<<
>>

Клиническая картина смерти мозга

Последовательность развития / признаков смерти /

Клинические проявления внезапной -остановки ^сердца известны достаточно хорошо, но зафиксировать момент наступления смерти у коматозного больного, которому проводятся мероприятия по поддержанию жизни, нелегко, а окончательно установить диагноз Схмерти совсем не просто.

Аз^ап и соавт. [5] регистрировали данные элек-тромиографии (ЭМГ), электрокардиографии (ЭКГ), элек-троэнцефалографии (ЭЭГ) и пневмографии сразу же после установления смерти у больных, находившихся в коматозном состоянии, развившемся вследствие нарушений мозгового кровообращения. В период, предшествующий смерти, у этих больных отмечались миоклонические по-дергивания глазных мышц и мышц подбородка, а также преходящие нарушения дыхания и изменения на ЭКГ. Отмечалось также угнетение ЭЭГ-активности на стороне поражения мозга, но отдельные дыхательные и мышечные артефакты наблюдались в момент смерти с обеих сторон* хотя на ЭКГ и пневмограмме в это время регистрировав лись плоские (изоэлектрические) кривые. Через несколько минут ЭЭГ также становилась изоэлектрической, сна^ чала над пораженным, а затем и над противоположным полушарием мозга. У больных в состоянии более глубокой комы активность на ЭЭГ нельзя было обнаружить; признаками прекращения сердечной деятельности была замедление ритма на обычно уже измененной ЭКГ, вплоть до полной остановки сокращений желудочков сердца.

Последовательность клинических проявлений при наступлении смерти мозга описана ОазЬез и соавт. [11]» Признаки децеребрации почти всегда отмечались до наступления апноэ (в 69 из 71 случая) и сопровождались арефлексией и гипотонией. После этого обычно расширялись зрачки, падало артериальное давление и 3—4 ч спустя отмечалась гипотермия. ЭЭГ становилась изоэлектрической приблизительно в тот момент, когда прекращалось мозговое кровообращение.

Клинические проявления

\

Ш

.ку смерть мозга представляет собой необратимое *ение всех его функций, ее главные диагностиче- изнаки часто связывают с показателями активно- ушарий, сохранности витальных функций и цефа- х рефлексов; для установления смерти мозга необ- отсутствие всех этих показателей.

Отсутствие реакций на раздражение, илц ареактивность

V

I

Под активностью полушарий большого мозга подразумевают проявления высших корковых функций, таких кан восприятие, познавательная деятельность, способность к логическим построениям, мышление и память, а такжз высших интегративных функций, реализующихся при общении, таких как речь, произвольные движения, выражение лица; каждая из этих функций находится в зависимости от уровня бодрствования или состояния сознания.

Отсутствие реакций мозга предполагает отсутствие всех этих высших функций и полное отсутствие ответов на любое внешнее раздражение — состояние, которое обычно рассматривается как глубокая или ареактивная кома [6]. Такое состояние часто определяют как абсолютно бессознательное, из которого больной не может быть выведен; такое определение не отражает состояния афферентной и интегративной фаз сознания и подчеркивает только эфферентную фазу, т. е. отсутствие бодрствования. Для установления смерти мозга необходимо убедиться в отсутствии восприятия сигналов из внутренней и внешней среды, что не менее важно, чем отсутствие реакций на такие стимулы. Для того чтобы полностью соответствовать этому требованию, необходимо не только клиническое обследование больного. Однако в повседневной практике, если кома вызвана необратимым патологическим состоянием, подтверждение ареактивности при клиническом наблюдении в течение 3 дней свидетельствует о ничтожно малой вероятности того, что мозг еще жив. С целью более ранней диагностики смерти применяют электроэнцефалографию и определение мозгового кровотока, позволяющих подтвердить наступление смерти в течение немногих ча-сов.

Восстановление сознания. Возможность восстановления сознания после определенного периода комы и апноэ в

значительной мере зависит от причины ареактивности мозга. В обычной практике, при раннем применении искусственной вентиляции, выживает гораздо больше бо/гь- ных, хотя возможно и с менее тяжелыми пораженмми мозга, чем при применении респиратора уже умирающим больным. В исследовании по программе СоИаЬогаиуеубШйу [52] восстановление сознания отмечено приблизительно у 10% больных, находившихся в коматозном состоянии при отсутствующем самостоятельном дыхании; в сообщении РгезМепЪ’з Сотппззшп зарегистрировано 33% таких больных [41]. Если исключить случаи лекарственных отравлений, этот показатель составит соответственно 2,5 и 20%. /

Витальные функции

Исчезновение витальных функций — терморегуляции, сердечной деятельности и дыхания — традиционно считается основным проявлением смерти.

Дыхание определенно отсутствует у больных с подозрением на смерть мозга. Однако нарушение других жизненно важных показателей — терморегуляции и сердечной деятельности — наблюдают реже.

Апноэ. Нейрохирургам давно известно, что остановка дыхания может возникнуть от сдавления продолговатого мозга. Неудивительно, что в случаях смерти мозга, когда миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, сдавливая продолговатый мозг, апноэ является ранним признаком надвигающейся смерти мозга, который обычно предшествует признакам нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Хотя газообмен, в начальном периоде развития компрессии ствола может быть поддержан с помощью аппарата или ручным способом, в этом коротком периоде функция дыхания всецело зависит от искусственной вентиляции.

При подозрении на смерть мозга необходимо проведение соответствующих тестов для подтверждения апноэ в- его устойчивости и при этоаМ нельзя подвергать больного риску аноксии. Несмотря на то что искусственная оксиге- нация на фоне апноэ используется анестезиологами с конца 50-х годов [10], лишь спустя приблизительно 10 лет этот принцип стал применяться для установления апноэ* в случаях смерти мозга. К этому времени исследователе во Франции, а позднее [в Англии и США определяли а#о^ собность дыхательного центра реагировать на повышение давления углекислого газа в артериальной крови (Расо2)\

поддерживая давление кислорода в артериальной крови н&уровне, достаточном для сохранения жизни. МПЬаий нг со^вт. [31] показали, что преходящая гаперкапния без> гипоксии не вредит ни сердцу, ни мозгу. Учитывая это, авторы предложили безопасный и простой тест, состоящий, в ингаляции 100% кислорода в течение часа и более для денитрогенизации крови перед отключением респиратора.. Если ввести в эндотрахеальную трубку небольшой катетер и обеспечить ингаляцию 4—5 л кислорода в минуту, то Рао2 будет сохраняться на уровне примерно 300 мм рт. ст. (если же Ра'о2 не превышает 100 мм рт. ст., тест проводить не следует); даже после 20-минутной остановки дыхания давление кислорода в этом случае не упадет ниже 250 мм рт.

ст. В то же время при нормальной тем-пературе тела Расо2 должно при остановке вентиляции превысить пороговый уровень возбуждения дыхательного центра (который составляет 50—60 мм рт. ст.).

Практически МПЬаий и соавт. [31] брали пробы артериальной крови для определения ее газового состава каждые 3 мин после денитрогенизации с целью подтвердить, что уровень Рао2 превышает 100 мм рт. ст., а Расо* достигло 60 мм рт. ст. В таких условиях отсутствие спонтанного дыхания в течение 15 мин свидетельствует об устойчивом (необратимо,м) апноэ.

Американские исследователи [40, 43] после проведения обстоятельных исследований пришли к выводу, что необходимости в полной денитрогенизации нет. Как считают Р1М5 и сотрудники [40], достаточно предварительного наюыщения крови кислородом только в течение 5 мин или чуть более, чтобы достичь нормального Расо2 (35—40 мм рт. ст.). С этого момента отсутствие спонтанного дыхания служит подтверждением развития устойчивого апноэ, если поток 100% кислорода поддерживается в трахеальной трубке с по/мощью Т-образной муфты и за больными ведут наблюдение в течение 10—15 (мин или до появления желудочковых аритмий. Коррег и соавт. [43] также полагают, что перенасыщение крови кислородом не является необходимым. Пока среднее напряжение кислорода (Ра02) удерживается в пределах нормы, эндотрахеальная канюля, доставляющая кислород в нижние дыхательные пути (2 л/мин), будет обеспечивать достаточную оксиге- нацию. В случаях смерти мозга Расо2 повышается лишь на 2,58 ±0,85 мм рт. ст./мин вследствие снижения продукции углекислоты. Уровень РаСо2» необходимый для стимуляции дыхательного центра (44 мм рт. ст.), достигается

Заказ № 1463

/

© течение 10—15 мин, и именно в этот момент следует^ измерить концентрацию СО2 в артериальной крови, чтобы убедиться, что напряжение СО2 в артериальной кро^ви превысило значения 45—50 мм рт. ст. [31, 43]. Более высокие уровни Расо2> о которых писали ранее, не нужны и потенциально опасны для органов, предназначенных для трансплантации.

Несмотря на то что наличие апноэ является осйовным критерием для установления смерти мозга, окончательную постановку такого диагноза следует отложить до появления всех других признаков.

Учитывая вышеизложенное, необходимо свести к минимуму возможность какого бы то ни было непродуманного поступка по отношению к мозгу, находящемуся на грани смерти.

Контроль температуры. Пойкилотермия, или неспособность к терморегуляции, часто упоминается как один из критериев смерти мозга. Так, МПЬаий и соавт. [31] утверждают, что гипотермия ниже 32° — один из наиболее до-стоверных признаков тотальной смерти мозга. ЗсЬпеМег [45] нарушенную терморегуляцию в случаях смерти мозга считает аналогичной обратимой гипотермии, сопровождающей спинальный шок, обусловленный поражением шейного отдела спинного мозга. Действительно, такая анало-гия представляется вполне правомерной, так как в случае смерти мозга область соединения продолговатого и спинного мозга является типичным местом развития миелопа- тии. У собак после внезапной остановки мозгового кровообращения температура мозга снижается до 35,7 °С в течение 90 мин, что происходит до развития общей гипотермии [46]. Однако, как заметил ЬаизЬег^ [28], температура тела дри этом может и не снижаться.

У некоторых больных с погибшим мозгом температура тела снижалась до 32 °С т ниже в течение последних нескольких часов жизни. Тенденция к снижению температуры тела на несколько градусов, однако, отмечается еще до момента установления смерти [2]. В Великобритании для подтверждения смерти необходимо проведение двух измерений температуры; в одном письме, опубликованном в журнале «ЬапсеЬ> [15], выражено недоумение по поводу того, что почти у лоловины больных с подозрением на смерть мозга температура тела снижалась до 35 °С еще до того момента, когда нужно было измерять ее второй раз. Только у 12 из 503 больных, включенных в Со11аЬо- гайуе 81ш1у, температура тела была ниже 32 °С (табл. 7), за исключением двух умирающих, остальным больным

Таблица 7. Соотношения между данными ЭЭГ (при первоначальном исследовании) и ректальной температурой (но данным? первого измерения) у больных, включенных в исследование по* программе СоНаЬогаНуе 81ис1у —\

Ректальная температура, °С Число больных (п) Электрическое молчание мозга Данные ЭЭГ сомни-тельны Биоэлектрическая активность мозга п % п п 1 % 503 175 29 278 Нет сведений 7 1,7 1 0,7 32,3 12 2,9 0 2,7 32,2—34,4 55 17,7 3 7,2 35,0—37,7 265 57,1 13 49,6 37,7—40,5 156 20,0 И 37,8 >40,5 8 0,6 1 2,2

можно было поднять температуру тела до нормальных цифр путем наружного согревания.

Из упомянутых 12 больных у 7 на ЭЭГ выявлялась биоэлектрическая активность мозга, а у остальных 5 — регистрировалось электрическое молчание мозга.

Коррекция температуры тела до установления критериев смерти мозга [3], видимо, оправдана, особенно у детей и больных алкоголизмом, гипотермия у которых развивается после легких черепно-мозговых травм. Но, хотя снижение температуры тела при смерти мозга наблюдается часто, 1аЬп§ [19] пришел к выводу, что гипотермия сама по себе надежным критерием смерти мозга не является.

Артериальное давление. Нестабильное артериальное давление также рассматривалось в качестве критерия смерти мозга [13]. В работе японских исследователей этот критерий признан одним из главных [51]. Снижение давления могло бы служить достаточно надежным прогностическим признаком, если бы можно было не учитывать, что* для поддержания артериального давления в пределах нормы больным делают внутривенные инфузии и вводят сосудорасширяющие препараты. В СоИаЪогаИуе 81ис1у ко> времени последнего клинического исследования лишь менее чем у 25% больных отмечалось снижение уровня систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. (табл. 8). В тех случаях, когда имели место гемодинами- ческие расстройства, по данным Уатайа и соавт. [55]г поддержание артериального давления обеспечивал только* норадреналин. Отмечено лишь незначительное влияние

Таблица 8. Уровень систолического артериального давления яри первом и последнем исследованиях (СоНаЬогаНуе 81ис1у) 1 Систолическое давление, мм рт. ст. 603 больных / первое исследование, % 1

последнее исследование, % <50 8,9 15,6 50—69 7,6 9,3 70—89 20,5 19,9 19—109 24,9 23,7 110—129 16,7 18,7 130—149 9,3 6,0 150—169 5,6 4,0 170—189 3,0 2,0 190—209 1,0 0,4 >210 1,6 0,6 1 Различия существенны при р<0,001.

изопротеренола на сердечный выброс, артериальное давление и кривую венозного возврата. Следовательно, нарушенными или полностью угнетенными оказываются оба механизма регуляции кровообращения — кардиальный и периферический. Однако ввиду того что падение системного артериального давления сопровождается снижением перфузионного давления в сосудах мозга, что в свою очередь может вызвать угнетение ЭЭГ-активности, цереброспинальный или спинальный шок с исчезновением самостоятельных движений, снижением мышечного тонуса и резким падением артериального давления могут быть ошибочно приняты за смерть мозга [18].

Изменения пульсового давления, по-видимому, не являются надежным прогностическим признаком смерти мозга, поскольку его различия при коме и смерти мозга весьма невелики. Тем не менее увеличение пульсового давления до 80 мм рт. ст. и более у многих больных является признаком резкого снижения сосудистого тонуса.

Частота пульса. Изменения частоты сердечных сокращений не являются признаком смерти мозга. Действительно, из-за отсутствия влияний блуждающего нерва эта частота может быть более постоянной [23]. ^егШегтег и соавт. [54] в своем описании проявлений смерти мозга для выявления активности ствола предлагали исследовать глазосердечный и синокаротидный рефлексы. Однако даже у здоровых лиц давление на область каротидного синуса или глазные яблоки не всегда вызывает заметное урежение частоты сердечных сокращений. Авторы рекомендовали также введение 1 мг атропина, которое в норме вызывает центрально обусловленное учащение пульса; если ствол не функционирует, атропин изменений частоты пульса не вызывает. Другие авторы этому тесту уделяли мало внимания, но недавно Ьогепз [29] и Оиакшпе [36] подтвердили его ценность для определения функционального состояния ствола.

В итоге, из всех критериев оценки витальных функций только отсутствие самостоятельного дыхания и реакции на внутривенное введение атропина, по-видимому, позволяют отличить функционирующий ствол от бездеятельного.

Восстановление жизненно важных функций. Какова возможность возобновления спонтанного дыхания при отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение 15 1мин? Считалось доказанным, что многие факторы, в том числе этиология, время до начала лечения и тип лечения, влияют на возможность восстановления этих функций, чем по-прежнему руководствуются при обработке данных, полученных в исследованиях ио программе СоИаЪогаНуе 8Шйу. Из 431 больного, которым проведено несколько исследований, у 132 в период исследования отмечалось по крайней мере временное восстановление дыхания, 48 — вновь обрели самостоятельное дыхание в пределах 24 ч, а 2 других — через 36 <и 48 ч. Эти 50 больных впоследствии были выписаны с выздоровлением. Среди остальных больных у 25 периодическое восстановление дыхания отмечалось во время поступления, у других 45 кратковременное восстановление дыхания регистрировали в течение последующих 24 ч и у 12 дыхание появлялось и позже, но все эти больные впоследствии умерли.

Цефалические рефлексы

Эти рефлексы, осуществляющиеся посредством черепных нервов, являются важными критериями сохранности функции ствола, и их отсутствие считается одним из основных проявлений синдрома смерти мозга (рис. 4). Как в клинической неврологии, где разные цефалические рефлексы имеют неодинаковое диагностическое значение, в установлении смерти мозга отдельные цефалические рефлексы отличаются по своей диагностической ценности. Видимо, это результат неодинаковой уязвимости рефлекторных дуг различных черепных нервов; частично это

зрачковый

роговичный

окулоцефали-

ческий

вестибуляр

ный

аудиоокуляр-

ный

хоботковый

глоточный

глотательный

кашлевой

мандибуляр

ный 39 15 29 94 ¦ ¦ 98 Я ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ II 1 1. 1 1111 1—1 1 1 ¦ 1—1—1—1—1 1 1 1—1—1—1—1—1 | | < | ¦ ¦ ¦ •

102

Рис. 4. Графическое изобра-жение состояния цефалических рефлексов в тех случаях, когда их активность изменялась после первичного пора- ‘ жения мозга.

Представлена выборка из 100 наблюдений больных с апноэ, на-ходившихся в коматозном состоянии. Числа над графиками обозначают номер наблюдения. Ин-тервалы между вертикальными черточками на линии, располо- -1 женной под каждым из графиков, обозначают время исследования от его начала: 0, 6, 12, 24, 48, 72 ч и далее каждый 3-й день. Тонкая прямая линия, расположенная против наименования каждого из рефлексов, означает отсутствие данного рефлекса, а черная полоска — наличие данного рефлюкса; прерывистая линия указывает на отсутствие данных об исследовании. В — восстанов-ление рефлексов.

обусловлено различной локальной чувствительностью рефлекторных дуг к травматическому повреждению или растяжению при смещениях ствола, а частично — факторами, воздействующими на периферические отделы реф-лекторной дуги, такими как травма, местный отек, обезвоживание тканей и присутствие воздуховода в трахее {табл. 9). Вследствие того что некоторые рефлекторные

Таблица 9. Цефалические рефлексы, которые не были исследованы при первичном осмотре 503 больных (СоИаЪогаИуе 81ийу) 1 Рефлекс Число больных с неисследованным рефлексом Зрачковый 2 Роговичный 2 Окулоцефалический 8 Аудиоокулярный 12 Хоботковый 15 Мандибулярный 24 Вестибулярный 44 Кашлевой 72 Глоточный 79 Глотательный 85 1 Некоторые рефлексы могли быть не исследованы сознательно, из-за хирургических вмешательств, повязок, воздуховодов, препятствующих исследованию; определить точное число таких намеренно неисследо-ванных рефлексов не представляется возможным.

механизмы оказываются глубоко угнетенными, для вызывания рефлекторного ответа необходимо более сильное раздражение, чем в норме. Оценка при поражениях ствола функционального состояния больших полушарий моз-га может представлять значительные трудности из-за того, что больной недоступен контакту [34]. Поэтому исследование функций черепных нервов часто невозможно осуществить на должном уровне. При обычном неврологическом осмотре исследуют такие цефалические рефлексы, как реакция зрачков на свет, роговичный, окулоцефаличе- ский, вестибулярный, аудиоокулярный, хоботковый, глоточный, глотательный, кашлевой и мандибулярный. Другие цефалические рефлексы: аккомодация, аурикулопаль-

пебральный, цефалопальпебральный, церебропупилляр- ный, кохлеопальпебральный, кохлеопупиллярный, кранио- кардиальный, слезный, носоцодбородочный, глазосердечный, рефлекс круговой мышцы глаза, надглазничный,

Таблица 10. Рефлексы черепных нервов, используемые при диагностике смерти мозга Страна Рефлексы самостоя

тельное

дыхание зрачковый роговичный окулоцефа-

лический вестибуляр

ный аудиооку-

лярный глоточный и глотательный кащлевой Аргентина 1 О2 0 0 0 Италия (1975) 0 Все рес злексы черепных нервов, расширенные 1.Р.5.Е.ТЛ. (1982) 0 Реф! лексы черепных нервов, исследуемые в обычной практике Япония (1973) 0 0 0 Латино-Американский Конгресс (1977) 3 0 0 0 0 Мексика (1976) 0 Ареф- лексия Испания (1982) 0 Великобритания (1976)4 0 0 0 0 0 0 США (1980) 0 0 0 0 0 ФРГ (1982) 0 0 0 0 0 0 Аргентина — отсутствие реакции на укол иглой.

О — отсутствие.

Латинская Америка — исследование глазосердечного рефлекса.

* Великобритания — отсутствие гримасы боли в ответ на сильное раздражение.

ваго-вагальный, мигательный и пр. исследуются редка вследствие технических трудностей или непостоянства рефлекторного -ответа. Хотя для многих наборов критериев диагностики смерти мозга детали неврологического исследования не уточнены [25], некоторые диагностические системы требуют использования специальных тестов. В части диагностических систем сделана попытка выделить рефлексы, представляющие функции каждого из сегментов ромбовидного мозга (табл. 10). Исключительное значение рефлексам мозгового ствола придают исследователи из ВгШзЬ СоПеде [44].

Зрачковый рефлекс. Реакцию зрачков на свет, как прямую, так и содружественную, легко оценивать при широких зрачках, но если зрачки сужены (до 2—3 мм в диаметре), их реакция может быть трудно различимой. Этот рефлекс вызывается очень легко и из цефалических рефлексов является одним из наиболее диагностически цен-»

ных. Имеется тенденция к раннему возврату этого рефлекса при восстановлении, однако в процессе умирания он может появляться и исчезать.

В серии наблюдений, включенных в ОоИаЪогаЦуе БЪийу, зрачковый рефлекс отмечен в 25% случаев и был тесно связан с возможностью выживания, составившей 21% по сравнению с 4% У больных с отсутствующей реакцией зрачков. У больных с электрическим молчанием мозга на ЭЭГ реакция зрачков отсутствовала в 98,4% случаев (табл. 11).

Таблица 11. Взаимосвязь между реакцией зрачков на свет и данными ЭЭГ (СоИаЬогаЦуе 81ийу) 1

Данные первоначальной ЭЭГ (число случаев с указанием % выживших) Реакция зрачков на свет биоэлектри-ческая активность мозга данные ЭЭГ сомнительны электрическое молчание мозга всего Отсутствует 171 (8 о/о) 28 183 (1 %) 382 (4 %) Имеется 112 (21 о/о) 1 3 116 (21 %) Неизвестна 0 1 1 2 Итого... 283 30 187 500 1 Различия существенны при р<0,001.

Диаметр зрачков, регулируемый соотношением влияний их констрикторов (парасимпатический отдел) и дилятаторов (симпатический отдел вегетативной нервной системы), является, хотя и не в той мере, как рефлекс, важным диагностическим критерием. При развитии транс- тенториального вклинения, когда растягиваются и сдавливаются глазодвигательные нервы, наблюдается расширение зрачков с их вялой реакцией на свет, тогда как поражения понтомедуллярной области, прерывающие симпатические проводники, но оставляющие сохранными глазодвигательные нервы, приводят к сужению зрачков. Обычно считалось, что в случаях смерти мозга зрачки расширяются, но многие авторы [42, 48, 49] не признают мидриаз патогнохмоничным симптомом, так как в таких случаях часто регистрируют зрачки средних размеров. В СоИаЬо- **аИуе 81ийу у 70% больных с электрическим молчанием мозга на ЭЭГ диаметр зрачков при первом исследовании превышал 5 мм, а при наступлении смерти лишь у нескольких человек отмечено дальнейшее расширение зрачков. Диаметр зрачков имел определенное значение в предсказании исхода: число выживших больных с узкими зрачками было вдвое большим, чем с расширенными. Размеры зрачков приобретают дополнительную диагностическую ценность ввиду того, что применение большинства седативных и наркотических средств сопровождается сужением зрачков. Таким образом, у больных в коматозном состоянии с отсутствующим дыханием узкие зрачки могут указывать на состояние глубокого сна, тогда как широкие ареактивные зрачки заставляют предполагать гибель мозга. Расширение зрачков вызывают два препарата — глутетимид (доридея) и скополамин. Для действия первого из них мидриаз характерен не всегда, поскольку выраженность комы, вызванной применением этого препарата, может уменьшаться при нанесении болевых раздражений, после прекращения которых кома вновь углуб-ляется. Скополамин и подобные ему антихолинергические средства чаще способствуют возникновению выраженного делирия в сочетании с признаками парасимпатической дисфункции, проявляющейся расширением сосудов кожи, чем 'развитию комы.

Роговичный рефлекс. Одностороннее раздражение роговицы вызывает смыкание век с обеих сторон, и если такая реакция имеется, ее легко констатировать. Однако отек или высыхание роговицы могут препятствовать вызыванию рефлекса в ответ на адекватное раздражение. Кроме того, пороговые раздражения для вызывания рефлекса значительно снижаются, когда веки удерживаются в сомкнутом состоянии [35]. Этот рефлекс отсутствует практически у всех больных с электрическим молчанием мозга на ЭЭГ и восстанавливается при уменьшении выраженности комы (табл. 12).

Окулоцефалический рефлекс (глазной феномен куклы). При резком повороте головы глаза в норме содружественно отклоняются в противоположную сторону, однако если этот рефлекс отсутствует, то глаза остаются в прежнем положении. Дуга рефлекса включает в себя вестибу-лярные ядра, медиальный продольный пучок 'и глазодвигательные нервы. Этот рефлекс легко вызывается, достаточно информативен для диагностики и рано появляется при восстановлении.

Вестибулярный рефлекс. После осмотра наружнога слухового прохода и барабанной перепонки и подтвержде-

Таблица 12. Цефалические рефлексы, вызывавшиеся при первом и последнем исследованиях (СоНаЬогаНуе 81гь4у) Рефлексы Первое иссле Последнее ис дование (%) следование (%) Зрачковый 23,4 22,6 Роговичный 18,0 22,1 Окулоцефалический 12,7 14,6 Вестибулярный 14,8 14,2 Аудиоокулярный 1,0 7,9 Хоботковый 4,7 5,9 Глоточный 6,1 13,0 Глотательный 6,0 14,0 Кашлевой 5,6 12,0 Мандибулярный 8,1 9,2 Все рефлексы отсутствовали 53 58,3 (281 случай) (309 случаев)

ния того, что они не повреждены, голову больного подни-мают на 30° от горизонтали и для вызывания рефлекса медленно заполняют полость наружного слухового прохода, примыкающую к барабанной перепонке, ледяной водой (10 см3). В ответ на это воздействие отмечается медленный поворот глаз в противоположную сторону с быстрым обратным возвращением глаз в исходное положение или без него. Этот рефлекс несколько труднее вызывать и ин-терпретировать, чем перечисленные выше; поэтому в по-вседневной практике им пользуются реже. Тем не менее он является чувствительным и надежным критерием для оценки функционального состояния ствола мозга [1, 15], и его отсутствие весьма характерно для смерти мозга. Шскз и ТогДа [14] безапелляционно утверждают, что для подтверждения смерти мозга вестибулоокулярный рефлекс «имеет такое же значение, как электроэнцефалография». При обратном развитии симптоматики этот рефлекс восстанавливается несколько позже, чем зрачковый и роговичный. То^Иа и; соавт. [50] описали особенности вестибулярного рефлекса при раздражении электрическими стимулами с анода или катода при расположении активного электрода на сосцевидном отростке: в первош случае раздражение током силой 10—12 мА вызывает нистагмо- идные толчки в сторону, противоположную раздражению, вэ втором случае — в сторону электрода. Этому простому и надежному тесту при диагностике смерти мозга пока не Уделяют должного внимания.

Аудиоокулярный (мигательный) рефлекс. Мигание век в ответ на неожиданный хлопок в диагностическом отношении не столь показательно, как другие цефалические рефлексы; этот рефлекс может не вызываться и при живом, и при погибшем мозге. В случаях восстановления он появляется несколько позже, чем другие рефлексы черепных нервов. Сходный рефлекс — мигание при неожиданной вспышке света — облегчается при поражениях нео- кортекса и исчезает в случаях тотальной смерти мозга [22].

Хоботковый рефлекс. Этот рефлекс, вызываемый по-стукиванием по шпателю, помещенному на сомкнутых губах, не имеет большого диагностического значения и часто отсутствует ж у здоровых лиц [1].

Мандибулярный рефлекс вызывается поколачиванием большого пальца исследователя, помещенного на подбородок; в ответ на это возникает сокращение височных мышц, приводящее к смыканию челюстей (закрыванию рта). Этот рефлекс легко вызывается у 90% здоровых лиц и имеет умеренную диагностическую ценность [1].

Глоточный (с применением роторасширителя), кашлевой и глотательный рефлексы часто нарушены из-за применения интубаторов и высыхания слизистой оболочки глотки, поэтому их отсутствие может быть неверно истолковано (см. табл. 12). Однако это единственные часто исследуемые рефлексы, дуга которых замыкается через структуры продолговатого мозга, поэтому проверять их при диагностике смерти мозга, по-видимому, целесообразно. Если по условиям состояния носоглотки исследование этих рефлексов не может быть выполнено, его можно заменить тестом с атропином, определяющим состояние активности блуждающего нерва.

Чувствительность рефлексов при поражениях мозга у разных лиц значительно колеблется (см. табл. 12). Такг аудиоокулярный рефлекс исчезает в 99% случаев, а на другом конце этой шкалы находится зрачковый рефлекс* отсутствующий только в 76,6% случаев. Поскольку клиницисты часто исследуют не все рефлексы черепных нер-вов, некоторые системы оценок смерти мозга придают особое значение определенным комбинациям этих рефлексов как основным в ее диагностике. Хотя для абсолютной надежности диагноза следовало бы проверять состояние всех черепномозговых рефлекторных реакций, достаточную степень надежности можно получить при использовании определенных наборов рефлексов. Наиболее надеж-

ным сочетанием при этом является, по данным А11еп ш соавт. [1], отсутствие реакции зрачков на свет при исчезновении окулоцефалического, роговичного и вестибулярного рефлексов. К этой совокупности признаков в Британском кодировочном списке добавлен глоточный рефлекс* вызываемый при интратрахеальном раздражении для вы-явления функциональной активности нижних отделов ствола мозга [44].

Восстановление функций черепных нервов. Хотя у больных в коматозном состоянии с отсутствующим дыханием рефлекторная активность черепных нервов после первичного поражения мозга удерживается на одном уровне или ухудшается, почти в 25% случаев через некоторое в<ремя регистрируется восстановление одного или нескольких рефлексов (табл. 13). Наибольшая вероятность вос-

Таблица 13. Состояние активности цефалических рефлексов сг момента поступления больного до выписки (СоНаЬогаНуе 31ш1у) Активность рефлексов Число больных Не изменилась

Изменилась

Рефлекс: Утрачен Восстанов 711

292

Всего зрачковый 4 лен

8 12 роговичный 6 9 15 окулоцефалический 7 8 14 вестибулярный 5 6 11 аудиоокулярный 0 4 4 хоботковый 1 5 6 глоточный 2 6 7 глотательный 0 6 6 кашлевой 3 7 7 мандибулярный 1 5 6 Всего случаев ... 17 12 292 Все умерли.

25 умерли, 4 выжили.

становления характерна для роговичного, зрачкового, оку- лоцефалического и кашлевого рефлексов, но в отдельных: случаях любой из цефалических рефлексов может исчезнуть и вновь восстановиться в более позднем периода болезни. Если больной живет достаточно долго, подобный

цикл может повторяться несколько раз. Обычно у одного 'больного такие колебания отмечаются для трех или четырех рефлексов, при этом не всегда одновременно. Повторное появление даже нескольких цефалических рефлексов не является убедительным прогностическим признаком ^восстановления, такое явление в равной степени характерно и для развития процесса смерти, и для выживания (см. рис. 4). ^г^епзеп [20] отметил, что восстановление корковой активности и рефлексов черепных нервов у боль-ных с первичными поражениями мозга происходит редко, тогда как у больных в коматозном состоянии, обусловленных экстракраниальным поражением или лекарственньш отравлением, по мере улучшения кровообращения дея-тельность коры и ствола мозга восстанавливается часто.

Поскольку у рассматриваемой категории больных исход обычно летальный, можно ожидать, что сохранные вначале рефлексы исчезнут при последующих исследованиях. Действительно, из 29 больных, у которых изменялась рефлекторная активность, у 17 — рефлексы впоследствии исчезли.

Спинальные рефлексы

Хотя спинальные рефлексы регулируются и корой, и подкорковыми центрами, эти рефлексы в основном зависят от •спинномозговых рефлекторных дуг. Понятно поэтому, что яри структурном поражении головного мозга спинальные рефлексы сохраняются. Действительно, если больной живет достаточно долго, чтобы исчез спинальный шок, некоторые спинальные рефлексы могут стать даже более живыми, чем в норме. И хотя в некоторых работах прошлых лет [6, 9, 13, 57] выдвигалась гипотеза о возможности развития в случаях смерти мозга тотальной ареф- лексии, по мере накопления данных становилось ясно, что спинальные рефлексы часто сохраняются при смерти мезга, установленной с помощью обычных критериев.

Сухожильные рефлексы. Многие авторы у больных с установленной смертью мозга отмечают сохранность сухожильных рефлексов, вызываемых с конечностей. Из 42 таких больных, которых наблюдал 10г^еп8еп [20], сухожильные рефлексы вызывались в 2/з случаев. При первоначальном обследовании больных в рамках программы СоИаЪогайуе 81ж1у приблизительно в половине случаев с подозрением на смерть мозга отсутствовали рефлексы с верхних конечностей и почти в 2/з случаев — с нижних.

При последующих исследованиях существенных изменений активности сухожильных рефлексов не отмечалось, у некоторых больных восстановились рефлексы с нижних конечностей, а у других исчезли рефлексы с рук. АНегь и соавт. [1] сообщили о сходных результатах при обследовании меньшей группы больных.

Кожные рефлексы. Всего у 3% больных с подозрением на смерть мозга (в материале СоИаЬогайуе ЗЪийу) при первоначальном исследовании вызывались брюшные реф-лексы, хотя еще у 3% перед остановкой сердца отмечено восстановление этих рефлексов. ВгошзсЬ [8] наблюдал двух больных, у которых брюшные рефлексы сохранялись после появления других признаков смерти мозга, включая- электрическое молчание мозга и прекращение мозгового кровообращения.

При наступлении смерти мозга состояние подошвенных и брюшных рефлексов существенно различается. Несмотря на то что в более чем 60% случаев с подозрением на смерть мозга подошвенные рефлексы не вызывались, в- остальных случаях эти рефлексы удавалось вызвать легко, при этом рефлекторный ответ разгибательного типа преобладал над сгибательным. Однако со временем почт у трети больных рефлексы разгибательного типа сменяются* сгибательными, а у некоторых подошвенный рефлекс исчезает полностью.

Тонус мышц. В случаях смерти мозга отмечаются выраженные расстройства проприоцептивных рефлексов^ контролирующих мышечный тонус и двигательную активность. Почти в 70% случаев у больных, включенных в программу СоИаЬогаНуе 81ийу, наблюдалось резкое снижение тонуса мышц верхних или нижних конечностей, при этом в 60% случаев отсутствовал тонус мышц и рук>. и ног. В 10% случаев резкое снижение мышечного тонуса развилось непосредственно перед смертью.

Двигательная активность. Самостоятельные пли насильственные движения могут быть следствием активности и головного, и спинного мозга. При развитии ишемического инфаркта мозга уровень двигательной активности: может прогрессивно снижаться до такой степени, что отмечаются явления децеребрации, декортикации и высвобождения активности спинальных центров. В отдельных случаях можно проследить за изменениями этих симптомов; согласно данным ОазЬез и соавт. [И], наблюдавших децеребрационные движения на ранних стадиях заболевания (до развития апноэ), почти во всех случаях (в 6Ф

313 71) в более поздние сроки, при развернутой клинической картине смерти мозга, эти движения исчезали.

Отдельные спонтанные движения, преимущественно в суставах рук, можно было наблюдать при наличии всех остальных признаков смерти мозга. Маш1е1 и соавт. [30] наблюдали подергивания ноги в течение 9 дней. АИеп и соавт. [1] установили, что отсутствие двигательной активности является ненадежным признаком отличия смерти мозга от коматозного состояния. Тем не менее отсутствие движений было включено в перечень критериев смерти мозга, поскольку подергивания или спазмы мышц, наблюдаемые родными больного, могут вызывать у них определенные сомнения.

Необычное положение тела (поза) отмечено у 10% ^больных с подозрением на смерть мозга, но лишь у половины из них синдром смерти мозга был доказан. Актив-ность мышц, изменяющая позу, вероятно, отражает функ-циональное состояние ствола, поэтому неудивительно, что из 13 больных с патологическими позами, зарегистрированными во время последнего исследования, только у одного выявлены патоморфологческие изменения, характерные для так называемого респираторного мозга. Менее координированные движения, такие как спазмы и подер-гивания, хотя и отмечаются чаще, также склонны исчезать. Движения, вызванные сильными раздражениями, наносимыми на конечности и шею, представляют собой спинальные рефлексы, которые отчасти являются сги-бательными, хотя иногда отмечаются и иные спинальные рефлекторные реакции (например, разгибатель- ные).

С верхних конечностей можно вызвать разгибательные рефлексы, подобные тем, которые отмечаются при поперечном пересечении спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов. 10г^епзеп [20] подчеркивал, что односторонние пронаторные и разгибательные движения руки можно вызвать сильным раздражением нижних шейных и всех грудных дерматомов через 6 ч после острого поражения мозга. Такие рефлекторные движения, отмечающиеся в какой-то отрезок времени у 30% больных с подозрением на смерть мозга, по-видимому, отражают процесс обратного развития спинального шока. Мышечные артефакты, часто наблюдающиеся на электроэнцефалограммах при отсутствии заметной собственной биоэлектрической .активности головного мозга, вероятно, отражают подобную активность шейного отдела спинного мозга.

Продолжительность отсутствия рефлексов черепных нервов, необходимая для установления факта смерти

Основные признаки смерти человека должны наблюдаться в течение времени, достаточно длительного для уверенно- го суждения о том, что данное состояние не является обратимым пли временным. Обычно кома и апноэ развиваются одновременно и достаточно быстро после первичного поражения мозга, но если эти состояния возникают в разное время, то нарушения сознания чаще всего предшествуют остановке дыхания (табл. 14).

Таблица 14. Время с момента поражения мозга до возникновения нарушения сознания и апноэ (СоИаЬогаНуе 81ис1у) Период времени Число <

нарушение

сознания больных

апноэ <1,9 ч 333 219 2—3,9 ч 22 34 4—7,9 ч 13 44 8—15,9 ч 10 33 16—31,9 ч 23 32 ч — 2 сут 11 59 >2 сут 58 83 Нет сведений 33 31 Итого... 503 503

Изредка бывает наоборот, но остановка дыхания может предшествовать нарушению сознания, если первичный очаг поражения располагается в пределах ствола мозга [12].

Длительность коматозного состояния и апноэ, способную возбудить подозрение о смерти мозга, можно оценить при анализе данных о 844 случаях предполагаемой вначале смерти мозга. В табл. 15 представлены сведения о числе больных, которым можно было бы поставить диагноз смерти мозга, если бы необходимое время наблюдения состояния комы и апноэ составляло 15 мин, 1 ч и 24 ч.

Таблица 15. Результаты наблюдения 844 больных с момента возникновения комы и апноэ Число больных в состоянии комы И апноэ после 15 мин — 503 1 после 1ч — 4702 после 24 ч — 3923 После 15 мин 341 больной вышел из этого состояния.

После часа у 29 больных сознание или дыхание восстановилось, 4 человека умерли.

8 После 24 ч больных с восстановившимся сознанием или дыханием стало на 48 больше, 63 человека умерли.

По прошествии 15 мин у значительного числа больных (341), у которых отмечалась только временная остановка дыхания или кома, эти явления исчезли. При увеличении периода наблюдения от 15 мин до 1 ч число больных с апноэ, находившихся в коматозном состоянии, уменьшилось приблизительно еще на 4%, к исходу 24 ч это число уменьшилось еще на 10%. Учитывая все случаи смерти в пределах указанных периодов наблюдения, общее число больных уменьшилось на 6,6 и 23,6% соответственно к исходу 1 :и 24 ч от начала наблюдения. Поэтому, по-видимому, при наблюдении больных в состоянии комы и апноэ в течение по крайней мере 15 мин общее число больных уменьшается за счет того, что большинство больных с преходящими нарушениями функций мозга вновь обнаруживают признаки яшзни; дальнейшее увеличение периода наблюдения заметно не улучшает точность диагностики, а число наблюдаемых уменьшается вследствие гибели больных в течение этого времени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АИеп N.1 ВигккоЫег Сотгвсхопг/. СНшса1 спЪепа Ьгат (1еа1И. — Апп. N. У. Аса<1. Зсь, 1978, 315, 70—96-.

Агп$1иН Р., 0{{еп$1ад,1 О., НёНсогй Р., Ап1еИп С. Н,Ье соша йёраззё е1 1ез спЪёгез <1е 1а тог*. — Соеиг Мей. 1п1егпе, 1980,

3-112.

Ап881юигт НКи§1ег/. АггШсЬе Азрек1е йез Шгп1о(1ез апй Рез1е11ип§ йез ТойезгегЬрипкЪез. — РогЪзсЪег. №иго1. РзусЫа1г., 1978, 46, 291—311.

Агзепг С., Ооп1еа А.А геНаЫе сНшса1 сгНегюп 1ог (1е1егттт§ Ьгат <1еаШ. — Кеу. СЫг. (СЫг.), 1981, 30, 399—400.

А8§1ап В., Згроз С., РороиШи Ь.Бтаппса тоДШсагПог роН§га- Исе т соте1е уазси1аг сегеЬга1е рта 1а тоаг!;еа сНтса зе йира тоаг1еа сНшса. — Кеиго1о§1а, 1973, 18, 219—230.

ВеесНег Н. К.А (ЫтШоп о! игеуегз1Ые сота. Керог1 о! Ай

Нос Сотпииее о? 1Ье Нагуагй Ме(Нса1 8сЬоо1 1о ехатдце 1Ье йейпШоп о! Вгат йеаШ. — 1АМА, 1968, 205, 337—340.

7 Вгаип /. СИтса1 сгИепа о! Ьгат <1еа1Ь. — ^гуепагг!, 1982, ' 53(11), 654-658.

$ Вготзк Р. \У. 2ит ВеПехуегЬа11;еп т Шгп1ос1.—№гуепаг21, * 1969, 40, 592.

ВизкагЬ IV., ВШпгеуег Р. КгИепеп аег 1ггеуег8ш1еп ШгпзсЬае- (И^ип^ Ье1 ШепзхуЬеЬапсПип^: Е1ек1гоеп2ерЬа1о&гарЫзсЬе иш! кНтзсЬе Уег1аи{зиеЬепуасЬип§. — Мес1. К1т., 1969, 64, 184— 193.

Ргитт М. 8., Ерз1ет Я. М., Сокеп О. Арпею оху^епаИоп т тап. — Апез1Ьезю1., 1959, 20, 789—798.

Саскез СаИзкап А., РтЛ]ъ Р., ЬеВеаи /. Соп1г1Ьи1юп а Гё1и<1е (1и сота йёраззё е! йе 1а тог! сёгёЬга1е. — 8ет. Нор. Рапз,

46, 1487-1497.

Сегаид, /., Вез А., Вазсо1 А., Бе1р1а М., Магс-Уег§пез /. Р., Ез- сапйе М., Сёгаий О. Ё1и<1е ЬётоДупаппдие е! тё1аЬоНдие <1е сег1атз сотаз, по1аттеп! сотаз арор1ес!1диез е! сотаз (1ёраз- зёз. — Кеу. №иго1., 1969, 121, 74—88.

ОеНаск С. ОешгпЪос! ип<1 1о1а1ег То<1. — МйпсЬ. Мей. \УзсЬг.,

И, 732—736.

Нгскз В. С., Тогйа Т. А. ТЬе уез11Ьи1о-оси1аг (са1опс) геИех т 1Ъе (11адпоз1з о{ сегеЬга1 с!еа1Ь. — АпаезШ. 1п1епз1уе Саге, 1978, 7(2), 169-173.

НорЫпз А., СаИе11 IV. В. Вгат ДеаШ (1еМег). — Ьапсе!, 1980, 1, 1194.

1Ъе К. СПтса1 апс1 раШорЬуз1о1о§1са1 азрес!з о! 1Ье тйгауИа! Ьгат (1еа111. — Е1ес1гоепсерЬ. СНп. КеигорЬузю1., 1'971, 30, 272.

1п^аг В. Н., ИЧйеп Ь. Вгат (1еа1Ь—Виттагу о! а зутрозшт.— ЬакагШш^еп, 1972, 34, 3804—3814.

1зЫ§иго Т., НауазЫ М., Катпгзаза А. ТЬе Ьгат з1ет аш! 1Ье зрта1 {ипсИопз а1 Ьгат с1еа1Ь ап<1 згшПаг з1а1ез. — РзусЫаЬ №иго1. 1ар, 1973, 74, 481—498, 540—541.

1актг% К. Огепгеп йег ЬеЬепзегЬаИдхщ? Ьегт Кеи^еЬогепеп 2иг ВезИттип^ (1ез Шпйойез т Деп КеопаЪакеИ. — КшйегагИ. Ргах, 1979, 47, 65—70.

3&г%епзеп Е. О. ЕЕО луНЬои! (1е1ес1аЫе согИса1 асИуИу апс1 сгата1 пегуе агеПех1а 13 рагате!егз о! Ьгат йеаШ. — Е1ес1го- епсерЬ. СНп. №игорЬузю1., 1974, 36, 70—75.

Кае{ег С.СгИепа о! сегеЬга1 йеаШ. — Мтп. Мей., 1973, 56, 321-324.

Кеапе /. В. В1ткт§ 1о зи(1(1еп ШитшаИоп. А Ьгатз1ет геПех ргезеп! т пеосогИса1 йеа!Ь. — АгсЬ. Кеиго1., 1979, 36, 52—53.

Кего Р., АпШа К., УШа1о V., У’аИт’аЫ I. Бесгеазес! Ьеаг! га!е уапаНоп 1П (1есегеЬгаИоп зупйгот: РиапШаЦуе сНп1са1 сгКегь оп о! Ьгагп (1еа1Ь?—Ре(Иа1псз, 1978, 02, 307—311.

Ке1г Е. ВелуиззЪзетзЪбгипдеп т йег Кеиго1ог1е. — Ргах13, 1970, 59(30), 1081-1089.

Коек В. Б., Возе IV., РгеИад О., РгеИад Неппт§ Я. Р. Ехре- г1епсез 1П 1Ье йе1егт1паиоп о{ Ьгат (1еа1Ь. — РзусЫа1г. Кеиго1. Мей. РзусЬо1. (Ьеф2), 1981, 33, 333—339.

Когет ей. Вгат Беа1Ь: 1п1егге1а1е(1 те(Иса1 апй 80С1а1 18- зиез. — Апп. N. У. Асай. 8С1., 1978, 315, 1—454.

КиМепйаЫ Н. РгоЫет агеа: БеЪегттаиоп о! Ьгат йеаШ.—Мей. КНп., 1981, 76, 435.

ЬаизЬег§ О. Е)ег Уег1и81 (1ег Тетрега1игге§и1а1шп Ье1Ш 2еп1;га1- 1еп Той: Кеуегз1Ье1?—БеЩзск Мей. ДУзсЬг., 1970, 95, 1301—1303.

Ьогет Л. КгНепеп <1ег ШгпШ^кеИ т 1еЬепзЬейгоИепйеп 2и- 51;ап(1еп—ет ВеНга^ 2иг Рга^е (1ез 2еп1га1еп Тойез. — Ас1а. №игосЫг., 1969, 20, 309—329.

Мапйе1 8., Агепаз А., 8саз1а Б. 8рта1 аиЪотаИзт т сегеЬга! (1еаШ (1еМег). — N. Еп§1. ,Г. Мей., 1982, 19, 307(8), 501.

МИКаид, АШЬоиШ МСауе1 Н. Б18с0ппес1т§ 1ез1з апй оху- §еп ир!аке т Ше сИа&позьз о! 1о1а1 Ьгат ДеаШ. — Апп. N. У. Аса(1. 8С1„ 1978, 315, 241—251.

МоезсЫег О. БеНпШоп о! арпеа т Ше (Иа^поз1з о! Ьгат с1е- а1Ь. — 8сЬ^е12. Мей. АУзскг., 1982, 112, 443—448.

Мокапйаз А., С кои 5. N. Вгат йеаШ. А сНшса1 раШо1о^1са1 зЪийу. — I. ^игозигд., 1971, 35, 211—218.

N118804 8., ЬаШпеп Ь. РаИеп1е(1 тей зкайог ра Щагпзгаттеп кап §е ргоЫет уИ Ьзагп йойзсКадпозНк.—ЬакагШпеп^еп, 1983, 80, 589—590.

О’Ьеагу Б. МШойог М, Вгат йеаШ апй 1Ье согпеа1 геИех (ЬеМег). — Ьапсе!, 1980, 27, 2, 1379.

Оиактпе С. ВейзЫе ргосейигез т Ше (Иа^позгз о! Ьгат (1е- аШ. — КезизсИаНоп, 1975, 4, 159—177.

Репт Н., Каеи{ег С. Бег Шпиой, Тойез геНЬезИттип^ Ье1 1Г- геуегз1Ыет ЕипкИопзуегЫз! (1ез ОеЫгпз. Сеог& ТЫете Уег1а§, 81ии^аг1, 1969.

Реге1 А., Вег§ег МСо1ео 8. ТЬе изе о! сопИпиоиз Иочу о! оху- §еп апс! РЕЕР йипп§ арпеа ш Ше (Иа^поз1з о! Ьгат <1еаШ. — 1п1епз1Уе Саге Ме<1., 1983, 9(1), 25—27.

РШз Ь. Я., Сагоппа /. Арпеа ЪезИп^ т с^а^позхз о! Ьгагп Де- а!Ь (1еМег). — 1. Кеигозиг^., 1982, 57, 433—434

РШз Ь. Н., КаШз Сагоппа 1еппеИ 8., Но// /. Т. Вга1п (1е- аШ, арпеш (ННизюп оху^епаНоп, апс1 ог^ап 1гап8р1ап1а110п. —

Тгаита, 1978, 18, 180—183.

РгезШепГз Соттгззюп Лог Ше 81ис1у о! Е1Ыса1 РгоЫетз т МесИсте аш! Вюте<Иса1 апй ВеЬауюга1 КезеагсЬ. ОеНпш§ Бе- аШ. А Керог! оп Ше МесИса1, Ье^а1 апй Е1Ыса1 1ззиез т Ше БеЪегттаИоп о! БеаШ, Соуегптеп! РгтИпд ОШсе, \УазЫп§:- 1оп, Б. С., 1981.

Ргоскаъка М., С1§апек Ь. ТИе (Иа^позИс уа1ие о! тШпазьз т

сегеЬга1 йеаШ. — РЬгопезгз, Кеу. N61^01. N6^00^. Рз1д1а1.,

10, 321-324.

Воррег А. Н., Кеппейу 8. К., ВиззеИ Ь. Арпеа 1ез1т§; т 1Ье (И- а§поз18 о! Ьгат йеаШ. СНтса1 апй рЬуз1о1о§1са1 оЬзегуаНопз.—

№игозиг§., 1981, 55(6), 942—94)6.

Воуа1 СоИе^ез апй ЕасиШез 1п Ше ИпИей К1п§(1от. — Вг. Мей. I., 1976, 2,, 1187—1188; Ьапсе!, 1976, 2; 1069-1070.

ЗскпеМег Б. Ъ. Огепге (1ег \\^1е(1егЬе1еЬип^. II. Гез1з1;е11ип§; (1ез Н1гп1о(1ез ип(1 То1егк1агип§. — Оезаш1е 1пп. Мей., 1981, 36, 421—424.

ЗскиЦпег Н. Уег^ЫсЬепДе Меззипдеп (1ег Шгп- ипй Когрег- кегп1етрега1;иг Ье1 2егеЬга1еп Кге1з1аи{з1:ор ап Нипйеп. — 2. Ехр. СЫг., 1981, 14, 302—305.

ЗскиШ Н. РгасИса1 йеЪегттаИоп о! 1Ье 1ггеуегз1Ые 1озз о! а11 сегеЬга1 1ипс1юпз (Вгат йеаШ). — Безк N61^01. КеигосЫг., 1978, 41, 166—172.

8гтз /. К.РирШагу (Иате1ег 1п 1Ггеуегз1Ые сота. —

Еп^1. I. МесЦ 1971, 285, 57.

ВШз Л К., В1ск{огй В. О. КоптуйпаИс рирПз осситпд т Ьи- тап Ьгат йеа1Ь. — Ви11. Ьоз. АЬ§. Кеиго1. 8ос., 1973, 38, 24—

32.

ТодНа /. V., Айатп В. 17., Б1ет»аг1 О. ОаЬгатс уезИЬи1аг 1ез1з 1П 1Ье аззеззтеп! о! сота апй Ьгат йеа1Ь. — Апп. Кеиго1. 1981, 9(3), 294-296.

Vекь К., ТакеисЫ К., Ка1зигад,а А. СНтса1 з1ийу о! Ьгат йеа1Ь. РгезепШшп N0. 286, РШЬ 1п1егпаИопа1 Соп^гезз о! Кеиго1о§ь са1 Виг^егу, Токуо, Тарап, 1973.

Ига1кег А. Е. СегеЬга! Беа1Ь, ИгЬап апс! ВсЬлуаггепЬег^, ВаШ- тоге—МитсЬ, 1981, 212 р.

И7а1кег А. Е. ТЬе йеаШ о! а Ьгат. — 1оЬпз Норктз Мей. 1.,

129, 190—201.

ИгеПкеИпег Р., 1о№е1 М., БезсоЬез /. А ргороз йи (На^позИс йе 1а то11 йи зуз1ёте пегуеих йапз 1ез сотаз ауес аггё! гёзр1га1оь ге ЪгаИёз раг гезр1га1шп агЪШыеПе. — Ргеззе Мёй., 1959, 67, 87—88.

Уашайа В., МтагпЬ Т., Такага /., О^аша М., КаЬзигайа К8и- 81то1о Т. “Вгат йеа!Ь” — Ьетойупаппс азрес!з. — Вгат Кег- уе, 1973, 25, 257—264.

561 Уопейа 8. ИеЫшпзЫр Ье1\уееп 1Ье йигаНоп о! сегеЬга1 с1гси1а- 1огу аггез! апй Ше гесоуегу о! е1ес1госогИсо^гат апй сегеЬга1 Шоой &аз апа1уз1з: Ап тй1са1ог !ог сНтса1 сгИепа о! Ьгат йе-. а 1Ь. — АгсЬ. 1ар. СЫг., 1973, 42, 157—168.

57. Яапйег ЕСогпи О. Ьез сгИёгез йе 1а тог! сёгёЬга1е. Иеуие сгь Йдие йе 90 саз. — ВсЬ\уе12. Мёй. \УзсЬг., 1970, 100, 408—414.

<< | >>
Источник: Уолкер А. Э.. Смерть мозга: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1988, 288 с.. 1988

Еще по теме Клиническая картина смерти мозга:

  1. Приложение 2 Стратегия определения смерти мозга у младенцев и детей
  2. Эпидемиология смерти мозга
  3. Клиническая картина смерти мозга
  4. 4. Электроэнцефалография при смерти мозга
  5. Состояние проблемы смерти мозга в разных странах мира
  6. Глава 7. Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние
  7. Клиническая картина
  8. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
  9. Констатация смерти человека на основании диагноза смерти мозга
  10. Кровоизлияния в мозг
  11. ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА
  12. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  13. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  14. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  15. Клиническая картина развернутого периода ЗНС