Глава 4. Диагностика шока Обзор главы Введение

Ранняя диагностика и лечение шока значительно улучшает исход для детей с тяжелым заболеванием или травмой. В отсутствие лечения, быстрое прогрессирование шока может привести к сердечно- легочной недостаточности и остановке сердца.

В этой главе обсуждаются следующие вопросы:

Физиология шока

Изменение артериального давления при различных типах шока

Использование показателя систолического артериального давления для определения тяжести шока (т.е. выделение компенсированного и гипотензивного шока)

Причины (этиология) и признаки 4 основных типов шока

Системный подход к обследованию сердечно-сосудистой системы

После установления типа и тяжести шока вы должны решить, какие неотложные действия следует предпринять. Эти действия обсуждаются в Главе 5 «Лечение шока№.

|| Чем раньше вы сможете распознать шок и начать лечение, тем выше шансы ребенка на хороший исход. ]Определение шока

Шок - это критическое состояние, которое развивается, если доставка кислорода и питательных веществ недостаточна относительно метаболических потребностей тканей. Это состояние часто, но не всегда характеризуется недостаточной перфузией. Понятие шока не определяется уровнем артериального давления; развитие шока возможно при нормальном, повышенном, или при пониженном системном артериальном давлении. У детей в большинстве случаев шок характеризуется низким сердечным выбросом, однако при некоторых видах шока сердечный выброс может быть высоким, например при сепсисе или у ребенка с тяжелой анемией. При всех видах шока развивается нарушение функции жизненно важных органов, таких как головной мозг (нарушение сознания) и почки (снижение диуреза, нарушение фильтрации).

Причины развития шока:

Недостаточный объем крови или снижение кислородной емкости крови (гиповолемический шок, включая геморрагический шок)

Неадекватное распределение внутрисосудистого объема (распределительный шок)

Снижение сократимости сердца (кардиогенный шок)

Препятствие кровотоку (обструктивный шок)

Такие состояния как лихорадка, инфекция, травма, респираторный дистресс, и боль могут способствовать развитию шока, так как увеличивают потребность тканей в кислороде и питательных веществах.

Недостаточная перфузия тканей ведет к тканевой гипоксии, анаэробному метаболизму, накоплению молочной кислоты и CO2, и необратимому повреждению клеток и органов. Смерть может наступить быстро, как результат сердечно-сосудистого коллапса, или позднее из-за развития полиорганной недостаточности.

Задачами лечения при шоке являются предупреждение повреждения органов-мишеней и предотвращение сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца.

Определение тканевой гипоксии

Тканевая гипоксия - это патологическое состояние, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к тканям. Низкое насыщение крови кислородом (гипоксемия) не обязательно приводит к тканевой гипоксии. У многих детей поддержание доставки кислорода к тканям в условиях гипоксии возможно благодаря острым (увеличение кровотока) или хроническим (увеличение концентрации гемоглобина, полицитемия) механизмам компенсации. Оксигенация тканей (доставка кислорода) зависит от количества крови, выбрасываемого сердцем за 1 минуту (сердечный выброс) и от содержания кислорода в артериальной крови. В зависимости от причины выделяют 4 вида тканевой гипоксии:

Гипоксемическая гипоксия

Анемическая гипоксия

Ишемическая гипоксия

Гистотоксическая гипоксия

Гипоксемическая гипоксия

Гипоксемическая гипоксия развивается при снижении содержания кислорода в артериальной крови. Причинами этого состояния являются:

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе (например, на большой высоте)

Тяжелая обструкция дыхательных путей (верхних или нижних)

Нарушение альвеолокапиллярного транспорта (например, поражение ткани легких приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения [V/Q] или внутрилегочному шунтированию) часто при паренхиматозных заболеваниях легких

Внутрисердечный шунт (например, врожденный порок сердца)

Назначение кислорода может быть полезным, однако один лишь кислород может не устранить гипоксемическую гипоксию, для чего часто требуется устранение причины низкого насыщения кислородом артериальной крови.

Анемическая гипоксия

Анемическая гипоксия возникает при снижении кислородной емкости крови, а именно при низкой концентрации гемоглобина.

Чрезмерная кровопотеря (кровотечение)

Чрезмерное разрушение эритроцитов (гемолиз)

Снижение продукции эритроцитов (апластическая анемия или онкологическое заболевание)

При анемической гипоксии назначение кислорода может быть не эффективным. Тем не менее, состояние при этом может улучшиться благодаря увеличению концентрации растворенного в крови кислорода. Обычным механизмом компенсации для поддержания доставки кислорода является увеличение сердечного выброса. Лечение при анемической гипоксии состоит в восстановлении концентрации гемоглобина (переливание крови) и устранении причины этого состояния.

Ишемическая гипоксия

Причиной ишемической гипоксии является нарушение доставки кислорода к тканям из-за снижения кровотока. Концентрация гемоглобина и сатурация кислородом могут быть нормальными. Причиной являются любые состояния, при которых снижается сердечный выброс, такие как:

Гиповолемия

Выраженная вазоконстрикция

Нарушение функции сердца

Выраженное препятствие кровотоку (например, эмболия легочной артерии, коарктация аорты)

Устранение причины этого состояния имеет решающее значение. Назначение кислорода позволяет максимально увеличить содержание кислорода, однако не может устранить ишемическую гипоксию. Вместо этого, сфокусируйте лечение на увеличении сердечного выброса и улучшении перфузии тканей.

Гистотоксическая гипоксия

Гистотоксическая (цитотоксическая) гипоксия возникает в результате нарушения утилизации кислорода клетками (митохондриями), несмотря на нормальную или даже увеличенную доставку кислорода. К причинам гистотоксической гипоксии относится:

Отравление цианидами, когда ингибируется ключевой митохондриальный фермент (цитохромоксидаза)

Отравление угарным газом

Метгемоглобинемия

Септический шок также характеризуется нарушением функции митохондрий и таким образом имеет признаки цитотоксической гипоксии в дополнение к ишемической гипоксии. Требуется лечение причины «отравления» клеток.

Физиология шока

Введение

Главная задача сердечно-сосудистой и дыхательной систем - поддержание доставки кислорода к тканям и удаление побочных продуктов клеточного метаболизма.

Компоненты доставки кислорода к тканям

Доставка кислорода к тканям (Рисунок 1) зависит от:

Содержания кислорода в крови

Сердечного выброса

Соответствия локального кровотока метаболическим потребностям тканей

Содержание кислорода в крови определяется концентрацией гемоглобина и процентным содержанием гемоглобина, насыщенного кислородом ^а02).

Уровень тканевого кровотока определяется сердечным выбросом и местной регуляцией в тканях, которая зависит от их метаболических потребностей. Сердечный выброс - это объем крови, протекающий через ткани за 1 минуту. Сердечный выброс определяется ударным объемом крови (количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение) и частотой сердечных сокращений за 1 минуту.

Сердечный выброс = Ударный объем х Частота сердечных сокращений

У детей причиной низкого сердечного выброса чаще всего является малый ударный объем, а не снижение частоты сердечных сокращений. Однако у младенцев ударный объем относительно постоянен, и сердечный выброс больше зависит от частоты сердечных сокращений.

У детей с наджелудочковой тахикардией или при приеме некоторых токсических препаратов, частота сердечных сокращений может быть наоборот слишком высокой, что приводит к снижению ударного объема из-за укорочения диастолы (уменьшения времени наполнения сердца).

Рисунок 1. Факторы, определяющие доставку кислорода.

Преднагрузка Сократимость

Ударный объем х >¦ Сердечный выброс Постнагрузка

Доставка O2

х

Частота сердечных сокращений Содержание O2 Ударный объем

Ударный объем - это количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение.

Снижение преднагрузки - самая частая причина низкого ударного объема и, следовательно, низкого сердечного выброса. Снижение преднагрузки может быть вызвано многими факторами (например, кровотечением, тяжелой дегидратацией, или вазодилятацией). Это приводит к гиповолемическому шоку.

Для оценки преднагрузки часто используется показатель центрального венозного давления (ЦВД), однако между ЦВД и внутрисердечным объемом крови имеется сложная взаимосвязь.ж Обычно увеличение количества крови в сердце в конце диастолы (конечно-диастолический объем) проявляется повышением ЦВД. Однако повышение ЦВД не всегда гарантирует увеличение конечно-диастолического объема. Точно так же, падение ЦВД не всегда означает снижение конечно-диастолического объема.

Преднагрузка не отражает общий объем крови в организме. В состоянии покоя большая часть крови (около 70%) находится в венах. При венодилатации, венозный возврат к сердцу может снизиться даже при увеличении общего объема крови в организме.

Это одна из проблем при сепсисе, когда есть чрезмерная венодилатация с нарушением распределения кровотока и объема крови.

При снижении сократимости (дисфункции миокарда) уменьшается ударный объем и сердечный выброс, что может привести к развитию кардиогенного шока. Низкая сократимость может быть следствием врожденного нарушения насосной функции, или приобретенной патологии, такой как поражение сердечной мышцы при миокардите. Также причиной снижения сократимости могут быть метаболические нарушения, такие как гипогликемия или отравление угарным газом.

Увеличение постнагрузки редко бывает основной причиной низкого ударного объема и снижения сердечного выброса у детей, однако это обычно влияет на ударный объем у детей с низкой сократимостью миокарда. Когда насосная функция миокарда снижена, увеличение постнагрузки приводит к еще большему уменьшению ударного объема.

Механизмы компенсации

Для поддержания доставки кислорода к тканям, активируются механизмы компенсации, такие как:

Тахикардия

Увеличение системного сосудистого сопротивления

Увеличение силы сердечных сокращений (сократимости)

Повышение тонуса вен

Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) - это первая компенсаторная реакция организма для поддержания сердечного выброса при низком ударном объеме. Благодаря тахикардии сердечный выброс может увеличиться до исходного значения. Однако при чрезмерной тахикардии время наполнения желудочков сокращается настолько, что ударный объем и сердечный выброс снижаются. Если при этом содержание кислорода остается на прежнем уровне, доставка кислорода к тканям снижается.

Следующая компенсаторная реакция организма, которая развивается когда снижение сердечного выброса приводит к снижению доставки кислорода к тканям - это перераспределение кровотока от неприоритарных органов к жизненно важным. Перераспределение кровотока происходит благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления (вазоконстрикции), когда избирательно поддерживается кровоснабжение жизненно важных органов и снижается кровоток в неприоритарных областях, таких как кожа, скелетная мускулатура, кишечник и почки. Клинически это проявляется уменьшением периферической перфузии (т.е. увеличением времени заполнения капилляров, похолоданием конечностей и ослаблением периферического пульса).

Еще один механизм поддержания ударного объема - это увеличение силы сердечных сокращений, благодаря чему достигается более полное опорожнение желудочков.

Поддержание ударного объема возможно также благодаря повышению тонуса гладкой мускулатуры вен, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу.

Уровень артериального давления

Несмотря на снижение кровотока, поддержание перфузионного давления в жизненно важных органах возможно благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления. В результате систолическое артериальное давление у ребенка может быть нормальным или немного повышенным. При увеличении системного сосудистого сопротивления повышается диастолическое артериальное давление. В результате пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением), часто «сужается». Подобным образом, при низком системном сосудистом сопротивлении (как при сепсисе) диастолическое артериальное давление снижается, а пульсовое давление увеличивается.

Уровень артериального давления определяется сердечным выбросом и системным сосудистым сопротивлением. Если сердечный выброс продолжает снижаться, при невозможности дальнейшего повышения системного сосудистого сопротивления начинает падать артериальное давление. Таким образом, возникает угроза нарушения доставки кислорода к жизненно важным органам, несмотря на высокое системное сосудистое сопротивление. Появляются признаки нарушения функции органов- мишеней, такие как изменение уровня сознания и снижение диуреза. В конечном счете, снижение доставки кислорода к миокарду приводит к его дисфункции, уменьшению ударного объема, и к гипотензии. При этом может быстро развиться сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца и необратимое повреждение органов-мишеней.

Стадии шока в зависимости от уровня артериального давления Введение

Для обозначения тяжести шока часто используется показатель систолического артериального давления. Шок определяется как компенсированный, пока благодаря действию механизмов компенсации систолическое артериальное давление удерживается в нормальных пределах (т.е. выше пятого процентиля систолического артериального давления для данного возраста). Когда механизмы компенсации истощаются и систолическое артериальное давление падает, шок определяется как гипотензивный (ранее эта стадия обозначалась как декомпенсированный шок).

Гипотензивный шок легко диагностировать при измерении артериального давления; распознать компенсированный шок более трудно. Клинические проявления шока определяются его типом и компенсаторными реакциями ребенка. Тяжелый шок может иметь место как при низком, так и при нормальном артериальном давлении. В некоторых случаях адекватный кровоток, достаточный для обеспечения метаболических потребностей тканей, поддерживается даже при низком систолическом артериальном давлении у ребенка. В этих случаях метаболический ацидоз, снижение сатурации кислородом центральной венозной крови и повышение концентрации молочной кислоты могут быть умеренными.

Учитывая, что измерение артериального давления - важный метод определения тяжести шока, важно признать, что автоматические устройства для измерения артериального давления точны только при наличии адекватной периферической перфузии. Если пульс на периферических артериях не определяется, а конечности холодные, показатели автоматических устройств для измерения артериального давления не всегда надежны. Поэтому, проводя лечение необходимо учитывать данные клинического обследования пациента. Подобным образом, при недоступности измерения артериального давления, руководствуйтесь в лечении адекватностью перфузии тканей при клиническом обследовании.

Компенсированный шок

Если систолическое артериальное давление удерживается в нормальных пределах, но есть симптомы недостаточной перфузии тканей, ребенок находится в состоянии компенсированного шока. На этой стадии шока организм способен поддерживать артериальное давление несмотря на снижение доставки кислорода и питательных веществ к жизненно важным органам.

Отметим, что термин «компенсированный шок» применим по отношению к ребенку с симптомами плохой перфузии, но с нормальными показателями систолического артериального давления (т.е. при сохранении механизмов компенсации артериального давления). В отсутствие установленных стандартных значений среднего артериального давления у младенцев и детей, в соответствии с соглашением, для установления наличия или отсутствия гипотензии с шоком используется значение систолического артериального давления. Состояние младенцев и детей с компенсированным шоком может быть критическим, а шок тяжелым, несмотря на «нормальное» систолическое артериальное давление. Кроме того, автоматические устройства для измерения артериального давления могут показывать нормальные (т.е. ложно высокие) значения артериального давления у детей с тяжелым шоком и гипотензией. Вообще, если у ребенка пульс на лучевой или плечевой артерии не определяется, а центральный пульс (например, на бедренной артерии) слабый или отсутствует, следует заподозрить гипотензию. Не полагайтесь на автоматические устройства для измерения артериального давления у ребенка с клиническими проявлениями шока.

Хотя при компенсированном шоке систолическое давление нормальное по определению, диастолическое давление может быть ненормальным. Например, при компенсированном гиповолемическом шоке диастолическое давление повышается (из-за увеличения системного сосудистого сопротивления), что приводит к «сужению» пульсового давления.

При снижении доставки кислорода, организм пытается поддержать нормальный кровоток в сердце и головном мозге с помощью механизмов компенсации. Механизмы компенсации указывают на присутствие шока и изменяются в зависимости от его типа. В Таблице 1 приведены общие механизмы компенсации при шоке и их связь с сердечно-сосудистой симптоматикой.

Таблица 1. Неспецифические признаки шока, обусловленные механизмами компенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: Механизм компенсации Область Симптомы Увеличение числа сердечных сокращений Сердце Тахикардия Увеличение системного сосудистого сопротивления Кожные покровы Холодные, бледные, влажные кожные покровы Кровообращение Замедленное наполнение капилляров Пульс Слабый периферический пульс и «сужение» пульсового давления (повышение диастолического АД) Увеличение спланхнического сосудистого сопротивления Почки, кишечник Олигурия (снижение диуреза), рвота, кишечная непроходимость

Признаки, специфичные для различных типов шока обсуждаются ниже в этой главе. Гипотензивный шок

Если есть систолическая гипотензия и симптомы недостаточной перфузии тканей, ребенок находится в состоянии гипотензивного шока. Гипотензия развивается, когда становятся неэффективными механизмы поддержания систолического артериального давления и перфузии. Одним из главных признаков ухудшения состояния ребенка является нарушение сознания из-за снижения перфузии головного мозга. Гипотензия - это поздняя находка при большинстве типов шока, которая может указывать на необратимое повреждение органов или на угрозу остановки сердца.

Гипотензия может быть ранним проявлением при септическом шоке, когда снижается системное сосудистое сопротивление. При этом в начале ребенок может быть в ясном сознании, несмотря * на гипотензию. При сепсисе причиной гипотензии является высвобождение или активация медиаторов воспаления, которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости капилляров. В этом случае гипотензия является ранним, а не поздним проявлением шока. Определение гипотензии

У детей в возрасте от 1 до 10 лет гипотензия определяется как следующий показатель систолического артериального давления:

<70 mm Hg + [возраст ребенка в годах х 2], mm Hg См. Глава 1, Таблица 4: Определение гипотензии по систолическому АД в зависимости от возраста. Динамика процесса

Необходимо внимательно следить за появлением клинических признаков, свидетельствующих об ухудшении состояния ребенка и прогрессии патологического процесса от компенсированного шока к гипотензивному и, в конечном счете, к остановке сердца. Предостерегающие симптомы включают потерю периферического пульса и нарушение сознания. Брадикардия и ослабление центрального пульса до его отсутствия у не реагирующего на раздражители ребенка свидетельствуют о приближении остановки сердца.

Ускорение процесса

Хотя прогрессия компенсированного шока в гипотензивный может занять несколько часов, переход гипотензивного шока в сердечно-легочную недостаточность и остановку сердца может произойти в течение нескольких минут. При прогрессии шока от компенсированного к гипотензивному и далее к остановке сердца происходит характерное ускорение патологического процесса.

Ранняя диагностика и своевременное вмешательство имеют решающее значение для остановки прогрессии от компенсированного шока к гипотензивному, который ведет к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.

Подробное обсуждение клинических проявлений шока проводится ниже в этой главе.

Классификация шока по типу

Выделяют 4 основных типа шока:

Гиповолемический

Распределительный

Кардиогенный

Обструктивный

Гиповолемический шок Введение

Гиповолемия является самой частой причиной шока у детей во всем мире. Потеря жидкости при диарее - главная причина гиповолемического шока. Фактически, диарея и связанные с ней дегидратация и электролитные нарушения - основная причина младенческой смертности во всем мире.

К причинам снижения внутрисосудистого объема и развития гиповолемического шока относятся:

Диарея

Кровотечение (внутреннее и наружное)

Рвота

Недостаточное потребление жидкости

Осмотический диурез (например, диабетический кетоацидоз)

Потери в третье пространство (просачивание жидкости в ткани)

Ожоги

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема крови. Тем не менее, в типичных случаях это состояние представляет собой снижение как внутрисосудистого объема, так и объема жидкости вне кровеносных сосудов. Так как необходимо восстановление и поддержание внутрисосудистого и внесосудистого объемов жидкости, для адекватного восполнения жидкости часто требуется внутривенная инфузия, превышающая расчётный дефицит внутрисосудистого объема.

При гиповолемическом шоке часто наблюдается тахипноэ, что представляет собой респираторную компенсацию для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза (баланса). Респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции, частично компенсирует метаболический ацидоз (лактат-ацидоз), который сопутствует шоку.

Физиология гиповолемического шока

Гиповолемический шок характеризуется снижением преднагрузки, что приводит к уменьшению ударного объема и низкому сердечному выбросу. Механизмы компенсации - это тахикардия, увеличение сократимости, и увеличение системного сосудистого сопротивления. Гиповолемический шок Преднагрузка Сократимость Постнагрузка Снижена Нормальная или увеличена Увеличена

Признаки гиповолемического шока

В Таблице 2 приведены типичные признаки гиповолемического шока, которые можно обнаружить, проводя оценку общего вида ребенка или первичную оценку состояния по алгоритму ABCDE.

Хотя септический, анафилактический, нейрогенный, и другие формы распределительного шока не классифицируются как гиповолемический шок, все они в значительной степени характеризуются относительной гиповолемией, что является результатом артериальной и венозной вазодилатации, увеличения проницаемости капилляров, и потери плазмы в интерстициальное пространство («потери в третье пространство» или капиллярная утечка). Таблица 2. Признаки, характерные для гиповолемического шока: Первичная оценка состояния Признак А В • Тахипноэ без увеличения респираторного усилия («тихое тахипноэ») С

Оценка функции сердечно-сосудистой системы Оценка функции органов-мишеней • Тахикардия

Нормальное артериальное давление или гипотензия с «узким» пульсовым давлением

Периферический пульс слабый или отсутствует

Центральный пульс нормальный или слабый

Замедленное наполнение капилляров

Бледные, холодные и липкие на ощупь кожные покровы

Нарушение сознания

Олигурия D • Нарушение сознания Е

Распределительный шок Введение

Распределительный шок характеризуется неадекватным распределением объема крови с недостаточной перфузией тканей и органов (особенно страдает спланхнический кровоток).

Самые частые формы распределительного шока:

Септический шок

Анафилактический шок

Нейрогенный шок (например, при черепно-мозговой травме, спинальной травме)

Вызванный сепсисом распределительный шок характеризуется патологическим снижением системного сосудистого сопротивления (вазодилатацией), что приводит к неадекватному распределению кровотока. Патологическая вазодилатация в сочетании с венодилатацией приводит к депонированию крови в венозной системе и относительной гиповолемии. Кроме того, повышение проницаемости капилляров при септическом шоке приводит к утечке плазмы из просвета сосудов, что увеличивает тяжесть гиповолемии.

При анафилактическом шоке, венодилатация, системная вазодилатация, и повышение проницаемости капилляров в сочетании с легочной вазоконстрикцией приводят к снижению сердечного выброса из-за относительной гиповолемии и увеличения постнагрузки правого желудочка.

Нейрогенный шок характеризуется генерализованным падением сосудистого тонуса, чаще всего при повреждении шейного отдела спинного мозга.

Физиология распределительного шока

При распределительном шоке сердечный выброс может увеличиваться, оставаться нормальным, или снижаться. Хотя обычно имеется дисфункция миокарда, ударный объем может быть достаточным, особенно если проводится агрессивное восполнение объема жидкости. Поддержанию сердечного выброса способствуют тахикардия и увеличение конечно-диастолического объема желудочков. Перфузия тканей нарушается вследствие неправильного распределения кровотока. Перфузия некоторых тканей может быть недостаточна (например, область спланхнического кровотока), тогда как кровоток в других может превышать метаболические потребности (например, скелетная мускулатура и кожа). У ребенка может быть:

Скачущий периферический пульс и теплые конечности вследствие снижения системного сосудистого сопротивления и увеличения кожного кровотока (теплый шок)

Слабый пульс и холодные конечности из-за высокого системного сосудистого сопротивления и снижения кожного кровотока (холодный шок)

Прогрессирование распределительного шока приводит к падению сердечного выброса из-за сопутствующей гиповолемии или миокардиальной дисфункции. При недостаточной доставке кислорода в тканях образуется молочная кислота, что приводит к метаболическому ацидозу. Однако в отличие от гиповолемического и кардиогенного шока, насыщение кислородом центральной венозной крови ^02) может быть нормальным или даже увеличенным при сепсисе из-за неправильного распределения кровотока со значительным превышением метаболических потребностей тканей и поэтому невысокой экстракции кислорода. Распределительный шок Преднагрузка Сократимость Постнагрузка Нормальная или снижена Нормальная или снижена Различная

Сердечный выброс при распределительном шоке может быть высоким, нормальным или низким, что обусловлено сложной структурой нарушений, включающей:

Низкое системное сосудистое сопротивление, что является причиной повышенного пульсового давления при распределительном шоке и способствует раннему развитию гипотензии

Увеличение кровотока в периферических тканях

Недостаточность спланхнической перфузии

Высвобождение медиаторов воспаления и вазоактивных веществ, активация системы комплемента, и тромбоз сосудов микроциркуляторного русла

Уменьшение внутрисосудистого объема из-за повышения проницаемости капилляров

Накопление молочной кислоты в плохо перфузируемых тканях

Хотя большинство форм распределительного шока типично не классифицируются как гиповолемический шок, все они характеризуются относительной гиповолемией до восстановления объема жидкости.

Признаки распределительного шока

В Таблице 3 приведены типичные признаки распределительного шока, которые можно обнаружить, проводя оценку общего вида ребенка или первичную оценку состояния по алгоритму ABCDE. Жирным шрифтом выделены типоспецифические признаки, отличающие распределительный шок от других форм шока.

В отличие от гиповолемического, кардиогенного, и обструктивного шока, когда наблюдается низкий сердечный выброс и высокое системное сосудистое сопротивление, при распределительном шоке часто сердечный выброс высокий, а системное сосудистое сопротивление низкое.

При снижении системного сосудистого сопротивления происходит патологическое увеличение пульсового давления, когда диастолическое АД составляет менее 50% систолического АД.

Таблица 3. Признаки, характерные для распределительного шока: Первичная оценка состояния Признак А Обычно дыхательные пути свободно проходимы, пока нет значительного угнетения сознания В • Тахипноэ, обычно без увеличения респираторного усилия («тихое тахипноэ»), если только у пациента нет пневмонии, ARDS или кардиогенного отека легких С

Оценка функции сердечно-сосудистой системы

Оценка функции органов-мишеней • Тахикардия

Гипотензия с повышенным пульсовым давлением (теплый шок) или пониженным пульсовым давлением (холодный шок), или нормальное артериальное давление

Скачущий периферический пульс

Ускоренное или замедленное наполнение капилляров

Кожные покровы теплые, гиперемированы (конечности) или бледные при вазоконстрикции

Нарушение сознания

Олигурия D • Нарушение сознания Е • Изменение температуры

Петехиальная сыпь или пурпура (септический шок)

Септический шок Введение

Септический шок является самой частой формой распределительного шока. Причиной септического шока являются инфекционные микроорганизмы или их компоненты (например, эндотоксин), которые стимулируют иммунную систему и вызывают высвобождение или активацию медиаторов воспаления.

Септический шок у детей является частью непрерывного процесса, который включает системный воспалительный ответ на ранней стадии и септический шок на поздней. Этот процесс может развиться в течение нескольких дней или часов и характеризуется большой вариабельностью клинических проявлений и скорости развития.

Патофизиология септического каскада включает:

Инфекционные организмы или их компоненты (например, эндотоксин) активируют иммунную систему, включая нейтрофилы, моноциты и макрофаги.

Эти клетки, взаимодействуя с инфекционным организмом и между собой, стимулируют выделение медиаторов воспаления, называемых цитокинами.

Цитокины вызывают вазодилатацию и увеличение проницаемости капилляров.

Неконтролируемая активация медиаторов воспаления может привести к недостаточности функции органов (особенно к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности), системному тромбозу, и дисфункции надпочечников [1].

Вазодилатация и увеличение проницаемости капилляров приводят к нарушению распределения кровотока, гиповолемии, и гипотензии. Сердечный выброс может быть нормальным или увеличенным вследствие тахикардии и низкой постнагрузки. У некоторых пациентов специфические медиаторы воспаления вызывают дисфункцию миокарда, которая в сочетании с вазодилатацией и увеличением проницаемости капилляров может привести к снижению сердечного выброса с недостаточной системной перфузией и доставкой кислорода. Септический шок Преднагрузка Сократимость Постнагрузка Снижена Нормальная или снижена Различная

Часто присутствующая абсолютная или относительная недостаточность надпочечников усиливает дисфункцию сердечно-сосудистой системы.

Определения согласительной конференции и клинические особенности сепсиса у детей

На согласительной конференции в 2005 году международная группа экспертов выработала следующие определения для сепсиса и его последствий, а также установила его клинические особенности у детей [2]:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)

Сепсис

Тяжелый сепсис

Септический шок

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) определяется при наличии по меньшей мере 2 из следующих 4 критериев (обязательно один из которых - аномальная температура или изменение числа лейкоцитов):

Средняя частота дыхания на 2 стандартных отклонения превышающая возрастную норму или необходимость в искусственной вентиляции легких при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или с проведением общей анестезии

Увеличение или снижение числа лейкоцитов по сравнению с возрастной нормой (кроме лейкопении вследствие химиотерапии) или >10% незрелых нейтрофилов

Сепсис

Сепсис - это ССВО в присутствии, или как результат предполагаемой или доказанной инфекции.

Тяжелый сепсис

Тяжелый определяется как:

Сепсис плюс либо нарушение функции сердечно-сосудистой системы, либо острый респираторный дистресс-синдром

или

Сепсис плюс недостаточность 2 или более других органов

На нарушение функции легких при сепсисе указывает дыхательная недостаточность, которая характеризуется любым из следующих показателей:

PaO2/FiO2<300 mmHg при отсутствии врожденного порока сердца синего типа или предшествующего заболевания легких

PaCO2>65 mm Hg или превышение обычного для пациента значения на 20 mmHg

Доказанная необходимость дыхания кислородом в концентрации >50% для поддержания насыщения гемоглобина кислородом >92%

Необходимость проведения искусственной вентиляции легких (инвазивной или неинвазивной)

Причиной отека легких с последующей гипоксемией и респираторным дистрессом может быть агрессивное восполнение объема жидкости.

Септический шок

Септический шок определяется как:

Сепсис (ССВО в присутствии, или как результат предполагаемой или доказанной инфекции)

и

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы, несмотря на внутривенное введение изотонического раствора в объеме >40 мл/кг за 1 час

*Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется следующим:

Гипотензия (Систолическое АД <5-го процентиля для данного возраста или значение систолического АД на 2 стандартных отклонения ниже нормального для данного возраста)

или

Необходимость применения вазоактивных препаратов для поддержания АД в пределах нормы

или

Наличие двух из перечисленных ниже признаков недостаточной органной перфузии:

Необъяснимый метаболический ацидоз: дефицит оснований >5 мЭкв/л

Увеличение содержания молочной кислоты в артериальной крови более чем в два раза от верхней границы нормы

Олигурия: диурез <0.5 мл/кг в час

Замедленное наполнение капилляров: >5 секунд

Разница между центральной и периферической температурой >3°С

Признаки септического шока

Ранние признаки септического шока часто едва различимы и их может быть трудно распознать, потому что периферическая перфузия может казаться хорошей. Поскольку септический шок запускается инфекционными организмами или их компонентами, у ребенка может быть лихорадка или гипотермия, а также увеличение или снижение числа лейкоцитов. В дополнение к признакам, перечисленным в Таблице 3, у ребенка с септическим шоком могут быть петехии или пурпура. Другие данные, указывающие на септический шок (например, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз, лейкоцитоз, лейкопения, или увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов [незрелых лейкоцитов]) устанавливаются в ходе исследований третьего порядка.

Обсуждение лечения

Учитывая увеличение проницаемости капилляров, следует ожидать развития отека легких при восполнении объема жидкости. Риск развития отека легких не должен препятствовать адекватному восполнению объема для восстановления перфузии жизненно важных органов, даже если потребуется проведение искусственной вентиляции легких. Для контроля вазодилатации и восстановления адекватного артериального давления часто требуется применение вазоактивных препаратов. Возможно развитие дисфункции миокарда, которая является показанием для инотропной поддержки. При наличии или подозрении на недостаточность надпочечников показано назначение гидрокортизона.

Ранние диагностика и лечение септического шока - критически важные факторы, определяющие исход. Вы должны оценить системную перфузию и функцию органов-мишеней, чтобы идентифицировать сепсис прежде, чем разовьется гипотензивный шок. После идентификации сепсиса необходимо установить вызвавший его микроорганизм и проводить этиотропное лечение. Подробности лечения при септическом шоке см. в главе «Лечение шока».

Лечение, направленное на поддержание доставки кислорода, позволяет снизить тяжесть осложнений и смертность при шоке у детей.

Анафилактический шок

Введение

Анафилактический шок является проявлением тяжелой реакции на лекарственные препараты, вакцины, пищевые продукты, токсины, растения, яды и другие антигены. Эта острая системная аллергическая реакция часто развивается в течение нескольких секунд или минут после воздействия антигена. Она характеризуется венодилатацией, системной вазодилатацией, и увеличением проницаемости капилляров в сочетании с легочной вазоконстрикцией. Вследствие вазоконстрикции резко увеличивается нагрузка на правые отделы сердца и снижается приток крови от правого желудочка к левому, что усиливает гипотензию. Смерть может наступить незамедлительно, или же у ребенка могут развиться симптомы острой фазы, которые обычно появляются через 5-10 минут после контакта с антигеном.

Признаки и симптомы анафилактического шока

Клинические проявления анафилактического шока следующие:

Беспокойство или возбуждение

Тошнота и рвота

Крапивница

Ангионевротический отек (опухание лица, губ, и языка)

Респираторный дистресс со стридором или свистящим дыханием

Гипотензия

Тахикардия

Ангионевротический отек может привести к полной обструкции дыхательных путей. Причиной гипотензии является вазодилатация; причиной гиповолемии - увеличение проницаемости капилляров и потеря внутрисосудистого объема.

Нейрогенный шок

Введение

Нейрогенный шок, включая спинальный шок, развивается при черепно-мозговой или спинальной травме, когда нарушается симпатическая иннервация кровеносных сосудов и сердца. Обычно причиной нейрогенного шока является травма шейного отдела позвоночника, однако нейрогенный шок может также развиться при черепно-мозговой травме или при повреждении спинного мозга выше уровня шестого грудного сегмента (T6).

Физиология нейрогенного шока

Внезапная утрата симпатической иннервации гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов приводит к неконтролируемой вазодилатации.

Признаки нейрогенного шока

Основные признаки нейрогенного шока:

Гипотензия с повышенным пульсовым давлением

Нормальная частота сердечных сокращений или брадикардия

К дополнительным признакам относятся увеличение частоты дыхания, диафрагмальное дыхание (использование при дыхании диафрагмы, а не мускулатуры грудной стенки), и другие признаки повреждения спинного мозга на уровне шейных или верхних грудных сегментов.

Нейрогенный шок следует дифференцировать с гиповолемическим шоком. Гиповолемический шок типично протекает с гипотензией, снижением пульсового давления вследствие компенсаторной вазоконстрикции, и компенсаторной тахикардией. При нейрогенном шоке гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией или периферической вазоконстрикцией, потому что симпатическая иннервация сердца также нарушена, что приводит к брадикардии.

Кардиогенный шок

Введение

При кардиогенном шоке причиной недостаточной перфузии тканей является дисфункция миокарда. Причиной дисфункции может быть недостаточность насосной функции сердца (низкая сократимость), врожденный порок сердца, или нарушение сердечного ритма (например, наджелудочковая тахикардия или желудочковая тахикардия).

Причины кардиогенного шока:

Врожденные пороки сердца

Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы)

Кардиомиопатия (наследственное или приобретенное нарушение насосной функции сердца)

Аритмии

Сепсис

Отравление или токсическое действие лекарственных препаратов

Травма сердца

Физиология кардиогенного шока

Кардиогенный шок характеризуется снижением сердечного выброса, выраженной тахикардией, высоким системным сосудистым сопротивлением. При развитии отека легких увеличивается работа дыхания. Внутрисосудистый объем обычно не изменен или увеличен, если только сопутствующие расстройства не вызывают гиповолемию (например, рвота и лихорадка у ребенка с вирусным миокардитом). Кардиогенный шок Преднагрузка Сократимость Постнагрузка Различная Снижена Увеличена

Кардиогенный шок характеризуется сочетанием патологических и компенсаторных механизмов, включая:

Компенсаторное увеличение системного сосудистого сопротивления для перераспределения кровотока от периферических тканей и спланхнической области к сердцу и головному мозгу

Увеличение частоты сердечных сокращений и постнагрузки левого желудочка, что повышает работу левого желудочка и потребление кислорода миокардом

Увеличение постнагрузки на фоне снижения сократительной способности миокарда, что приводит к снижению ударного объема

Повышение венозного тонуса, при этом увеличивается центральное венозное давление (правое предсердие) и давление в легочных капиллярах (левое предсердие)

Задержка жидкости почками (снижение диуреза)

Отек легких, причинами которого частично являются последние два механизма указанные выше

Механизмы компенсации, которые поддерживают перфузию головного мозга и сердца при гиповолемическом шоке, при кардиогенном шоке часто неблагоприятны. Например, компенсаторная периферическая вазоконстрикция способствует поддержанию достаточного артериального давления при гиповолемическом шоке, однако она может быть вредна у детей с кардиогенным шоком вследствие увеличения постнагрузки левого желудочка. См. Рисунок 2.

Миокард не может компенсировать снижение кровотока, извлекая большее количество кислорода из гемоглобина. Поэтому повышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коронарного кровотока. Однако у ребенка с тяжелым или продолжительным шоком доставка кислорода к миокарду может быть недостаточна по отношению к возросшему уровню метаболизма. Поэтому тяжелый или продолжительный шок любого типа приводит к нарушению функции миокарда (т.е. в дополнение к первичному нарушению у ребенка развивается кардиогенный шок). Как только у ребенка нарушается функция миокарда, клиническое состояние обычно стремительно ухудшается.

Рисунок 2. Взаимосвязь между ударным объемом (УО) и системным сосудистым сопротивлением (ССС).

СВ = (СрАД - ЦВД)/ССС СрАД ~ ССС х СВ

А В

ССС

Верхняя кривая иллюстрирует изменение УО у пациента с нормальной сократительной функцией желудочков. При увеличении ССС от отметки А до В, среднее артериальное давление (СрАД) увеличивается, так как здоровый желудочек поддерживает УО (а значит и СВ) на постоянном уровне. Дальнейшее увеличение ССС приводит в конечном счете к снижению УО до отметки С. Нижняя кривая иллюстрирует зависимость между ССС и УО у пациента с нарушением сократительной функции желудочков. Увеличение ССС вызывает пропорциональное падение УО от отметки А' до С'. Отметим, что СрАД при этом может изменяться незначительно или оставаться прежним. И наоборот, снижение ССС при использовании вазодилататора (от отметки С' до А') может улучшить УО без изменения значения СрАД.

Признаки кардиогенного шока

В Таблице 2 приведены типичные признаки кардиогенного шока, которые можно обнаружить, проводя оценку общего вида ребенка или первичную оценку состояния по алгоритму ABCDE. Жирным шрифтом выделены типоспецифические признаки, отличающие кардиогенный шок от других форм шока.

Таблица 4. Признаки, характерные для кардиогенного шока: Первичная оценка состояния Признак А В • Тахипноэ

Увеличение респираторного усилия (втяжения, раздувание крыльев носа) вследствие отека легких С

Оценка функции сердечно-сосудистой системы

Оценка функции органов-мишеней • Тахикардия

Нормальное или низкое артериальное давление с «узким» пульсовым давлением

Периферический пульс слабый или отсутствует

Центральный пульс нормальный или слабый

Замедленное наполнение капилляров, холодные конечности

Признаки застойной сердечной недостаточности (например, отек легких, гепатомегалия, набухание яремных вен)

Цианоз (вследствие врожденного порока сердца или отека легких)

Бледные, холодные и липкие на ощупь кожные покровы

Нарушение сознания

Олигурия D • Нарушение сознания Е • Изменение температуры

Если при кардиогенном шоке развивается отек легких, может снизиться процентное насыщение гемоглобина кислородом.

Увеличение респираторного усилия часто служит отличительным признаком кардиогенного шока от гиповолемического. Гиповолемический шок характеризуется «тихим» тахипноэ.

Если причиной кардиогенного шока у ребенка является снижение сократительной функции миокарда, быстрое восполнение объема жидкости может усилить отек легких и дисфункцию миокарда, с дальнейшим ухудшением респираторной функции и снижением сердечного выброса. Необходимо более медленное восполнение объема небольшими (5-10 мл/кг) болюсами изотонического раствора, вводимыми в течение более длительных промежутков времени при тщательном мониторинге во время инфузии. Для увеличения сердечного выброса и оптимального распределения кровотока у детей с кардиогенным шоком часто требуется применение лекарственных препаратов улучшающих функцию миокарда и снижающих системное сосудистое сопротивление. Кроме того, лечение должно включать методы направленные на снижение метаболических потребностей, такие как уменьшение работы дыхания и контроль лихорадки. При этом сниженный сердечный выброс будет больше соответствовать метаболическим потребностям тканей.

Обструктивный шок

Введение

Обструктивный шок - это состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку. К причинам развития обструктивного шока относятся:

Тампонада сердца

Напряженный пневмоторакс

Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца

Массивная эмболия легочной артерии

Физическое препятствие кровотоку приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, и к компенсаторному увеличению системного сосудистого сопротивления. Ранние клинические проявления обструктивного шока могут быть неотличимы от гиповолемического шока, хотя при тщательном клиническом обследовании можно выявить признаки венозного застоя в большом или малом круге кровообращения, что не характерно для обычной гиповолемии. При ухудшении состояния, увеличение респираторного усилия, цианоз, и признаки венозного застоя становятся более очевидными.

Физиология и клинические проявления обструктивного шока

Особенности физиологии и клинические проявления обструктивного шока зависят от вызвавшей его причины. В этой главе описаны 4 главные причины обструктивного шока и основные отличительные признаки каждой из них.

Тампонада сердца

Причиной развития тампонады сердца является скопление жидкости, крови, или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата из большого и малого кругов кровообращения, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, и к снижению сердечного выброса. В отсутствие лечения тампонада сердца приводит к остановке сердца, которая характеризуется как электрическая активность без пульса.

У детей тампонада сердца чаще всего встречается при проникающих ранениях или в кардиохирургии, хотя причиной этого состояния может быть перикардиальный выпот как осложнение воспалительного процесса.

Отличительные признаки:

Глухие сердечные тоны

Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.)

Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у детей с тяжелой гипотензией)

Отметим, что у детей после кардиохирургических операций, признаки тампонады могут быть неотличимы от признаков кардиогенного шока. Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения. Диагноз может быть установлен с помощью эхокардиографии. На ЭКГ отмечается низкая амплитуда комплексов QRS при большом объеме жидкости в полости перикарда.

Напряженный пневмоторакс

Причиной напряженного пневмоторакса является скопление воздуха в плевральной полости. Воздух может проникнуть в плевральную полость из поврежденного легкого, что может произойти при его внутреннем разрыве или при проникающем ранении грудной клетки. При простом пневмотораксе в плевральную полость поступает ограниченное количество воздуха с последующим закрытием дефекта. При продолжающемся поступлении и накапливании воздуха, давление в плевральной полости становится положительным. Это может произойти в результате баротравмы при вентиляции легких с положительным давлением, когда воздух из поврежденного легкого поступает в плевральную полость. При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Спадение легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому падению сердечного выброса. При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс приводит к остановке сердца, которая характеризуется электрической активностью без пульса.

Необходимо заподозрить напряженный пневмоторакс у пострадавшего с травмой грудной клетки, а также у любого интубированного ребенка, чье состояние внезапно ухудшается во время вентиляции легких с положительным давлением (включая слишком усердную вентиляцию с использованием комплекта мешок-маска).

Характерные признаки напряженного пневмоторакса:

Тимпанический перкуторный звук на пораженной стороне

Ослабление дыхания на пораженной стороне

Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у младенцев или при тяжелой гипотензии)

Отклонение трахеи в сторону, противоположную локализации поражения (может быть трудно оценить у детей младшего возраста)

Тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией и стремительным ухудшением кровообращения при падении сердечного выброса

Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения. Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца

Дуктус-зависимые пороки - это врожденные пороки сердца, при которых жизнь ребенка возможна только при функционировании артериального протока (ductus arteriosus). Как правило, клинические проявления дуктус-зависимых пороков возникают на первой неделе жизни.

К дуктус-зависимым порокам относятся:

Группа цианотических врожденных пороков сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток

Врожденные пороки сердца с обструкцией левых отделов сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит системный кровоток (коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты, и синдром гипоплазии левых отделов сердца)

Пороки, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток, обычно проявляются цианозом без признаков шока. Пороки с обструкцией левых отделов сердца часто проявляются развитием обструктивного шока в первые две недели жизни, когда прекращает функционировать артериальный проток. Поддержание открытого артериального протока как обходного пути кровотока при обструкции на уровне левых отделов сердца имеет критическое значение для выживания.

Отличительные признаки пороков с обструкцией левых отделов сердца:

Быстрое ухудшение системной перфузии

Застойная сердечная недостаточность

Разный уровень артериального давления в сосудах проксимальнее и дистальнее артериального протока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)

Цианоз нижней половины тела - области постдуктального кровотока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)

Отсутствие пульса на бедренных артериях (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)

Быстрое снижение уровня сознания

Дыхательная недостаточность с признаками отека легких или недостаточного респираторного усилия

Вы должны быстро распознать дуктус-зависимый порок и начать терапию, направленную на поддержание проходимости артериального протока.

Массивная эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии - это полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей тромбом, жиром, воздухом, амниотической жидкостью, фрагментом катетера, или введенным внутривенно веществом. Самой частой причиной эмболии легочной артерии является тромб, мигрирующий в малый круг кровообращения. Эмболия легочной артерии может привести к инфаркту легкого.

В детском возрасте эмболия легочной артерии встречается относительно редко, однако существуют условия, предрасполагающие к развитию эмболии легочной артерии у детей. Примерами таких условий и факторов предрасположенности являются постоянные катетеры в центральных венах, серповидно- клеточная анемия, злокачественные образования, диффузные заболевания соединительной ткани, наследственные коагулопатии (например, дефицит антитромбина, протеина S, и протеина C).

При эмболии легочной артерии формируется порочный круг нарушений, включающий:

Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (пропорционально размеру инфаркта легкого)

Системную гипоксемию

Увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса

Смещение межжелудочковой перегородки влево, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и дальнейшему снижению сердечного выброса

Быстрое падение концентрации CO2в конце выдоха

Симптомы этого состояния могут быть выражены слабо, что затрудняет диагностику особенно при отсутствии настороженности у исследователя. Проявления эмболии легочной артерии большей частью неспецифичны и включают цианоз, тахикардию и гипотензию. Однако симптомы правожелудочковой недостаточности и застоя крови отличают ее от гиповолемического шока.

Выводы

Выбор лечения при обструктивном шоке зависит от вызвавшей его причины. Быстрое выявление и устранение причины обструкции может спасти жизнь. Поэтому важнейшими задачами реаниматолога являются быстрая диагностика и лечение обструктивного шока. При отсутствии неотложной помощи, состояние пациентов с обструктивным шоком быстро прогрессирует к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.

Список литературы

Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Cht Care Clin.2003;19:413-440, viii.

Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Cht Care Med.2005;6:2-8.