<<
>>

Параклинические тесты для подтверждения смерти мозга

Большинство врачей знают, что диагностика смерти, основанная лишь на клинических ее признаках, не исключает возможности ошибок, свойственных человеку. Известно множество примеров, когда люди, признанные умершими, оживали и жили после этого долгие годы.

Естественно, что в нормальных условиях подобные недоразумения не должны иметь места. Но при суете на месте несчастного случая или в перегруженной палате неотложной помощи такие ошибки иногда наблюдаются, и «мертвые» оказываются живыми.

Стремясь свести к минимуму возможность ошибочных заключений о смерти, во многих медицинских учреждениях до принятия окончательного решения в до-полнение к установлению клинических признаков смерти потребуется проведение одного или более параклинических исследований мозга. Для подтверждения наступления смерти применялись различные методы исследования, часть из которых достаточно просты, другие требуют сложного технического обеспечения. К таким вспомогательным методам относятся исследования электрической активности и метаболизма, мозгового кровотока или иных физиологических характеристик состояния мозга; каждый из этих методов обеспечивает разную степень оценки активности нейронов.

Все эти исследования предназначены для подтверждения того, что мозг мертв, при наличии основных критериев смерти: остановка дыхания, отсутствие реакций на

раздражение и всех цефалических рефлексов. Результаты дополнительных исследований позволяют сделать окончательное заключение о прекращении деятельности мозга; необходимость в дополнительных исследованиях отпадает, если срочная констатация факта гибели мозга не нужна. В таких случаях диагноз ставится на основании клинических признаков смерти мозга, достаточным доказательством чего служит стойкое отсутствие признаков деятельности мозга в течение 3 дней.

Исследование мозгового кровотока

Давно известно, что толерантность мозга к прекращению* кровообращения в нем ограничена.

О том, что ручное «или механическое пережатие сосудов шеи приводит к потере* сознания, знали еще древние. Многие факторы изменяют восприимчивость мозга к подобному прекращению кровоснабжения. В обычных условиях к необратимым поражениям мозга ведет полное прекращение мозгового кровооб-ращения в течение 5 мин. Однако понижение температуры, фармакологические средства, угнетающие метаболизм углеводов, и некоторые отклонения в состоянии крови могут существенно повысить толерантность мозга к прекращению кровообращения.

Регуляция внутричерепного кровообращения

В силу того что полость черепа представляет собой сравнительно замкнутое пространство, продвижение крови по внутричерепным сосудам регулируется главным образом изменениями артериального давления, вязкостью крови ш сопротивлением кровотоку. В норме давление, создаваемое сокращениями сердца, достаточно для продвижения крови по внутричерепным сосудам. Это давление, называемое перфузионным, определяется разностью между средним системным артериальным давлением (САД) и давлением в венах мозга (ДВМ). Сгоз [30] показал, что при повышении внутричерепного давления (ВЧД), соответствующего ДВМ, на величину, превышающую 70% артериального систолического давления, мозговое кровообращение прекращается. Это может произойти как при повышении ВЧД, так и при снижении САД. В эксперименте на обезьянах Впег1еу и соавт. [13] доказали возможность развития необратимых поражений мозга при снижении САД до уровня, при котором перфузионное давление ниже 25 мм рт. ст., а 1п^уаг и соавт. [37] отмечали возникновение не-обратимых поражений мозга и при повышении ВЧД, при котором перфузионное давление было менее 40 мм рт. ст. Ухудшение состояния больных, уменьшение амплитуды пульсаций внутричерепных сосудов и появление изоэлект-рической ЭЭГ 10г^епзеп [38] регистрировал в случаях,, когда отношение ВЧД/САД приближалось к 1. Из этого следует, что хотя мозговой кровоток (МК) и может прекратиться уже при отношении ВЧД/САД, равном 0,7, для

достоверного заключения об отсутствии МК это отношение должно составлять 1.

Недостаточное внимание уделялось физическому состоянию крови больных с погибшим мозгом.

Как утверждает К]еИзЬег§ [41], диссеминированный внутрисосуди- стый тромбоз является обычной находкой, тогда как сгустки крови в крупных сосудах обнаруживают редко, за исключением случаев непосредственного повреждения артериальной стенки.

Оценка внутрисосудистого сопротивления кровотоку представляет значительные трудности, поскольку оно оп-ределяется множеством факторов, таких как ширина просвета сосуда, вязкость крови, скорость кровотока, и, вероятно, другими показателями. Очевидно, в случаях смерти мозга положение еще более усложняется, так как развивается отек эндотелия, изменяющий не только просвет сосудов, но и вязкость циркулирующей в них крови. Несмотря на повышенное сопротивление кровотоку, местная вазомоторная регуляция поддерживает, как принято считать, достаточно постоянный МК до тех пор, пока не нарушается деятельность местных компенсаторных механизмов и на регуляцию кровообращения не начинают оказывать влияние чисто физические факторы. С этого момента сопротивление внутричерепному кровообращению может резко возрасти.

Общепринятым критическим уровнем напряжения кислорода в венозной крови (РУО2), необходимым для под-держания жизнедеятельности мозга, считается приблизительно 19 мм рт. ст. Согласно наблюдениям ОрИя и ЗсЪпеМег [64], при таком напряжении кислорода животные впадали в коматозное состояние и умирали, когда оно достигало значений от 12 до 14 мм рт. ст. Однако МасМН- 1ап и 81ез]б [52] показали на крысах, что способность мозга противостоять аноксии зависит от состояния его перфузии. Они установили, что снижение РУО2 до 10 мм рт. ст. не приводит к значительным расстройствам окислительного метаболизма, если поддерживается достаточное системное артериальное давление и перфузионное давление в сосудах мозга. В то же время при снижении мозговой перфузии возможно развитие выраженных метаболических на-рушений, даже если РУО2 снизилось лишь до 30 мм рт. ст. [23].

Еще одно подтверждение способности мозга оказывать большее, чем считали раньше, сопротивление обычной аноксии можно получить из работы 01ззоп и Ноззтапп [63], выявивших способность мозга кошек противостоять длительным периодам аноксии при условии перфузии мозга неоксигенированным солевым раствором.

Накопление токсичных метаболитов, таких как молочная кислота, может иметь большее значение для развития необратимых поражений мозга, чем гипоксия. Поэтому состояние МК является ценным прогностическим критерием. Поскольку количественное определение уровня МК требует взятия проб артериальной и венозной крови, что не всегда выполнимо, особенно у больных с патологией сердечно-сосудистой системы, необходимы менее травматичные и проще интерпретируемые методы оценки показателей МК. Одни исследователи применяют методы, основанные на клиренсе изотопов, другие изучают физические явления, связанные с мозговым кровообращением, третьи опираются на реогра- фические показатели.

Прямые методы

Идеальный метод измерения МК должен удовлетворять следующим условиям: отсутствие неприятных эмоций у

окружающих; неинвазивность; доступность четкой и нетрудоемкой обработке окончательных результатов; приемлемость с клинической точки зрения для специализированных отделений; отсутствие необходимости в особой квалификации исследователя; возможность измерять кровоток как в супра-, так и в инфратенториальных областях мозга; независимость от резкого усиления кровотока и растяжения коллатералей, обнаруживаемых в случаях гибели мозга в системе наружных сонных артерий. Хотя лишь немногие методы строго отвечают этим критериям, ряд тестов для прямой и непрямой оценки мозгового кровообращения к ним приближается.

Количественные методы измерения мозгового кровотока. Общепринятые методы оценки МК предполагают количественное определение не способных к диффузии веществ в артериальной крови, а также и в венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Луковицы яремной вены собирают кровь главным образом из больших полушарий моз^- га, поэтому с помощью подобных методов исследуется кро-воток в супратенториальных отделах мозга, но не в стволе мозга или мозжечке.

После наступления смерти мозга изменяется анатомия мозгового кровообращения. При прекращении внутричерепного кровообращения увеличение внечерепного кровотока (при значительном повышении системного артериального давления), вероятно, приводит к увеличению размеров коллатеральных сосудов и создает новые пути венозного оттока.

Поэтому луковицы яремной вены получают большой объем крови из внечерепных мозговых вен — ми- нингеальных, глоточных и других; венозный отток от головы, таким образом, изменяется с преимущественно внут-ричерепного на внечерепной. Ке!у [40] утверждал, что в норме лишь 2,7% крови в верхней луковице яремной вены появляется из внемозговых источников. Однако в условиях блокированного внутричерепного кровообращения во вне- черепное венозное русло должно быть сброшено значительное количество крови (около 0,7 л/мин); в действи-тельности, согласно данным Вгоск и соавт. [15], крови из внечерепных вен в луковице яремной вены оказывается намного больше и может составлять три или четыре таких объема. В соответствии с этим находится и большая сте-пень заполнения диплоических вен [75]. Эти новые пути кровообращения с его измененными физиологическими параметрами вносят трудности в интерпретацию результатов определения МК, зависящих от количества внутричерепной крови в луковицах яремной вены. Кроме того, из-за резкого снижения скорости кровообращения в системо яремных вен такие методы, как масс-спектрометрия, ока-зываются непригодными. Следовательно, результаты большинства стандартных методов, в которых используется луковица яремной вены как источник крови, могут оказаться ошибочными.

Таким образом, результаты исследования МК, основанные на использовании закиси азота по методу Ке1у и ЗсЬписИ;, у больных с погибшим мозгом искажаются из-за неполного поглощения закиси азота и примеси крови, поступающей в луковицу яремной вены из расширенных вне-черепных вен. Это означает, что низкие величины МК от

до 15 мл/(100 г-мин), о которых сообщают Ноуег 1г \Уа\\гег81к [36], а также ЗЪаШ и соавт. [77], могут не со-ответствовать истинной величине МК.

В случаях, когда интракаротидное введение рентгеноконтрастного вещества и кровоток в сонных артериях имеют существенное значение при исследовании мозгового* кровообращения, следует учитывать возможность кровена-полнения сосудов мозга из внечерепных артериальных стволов через наружные сонные или глазные артерии.

У больных с неопределяющимися на ангиограммах внут-ричерепными сосудами НайзнНтоз и соавт. [31] при введении радиоизотопа 133Хе в сонную артерию на шее установили МК равным 7—15 мл (100 г-мин); однако когда попытались определить МК с помощью интракаротидной гинъекции после хирургического обнажения сонных артерий и перевязки наружной сонной артерии, он оказался настолько ничтожным, что не поддавался измерению. Источником примеси экстракраниальной крови служит и глазная артерия. Это не оставляет сомнений, когда ее при интракаротидных инъекциях внутричерепное кровообращение не выявляется, а после введения красителя синего :Эванса в общую сонную артерию (использовавшегося некоторыми европейскими неврологами для доказательства правильности положения иглы) в надглазничной области обнаруживается голубоватое пятно; следует учитывать и "тот факт, что именно в надглазничной области регистрируются наиболее интенсивное накопление и наиболее высокий клиренс изотопа при его инъекции в общую сонную артерию.

Искажение результатов многих качественных и коли-чественных исследований МК из-за экстракраниальных сосудов, вероятно, объясняет факты обнаружения признаков кровотока в случаях смерти мозга, когда на ангиограммах заполнение внутричерепных сосудов не определяется.

Учитывая указанные анатомические факторы, низкий МК в случаях подозрения на смерть мозга не может быть '.убедительным доказательством сохранения внутричерепного кровообращения. Конечно, медленное продвижение контрастного вещества иногда регистрируется в случаях смерти мозга, и у части больных низкий МК может быть "истинным, но подозрение, что во многих подобных наблюдениях внутричерепное кровообращение отсутствовало, а полученные результаты являлись отражением функции коллатералей, весьма обоснованно.

Хотя в настоящее время разработаны достаточно точные методы количественной оценки мозгового кровообра-щения [69], для их использования необходимы дорогостоящее сложное оборудование, большая техническая подготовка при установлении игл и канюль в правильном по- .ложении, а также соответствующая квалификация специалиста, делающего расчет уровня МК. Поэтому подобные методы могут применяться только в университетах или исследовательских центрах, а не в общих больницах.

Ангиография. Многие врачи считают серийную церебральную ангиографию основным методом постановки окончательного диагноза смерти мозга. Ангиография при

введении рентгеноконтрастного вещества только в сонные артерии не дает возможности оценить уровень кровообращения в стволе мозга и задней черепной ямке, и, следовательно, ее данные недостаточны для доказательства смерти мозга, хотя в прошлом, как правило, применяли именно этот метод исследования. Изображение сосудов каротидной и вертебробазилярной систем можно получить несколькими способами: избирательной катетеризацией

всех четырех магистральных сосудов мозга после прокола бедренной или подмышечной артерий, путем введения рентгенокоытрастного вещества непосредственно в сонные- и позвоночные артерии или же с помощью церебральной панартериографии путем введения контрастного вещества в восходящую аорту или плечевую артерию в направлении, противоположном току крови.

При использовании доступных в настоящее время ин1- струментов и необходимых технических навыках эти хме- тодики относительно безопасны и несложны. Наиболее часто применяется катетеризация бедренной артерии, поскольку прокол сосуда производится на достаточном расстоянии от головы — объекта реанимационных мероприятий. Кроме того, прокол и катетеризация бедренной артерии сравнительно несложны, при соответствующем рентгенологическом контроле можно осуществить без особых трудностей и избирательную катетеризацию сосудов шеи. Контрастное вещество обычно вводится под давлением в 2—3 атм., и вследствие замедленного движения крови можно получить серию снимков за более длительный период времени, чем при проведении церебральной ангиографии в обычных условиях.

КизЪейе и ЕЙ1е1Ьег§ [75] поддерживают разработанный ЗеЫт^ег метод катетеризации, предусматривающий проведение катетера из бедренной артерии в восходящую аорту, куда рентгеноконтрастное вещество вводится под давлением. У 31 больного в коматозном состоянии с апно» (13 с тяжелой травхмой черепа, 8 — с сосудистыми поражениями и 10 — с внутричерепными опухолями) при ан-гиографии авторы выявили нормальное контрастирование аорты и ее ветвей. Очень медленно и слабо заполнялись внутренние сонные и позвоночные артерии, при этом обычно наблюдали сужение полос контрастного вещества и их остановку на различном расстоянии от основание черепа. Контрастное вещество не проникло во внутричерепные сосуды в 30 случаях. В одном случае отмечено слабое заполнение начальных отделов передней и средней?

мозговых артерий с обеих сторон, наблюдавшееся через 11 с после инъекции и через 4 с после исчезновения контрастного вещества из наружных сонных артерий. Огейг и соавт. [29] проводили аортокраниографию с дополни-тельным избирательным односторонним контрастированием или без него 42 больным. Во всех случаях, кроме одного, зарегистрирована остановка контрастного вещества на уровне бифуркации сонных артерий на шее, на уровне сифона или на уровне ствола средней хмозговой артерии. Преимуществом введения рентгеноконтрастного вещества в аорту являются его простота и удовлетворительное изображение при этом наружных сонных артерий, оцениваемое как контрольное. Вгайас и Зипоп [10] также считают артериографию через дугу аорты лучшим из методов. Но Виззе и Уо§е1зап§ [19], хотя и признают его идеальным для взрослых, оспаривают целесообразность применения его детям.

При смерти мозга ангиографические изменения внутренних сонных артерий могут быть нескольких типов [2, 29]. Изредка встречается сужение потока и прекращение распространения контрастного вещества, так называемая чшсевдоокклюзия» [33], в шейных отделах внутренней сонной артерии. Значительно чаще отмечается резкий обрыв контрастирования, определяехмый на уровне основания черепа или каротидного сифона вблизи передних или задних клиновидных отростков с изображением глазной артерии или без него. В некоторых случаях возможно задержанное заполнение внутричерепной части внутренней сонной артерии с невысокой рентгеновской плотностью в начальном отрезке средней мозговой артерии и еще реже — контрастирование передней мозговой артерии. Контрастное вещество в сонных артериях обычно обрывается симметрично, но иногда с одной стороны проникает более дистально. Во всех случаях достигается очень четкая, а иногда и преждевременная визуализация наружных сонных артерий. Но при этом всегда отсутствует внутричерепная венозная фаза (рис. 15).

Контрастное вещество в позвоночных артериях редко обрывается в канале поперечных отростков, обычно это происходит на уровне атланто-окципитального сочленения, реже — внутри черепа. Иногда узкая полоска контраста заметна в участке базилярной артерии в области ската, а в противоположную позвоночную артерию воз-можно затекание контрастного вещества вследствие ретроградного заполнения сосуда. При неполной остановке

Рис. 15. Ангиограммы мужчины с клиническими проявлениями смерти мозга, наступившей вследствие отравления салицилатами (боковая и прямая проекции). При введении контрастного вещества в дугу аорты определяются признаки кровообращения в системе наружных сонных артерий, но в интракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий кровоток отсутствует (1оЬпз Норктз Нозр11а1).

контрастного вещества можно различить задние мозговые, верхние и нижние мозжечковые артерии. Иногда визуализируются задняя соединительная и ипсилатеральная внутренняя соиная артерии. Однако кровообращение в вертеб- робазилярпой системе замедлено, а вены не визуализиру-ются.

Весьма показательно, что при очень хорошем заполнении сосудов системы наружной сонной артерии выявляется позднее и скудное затекание рентгеноконтрастного вещества во внутреннюю сонную артерию. Такое же различие в кровообращении, хотя и менее выраженное, отмечается в экстра- и интракраниальных отделах вертебро- базилярной системы. Если заполнение внутримозговых сосудо© все же происходит, то для этого необходимо много времени, до 30 мин. Остановка кровотока в системах сонной и базилярной артерий может произойти одновременно, но чаще вертебробазилярный кровоток сохраняется в течение нескольких часов после прекращения кровообращения в сонных артериях.

Есть основания предполагать, что визуализация внут-ричерепных сосудов прогрессивно ухудшается вплоть до полной остановки кровотока в них на уровне основания черепа по мере развития патофизиологических процессов, связанных со смертью мозга, и повышения внутричерепного давления. Поэтому ВиесЪе1ег и ооавт. [18] считают, что ангиографию не следует проводить сразу же после установления клинического диагноза смерти мозга, даже если зарегистрирована изоэлектрическая ЭЭГ; это исследование необходимо отложить до тех пор, пока системное кровообращение и температура тела не начнут снижаться и не уменьшится артериовенозяая разница по кислороду.

Радиоизотопная ангиография. Метод радиоизотопной ангиографии, предложенный МаупагЛ и соавт. [55] в 1969 г., обеспечивает возможность неинвазивной оценки мозгового кровообращения. Разработано много разновид-ностей основной методики. Сканирование и получение изображения с помощью гамма-камеры способны выявить активность изотопа в сосудах и синусах черепа; «пустое» изображение указывает на остановку кровотока. Несомненным преимуществом этих методов является их простота и атравматичность. К сожалению, при этом получаются изображения и наружных, и внутренних сонных артерий. Невозможность различить их является серьезным недостатком метода. Хотя в норме, согласно данным Вгоск и соавт. [15], кровоток в наружных сонных артериях может составлять всего 5—9 мл (100 г-мин), но если внут- римозговой кровоток угнетен, как бывает в случаях смерти мозга, гемоциркуляция в системе наружной сонной ар-терии может значительно возрасти.

Метод, разработанный МаупагЛ и соавт., предусматривает внутривенное введение болюсом 15 мКи пертехнета- та натрия (99тТс) в переднюю локтевую вену. Спустя 5 с на поляроидных пленках с помощью камеры Анджера, помещенной над лобной областью, через каждые 3 с на протяжении 24 с получают изображение распределения накопившегося радиоизотопа. При помощи этого метода у здоровых лиц четко прослеживаются крупные артерии мозга и синусы твердой мозговой оболочки как при сканировании, так и при использовании гамма-камеры. В случаях, когда МК отсутствует, получают изображение, соответствующее «пустохму черепу» (рис. 16). СооЛтап и соавт. [28] сообщают об удовлетворительном заполнении

Рис. 16. Радиоизотопные сканограммы мозга больного менингоэн- цефалитом с клиническими проявлениями смерти мозга.

А. Нормальный внутричерепной кровоток и наличие биоэлектрической активности на ЭЭГ. Б. «Пустая сканограмма» на следующий день и электрическое молчание мозга. (С любезного согласия доктора Е. В. 8сЫе- 81П§ег).

крупных мозговых артерий и синусов на более чем 500 радиоизотопных ангиограммах, за исключением 3 на» блюдений с клинически установленной смертью мозга. Авторы признают, что этот метод позволяет лишь при-близительно оценить МК, не обладает высокой разрешающей способностью, присущей рентгеноконтрастной ангиографии, и не дает возможности количественного определения МК. Вместе с тем они считают этот метод достаточно убедительным для выявления наличия или отсутствия МК [58]. Оиакшп и соавт. [67] обратили внимание на то, что этим методом можно обнаружить замедление кровотока — в некоторых случаях изотоп оставался в сосудах мозга до 15 мин. Применяя метод внутривенного введения радиоактивного изотопа с обычным сканированием, авторы об-наружили, что его поглощение было ограничено областью кровоснабжения наружной сонной артерии (скальп, височные и шейные мышцы). Такое распределение изотопа и отсутствие активности над верхним продольным и поперечным синусами служат, по их мнению, критерием прекращения мозгового кровообращения (рис. 17). Изотоп-ную активность во внечерепных сосудах можно устранить техническими средствами [59], так что будут визуализироваться только внутричерепные сосуды.

Опубликованы сообщения о множестве модификаций этого метода, также позволяющих выявить отсутствие мозгового кровообращения и подтвердить диагноз смерти мозга [6, 34, 62, 77, 83]. Визуализацию внутричерепных сосудов можно улучшить посредством цифрового «вычитания» изображений [77].

Болюсный метод. Болюсный метод основан на оценке кривой, отражающей отношение время/активность при первоначальном продвижении внутривенно введенного ра- диоизотопного болюса [42] по сосудам головы. Одномоментное внутривенное введение 2 мКи "тТс04 в 2 мл раствора производится в переднюю локтевую вену. Един-ственный мозговой датчик с коллиматором располагают над серединой лобной области таким образом, что его поле ограничивается образованиями мозга, расположенными над основанием черепа. Таким образом, вся или почти вся задняя черепная ямка оказывается за пределами этого поля. Другой датчик помещают над пульсирующей частью бед-ренной артерии и используют для контроля. Без обнаружения доказательства прохождения компактного болюса по бедренной артерии не может быть уверенности в том, что болюс не проник в сосуды головы. Когет и соавт. [42] со-общают о 142 исследованиях болюсным методом 80 больных с подозрением на смерть мозга. Учитывая только те случаи, в которых зарегистрирована контрольная кривая, они получили два типа кривых время/активность.

Первый тип записи «болюсных кривых» (рис. 18) отражает относительно резкие подъем и снижение активности в обеих исследуемых областях (бедренная артерия и сосуды мозга) и предположительно характеризует прохождение болюса через сосуды тела и мозга; кривые этого типа неотличимы от таковых у больных, не находящихся в коматозном состоянии. Эти кривые отражают уровень

:*-*¦ * >г.

Рис. 17. «Пустой череп».

На ангиограммах верхнего ряда заметно заполнение шейных сосудов, ангиограммы трех нижних рядов указывают на отсутствие заполнения внутричерепных сосудов.

кровообращения, необходимый для поддержания жизни, но необязательно достаточный для нормальной функции мозга. Резкий контраст с первым представляет второй тип записи: при нем обнаруживают постепенное линейное возрастание значений при низкой амплитуде кривой с области мозга и нормальную болюсную кривую от бедренной

артерии. Отчетливо выраженного пика при регистрации активности в области мозга не наблюдается в течение ми-нуты после инъекции. Считают, что такой тип кривой время/активность определяется выраженной недостаточностью мозгового кровоснабжения. Отсроченное снижение уровня активности и постепенное ее нарастание, по-видимому, объясняются характером радиоизотопной активности во внемозговых сосудах. Из 80 больных с апноэ в СОСТОЯЩЕЙ глубокой комы, отвечающем основным критери-ям смерти мозга, у 27 при радиоизотолном исследовании имелись признаки проникновения болюса в сосуды мозга. У всех этих больных, кроме трех, отмечена биоэлектрическая активность на ЭЭГ; исключение составили случаи, где запись ЭЭГ оказалась технически неудовлетворительной. У 5 из 27 больных кома развилась вследствие отравления лекарственными препаратами, эти больные выжили с последующихМ полным восстановлением функций нервной системы. В некоторых случаях было произведено так-

же количественное определение МК: наиболее низкая величина МК при болюсном типе кривой составила 24% от нормы. Поскольку у больных, находившихся в коматоз-ном состоянии, уровень МК был снижен до 25% от нормального, можно предполагать, что этот уровень является наименышш, способным поддерживать метаболизм мозга; на этом уровне еще можно зарегистрировать болюсную кривую. У 37 больных признаков продвижения болюса по сосудам мозга отмечено не было, а у 31 из них до проведения радиоизотопного исследования и после него регистрировалась изоэлектрическая ЭЭГ. Все эти 37 больных умерли: 23 вследствие спонтанного необратимого прекращения деятельности сердца, у 12 были прекращены реа-нимационные мероприятия, в отношении остальных двух больных неясно — были ли прекращены реанимационные мероприятия или же наступила остановка сердца. В 4 других случаях у больных, подвергшихся такому же радию- изотопному исследованию, зарегистрирован промежуточный тип кривой с медленным нарастанием активности в записи ,с области мозга; этот тип качественно отличен от первых двух. У всех 4 больных с подобным типом кривой зарегистрирована изоэлектрическая ЭЭГ, все они умерли. У одного из них при ангиографическом исследовании четырех магистральных артерий мозга не удалось выявить признаков кровообращения ни в сонных, ни в позвоночных артериях. С учетом этих данных, промежуточный тип кривой, по мнению авторов, эквивалентен кривой, наблюдаемой в случаях, когда болюс в сосуды мозга не посту-пает.

Результаты исследований кровотока у других 12 больных признаны неудовлетворительными вследствие того, что не удалось осуществить соответствующий контроль за датчиком над бедренной артерией или радиоизотоп был слишком медленно введен в венозное русло. В некоторых случаях обе бедренные артерии оказывались недоступными для исследования, так как использовались для внутривенных инфузий или во время проведения теста были прикрыты бандажами или гипсовыми повязками* Другой причиной получения неудовлетворительных результатов были технические неполадки или неправильная калибровка установки. При ангиографическом исследовании четырех магистральных артерий у четырех больных, радиоизо- топная кривая которых соответствовала второму или про-межуточному типу, заполнения рентгеноконтрастным веществом внутричерепных сосудов выявлено не было, за.

исключением случая со значительной задержкой заполнения артерий задних отделов мозга.

Авторы считают радиоизотопное исследование МК достаточно простым и безопасным для проведения у постели больного. Некоторые ошибки в диагностике смерти мозга, как они полагают, всегда возможны. Этот метод не позволяет судить о состоянии кровообращения в сосудах задней черепной ямки, что авторы не рассматривают как недостаток исследования, так как, по их мнению, к понятию смерти мозга относится только необратимое поражение больших полушарий.

В последней работе [43] они установили, что наименьший уровень МК, при котором можно зарегистрировать движение болюса, составляет 20% от нормального.

Внутриартериальное введение радиоактивного изотопа. Для измерения уровня регионального МК (РМК) у больных с погибшим мозгом некоторые исследователи изучали клиренс изотопов при их внутриартериальном введении. В двух таких случаях Вез и соавт. [9] использовали пункционную интракаротидную инъекцию 133Хе и получили значения РМК соответственно 7 и 11 мл/(100 г-мин). Однако не исключена возможность заброса всей или почти всей крови из внутренних сонных артерий в наружные, так как Вгоск и соавт. [15] регистрировали признаки заброса в зону васкуляризации наружной сонной артерии даже при ручном ее пережатии во время введения изотопа. В случаях, когда введение радиоизотопа производилось непосредственно в хирургически обнаженную сонную артерию, лишь очень небольшое его количество попадало в мозг, еще меньшее достигало коры и при этом изотоп фактически не выводился из мозга более 30 мин (по данным непрерывной регистрации активности). Закономерности накопления и выведения изотопов после их интракаротидного введения изучали многие французские исследователи. ВаЫу-МоиНшег и РгёгеЬеаи [30], производившие пункционное введение 133Хе во в-нутреннюю сонную артерию 9 больным, находившимся в состоянии глубокой комы, установили, что кривая изменения активности имеет вид плато, перед которым иногда регистрируется пик активности, что, по мнению авторов, свидетельствует о резком снижении клиренса и является признаком прекращения мозгового кровообращения. Бегаих [30] сообщает о 3 тииах кривых, регистрировавшихся при ин- тракаротидном введении 133Хе и применении экстракрани- альных датчиков:

плоская кривая, исключающая поступление радио-* активного изотопа в полость черепа;

плато, свидетельствующее о проникновении некото-рого количества радиоактивного изотопа в полость черепа, по при этом выведения изотопа не происходит;

пик активности, изредка регистрирующийся вскоре после введения радиоактивного изотопа, что предположи-тельно отражает продвижение последнего по сосудами основания мозга.

ЬагогЪез [30], основываясь на результатах исследования таким методом 20 больных, считает плоскую кривую признаком прекращения кровообращения и Схмерти мозга.

Внутритканевое введение радиоактивного изотопа. Чтобы исключить возможность заброса крови в наружную сонную артерию, ЬагогЪез и Вез [30] вводили 133Хе непо* средственно в вещество мозга с последующим изучением клиренса изотопа. Кривая в виде плато указывает, как считают авторы, на прекращение мозгового кровообраще* ния, и если оно получено дважды с 10-минутным интервалом, то свидетельствует о смерти мозга.

Через предварительно помещенный в мозг катетер 2\уе1шт [89] вводил криптон-85 в паренхиму мозга 40 больным и € помощью наружных датчиков обнаружил отсутствие выведения изотопа, что указывало на прекра-щение мозгового кровообращения. 81етлуа11 [82] вводил в мозг изотоп 758е, который селективно поглощается тканью мозга, что позволило избежать проникновения изотопа во внемозговые ткани, и исследовал его клиренс для определения состояния мозгового кровообращения.

Компьютерная томография (КТ). Все более широкое применение КТ для исследования больных в коматозном состоянии отражает роль этого метода в подтверждении диагноза смерти мозга. КТ может использоваться при диагностике Схмерти мозга в качестве вспомогательного теста для установления первичной причины смерти мозга, оценки состояния мозгового кровообращения и определения сопутствующих Схмерти мозга патологических изменений.

Нередко этиологию комы невозможно установить на основании данных клинического обследования больного, находящегося в бессознательном состоянии. Если бы можно было диагностировать необратимость поражения при решении вопроса о смерти мозга, не возникло бы необходимости в других дополнительных исследованиях, таких как электроэнцефалография или ангиография. Надежность и диагностическая ценность КТ в распознавании разног •образных внутричерепных поражений доказана при ши-роком применении этого метода во многих крупных медицинских учреждениях. Хотя с помощью этого метода выявить некоторые необратимые состояния мозга в течение одного—двух дней от начала заболевания невозможно, многие поражения, особенно кровоизлияния, достаточно четко диагностируются уже в первые часы их раз-вития. При обусловленных интоксикацией обратимых патологических состояниях, ошибочно принимаемых за смерть мозга, КТ даст нормальное изображение мозга, что должно побудить врача начать или продолжить соответствующие лечебные мероприятия.

Другим достоинством КТ является определение признаков мозгового кровообращения при соответствующем контрастном усилении изображений: в норме при помощи этого метода визуализируются внутренние сонные и средние мозговые артерии. Если кровоток отсутствует, эти сосуды не видны. АгпоЫ и соавт. [4] применили метод болюсного введения контрастного вещества с быстрым сканированием, что позволяло им не только установить патогенез заболевания, но и подтвердить факт прекращения кровообращения и смерть мозга в случаях, когда сосуды не визуализировались. Этот сравнительно несложный метод, который с некоторыми модификациями применялся и другими авторами [36, 62], обещает стать стандартным исследованием при подтверждении смерти мозга.

Еще одним преимуществом КТ можно считать способность отображения с помощью этого метода характерных для смерти мозга патологических изменений. Этот аспект применения КТ пока достаточно полно не изучен, но небольшой опыт, накопленный к настоящему времени, сви-детельствует, что ранние изменения плотности вещества мозга в случаях применения искусственной вентиляции легких слишком разнообразны, чтобы быть патогномонич- иыми для «респираторного мозга» [21]. Позднее, когда эти изменения становятся более выраженными, оказывается возможной и диагностика «респираторного мозга» по дан-ным КТ, но к этому времени наступление смерти мозга обычно уже очевидно по клиническим признакам и данным лабораторных исследований.

Восстановление мозгового кровообращения. КизЬейе и Е!Ье1Ьег& [75], впервые наблюдавшие «феномен незапол- нения» у пяти больных с .супратенториальными объемными поражениями, вызвавшими повышение внутричерепного Давления, установили, что стаз не был обусловлен

тромбозом сосудов мозга и поэтому в ряде случаев процесс мог оказаться обратимым. О подобных наблюдениях сообщали многие авторы [35, 60, 71]. Путем удаления части спинномозговой жидкости при помощи пункции желудочков мозга можно настолько снизить внутричерепное давление, что сосуды мозга при ангиографии начинают заполняться контрастным веществом. С1аг и соавт. [20] после внутривенного вливания сорбитола отмечали возможность заполнения сосудов мозга, которые до этого не визуализировались. Чтобы в таких случаях гипертонические растворы могли подействовать на отечную паренхиму полушарий, в сосудах мозга должен сохраняться хотя бы небольшой кровоток [1]. Хотя на практике такое возобновление мозгового кровообращения обычно оказывается недостаточным для восстановления функций ишемизированного мозга, само по себе прекращение мозгово-. го кровообращения не может считаться бесспорным признаком смерти (мозга.

Ошибки в интерпретации ангиографических данных, свидетельствующих об отсутствии кровообращения, могут быть обусловлены замедленным или недостаточным кровообращением, неправильным введением рентгеноконтрастного вещества (под внутреннюю оболочку артерии вместо ее просвета), заметным снижением артериального давления, часто сопровождающимся брадикардией и, реже, двусторонним спазмом или тромбозом сонных артерий. У1аЬоу11сЬ и соавт. [86] подчеркивают, что нельзя делать окончательных выводов на основании отрицательных ангиографических данных, необходимо позитивное подтверждение прекращения кровообращения в сосудах мозга. С этой целью, чтобы обеспечить контрастирование мозговых сосудов, авторы проводили интракаротидное введение рентгеноконтрастного вещества под давлением (3,5 кг, т. е. с удвоенным усилием по отношению к обычному ручному введению). Контрастное вещество задерживалось в сонных и позвоночных артериях от 4 до 20 мин, затем постепенно проникало во внемозговые артерии, в 25% случаев — в венозные синусы. Задержка его в сосудах мозга на 2 мив и более считалась доказательством отсутствия кровообращения. Однако тотальное прекращение кровообращения на ранних стадиях смерти мозга встречается реже, чему снижение кровотока. 1 :

Сомнения в применении.ангиографии ,как метода даа^ гностики смерти мозга к США. определяются проблемами^ связанными с транспортировкой ^ подключенного лкорвеш**

ратору больного, ограниченными диагностическими воз- можностяхми ангиографии при введении контрастного вещества только в одну артерию и, по-видимому, его повреждающим действием на пораженные внутричерепные сосуды. ПеЫ и соавт. [24] установили, что в группе из 1000 человек, которым проводили ретроградную брахиальную ангиографию [25], летальность составила 0,34%, а осложнения отмечены в 0,21% случаев. Однако у больных с выраженной неврологической симптоматикой и замедленным мозговым кровообращением [67], у которых токсическое действие контрастного средства могло бы существенно усилиться вследствие его более длительного контакта со стенками сосудов, осложнений не было, и вероятно, они не могли быть установлены. ВпрочвхМ, при использовании новой техники, в том числе ЭВМ, эта информация представляет чисто академический интерес.

Непрямые методы

Эхоэнцефалография. Признаки мозгового кровообращения можно выявить при похмощи относительно простого неинвазивного метода — эхоэнцефалографии, определяющей пульсацию сосудов мозга. В своем раннем описании метода эхоэнцефалографии ЬекзеН [48] обратил внимание на пульсирующий эхо-сигнал, отражающийся от срединно расположенных структур мозга, который по ритму совпадал со сокращениями сердца. Такая видимая на катодном экране эхо-пульсация приобретает волнообразную псевдо- синусоидальную форму при ее записи самописцем в соответствующих временных координатах. Хотя эти пульсации сосудов срединных структур мозга наиболее выражены и чаще всего исследуются при эхоэнцефалографии, пульсирующие эхо-сигналы можно зарегистрировать и от вещества полушарий большого мозга. Такие локальные пульсации обнаруживаются благодаря направленному отражению сигнала. ЬереШ и соавт. [49] регистрировали пульсирующие эхо-сигналы разных участков полушарий мозга с интервалом в 1 см. Возникновение этих сигналов почти полностью обусловлено пульсацией сонных артерий, тогда как сигналы от срединных структур частично отражают пульсацию артерий основания мозга. В связи с этим пульсация сосудов полушарий может отсутствовать, если сохранена пульсация в области срединных структур. Некоторые исследователи [49] считают отсутствие эхо-пульсаций полушарий большого мозга доказательством смерти мозга, другие предпочитают регистрировать пульсацию срединно расположенных структур, полагая, что при этом используют более чувствительный индикатор мозгового кровообращения. Доказательства связи этого вида пульсаций с мозговым (Кровообращением основаны на результатах как клинических, так и экспериментальных исследований. ЬереШ; и соавт. [49], применяя киноангиографию, обнаружили отсутствие внутричерепной эхо-пульсации в тех случаях, когда на ангиограммах не выявляются признаки мозгового кровообращения. Магазаза [54], изучавший связь пульсации сосудов мозга с клиническими и ангиографическими данными у животных и человека, пришел к выводу, что плоская эхографическая запись сопутствует феномену незаполнения сосудов мозга. Данные других клинических исследований [39, 56] подтверждают отсутствие эхонпульсации, когда прекращается мозговое кровообращение.

АгпоЫ и соавт. [3] отмечали, что эхо-пульсация от срединных структур мозга может регистрироваться и после исчезновения ангиографических признаков мозгового кровообращения. По-видимому, она обусловлена пульсацией стволов сонных и базилярной артерий, даже если кровь не проходит по этим сосудам. Обследование более 100 больных с изоэлектрической ЭЭГ, состояние которых соответствовало коме IV стадии (апноэ, ареактивность, отсутствие цефалических рефлексов) дало основание ЬереШ и соавт. [49] считать, что отсутствие эхо-пульсации сосудов полуша.рий большого мозга является признаком прекращения кровообращения в сонных артериях и сви-детельствует о необратимой утрате функций мозга. Авторам не удалось выявить каких-либо признаков пульсации сосудов полушарий даже при проведении эхо-локации по многим направлениям. После исчезновения эхо-пульсации не было ни одного случая ее возобновления. У больных, которым проводилась каротидная ангиография, была вы-явлена задержка рентгеноконтрастного вещества в экстра- или интракраниальных отделах внутренних сонных артерий. В 7 случаях токсической комы со сходной симптоматикой эхонпульсация сосудов полушарий отмечалась длительное время. Авторы допускают, что в течение некоторого времени после ее исчезновения могут регистрироваться эхо-сигналы от позвоночных <и базилярной артерий. Они пришли к заключению, что для доказательства на-ступления смерти мозга достаточно трех критериев: комы четвертой степени, изоэлектрической ЭЭГ и отсутствия эхо-сигналов от полушарий большого мозга.

11ета1;8и и соавт. [84] применяли ультразвуковой отражательный дефектоскоп с пьезоэлектрическим датчиком в 2 МГц и специальным приспособлением для регистра-ции эхо-сигналов на одном из каналов ЭЭГ. С целью записи сигнала для более детального анализа авторы выделяли и изолировали соответствующий эхо-сигнал от других сигналов с помощью электронного переключателя, контролируемого генератором импульсов; при этом обеспечивалась желаемая полоса в любое время. Сигнал, отраженный от срединных структур мозга, преобразовывался в последовательные импульсы, каждый из которых пропорционален по амплитуде соответствующему эхо-сигналу, но охватывал половину интервала между двумя соседними импульсами, составляющего 2,5 мс. Результирующий сигнал мог быть зарегистрирован на любом записывающем устройстве с использованием магнитной ленты, осциллографа или самописца электроэнцефалографа. Для одновременной регистрации пульсирующих компонентов двух или более эхо-сигналов можно использовать необходимое число таких отраженных импульсов. Стабильность положения ультразвукового датчика обеспечивали специальные приспособления (лента для крепления датчика к голове и держатель), с помощью которых его можно установить и фиксировать в соответствующем положении.

У больных с нормальным мозговым кровообращением всегда имеется эхо-пульсация сосудов срединных структур. 11ета1;8и и соавт. [84] сообщили об обследовании этим методом 45 коматозных больных. Нормальная эхо-пульсация отмечена у 3 больных в состоянии оглушения, у 15 больных в коматозном состоянии и у 2 из 27 больных с подозрением на смерть мозга. У остальных 25 больных с погибшим мозгам при эхолокации срединных структур мозга пульсации не отмечено. У 4 больных с подозрением на смерть мозга и отсутствующей эхо-пульсацией заполнения рентгеноконтрастным веществом сосудов мозга при ангиографии не обнаружено.

Возможность расхождения между данными ЭЭГ (изоэлектрическая запись) и эхолокации мозга (наличие эхо- пульсации) объясняется частичным сохранением кровообращения в ишемизированном мозге, пульсацией окклю- зироваяных концов сонных пли базилярной артерий илв падением' перфузионного давления до уровня, при которое аэлектршеская активность мозга исчезает/ а пульсаг

энг

С7 Г Л1 т

—Р^|^1 срр75"мВ^ р рЛл

Г^/7УУУ

РР,-Со

Со—То

Т3-0, | 1 ст 20 мнВ

РР9-С4

У02

Контроль

Рис. 19. Эхоэнцефалограмма и ЭЭГ.

А. Каналы: 1 — ЭКГ; 2 — нормальная эхоэнцефалограмма; 3—8 — отсутствие биоэлектрической активности мозга. Б. Каналы: 1 — ЭКГ; 2 — отсутствие срединного эхо-сигнала; 3—8 — отсутствие биоэлектрической активности мозга; 9 — эхоэнцефалограмма здорового человека (контроль), осуществленная при том же положении датчиков, что и на канале 2.

цию сосудов при эхолокации еще можно зарегистрировать. Хорошо известно, что биоэлектрическая активность мозга при резком снижении артериального давления может исчезнуть, но затем после применения сосудосуживающих средств и приближения давления к нормальному уровню она может вновь восстановиться. В наблюдениях ШтаЪзп и соавт. в ^случаях расхождений и данных ЭЭГ и эхолокации мозга артериальное давление оказывалось в пределах между неопределяемым и соответствующим уровню при шоке. Очевидно, при такой выраженной гипотензии давление было слишком низким для поддержания активности нейронов, но достаточным для создания ударных волн, способных деформировать стенки третьего желудочка (рис. 19).

Однотипные изменения консистенции ткани мозга, воз-никающие при выраженной анемии, дегидратации, воспалительных процессах или отеке, не могут значительно повлиять на эхо-сигнал, но аутолитическое разжижение вещества мозга может привести к исчезновению пульса

ций, что в случаях смерти мозга встречается реже, чем отсутствие пульсации срединных структур мозга.

Кровоток в глазной артерии. Поскольку глазная артерия ответвляется от внутренней сонной артерии сразу же после вхождения последней в полость черепа, некоторые исследователи пытались использовать состояние кровообращения в сетчатке в качестве характеристики кровотока во внутричерепных отделах внутренних сонных артерий. Прямая визуальная оценка кровообращения в сетчатке, по крайней мере на ранних стадиях развития смерти мозга, возможна при помощи офтальмоскопии [70]. Позднее роговица может стать мутноватой и светонепроницаемой из-за высыхания или покрытия ее предохраняющей смазкой. Однако при первичном осмотре, особенно при расши-ренных и фиксированных зрачках, глазное дно, как правило, просматривается легко. Кровообращение в сосудах сетчатки может быть замедлено вплоть до полного его прекращения, при этом наблюдаются группы скопления эритроцитов («сладжи»), иногда напоминающие связки сосисок. К сожалению, у больных с погибшим мозгом такие эритроциты в сосудах сетчатки встречаются нечасто. Из 98 случаев в исследованиях по программе СоНаЪогайуе 81ийу обнаружены лишь в 20. По окончании клинических исследований кровообращения в сетчатке УЫЮУИСЬ и Воийе! [85] оценивали кровоток в глазной артерии с по-мощью каротидной ангиографии. Из 25 больных, находившихся в состоянии глубокой комы, почти у 50% отмечено прекращение кровообращения, на что указывала стойкость затемнения сосудистой оболочки и глазной артерии глазного яблока. Таким образом, прекращение кровотока в сосудах сетчатки с обеих сторон может указывать на отсутствие мозгового кровообращения, в то же время его сохранение признаком ненарушенного мозгового кровообращения считаться не может.

Поскольку кровоснабжение мозга обеспечивается артериями, расположенными в области шеи, изменения МК могут найти отражение в изменении гемодинамических показателей сонных и позвоночных артерий. Если особенности кровообращения в позвоночных артериях изучены недостаточно, то изменениям кровотока в сонных и глазных артериях в случаях неврологической патологии и смерти мозга уделялось много внимания. В норме через внутренние сонные артерии проходит более 75% крови от общих сонных артерий, поэтому ясно, что в случаях смерти мозга окклюзия первых может заметно изменить

пульсацию артерий каротидного бассейна. Кгеи1хег и соавт. [45] описали характерные для такого состояния изменения волн, наблюдаемые при ультразвуковой допплерографии. Однакэ обратный тэк крови и единичный систолический пик для смерти мозга не патогномоничны [50].

Многие авторы [14, 51, 53] изучали время, за которое кровь из сосудов руки достигает сосудов сетчатки, используя флюоресцеин, вводимый с помощью катетера в подключичную вену, и наблюдая за артериями сетчатки через офтальмоскоп. Поскольку в случаях запредельной комы это время становится существенно большим, чем в норме (8—14 с), авторы пришли к заключению, что о> смерти мозга свидетельствует интервал времени более 25—30 с. Нарушение кровообращения в глазной артерии в случаях смерти мозга можно выявить путем измерения линейной скорости кровотока с помощью ультразвуковой допплерографии [61]. При применении этого метода, как полагают Бе8р1апс1 и БеСгоизах [22], можно установить наступление смерти на основании следующей совокупности данных: усиленного систолического кровотока в сонных артериях с замещением постоянной антероградной диастолической составляющей кровотока на ретроградный поток в части диастолы и отсутствия (при поражениях полушарий) или периодического снижения (при поражении структур задней черепной ямки) антероградного потока крови в глазной артерии. Другими методами, ¦которые можно применять с этой целью, но об использовании которых к настоящему времени еще нет соообщений, являются офтальмодинамометрия и термография, пригодные для установления наличия или отсутствия кровотока в над-глазничных ветвях глазных артерий. Эти методы, хотя и требуют специального оборудования и определенного навыка, несложны, безопасны и в случаях, когда дают определенный результат, могут подтвердить факт прекращения мозгового кровообращения.

Диагноз Схмерти мозга с помощью исследования кровообращения ов глазных артериях подтвердить нелегко. Хорошо известно, что в 3% случаев основным источником крови для глазной артерии является наружная сонная артерия и что последняя снабжается коллатералями лицевой артерии; таким образом, ишемия сетчатки может не возникнуть до тех пор, пока не прекратится системное кровообращение. Поэтому определенные доказательства отсутствия мозгового кровообращения, основанные на дан-

ных исследования кровотока в глазных артериях, могут быть получены лишь у небольшого числа больных.

Электроретинография. В случаях смерти мозга МапЪг и соавт. [53] обнаружили, что при ишемии сетчатки элек- троретинограммы изменяются неодинаково: волна А достаточно устойчива, а на волну В оказывает существен-ное влияние аноксия. Однако электроретинография (ЭРГ) дает, как выяснилось, ложные положительные, отрица-тельные или противоречивые результаты. 8ш и На^ап [79], применяя ЭВМ для получения трехмерного изображения электроретинограмм на дисплее, установили, что у больных с погибшим мозгом и бодрствующих лиц данные ЭРГ могут быть одинаковыми. Следовательно, ЭРГ нельзя рекомендовать в качестве метода распознавания смерти мозга.

Реоэнцефалография. Из исследований Кгашег [44], вводившего в мозг электроды, известно, что реоэнцефало- грамма и ЭЭГ становятся изоэлектрическими одновременно, в тот момент, когда внутричерепное давление приближается к артериальному; если внутричерепное давление снижается, появляется тенденция к нормализации реоэн- цефалограммы, и это происходит раньше, чем восстанавливается ЭЭГ. Однако данные реоэнцефалограмм, регистрируемых с поверхности мозга и из его глубоких структур, совпадают не всегда, так что клиническая реоэнце- <фалография не может считаться надежным методом диагностики смерти мозга.

Метаболические критерии смерти мозга

При отсутствии активности нейронов и глии мозг не ути-лизирует кислород, и показатель потребления мозгом кислорода в процессах метаболизма (ПМО2) измеряемый в миллилитрах на 100 г вещества мозга в минуту, практически равен нулю. Почти такого же значения достигает и артериоавенозная разница по кислороду (АВРОг) — показатель, отражающий разность содержания кислорода в крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него. Поскольку некоторые внутриклеточные ферменты в боль-шинстве случаев сохраняют свою активность и после исчерпания ресурсов кислорода, их активность может поддерживаться путем распада внутриклеточных гликогена й белка; конечным продуктом этого процесса является молочная кислота. При этом в ткани мозга развивается ацидоз. Поэтому наступление смерти мозга можно установить, определив значения ПМОг и АВРОг, которые отражают уровень метаболизма полушарий мозга, но не позволяют судить о метаболизме его ствола.

Потребление мозгом кислорода

Теоретически определение ПМОг считается основным методом установления факта смерти мозга. Расчет ПМОг делают на основании данных о МК и АВРОг. Если полушария большого мозга не извлекают кислород из притекающей к ним крови или потребляют его незначительное количество, можно считать, что они не функционируют. Для доказательства смерти мозга небоходимо, чтобы минимальные значения ПМО2 удерживались в течение определенного времени, которое колеблется от 5 мин до 1 ч.

При измерении ПМО2 взятие крови для определения в ней содержания О2 и СО2 производится с помощью игл или катетеров, введенных в луковицу яремной вены и в артерию. Этот метод имеет два недостатка: величины МК, полученные при его применении, не могут отражать значений МК во всем мозге; при резком снижении или прекращении мо-згового кровообращения луковица яремной вены может содержать кровь не только из внутричерепных вен, но и значительную примесь крови из сосудов основания черепа. Поэтому измерение ПМОг в случаях подозрения на смерть мозга может дать ошибочные пока-затели.

Поскольку при определении метаболизма мозга необходимы прокол нескольких сосудов и применение сложных приборов, таких как масс-спектрометр (для определения содержания Ог в артериальной и венозной крови), этот метод применялся главным образом в крупных медицинских центрах и обычно в исследовательских целях. В связи с этим документальных подтверждений его* использования в случаях смерти мозга относительно^ мало.

Реузпег и соавт. [69] у двух больных с изоэлектрической ЭЭГ, находившихся в коматозном состоянии, устано-вили резкое снижение ПМОг, соответственно до 0,6 и 0,0 мл/(100 г*мин). Авторы рекомендуют определение* ПМОг в качестве надежного метода распознавания смерти мозга. НеЫ й СоШЪет измеряли величины МК и ПМОг у 8 больных, находившихся в состоянии, необратимой:

к-омы, которые умерли в течение 5 дней. В трех случаях у больных со смертью мозга ПМО2 снизилось настолько, что не поддавалось измерению. В остальных случаях было отмечено лишь небольшое снижение МК, а ПМО2 составляло от 2 до 3 мл/(100 г-мин). По заключению этих ис-следователей, величина ПМО2 ниже 1 мл/(100 г-мин) может быть принята в качестве индекса погибающего или уже погибшего мозга. Вгойегзеп и Тог^епзеп [16] согласны с этим выводом и также установили, что столь низкие значения уровня потребления кислорода несовместимы с возможностью восстановления сознания. Из-за недостатков метода определения ПМО2 и ограничения его примене-ния повышенное внимание уделяют факторам, регулирующим потребление О2, а именно напряжению его в венозной крови (РУ02) и артериовенозной разнице по кислороду.

Артериовенозная разница но кислороду

Хотя в случаях смерти мозга Руоа может оказаться не-обычно высоким вследствие утраты мозгом способности к утилизации кислорода, определение разницы в содержании кислорода в артериальной крови и крови из луковицы яремной вены имеет большее значение для диагностики смерти мозга, чем определение величины напряжения кислорода в оттекающей от мозга крови. Теоретически при отсутствии мозгового кровообращения (смерть мозга) любая АВРОг может зависеть только от внемозгового метаболизма и существенно ниже по сравнению со значениями ПМО2. Поэтому в случаях смерти мозга регистрируется высокое Руо2, АВРО2 обычно не превышает 2 об.%. Объяснение высокому уровню содержания кис-лорода в крови из луковицы яремной вены дано в работе Раи1зоп и соавт. [68]. Чтобы показать, что оно связано с внемозговым кровообращением, Мшапи и соавт. [57] на-кладывали зажим на наружную сонную артерию и установили, что Ро2 в крови из луковицы ярехмной вены при этом снижается до уровня, соответствующего смешанной венозной крови. Содержание метаболитов, таких как глюкоза, лактат и пируват, имеет меньшее значение для предсказания смерти мозга. Хотя в большинстве случаев смерти мозга показатель АВРО2 менее 3 об.%, у неко-торых больных регистрируются нормальные значения (6 об.%). Вместе с тем у коматозных больных с хорошей перфузией мозга величина АВРОг может стать ниже 2 об.%. Поэтому изменение показателя АВРОг признаком, надежно подтверждающим смерть мозга, не является.

Тем не менее АВР02 позволяет дифференцировать коматозные состояния, обусловленные отравлениями лекарственными препаратами, от комы, вызванной другими причинами. При отравлении барбитуратами регистрируются нормальные или повышенные величины АВРОг [30]. Это согласуется с (выводами ЗокоЬоН [81], установившего, что в случаях тяжелых отравлений барбитуратами ПМО2 снижается в большей степени, чем МК, так что снабжение мозга кислородом в таких случаях более чвхМ достаточно.

Содержание молочной кислоты

в спинномозговой жидкости

Содержание лактата (в спиннохмозговой жидкости несколь-ко повышается во всех случаях комы, за исключением вызванной отравлением барбитуратами, но при наступлении смерти мозга оно становится чрезмерно высоким (от

до 15 мэкв/л). Как и следовало ожидать, уровень лактатдегидрогеназы также повышается. УазЬоп и соавт. [88] полагают, что между увеличением содержания молочной кислоты, электрическим молчанием мозга и смертью мозга существует определенная корреляция, поскольку при увеличении содержания молочной кислоты до 3,77 мэкв/л мозг еще способен генерировать колебания частотой 6—7 Гц, а когда уровень молочной кислоты в спинномозговой жидкости возрастает до 6,72 мэкв/л, как это происходит при наступлении смерти мозга, последний уже не в состоянии генерировать потенциалы, которые можно было бы различить на обычных ЭЭГ.

Таким образом, характеризующий смерть мозга биохимический синдром состоит из трех компонентов: снижение потребления мозгом кислорода, заметное снижение арте- риовенозной разницы по кислороду до уровня менее 2 об.% и превышение содержания молочной кислоты в спинномозговой жидкости уровня 3 мг/100 мл.

Другие исследования

Для подтверждения смерти мозга предлагалось использовать многие параклинические тесты, диагностическое зна-чение и ограничения которых пока не известны.

Люмбальное введение сывороточного альбумина, ме» ченного радиоактивными изотопами. С целью доказательства прекращения циркуляции спинномозговой жидкости в качестве одного из способов предлагалось интратекаль- ное введение изотопа с гамма-излучением. У здорового человека такой изотоп быстро диффундирует в СМЖ, достигая ликворосодержащих пространств черепа и может быть обнаружен с помощью датчиков, расположенных на скальпе. Если на уровне большого затылочного отверстия возник блок циркуляции СМЖ, как это имеет место при наступлении смерти мозга, обнаружение активности изотопа над конвекситальной поверхностью черепа и даже над шейным отделом спинного мозга становится невозможным.

Результаты применения этого теста достаточно широко не изучались, поэтому сведения о достоверности результатов подобных исследований и ограничениях при их использовании отсутствуют.

Температура мозга. Имеется лишь несколько сообщений об измерениях температуры мозга при помощи термопар; данные этих исследований свидетельствуют о том, что в случаях смерти мозга его температура ниже температуры тела. Однако ввиду необходимости наложения фрезе- вого отверстия и введения датчика в паренхиму мозга это исследование широкого применения не нашло. Кроме этого, пока не получено данных о минимальной разности температур тела и мозга, которая указывала бы на на-ступление смерти мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АёпоП А., С1аг Н. Е., Ма§пиз Ь.ЕеЬг1епс1е Багз^еИип^ уоп Шгп- &е1аез8еп 1ш СагоИзап^ю&гатт тЫ&е т1гакгаше11ег Бгиск- з1е1^егип§. — АгсЬ. Рз1сЫа1. Кегуепкг., 1970, 213, 408—421.

АИаъз В., V^а^гоVИс}г В., йи СаИаг, Бе1ё§ие Ь.Ьез сгИёгез ап§ю- ^гарЫдиез (1е 1а тог1 (1и сегуеаи. — АпезШ. Апа1^., 1971, 28, 843-857.

АгпоЫ Н., Апзог§ Р., Уог§иЪег§ег Р., Е§ег НВШег Н. ВеЦга^ (1ег Ри1за1юпзесЬоеп2ерЬа1о§гарЫе гиг ТойезгеИ-ЬезИшшип^.— Ас1а КеигосЫгиг^са, 1972, 27, 263—275.

АтоЫ Н., Кйкпе Б., ВоНг \У.} Не11ег М.СопЪгазЪ Ьо1из 1есЬш- дие \уШ1 гарШ СТ зсапшп^. А геНаЫе (Иа^позИс 1оо1 !ог 1Ье

(1е1егшта1юп о! Ьгат с1еа1Ь. — КеигогасИок^у, 1981, 22(3), 129—132.

ВаШеу-З 0г%епзеп Р., НеИЪгип М. Р., Воузеп О., ВозепкИпЪ А., 10г§епзеп Е. О. СегеЬга1 рег?изюп ргеззиге согге1а1е<1 ш1Ъ ге- &юпа1 сегеЬга1 Ыоос1 11очу, ЕЕО, апй аог1осегу1са1 аг1епо§гарЬу 1П раИеп1з т!Ь зеуеге Ьгагп сИзогйегз рго&геззт^ %о Ьга1п (1е- а!Ь. — Еигор. Кеиго1., 1972, 8, 207—212.

Вгапго Маггасо /. Миег1е сегеЬга1 еп птоз. Уа1ог (Иа^позИсо йе 1а ап§1о§гатта§гарЫа сегеЬга1 т!гауепоза у йе 1аз ипа^епеа

ргесосез. — Ап. Езр. Рей1а1г., 1981, 14, 247—253.

ВаийЬзск Е., ЗсШегскег СМагяой I. ТЬе 81§п о! “з1апйт§ соп-

1газ1 тейшт со1итп”: 1п сгашосегеЬга1 1гашпа (8НТ) апй 1ог ЪЬе Йе1егтта1юп о! сегеЬга1 йеа!Ь. — Кайю1. ВДадп. (Вег1.), 1979 20 253 259.

в. Вескег Б. Р., ВоЪеН С. МN61804 /. В., 81егп \У. Е. Ап еуа1иа- Поп о! Ше йейпШоп о! сегеЬга1 йеаШ. — Кеиго1о§у, 1970, 20, 459—462.

9. Вёз А., АгЬиз Ь., ЬагоНкез У., Езсапйе М., Бе1р1а М., Магс-Уег- 8пез /. Р. Нетойупаппс апй те1аЬоНс з1ий1ез т “сота Йёраз- зё”: А зеагсЬ !ог а Ью1о^1са1 1ез1 о! йеа1Ь о! 1Ье Ьгат. — 1п: СегеЬга1 В1оой Е1О\У: СНшса1 апй Ехрептеп1а1 Кези11з, Вгоск Мм ИезсЫ С., ЗсЬигтап К., ей. 8рпп§ег-Уег1а§, Ке\у Уогк, 1969, рр. 213—215.

Вгайас О. В., Згтоп В. 3. Ап^ю^гарЬу т Ьгат йеа1Ь. — I. Кеи- гогай., 1974, 7, 25—28.

ВгаипзЪет Р., Когет КНскеЦ /., Согеу К., Сказе N. А з1тр1е ЬейзЫе еуа1иаПоп !ог сегеЬга1 Ыоой 11о\у т 1Ье з1ийу о! сеге- Ьга1 йеаШ: А ргозресПуе з!ийу оп 34 йеер1у сота!озе раПеп^з.— Ат. 1. Коеп1. Кай. ТЬег. ]Чис1. Мей., 1973, 118, 57—767.

ВгаипзЬет Р., Когет Кг1ске}{ /. /., ЫеЬегтап А. Еуа1иа1юп о! Ше сгШса1 йейсИ о? сегеЬга1 с1гси1а!юп 1зип§ гайюасИуе 1гасегз (Во1из 1есЬшдие). — Апп. N. У. Асай. 8сь, 1978, 315, 143-167.

ВпеНеу ]. В., Айашз Н. Сгакат Б. /., Згтрзоп /. А. Кеосог- Пса1 йеа1Ь айег сапНас аггез!. А сНшса1 пеигорЬузю1о§1са1 апй пеигора1Ьо1о§1са1 герог! о! 1\уо сазез. — Ьапсе!, 1971, 2, 560—565.

Вгтск Н. Р., Огап Ь., Ьагзеп /. Ь. Ке1агй йе Ниогезсепсе гёП- шеппе сотте сгНёге йе тог1. — Сап. АпаезШ. 8ос. I., 1979, 26,

309—312.

Вгоск М., Зскйгтапп К., НафШпгоз А. СегеЬга1 Ыоой йо\у апй сегеЬга1 йеа1Ь. РгеНттагу герог!. — АсЪа КеигосЫг., 1969, 20, 195—209.

16'. Вгойегзеп Р., 1яг%епзеп Е. О. СегеЬга1 Ыоой 11о\у апй оху^еп ир1аке, апй сегеЬгозрта1 йшй ЫосЬеппз1гу т зеуеге сота. — I. йеиго1. Кеигозиг^. РзусЫа1., 1974, 37, 384—391.

ВийХщеп Н. Уоп Веи1еп О. М. А1гаитаИзсЬе Уог!е1йй1а§поз- Пк йез ШгпЪойез тй йег Борр1ег 8опо§гарЫе. — Б1зсЬ. Мей. ЛУзсЬг., 1979, 104, 1347—1351.

Виеске1ег Е., Каеи}ег С., Беих А. 2егеЬга1е Ап^ю^гарЫе гиг ВезПттип^ Йез Шгп1ойез. — Еог1зсЬг. К6еп1§епз1г., 1970, ИЗ, 278—296.

Виззе О., Уо§е1зап§ Я. Тгапз!етога1е гегеЬга1е Рапаг1епо§га- рЫе гиг ВезИттип^ йез Шгп1ойез. — Еог1зсЬг. Коеп1§епз1г.,

1974, 121, 636—639.

С1аг Н. Е., А^поН А.} Ма%пиз Ь. Ап^ю^гарЫзсЬе Ве!ипй Ье1 1п1гасгап1е11ет Кге181аи{зШ1з1апй 1п!о1§е егЬбМеп Шгпйги- сЬез. — Ас1а Кайю1., 1972, 13, 312—317.

Соскгап В. М. Бейеитшп^ сегеЬга1 йеаШ ^ИЬ гай1о1о§1с йга^по- зПс ргосейигез. — Кайю1. ТесЬпо1., 1980, 51 (6), 777—790.

ВезрЫпд, Р. А., БеСгоизаг О. Ь’арроП йе ГиИгазопо^гарЫс Бор- р1ег йи Й1а§позПс йе 1а тог! сёгёЬга1е. — 8сЬ\уе12/Мей. ^УзсЬг., 1974, 104, 1454-1459.

ЕЫо} В., 8ъе8]б В. К. СегеЬга1 Ыоос1 ЯОЛУ апй сегеЬга1 епег^у з1а1е. — Ас1а РЬузю1. 8сапс1., 1971, 82, 409—411.

РгеЫ 1. В., Ьео Ь., МсВигпеу В. Р. СотрНсаНопз о! 1000 ЬгасЫ- а1 аг1егю^гатз. — 3. ^игозиг^., 1972, 36', 324—332.

РгеЫ /. В., ВоЬеНзоп /. Т., Безаиззиге В. Ь. СотрНсаНоп сегеЬга! ап^ю^гарЬу т 2000 сопзесиИуе сазез. — 3. Кеигозиге., 1962, 19', 775—781.

Сегаий Вез А., Вазсо1 А., Ие1р1а М., Магс-Уег%пез /. Р., Ез- сапйе М., Сегаид, С. Ё1ис1е ЬётоДупагтдие е% тёЪаЬоНдие с1е сег1атз сотаз, поЪаттеШ; сотаз арор1есИдиез е1 сотаз йёраз- зёз. — Кеу. №иго1., 1969, 121, 74—88.

Сопьет, А. 8., НаШпап /. М. 1п1гауепоиз (И^Иа1 зиМгасИоп ап^ю- ^гарЬу т Ше (Иа^поз1з о! Ьгат ДеаШ. — А. I. N. К., 1983, 4У 21-24.

Ооойтап /. М., Мгзккт Р. А., Букеп М. БеЪегттаИоп о? Ьгат (1еаШ Ьу 13о1;оре ап^ю^гарЬу. — 1АМА, 1969, 209, 1869—1872.

ОгеИг Т., Согйоп Е., Ко1тойт Сг., ЦТ1йеп Ь. Аог1осгата1 ап(1 са- гоШ ап^ю&гарЬу т ДеЪегттаИоп о! Ьга1п <1еа1Ь. — №игогасП- о1о^у, 1973, 5, 13—19.

Огоз С. Ьез сгНёгез с1гси1а1о1гез е1 ЫоЬ^одиез (1е 1а тог! йи сегуеаи (а Гёхс1изюп (1ез ргоЫётез сНтдиез еЬ ё1ес1гоепсерЬа- 1о^гарЫдиез). — КеигосЫгиг^е, 1972, 18, 9—48.

Най]1йШ08 А. А., Вгоск М., Вайт Р., 8скигтапп К. СеззаНоп о? сегеЬга1 Ыоой ПОЛУ т 1о1а1 1ггеуегз1Ые 1езз о^ Ьгат ^ипсИ- оп. — 1п: СегеЬга1 Ыоой НОЛУ: СНтса1 апй Ехрептеп1а1 Ке- зи11з (Вгоск М., Е1езсЫ С., 1п^уаг Б. Н., Ьаззеп N. А., 8сЬиг- тапп К., ей.). 8ргт^ег-Уег1а^, Nелу Уогк, 1989, рр. 209—212.

Напйа Ма1зийа М., Ма1зийа Nака8и 8. Бупаппс сотри1ег Юто^гарЬу т Ьгат йеаШ. — 8иг&. ^иго1., 1982, 72, 417— 422.

НаъгаЦг 8. М., 8т§к В. М., 81гоЪоз В. /. Ап^ю&гарЬу т Ьгат йеаШ. — N. У. 8Ш;е I. Мей., 1981 (1), 82—83.

НоЫтап В. Н., СиНезз В. С., 8/ак1апак1з С. А7., А]топе-Маг- зап СМопЬез /. Е. КайюписПйе сегеЬга1 рег!изюп зстИ^гарЬу 1п 1Ье йе1егтта1доп о^ Ьгат йеа1Ь т сЬПйгеп. — №иго1о^у, 1983, 33, 1027—1031.

НогшШ N., Оппзтоге N. 8оте ^ас1огз шПиепсшд 1Ье попу1зи- аНгаИоп о! т1егпа1 сагойй аг!егу Ьу ап^ю^гарЬу. — I. №иго-

зиг^., 1956, 13, 155—164.

Ноуег 8., ^Уаюегзък /. 11п1егзисЬип^еп йег Шгп(1игсЬЫи1ип^ ипй йез Шгпз1;оНлуесЬзе1з Ье1т БесегеЬгаНопззупйгот. — Ье- ^епЬескз АгсЬ. СЫг., 1968, 322, 602—605.

1п§гаг П. И., Ьаззеп N. А., 81ез]б В. К8ктко/ Е. СегеЬга1 В1о- 0(1 Е1олу апй СегеЬго-8рта1 Е1и1(1. — 8сапс1. I. СНп. ЬаЬ. 1пуез1, 8ирр1., 1968, 102.

10г§епзеп Р. В. СПшса1 (1е1ег1ога1юп рпог 1о Ьга1п (1еа1Ь ге1а- 1е(1 1о рго§ге831Уе т1гасгап1а1 Ьурег1епзюп. — Ас1а N611100^., 1973, 28, 29-40.

Каг1от V. А., 8ШИп I. Б., Тер1ога Ь. Р., 8е1егпеи А. N., А1екзап~ йгог V. N. РеазНпШу о! иНгазошс ргосейигез 1П 1Ье (Иа^поз1з о{ Ьгат (1еа1Ь (с1т1со-ехрег1теп1;а1 з1и(1у). — 2Ь. КеугораМ. Рз1кЫа1г., 1981, 81, 1074—1079.

Ке1у 8. 8. ТЬе сегеЬга1 с1гси1аИоп. НапйЬоок о! Рз1сЬо1о§уг 8ес1. 1, NеигорЬу8^о1о§у, 1960, 3(71), 1751—1760.

К]еЫзЪег§ С. В. Кезр1га1ог Ьгат. — 1п: РаШо1о§у о^ Ше N6^0- из 8уз1ет, МсСга\у-НШ Воок Со., ^\у Уогк, Мтск1ег, 1972, УО1. 3, рр. 2952—2961.

Когет Л, ВгаипзЬет Р., Кпске// /., ЫеЬегтап А., Сказе N. Ка- (Ио13о1ор1с Ьо1из ЪесЬшдиез аз а 1ез1 1о (1е1ес1 с1гси1а1;юп йеНсН; аззоС1а1;е(1 луНЬ сегеЬга1 йеаШ. — С1гси1а1юп, 1975, 51, 924— 939.

Когет ВгаипзЬет Р., Сеог§е А., \У1сМег М., КгЬскеЦ /., Ые- Ъегпгап А., Реагзоп Л Вгат с1еа1Ь: I. Ап^ю^гарЫс согге1аУоп луНЬ Ше гаЙ1018о1ор1с Ьо1из 1есЬтдие ^ог еуа1иа1юп о? сгШса1 (ЫшЦ о? сегеЬга1 Ыоой Нолу. — Апп. №иго1., 1977, 2, 195— 205.

Кгатег IV. Аси1е 1еШа1 т1гасгата1 Ьурег1епзюп. СНтса1 апс! ехрептепШ оЬзегуаПопз. — РзусЫа!. Йеиго1. КеигосЫг., 1970,

243—255.

КгеЫхег Н., ВШкег^огд, В. В., Ьектап В. А. IV.В1а^поз18 о! Ьгат ДеаШ Ьу соттоп сагоШ аг^егу уе1осИу луауе^огт апа1у- 313. — АгсЬ. Кеиго1., 1982, 39, 136—139.

Кпске{{ /. /., Р1п1о В. 8., Сеог§е А. Е., ВгаипзЬет Р., Когет /. Ап^ю^гарЫс ЛпсНп^з Ьгат ДеаШ. — Апп. N. У. Асай. 8с1м 1978, 315, 168-183.

Кикпе Б., АгпоЫ Н. 2иг пеигогасНок^зсЬеп В1а^позе йез геге- Ьга1еп КтзкиЫШзЪапДез. — Мей. \Уе11., 1978, 29, 1678—1679.

ЬекзеИ Ь. ЕсЬоепсерЬа1о^гарЬу. — Ас1а СЫг. 8сапс1., 1955, 110, (3), 301.

ЬереШ /. М., Ре//егкот /. Р., Бапу А. ЕсЬо&гарЫе ри1заШе е1 рег1е 1Пгеуегз1Ые Дез ^опсПопз сёгёЬга1ез. — Апп. Апез1Ь. Кгапс., 1'974, 15, 101—108.

ЬетЬз В. В., Райауаскее Т. 8., Веаз1еу М. С., Кееп И., ОозИп§

В. О. 1пуез11^а110п о? Ьгат йеаШ чуНЬ Борр1егзЬШ иКгазо- ип<1. — «Г. К. 8ос. Ме<1., 1983, 76, 308—310.

ЬоЪз1ет А., Тетре /. Б., Рауеиг С. Ьа !1иогозсор1е гёИшеппе йапз 1е (Иа^позИс с1е 1а тог1 сегеЬга1е. — Босит. ОрМЬа1., 1969,

349—358.

МасМЩап V81ез]6 В. К. СгШса1 оху&еп 1епзюп т Ше Ьга- т. — Ас1а РЬузю1. 8сапс1., 1971, 82, 412—414.

МаШг Л М., ЬоЪзЬет А., 1ае%ег А. Ь’оеП Йапз 1е (Иа^позИс (1е 1а тогЬ сёгёЬга1е. — Апп. Апез1. Кгапс., 1974, 15, 95—100.

Магазаза У. Кипс1атеп1а1 апс1 сНтса1 зЪисИез оп ри1заШе есЬо- епсерЬа1о^гарЬу ипйег аси1е т1гасгата1 ЬурсгЪепзюп. — «Г. \Уа- кауата МеД. 8ос., 1973, 24, 59—84.

Маупагй С. Б., ]УИсо}зк1 В. Ь., 7апеу)ау В., Сошап В. /. “КасИо- 13о1юре Аг1егю^гарЬу” аз ап ас^ипс! 1о 1Ье Ьгат зсап. — Ка- <Но1о8У, 1969, 92, 908—912.

МсБопаЫ I. Бе^егттаПоп о! Ьга1п (1еа1Ь у1а ри1заШе есЬоеп- серЬа1о§гарЬу. — I. Кеигозиг^. Кигз., 1978, 10(4), 150—155.

Мтатг Т., О^аша М., 8и$1того Т., КаЬзигайа К. Нурепта о! т1егпа1 з‘и§и1аг уепоиз Ыоой 1П Ьга1п (1еа1Ь. — I. Кеигозиг^., 1973, 39(4), 442—447.

Мьзккт Р. Ве1егт1па1;юп о! сегеЬга1 (1еа1Ь Ьу га(Ио-писПс!е ап- §ю§гарЬу. — Ка(Ио1о^у, 1'975, 115, 135—137.

Мгзккеп Р. 8. Беа1Ь ап<1 “Ьгат (1еа1Ь” (1еМег). — N. Еп§1. I. Ме(1., 1978, 299, 1313—1315.

МИскеИ О. С., йе 1а Тогге Е., А1ехапйег Е., Ваи1з С. Е. ТЬе поп- Ш1ш§ ^епотепоп (1иг1п§ ап^1о§гарЬу 1П аси1е 1п1гасгап1а1 Ьу- рег1епзюп. Керог1 о! 5 сазез апй ехрег1теп1а1 з1ш1у. — 3. N6^ гозиг§., 1962, 19, 766—774.

МйИег Н. В. 2иг РгоЫетаИк йег ИесЬеп Шгпз1готкигуе ип(1 йег Бга^позе “Шгп1ой” пасЬ аки!ег гегеЬга1е Апох1е. — Мей. КПп., 1966, 61, 1955—1959.

Ма§1е С. Е. Изе о! ппейга^е з1аИс зсапз т сотЬтаИоп луНЬ га- йюписНйе сегеЬга1 ап^ю^гарЬу аз а сопНгтаЪогу 1езЪ т й1а^- П0818 о{ Ьгат йеаШ. — СНп. ]Чис1. Мей., 1980, 5, 152—153.

01ззоп У., Ноззтапп К-А. ТЬе ейес! о! т1гауазси1аг заНпе рег- Гизюп оп 1Ье зедие1ае о! 1гапз1еп1 сегеЬга1 1зсЬеппа. — Ас1а ^игора1Ь., 1971, 17, 68—79.

ОрШ ЕЗскпеЫег М. ИЬег й1е 8аиегз1оНуегзог§ип^ йез Се- Ыгпз ипй йеп МесЬатзтиз УОП Мап§е1\у1гкип^еп. — Ег^еЬп. РЬузю1., 1950, 46, 126—260.

Оиакпъпе С. Е. Сагй1ас апй теЫюНс аИегаНопз т Ьгат йеаШ: Бхзсиззюп рарег. — Апп. N. У. Асай. 8сь, 1978, 315, 252—264.

Оиакпте С. ВейзМе ргосейигез т Ше й1а^поз1з о! Ьгат йеаШ.— КезизсПаИоп, 1975, 4, 159—177,

Оиакпте С., Козагу /. X., ВгаЪат Съегтак Р., ИаОгап Н. ЬаЬогаЪогу сгИепа о! Ьгат йеаШ. — I. ^игозиг^., 1973, 39, 429-433.

Раи1зоп С. IV., Ц^1зе С., СопЫе В. СегеЬгозрта1 Лшй 1асИс ас1й т йеаШ апй т Ьгат йеаШ. — №иго1о^у, 1972, 22, 505—509.

Реузпег Р. Н., Визкап С., ОНезеп О. Е., \Уа1кег А. Е. СегеЬга! Ыоой Полу апй ох1§еп сопзитрИоп: Ап оп-Нпе 1есЬтдие. — Норктз Мей. I., 1971, 128, 134—14Ю.

Ртез N. ТЬе орШаЪпозсорк еуШепсе о{ йеа1Ь. — ВгИ. I. ОрЬ- 1а1т., 1931, 15, 512—513.

РпЬгат Н. Р. IV. Ап^ю^гарЫс арреагапсез т аси!е 1п1гасгап1- а1 ЬурегЪепзюп. — ^иго1о^у, 1961, 11, 10—21.

ВаайЪег$ С., 8аойег1ипйк 8. Сотри1ег 1ото^гарЬу т сегеЬга! йеа!Ь. — Ас1а Кайю1. (8ирр1.), 1975, 346, 119—129.

Вап§е1 В. А. Сотри1епгей ах1а1 1ото^гарЬу т Ьгат йеаШ. — 81гоке, 1978, 9, 597—598.

Варрароп Ъ. Н., ВНпкег В. А., ВОУИ В. Ь. Еуа1иа1юп о! Ьга1п йеаШ Ьу соп1газ1-епЬапсей сотрийепгей сгаша1 Ъото&гарЬу. — ^игозиг^егу, 1978, 2, 230—232.

Вшкейе Е1ке1Ьег§ 8. Ап^ю^гарЫс сЬап^ез т зиййеп апй зеуеге ЬегтаЪюп о! Ьгат Иззие Шгои&Ь 1еп1опа1 тс1зиге. Ке-

рог! о? Нуе сазез. — АгсЬ. ^иго1. РзусЫа!., 1953, 70, 399— 409.

8ски>агЬг ]. 8., Вах1ег ВгШ Б., Вигпз /. В. КайюписПйе сегеЬга! 1та§т§ сопНгтт^ Ьгат йеаШ. — 1АМА, 1983, 249, 246— 247.

8каШ М. N., Ве11ег А. Ретзод, М., Бгаркт А. СоЬеи 8. ТЬе Ыоой йоту апй ох1§еп сопзитрИоп о! 1Ье йу1п^ Ьгат. —> N6^010^, 1970, 20, 740—748.

8Шз /. К., Саз1ег /. А., ВИИп§ег Т. Аип§ М. N., 8каЫиск

С. М., Р1етт§ N. I., ВЬсЩогд, В. О. ТЬе Ьитап е1ес1гогеИпо§гат т а1ег! уо1ип!еег апй т Ьга1п йеа!Ь раИеп1з; пелу гесогйт^ 1есЬ-« п1диез. — Ргос. 8ап Б1е§о Вютей. 8утр., 1972.

ЗШз /. К., На%ап 8. Ь. ТЬе регз1з1епсе о! 1Ье М-есЬоз 1П 1Ье А-тойе есЬоепсерЬа1о§гатз о^ раИеШз йетопз1га11П§ “1ггеуег^ з1Ые сота луНЬ Ьгагп хпасПуЦу”. — Ви11. Ьоз. Ап§. Кеиго1. 8ос.,

38, 138—146-.

8тИк А. /. К., \Уа1кег А. Е. СегеЬга1 Ыоой Полу апй Ьгат те- 1аЬо11зт аз тй1са1ог8 о! сегеЬга1 йеа!Ь. — Норктз Мей. I.» 1973, 133, 107—119.

8око1оН Ь. ТЬе асИоп оИ йги§8 оп 1Ье сегеЬга1 с1гси1аПоп. — РЬагт. Кеу., 1959, 1—85.

81е1пюа11 О. Ехз1гасгата1 топИопп^ о! т1гауепоиз1у §1Уеп 758е 8е1епоте1Ыотпе т 1Ье <На§поз18 о! Ьгат йеаШ. — Ас1а №иго1, 8сапс1. (8ирр1.), 197)2, 51, 497.

Твсц 8. Н., Сгап{огд, В. Е., НоскзшаЫ С. Ь., КоеМег 8. СегеЬга1 гасИописШе ап^ю^гарЬу. Из аррНсаИоп т 1Ье <На§по818 о! Ьга- т (1еа1Ь. — 1АМА, 1982, 248, 591—592.

Х]ета1§и 8., 8тИН Т. И., \Уа1кег А. Е. Ри1заШе сегеЬга1 есЬо т (11а^по81з о! Ьга1п с1еа1Ь. — 1. Кеигозиг^., 1'978, 48, 866—875.

УЫкооИск ВВоийеЬ С. Ьа с1гси1а1юп орМЬа1пйдие йапз 1еа сотаз Дёраззёз. 1та§ез оМепиез раг Гап^ю^гарЫе сагоИсИеппе боиз ргез810П. — АгсЬ. ОрМЬа1., 1973, 33, 123—128.

У1акоиИск В., РгегеЪеаи Р., Кикпег А., 81орак В., АИагз В Сгоз С. Аггё! с1гси1а101ге т1гасгатеп йапз 1а тог! Ди сегуеаи: Ап§1о§гарЫе ауес вдесНоп зоиз ргеззюп. — Ас1а На<Но1., 1972,

334-349.

И7а1кег А. Е. АпсШагу зШсИез т Ше (Иа§поз1з о! Ьгат <1еа1Ь.— Апп. N. У. Асай. 8с1., 1978, 315, 228—240.

Уазкоп Б., Ша§пег В. Н., Ьоске С. Е., И7Ы1е Я. Н. СНшса1, сЬе- ппса1 апй рЬузю1о§1са1 тсИсайогз о! сегеЬга1 похтаЫШу с1гси1а1огу аггез!. — Тгапз. Атег. №иго1. Аззос., 1970, 95, 31—

Э5.

Т/шеЬпою N. N. Ми1Шока1а т!гасегеЬга1а 1п]ес1юпег ау айе^а- «гзо^ор-еп пу кПпхзк те1ос1 Ног {аз1з1а11ап(1е ау Ь^агпсШ. — N01*- V(^^8к Ме4., 1971.

<< | >>
Источник: Уолкер А. Э.. Смерть мозга: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1988, 288 с.. 1988

Еще по теме Параклинические тесты для подтверждения смерти мозга:

  1. Кома
  2. Глава 17Заболевания тонкой и толстой кишки
  3. Содержание
  4. Параклинические тесты для подтверждения смерти мозга
  5. Состояние проблемы смерти мозга в разных странах мира
  6. Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
  7. Диффузные болезни соединительной ткани
  8. Глава 1МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ
  9. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
  10. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга
  11. Рассеянный склероз
  12. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛИНЕВРОПАТИЙ
  13. НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
  14. Лекции 24-25. РАССТРОЙСТВА ДЕТСКОГО И ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА