Патогенетические механизмы развития острой дыхательной недостаточности и методы их коррекции
Острая дыхательная недостаточность и связанные с ней расстройства газообмена встречаются в практике врача скорой медицинской помощи очень часто. Опасные для жизни респираторные расстройства требуют не только экстренной диагностики, но и своевременной интенсивной терапии, без которой невозможно получить удовлетворительные результаты как на догоспитальном этапе, так и при дальнейшем лечении таких пациентов в специализированном стационаре.
На сегодняшний день единого определения дыхательной недостаточности, которая бы удовлетворяла как клиницистов, так и патофизиологов, к сожалению, нет.
Причины тому — как полиэтиологизм, так и трудности интерпретации патогенетических аспектов данного явления. В табл. 1 представлены лишь некоторые определения, которые возникали по мере накопления знаний о причинах дыхательных расстройств при различной патологии.Практически под термином «дыхательная недостаточность» подразумевается недостаточность функции только системы внешнего (легочного) дыхания. Однако, по сути, дыхательная недостаточность неотделима от понимания дыхания как такового. Впервые сущность дыхания объяснил А. Лавуазье (1743—1794), обративший внимание на сходство между горением органических веществ вне организма и дыханием животных. Постепенно становились ясными принципиальные различия между этими двумя процессами: в организме окисление протекает при относительно низкой температуре в присутствии воды, его скорость регулируется обменом веществ.
Таблица 1. Определение понятия дыхательной недостаточности Год Определение понятия дыхательной недостаточности Автор 1957 Состояние, когда нормальная функция аппарата внеш-него дыхания недостаточна для обеспечения необходи-мого газообмена Дембо 1967 Патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.
Campbell 1974 Проявляет себя в виде гипоксемии или гиперкапнии. РаО2 менее 60 мм рт.ст. или РаСО2 более 50 мм рт.ст. Sykes 1978 Неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную Зильбер 1987 Синдром, при котором легкие не могут обеспечить нор-мальное РаО2 и РаСО2 при максимальном напряжении компенсаторных механизмов Кассиль 1988 Неспособность легких полностью оксигенировать кровь и элиминировать углекислоту независимо от остаточного содержания в ней кислорода и углекислоты Рябов 1996 Состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены Зильбер 2001 Тяжелое нарушение обмена дыхательных газов GrippizВ настоящее время биологическое окисление определяется как со-вокупность реакций окисления субстратов в живых клетках, основная функция которых — энергетическое обеспечение метаболизма. Тканевым дыханием называется распад органических соединений в живых тканях, сопровождающийся потреблением молекулярного кислорода и приводящий к выделению углекислого газа, воды и образованию энер-гии. Потребление кислорода тканями зависит от интенсивности реакций тканевого дыхания. Наибольшей скоростью тканевого дыхания характе-ризуются почки, мозг, печень, наименьшей — кожа, мышечная ткань (в покое). Исходя из того, что система биологического окисления является основным потребителем кислорода, ниже представлены механизмы ис-пользования последнего в биоэнергетических процессах (рис. 1).
В первом случае образуется Н2О (так называемая вода окисления) и эквивалентное количество углекислого газа. При адекватной элими-нации СО2 легкими рН среды остается нормальным. Для обеспечения окислительных процессов необходимо, чтобы напряжение О2 в области митохондрий было не меньше 1—2 мм рт.ст. (критическая точка Пасте- 2
О Аэробное биологическоеокисление
Анаэробное биологическоеокисление Р'
РН2
Р
Р'Н2
|\|ДОН2
|\|ДОН2
|\|Д0+
|\|Д0+
Митохондрии
Цитозоль
2
Р"
Р" Н
Н2О
72О2—> Рисунок 1.
Механизмы использования кислорода в биоэнергетических процессахра). В анаэробных условиях образование энергии происходит с параллельным накоплением R'H2, который является тупиковым продуктом метаболизма. Это приводит к «закислению» среды, прогрессированию внутриклеточного ацидоза и, в конечном итоге, к гибели клетки.
Таким образом, газообмен в тканях является определяющим фактором тканевого дыхания. На этот процесс влияют не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициаль- ной жидкостью, но также площадь обменной поверхности, величина диффузионного расстояния и коэффициент диффузии тех сред, через которые происходит перенос газов. Кроме того, на выход кислорода из крови в ткань влияет конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, а также цитоплазмы эритроцитов и клеток ткани. У здорового человека массой 70 кг в состоянии покоя поглощается приблизительно 250—280 мл О2 и образуется около 200—230 мл СО2 в минуту. Динамическое поддержание адекватного тканевого газообмена обусловлено интеграцией функций легких, сердечно-сосудистой системы и крови. Кислород транспортируется к тканям артериальной кровью в двух фор-мах: связанный с гемоглобином эритроцитов (98,5 %) и растворенный в плазме (1,5 %). СО2 по мере образования в процессе клеточного ме-таболизма диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в
трех основных формах: растворенный в плазме (10 %), в виде аниона бикарбоната (60 %) и карбаминовых соединений (30 %). Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через капиллярную мембрану в 20 раз выше. Внешнее дыхание представляет собой газообмен между организмом и окружающей средой. Обмен газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, а именно поглощение кислорода и выделение двуокиси угле-рода, является решающим фактором обеспечения тканевого дыхания. Безусловно, в нормальных условиях интенсивность внешнего дыхания соответствует метаболическим запросам организма, то есть тканевому дыханию.
Для осуществления эффективного внешнего дыхания необ-ходимо сочетание трех физиологических процессов:вентиляции;
диффузии;
перфузии.
Постоянство газового состава альвеолярного воздуха поддерживается адекватным уровнем легочной вентиляции. Объем воздуха, вентилируемого легкими в течение 1 минуты, называется минутным объемом дыхания (МОД):
МОД = ДО х ЧД, где ДО — дыхательный объем, ЧД — частота дыхания.
В покое у здоровых людей ДО составляет примерно 0,4—0,7 л, ЧД — 12—16 в минуту, а МОД — 5—6 л/мин. Для осуществления газообмена важен не весь объем воздуха, вентилирующий легкие, а только та часть, которая вентилирует альвеолярное пространство и поддерживает не-обходимые парциальные давления О2 и СО2 — минутная альвеолярная вентиляция (МАВ):
МАВ = МОД - ОМП, где МОД — минутный объем дыхания, ОМП — объем мертвого пространства, то есть та часть объема легких, в которой не происходит газообмен между воздухом и кровью (норма 150-200 мл).
В норме МАВ составляет 3,5-5 л/мин. МАВ является определяющим фактором скорости элиминации СО2. Система регуляции дыхания «установлена» на поддержание РаСО2 в среднем на уровне 40 мм рт.ст. В устойчивом состоянии скорость образования СО2 (?С02) тканями равна скорости его выведения легкими:
МАВ = 0,863 х \С02 / РаСО2
Отсюда:
РаСО2 = ГС02 х 0,863 / МАВ,
где ^02 — скорость образования СО2, мл/мин; РаСО2 — парциальное давление СО2 в альвеолах.
Подобно тому, как РаСО2 определяется продукцией СО2 и альвеолярной вентиляцией, парциальное давление кислорода в альвеолах (РаО2) является функцией поглощения кислорода через альвеолярно- капиллярную мембрану и определяется фракционной концентрацией О2 во вдыхаемом воздухе ^Ю2) и МАВ. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвеолах постоянны, РаО2 и РаСО2 изменяются реципрокно по отношению друг к другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции:
РаО2 = Р102 - РаСО2 х ^Ю2 + 1 - FЮ2 / 0,8), где Р1О2 — давление О2 во вдыхаемом воздухе, РаСО2 — парциальное давление СО2 в альвеолах, FЮ2 — фракционная концентрация О2 во вдыхаемом воздухе.
Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а СО2 в обратном направлении происходит путем диффузии.
Движущую силу и направление диффузии газов определяют градиенты давлений по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны:V = к х Б / 1 х б / ^М х (Р1 - Р2), где VG — скорость переноса газа через мембрану, к — коэффициент диффузии, Б — площадь диффузионной поверхности, 1 — толщина мембраны (расстояние диффузии), б — растворимость газа, М — молекулярный вес газа, Р1 — парциальное давление газа по одну сторону мембраны, Р2 — парциальное давление газа по другую сторону мембраны.
Парциальное давление О2 в альвеолах (100 мм рт.ст.) значительно выше, чем его напряжение в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт.ст.). Градиент парциального давления для СО2 на-правлен в обратную сторону (46 мм рт.ст. в венозной крови легочных капилляров и 40 мм рт.ст. в альвеолах). Газоперенос через альвеолярно- капиллярную мембрану способствует выравниванию парциальных дав-лений (эквилибрации) газов. Однако специфичность диффузии газов в легких заключается в тесной взаимосвязи процессов вентиляции и пер-фузии, которые поддерживают градиенты парциальных давлений О2 и СО2. Время пребывания эритроцита в легочных капиллярах составляет около 0,75 секунды, для диффузии кислорода достаточно 0,3 секунды, а диффузия СО2 протекает в 20 раз быстрее. При физической нагрузке скорость кровотока возрастает, при этом уменьшается время контакта крови с кислородом. Однако у здоровых людей артериализация крови не нарушается вследствие параллельного увеличения вентиляции и
площади газообмена за счет более глубокого дыхания. С другой стороны, нарушение сопряжения между вентиляцией и перфузией приво-дит к глубоким нарушениям газообмена. Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением (УА^), нормальные значения которого находятся в пре-делах от 0,8 до 1. Ниже представлены варианты зависимости давления альвеолярных газов от УА^ в математическом выражении: РаСО2 = (СуС02 - СсС02) / ((УА^) / 0,863), РаО2 = (Са02 - Су02) / ((УА^) х 0,863), где СуС02 — содержание СО2 в смешанной венозной крови, СсС02 — содержание СО2 в конечнокапиллярной крови легких, Са02 — содер-жание О2 в артериальной крови, Су02 — содержание О2 в смешанной венозной крови.
Выделяют два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений: преобладание вентиляции над кровотоком (физиологическое мертвое пространство) и преобладание кровотока над вентиляцией (физиологический шунт).
Первый тип приводит к увеличению ОМП (физиологического) и снижению эффективности вентиляции.
При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, так как потребление О2 и выделение СО2 в условиях повышенного МОД не страдают. Однако эффективность газообмена снижена на фоне повышенной работы дыхания.При втором типе плохо вентилируемые альвеолы хорошо крово- снабжаются и оттекающая от них кровь недостаточно артериализиро- вана. Это сопровождается снижением РаО2 и умеренным повышением РаСО2. Гипервентиляция в данном случае ликвидирует гиперкапнию, но гипоксемия исчезает лишь при дыхании чистым кислородом.
Таким образом, исходя из того, что результирующей функцией системы внешнего дыхания является газообменная, под дыхательной недостаточностью (ДН) следует подразумевать полиэтиологический патологический процесс, характеризующийся невозможностью внешнего дыхания удовлетворить потребности тканевого вследствие нарушения газообменной функции респираторной системы, который проявляется снижением оксигенации крови и/или нарушением элиминации углекислого газа. Острая ДН развивается в течение нескольких минут или часов, хроническая ДН — в течение нескольких дней или недель.
Различают гипоксемическую (легочную, или I тип) и гиперкапническую (вентиляционную, или II тип) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению Ра02 и повышению РаС02, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз. Напротив, гипоксемическая дыхательная недостаточность может возникнуть при нормальной вентиляции легких. При этом накопления углекислого газа не наблюдается и РаС02 остается в пределах нормы, а в некоторых случаях даже сниженным.
Клинические критерии ДН I типа: Ра02< 60 мм рт.ст., РаС02 может быть нормальным, низким или повышенным.
Основными причинами гипоксемической дыхательной недостаточности являются:
Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом.
Сброс крови справа налево (шунт) можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ТЭЛА, отеке легких, ателектазах, аномалии развития сердца и сосудов. При сбросе более 30 % гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом.
Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве).
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях легких, отеке легких. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород.
Клинические критерии ДН II типа: РаС02> 50 мм рт.ст.
Основными причинами гиперкапнической дыхательной недостаточности являются:
1. Уменьшение минутного объема дыхания возникает при поражении центральной и периферической нервной системы, дыхательной муску- латуры, нарушении каркасности и деформации грудной клетки, передозировке лекарственных средств, угнетающих дыхание, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей.
Увеличение объема мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжа- ются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, ОРДС, бронхиальная астма, муковисци- доз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз).
Повышенное образование С02 возникает при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках, а также избытке углеводов при парентеральном питании, когда продукция углекислого газа превышает возможности респираторной системы по его элиминации.
Однако чаще всего клиницисты сталкиваются со смешанной дыхательной недостаточностью, когда гиповентиляция сочетается с диффузионными нарушениями и/или шунтированием крови в легких.
При острой дыхательной недостаточности, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
В зависимости от выраженности расстройств газообмена выделяют следующие стадии острой дыхательной недостаточности:
Компенсированная ОДН — напряжение 02 и С02 в артериальной крови нормальные (Ра02 = 80—100 мм рт.ст., РаС02 = 35—45 мм рт.ст.), возможны умеренное повышение ЧД на фоне нормального или не-сколько повышенного ДО и сниженной жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Гипердинамический тип кровообращения и гемоконцентрация компенсируют вентиляционные расстройства.
Субкомпенсированная ОДН — умеренные нарушения газового состава артериальной крови (Ра02 = 60—70 мм рт.ст., РаС02 = 35—45 мм рт.ст. или ниже 35 мм рт.ст.). Одышка от 25 до 40 в минуту. ДО и ЖЕЛ постепенно снижаются. Артериальная гипертензия, тахикардия.
Декомпенсированная ОДН — выраженные нарушения газообмена Ра02< 60 мм рт.ст., РаС02> 50 мм рт.ст.). Тахипноэ (более 40 в минуту) переходит в брадипноэ. ДО и ЖЕЛ резко снижены. Артериальная гипер- тензия сменяется артериальной гипотензией. Тахикардия, аритмии.
Лечебные мероприятия при ОДН должны быть комбинированными, то есть быть направленными как на устранение самой дыхательной недо-статочности, так и на лечение заболевания, приведшего к ее развитию.
При компенсированной ОДН основные терапевтические мероприятия направлены на улучшение реологических свойств мокроты и бронхиальной проходимости, а также восстановление адекватной вен-тиляции. Для этого применяют препараты муко- и бронхолитического действия (в виде ингаляций, парентерально и энтерально), антибакте-риальные препараты, анальгетики (при болевом синдроме), лечебный электрофорез, эвакуируют внутриплевральние патологические объемы (гидро-, пневмоторакс).
Субкомпенсированная ОДН помимо вышеуказанных мероприятий прежде всего требует применения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода способствует увеличению РаО2 и улучшению его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другим ценным эффектом окси- генотерапии является рефлекторный, позволяющий оптимизировать работу респираторной системы по оксигенации артериальной крови и снизить нагрузку на миокард, который при артериальной гипоксемии работает в неэкономном режиме. Наиболее простой способ оксигено- терапии при условии проходимости верхних дыхательных путей — повышение FiO2 от 40 до100 % с помощью доставки кислорода через ин- траназальные канюли или катетеры, а также лицевые маски.
Интраназальные канюли или катетеры устанавливают в оба носовых хода на глубину не менее 1 см и фиксируют лейкопластырем. Эффективность повышения FiO2 при использовании интраназальной подачи кислорода зависит от силы потока кислорода, силы вдоха и длительности выдоха пациента, частоты его дыхания. При таком способе оксиге- нотерапии FiO2 повышается на 3-4 % на каждый литр вдыхаемого кислорода в минуту. Однако сила потока более 8 л/мин не комфортна для больного и приводит к повреждению слизистой оболочки носоглотки.
Лицевые маски, применяемые для подачи кислорода, могут быть простыми (без клапана выдоха и резервуара) или более сложными, пред-усматривающими наличие резервуара, обеспечивающего частичный возврат вдыхаемой газовой смеси, что приводит к большему повышению FiO2. Использование простой маски дает прирост FiO2 на 3,5-5 % на каждый литр кислорода в минуту при скорости потока 6-10 л/мин. Наличие резервуара позволяет еще больше поднять эффективность ок- сигенотерапии, но чревато появлением гипероксии с ее возможными токсическими проявлениями в виде образования свободных радикалов, повреждающих альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капил-ляров. Эти повреждения становятся существенными уже через несколько часов дыхания 100% кислородом.
Оценка эффективности оксигенотерапии проводится в динамике в течение каждых 10—20 минут исходя из анализа газового состава артериальной крови и состояния кардиореспираторных функций. К осложнениям оксигенотерапии относят токсическое воздействие высоких концентраций кислорода и развитие абсорбционных ателектазов.
Если не удается нормализовать газовый состав крови с помощью ок- сигенотерапии, то сначала проводится неинвазивная вспомогательная вентиляция двухуровневым положительным давлением, а затем рассма-тривается вопрос о принудительной ИВЛ. Искусственная вентиляция легких — это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. Задача включает в себя обе-спечение оксигенации и вентиляции (удаление углекислого газа) паци-ента. Аппаратная ИВЛ без интубации трахеи предусматривает оказание вентиляционной поддержки с помощью специальной лицевой или но-совой маски, обеспечивающей постоянное положительное давление в воздухопроводящих путях, или с помощью специальных аппаратов, основанных на принципе двухуровневого (во время вдоха и выдоха) поддержания избирательного положительного давления в дыхательных путях пациента. Такой способ ИВЛ нередко успешно конкурирует с принудительной ИВЛ, требующей интубации трахеи. Преимуществами неинвазивной вспомогательной вентиляции двухуровневым положи-тельным давлением являются: отсутствие осложнений, обусловленных гастроэктазией, аспирацией, регургитацией и длительным пребыванием интубационной трубки в трахее. Недостатки: возможность раздражения кожи вокруг рта и носа (необходим тщательный уход), обязательное сознательное участие больного в процессе адаптации к аппарату, не говоря уже о достаточно высокой стоимости респиратора.
При декомпенсированной ОДН возникают абсолютные показания к инвазивной ИВЛ с интубацией трахеи и лаважем трахеобронхиаль- ного дерева. Интубация трахеи — основное реанимационное мероприятие, обеспечивающее проходимость дыхательных путей, доставку кислородо-воздушной смеси и вентиляцию легких. Показания к инту-бации трахеи:
восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;
обеспечение РаО2 выше 60 мм рт.ст. при FiO2> 50 %;
предупреждение аспирации;
коматозное состояние с отсутствием глотательного рефлекса.
Варианты интубации трахеи (оротрахеальный или назотрахеальный) и технические особенности обусловлены анатомическими особенностями пострадавшего и требуют специальной подготовки. Интубация трахеи может быть выполнена либо на фоне спонтанного дыхания, либо под местной анестезией слизистых оболочек, либо под общей анестезией. Чаще всего интубацию проводят под наркозом, после введения мио- релаксантов, так как при этом создаются оптимальные условия для ее проведения. Интубацию трахеи выполняют под контролем зрения или вслепую после насыщения легких кислородом. Для интубации под контролем зрения используют ларингоскоп, чаще с изогнутым клинком. Ручку ларингоскопа берут в левую руку и клинок ларингоскопа продвигают вперед так, чтобы его конец достигал надгортанника. Клинком ларингоскопа смещают надгортанник и открывают вход в гортань. Эндо- трахеальную трубку проводят через ротовую полость и голосовую щель в трахею (оротрахеальная интубация). При назотрахеальной интубации клинок ларингоскопа проводят так же. Через нижний носовой ход проводят эндотрахеальную трубку в полость рта, фиксируют там с помощью щипцов Мэгилла и продвигают ее в трахею. Оротрахеальную интубацию вслепую (интубационную трубку вводят в гортань и далее в трахею вдоль I и II пальцев анестезиолога, введенных предварительно в полость рта) используют относительно редко. Назотрахеальную интубацию вслепую проводят на фоне спонтанного дыхания, что позволяет контролировать положение интубационной трубки акустически — по определению шума дыхания у ее проксимального конца. Чаще всего ее применяют, если прямая ларингоскопия из-за короткой или толстой шеи или анкилоза нижнечелюстного сустава представляет определенные трудности.
После 10—14 сут. интубации выполняют трахеостомию. Однако если заранее ясно, что ИВЛ будет длительной, трахеостому накладывают до этого срока. Кроме того, показаниями для трахеостомии являются: угрожающая жизни обструкция верхних дыхательных путей (эпиглотит, ожоги лица или нарастающий отек гортани, челюстно-лицевая травма), тяжелые обструктивное апноэ во сне, не поддающиеся консервативному лечению, пороки развития, препятствующие интубации (например, синдром Робена).
Выбор режимов и параметров вентиляции до настоящего времени остается довольно актуальной проблемой, требует индивидуального подхода и учета той патологии, которая явилась причиной ОДН. К многочисленным режимам ИВЛ относятся: управляемая искусственная вентиляция (СМУ), вспомогательная искусственная вентиляция (АСУ), перемежающаяся принудительная (мандаторная) вентиляция (1МУ), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (8ШУ), вентиляция с контролируемым давлением (РСУ), вентиляция с поддерживающим давлением (РВУ), вентиляция с инвертированным отношением вдоха и выдоха (ЖУ), вентиляция сбросом давления (PRV) и высокочастотные режимы.
Дыхательный объем подбирается с учетом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения легких. В настоящее время приемлемой считается установка объема в пределах 10—12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объем легких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объемов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объемы — в пределах 6—10 мл/кг.
Частота дыхания, как правило, устанавливается в диапазоне 10—20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объеме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту.
Учитывая тот факт, что гипоксемия более опасна, чем кратковременное увеличение FiO2, в начале ИВЛ FiO2 должна составлять 100 %. Затем FiO2 подбирают так, чтобы поддерживать Ра02> 60 мм рт.ст.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения окси- генации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения легких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу.
Согласно современной концепции безопасной ИВЛ, пиковое давление в дыхательных путях должно быть не более 35 см вод.ст., дыхательный объем — не более 6—8 мл/кг массы тела, частота дыхания и минутный объем вентиляции — минимально необходимые для поддержания РаСО2 на уровне 30—40 мм рт.ст., скорость пикового инспираторного потока — в диапазоне от 30—40 до 70—80 л/мин, продолжительность инспираторной паузы — не более 30 % от продолжительности времени вдоха. Особое внимание уделяется синхронизации больного с аппара-том. Наиболее физиологичным методом адаптации больного к респи-ратору является подбор адекватных параметров ИВЛ после тщательной санации трахеобронхиального дерева. При возбуждении больного (психопатология, черепно-мозговая травма) или выраженном болевом синдроме показаны внутривенное введение сибазона 10-20 мг или ок- сибутирата натрия 70-100 мг/кг веса больного, регионарная или общая анальгезия (морфин 10 мг, промедол 20 мг). При неэффективности ука-занных мероприятий прибегают к использованию миорелаксантов.
Принципиальные установки при проведении ИВЛ сводятся к сле-дующему:
Параметры ИВЛ необходимо пересматривать соответственно патофизиологическим сдвигам в организме, связанным с основным заболеванием.
В клинических ситуациях физиологические параметры могут отклоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
Важнейшим фактором развития вентилятор-зависимых легочных повреждений является перерастяжение альвеол.
Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.
Наиболее точным показателем, отражающим перерастяжение альвеол, служит давление плато.
Для уменьшения риска потенциальных осложнений ИВЛ следует применять меры профилактики.
Высокие концентрации кислорода могут использоваться только как кратковременная мера, в дальнейшем фракция кислорода не должна превышать 65 %.
У больных, находящихся на ИВЛ, с целью улучшения оксигенации артериальной крови используется кинезитерапия, которая предусматривает изменение положения тела пациента. Под влиянием гравитационного фактора на распределение легочного кровотока устраняется несоответствие вентиляции и перфузии, а также связанные с этим патологические реакции. В настоящее время наиболее эффективными считаются положение больного сидя и на боку, однако используется и положение пациента на животе (прон-позиция).
При декомпенсации гемодинамики, которая является следствием далекозашедшей ОДН, параллельно с проводимой ИВЛ используют препараты инотропной поддержки. В данном случае препаратом выбора является допамин в дозах от 4 до 10 мг/кг/мин.
К осложнениям ИВЛ относятся:
1. Неправильное положение эндотрахеальной трубки и нарушение проходимости дыхательных путей.
Нарастание гипоксемии, которое может быть вызвано ухудшением состояния легких и сердечно-сосудистой системы больного либо неполадками в респираторе.
Повышение максимального давления в дыхательных путях чаще всего — результат снижения податливости легких или проходимости дыхательных путей. Основные причины: 1) пневмо-, гемо- или гидро-торакс; 2) обструкция дыхательных путей; 3) бронхоспазм; 4) обтура- ция трубки секретом; 5) попадание эндотрахеальной трубки в главный бронх; 6) отек легких; 7) перераздувание легких.
Асинхронная вентиляция («борьба с респиратором») — состояние, при котором частота самостоятельного дыхания превышает частоту вдуваний респиратора, — как правило, признак недостаточности ИВЛ. Основные причины асинхронной вентиляции: 1) утечка газовой смеси; 2) низкая FiO2; 3) низкий минутный объем дыхания.
Снижение сердечного выброса. При ИВЛ давление в грудной полости и в правых отделах сердца повышается, венозный возврат снижается, в результате нарушается диастолическое наполнение левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса.
Баротравма. При высоком максимальном давлении в дыхательных путях, ПДКВ и перераздувании легких могут возникнуть подкожная эмфизема, пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, пневмоперикард, воздушная эмболия и пневмоторакс.
Задержка жидкости и гипонатриемия, которые развиваются из- за ПДКВ, повышения уровня вазопрессина и натрийуретического гормона.
Нарушения ритма сердца, в особенности политопная предсердная тахикардия и мерцательная аритмия, могут быть следствием дыхательной недостаточности.
Аспирация желудочного содержимого, несмотря на использование эндотрахеальной трубки с манжеткой, встречается очень часто, особен-но при энтеральном питании.
Вентилятор-ассоциированная и аспирационная пневмония.
Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ — следствие гастрита или стрессовых язв. При высоком риске этого осложнения (например, при назначении кортикостероидов или при нарушениях свертываемости крови) применяют Н2-блокаторы, антациды или сукральфат.
ТЭЛА и тромбоз глубоких вен — опасное осложнение ИВЛ. Профилактически назначают гепарин, 5000 ЕД п/к каждые 4—6 ч, проводят перемежающуюся пневматическую компрессию ног.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Угроза кислородного отравления возникает при ингаляции смеси с FiO2> 60 % в течение 48 ч. Однако для устранения гипоксемии нередко приходится использовать смеси с еще более высокой FiO2. До некоторой степени снизить FiO2позволяют ПДКВ и ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха.
Необходимость в ИВЛ возникает до тех пор, пока у больного самостоятельное дыхание недостаточно для обеспечения оптимального газообмена или сопровождается неадекватными энергозатратами. При длительности ИВЛ в течение нескольких суток прекращать ее обычно нецелесообразно. «Отлучение» больного от аппарата ИВЛ предполагает соблюдение последовательности и этапности проводимых мероприятий. Нельзя форсировать данный процесс во избежание усугубления дыхательных расстройств. Клиническими условиями, при которых можно начинать перевод больного на самостоятельное дыхание, являются следующие:
Наличие у больного ясного сознания и восстановление кашлевого рефлекса.
Стабильность гемодинамических показателей.
Достаточный темп диуреза (0,5—1 мл/кг/мин).
Отсутствие выраженной анемии (НЬ > 80 г/л), гипокалиемии и ме-таболического ацидоза.
Отсутствие гипертермии.
Хорошая переносимость больным кратковременных прекращений ИВЛ.
РаО2> 80 мм рт.ст. при FiO2не более 30 % в течение суток.
Как альтернатива пошаговой методике «отлучения» от респиратора в настоящее время предложена концепция дозированной вентиляционной поддержки (titration of ventilatory support), в основу которой положены возможности современных респираторов плавного изменения степени вентиляционной поддержки от полного замещения респираторной функции пациента до поддержки спонтанного дыхания. Процедура «отлучения» в пределах данной концепции начинается с первого дня респираторной поддержки.
Таким образом, современные методы лечения ОДН позволяют активно противостоять фатальным нарушениям газообмена, особенно если это касается критических состояний, а владение методами респираторной терапии позволяет своевременно корректировать или же протезировать функции внешнего дыхания. 1.
Еще по теме Патогенетические механизмы развития острой дыхательной недостаточности и методы их коррекции:
- 2.3. Легочная дыхательная недостаточность
- Отек легких: патогенетическиеи терапевтические аспекты
- Патогенетические механизмы развития острой дыхательной недостаточности и методы их коррекции
- Острая сердечная недостаточность
- 10.1. Оценка функционального состояния основных систем организма и предоперационная коррекция нарушенных функций
- Глава 2Лабораторные и инструментальные методы исследования
- Глава 30ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- ЛЕКЦИЯ 9. Сердечная недостаточность у детей
- ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
- ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ
- СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- 4.5. Результаты клинического применения постоянной ЗПТ в реаниматологии. Коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса
- Трансфузии при острой кровопотере и шоке[2] ,,,
- Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
- Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит