<<
>>

2.3. Легочная дыхательная недостаточность

Легочная дыхательная недостаточность обусловлена поражением воздухопроводящих путей либо уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие воздействия на легкое или поражения непосредственно легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность, обусловленная поражением воздухопроводящих путей, называется обструктивно-констриктивной легочной дыхательной недостаточностью. Следует отметить, что механизмы обструкции и кон- стрикции изолированно не существуют. В зависимости от уровня выраженности этих механизмов различают два вида обструктивно- констриктивной дыхательной недостаточности. Если указанные механизмы действуют до уровня бифуркации, этот вид обструктивно- констриктивной дыхательной недостаточности называется верхним.

2.3.1. Верхняя обструктивно-констриктивная ОДН

Верхний обструктивный тип ОДН (см. классификацию обструкции верхних дыхательных путей, приведенную ниже) - наиболее актуален для детского возраста и зачастую сопровождает ОРВИ, ис- тинный или ложный круп, инородные тела глотки, трахеи, острый эпиглоттит, заглоточный или паратонзиллярный абсцесс, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент такого типа ОДН, определяющий тяжесть состояния и прогноз, - это чрезмерная работа дыхательных мышц, ведущая к истощению энергетических ресурсов. Ниже приведем классификацию обструкции верхних дыхательных путей (J.Goldpearn, J.Badvell, Int. Anesth. Clin., 1986):

I. Обструкция параглоточная

Нос:

а) атрезия хоан;

б) гиперсекреция слизистой;

в) инородные тела;

г) полипы;

д) ювенильная назофарингеальная ангиофиброма.

Б. Рот и челюсти. Скелетные аномалии и сопутствующие синдромы:

а) микрогнатия, гипоплазия нижней челюсти (синдромы Пьера Робена, Голдена, Тичер-Коллинза, Карпентера, Маршала- Смита, Мебиуса, Фримана, Галлермана, Де-Ланге);

б) синдром Тичер-Коллинза;

в) краниостеноз (Тичер-Коллинза).

Язык и околоязычные области:

Макроглоссия:

а) инфантильный гигантизм (Беквит-Видеман);

б) врожденный гипотиреоидизм;

в) трисомия 21 пары хромосом (синдром Дауна);

г) болезни депонирования гликогена (тезаурисмозы);

д) диффузная мышечная гипертрофия языка.

Глоссоптоз (синдром Пьера Робена).

Сублингвальный и субмаксиллярный целлюлит (ангина Людвига).

Г. Глотка и окружающие ткани:

Опухоли и кисты:

а) гемангиомы;

б) щитовидно-небная киста с протоком (ранула);

в) непостоянный тиреоид;

г) тератома Ратке;

д) киста надгортанника;

е) эпиглоттит.

Миндалины и окружающие ткани:

а) перитонзиллярный абсцесс;

б) гипертрофия миндалин;

в) лимфоидная гиперплазия, вторичная мононуклеозу.

Инородные тела глотки.

Воспалительные массы лимфоидного кольца.

II. Обструкция гортани

А. Врожденная:

Атрезия.

Паралич голосовых связок.

Ларинго-трахео-пищеводный свищ.

Сосудистые кольца.

Ларингомаляция.

Опухоли.

Наследственные заболевания:

а) ангионевротический отек;

б) буллезный некротический эпидермолиз.

Метаболический стридор.

Нейрорефлекторный стридор - ларингоспазм. Б. Острая приобретенная:

Травма:

а) травма при рождении - отек;

б) наружная травма;

в) инородные тела;

г) ятрогенный стридор;

д) термохимические повреждения.

Инфекции:

а) эпиглоттит;

б) круп;

в) острый ларингит;

г) дифтерия;

д) заглоточный абсцесс;

е) папилломатоз гортани.

III. Обструкция ниже гортани А. Врожденные поражения трахеи:

Стеноз, атрезия, маляция.

Трахеопищеводный свищ.

Дивертикулы и кисты трахеи.

Внешние с давления.

Сосудистые сдавления.

Несосудистые сдавления (тератома). Б. Острые повреждения трахеи:

Травма:

а) инородные тела;

б) ингаляция дыма;

в) бронхоплевральный свищ (пневмоторакс).

Инфекции:

а) ларинготрахеобронхит;

б) бактериальный трахеит;

в) псевдомембранозный круп;

г) слизистая обструкция бронхов.

Ятрогенные повреждения:

а) окологлоточный и трахеальный стеноз.

Частота возникновения такого типа ОДН в раннем детском возрасте объясняется целым рядом анатомических и физиологических особенностей верхних дыхательных путей у детей этой возрастной группы:

Язык у детей раннего возраста относительно больше, чем остальная часть ротоглотки.

Вследствие малого расстояния между корнем языка и задней стенкой глотки легко возникает обструкция верхних дыхательных путей.

Надгортанник у ребенка раннего возраста короткий, ригидный, резко увеличивается и теряет подвижность при его воспалительных поражениях и часто перекрывает вход в гортань.

У ребенка раннего возраста наиболее узким местом дыхательных путей является уровень перстневидного хряща (подсвязоч- ное пространство); там же подслизистый слой утолщен и имеет очень рыхлую структуру.

Даже незначительный отек и сдавление этих структур приводит к выраженному влиянию на сопротивление дыхательных путей, которое, согласно закону Пуазейля, находится в обратной зависимости от радиуса в четвертой степени. Обусловленное отеком утолщение слизистой оболочки на уровне перстневидного хряща лишь на 1 мм приводит к уменьшению диаметра просвета с 4 до 2 мм. Вследствие этого площадь поперечного сечения уменьшается на 75%, а сопротивление увеличивается в 16 раз. У взрослого при подобном отеке при диаметре дыхательных путей 8 мм площадь поперечного сечения уменьшится лишь на 44%, а сопротивление увеличится только в 3 раза. Гортань взрослого имеет форму цилиндра, тогда как у ребенка гортань воронкообразная. При многих патологических ситуациях, когда поток воздуха превращается из ламинарного в турбулентный, сопротивление потоку становится обратно пропорциональным радиусу в пятой степени.

В возникновении критического сужения играет роль эластичность дыхательных путей.

Перстневидный хрящ имеет постоянный диаметр, но диаметр трахеи и бронхов изменяется в результате влияния небольших растягивающих и сжимающих сил, развиваемых ребенком во время нормального дыхания. Во время нормального вдоха отрицательное внутригрудное давление передается дыхательным путям и вызывает некоторое сужение дыхательных путей вне грудной клетки и расширение внутригрудной части трахеи и бронхов. Во время нормального выдоха внутригрудные дыхательные пути сужаются, а внегрудные - расширяются.

Наложение нормального динамического сужения на скомпрометированные дыхательные пути существенно увеличивает сопротивление потоку, что резко повышает работу дыхания и заставляет пациента еще больше изменять внутригрудное давление.

Терминальные бронхиолы имеют диаметр 0,1-0,15 мм, достигая с возрастом 0,4-0,5 мм. Отек слизистой оболочки узких бронхов вызывает более значительное сужение, ибо стенка бронхов тонкая, содержит мало мышечной и соединительной ткани, очень легко спадается, что благоприятствует развитию обструкции.

У детей раннего возраста дыхание диафрагмального типа.

Это значит, что компенсация во время ОДН возможна, в основном, за счет увеличения частоты дыхания. Понимание концепции динамического коллабирования дыхательных путей позволяет установить локализацию обструкции. Стридор и втягивания податливых участков грудной клетки во время вдоха свидетельствуют об обструкции внегрудных дыхательных путей - при эпиглоттите, ларинготрахеоб- ронхите, инородных телах дыхательных путей, расположенных выше апертуры грудной клетки, а также о таких проблемах, как ларин- гомаляция.

Если усиленная работа дыхания наблюдается, главным образом, во время выдоха и проявляется продолжительным затрудненным выдохом с участием вспомогательных мышц - значит, имеет место обструкция внутригрудной части трахеи и бронхов. Наиболее частые причины этого - врожденные аномалии в виде сосудистого кольца, инородные тела в дыхательных путях, приступ удушья при астме. Независимо от причины, хрипы и удлинение выдоха могут возникать при существенной обструкции верхних дыхательных путей, а дыхательная усталость приводит к уменьшению ЖЕЛ, снижению эффективности кашля и задержке нормального бронхиального секрета.

Острая обструкция дыхательных путей более всего соответствует термину «неотложное состояние», поскольку очень часто создает реальную угрозу для жизни больного. Большинство пациентов бывают полностью здоровыми до возникновения данного заболевания. При возникновении ситуации, угрожающей жизни, необходимо, чтобы лечение больного осуществлялось врачами соответствующих специальностей с соблюдением преемственности. При проведении правильной терапии почти все больные выздоравливают, и нужно совсем немного времени, чтобы возвратить их к исходному состоянию здоровья. Самые частые причины верхнего типа обструктивно- констриктивной ОДН - эпиглоттит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородного тела. Они проявляются сходными симптомами, признаками и типичными проблемами, возникающими у детей.

У ребенка с острой обструкцией дыхательных путей возможно наличие гипоксии и беспокойство может усилить симптомы обструкции вследствие форсирования вдоха и повышения турбулентности воздушного потока.

Даже при незначительных проявлениях дыхательных расстройств возможно внезапное развитие полной обструкции. Иногда она возникает спонтанно, но чаще бывает результатом неадекватных манипуляций. Вследствие затруднений при интубации вероятны осложнения, связанные с полным желудком, которым обычно не уделяют достаточного внимания. Игнорирование вероятных проблем и непринятие мер по их профилактике может быть причиной развития тяжелых гипоксических поражений или смерти.

Многие факторы, определяющие степень дыхательной недостаточности и ее вид, связаны со своевременностью и очередностью терапевтических мероприятий, необходимость которых может быть определена при внимательном осмотре ребенка. В частности, нужно получить ответы на ряд вопросов:

Что тяжелее для ребенка: вдохнуть или выдохнуть?

Соответствует ли объем потока воздуха изо рта ребенка во время выдоха видимой амплитуде экскурсий грудной клетки? (Это определяется рукой или аускультативно.)

Имеется ли стридор, насколько выражено втягивание податливых участков грудной стенки в спокойном состоянии и при беспокойстве и сопровождаются ли они цианозом?

Как правило, тяжелый стридор с втяжением характеризуется выраженным уменьшением воздушного потока, участием вспомогательных дыхательных мышц и нарушением сознания. Возбуждение, беспокойство и сонливость указывают на тяжелую обструкцию с гипоксемией и гиперкапнией. В табл.2.1 приведены основные дифференциально-диагностические критерии различных вариантов верхнего типа обструктивно-констриктивной ОДН.

Таблица 2.1. Дифференциальная диагностика нарушений проходимости верхних дыхательных путей у детей Признак Инородное тело ОСЛТБ Эпиглоттит Сезонность Отсутствует Чаще зимой Отсутствует Частота встречае- Относительно Часто Относительно не- мости нечасто часто Рецидивирование Встречается Не характерно Вирусы пара- Этиология гриппа, гриппа, респираторно- синцитиальный вирус Н. influenzae, тип Б Начало Внезапное Дни Часы Вынужденная поза Отсутствует Отсутствует Сидит, нагнувшись вперед - «поза при-нюхивания» Локализация про- Различная Ниже голосовых Выше голосовых цесса связок связок

Признак Инородное тело ОСЛТБ Эпиглоттит Температура тела Нормальная Возможно по-вышение Очень высокая Лейкоцитоз Отсутствует Возможен Высокий Интоксикация Отсутствует Умеренно выра-жена Значительная Стридор Зависит от ло-кализации Инспираторный Инспираторный Голос Зависит от ло-кализации Осипший Приглушенный, «гортанный» Кашель Имеется Лающий Возможен Слюнотечение (гиперсаливация) Зависит от ло-кализации Не характерен Часто Эндоскопия Инородное тело Отечная трахея Красный надгортан-ник Отношение к приему пищи и питью Непостоянное Жажда Отказ от пищи и воды Боль в горле Отсутствует Отсутствует Постоянная, сильная боль Характер удушья Зависит от ло-кализации Появляется и исчезает мед-ленно Появляется и исче-зает внезапно Лечение Удаление Ингаляции, сте-роиды, интуба-ция трахеи Интубация, анти-биотики

2.3.1.1.

Инородное тело

Аспирация инородного тела - частое явление у детей в возрасте от 1 до 4 лет, у которых недостаточная координация, не хватает зубов, нет навыков правильного жевания. Аспирация должна быть заподозрена в каждом случае обструкции верхних дыхательных путей. Если у ребенка, который находится в сознании, наблюдаются выраженные дыхательные расстройства, но цианоз ликвидируется ингаляцией кислорода, не стоит стремиться во что бы то ни стало изъять инородное тело, пока ребенок не доставлен в операционную. Пока сохранена возможность газообмена, ребенок может сделать полный вдох, кашлянуть и мобилизовать инородное тело. Необходима го- товность к остановке дыхания, как и при эпиглоттите. При полной обструкции пользу может принести сочетание толчков в живот (помнить о возможных повреждениях внутренних органов), ударов по спине (желательно, чтобы голова больного при этом находилась ниже его таза) и сжатий грудной клетки. Периодически - проведение прямой ларингоскопии для исключения обструкции гортани. Следует помнить, что у детей изъятие инородного тела из глотки пальцами скорее приведет к более глубокому его смещению.

2.3.1.2. Острый эпиглоттит

Среди нарушений дыхания, обусловленных инфекцией, первое и второе места занимают эпиглоттит и острый стенозирующий ла- ринготрахеобронхит. Необходимость экстренной помощи при эпиглоттите в условиях ОИТ обусловливает важность своевременной диагностики и отграничения этого состояния от ларинготрахеоброн- хита.

Эпиглоттит - острое бактериальное воспаление надсвязочных структур (надгортанника, черпаловидных хрящей, черпалонадгор- танных связок, язычка), быстро приводящее к обструкции верхних дыхательных путей с потенциально летальным исходом. Этиология эпиглоттита была установлена в 1941 г. S.Sinclair. Им доказана связь заболевания с Haemophilus influenzae типа В. Однако в литературе встречаются единичные сообщения о том, что синдром эпиглоттита может вызываться пневмококком, стрептококком, золотистым стафилококком. Источником инфекции являются взрослые и дети, чаще бессимптомные бактерионосители. При респираторном заболевании ребенка в 78% семей в течение года формируется бактерионоситель. На протяжении первых трех месяцев жизни у ребенка существует пассивный трансплацентарный иммунитет против Haemophilus influenzae типа В. Средний возраст заболевших эпиглоттитом составляет 3-4 года, чаще болеют мальчики. У взрослых эпиглоттит встречается редко.

Инкубационный период эпиглоттита составляет 3-4 дня с колебаниями от 2 до 11 дней. При классическом эпиглоттите воспаление ограничивается подслизистым слоем языковой поверхности надгортанника, язычка, черпалонадгортанных складок. В случаях, когда надгортанник обтурирует вход в гортань, воспалением поражается также гортанная поверхность надгортанника. Воспалительный процесс может также распространяться на клетчатку, что представляет особую опасность. Возбудитель приводит к массивному воспалительному отеку надсвязочных структур, изъязвлению и некрозу слизистой, формированию микроабсцессов в подслизистом слое. Надгортанник увеличивается в объеме, становится вишнево-красного цвета, иногда с синюшным оттенком, тугоподвижным, загибается кзади и вниз, препятствуя току воздуха и обусловливая обструкцию дыхательных путей.

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей появляются у ребенка спустя 6-11 ч после начала болезни. Они, в большинстве случаев, сначала проявляются обманчиво умеренными признаками обструкции. Появление клинически четко выраженных признаков обструкции дыхательных путей: инспираторная одышка, цианоз, страх удушья, тахикардия, нарушение сознания, ложно-инспиратор- ные движения, вызвано обтурацией надгортанником входа в гортань. Приступы удушья появляются внезапно и так же внезапно могут исчезнуть. Надо помнить, что удушье возникает при ущемлении отечного надгортанника голосовыми связками, каждое такое ущемление может стать роковым. Упоминание матерью о подобных острых приступах удушья должно всегда настораживать врача. Следует отметить, что у детей с эпиглоттитом в 24-50% случаев наступает полная обструкция дыхательных путей, прекращение дыхания, ведущее к смерти. Полная обструкция может быть спровоцирована беспокойством ребенка, особенно его плачем или любой манипуляцией. Врач должен понимать, что любые насильственные действия в целях уточнения диагноза, которые могут привести к беспокойству ребенка, а тем более к плачу, -недопустимы.

Кашель не является постоянным симптомом эпиглоттита. Его регистрируют у 29% больных детей. Кашель при эпиглоттите бывает приглушенным (низкочастотным) в отличие от высокочастотного при стенозе подсвязочного пространства. Все высокие частоты гасятся отечными надсвязочными структурами. Для эпиглоттита характерен «приглушенный стридор». Он возникает в результате ослабления тока воздуха через гортань из-за препятствия на уровне надсвязочных структур. Уменьшение тока воздуха через голосовую щель может привести к афонии.

Адаптация детей старшего возраста происходит путем замедления вдоха. Спокойный вдох обеспечивает ламинарный поток воздуха, который аэродинамически выгоднее турбулентного. Кроме того, ребенок с эпиглоттитом стремится принять положение, при котором воспаленный надгортанник как можно дальше отстоит от входа в гортань, обеспечивая таким образом наилучшую проходимость верхних дыхательных путей. Этому соответствует сидячая поза с умеренно вытянутой вперед шеей, выдвинутым вперед лицом и с незначительно поднятым подбородком. При таком положении тела и головы нос ребенка обращен в верхний угол помещения. Создается впечатление, что ребенок пытается уловить запахи (поза принюхивания).

К осложнениям, возникающим в результате обструкции верхних дыхательных путей при эпиглоттите, следует отнести остановку дыхания, остановку сердца, гипоксическую энцефалопатию, отек легких. Во время интубации приблизительно у 12% детей обнаруживается в трахее пенистое геморрагическое содержимое. Основной причиной развития отека легких следует считать резкое увеличение отрицательного внутригрудного и внутрилегочного давления на вдохе, когда ребенок развивает чрезмерные инспираторные усилия при частичной или полной обструкции дыхательных путей. В результате описанного механизма в просвет альвеол поступает плазма, которая смешивается с небольшим количеством оставшегося воздуха и образует пену. Другой причиной отека легких является повышение давления в легочных капиллярах из-за ацидоза, гипоксемии, повышенного выброса вазоактивных веществ.

Диагноз эпиглоттита основывается на клинических данных. Определенное значение имеет рентгенологическое обследование, которое следует проводить в присутствии медицинского персонала, готового к немедленному восстановлению проходимости дыхательных путей (интубации трахеи). Рентгенологические изменения, характерные для эпиглоттита, заключаются в обнаружении на боковой рентгенограмме шеи увеличенной тени надгортанника до размера большого пальца взрослого человека (в норме тень надгортанника имеет размер мизинца ребенка). Окончательный диагноз эпиглотти- та ставится на основании прямой ларингоскопии. Фарингоскопию следует проводить с использованием изогнутого шпателя ларингоскопа, избегая травмы надгортанника. Бактериологическое исследование является обязательным. Материалом служит слизь с надгортанника, гной, кровь.

Дифференциальный диагноз эпиглоттита проводится с другими заболеваниями, которые приводят к обструкции дыхательных путей: вирусным острым стенозирующим ларинготрахебронхитом (ОСЛТБ), заглоточным абсцессом, травмой хрящей гортани, дифтерией гортани, коклюшем, ожогом гортани, ожогом верхних дыхательных путей. С практической точки зрения, врачу, особенно на догоспитальном этапе, важно отличить эпиглоттит от ОСЛТБ. Различие симптомов представлено в табл.2.1. При ОСЛТБ степень удушья нарастает постепенно и так же постепенно отступает. При эпиглоттите остро возникают приступы полной обтурации верхних дыхательных путей в результате ущемления надгортанника голосовыми складками. Следовательно, оказание помощи ребенку с эпи- глоттитом и ОСДТБ будет отличаться. Никаких манипуляций, кроме осторожного осмотра ребенка с эпиглоттитом (без насильственного осмотра зева) и тщательной оценки жалоб матери, на догоспитальном этапе врач проводить не должен. Необходимо обеспечить немедленную госпитализацию ребенка реанимационной бригадой скорой помощи в ОИТ. Во время транспортировки ребенка следует проводить ингаляцию О2 через маску. Если маска вызывает неприятные ощущения у ребенка, лучше поместить ее рядом с лицом пациента. В случае остановки дыхания без промедления следует начать ИВЛ любыми доступными методами: «рот в рот» или с помощью ручного аппарата. Необходимо помнить об опасности закрытия входа в гортань надгортанником при ИВЛ. В стационаре забор всех анализов должен проводиться только после интубации трахеи.

В стационаре для восстановления проходимости дыхательных путей методом выбора является интубация трахеи. До интубации трахеи положение ребенка на спине опасно. Если ребенка раздражает маска или катетер для подачи О2, желательно, чтобы их держали родители, пока ребенка не введут в наркоз. Наркоз следует прово- дить ингаляционными анестетиками в условиях полной готовности к ИВЛ и интубации трахеи. Однозначного отношения к на- зотрахеальному и оротрахеальному пути введения интубационной трубки нет. Следует отметить, что возможность развития базального менингита при эпиглоттите уменьшает количество сторонников на- зотрахеальной интубации. При ней уменьшается аэрация носовых ходов, что способствует каналикулярному пути распространения инфекции из ротоглотки. Трахеостомия может быть использована только как «терапия отчаяния». Интубация у детей рекомендуется без миорелаксантов. Пациента с обструкцией верхних дыхательных путей не следует релаксировать до тех пор, пока врач не будет уверен, что сумеет «раздышать» больного перед интубацией. Неудача в подобных ситуациях может привести к тяжелому гипоксиче- скому повреждению головного мозга или даже смерти пациента. Диаметр интубационной трубки должен соответствовать возрасту или быть на 0,5-1 мм меньше для профилактики постинтубационно- го стеноза. Экстубацию проводят в плановом порядке через 48 ч. Одноразово перед удалением эндотрахеальной трубки вводят 4-8 мг дексазона. Он применяется в целях предупреждения постинтубаци- онного стеноза подсвязочного пространства. Для лечения эпиглот- тита глюкокортикоидные гормоны бесполезны. После экстубации ребенок должен наблюдаться в отделении интенсивной терапии в течение 8-24 ч, пока не появится уверенность в том, что реинтубация не понадобится.

Антибиотикотерапия начинается сразу после интубации трахеи и взятия материала для бактериологического исследования. Целесообразным является применение антигистаминных средств, энзимов, средств, уменьшающих отек слизистой оболочки (рацемический адреналин), нормализующих проницаемость капиллярной стенки. Необходимо также обеспечить тщательный уход за трахеобронхиаль- ным деревом, своевременную аспирацию слизи, уход за ротовой полостью. Поддерживающая терапия включает использование питательных растворов до тех пор, пока ребенок не сможет получать пищу естественным путем. Поступления должны соответствовать физиологическим потребностям.

2.3.1.3. Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым, лающим кашлем, стенотическим дыханием, втягиванием податливых участков грудной клетки и эпигастрия. Начало заболевания внезапное, чаще в ночное время, сопровождается беспокойст-вом ребенка. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, что отражает степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза, при этом клиническое значение имеют I-III степени, которые соответствуют компенсированной, субкомпенсирован- ной и декомпенсированной стадиям ОДН, тогда как IV степень является терминальной.

Стеноз I степени проявляется затрудненным дыханием во время вдоха, втягиванием яремной ямки при беспокойстве ребенка. Голос чаще осипший («петушиный»). Цианоза нет, кожа и слизистые оболочки розовые, умеренная тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры, дыхание шумное, слышимое на расстоянии («дистанционное»), осипший голос, лающий кашель, выраженное беспокойство. Отличие от стеноза I степени - западение межреберных промежутков, нижнего конца грудины, появление цианоза на фоне бледной кожи, потливость. Тахикардия больше выражена, тоны сердца ослабленные, постоянный периоральный и ак- роцианоз. В крови - умеренная гипоксемия, гиперкапния обычно не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии ОДН и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов - шумное дыхание, резкое втяжение податливых мест грудной клетки, межреберных промежутков, яремной ямки, эпига- стрия, пролабирование грудины, акроцианоз и тотальный цианоз, холодный липкий пот, в легких резко ослабленное дыхание - выслушиваются только проводные хрипы. Тоны сердца глухие, тахикардия с ЧСС, не поддающейся обычному подсчету, проявления парадоксального пульса. В крови выраженные гипоксемия и гиперкап- ния, смешанный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Выражена гипоксическая энцефалопатия. При отсутствии своевременной и квалифицированной помощи стеноз переходит в IV степень, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и аси-столией, быстро сменяющими друг друга.

Учитывая реальность развития непрогнозируемой декомпенси- рованной ОДН, обязательна госпитализация больного со всеми степенями и видами ОСЛТБ в специализированное «стенозное» ОИТ или, по показаниям, в отделение реанимации и интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе при II стадии стеноза необходимо обеспечить оптимальное анатомическое расположение дыхательных путей ребенка путем подкладывания небольшого валика под плечи, удаление избыточного секрета из рото- и носоглотки, ингаляцию кислорода, транспортировку в стационар. В стационаре - подача увлажненной воздушно-кислородной смеси, санация рото- и носоглотки, эвакуация слизи из верхних участков гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии, отвлекающие процедуры - горчич-ники к ногам и на грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначаются по показаниям. Кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон) назначаются эквивалентно 10 мг/кг преднизолона. При этом начальная доза стероидов составляет 5 мг/кг по преднизолону, а оставшаяся часть распределяется равномерно на протяжении суток. Для развития эффекта кортико- стероидов необходимо 15-45 мин, и действие их длится 4-8 ч. После этого при сохранении или возврате признаков заболевания необходимое повторное их введение. Так как течение ОСЛТБ составляет 7 дней, стероидная терапия может быть необходима на протяжении нескольких дней, однако со второго дня доза стероидов снижается и составляет 3-4 мг/кг по преднизолону в сутки.

При остром стенозирующем ларинготрахеобронхите II степени показана ингаляция рацемического адреналина. Он обычно действует как местный вазоконстриктор и вызывает выраженный, хотя и кратковременный эффект. Для этого 0,5 мл 2,25% раствора адреналина растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1:6-1:8 и проводят ингаляции полученным раствором. Рацемический адреналин состоит из право- и левовращающихся изомеров в равных соотношениях, поэтому его действие в 2 раза слабее, чем действие активного левовращающегося изомера. Ингаляции обычно проводятся каждые 2 часа, и осложнения от них (тахикардия и артериальная гипертензия) наблюдаются чрезвычайно редко. Рацемический адреналин уменьшает отек подсвязочного пространства и увеличивает внутренний диаметр дыхательных путей. Эффект адреналина кратковременный и возможна рикошетная гиперемия - появление исчезнувших после ингаляции и начального улучшения симптомов стридора. При отсутствии рацемического адреналина может быть применена парентеральная форма адреналина в той же дозе, хотя с меньшим местным эффектом и возможными осложнениями в виде тахикардии.

При сочетании ОСЛТБ с обструкцией внутригрудных дыхательных путей показаны ультразвуковые ингаляции растворов му- колитиков (1-1,4% раствор бикарбоната натрия, изотонический раствор натрия хлорида, раствор ацетилцистеина или мукосольвина), но не ранее, чем через 2-3 ч после начала комплексной терапии, убедившись, что у больного не прогрессирует верхний тип обструктив- ной ОДН. Своевременная госпитализация и активные физиотерапевтические процедуры, которые дополняются адекватной санацией верхних дыхательных путей, как правило, останавливают прогрес- сирование стеноза и, соответственно, ОДН.

При прогрессировании стеноза от II степени к III и при III степени стеноза обязательна интубация трахеи термопластичной трубкой диаметром, несколько меньшим возрастного. Целесообразна назотрахеальная интубация. Она проводится с применением местной анестезии - аэрозольным орошением входа в гортань 1%-м раствором лидокаина. Перед интубацией обязательно насыщение организма пациента кислородом. Трахеостомия при III и IV степени стеноза применяется при невозможности обеспечить адекватную вентиля-цию и санацию ВДП через интубационную трубку и при возникновении язвенно-некротических поражений гортани. Лечение в стационаре при любой степени ОСЛТБ в основном направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику его вторичного инфицирования. Расширенное применение медикаментов не имеет оснований.

При проведении комплексной терапии ОСЛТБ приносит пользу рациональная медикаментозная седация. Целью седации является не столько достижение медикаментозного сна, сколько поддержание такого состояния, при котором у ребенка сохраняется кашлевой рефлекс и значительно уменьшается «цена дыхания». Как следствие, уменьшаются энергозатраты и гипоксические проявления, снижается скорость воздушного потока на вдохе и его турбулентность, предотвращается прогрессирование отека подсвязочного пространства в результате снижения присасывающего эффекта (закон Бернулли).

2.3.2. Нижний обструктивно-констриктивный тип ОДН

К такому типу ОДН относятся хронические обструктивные легочные заболевания (ХОЛЗ), которые сопровождаются закупоркой нижних дыхательных путей вследствие структурных и функциональных нарушений, таких как гипертрофия и гиперплазия слизистых желез, дискриния, мукостаз, расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, деструкция легочной паренхимы. Клинически ХОЛЗ проявляются увеличением бронхо- легочного сопротивления в результате бронхоспазма, отека слизистой и дискринии, гипертрофии и гиперплазии слизистой оболочки. Спадение мелких дыхательных путей в конце выдоха (динамическое сдавление дыхательных путей) способствует нарастанию внутреннего ПДКВ в результате неполного выдоха с последующим перерастяжением ассоциированных легочных сегментов, образованием воздушных ловушек и увеличением ФОЕ. Развивается генерализованное сдавление капилляров с увеличением легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на правый желудочек. У таких больных выслушиваются свистящие, грубые хрипы, которые могут исчезать, если обструкция нарастает. «Молчащие легкие» являются признаком выраженной обструкции дыхательных путей. Внутреннее ПДКВ является показателем «легочной эмфиземы», результата задержки воздуха в ловушках. Чем выше внутреннее ПДКВ, тем больше пациент прилагает усилий для вдоха. Такие пациенты используют дыха-тельную мускулатуру для уменьшения внутреннего ПДКВ перед началом вдоха, что является признаком дыхательной недостаточности. У больных ХОЛЗ регуляция дыхания может стать нечувствительной к увеличению РаСО2 и зависимой от снижения РаО2 (гипок- сическая регуляция). Поэтому неконтролируемая подача таким больным кислорода может привести к уменьшению респираторных усилий и к углекислотному наркозу.

К категории ХОЛЗ относится астматическое состояние. Патофизиологически астма характеризуется острой генерализованной закупоркой дыхательных путей, сопровождающейся бронхоспазмом вследствие гиперреактивности сократительных элементов бронхиол и высвобождения медиаторов воспаления (например, гистамина). Соотношение синтеза циклических гуанидин- и аденозинмонофос- фата (цГМФ и цАМФ) определяет устойчивость клеток-эффекторов к дегрануляции. Преобладание синтеза цГМФ над цАМФ приводит к выделению гистамина, укорочению гладкомышечных волокон с развитием констрикции бронхов, отеку слизистой оболочки, повышению бронхосекреции, т.е. к обструктивно-констриктивному синдрому нижних воздухопроводящих путей с последующим нарушением диффузии газов в легких. Следствием этого патологического процесса является увеличение содержания СО2 в альвеолярном воздухе и увеличение РаСО2.

В последнее время наблюдается рост заболеваемости бронхиальной астмой у детей с повышением тяжести приступов и переходом их в астматическое состояние (АС). АС надо рассматривать как приступ бронхиальной астмы, длящийся более двух часов, устойчивый к применению Ь2-адреномиметиков и глюкокортикоидов. Если ранее среди клиницистов бытовало мнение о том, что непосредственно от приступа бронхиальной астмы дети не умирают, то за последние 15 лет участились сообщения о случаях смерти детей с АС. По данным ВОЗ, в настоящее время дети умирают от бронхиальной астмы чаще, чем от ревматизма.

АС чаще возникает у детей старшего возраста под влиянием разнообразных специфических и неспецифических факторов. Среди последних значительная роль отводится ОРВИ и патогенным факторам внешней среды. Риск возникновения АС выше у детей с тяжелыми формами заболевания, которые требуют продолжительного использования высоких доз Ь-агонистов и теофиллина, а также у больных, у которых в анамнезе есть указания на перенесенный астматический статус или использование кортикостероидов в комплексной терапии. Основные механизмы развития АС связывают с его инициацией провоспалительными медиаторами с последующим включением в патологический процесс активированных нейтро- фильных и эозинофильных лейкоцитов. Обструкция бронхов и бронхиол происходит в результате заполнения их просвета вязкой слизью, отека слизистой оболочки, клеточной инфильтрации и мышечного спазма. В результате нарушается диффузия дыхательной смеси (воздуха) в ТБД, что отражается на диффузии углекислого газа (так как он имеет относительно большую молекулярную массу). Это обусловливает развитие гиперкапнии, опережающей гипоксию. Присоединение к гиперкапнии гипоксемии вызывает развитие нарушений вентиляционно-перфузионного соотношения в легких. Таким образом, АС следует рассматривать как качественно новую ситуацию, когда в силу описанных выше механизмов респираторный ацидоз переходит в смешанный декомпенсированный ацидоз, что обусловливает крайнюю степень тяжести состояния ребенка.

Астматический статус рассматривается как потенциально фатальное состояние, которое требует неотложной помощи. Хотя АС является приступом бронхиальной астмы, устойчивой к Ь2- агонистам и глюкокортикоидам, тем не менее стартовая терапия АС на любых этапах лечения, включая и стационар, даже при отсутствии эффекта от предшествовавшего использования (Ь2-агонистов, должна включать их назначение в качестве наиболее быстрого средства нормализации тонуса ТБД. Теоретической предпосылкой такой позиции является изменение порога чувствительности и плотности Ь2-адренорецепторов в результате предшествующей терапии (в частности, глюкокортикоидами), а также в результате перемены времени суток. Для дезобструкции ТБД используются вибромассаж и виброперкуссия, ультразвуковые ингаляции с секретолитическими и сек- ретокинетическими лекарствами, стимуляция кашля, аспирация мокроты из дыхательных путей.

Объем дыхательной поддержки и ее инвазивность зависят от со-стояния больного. Если состояние больного по клиническим данным и по данным исследования газового состава крови не улучшается, необходима ИВЛ.

Показания для интубации и вентиляции определяются клиниче-ски:

частота дыхания > 35/мин;

парадоксальные движения передней брюшной стенки в фазу выдоха;

западение межреберных промежутков во время вдоха;

использование вспомогательной дыхательной мускулатуры;

нарастание сонливости или беспокойства.

Показатели газов крови имеют меньшее значение. Общепринятыми показаниями для интубации и вентиляции являются: раО2<<50 мм рт. ст., раСО2> 70 мм рт. ст. или нарастание раСО2> 11,25 мм рт. ст./ч, рН < 7,25.

Выбор режима вентиляции зависит от клинической картины. Если дыхательная недостаточность вызвана слабостью дыхательной мускулатуры, то ИВЛ применяется для уменьшения работы дыхания. Предпочтительным режимом вентиляционной поддержки яв-ляется вспомогательное спонтанное дыхание (ЛББ). Клинические эффекты ЛББ у больных ХОЗЛ состоят в уменьшении ЧД, снижении внутреннего ПДКВ, уменьшении работы дыхания и потребности в кислороде, сокращении времени вдоха путем регулирования инспираторного потока (см. гл. 4). При вспомогательной вентиляции с ПДКВ важное значение имеет установка на респираторе порога срабатывания триггера. Значение давления (Р), необходимого для запуска режима ЛББ, получается из следующего уравнения: Р = ПДКВ - Р^дег.

Несмотря на применение ПДКВ (см. гл. 4), порог срабатывания триггера для включения следующего вдоха снижен, поэтому респираторные усилия, необходимые для срабатывания триггера, будут также снижены. Рекомендуемые параметры управляемой вентиляции (ОМУ):

высокая вначале вдыхаемая концентрация кислорода (быстро снижаемая в соответствии с уровнем РаО2, ориентир - РаО26075 мм рт. ст.);

низкая частота дыхания - 8-10 в минуту;

дыхательный объем 8-10 мл/кг массы тела;

как можно низкий инспираторный поток - соотношение I : Е от 1 : 1,5 до 1 : 3 ;

начальный уровень ПДКВ < 5 см вод. ст.

Устранения гипоксемии почти всегда можно достичь с помощью кратковременного использования высоких концентраций О2 во вдыхаемой смеси. Минутный объем вентиляции следует регулировать, ориентируясь на pH (7,35-7,45), а не на рСО2, избегая при этом гипервентиляции, сопровождающейся потерей щелочей и уменьшением компенсаторных способностей почек. При переводе на ИВЛ больных астмой дыхательный объем нужно уменьшить, чтобы давление в дыхательных путях было не слишком высоким (Рмакс.<< 40 см вод. ст.). Умеренная гиперкапния (90 мм рт. ст.) в начале ИВЛ вмешательств не требует. Именуется это как управляемая ги- повентиляция или гиперкапническая вентиляция. Быстрая нормализация рС02 вызывает дыхательный алкалоз. Он может спровоцировать приступ тетании, увеличить бронхоспазм, вызвать аритмии и электролитные нарушения. Поэтому скорость купирования гипер- капнии не должна превышать 10 мм рт. ст./ч РаО2 следует поддерживать в пределах 60-75 мм рт. ст. При значительном увеличении сопротивления дыхательных путей, для выдоха следует предоставить достаточно времени, чтобы предупредить накопление воздуха в «ловушках». Увеличение частоты дыхания вызывает значительное увеличение внутреннего ПДКВ вследствие уменьшения времени выдоха. Поэтому следует устанавливать низкую частоту дыхания и соотношение I : Е в пределах от 1 : 1,5 до 1 : 2. В некоторых случаях может потребоваться удлинение выдоха при соотношении I : Е = = 1:3, чтобы предупредить задержку воздуха в «ловушках». Применение ПДКВ при ХОЛЗ требует особого внимания. Уровень ПДКВ < 5 см вод. ст. в большинстве случаев меньше уровня внутреннего ПДКВ, поэтому дальнейшего увеличения ФОЕ не происходит. Улучшение газообмена и выдоха может быть достигнуто при низком уровне ПДКВ. Внешнее ПДКВ может предупредить спадение мелких дыхательных путей в конце выдоха. Внешнее ПДКВ должно быть меньше, чем ПДКВ внутреннее. Раннее использование CPAP через маску при внешнем ПДКВ, равном внутреннему ПДКВ, может исключить необходимость в ИВЛ.

Если больной в сознании, то для интубации трахеи его нужно ввести в наркоз (кетамин в дозе 2 мг/кг в/в) в сочетании с бензодиа- зепинами (например, мидазолам 0,1 мг/кг в/в). Для быстрого и не- продолжительного миопаралитического эффекта используют сукци- нилхолин в дозе 2 мг/кг в/в. Для ИВЛ лучше использовать аппараты, управляемые по объему. Устанавливают дыхательный объем 1012 мл/кг при частоте дыхания 10-16 в минуту, с пролонгированным временем выдоха (соотношение Т1 : ТЕХ = 1 : 2-1 : 2,5). Эти рекомендации особо следует соблюдать у маленьких пациентов, поскольку даже в норме их ТБД и легкие представляют собой комбинацию медленно и нормально вентилируемых участков («медленное» и «быстрое» легкое). Отменяют ИВЛ при раСО2< 45 мм рт. ст. и восстановлении чувствительности к бронхорасширяющим препаратам.

2.3.3. Рестриктивный тип ОДН

Этот тип ОДН характеризуется уменьшением поверхности альвеолярной мембраны из-за ограничительного или рестриктивного влияния на паренхиму легкого различных факторов. Они могут быть обусловлены как изменениями в самой легочной паренхиме, так и внелегочными причинами: ателектазом легкого, гидротораксом, пневмотораксом, диафрагмальной грыжей, системной красной волчанкой, фиброзирующими альвеолитами, синдромом Хаммена-Рича - заболеванием, характеризующимся пролиферацией кубических клеток альвеолярного эпителия, фиброзом альвеолярных перегородок, перибронхиальной ткани и плевры. Это приводит к уменьшению воздушности легочной ткани в 3-4 раза, снижению ее растяжимости.

Сначала ребенок испытывает дискомфорт при физической нагрузке, позднее присоединяется неудовлетворенность вдохом и одышка в покое. Объективным признаком является увеличенная минутная альвеолярная вентиляция, что связывают с усилением афферентных импульсов с рецепторов фиброзно измененных легких. У этих детей, как правило, регистрируется РаСО2 ниже 35-32 мм рт. ст. Из-за поражения легочных капилляров, которые вовлекаются в легочный процесс вторично, нарушаются вентиляционно-перфузион- ные отношения с преобладанием вентиляции над перфузией.

Особое место при рестриктивном типе дыхательной недостаточности занимает состояние, которое может быстро привести к катастрофе - это синдром внутригрудного напряжения (напряженная киста легкого, пневмомедиастинум, пневмоторакс, явившийся следствием бактериальных деструкции легких, диафрагмальная грыжа).

При напряженном пневмотораксе имеют место следующие парадоксальные явления:

При вдохе легкое на стороне поражения в объеме не увеличивается, а уменьшается. Это связано с его компрессией повышенным внутриплевральным давлением.

При вдохе воздух из пострадавшего легкого, в результате его сжатия, поступает в здоровое легкое.

Противоположное явление при выдохе - воздух из здорового легкого поступает в пострадавшее, в результате чего оно увели-чивается в объеме. Указанная аэродинамика описывается в литературе как репёе11ий (воздушный маятник).

Смещение средостения относительно оси позвоночника в сторону непораженного легкого, что вызывает уменьшение его поверхности газообмена. В результате смещения средостения может произойти перегиб крупных сосудов и остановка кровообращения.

Лечение заключается в обязательной ингаляция кислорода и устранении внутригрудного напряжения путем пункции или дренирования плевральной полости. Место пункции у детей выбирается во втором межреберье по среднеключичной линии. При гидротораксе или гидропневмотораксе - по средней или задней подмышечной линии на уровне соска. Большинство авторов у детей рекомендуют пассивную декомпрессию плевральной полости, мотивируя это тем, что легкое у ребенка, независимо от характера декомпрессии (пассивного или активного), расправляется 17-24 ч, понимая под «расправлением легкого» и нормализацию вентиляционно-перфузион- ных отношений.

2.3.4. Диффузионная ОДН

Паренхиматозный тип ОДН, или респираторный дистресс- синдром взрослых (РДСВ), может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмоний, аспирационный синдром, жировую эмбо-лию легочной артерии, «шоковое легкое», респираторный дистресс- синдром новорожденных и грудных детей, альвеолярную легочную дисплазию, вдыхание химически агрессивных веществ. Несмотря на полиэтиологичность ОДН такого типа, основное значение в механизмах ее развития имеют нарушения трансмембранного транспорта газов. Освобожденные из нейтрофилов ферменты (эластаза, колла- геназа) поражают интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибро- нектин и прочие белки. Свободные радикалы, которые выделяются вместе с этими ферментами, поражают клеточные мембраны и разрушают сиаловую кислоту - связывающую массу соединительной ткани. Липиды мембран, содержащие арахидоновую и прочие поли- ненасыщеные жирные кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, которые вместе с ненасыщенными жирными кислотами, возникающими в результате гидролиза микроэмболов жира, также поражают альвеоло-капиллярную мембрану. Важную роль играют агрегаты тромбоцитов, задерживающиеся в легких. Имеет значение и косвенный эффект продуктов распада арахидоновой кислоты (простаглан- дины, тромбоксаны, лейкотриены), что не только усиливает проницаемость мембраны, но и оказывает выраженное бронхо- и вазомо-торное действие, вызывая спазм легочных вен и усиление тромбооб- разования.

При таком массивном «ударе» биологически активных веществ по альвеоло-капиллярной мембране она значительно утолщается, и диффузия газов через нее нарушается. Мембрана начинает пропускать в легочной интерстиций и просвет альвеол белки плазмы, что не только инактивирует сурфактантную систему легких, но и приводит к образованию так называемых гиалиновых мембран, которые выстилают изнутри поверхность альвеол. Растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, образуются микроателектазы, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови, артериальная гипоксемия, толерантная к оксигенотерапии.

Таким образом, острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) характеризуется генерализованной легочной инфильтрацией вследствие повышенной капиллярной проницаемости (капиллярной утечки) с интерстициальным и альвеолярным отеком легких. Клинически это проявляется:

• нарушением оксигенации (гипоксемия при соотношении

РаО2/ПО2< 175);

ателектазированием - увеличением внутрилегочного шунтиро-вания (С^/СИТ);

увеличением альвеоло-артериальной разницы по кислороду (АаЭОзТ);

снижением податливости (С4);

появлением на рентгеновском снимке двусторонней крыловидной тени;

увеличением давления заклинивания легочных капилляров > 18 мм рт. ст.;

легочной гипертензией.

Легочная гипертензия увеличивает фильтрационное давление в микрососудах и способствует альвеолярному и интерстициальному отеку легких. Она также может вызвать правожелудочковую недостаточность. При ОРДСВ податливость легких низкая и попытки вентилировать их объемами, предназначенными для нормальных легких, дают в результате высокое давление в дыхательных путях. Оно может повредить легкие, что обычно именуется как «баротравма». Более того, было установлено, что основной проблемой являются избыточные объемы, поэтому стали использовать термин «волюмо- травма».

Рассмотренные патофизиологические механизмы формируют клиническую картину ОДН, имеющую две характерные черты:

возникают клинические и лабораторные признаки гипоксии, ко-торая не ликвидируется ингаляцией кислорода, например раО2<< 55 мм рт. ст. при ПО2> 0,5;

диссеминированная двухсторонняя инфильтрация легких, подтвержденная рентгенологически, дает отчетливые признаки за-труднения вдоха, «надрывное» дыхание, которое регистрируется при исследовании механики дыхания.

Естественно, что на клиническую картину РДСВ влияет основная патология, вызвавшая РДСВ, но два вышеупомянутых симптома есть всегда.

Наиболее совершенным представляется классифицирование РДСВ на 4 клинические стадии:

1. В самой ранней стадии РДСВ физикальные, рентгенологические и функциональные данные скудные, незначительно снижается

ЖЕЛ, напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови, может наблюдаться умеренная гипервентиляция. На рентгенограмме отмечается некоторое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких.

Вторая стадия, или латентный период, характеризуется отсут-ствием симптоматики ОДН и длится от 4 до 48 ч.

Третья стадия, собственно острая дыхательная недостаточность, развивается внезапно и сопровождается выраженным увеличением частоты дыхания, цианозом, притуплением перкуторного тона над легкими, ослаблением дыхания при аускультации, мелкопузырчатыми хрипами. Резко снижается жизненная емкость легких (до 1/3 нормальной величины), растяжимость легких, напряжение кислорода в артериальной крови. Альвеоло-артериальная разница по кислороду возрастает, и альвеолярный шунт составляет около 20% сердечного выброса. Возникает метаболический ацидоз. Рентгено-логически выявляется многочисленная пятнистость над всеми ле- точными полями. Гипоксемия в этой стадии почти не поддается коррекции оксигенотерапией, поскольку в ее развитии преобладают па-тофизиологические механизмы альвеолярного шунтирования крови. Для 3-й стадии РДСВ характерно «надрывное» дыхание: четко видно, как перенапрягаются мышцы больного, чтобы обеспечить необходимый объем вдоха, раздуваются крылья носа, работает вспомогательная мускулатура. На этот напряженный физический труд расходуется большая часть кислорода, который доставлен пораженными легкими. Нередко выделяется жидкая, пенистая, окрашенная кровью мокрота. Над легкими определяются большие очаги притупления перкуторного тона, дыхание жесткое, много влажных хрипов, распространенные участки резко ослабленного дыхания. Растяжимость легких составляет менее 25% нормальной величины, имеет место значительная артериальная гипоксемия и альвеолярный шунт, «мертвое» пространство занимает около 60% дыхательного объема. Большинству больных необходимо проведение ИВЛ.

Четвертая стадия РДСВ характеризуется тяжелыми физиологическими нарушениями, которые связаны с фиброзом легочной паренхимы и сокращением дыхательной поверхности легких.

На начальных этапах РДСВ показана ингаляция 100% кислоро- да, создание положительного давления (не выше 4-5 см вод. ст.) в конце выдоха и неотложный перевод ребенка в ОИТ для проведения ИВЛ и ситуационного лечения. Стратегия вентиляции включает использование управляемых по давлению режимов вентиляции (BiPAP, PCV) с ПДКВ, вентиляции с обратным соотношением (IRV), малых дыхательных объемов (порядка 5 мл/кг массы тела), высокой частоты дыхания (порядка 25 в минуту у взрослых), чтобы исключить опасное увеличение давления в дыхательных путях. На практике используется термин «вентиляция малыми объемами с высокой частотой». Увеличение РаСО2 переносимо (гиперкапния допустима).

Необходимость использования режима BiPAP (двухфазное положительное давление в дыхательных путях) связана с тем, что BiPAP является комбинацией одновременно спонтанного дыхания и регулируемой по времени и давлению механической вентиляции. При этом режиме происходит смена двух регулируемых уровней давления, устанавливаемых независимо, при которых пациент может дышать спонтанно. Механическая часть вентиляции начинается после переключения давления в дыхательных путях на другой уровень. Особым преимуществом вентиляции BiPAP является возможность спонтанного дыхания в любой момент дыхательного цикла (в фазу высокого и фазу низкого давления). В упрощенном виде режим BiPAP можно рассматривать как процесс спонтанного дыхания при разных уровнях CPAP. При отсутствии спонтанного дыхания включается регулируемая по времени и давлению ИВЛ. Преимущество данного вида респираторной поддержки заключается в достижении существенных изменений объемов вентиляции при малых амплитудах BiPAP. Это позволяет во время отлучения пациента от аппарата постепенно перейти от ИВЛ к спонтанному дыханию без использования других типов вентиляции, что делает этот режим дыхания универсальным. Путем изменения уровней высокого и низкого давления, продолжительности фаз вдоха и выдоха, повышения Fi02можно добиться увеличения раО2 и коррекции гипер- и гиповентиляции.

У данной категории пациентов может использоваться вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (BiPAP APRV). При этом типе дыхания пациент дышит самостоятельно в режиме CPAP с обратным соотношением. Кратковременный (< 1,5с) сброс давления в дыхательных путях до исходного уровня CPAP вызывает аппарат- ый вдох. Из-за короткой продолжительности фазы сброса давления и «медленных» отделах легких нарастает внутреннее PEEP, которое предупреждает коллапс альвеол в конце выдоха. При этом увеличивается ФОЕ, улучшается соотношение вентиляция/перфузия, повышается РаО2.

При тяжелом течении ОРДСВ методом выбора может быть вентиляция, управляемая по давлению (PCV). Уровень давления на вдохе и скорость нарастания давления устанавливаются при PCV так, чтобы, с одной стороны, обеспечивался необходимый дыхательный объем, а с другой - чтобы начальный инспираторный поток не был слишком высоким (< 2 л/с). Результирующий уровень давления на вдохе зависит от податливости легких. Давлений свыше 35 см вод. ст. следует избегать.

При вентиляции, управляемой по давлению, вдыхаемый газ под постоянным давлением поступает в легкие в течение выбранного времени вдоха, т.е. установленное давление вдоха (Ртах) поддерживается на протяжении всей фазы вдоха. В начале вдоха поток наибольший (т.е. когда объем легких наименьший). Поскольку давление постоянно, то поток сначала высокий, затем по мере наполнения легких быстро снижается (замедляющийся поток). При этом типе вентиляции необходимо полное мониторирование с установкой уровней тревоги. Подобно управляемой объемной вентиляции, режим PCV является регулируемым по времени.

Преимуществами ограничения давления являются:

снижение максимального давления и, следовательно, риска баротравмы и повреждения трахеи;

эффективная вентиляция в случаях нарушения внутрилегочного распределения;

замедляющийся инспираторный поток и связанное с ним ограничение давления на вдохе уменьшает эффект pendelluft;

улучшение газообмена благодаря использованию замедляющегося потока.

Такая вентиляция особенно показана при наличии утечек воздуха (фистула, педиатрические эндотрахеальные трубки без манже- • ток), так как повышенный поток для достижения установленного давления, может автоматически компенсировать эти потери (максимум давления будет достигаться позже).

За последние годы получена информация об эффективном использовании у больных с ОРДСВ вентиляции с обратным соотношением (ЖУ). При вентиляции с обратным соотношением время вдоха больше времени выдоха, что снижает скорость инспираторно- го потока, уменьшает турбулентность и сопротивление потоку при постоянном дыхательном объеме. Это приводит к снижению максимального давления на вдохе, хотя среднее давление в воздухоносных путях увеличивается. При этом улучшается вентиляция «медленных» участков легких с зауженными воздухоносными путями за счет увеличения времени для равномерной передачи давления в конце вдоха во все участки легких. К особенностям вентиляции в режиме ГО.У относится возникновение внутреннего ПДКВ в медленных отделах легких, так как к концу времени выдоха весь дыхательный объем не успевает покинуть легкие. Это предупреждает спадение альвеол медленных участков легких, что особенно важно у больных ОРДСВ. В результате улучшается регионарная вентиляция, увеличиваются ФОЕ, площадь газообмена и оксигенация с одновременным уменьшением внутрилегочного шунта справа налево.

Так как весь дыхательный объем во время выдоха полностью не удаляется, создается «внутреннее ПДКВ», которое устраняет коллапс альвеол медленных отделов легких. Внутреннее ПДКВ может быть рассчитано по формуле:

Внутр. ПДКВ = Общее ПДКВ - ПДКВ установленное.

Однако 1ЯУ не следует рассматривать как полную замену ПДКВ. Для быстрых участков легких, которые при 1ЯУ полностью опустошаются, требуется некоторое повышение уровня давления в конце выдоха, что может быть обеспечено наружным ПДКВ, дополняющим эффект внутреннего ПДКВ на пораженные участки легких. Так как мертвое пространство при 1ЯУ меньше и ПДКВ действует на все легкое, может произойти перераздувание «здоровых» альвеолярных участков с последующей редукцией капиллярного кровооб- ращения (<3) вследствие сдавления. Побочные эффекты ІЯУ те же, что и при ПДКВ.

В последние годы для лечения ОРДСВ успешно используются различные варианты кинетической терапии. Одним из них является вентиляция в положении лежа на животе, что относится к альтернативным способам улучшения газообмена в легких. Кроме вентиляции, этому способствует изменение положения тела (попеременно на животе, на боку).

Патофизиология эффекта пронационной позиции состоит в том, что транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от просвета мелких дыхательных путей, наибольшее в области верхушек легких и уменьшается по мере смещения к базальным участкам (СМ ГЛ. 1). Транспульмональное давление (Р1р,нспульм) - это разница давлений по обе стороны стенки грудной клетки

Р„,= Р,„х - Рп„

где Р,„х - давление в трахее; Рп1. - плевральное давление. При открытой голосовой щели Р1[ах равно атмосферному давлению, плевральное давление во время спонтанного дыхания отрицательное. В положении стоя разрежение больше в области верхушек легких (=-10 см вод. ст.), а в базальных областях вследствие гравитации оно становится ближе к нулю (= -2,5 см вод. ст.). Если атмосферное давление принять за 0, то на верхушках транспульмональное давление составит -10 см вод. ст., а на основании легкого -2,5 см вод. ст. Легкое можно представить как ряд субъединиц или зон, содержащих воздух и тканевой компонент. Каждая часть легкого оказывает давление на нижележащие участки вследствие гравитации, поэтому в положении лежа на спине наибольшее давление будут испытывать дорзальные (зависимые) сегменты легких и соотношение в них воздух/ткань будет наименьшим. Чем больше жидкости содержится в ткани, например в связи с ОРДСВ, тем большим будет давление на дорзальные участки легких, вплоть до полного вытеснения содержащегося в них воздуха и ателектазирования. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить в дорзобазальных подлежащих участках легких ателектазы, хотя рентгенологическая картина грудной клетки может быть относительно нормальной. Имеется возможность превратить эти «зависимые», плотные участки легких в «независимые» легочные регионы путем переворачивания пациента в различные положения («хорошие» участки легких вниз). Увеличение транспульмонального давления, в основном в дорзобазальных ателектазированных областях легких, может привести к раскрытию спавшихся альвеол, так как плотные, невентилируемые участки перемещаются вентрально, а хорошо вентилируемые области легких становятся зависимыми. Используя этот метод, можно достичь значительного улучшения отношения вентиляция/перфузия. Через несколько часов улучшение газообмена прекращается. Чтобы получить максимальный эффект, больного следует переворачивать каждые 12 ч. При положении больного на животе важно обеспечить адекватную экскурсию передней брюшной стенки. Это может быть сделано с помощью подушек под плечи, таз, бедра или с помощью специального воздушного матраса, уменьшающего давление на низ живота. После изменения положения требуется тщательный туалет бронхиального дерева. Длительность применения кинетической терапии определяется клинически, ориентируясь на стабилизацию газообмена. Кинетическая терапия может также проводиться с помощью специальных механизированных кроватей, которые автоматически поворачивают пациента вокруг длинной оси. Фиксированный к кровати пациент поворачивается на обе стороны с наклоном до 60°. В положении на боку он может оставаться до 30 мин. Периодическое изменение положения тела больного может дать клинический эффект в виде улучшения газообмена в легких за счет:

уменьшения ателектазирования, особенно в зависимых участках легких;

улучшения соотношения вентиляция/перфузия;

активации удаления мокроты;

уменьшения частоты нозокомиальных (госпитальных) пневмоний;

стимуляции функции ЖКТ;

уменьшения частоты тромбоэмболических осложнений (вен, легочной артерии);

уменьшения риска позиционных травм;

отсутствия увеличения внутричерепного давления;

уменьшения длительности интенсивной терапии и ее стоимости.

<< | >>
Источник: Белебезьев Г.И, Козяр В.В.. Физиология и патофизиология искусственной вентиляции легких - К.: Ника-Центр, 2003- 312 с.. 2003

Еще по теме 2.3. Легочная дыхательная недостаточность:

  1. 2.3. Легочная дыхательная недостаточность
  2. Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
  3. Глава 11Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких
  4. Глава 14Анатомические основы и техника лечебных манипуляций при острой дыхательной недостаточности
  5. Острая дыхательная недостаточность
  6. Патогенетические механизмы развития острой дыхательной недостаточности и методы их коррекции
  7. Глава 2. Диагностика респираторного дистресса и дыхательной недостаточности
  8. Глава 3. Лечение респираторного дистресса и дыхательной недостаточности
  9. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  10. Острая дыхательная недостаточность
  11. Острая дыхательная недостаточность
  12. ДИАГНОСТИКА И МОНИТОРИНГ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  13. Дыхательная недостаточность
  14. Острая дыхательная недостаточность -
  15. РАЗДЕЛ 1. ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ И ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.