Неотложная терапия при желудочковых нарушениях ритма

Желудочковые аритмии (ЖА) являются наиболее частыми наруше-ниями ритма как у больных, так и у здоровых лиц, встречаясь в раз-личных клинических проявлениях: от ощущения перебоев в деятель-ности сердца до развития внезапной смерти (ВС).

К ЖА относят: желудочковую экстрасистолию (ЖЭ), желудочковую парасистолию (ЖП), идиовентрикулярный ритм (ИТ), желудочковую тахикардию кратковременную и длительную (КЖТ и ДЖТ), фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Распространенность ЖА в популяционных исследованиях достигает 93 %, проявляя тенденцию к увеличению с возрастом при наличии кардиальной патологии.

Изменение тонуса вегетативной нервной системы является основной причиной возникновения ЖА у здоровых лиц. Развитие ЖА требует наличия субстрата, провоцирующих и дополнительных факторов. Наличие субстрата может быть связано с патологией миокарда или анатомическими аномалиями. Электрофизиологическими механизмами являются re-entry, триггерная активность и эктопический автоматизм. Re-entry — круговое движение волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Триггерная активность представляет собой эктопическое возбуждение, возникающее вследствие генерации осцилляторных следовых желудочковых потенциалов. Эктопический автоматизм — нормальное свойство клеток проводящей системы сердца осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию клеточных мембран.

ЖЭ различают по частоте и качественным характеристикам (поли- топность, степень преждевременности, повторяемость). В настоящее время наибольшее распространение получила классификация ЖЭ Б. Лауна, согласно которой ЖЭ подразделяются на 5 классов:

— ЖЭ нет;

— редкая ЖЭ (менее 30 в час);

— частая ЖЭ (более 30 в час);

— политопные ЖЭ;

4а — парные ЖЭ;

4б — КЖТ;

5 — ранние ЖЭ (типа R на Т).

В клинической классификации, основанной на способности ЖА вызывать осложнения и определяющей необходимость антиаритми-ческой терапии, выделяют доброкачественные, потенциально летальные и летальные ЖА.

Доброкачественные ЖА — редкие, частые, политопные, парные ЖЭ, КЖТ при отсутствии кардиальной патологии. Прогноз этих ЖА сопоставим с прогнозом здоровой популяции.

Потенциально летальные ЖА — частые, политопные, парные ЖЭ, КЖТ у больных со всеми формами ИБС, сердечной недостаточностью и кардиомиопатиями, так как значение этих ЖА заключается в их способности провоцировать возникновение летальных ЖА, а отя-гощающим фактором является дисфункция левого желудочка.

Летальные ЖА — ДЖТ и ФЖ, осложняющие течение ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии и приводящие к падению гемодинамики и внезапной смерти.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 ударов в 1 минуту, с внезапным началом и окончанием, в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла центра. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот очаг генерирует импульсы с частотой 120—220 в минуту. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем, комплексы QRS при ЖТ деформированы и уширены — 0,12 с или более.

Пароксизмальная ЖТ наблюдается при тяжелых заболеваниях миокарда, таких как:

ИБС, особенно при остром инфаркте миокарда и хронической аневризме сердца;

дигиталисная интоксикация;

катетеризация и операции на сердце, коронарография, бронхоскопия, эндоскопия, пункция перикарда;

гипертоническая болезнь;

шок различной локализации;

тяжелые миокардиты;

кардиомиопатии;

приобретенные пороки сердца;

синдром WPW;

интоксикация антиаритмическими препаратами.

Достаточно редко пароксизмальная ЖТ наблюдается у лиц без

кардиальной патологии при эмоциональном и физическом перенапряжении, гипертиреоидизме, отравлениях никотином, алкоголем, гипоксемии, нарушениях кислотно-щелочного состояния.

Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинами- ческие нарушения при ЖТ, являются: короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, степень и характер поражения миокарда, место расположения эктопического очага в желудочках, отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий. Существует определенная зависимость между локализацией экто- пического очага в желудочках и степенью гемодинамических нару-шений. Так, при доброкачественном типе эктопический очаг расположен около верхушки сердца и сократительная волна начинается с верхушки и выталкивает кровь в направлении вверх к аорте. При злокачественном типе эктопический очаг локализован у основания желудочков и сократительная волна направляет кровь вниз, в направлении обратном нормальному, вследствие чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже при небольшой частоте тахикардии.

Наиболее тяжелым гемодинамическим нарушением при ЖТ является кардиогенный шок, возникающий из-за значительного уменьшения ударного и минутного объемов сердца, результатом чего является артериальная гипотония и ишемия всех органов, а снижение коронарного кровотока (на 75 % и более) может стать причиной ин-фаркта миокарда или субэндокардиального некроза.

Клиническая картина. При ЖТ больных беспокоит сердцебиение с внезапным началом и концом. Необходимо оговориться, что в ряде случаев больные могут не ощущать сердцебиения при ЖТ. Как правило, это характерно для тяжелой сердечной декомпенсации, когда на первый план выступают остро наступающая адинамия, стено- кардитические боли, острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок). Следовательно, в такой ситуации, когда, казалось бы, нет жалоб на сердцебиение, строго обязательным является снятие ЭКГ. При ЖТ выражены мозговые симптомы, так как мозговой кровоток может уменьшаться на 40—75 %. В результате у больных появляются слабость, головокружение, темные круги перед глазами, афазия, синкопе, парезы, судороги, нарушение остроты зрения, кома. Проявлениями шока являются общее тяжелое состояние, холодный липкий пот, похолодание и бледность кожных покровов, снижение АД с низким пульсовым давлением, олигурия. У больных острая сердечная недостаточность может выразиться отеком легких или сердечной астмой. Желудок и кишечник при ЖТ со снижением АД не являются теми органами, которых касается процесс централизации кровообращения, следовательно, сниженный кровоток в

ЖКТ с компенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию органов брюшной полости, которая клинически проявляется метеоризмом, диспепсией, острыми язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагическим некрозом кишок, кишечной непроходимостью.

Объективные симптомы ЖТ. У больных отмечается тахикардия с ЧСС 100—220 ударов в 1 мин, причем ЧСС остается неизменной при проведении вагусных проб и физической нагрузке. Ритм, как правило, правильный. Приступы ЖТ могут прерываться интервалами синусового ритма. Это создает картину неправильной сердечной деятельности, близкой к полной аритмии.

Интермиттирующее усиление I тона является одним из самых важных аускультативных симптомов. Усиление I тона («пушечный тон») по своему происхождению аналогично усилению при полной АВ- блокаде. Оно возникает только тогда, когда сокращение предсердий наступает за 0,5—0,1 с до систолы желудочков. Быстро наступающая систола застает створки клапанов на большом расстоянии друг от друга, свисающими низко в полость желудочков, и поэтому они выполняют резкое и большого размаха движение энергичного смыкания, что создает сильный первый тон.

Вследствие неодновременного сокращения желудочков и неодновременного закрытия клапанов возникает выраженное расщепление I и II тона на верхушке. В некоторых случаях выраженной тахикардии II тон может стать более слабым или вообще исчезнуть в результате низкого давления в аорте и легочной артерии. В таких случаях при аускультации нельзя определить ЧСС, так как два первых тона ошибочно принимаются за I и II тон, и ЧСС сосчитывают как половину действительной.

Яремные вены пульсируют вместе с предсердиями с частотой синусового ритма, тогда как ЧСС, установленная аускультативно, существенно выше. Разница между частотой пульса яремных вен и частотой артериального пульса имеет большое диагностическое значение как выражение атриовентрикулярной диссоциации. Временами появляются усиленные пульсации шейных вен (пушечные А-волны яремного венозного пульса). Данный феномен возникает тогда, когда желудочки и предсердия сокращаются одновременно или почти одновременно, а трикуспидальный клапан еще закрыт. В такой момент наступают блокада предсердий и возвращение крови ретроградным путем к яремным венам.

Могут иметься признаки кардиогенного шока — бледность кожных покровов, холодный липкий пот, холодные конечности, гипотония, низкое пульсовое давление.

Практическим руководством АСС/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной коронарной смерти (2006) определены следующие формы желудочковых аритмий:

нестойкая желудочковая тахикардия: три последовательных желудочковых комплекса или более, спонтанно заканчивающиеся менее чем через 30 с, с частотой более 100 в 1 мин:

мономорфная: нестойкая ЖТ с однородной ЭКГ-морфологией комплекса QRS;

полиморфная: нестойкая желудочковая тахикардия с нестабильной ЭКГ-морфологией комплекса QRS при продолжительности цикла от 600 до 180 мс;

стойкая желудочковая тахикардия: ЖТ, продолжающаяся более 30 с и/или требующая купирования в связи с нарушением гемодинамики менее чем через 30 с:

мономорфная: стойкая ЖТ со стабильно однородной ЭКГ- морфологией комплекса QRS;

полиморфная: стойкая ЖТ с нестабильной или полиморфной ЭКГ-морфологией комплекса QRS при продолжительности цикла от 600 до 180 мс;

тахикардия re-entry с блокадой ножки пучка Гиса: ЖТ по механизму re-entry с вовлечением системы Гиса — Пуркинье, обычно с ЭКГ-морфологией блокады левой ножки пучка Гиса, как правило, развивается при наличии кардиомиопатии;

двунаправленная желудочковая тахикардия: ЖТ с отклонениями при сокращениях оси комплекса QRS во фронтальной плоскости, часто ассоциированная с гликозидной интоксикацией;

пароксизмальная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes):ЖТ, ассоциированная с удлиненным интервалом Q—T или интервалом Q—Tc, а ЭКГ характеризуется вращением вершины комплекса QRS вокруг изоэлектрической оси при аритмии: типичная форма начинается после короткого-длинного-короткого интервалов между нормальным сокращением и экстрасистолой; ва- риант с короткими интервалами сдвоенного ритма развивается, когда после нормального сокращения и короткого интервала следует экстрасистола;

трепетание желудочков: правильная форма (вариабельность продолжительности цикла 30 мс или менее) желудочковой аритмии с частотой сокращений около 300 в 1 мин (продолжительность цикла 200 мс), мономорфного типа; отсутствует изоэлектрический интервал между следующими друг за другом комплексами QRS;

фибрилляция желудочков:частый, обычно более 300 в 1 мин/200 мс (продолжительность цикла 180 мс или менее), очень нерегулярный желудочковый ритм с выраженной вариабельностью продолжительности цикла, морфологии и амплитуды комплекса QRS.

Более часто в клинике используется классификация, согласно которой по локализации выделяются левожелудочковые и правожелу- дочковые тахикардии, по форме комплексов — альтернирующие, двунаправленные и полиморфные (пируэт). По длительности ЖТ выделяются следующие формы:

Кратковременные ЖТ. Более 3 ЖЭ подряд с частотой более 100/мин, длительностью менее 30 с; купируется самостоятельно.

Длительные ЖТ. Более 30 с. Или требующие для купирования элек-троимпульсной терапии вследствие гемодинамических нарушений.

Постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). Крат-ковременная или длительная ЖТ, прерываемая 1-2-синусовыми со-кращениями.

Решающее значение в диагностике ЖА имеет ЭКГ. Для ЭКГ- диагностики требуется анализ всех 12 отведений.

Признаками ЖЭ являются преждевременное появление уширенного и деформированного комплекса QRS с дискордантным смещением сегмента ST, отсутствие зубца Р, полная компенсаторная пауза.

Желудочковая парасистолия характеризуется желудочковыми экс-трасистолами одинаковой формы, отсутствием фиксированного ин-тервала сцепления, наличием сливных комплексов; расстояние между смежными парасистолами кратно общему делителю.

Для идиовентрикулярного ритма характерно наличие уширенных комплексов QRS с частотой 30—60 в минуту. Частота 60—100 в 1 мин рассматривается как ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Маркеры ЖТ таковы:

1. Желудочковые комплексы деформированы, уширены, сходны с формой желудочковых экстрасистол. Комплекс QRS превышает 0,12 с. Место топического очага определяется по правилам топической диагностики желудочковых экстрасистол.

Интервалы R—R сильно укорочены, ЧСС чаще всего 150—200 в минуту.

Дискордантное направление зубца Т по отношению к комплексу QRS.

Ритм правильный, но в отличие от наджелудочковой пароксиз- мальной тахикардии разница между длиной интервалов R—R составляет от 0,02 до 0,03 сек.

Иногда регистрируется синусовый ритм с частотой меньшей, чем частота желудочковых сокращений (обычно от 60 до 100 синусовых импульсов в минуту).

Возможна неполная АВ-диссоциация: преждевременно появляющиеся захваты желудочков синусовыми импульсами, имеющие вид суправентрикулярных сливных комплексов.

Волны Р вполне независимы от желудочковых комплексов, с гораздо меньшей частотой. Расстояния между отдельными волнами одинаковы. Предсердные волны приходятся на различные расстояния перед или за желудочковыми комплексами или сливаются с ними, оставляя иногда небольшие расщелины или зазубрины.

Если комплексы QRS отрицательные в отведениях от Vj до V6, диагноз ЖТ не вызывает сомнения. Преимущественно отрицательные комплексы QRS в отведениях от V4до V6также говорят о наличии ЖТ.

Наличие комплекса типа QR в одном или нескольких грудных отведениях в пределах V2—V6позволяет поставить диагноз ЖТ. Необходимо отметить, что, если комплексы QRS положительные во всех отведениях от Vj до V6, это может быть связано как с ЖТ, так и с тахикардией при наличии антидромного кругового движения импульса при синдроме WPW.

Интервалы RS должны быть более 0,1 с при измерении их от зубца R до пика зубца S во всех грудных отведениях.

Наличие QS или rS в отведении V6или отрицательное значение суммы амплитуды зубцов QRS в V5, то есть зубец r с глубоким S в отведении V6, — типичный признак ЖТ.

Если комплекс QRS в Vj положительный и левое «ухо кролика» выше правого, то в таком случае ЖТ является наиболее вероятным диагнозом.

При ЖТ электрическая ось сердца обычно расположена под углом от 90 до 180 градусов, что не исключает нормального расположения оси сердца у больных с идиопатической ЖТ.

14. Положительная конкордантность (комплексы QRS положительны во всех отведениях от V1 до характерна для ЖТ, но встречается также при синдроме WPW. Однако если комплексы QRS отрицательные в отведениях от V1 до то это характерно только для ЖТ, поскольку при синдроме WPW, при котором импульс распространяется антеградно по дополнительному пути, такие изменения ЭКГ не встречаются.

Считается, что самое большое значение для диагноза имеют три классических ЭКГ-признака пароксизмальной ЖТ: 1) выявление атриовентрикулярной диссоциации; 2) появление комплексов с так называемым желудочковым захватом и/или комбинированные сокращения желудочков; 3) наличие перед и/или после приступа желудочковых экстрасистол, форма которых такая же, как форма желудочковых комплексов во время ЖТ.

Что касается АВ-диссоциации, при которой количество комплексов QRS превышает количество зубцов Р, что говорит в пользу ЖТ, то выявление последних может оказаться затруднительным. Кроме достаточно часто встречающейся ситуации, когда конечная часть зубца Т или начальная часть QRS могут напоминать зубцы Р, что ведет к ошибочной диагностике наджелудочковой тахикардии, в некоторых случаях ЖТ наблюдается также ВА-проведение 1 : 1, так как происходит ретроградное проведение импульса из желудочкового очага в предсердия. Может встречаться вариант сочетания фибрилляции предсердий и ЖТ, когда зубцы З вообще отсутствуют. Таким образом, АВ-диссоциация не всегда является безусловным диагностическим признаком. Для выявления зубцов Р и АВ-диссоциации при ЖТ наи-большее значение имеют грудные и правые грудные (У^) от-ведения.

Иногда при ЖТ синусовые импульсы из предсердий, независимые от желудочковых эктопических импульсов, могут достичь АВ- узла в момент внерефрактерного периода. Таким образом, возникает возможность для прохождения некоторых предсердных импульсов через АВ-систему, которые, достигнув желудочков, могут вызвать одиночные, неэктопические сокращения желудочков. Такой захват желудочков одиночными синусовыми импульсами имеет большое диагностическое значение при ЖТ. Сокращения с захватом желудочков характеризуются тем, что на фоне близко расположенных уширенных и измененных эктопических комплексов появляются одиночные узкие комплексы QRS, которым предшествует зубец Р и неизменяю- щийся интервал PQ(R). При ЖТ также обнаруживается появление комбинированных сокращений желудочков. В этом случае имеет место прохождение одиночных синусовых импульсов через АВ-узел в желудочки, что совпадает по времени с возникновением следующего эктопического желудочкового импульса. Таким образом, желудочки одновременно активируются синусовым и эктопическим желудочковым импульсами. Комбинированные желудочковые сокращения характеризуются тем, что в цепи расположенных рядом уширенных и измененных эктопических комплексов QRS появляются одиночные желудочковые сокращения, которым предшествует зубец Р, а начальная часть комплекса не деформирована. Средняя и финальная части комплекса QRS значительно более деформированы. Необходимо отметить, что для диагностики желудочкового захвата и комбинированных сокращений желудочков необходима непрерывная запись ЭКГ в течение достаточно длительного времени. Наиболее часто они появляются после внутривенного введения антиаритмических средств (лидокаина или новокаинамида).

Очень важными с клинической точки зрения являются двунаправленная ЖТ с полиморфными желудочковыми комплексами и тахикардия типа torsades de pointes. Двунаправленная ЖТ характеризуется чередованием расположенных в двух направлениях желудочковых комплексов — одного с главным колебанием, направленным вверх, а следующего — с главным колебанием, направленным вниз. ЧСС более 150 в 1 мин. Двунаправленная тахикардия, независимо от ее происхождения (узловая или желудочковая форма), обусловлена, как правило, дигиталисной интоксикацией и/или очень тяжелым поражением сердечной мышцы. В прогностическом плане появление у больного приступа двунаправленной ЖТ свидетельствует о весьма вероятном завершении ее фибрилляцией желудочков.

Тахикардия типа «пируэт» обычно развивается на фоне удлиненного интервала QT, характеризуется неодинаковыми интервалами RR, комплексы QRS фиксируются в виде характерных колебаний вокруг изолинии. Амплитуда этих комплексов различная, направление их чередуется: они то выше, то ниже изолинии. ЧСС колеблется от 200 до 300 в 1 мин, но может достигать и 400 в 1 мин. Тахикардия обычно неустойчивая, длится от 30 с до 1 мин, а более длительные приступы переходят в фибрилляцию желудочков. Следует помнить, что такая ЖТ может явиться следствием применения антиаритмических средств, способных удлинять интервал QT, таких как хинидин, новокаинамид, дизопирамид, кордарон, сота- лол, пропафенон, а также трициклических антидепрессантов, бло- каторов Hj-рецепторов (антигистаминные средства), антивирусных, противогрибковых препаратов и антибиотиков. Тахикардия типа «пируэт» может возникнуть при гипокалиемии, гипомагние- мии, отравлении инсектицидами, субарахноидальном кровоизлиянии, употреблении кокаина. Синдром укорочения интервала QT может быть врожденным.

Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой и наджелудочковой тахикардиями порой бывает достаточно сложным. Этот вопрос является принципиальным и в ряде случаев — жизненно важным для больного. Дело в том, что некоторые антиаритмические препараты неприменимы при наджелудочко- вых нарушениях ритма и синдроме WPW (например, лидокаин), другие при желудочковых нарушениях ритма либо неэффективны (группы верапамила, дилтиазема), либо опасны (сердечные глико- зиды).

Уширение комплекса QRS во время наджелудочковой тахикардии является результатом блокады ножек пучка Гиса, синдрома WPW. Узловую тахикардию с АВ-диссоциацией практически невозможно отличить от ЖТ. Желудочковую тахикардию с ретроградным АВ- проведением и отрицательным зубцом Р после комплекса QRS трудно дифференцировать c нижнеузловой тахикардией с уширенными ком-плексами QRS. С другой стороны, при ЖТ может наблюдаться узкий комплекс QRS в тех случаях, когда эктопический очаг расположен высоко, в межжелудочковой перегородке или в проксимальной части пучка Гиса перед его бифуркацией.

Антиаритмические препараты (ААП), обладающие активностью в отношении желудочковых нарушений ритма, достаточно многочисленны. Необходимо отметить, что режимы терапии ЖА антиаритмическими препаратами достаточно быстро обновляются согласно международным и отечественным рекомендациям.

Преждечем перейти к современным рекомендациям АСС/АНА/ESC (2006), вероятно, уместно остановиться на основных классах ААП (классификация V. Williams), показаниями к применению которых являются желудочковые нарушения ритма.

Общим свойством для всех препаратов I класса является их способность угнетать автоматизм клеток водителя ритма, при этом они в большей степени подавляют автоматизм клеток, подчиненных водителям ритма, и в меньшей степени — клеток синусового узла. Все три подкласса внутри І класса обладают антиаритмической активностью в отношении желудочковых нарушений ритма.

Класс I. Подкласс ІА.Показаниями к назначению хинидина являются пароксизмы ЖТ, желудочковая экстрасистолия, а также поддерживающая терапия при восстановленном после кардиоверсии синусовом ритме. Необходимо отметить, что наиболее приемлемой формой препарата для применения при ЖТ является раствор хинидина глюконата для инъекций, содержащий 80 мг/мл. Препарат применяют в/в по 800 мг в 40 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 1 мл/мин при обязательном мониторировании ЭКГ и АД. Возможно в/м введение хинидина глюконата в дозе 600 мг с последующим введением по 400 мг каждые 2 часа.

Важным свойством новокаинамида является способность увеличивать порог фибрилляции в миокарде желудочков, а его основной фармакологически активный метаболит К-ацетилпрокаинамид по своим характеристикам похож на препараты ІІІ класса — кордарон и бретилия тозилат. Показаниями к применению являются ЖА, в частности, ДЖТ парные, политопные и ранние ЖЭ. Для купирования ДЖТ, за исключением случаев острого инфаркта миокарда, в/в инфузия новокаинамида более эффективна, чем инфузия лидо- каина. Пожилыми людьми новокаинамид лучше переносится, чем лидокаин, часто вызывающий неврологические токсические побочные явления. Необходимо заметить, что препарат выпускается в растворах, содержащих 100 и 500 мг в 1 мл, поэтому врачу всякий раз необходимо обращать внимание на дозу новокаинамида, содержащуюся в ампуле. С осторожностью следует применять препарат у больных с тяжелой дигиталисной интоксикацией, при сердечной недостаточности, в случаях тяжелой ЖТ у больных с ИБС, при бронхиальной астме.

Дизопирамид назначается при ЖА (ЖТ, политопные, частые и пар-ные ЖЭ), которые рассматриваются как угрожающие жизни. При более легких аритмиях, в частности при бессимптомных желудочковых экстрасистолах, не рекомендуется назначать дизопирамид из-за риска проаритмического эффекта. Необходимо также помнить, что препарат может вызывать коронароспазм, поэтому при остром инфаркте миокарда от его применения лучше воздержаться.

Все препараты подкласса ІА удлиняют интервал QT, следовательно, про-тивопоказанием к их применению является тахикардия типа «пируэт».

Класс I. Подкласс В. Препараты этого подкласса действуют селективно на поврежденный и ишемизированный миокард, способствуя местной блокаде, что приводит к перерыву re-entry.

Лидокаин является, пожалуй, одним из наиболее применяемых препаратов при лечении ЖА. Лидокаин является препаратом выбора у больных с острым инфарктом миокарда и ЖА. Он способен предот-вращать рецидив ФЖ и ЖТ, в том числе после электроимпульсной терапии. Необходимо помнить, что лидокаин ни в коем случае нельзя применять при инфаркте миокарда профилактически, так как, обладая достаточно выраженными проаритмическими свойствами, он может вызвать асистолию. Если у больного имеется тахикардия с широкими комплексами QRS и врач не уверен, что это ЖТ, а не синдром WPW, лучше лидокаин не использовать, равно как и при наджелудоч- ковых тахикардиях, из-за риска учащения желудочковых сокращений (при фибрилляции и трепетании предсердий). Препарат выпускается в ампулах и флаконах с разным процентным содержанием, на что не-обходимо обращать внимание.

Мексилетин близок по своим свойствам к лидокаину, основными показаниями к его применению являются предупреждение и лечение угрожающих жизни ЖА (частые, парные ЖЭ, а также ЖТ). В связи с риском развития угрожающих жизни аритмий отмену предыдущей антиаритмической терапии препаратами 1А класса следует проводить в условиях стационара. При комбинации мексилитина с бета-адреноблокаторами отмечается повышение антиаритмического эффекта.

Фенитоин (дифенин) является препаратом выбора у больных с эпилепсией и аритмиями, эффективен при дигиталисной интоксикации, ЖА во время операций у больных с врожденными пороками сердца, показан при врожденном удлинении интервала PQ.

Класс I. Подкласс К. Применение препаратов данного подкласса (за исключением пропафенона), таких как энкаинид, флекаинид, рекомендовано ограничивать, за исключением только опасных для жизни ЖА, протекающих с выраженной клинической симптоматикой.

Пропафенон относится к препаратам подкласса 1С и сочетает в себе также свойства местного анестетика и очень слабого бета- адреноблокатора и антагониста кальция, что позволяет рассматривать его как относительно безопасный препарат для купирования и предупреждения ЖА. Данный препарат применяется при синдроме WPW, в том числе и при тахикардиях с широким комплексом QRS. В последние годы вошел во многие антиаритмические схемы.

Класс I. Подкласс ІВ—ІС.Препараты данного подкласса обладают свойствами подклассов ІВ и ІС.

Основной антиаритмический эффект этмозина направлен на желудочковые аритмии, однако при инфаркте миокарда с бессимптомной ЖА применение данного препарата противопоказано.

Этацизин обладает более продолжительным антиаритмическим действием по сравнению с этмозином, а также свойствами антагониста кальция. Данный препарат применяется при ЖА, рефрактерных к другим антиаритмическим средствам. Этмозин можно осторожно применять при наличии у больных сочетания брадикардии и ЖЭ высоких градаций.

Необходимо отметить, что препараты І класса длительно не назна-чаются из-за аритмогенных свойств и достаточного спектра побочных действий.

Класс ІІ (бета-адреноблокаторы). Бета-адреноблокаторы (БАБ) подавляют возбудимость и проводимость благодаря специфической блокаде адренергической стимуляции потенциалов водителей ритма сердца, причем как синусового узла, так и эктопических водителей ритма. Оказывая антиишемическое действие, БАБ способствуют снижению автоматизма и торможению механизма re-entry в миокарде. Кроме того, в больших дозах БАБ оказывают мембраностабили- зирующее действие подобно хинидину и местным анестетикам, из-за чего повышается электрический порог возбуждения. В число общих показаний к применению БАБ входят ЖА — ЖЭ и стойкая ЖТ, особенно при интоксикации дигиталисом и при ишемии, вызванной физической нагрузкой, при пролапсе митрального клапана, синдроме врожденного удлинения интервала QT, гипертрофической кардио- миопатии; пароксизмальная ЖТ при рефрактерности к другим ААП; ФЖ при гиперкатехоламинемии, проведении электрической дефи-брилляции, при рефрактерности к последней. БАБ нашли широкое применение в профилактике пароксизмов ФЖ, риска развития ФЖ и внезапной смерти у больных после инфаркта миокарда. БАБ при рецидивах стойкой ЖТ менее эффективны, чем препараты І класса (пропранолол, метапролол,бревиблок).

Класс ІІІ.Общими показаниями к применению препаратов данногокласса ААП являются угрожающие жизни ЖА, а также ЖА, рефрактерные к другим антиаритмическим препаратам. Больные с ЖА часто имеют нарушенную функцию левого желудочка. ААП ІІІ класса, в частности кордарон, в меньшей степени оказывают кардио- депрессивный эффект по сравнению с препаратами класса І.

Кордарон является наиболее сильным ААП, обладает свойствами блокатора быстрых натриевых ионных каналов, является неконкурентным ингибитором альфа- и бета-адренорецепторов, причем его антиадренергическое действие ограничивается только сердцем. Ему также свойственны качества антагониста кальция. Кордарон представляет собой сильное антифибрилляторное средство, в состоянии более чем в 50 % случаев предупредить развитие ФЖ и ЖТ. Препарат эффективен при аритмиях как у больных с ИБС, так и без ИБС. Показаниями к назначению кордарона являются предупреждение опасных для жизни ЖА, ФЖ, а также стенокардия Принцметала, осложненная тяжелыми ЖА. Необходимо отметить, что кордарон удлиняет рефрактерный период не только в АВ-узле и в системе Гиса — Пуркинье, но также в дополнительных путях проведения, чем объясняется его антиаритмический эффект при синдроме WPW. Следовательно, для купирования тахикардий с широким комплексом QRS (как наджелу- дочковых, так и желудочковых) данный препарат является универ-сальным. Кроме того, кордарон не только повышает порог ФЖ, но и снижает порог дефибрилляции. Единственное исключение составляет ЖТ типа «пируэт», так как кордарону свойственно удлинение интервала QT.

Бретилия тозилат отличается от всех ААП тем, что он оказывает сложный фармакологический эффект, включающий непрямое действие благодаря взаимодействию с адренергическими нейронами (химическая симпатэктомия) и прямое действие на клеточные мембраны сердца. В поврежденном миокарде он приводит к нормализации электрофизиологических параметров. Бретилия тозилат, как препарат III класса, оказывает действие в основном на волокна Пур- кинье, в то время как адренергическая стимулирующая активность определяет его быстрый антифибрилляторный эффект в первые 10— 15 мин после инфузии препарата. Показаниями к его применению являются: ФЖ, в том числе резистентная к электрической дефибрилляции; ЖТ, рефрактерная к другим ААП, особенно у больных с острым инфарктом миокарда; ЖА после хирургического вмешательства; па- роксизмальная двунаправленная веретенообразная ЖТ с удлинением интервала QT. При ФЖ или гемодинамически значимой нестабильной ЖТ для купирования возможна быстрая в/в инфузия неразведен- ного раствора. Соталол, будучи бета-адреноблокатором, известен как ААП III класса за счет наличия в составе 2 изомеров, один из которых (право- вращающий) обладает свойствами препаратов III класса. Препарат нашел свое применение при ЖА, включая ФЖ, рефрактерные ЖА, ЖТ (постоянные и пароксизмальные формы), особенно при сочетании со стенокардией напряжения.

Класс IV (антагонисты кальция) — при ЖА не применяются.

Из других препаратов с антиаритмическими свойствами следует отметить препараты магния, область применения которых — купирование тахикардий типа torsades de pointes с удлинением интервала QT и ЖА при интоксикации дигоксином, а также профилактика ЖА у больных с острым инфарктом миокарда, а также аймалин, антиаритмическое действие которого обеспечивается подавлением механизма re-entry. Аймалин показан при ЖЭ, в частности у больных с инфарктом миокарда, пароксизмальной ЖТ.

Лечение ЖА основывается на предварительной оценке тяжести аритмии и выявлении провоцирующих факторов. Устранение таких факторов в ряде случаев может привести к благоприятному эффекту, исключающему необходимость длительной антиаритмической терапии. При асимптомных или мало беспокоящих доброкачественных аритмиях лечение не требуется.

В лечении потенциально летальных аритмий необходимо решить следующие задачи: купирование ЖА и осуществление противореци- дивной терапии. При выборе ААП необходимо учитывать возможность развития побочных и аритмогенных эффектов, наблюдающихся примерно у 30 % больных, а также отрицательное инотропное действие ААП.

В отечественной кардиологии приняты следующие подходы к лечению ЖТ (А. Фролов, 2000): после оценки состояния больного (АД, наличие левожелудочковой недостаточности, стенокардитических болей и т.д.) больному вводится лидокаин болюсом в дозе 1 мг/кг с повторным введением 0,5 мг/кг каждые 8 мин до купирования ЖТ или до 3 мг/кг (предпочтительнее больным с острым коронарным синдромом).

При отсутствии эффекта возможно в/в введение новокаинамида — 20 мг/кг до купирования ЖТ или до общей дозы 1000 мг (можно вводить 100 мг каждые 5 мин).

При отсутствии эффекта от введения ААП следует провести электроимпульсную терапию. При возникновении гипотензии, одышки, загрудинной боли или отека легких или наличии этих признаков во время возникновения ЖТ в любой момент оказания помощи требу- ется проведение дефибрилляции начиная с 1500 Вт с увеличением каждого последующего заряда в 2 раза. При рецидивировании добавить лидокаин (новокаинамид) и повторить дефибрилляцию. Если больной находится в сознании и время позволяет, перед электроимпульсной терапией следует провести премедикацию.

С целью купирования пароксизма ЖТ также можно использовать:

мексилетин в/в 100—250 мг в течение 10 мин;

дизопиамид в/в 1—2 мг/кг в течение 5 мин;

пропафенон в/в 2 мг/кг в течение 5 мин;

этмозин в/в 2—2,5 мг/кг в течение 5—7 мин;

кордарон в/в 5—10 мг/кг в течение 5—10 мин.

После купирования пароксизма не следует забывать об обязательной поддерживающей терапии. В качестве препарата выбора чаще всего используется лидокаин в/в капельно 1—4 мг/кг (не более 3 г) либо один из следующих препаратов:

новокаинамид в/в капельно 2,5 мг/мин в течение часа;

мексилетин в/в капельно в дозе 250 мг со скоростью 4 мг/мин в течение часа, затем 250 мг со скоростью 2 мг/мин в течение двух часов;

дизопирамид в/в капельно 0,4 мг/кг/час (суммарная доза в течение первого часа не должна превышать 300 мг, суточная — 800 мг);

кордарон в/в капельно 300 мг в течение 20—120 мин.

При ЖТ типа «пируэт» отечественные кардиологи рекомендуют электрическую стимуляцию или изопротеренол в сочетании с препа-ратами подкласса ІВ (лидокаин, мексилетин), сернокислую магнезию в/в в дозе 50 мг/мин. Учащающая стимуляция проводится с частотой, превышающей на 20—30 ударов собственный ритм.

После купирования ЖТ для дальнейшего лечения препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы.

Практическим руководством АСС/АНА/ЕБС по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной коронарной смерти (2006) рекомендовано применение антиаритмической терапии при различных видах ЖА и соответствующих заболеваниях.

Стойкая мономорфная ЖТ. 1. Тахикардию с широкими комплексами QRS следует рассматривать как ЖТ в случаях, когда диагноз неясен. 2. Проведение кардиоверсии с соответствующей седацией рекомендуется на любом этапе лечения пациентов с подозрением на стойкую мономорфную ЖТ с нарушением гемодинамики. 3. В/в ведение новокаинамида или аймалина для начальной терапии больным с гемодинамически стабильной стойкой мономорфной ЖТ.

4. В/в введение кордарона больным с нестабильной гемодинамикой и рефрактерной к дефибрилляции или при развитии рецидивов ЖТ, несмотря на применение новокаинамида или других ААП. 5. В/в введение лидокаина для начальной терапии пациентов с гемодинамически стабильной ЖТ, ассоциированной с острой ишемией или инфарктом миокарда. 6. Чрезвенозная катетерная электрокардиостимуляция при ЖТ, рефрактерной к дефибрилляции или при частых рецидивах ЖТ, несмотря на применение ААП.

Рецидивирующая мономорфная ЖТ. В/в введение кордарона, бета-адреноблокаторов, новокаинамида, соталола, аймалина больным с ИБС и идиопатической ЖТ.

Полиморфная ЖТ. 1. Проведение электрической кардиоверсии с соответствующей седацией, если необходимо, у пациентов со стойкой полиморфной ЖТ с нарушениями гемодинамики на любом этапе лечения. 2. В/в введение бета-адреноблокаторов при подозрении на ишемию или невозможности ее исключения. 3. В/в введение корда- рона у больных с рецидивирующей полиморфной ЖТ при отсутствии нарушений реполяризации, обусловленных врожденным или приобретенным удлинением интервала QT. 4. В/в введение лидокаина для лечения полиморфной ЖТ, ассоциированной с острой ишемией или инфарктом миокарда.

ЖТ типа «пируэт». 1. У больных с torsade de pointes рекомендуется отменить препараты, провоцирующие данное состояние, и устранить нарушения электролитного баланса. 2. Проведение неотложной и длительной электрокардиостимуляции рекомендуется у пациентов с torsade de pointes, обусловленной блокадой сердца и брадикарди- ей. 3. В/в введение магния сульфата с синдромом удлиненного интервала QT и редкими эпизодами torsade de pointes. 4. Применение бета-адреноблокаторов в сочетании с электрокардиостимуляцией в качестве неотложной терапии у больных с torsade de pointes и синусовой брадикардией. 5. Применение изопреналина в качестве временного метода лечения у пациентов с рецидивами паузозависимой torsade de pointes, у которых отсутствует врожденный синдром удлинения интервала QT. 6. Восполнение содержания калия до 4,5—5 ммоль/л. 7. В/в введение лидокаина или пероральное применение мексилетина.

Стойкая ЖТ. 1. Применение бета-адреноблокаторов с последующим в/в введением новокаинамида или кордарона. 2. В/в введение кордарона или новокаинамида с последующей абляцией очага при часто рецидивирующей или стойкой мономорфной ЖТ. 3. В/в введение кордарона или бета-адреноблокаторов (раздельно или в комбинации) у больных с пароксизмами ЖТ. 4. Ускоренная электрокардиостимуляция или общая анестезия у больных с частыми рецидивами или стойкой ЖТ.

Что касается дифференцированного применения ААП при забо-леваниях сердца, ассоциированных с ЖА, то при остром коронарном синдроме Практическое руководство АСС/AHA/ESC по ведению па-циентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной коронарной смерти (2006) рекомендует к использованию лидокаин, бета-адреноблокаторы, кордарон; при дисфункции левого желудочка в результате перенесенного инфаркта миокарда — кордарон, часто в комбинации с бета-адреноблокаторами, а также соталол у больных с ДЖТ; при дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии — кордарон; при аритмогенной кардиопатии правого желудочка — кордарон или соталол; при сердечной недостаточности — кордарон, соталол и/или бета-адреноблокаторы; синдром удлиненного интервала QT — бета-адреноблокаторы; при гликозид- ной интоксикации — препараты магния или электрокардиостимуляция у больных, принимающих препараты наперстянки, с тяжелыми проявлениями дигиталисной интоксикации.

При анализе последних рекомендаций практического руководства АСС/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной коронарной смерти (2006) обращает на себя внимание достаточно узкий круг показаний к применению лидо- каина (фактически только острая ишемия и инфаркт миокарда), в то время как наши специалисты лечат данным препаратом ЖА практически при любой патологии, обусловившей данное нарушение ритма. В руководстве не упоминаются такие препараты, как хинидин, дизо- пирамид, пропафенон, бретилия тозилат, этмозин., то есть предпочтение при лечении ЖТ отдается кордарону, бета-адреноблокаторам, соталолу, новокаинамиду и в некоторых случаях аймалину, который в отечественных антиаритмических схемах не упоминается. Профилактическое применение имплантируемого кардиовертера- дефибриллятора, абляция, модуляция активности нейронов спинного мозга, своевременная реваскуляризация миокарда существенно снижают частоту возникновения желудочковых нарушений ритма и, к сожалению, остаются труднодостижимыми в нашей стране на со-временном этапе. Они прошли, дни весны, Когда звучали далекие Соловьиные голоса.

Бусон