Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии

Причины сердечно-сосудистого коллапса и остановки сердца в ОРИТ общего профиля, как правило, значительно отличаются от таковых на догоспитальном этапе или в блоках кардиореанимации.

то в отделениях ИТ это чаще острые нарушения дыхания (дыхательная недостаточность, ТЭЛА, обструкция дыхательных путей), гиповоле-мия, септический или анафилактический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность (табл. 48.1).

Медленное налаживание эффективной вентиляции (задержка с интубацией, поздний перевод на ИВЛ, неправильный выбор параметров последней и др.) приводит к респи-

Таблица 48.1. Типичные клинические ситуации при возникновении жизненно опасных сердечно-легочных осложнений Ситуация Возможная этиология Соответствующее вмешательство В самом начале механической вентиляции 1 . Неправильное положение эндотрахеальной трубки Прямым осмотром и аускультацией убедиться в правильном стоянии трубки 2. Напряженный пневмоторакс Физикальный осмотр, принимая во внимание возможную постановку плеврального дренажа 3. Гиповолемия Учесть объем жидкости 4. Самостоятельно возникшее PEEP Уменьшить VE, увеличить время выдоха, бронходилататоры Во время продолжающейся механической венти- 1 . Смещение эндотрахеальной трубки Обеспечить правильное положение трубки путем аускультации и рентгенографии грудной клетки ляции 2. Гипоксемия Уточнение оксигенации с помощью пульсоксиметра, определение содержания газов в артериальной крови. Увеличить FiO2 3. Напряженный пневмоторакс Физикальный осмотр, принимая во внимание возможность установки плеврального дренажа 4. Чрезмерное перерастяжение легкого, самостоятельно возникшее PEEP Уменьшить VE, увеличить время выдоха, бронходилататоры После попытки введения или постановки через 1 .

Тахипноэ, незамеченное врачом, — обычно первый и очень тревожный симптом гипоксемии и/или гиперкапнии. Цвет кожных покровов — ненадежный признак оценки состояния больного. Респираторный и сердечно-сосудистый мониторинг — обязательное условие адекватного слежения за больным.

После остановки дыхания кислородные запасы в противополож-

ность ССЬ с огромным депо и эффективной буферной системой быстро истощаются. Возрастание PaCO2 происходит при апноэ довольно медленно — 6—9 мм рт.ст. в первую минуту и 3—6 мм рт.ст. в последующем. Можно без преувеличения сказать, что гипоксемия — наиболее частая причина сердечнососудистых нарушений и остановки сердца в отделениях ИТ. Она вначале приводит к напряжению дыхательной и сердечно-сосудистой систем — тахипноэ, стимуляции ЧСС, а будучи более продолжительной и/или глубокой вызывает брадикар-дию, устойчивую к введению пара-симпатолитических и адренергичес-ких средств, снижению сократительной способности миокарда в условиях анаэробного обмена, падению CB и в конце концов к остановке сердца. Примерно у половины больных остановке сердца в условиях больницы предшествовала брадикардия, в большей степени респираторной этиологии [Mari-ni J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Начальные действия при реанимации:

а) поддержание проходимости дыхательных путей и ИВЛ; б) кар-диоверсия/дефибрилляция; в) поддержка кровообращения; г) налаживание и поддержание внутривенного доступа; д) подготовка и введение лекарственных препаратов; е) выполнение специализированных процедур (т.е.

При проведении реанимации в условиях ОРИТ необходимы:

1. руководитель реанимационной бригады (это обычно самый опытный врач-реаниматолог, дающий указания, контролирующий последовательность действий, расстановку реаниматологов);

2. во всех случаях поддержание оксигенации, восстановление циркуляции и вентиляции всеми способами (интубация трахеи, ИВЛ вначале 100 % кислородом, избегать перераздувания легких);

3. коррекция системного ацидоза. Лучший метод — адекватная вентиляция и оксигенация, адекватное кровообращение;

4. восстановление эффективного сердечного ритма.

48.1. Фибрилляция желудочков

ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти. Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую дефибрилляцию». Все остальное — восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, массаж сердца — имеют второстепенное значение и даже вначале могут играть отрицательную роль. Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если ФЖ обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма. «Слепая» кардиовер-сия не нанесет вреда взрослым больным с брадикардией или асистолией, но принесет пользу при ФЖ или ЖТ. Если нет готового дефиб-риллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление нормального ритма происходит в небольшом проценте случаев (менее 10 %). У детей частой причиной смерти является оста-

новка дыхания, поэтому «слепая» электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется.

Если ФЖ сохраняется, то проводят основные реанимационные мероприятия, включая ИВЛ, наружный массаж сердца, катетеризацию вены, интубацию трахеи и кардио-мониторинг.

Вводят адреналин — 1 мг в разведении 1:1000 или (лучше) 1:10 000 внутривенно (1 и 10 мл соответственно). Эту дозу повторяют каждые 3—5 мин. При отсутствии вены адреналин вводят эндотрахеально в дозе 2—2,5 мг. При отсутствии эффекта от стандартных доз этого препарата применяют промежуточные (от 1 до 5 мг) или высокие (0,1 мг/кг, приблизительно 7 мг) его дозы. Применение неоправданно высоких доз адренергических препаратов может нанести вред из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Если ФЖ сохраняется, вновь проводят дефибрилляцию (360 Дж) и применяют антифибрилляторные средства, лучшим из которых является лидокаин. Первоначальная доза 1,5 мг/кг (75—100 мг) вводится внутривенно струйно. Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/кг. При восстановлении сердечного ритма и гемодинамики продолжают внутривенное введение лидокаина со скоростью 2 мг/мин или повторяют струйные введения его не реже, чем через каждые 10 мин.

Если ФЖ не прекращается, продолжают основные реанимационные мероприятия и вновь производят дефибрилляцию (360 Дж). Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ. При мелковолновой фиб-рилляции успешное восстановление ритма наблюдается примерно в 5 %

случаев, причем исходом чаще всего бывает асистолия. При крупноволновой фибрилляции восстановление собственного ритма достигается примерно в 30 % случаев, причем исходом может быть суправентрику-лярная тахикардия или синусовый ритм.

Нередко рефрактерная ФЖ связана с нарушениями техники СЛР, метаболическими сдвигами (гипер-калиемия, гипомагниемия, ацидоз), тампонадой сердца или клапанным пневмотораксом. Прежде всего убедитесь в адекватной оксигенации и вентиляции путем аускультации и немедленного взятия анализов артериальной крови.

Если после дефибрилляции возникла брадикардия, которая затем переходит в фибрилляцию, показано введение адреналина, атропина или применение ЭКС. Если дефиб-рилляция восстанавливает любой вид тахикардии, которая переходит вновь в фибрилляцию, следует предположить возможность избыточной катехоламиновой стимуляции и уменьшить скорость введения адренергических препаратов. При этом показано введение лидокаина, прокаинамида или бретилия. Гипо-калиемия — частая причина устойчивой ФЖ. Она обнаруживается у 1A больных с внезапной смертью. В этой отчаянной ситуации показано быстрое, но в то же время осторожное введение до 40 ммоль калия. Гипомагниемия также может приводить к устойчивой ФЖ, но определить уровень магния в крови во время реанимации практически невозможно. Показано эмпирическое введение магния сульфата (1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин).

Полагают, что гипомагниемия является причиной как гипокалиемии, так и гипокальциемии, поэтому при наличии этих отклонений следует подумать о гипомагниемии и возможных последствиях [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Если ФЖ на каком-либо этапе устранена, то немедленно начинают инфузию лидокаина для предупреждения повторной ФЖ в дозе около 2 мг/мин, оценивают состояние ге-модинамики и ритм сердца.

48.2. Желудочковая тахикардия

Если ЖТ сопровождается остановкой кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии), то проводят такие же лечебные мероприятия, как и при ФЖ. Первым важнейшим пунктом этой терапии является немедленная дефибрилля-ция сердца электрическими разрядами 200, 300, 360 Дж. Вместо несинхронизированного электрического разряда в определенных условиях выполняют синхронизированную кардиоверсию, однако при этом имеется опасность попадания разряда на зубец T. Если синхронизированная кардиоверсия не может быть быстро выполнена, следует применить несинхронизированную кардиоверсию. Прекордиальный удар может прекратить ЖТ или ФЖ, но этот прием редко бывает эффективным.

Если ЖТ не сопровождается остановкой кровообращения, гемодина-мика стабильна (АД выше 90 мм рт.ст., ЧСС — 140—170 в минуту) и сознание сохранено, просят больного покашлять. Кашель может восстановить синусовый ритм. Прекордиальный удар с этой целью применять не следует, так как ЖТ может трансформироваться в ФЖ, асистолию или ЭМД.

Если ЖТ продолжается, а гемоди-намика стабильна, проводят антиаритмическую терапию.

Лидокаин. Внутривенно вводимый лидокаин является препаратом выбора у пациентов с ЖТ и стабильным АД. Начальная насыщающая доза — 50—100 мг внутривенно до 1 — 1,5 мг/кг массы тела. Поддерживающая доза — 50—70 мг каждые 5—10 мин до общей дозы 3 мг/кг, или около 225 мг. Рецидив ЖТ может потребовать дополнительного струйного введения и увеличения скорости инфузии до 3 мг/мин.

Прокаинамид. Антиаритмическое средство «второго ряда». Применяют при неэффективности лидокаина. Вводят дробно по 100 мг путем медленной инфузии в течение 5 мин. Прекращают введение, если ЖТ устранена, доза достигла 17 мг/кг (500—1000 мг), развилась артериальная гипотензия, комплекс QRS расширился более чем на 50 %.

Если ЖТ не поддается действию лидокаина или прокаинамида показано введение бретилия.

Бретилия тозилат (орнид) — препарат двухфазного действия: сначала происходит адренергическая стимуляция, затем — адренергическая блокада. Имеется длительный промежуток времени между моментом введения и пиком действия (15— 45 мин). Препарат может вызывать серьезную постуральную гипотен-зию в тот момент, когда эффективное кровообращение восстановилось. Бретилий снижает порог дефибрил-ляции, делая фибрилляцию легче.

Насыщающую дозу 5—10 мг/кг следует вводить внутривенно в течение 10 мин. Если насыщающая доза эффективна, начать поддерживающую инфузию со скоростью 1— 2 мг/мин.

Альтернативные мероприятия: поиск устранимой причины ЖТ, введение ?-блокаторов, магния сульфата, аденозина.

Если антиаритмическая медикаментозная терапия не дала эффекта, проводят синхронизированную кардиоверсию: вначале применяют разряд 50 Дж, затем увеличивают его до

100—200 Дж. Процедуру выполняют с участием анестезиолога.

Появление нарушений гемодина-мики во время проведения антиаритмической терапии требует немедленной синхронизированной кардио-версии, при этом предпочитают разряды более высокой энергии 100— 200 Дж. При ЖТ, сопровождающейся артериальной гипотензией, применение вазопрессорных средств (адреналин, допамин) противопоказано [Гроер К., Каваларро Д., 1996].

48.3. Асистолия

Если установлена асистолия, приступают к выполнению основных реанимационных мероприятий.

• вводят адреналин — 1 мг внутривенно (в разведении 1:1000 или 1:10 000), при необходимости введение этой дозы повторяют через каждые 3—5 мин, увеличивая ее до высокой, если стандартная не дает эффекта. Если не находят вену, адреналин вводят эндотра-хеально (2—2,5 мг);

• вводят атропин в начальной дозе 1 мг внутривенно, повторяя ин-фузии каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг массы тела (приблизительно 3 мг). Атропин особенно показан при ваготонии;

• электрокардиостимуляция редко бывает эффективной — только при сохранении функции миокарда. Эффективность ее зависит от времени проведения. Электростимуляция (наружная или транспищеводная) дает эффект при брадикардии, рефрактерной к адреналину или атропину, еще до развития асистолии;

• натрия бикарбонат показан лишь в том случае, если асистолия возникла на фоне ацидоза. Препарат вводят из расчета 1 мг/кг массы тела;

• аминофиллин не является обязательной составной частью лече-

ния асистолии. Однако иногда после введения аминофиллина отмечалось восстановление гемо-динамически эффективного ритма. Препарат вводят струйно в дозе 250 мг в течение 1—2 мин. Аминофиллин (эуфиллин) показан при асистолии, рефрактерной к адреналину и атропину [Мари-HO П., 1998].

В целом прогноз при асистолии хуже, чем при ФЖ или ЖТ, однако при возникновении ее в стационаре при быстром проведении реанимационных мероприятий в отделении ИТ возможен благоприятный исход.

48.4. Электромеханическая диссоциация

ЭМД известна как электрическая активность без пульса, характеризуется невозможностью определения пульсирующей активности на фоне координированных ЭКГ-комплексов. Причинами ЭМД могут быть как кардиальные факторы, вызывающие тяжелые нарушения насосной функции сердца, так и некар-диальные. Кардиальные факторы: распространенный инфаркт левого желудочка, разрыв стенки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, тампонада сердца. Некар-диальные, часто встречающиеся в практике реанимационного отделения общего профиля: гиповоле-мия, гипоксемия, напряженный пневмоторакс, синдром ауто-ПДКВ, гипотермия, тяжелый ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, ?-бло-каторов, блокаторов кальциевых каналов [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Реанимация при ЭМД мало отличается от таковой у больных с асистолией, но при этом всегда нужно помнить об обратимых состояниях, которые могут вызвать указанный синдром.

В случае возникновения ЭМД показаны:

• проведение основных реанимационных мероприятий;

• внутривенное введение адреналина — вначале 1 мг, затем по 1 мг каждые 3—5 мин. При отсутствии эффекта дозу адреналина быстро увеличивают. При невозможности внутривенной инфузии вводят 2—2,5 мг препарата эндотрахеаль-HO;

• выявление возможной причины ЭМД и ее устранение (неадекватная вентиляция, перераздувание легких, синдром ауто-ПДКВ, пневмоторакс, гиповолемия, тампонада сердца, метаболические нарушения, ацидоз, гипо- и ги-перкалиемия, шок);

• применение атропина при резкой брадикардии;

• устранение гиповолемии. Гиповолемия — одна из частых причин ЭМД. Вазопрессоры обычно неэффективны, если гиповолемия не ликвидирована;

• натрия бикарбонат вводят только при длительной остановке кровообращения и в тех случаях, когда ЭМД вызвана ацидозом;

• введение кальция хлорида только как «средства отчаяния» обычно не рекомендуют, но этот препарат может быть полезен при гиперка-лиемии и гипокальциемии;

• электрокардиостимуляция, но она часто бывает неэффективной в связи с отсутствием сократимости миокарда.

48.5. Брадиаритмии

Брадиаритмии, сопровождаемые остановкой кровообращения, имеют особенно плохой прогноз. У взрослых брадиаритмии часто являются проявлением длительной гипоксе-мии, гипербарической дыхательной недостаточности. Брадикардия может иметь вагусное происхождение или быть связанной с ишемией си-

нусового и/или атриовентрикуляр-ного узла. Она может быть вызвана повышенным внутричерепным давлением, действием ?-блокирующих веществ, дигиталиса, блокаторов кальциевых каналов. Холинергичес-кий эффект, приводящий к брадиаритмии, может быть обусловлен передозировкой лекарственных средств. При выраженной брадикардии и гипотензии, как и при проведении всего комплекса реанимационных мероприятий, прежде всего (до введения атропина или симпато-миметических средств) необходимо обеспечить адекватную вентиляцию и оксигенацию. Это важнейшее условие успешной реанимации как при брадиаритмии, так и при любых других формах неэффективного кровообращения. Чем меньше ЧСС и шире желудочковый комплекс, тем меньше эффективность сердечных сокращений. Реанимацию проводят в тех случаях, когда синусовая брадикардия сопровождается значительным урежением пульса и выраженной артериальной гипотензией, резистентной к проводимой терапии.

Атриовентрикулярная блокада или медленный идиовентрикулярный ритм с артериальной гипотензией. Реанимационные мероприятия при медленном идиовентрикулярном ритме, сопровождающемся значительным снижением АД (ниже 60 мм рт.ст.):

1) вводят сразу большую дозу (1 мг) атропина. Если нет эффекта, повторяют эту же дозу. В последующем атропин при необходимости вводят по 1 мг через 3—5 мин. Обычная доза препарата 4 мг (меньшие дозы могут парадоксально усилить АВ-блокаду);

2) могут быть полезны адреналин и допамин как средства инотропно-го действия;

3) электрокардиостимуляция — основной метод лечения, необходима при АВ-блокаде с нарушением гемодинамики или медленным идиовентрикулярным ритмом. Me-

тодом выбора является наружная электрокардиостимуляция. В случаях остановки сердца трансвенозная желудочковая кардиостимуляция трудно выполнима, поэтому может быть использована трансторакаль-ная кардиостимуляция как временная мера перед установкой основного кардиостимулятора;

4) инфузионная терапия — во всех случаях абсолютной или относительной гиповолемии;

5) применение вазопрессорных препаратов. Наибольшее распространение получил дофамин (до-памин). Скорость его внутривенного введения от 2—5 мкг/кг-мин до 20 мкг/кг-мин.

48.6. Медикаментозная терапия

При проведении СЛР необходимо обеспечить внутривенное введение лекарственных препаратов. С этой целью пунктируется любая периферическая вена на предплечье или в кубитальной ямке. Очень мелкие вены на тыле кисти мало пригодны. Не рекомендуется использовать бедренную вену. Пункция периферической вены — наиболее доступная, легко выполняемая и давно установившаяся манипуляция. При неэффективности первичной CJlP необходима катетеризация центральной вены, которую следует проводить, не прекращая основных манипуляций. Врач, хорошо владеющий техникой пункции центральных вен, при отсутствии эффекта введения препаратов в периферическую вену должен осуществить катетеризацию центральной вены. Для этой цели чаще используют внутреннюю яремную, а не подключичную вену. Пункцию последней осуществляют из надключичного доступа. Если же в течение короткого отрезка времени не удается поставить катетер в вену, то препараты, разведенные изотоническим раствором натрия хлорида, могут быть введены в тра-

хеобронхиальные пути через эндо-трахеальную трубку. Действие лекарств наступает так же быстро, как и при внутривенном введении.

Внутрисердечное введение адреналина и других лекарственных средств может быть зарезервировано для таких исключительных случаев, когда ни периферическая, ни центральная вены не могут быть найдены, а интубация невозможна. Пункция производится специальной иглой в четвертом межреберье по левой парастернальной линии. Отрицательным моментом манипуляции является то, что легко повреждаются структуры сердца, для каждой инъекции требуется новая пункция и на этот период временно приходится прекращать СЛР [Ca-фар П., Бичер Н.Дж., 1997].

Адреналин считается препаратом выбора при лечении всех видов остановки сердца. Он улучшает шансы на успешную реанимацию при асистолии и ЭМД. При ФЖ адреналин способствует улучшению результата дефибрилляции. Считается, что он путем стимуляции ??-рецепторов переводит атоническую фибрилляцию в тоническую, которую значительно легче де-фибриллировать. Однако это положение подтверждено только экспериментальным путем и альтернативы пока нет.

Стандартные дозы адреналина — 1 мг внутривенно (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000) каждые 3—5 мин. Промежуточные дозы — 2—5 мг внутривенно струйно. Возрастающие дозы — 1 мг, 3 мг, 5 мг внутривенно струйно. Высокие дозы — 0,1 мг/кг внутривенно струйно, приблизительно 7 мг [по Гроер К., Кавалларо Д., 1996].

Применение высоких доз адреналина не может быть ни рекомендовано, ни запрещено. Эффект адреналина при реанимации обусловлен стимуляцией ?-рецепторов. Одновременная стимуляция ?-рецепто-ров может усилить ФЖ, которая по-

вышает потребление кислорода миокардом в большей степени, чем это обеспечивается при проведении ИВЛ. Немедленно после восстановления самостоятельного кровообращения высокая концентрация адреналина в крови может вести к злокачественным тахиаритмиям и повторной остановке сердца.

Атропин в случаях тяжелой брадикардии может восстановить адекватное кровообращение путем уменьшения тонуса вагуса. Применение атропина особенно необходимо при брадисистолической остановке сердца и вводят его немедленно. Когда же атропин не дает эффекта в течение 1—2 мин, всегда показано введение адреналина.

Инфузию атропина внутривенно в дозе 0,5—1 мг при необходимости повторяют через 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (или 2—3 мг). Более высокие дозы препарата (разовая —

1 мг) показаны при тяжелой брадикардии, асистолии.

Лидокаин— препарат выбора при рефрактерной ФЖ и ЖТ. Используется также для профилактики ФЖ после успешной дефибрилля-ции. Это препарат короткого действия, поэтому при отсутствии непрерывной инфузии этого раствора нужно повторять струйные введения его не реже чем каждые 10 мин. При остановке кровообращения клиренс лидокаина резко уменьшается, поэтому достаточно одно-двукратной инъекции, чтобы поддержать его терапевтическую концентрацию в крови.

Лидокаин применяется в виде 2 % раствора. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно 75—100 мг). Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе

2 мг/мин. Общая доза 3 мг/кг. Увеличение дозы и повторные болюс-ные введения препарата за короткий промежуток времени могут привести к токсическому уровню при минимальной циркуляции, вы-

звать периферическую вазодилата-цию и увеличить порог дефибрилля-ции [Jaffee A.C., 1993].

Кальций не рекомендуется как основной препарат при лечении различных видов остановки сердца. Тем не менее кальций показан при лечении гиперкалиемии, гипокаль-циемии (при массивных трансфузиях) и передозировке кальциевых блокаторов. Эти состояния в настоящее время являются единственными показаниями для применения кальция.

Дозировка 10 % раствора кальция хлорида — 2 мл/70 кг массы тела (2—4 мг/кг) внутривенно.

Глюконат кальция— 10 % раствор — 5—8 мл/70 кг массы тела внутривенно. Повторное введение в том же количестве спустя 10 мин после предыдущего.

Избыточные дозы и повторные инъекции за короткий промежуток времени при СЛР могут поднять уровень ионизированного кальция и привести к депрессии синусового узла, коронарному спазму, который может вызвать остановку сердца в фазе систолы. Соли кальция не должны вводиться с натрия бикарбонатом, так как происходит преципитация кальция карбоната.

Магния сульфат. Роль этого препарата не вполне ясна, но в ряде случаев он дает явный антиаритмический эффект, несмотря на исходно нормальную концентрацию магния в сыворотке крови. Риск токсического действия магния сульфата при остановке кровообращения незначительный. Препарат особенно необходим при остановке кровообращения на фоне гипомаг-ниемии. Наличие последней можно предполагать при гипокалиемии, лечении диуретиками, дигоксином. Введение магния сульфата показано при устойчивых ФЖ и ЖТ.

Начальная доза — 1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин. Если эффекта нет, введение повторяют через 5—10 мин.

Прокаинамид применяют при неэффективности лидокаина как антиаритмическое средство второго ряда. Вводят препарат дробными дозами по 100 мг медленно в течение 5 мин. Насыщающая доза 500—1000 мг, максимальная — 17 мг/кг.

Натрия бикарбонат. Показанием к введению этого препарата является лактат-ацидоз, возникающий в результате значительно сниженной тканевой перфузии. Считается, что инфузия натрия бикарбоната компенсирует любой метаболический ацидоз и облегчает дефибрилляцию.

В последнее время установлено, что при СЛР требуется значительно меньшее количество бикарбоната, чем это считалось ранее, так как его распространение невелико из-за минимальной циркуляции. Большие количества кислых продуктов из плохо перфузируемых тканей выходят в кровоток только после восстановления кровообращения. Естественно, что при СЛР, которая начата немедленно или спустя минуты после остановки кровообращения, а также при отсутствии предшествующего ацидоза, нет необходимости вводить бикарбонат. Бикарбонат применяют при затянувшейся СЛР, ре-фрактерной ФЖ обычно после введения адреналина, интубации трахеи и неэффективной дефибрилляции. При его введении никогда не следует превышать установленные дозы. Обычно используют молярный (8,4 %) раствор, в 1 мл которого содержится 1 ммоль натрия и 1 ммоль НСОз. Вводят его в центральные вены, но в условиях СЛР допустимо введение препарата в периферические вены. Разовая доза 1 ммоль/кг через 10 мин от начала реанимации. Иногда раствор вводят повторно по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 мин. Введение бикарбоната производят медленно, учитывая возможность развития алкалоза и уменьшения отдачи кислорода тканям.

Способы приготовления растворов для внутривенного введения

[по Гроер К., Кавалларо Д.]:

1 единицу (1 ед.) любого лекарственного вещества разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы и устанавливают скорость внутривенного введения 15—30 мл/ч.

Единицы лекарственных средств:

1 ед. = 1 г лидокаина;

1 ед. = 1 г прокаинамида (новока-

инамида); 1 ед. = 1 г бретилия (бретинола,

орнида); 1 ед. = 1 мг адреналина

(1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10000);

1 ед. = 1 мг изопротеренола; 1 ед. = 200 мг дофамина

(допамина, допмина).

Приготовление растворов для внутривенного введения

Лидокаин: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/ мин).

Прокаинамид: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/мин).

Б ? е т и л и и: развести Ir(I ед.) бретилия в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15 мл/ч (1 мг/мин).

Изопротеренол: развести 1 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мкг/мин).

Адреналин (стандартные дозы): развести 1 мг (I ед.) — 1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000 в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить со скоростью 30 мл/ч (1 мкг/мин).

Д о ? а м и н (допамин, допмин): развести 200 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15—30 мл/ч (2 — 5 мкг/кг/ мин).

Эндотрахеально можно вводить адреналин, атропин, лидокаин, диа-зепам (при судорогах), налоксон (при передозировке наркотических веществ). Дозировка препаратов у детей при СЛР Адреналин — 0,01 мг/кг. Лидокаин — 1 мг/кг = 0,05 мл 2 % раствора. Натрия — 1 ммоль/кг = 1 мл бикарбонат 8,4 % раствора При введении 8,4 % раствор бикарбоната следует развести пополам изотоническим раствором натрия хлорида. 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации

Выдыхаемый воздух содержит около 16 % кислорода. При дыхании «изо рта в рот» или «изо рта в нос» РАО2 в альвеолах не превышает 80 мм рт.ст., a PaO2 (в условиях циркуляции) менее 80 мм рт.ст. Если учесть, что УО при непрямом массаже составляет только 30 % от нормы, то кровь не будет максимально насыщаться кислородом, а индекс кислородного потока окажется значительно сниженным. Для того чтобы успешно бороться с гипоксией, необходимо как можно раньше использовать высокие (до 100 %) концентрации кислорода. Вентиляция кислородом высокой концентрации через маску или ин-тубационную трубку позволяет снизить гипоксемию в условиях минимума циркуляции.

48.8. Электрическая дефибрилляция

ФЖ является показанием для скорейшего проведения дефибрил-ляции. Интубация трахеи, применение лекарственных средств при

этом имеют второстепенное значение. Дефибрилляция производится с помощью дефибриллятора, снабженного устройством для регистрации ЭКГ с дефибриллирующих электродов. Электроды дефибриллятора накладывают до начала основных реанимационных мероприятий. Быстрая диагностика ФЖ или ЖТ при отсутствии пульса экономит драгоценные секунды и может быть использована как в больничных, так и внебольничных условиях. Успех дефибрилляции тем выше, чем меньше времени прошло с момента начала ФЖ.

Электрическая дефибрилляция вызывает одновременную деполяризацию большого количества клеток миокарда. Восстановление эффективного сердечного ритма может быть достигнуто, если миокард достаточно оксигенирован и рит-моводительный центр выполняет свою функцию. Если же дефибрил-лятор отсутствует или не готов к работе, следует воспользоваться прекордиальным ударом, который иногда восстанавливает эффективные сердечные сокращения. Однако превращение ФЖ в правильный ритм без кардиоверсии происходит чрезвычайно редко и не может быть достигнуто с помощью лидо-каина и других препаратов. Не каждая миокардиальная клетка нуждается в дефибрилляции. Для того чтобы прекратить фибрилля-цию, достаточно так называемой «критической массы миокарда». При наличии готового к работе дефибриллятора следует воздержаться от применения прекордиального удара.

Очень важно правильно наложить электроды. Один электрод устанавливают по правой парастернальной линии ниже ключицы, другой — ла-терально от верхушки сердца. Разряд идет по продольной оси сердца. В настоящее время используются дефибрилляторы, которые позволяют получить до 400 Дж энергии, по-

даваемой через электроды. Масса тела, видимо, не является решающим фактором для успешной или безуспешной дефибрилляции. Энергия дефибрилляции определяется не столько массой тела больного, сколько трансторакальным импедансом, зависящим от конфигурации грудной клетки, наличия эмфиземы и др. Начальная величина энергии, используемой для дефибрилляции у взрослых, составляет 3 Дж/кг массы тела. Этот уровень повышается до 5 Дж/кг после повторных безуспешных дефибрилляции. Снижение кожного сопротивления достигается использованием адекватного количества электродного желе или пасты. Правильное наложение электродов обеспечивает наиболее оптимальное прохождение разряда через сердце. Важно, чтобы электроды плотно прилегали к телу. Это уменьшает трансторакальный импеданс.

Причины неуспешной дефибрилляции — неадекватный разряд, неправильное положение электродов, недостаточная оксигенация миокарда, длительная остановка кровообращения, необратимые изменения миокарда.

После дефибрилляции возможны следующие аритмии [Гроер К., Кавалларо Д., 1996]:

• ЖТ;

• брадиаритмии, в том числе ЭМД и асистолия;

• наджелудочковые аритмии с высокой Ч CC;

• наджелудочковые аритмии с нормальными ЧСС и АД.

Эти так называемые постконверсионные ритмы могут привести к вторичной остановке кровообращения.

Дефибрилляцию у детей до 6 лет производят разрядом 2 Дж/кг массы тела. Если требуется повторная дефибрилляция, разряд может быть увеличен до 4 Дж/кг массы тела.

48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца

Прямой массаж сердца не должен применяться в качестве рутинного метода СЛР, поскольку непрямой массаж обладает достаточной эффективностью. В то же время ряд причин требует проведения именно прямого массажа сердца ввиду невозможности оживления с помощью наружных компрессий грудины. В экспериментах на животных было показано, что прямой массаж сердца, выполняемый после короткого неэффективного непрямого массажа сердца, улучшил выживаемость животных. Однако в клинической практике прямой массаж сердца часто применяют в более поздние сроки и прямых доказательств о его преимуществе нет. Клинические исследования подтвердили, что прямой массаж сердца при его позднем использовании (через 25 мин после остановки сердца) неэффективен, поэтому его не следует применять в качестве последней попытки оживления во всех случаях неудачной не-инвазивной СЛР.

Основные показания к прямому массажу сердца:

• тампонада сердца, вызвавшая его остановку, в большинстве случаев может быть устранена с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости, обычно крови;

• при обширной ТЭЛА непрямой массаж сердца, как правило, неэффективен. Если диагноз эмболии установлен или имеется хотя бы предположение об этом осложнении, последней попыткой может быть торакотомия, прямой массаж сердца, хирургическое удаление эмбола;

• при глубокой гипотермии — имеет ряд преимуществ, так как нередко в этих случаях возникает стойкая ФЖ, иногда не устраняемая с помощью повторных де-

фибрилляций при закрытой грудной клетке. Во время реанимации сердце и грудную полость можно промыть теплым изотоническим раствором натрия хлорида, что обеспечивает большую эффективность дефибрилляции;

• проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца;

• деформации грудной клетки, грудины, позвоночника, смещение средостения могут явиться помехой для непрямого массажа сердца. Непрямой массаж сердца может быть неэффективным и ввиду потери эластичности грудной клетки. Хрупкость грудной клетки приводит к множественным переломам.

Осуществление экстренной тора-котомии, прямого массажа сердца и дефибрилляции требует быстрой работы хорошо скоординированной бригады специалистов, что возможно в условиях операционной.

В последние годы возобновился интерес к прямому массажу сердца. Представлены данные о том, что CB, который при закрытом массаже сердца равен 30 % от должной величины, в условиях прямого массажа в 2,5 раза превышает этот уровень. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства, что показатели коронарного и мозгового кровотока при прямом массаже сердца достигают соответственно 50 % и 90 % от исходного уровня; это нельзя не принимать во внимание.

48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации

Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Этот метод используется только в клинических условиях и чаще всего при гипотермической остановке сердца. Необходимы слаженная работа специалистов, бы-

стрый доступ к магистральным сосудам, наличие готовых к заполнению систем для экстракорпорально-го кровообращения и т.д. Метод может использоваться в качестве альтернативы прямому массажу сердца.

Создание постоянного повышенного абдоминального давления. Суть метода заключается в создании постоянного повышенного внутри-брюшного давления путем тугого перетягивания живота или применения противошоковых «брюк» во время наружного массажа сердца. Этот метод повышает артериальное и коронарное перфузионное давление, увеличивает CB. Однако достаточного подтверждения преимущества этого метода в клинических условиях пока нет. Следует подчеркнуть опасность травмы печени при сдавлении живота.

Вставочная абдоминальная компрессия. Метод основан на сдавлении живота между двумя очередными компрессиями грудной клетки при СЛ P. Вставочная абдоминальная компрессия в фазе релаксации соответствует диастоле. Частота сдавлении 80—100 в 1 мин. Этот метод осуществляется путем слаженной работы двух реаниматоров.

Экспериментальными исследованиями доказано, что дополнение СЛР вставочными абдоминальными компрессиями достоверно повышает коронарное перфузионное давление и улучшает частоту выживаемости при остановке кровообращения в стационаре.

Применение специальных надувных жилетов. Суть этого метода СЛР заключается в том, что на грудную клетку больного надевают специальный пневможилет, периодическим раздуванием которого вызывают искусственную систолу и искусственный выдох. Диастола и вдох происходят пассивно. С помощью метода повышается перфузионное давление в аорте и коронарных сосудах и по сравнению со

стандартной методикой СЛР достигается некоторое увеличение частоты восстановления спонтанного кровообращения и краткосрочной выживаемости больных. В настоящее время проводятся исследования по дальнейшему усовершенствованию этого метода.

Активная компрессия - декомпрес -сия. Метод активной компрессии-декомпрессии основан на предположении, согласно которому кровоток во время СЛР обусловлен не столько компрессией самого сердца, сколько сжатием всех сосудистых емкостей грудной клетки. Чередующаяся компрессия и декомпрессия грудной клетки делают активной не только систолу, но и диастолу. Это достигается с помощью ручного устройства — так называемого кардио-пампа, напоминающего по конструкции бытовой вантуз. Кардио-памп располагают на поверхности грудной клетки. Периодически с помощью отсоса создается разряжение, благодаря чему достигается увеличение CB, коронарного перфу-зионного давления, отрицательного давления на вдохе, минутной вентиляции и систолического АД. Необходимость ИВЛ при использовании этого метода отпадает. Однако непременным условием адекватности вентиляции как компонента метода является восстановленная проходимость дыхательных путей. Активная декомпрессия грудной клетки улучшает венозный возврат к сердцу, вследствие чего возрастают объем левого желудочка и У О, а также CB и АД, которое выше, чем при стандартной методике СЛР.

Несмотря на разрабатываемые новые подходы к проведению реанимационных мероприятий, основной методикой СЛР остается общепринятая методика непрямого массажа сердца [Балтопулос Г., 1997]. Требуются дальнейшие усовершенствования и убедительные клинические доказательства преимуществ новых методов реанимации.

48.11. Постреанимационный период

Больные, перенесшие остановку сердца, должны находиться под постоянным наблюдением. С точки зрения здравого смысла в первую очередь следует использовать полную клиническую оценку статуса больного и неинвазивные методы исследования. Показания к другим более сложным методам исследования (мониторинг внутричерепного давления, измерение ДЗЛА и др.) должны быть строго аргументированы.

Мониторинг сердечно -сосудистой системы включает постоянный контроль уровня АД, ЧСС, ЦВД, ЭКГ, объема крови. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию. Для ликвидации стаза микроциркуляции рекомендуется легкая артериальная гипертен-зия на короткий период времени, использование реологических средств и умеренной гемодилюции. Важно своевременно выявить и устранить аритмии сердца, зависящие от исходной патологии сердца (ишемия, АВ-блокада и др.) и катехола-мининдуцированных нарушений, связанных с применением инотроп-ных и иных средств. ЭКГ-диагностика нарушений ритма требует четкой интерпретации зубца P и комплекса QRS (Vi и II стандартное отведение). Этих показателей для выявления ишемии недостаточно. Эпизоды скрытой ишемии могут оставаться незамеченными. Грудное отведение V5 или его модификации выявляют ишемию перегородки и левой боковой стенки, а биполярное отведение II от конечностей свидетельствует об ишемии нижней части миокарда в бассейне правой коронарной артерии.

Важную информацию дает измерение параметров Ц Г. Для этого может быть рекомендован отечественный аппарат «Реодин».

Лидокаин может быть назна-

чен в виде внутривенной инфузии в количестве 1—4 мг/мин как с целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии, так и для лечения множественных желудочковых экстрасистол.

При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электро-кардиостимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями ге-модинамики.

Добутамин (3—12 мкг/ кг-мин) и допамин (2—10 мкг/ кг-мин) внутривенно показаны при кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функции сердца.

Мониторинг дыхательной системы. В постреанимационном периоде важно уменьшить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе до 50 %, чтобы избежать последствий гипероксигенации. Необходимо поддержание PaO2, на уровне, близком 100 мм рт.ст. Рекомендуемый уровень PaCO2 — 25—35 мм рт.ст., а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт.ст. Коррекция газов крови достигается при ИВЛ в режиме легкого ПДКВ. ИBJI продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемо-динамика).

Мониторинг неврологических функций. Шкала Глазго с реакцией открывания глаз, двигательный и словесный ответ в сочетании с ЭЭГ являются надежной основой мониторинга ЦНС у больных, перенесших остановку кровообращения. В лечебных целях «для защиты мозга» показано назначение высоких доз кортикостероидов (например,

целестона по 8—12 мг каждые 6 ч внутривенно).

При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, рела-ниум, сибазон, апаурин) — анксио-литик, противосудорожное седатив-ное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал-натрия 5 мг/кг, по показаниям — седативные средства и анальгетики. Важно постоянное поддержание нормотермии.

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Осуществляют постоянный контроль за количеством введенной жидкости, диурезом и возможными внепочечными потерями. Для инфузии рекомендуются изотонические электролитные растворы в сочетании с безводным 10 % раствором глюкозы. Гемато-крит поддерживается на уровне 0,30-0,35, КОД плазмы 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы и содержание в ней электролитов и глюкозы — в пределах нормы. Умеренный метаболический ацидоз допустим и желателен (рН 7,25—7,35), поскольку при нем ткани лучше оксигенируются и увеличен CB. Кроме того, уровень K+ в сыворотке крови часто бывает снижен после успешной реанимации, а избыточная коррекция ацидоза может усилить гипокалиемию и привести к новой остановке сердца.

Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности последней, своевременности и качества проведенной реанимации и высококвалифицированной ИТ в послереанима-ционном периоде. Важнейшее звено терапии — восстановление функции ЦНС. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, возможно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

Список литературы

Балтопулос Г. Новая техника сердечного массажа — улучшает ли она исход: Пер. с англ.//Актуальные проблемы анестезиологии и реани-матологии/Под ред. Э.В. Недашков-ского. — Архангельск—Тромсё, 1997. - С. 143-146.

Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация: Пер. с англ. — M., 1996. - 12Oc.

Марано 77. Остановка сердца и повреждения мозга//Интенсивная терапия. — M.: ГЭОТАР—Медицина, 1998. -С. 184-194.

Неговский В.А., Мороз В,В. Актуальные вопросы реаниматологии//Анест. и реаниматол. — 1999. — № 11. — С. 6-9.

Неотложная кардиологическая помощь

в острых и подострых состояниях. Американская кардиологическая ассоциация: Руководство по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиологической помощи// J.A.M.A. - 1995. - T. 268, № 16. -С. 2117-2295.

Сафар П., Бычер Н.Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. — M.: Медицина, 1997. -552с.

Jaffee A.S. The use of antiarrhytmics in advanced life support//Ann. Emerg. Med.- 1993.- Vol. 22. - P. 307-316.

Marini JJ., Wheeler A. P. Critical Care Medicine//Second Edition. — Williams & Wilkins, 1997. - 640 p.