediatrics.1971;48:110-115.

Drago F, Mazza A, Guccione P, et al. Amiodarone used alone or in combination with propranolol: A very effective therapy for tachyarrhythmias in infants and children. Pediatric Cardiology.1998;19:445-449.

Karlsson E, Sonnhag C. Haemodynamic effects of procainamide and phenytoin at apparent therapeutic plasma levels. Eur J Clin Pharmacol.1976;10:305-310.

Kuga K, Yamaguchi I, Sugishita Y. Effect of intravenous amiodarone on electrophysiologic variables and on the modes of termination of atrioventricular reciprocating tachycardia in Wolff-Parkinson-White syndrome. Jpn Circ J.1999;63:189-195.

Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, part 2: atrial flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. Ann Pharmacother.1997;31:1347-1359.

Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children. Part 1: Wolff-Parkinson-White and atrioventricular nodal reentry. Ann Pharmacother. 1997;31:1227-1243.

Chow MS, Kluger J, DiPersio DM, et al. Antifibrillatory effects of lidocaine and bretylium immediately postcardiopulmonary resuscitation. Am Heart J.1985;110:938-943.

Epstein ML, Kiel EA, Victorica BE. Cardiac decompensation following verapamil therapy in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics.1985;75:737-740.

Kirk CR, Gibbs JL, Thomas R, et al. Cardiovascular collapse after verapamil in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child.1987;62:1265-1266.

Rankin AC, Rae AP, Oldroyd KG, et al. Verapamil or adenosine for the immediate treatment of supraventricular tachycardia. Q J Med.1990;74:203-208.