Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса (МЭС) проявляется приступами потери сознания при острых приступах нарушения сердечного ритма с подергиванием мускулатуры или без него, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга.

Олиго- и асистолическая формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса встречаются при синдроме слабости синусового узла, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, неполной атриовентрикулярной блокаде (АВ- блокаде) второй степени и полной АВ-блокаде. При этой форме частота сокращений желудочков замедлена до 20 и менее в 1 минуту. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС.

Синоаурикулярная блокада. Синоаурикулярная блокада (СА-блокада) представляет собой замедление или прекращение проводимости СА-соедине- ния, вследствие чего проведение некоторых импульсов из синусового узла замедляется или они вообще не могут достичь предсердий и сердце не сокращается. Наиболее частой причиной возникновения синоаурикулярной блокады являются коронарный атеросклероз и интоксикация препаратами наперстянки. Такая блокада наблюдается часто при нижнем инфаркте миокарда, так как в 90 % случаев этот инфаркт является следствием тромбоза правой коронарной артерии, снабжающей кровью синоаурикулярный узел в 60 % случаев.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. Первая степень харак-теризуется замедлением прохождения импульса от синусового узла к предсердиям без выпадения предсердного сокращения. Для СА-блокады II степени характерно то, что некоторые синусовые импульсы не вызывают возбуждения предсердий, поэтому на ЭКГ отмечается выпадение части сердечных импульсов. Различают два варианта СА-блокады II степени. При первом варианте интервал Р-Р, включающий в себя блокированный цикл, ровно или почти в 2 раза длиннее обычного для данного случая. При втором варианте блокады отмечается постепенное замедление синоаурикулярной проводимости с последующим выпадением сердечного цикла (феномен Венкебаха — Самойлова). Для данного варианта считаются характерными следующие признаки: 1) интервал Р-Р, включающий в себя блокированный комплекс, короче удвоенного предшествующего интервала; 2) интервал Р-Р, следующий за длинной паузой, длиннее, чем интервал, предшествующий ей; 3) перед длинными паузами происходит постепенное укорочение интервала Р-Р.

При полной синоаурикулярной блокаде (III степени) все синусовые импульсы блокированы и ни один из них не может достичь предсердий. Таким образом наступает полное исчезновение синусовых волн Р и соответствующих им комплексов QRS-T. В большинстве случаев не развивается фатальная асистолия сердца, так как возникает замещающий эктопический ритм из предсердий, АВ-системы или желудочков. Продолжительная полная СА-блокада, при которой не возник замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм, приводит к асистолии сердца, которая может иметь смертельный исход.

СА-блокада I степени клинически не проявляется.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) представляет собой нару-шение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, ко-торое может быть замедленным или прерванным вследствие разнообразных причин. АВ-блокада может быть связана с нарушением внутрипредсердной проводимости. Узловая форма блокады обусловлена поражением АВ-узла воспалительным, склеротическим или дистрофическим процессом. Довольно частыми причинами возникновения этой формы блокады являются инфаркт миокарда, диффузный атеросклероз, ревмокардит, миокардит различной этиологии и миокардитический кардиосклероз. Проведение импульса в АВ-узле нередко нарушается вследствие применения медикаментозных средств, в частности препаратов дигиталиса, хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаин- амида, антагонистов кальция (группы верапамила и дилтиазема), лидокаина, аймалина и др.

АВ-блокада I степени характеризуется удлинением интервала Р^ на ЭКГ, продолжительность которого у здорового человека не превышает 0,2 с.

Для АВ-блокады II степени характерно выпадение желудочковых систол вследствие блокирования части импульсов, направляющихся к желудочкам. Соотношение АВ-проводимости выражается двумя цифрами, первая из которых обозначает число очередных волн Р, а вторая — те волны Р, за которыми следуют комплексы QRS. Клинически АВ-блокада II степени проявляется выпадением части пульсовых ударов и паузами, которые определяются при аускультации сердца, а также брадикардией с правильным ритмом и частотой 30-50 в минуту при АВ-блокаде 2 : 1 или 3 : 1. При АВ-блокаде 3 : 2 или 4 : 3 определяется аллоритмия (желудочковая псевдобигеминия). Однако физи- кальное исследование не позволяет отличить АВ-блокаду II степени от СА- блокады II степени, а также от экстрасистолии с компенсаторными паузами. После проведения функциональных проб внезапно наступает урежение или учащение сердечной деятельности, величины которых в два раза меньше или, соответственно, в два раза больше исходной (при наличии АВ-блокады в соотношении 2 : 1 вследствие перехода к синусовому ритму без блокады, или наоборот).

Для АВ-блокады II степени типа Самойлова — Венкебаха (первый тип Мо- битца) характерно постепенно прогрессирующее удлинение интервала Р-0 на ЭКГ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периодика Венкебаха — Самойлова).

АВ-блокада II степени второго типа Мобитца характеризуется выпадением желудочковых систол без предшествующего постепенного удлинения интервала Р-0, который остается постоянным. Интервалы Р-Я всех проведенных сокращений могут быть удлиненными или нормальной длины, но они равны друг другу. Нередко первый после паузы интервал Р-Я может быть короче других ввиду того, что АВ-проводимость улучшается после паузы, в которой находится блокированная волна Р. Соотношение АВ-проводимости чаще бывает

: 2 или 4 : 3, ввиду наличия блокированных волн Р частота желудочковых сокращений всегда меньше, чем сокращений предсердий. АВ-блокада II степени второго типа Мобитца обычно связана с нарушением прохождения импульса на уровне разветвления пучка Гиса (неполная трифасцикулярная блокада), поэтому комплексы на ЭКГ, как правило, расширены и деформированы. Необходимо отметить, что указанные выше ЭКГ-различия проксимального и дистального типов АВ-блокады относительны. Так, возможна проксимальная блокада с расширенными комплексами 0Я8 вследствие сочетанного поражения АВ-узла и одной из ножек пучка Гиса.

АВ-блокада II степени третьего типа, или АВ-блокада высокой степени. Речь идет о выраженной АВ-блокаде II степени, при которой большая часть предсердных импульсов может блокироваться, например, при блокаде 3 : 1;

: 1 и т.д., что сопровождается резкой брадикардией. Этот тип АВ-блокады занимает промежуточное место между АВ-блокадой второй степени и полной АВ-блокадой.

При полной АВ-блокаде (АВ-блокаде III степени) ни один импульс из предсердий — синусовый или эктопический — не проводится в желудочки вследствие полного перерыва проводимости АВ-узла (14 %), пучка Гиса (14 %) или обеих его ножек (72 %). Блокирование всех наджелудочковых импульсов при полной АВ-блокаде приводит к появлению замещающего эктопического ритма, центр которого находится ниже места блокады и контролирует сокращения желудочков. Замещающий ритм может быть узловым или идиовентри- кулярным. В результате полной АВ-блокады наступает полная атриовентрику- лярная диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. При узловой полной АВ-блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части АВ-узла или в пучке Гиса ниже места блокады, тогда как при полной АВ-блокаде вследствие двусторонней блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где-то ниже места блокады.

Причинами полной АВ-блокады являются: коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом или без него, интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция (группа верапамила и дилтиазема), амиодарона и т.д., миокардиты и кардиомиопатии (ДКМП, ГКМП), ревматические пороки аортального и митрального клапанов, операции на сердце, идиопатический очаговый фиб- росклероз, врожденный дефект проводниковой системы, опухоли сердца, травмы, саркоидоз, амилоидоз, гипертиреоз, состояния после асфиксии.

Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нарушения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным временем диастолического наполнения сердца и степень поражения мио-карда.

Субъективные симптомы иногда вообще отсутствуют в случаях ЧСС выше 40 ударов в 1 мин. Больных могут беспокоить сердцебиение, ощущение остановки сердца, а также упадок сил, легкая утомляемость, особенно после физических усилий. При выраженной брадикардии возникают головные боли, головокружения, темные круги под глазами, обморок, усиленные пульсации в области шеи и головы. При наличии значительного поражения миокарда полная АВ-блокада приводит к развитию или усугублению имеющейся сердечной недо статочно сти.

При объективном исследовании у больных отмечаются:

брадикардия правильного ритма и частоты обычно менее 40 в минуту;

достаточно постоянная частота сердечной деятельности (физическая нагрузка, как правило, не сопровождается повышением ЧСС;

интермиттирующее акцентирование первого тона (пушечный тон Стражеско);

глухие предсердные тоны во время длинных диастол;

слабые пульсации шейных вен во время диастол, соответствующие систолам;

отдельные сильные пульсации шейных вен, совпадающие с первым тоном;

артериальный пульс замедлен соответственно желудочковым сокра-щениям;

артериальная систолическая гипертония с низким диастолическим давлением;

разница в частоте пульсаций шейных вен и артериального пульса;

признаки сердечной недостаточности;

синдром Морганьи — Эдемса — Стокса.

При полной АВ-блокаде налицо полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни один импульс из предсердий не проводится в желудочки (полная атриовентрикулярная диссоциация). Предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы Р-Я непрерывно изменяются по длине и волны Р попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы ЭКГ.

Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим — фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия. Частота сокращений предсердий всегда больше, чем желудочков. При синусовом предсердном ритме интервалы Р-Р обычно одинаковой длины, но может наблюдаться синусовая аритмия или интермиттирующая синоаурикулярная блокада. В 30 % случаев интервал Р-Р, включающий комплекс 0Я8, может быть короче интервала Р-Р без комплекса 0Я8, несмотря на независимость активности предсердий и желудочков. Желудочковый ритм может быть замещающим узловым или замещающим идиовентрикулярным. При замещающем узловом ритме эктопический центр локализуется в пучке Гиса и его разветвле- ниях или в нижней части атриовентрикулярного узла ниже места блокады. При локализации центра замещающих импульсов в нижней части атриовент-рикулярного узла желудочковые комплексы обычно нормальной ширины (QRS 0,10 с), частота их от 30 до 60 в минуту, а после внутривенного введения атропина наступает небольшое учащение желудочковых сокращений. Это наблюдается чаще всего у больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой, без приступов синкопе. При локализации вмещающего центра в нижней части пучка Гиса ширина желудочковых комплексов также чаще всего бывает нормальной, частота их от 32 до 45 в минуту, но после внутривенного введения атропина не наступает учащения сокращений желудочков или же оно незначительно. У этих больных часто бывают приступы синкопе. Замещающий ритм при полной АВ-блокаде в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса является идиовентрикулярным с эктопическим центром ниже бифуркации пучка Гиса. В таких случаях желудочковые комплексы деформированы и уширены (< 0,12 с), частота их — 30-40, иногда менее 30 или даже 15-20 в минуту. При сильном замедлении желудочкового замещающего ритма наступают периоды асистолии желудочков с явлениями синкопе или развернутая картина синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса.

Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10 % больных ОИМ. Клинические проявления и прогноз больных ИМ, течение которого осложнилось АВ-блокадой, в значительной степени зависят от локализации зоны некроза. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеют значительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса. Более того, у большинства больных с АВ-блокадой I степени или бло-кадой одной из ножек пучка Гиса развивается бифасцикулярная блокада с последующим внезапным возникновением полной АВ-блокады с локализацией водителя ритма в проводящей системе или сократительном миокарде желудочков. Это обусловливает выраженную брадиаритмию, часто менее 30 ударов в 1 мин, подверженность приступам Морганьи — Эдемса — Стокса, тяжелую сердечную недостаточность. Летальность при полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS у больных с локализацией инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка достигает 80 %. При возникновении полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала ИМ в ее генезе может играть определенную роль ваготония. При этом развивается проксимальная блокада с высокорасположенным водителем ритма, частотой желудочковых сокращений свыше 40 в 1 минуту и узкими комплексами QRS. Такая блокада обычно исчезает в первые несколько часов или суток.

Несмотря на то что при заднедиафрагмальной локализации нарушения ат-риовентрикулярной проводимости встречаются в 2-4 раза чаще, чем при передних, их прогноз лучше. Как правило, они обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией. Атриовент- рикулярные блокады высокой степени встречаются у 16 % больных, как правило, являются проксимальными с частотой сердечных сокращений 45-60 в минуту, что обеспечивает достаточный минутный объем сердца. Приступы Морганьи — Эдемса — Стокса при задней локализации бывают редко и, как правило, не приводят к фатальным последствиям.

При полной атриовентрикулярной блокаде нередко возникают желудочко-вые экстрасистолы, желудочковая тахикардия и мерцание желудочков. Часто при полной атриовентрикулярной блокаде наблюдается синоаурикулярная блокада различной степени.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — угнетение синусового ритма с возникновением предсердной экстрасистолии, тахикардии, рецидивирующей фибрилляции предсердий и узлового ритма, за исключением тех случаев, когда оно вызвано передозировкой лекарственных средств. Причиной возникновения СССУ в большинстве случаев является поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла ишемическим, склеротическим, воспалительным или иным патологическим процессом. Основным прояв-лением СССУ является урежение синусового ритма: синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, вплоть до остановки синусового узла или полной СА-блокады. При этом в большинстве случаев появляются как пассивные (ускользающие), так и активные (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий) эктопические сокращения и ритмы. Наиболее яркое проявление дисфункции синусового узла — приступы остановки сердца (так называемое синоатриальное синкопе), вызывающие синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Такие приступы отражают функциональную слабость не только синусового узла, но и атриовентрикулярных и желудочковых центров. Дополнительными признаками СССУ могут являться миграция водителя ритма, синусовая аритмия на фоне брадикардии, постэкстрасистолическая депрессия ритма, т.е. возникновение длительных постэкстрасистолических пауз, пре-вышающих полные компенсаторные. Наличие ускользающих ритмов является предпосылкой для возникновения АВ-диссоциации, реципрокных сокращений и ритмов. Сочетание приступов пароксизмальных тахиаритмий и тахикардий с различными брадикардиями и приступами асистолии называют синдромом тахикардии — брадикардии — асистолии. Это наиболее яркая и тяжелая форма СССУ. В последнее время диагностические возможности значительно расширились благодаря широкому внедрению суточного ЭКГ-мониторирования и чреспищеводной стимуляции предсердий. Лечение больных с СССУ представляет значительные трудности, так как попытки купирования приступов тахикардии различными антиаритмиками могут привести к драматическому развитию асистолии сердца с редкими вариантами ускользающих ритмов.

Олигосистолическая и асистолическая формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса встречаются при полной СА-блокаде и отказе синусового узла, частичной АВ-блокаде второй степени и полной АВ-блокаде, а также при СССУ.

При этой форме синдрома МЭС сокращения желудочков замедлены до ме-нее 20 в минуту или временно вообще выпадают. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС.

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса при синоаурикулярной блокаде с продолжительной панкардиальной асистолией наблюдается редко, потому что, как правило, появляются замещающие систолы из нижележащих авто-номных центров.

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса при переходе синусового ритма в полную АВ-блокаду или в высокостепенную атриовентрикулярную блокаду или при переходе частичной атриовентрикулярной блокады второй степени в полную (так называемая интермиттирующая блокада) возникает вследствие асистолии желудочков, наступающей от момента полного прекращения атриовентрикулярной проводимости до появления импульсов из автономного центра в желудочках (преавтоматическая пауза). Она тем длиннее, чем более внезапно наступает прекращение атриовентрикулярной проводимости. В клинической практике появление синдрома МЭС во время преавтоматической паузы наблюдается нередко. В переходе частичной АВ- блокады в полную играет роль и повышенное воздействие блуждающего нерва. Наступившая полная АВ-блокада может купировать приступы синдрома МЭС.

Частичная АВ-блокада высокой степени с соотношением 3 : 1; 4 : 1 и т.д. также может быть причиной возникновения синдрома МЭС.

Полная АВ-блокада является наиболее частой причиной появления синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. В таких случаях приступы желудочковой олигосистолии или асистолии обусловливаются двумя механизмами.

Блокада на выходе. Некоторые импульсы, исходящие из автономного центра в желудочках, оказываются блокированными и не могут проводиться в окружающий миокард, вследствие чего наступает асистолия желудочков. Длительность асистолической паузы равняется приблизительно двум или нескольким предшествующим интервалам.

Постепенное понижение активности автономного центра в желудочках. На протяжении некоторого времени частота желудочковых сокращений постепенно урежается и наступает прогрессирующее увеличение длины интервалов R-R. Когда частота сокращений желудочков достигнет 15-20 ударов в минуту, появляются приступы МЭС. Многие факторы могут затормозить образование импульсов в автономном центре в желудочках — ацидоз, пониженный эффект катехоламинов, гиперкалиемия, гипоксия, воздействие хинидина, аймалина или новокаинамида.

Необходимо отметить, что причиной приступа МЭС может быть отказ электрокардиостимулятора. Особенно такая ситуация опасна у больных с пол- ной АВ-блокадой с низкой частотой ритма. Не менее драматичной может быть ситуация у больных с СССУ, у которых случается отказ электрокардиостимулятора типа «demand».

Частой причиной появления приступов МЭС при полной АВ-блокаде является мерцание желудочков.

Существенное значение для лечения синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса имеет выяснение его точного механизма. Каждого больного, подозрительного на наличие синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса, следует подвергнуть суточному ЭКГ-мониторированию.

Тахисистолическая форма синдрома МЭС развивается при приступах мерцания или трепетания желудочков, как исключение — при пароксизмаль- ной тахикардии большой частоты, при пароксизме фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады АВ-проводимости (проведение 1 : 1). Описываются также и абортивные формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса при частых сгруппированных экстрасистолах.

Появление сильно выраженной ишемии мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов. Наличие атеросклероза мозга способствует появлению синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Симптомы его обычно появляются при частоте желудочковых сокращений более 200 в минуту.

При смешанной форме синдрома МЭС периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступают мерцание и трепетание желудочков.

Клиническая картина синдрома МЭС складывается из следующих признаков:

внезапное начало;

спустя 3-5 секунд — побледнение, темные круги под глазами, головокружение;

спустя 10-20 секунд — потеря сознания;

спустя 20-45 секунд — генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация;

спустя примерно одну минуту — прекращение дыхания и появление цианоза, иногда дыхание Чейн — Стокса;

сердечные тоны не выслушиваются (желудочковая асистолия, мерцание желудочков) или очень редкие (олигосистолия желудочков);

пульс исчезает или очень замедлен;

АД не определяется;

зрачки расширяются;

быстрое возвращение в сознание после восстановления сердечной деятельности;

ретроградная амнезия;

аура и прикусывание языка отсутствуют.

Указанное время появления головокружений, комы и судорог имеет инди-видуальные различия. При тяжелом склерозе мозга больной теряет сознание всего лишь спустя 3-4 секунды.

Обычно приступы длятся около 20-30 секунд и не всегда наступают судороги. Критическая продолжительность приступов, после которой наступает смерть, равна примерно 3-4 минутам.

Для синдрома МЭС характерна непродолжительность комы. Сознание воз-вращается к больному еще с первыми ударами восстановленной сердечной деятельности.

Клиническая картина синдрома МЭС одинакова с картиной мерцания желудочков и асистолии желудочков. Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса представляет собой клиническое проявление остановки сердца, возникающей как осложнение прежде всего полной АВ-блокады.

Легкие, абортивные формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Они характерны для олигосистолии и некоторых форм тахикардии. При них не наступает полной потери сознания и не появляются судороги. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе, с внезапным поблед- нением, слабостью, появлением темных кругов под глазами, обрывом мышления, непродолжительной утратой способности ориентироваться, головокружением, легким помрачением сознания.

Протрагированные коматозные формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Исключительно редко, при частых последовательных приступах или при продолжительной желудочковой олигосистолии, может наступить, особенно при наличии выраженного атеросклероза мозга, более длительное, обусловленное нарушением гемодинамики нарушение сознания.

Отличить асистолическую форму синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса от его тахикардической формы без электрокардиограммы невозможно. Вы-явление частых экстрасистол до и после приступа направляет внимание на возможность тахисистолической формы.

Приступы Морганьи — Эдемса — Стокса следует отличать от других заболеваний, протекающих с быстро преходящим нарушением сознания и судорогами, — эпилепсии и истерии.

Необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов больного. Если при приступе МЭС лицо бледное, в момент судорог оно становится синюш-ным и при первых ударах сердца краснеет, то во время эпилептического при-падка лицо плеторическое и «юное», а после прекращения приступа сильно бледнеет.

Из медикаментозных средств, применяемых для борьбы с АВ-блокадой, следует выделить атропин и симпатомиметические амины (стимуляторы адре- нергических бета-рецепторов).

Механизм действия атропина связан с блокадой отрицательного влияния блуждающего нерва на АВ-проводимость. Аналогичным, но менее выраженным эффектом обладают препараты белладонны и платифиллин. Симпатоми- метические препараты стимулируют адренергические структуры сердца, что может улучшать нарушенную АВ-проводимость и повышать автоматизм желудочков. Однако в большинстве случаев М-холинолитические препараты и бета-адреностимуляторы дают кратковременный и непродолжительный эффект, а при блокаде II степени дистального типа введение атропина может привести к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличения степени блокады. При этой форме блокады атропин применять не рекомендуется.

Из применяемых для лечения АВ-блокады стимуляторов бета-адренер- гических рецепторов наибольшее распространение получил изопропилнор- адреналин (изадрин, новодрин, эуспиран). Эти препараты можно применять внутрь или сублингвально по 5-10 мг на прием, а также подкожно или внутривенно капельно в виде 0,02% раствора по 0,5-1,0 мл. Аналогично применяется алупент, который выпускается в ампулах по 1 мл 0,05% раствора и в таблетках по 0,02 г. Препараты изопропилнорадреналина, как и атропин, применяют при значительном урежении сердечного ритма и угрозе возникновения приступов МЭС. Однако при использовании препаратов этой группы очень часто возникают нежелательные явления, в частности появление или усиление болей в области сердца, сердцебиения, чувства жара. Иногда резко повышается АД. Наибольшую опасность представляет стимулирующее влияние симпатомиметических средств на желудочковую эктопическую активность, что нередко наблюдается даже при применении этих препаратов в небольших терапевтических дозах. При появлении признаков усиления эктопической активности желудочков необходимо прекратить или резко уменьшить скорость введения препарата. Применение атропина и симпатомиметических средств показано лишь в острых ситуациях, связанных с АВ-блокадой, т.е. при резком урежении ритма, приступах МЭС или частом повторном возникновении этих приступов. Длительное курсовое лечение этими препаратами нецелесообразно ввиду кратковременности их действия, недостаточной эффективности и нередко возникающих побочных реакций.

Предупреждение приступов Морганьи — Эдемса — Стокса

Учитывая различное прогностическое значение, лечение при АВ-блокадах в значительной степени зависит от локализации ИМ и тяжести клинических проявлений.

При заднем ИМ и атриовентрикулярных блокадах с адекватным числом сердечных сокращений (более 50 ударов в 1 минуту) и отсутствием признаков СН и приступов Морганьи — Эдемса — Стокса даже при полной блокаде больные подлежат только наблюдению.

Временную эндокарднальную желудочковую стимуляцию проводят при замедлении ритма, появлении осложнений и эктопических желудочковых аритмий.

В то же время при переднем ИМ в связи с высоким риском внезапной асистолии электростимуляция показана даже при бессимптомных высокостепенных блокадах.

E.H. Амосова (1999) приводит следующие показания к временной стимуляции при ОИМ.

Показания независимо от локализации инфаркта миокарда:

симптоматическая и резистентная к медикаментозной терапии брадикар- дия вследствие:

а) синусовой брадикардии, временной остановки синусового узла, си- ноатриальной блокады;

б) атриовентрикулярной блокады II-III степени;

синдром слабости синусового узла;

рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, резистентных к электроимпульсной и медикаментозной терапии;

остро возникшая бифасцикулярная блокада правой ножки и передне- верхней либо задненижней ветви левой, без удлинения интервала P-Q или с его удлинением (профилактическая постановка электрода без электростимуляции).

Показания при переднем инфаркте миокарда:

См. п. 1;

атриовентрикулярная блокада типа Мобитц II или полная (все случаи);

электростимуляция не показана при:

а) изолированной атриовентрикулярной блокаде I степени;

б) бессимптомной атриовентрикулярной блокаде типа Мобитц II;

в) бессимптомной синусовой брадикардии при ритме атриовентрику- лярного соединения.

Временную электростимуляцию при ИМ проводят с частотой 60-70 импульсов в 1 минуту из верхушки правого желудочка, из обычного трансвенозного доступа, преимущественно в режиме «по требованию».

Показаниями к последующей постоянной электростимуляции, согласно рекомендациям общества кардиологов (2003), являются:

персистирующая атриовентрикулярная блокада дистального типа или полная блокада, обусловленная инфарктом миокарда;

транзиторная далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса;

атриовентрикулярная блокада любого уровня, проявляющаяся ухудшением клинического течения заболевания.

Относительным показанием к постоянной электростимуляции является пер-систирующая далеко зашедшая блокада атриовентрикулярного узла.

Проведение постоянной электростимуляции нецелесообразно при транзи- торных нарушениях атриовентрикулярной проводимости без внутрижелудоч- ковых дефектов проведения, при транзиторной атриовентрикулярной блокаде, сочетающейся с изолированной блокадой правой ножки пучка Гиса, и при приобретенной блокаде правой ножки в отсутствие нарушений предсердно- желудочковой проводимости.

Лечение приступа синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. При про-ведении реанимационных мероприятий следует придерживаться универсаль-ного алгоритма действий при внезапной смерти взрослых (по Guidelines 2000 for CPR and ECC).

Основные реанимационные мероприятия (базовая сердечно-легочная реанимация (СЛР)):

убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего;

восстановить проходимость дыхательный путей;

выполнить 2-5 вдохов ИВЛ (при необходимости);

проверить наличие кровообращения;

непрямой массаж сердца (при отсутствии признаков кровообращения).

Нанести прекардиальный удар (по показаниям; при невозможности проведения дефибрилляции);

или подсоединить дефибриллятор / монитор.

Оценить ритм сердца.

В случае фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса:

попытка дефибрилляции (если необходимо, до 3 попыток; рекомендуемые параметры дефибрилляции у взрослых: первая попытка — 200 Дж, при неудаче — 300 Дж, затем — 360 Дж, промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора в случае необходимости следующего разряда);

возобновить СЛР в течение 1 мин и вновь оценить ритм сердца;

повторить попытку дефибрилляции;

при отсутствии эффекта начать специализированную СЛР (интубация трахеи, венозный доступ, медикаменты).

Время — критический фактор, и нельзя терять ни одной секунды на уточнение вопроса, имеет место фибрилляция желудочков или асистолия. Первый этап лечения одинаковый при этих двух состояниях. Сразу наносят несколько энергичных ударов кулаком по грудине, применяют искусственное дыхание способом «рот в рот», наружный массаж сердца. По возможности сразу же проводят электроимпульсное лечение. Этим обычно купируют фибрилляцию желудочков, являющуюся частой причиной синдрома МЭС. Если нет возможности для быстрого проведения электроимпульсного лечения и в тех случаях, когда оно не восстанавливает сердечную деятельность, необходимо ввести внутривенно или эндотрахеально 0,5-1,0 мл раствора адреналина 1 : 10 000. Искусственное дыхание и наружный массаж сердца необходимо продолжать проводить до восстановления сердечной деятельности.

Представления о механизмах непрямого массажа сердца за последние годы претерпели существенные изменения. В эксперименте и в клинике показано, что действуют два механизма: грудной насос и механизм непосредственной компрессии сердца. Продолжительная СЛР влияет на тот или иной механизм. Так, при короткой непродолжительной СЛР действует механизм сердечного насоса. Если СЛР в случае остановки сердца проводится продолжительное время, сердце постепенно становится менее податливым. В этом случае преобладает механизм грудного насоса, и сердечный выброс, обеспеченный компрессией грудной клетки, значительно снижается. Во время остановки сердца правильно проводимые компрессии грудной клетки могут вызвать подъем пикового систолического АД от 60 до 80 мм рт.ст., однако диастолическое давление при этом низкое. Теоретические, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют в пользу непрямого массажа с частотой компрессии грудной клетки приблизительно 100 в 1 мин. Для поддержания большей частоты компрессий грудной клетки и, следовательно, обеспечения более высокого уровня коронарного и мозгового кровообращения рекомендуется при проведении СЛР придерживаться соотношения компрессии /дыхание как 15 : 2, пока больной не будет ин- тубирован. Если трахея интубирована, компрессии грудной клетки могут быть постоянными и независимыми от дыхательных циклов в соотношении 1 : 5.

В тех случаях, когда существует возможность для проведения быстрой ре-гистрации ЭКГ, лечение будет зависеть от того, имеет ли место мерцание или асистолия желудочков. Наличие мерцания желудочков вызывает необходи-мость подачи нескольких последовательных электроимпульсов.

Лекарственные средства в ходе реанимационных мероприятий применяют-ся с целью:

оптимизации сердечного выброса и сердечного тонуса;

купирования нарушений ритма и проводимости и электрической неста-бильности миокарда.

Адреналин показан при фибрилляции желудочков, асистолии или симптоматической брадикардии после введения атропина. Улучшает коронарный и мозговой кровоток благодаря спазму периферических сосудов, повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный положительный эффект воздействия на сердце имеет обратную сторону — при передозировке возрастает потребность миокарда в кислороде, что само по себе может спровоцировать фибрилляцию. Рекомендуемая доза — 1 мл 0,1% раствора (1 мг). Для более быстрой доставки препарата в центральный кровоток (при введении в пе-риферическую вену) каждую дозу адреналина следует сопровождать введением 20 мл физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3-5 мин, до получения клинического эффекта.

Атропин показан при лечении симптоматической синусовой брадикардии, асистолии в сочетании с адреналином. Дозу атропина по 1 мл 0,1% раствора (1 мг) при необходимости повторить через 3-5 мин до суммарной дозы не более 3 мг.

Значительная гипомагниемия может вызвать рефлекторную фибрилляцию желудочков и препятствует восполнению внутриклеточного калия. При проведении реанимационных мероприятий 1-2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5% раствора глюкозы, вводят за 1-2 мин.

При фибрилляции желудочков после каждой безуспешной электрической дефибрилляции вводят лидокаин внутривенно струйно 1 мг/кг, в следующий раз — бретилия тозилат внутривенно струйно 5 мг/кг.

Введение гидрокарбоната натрия сомнительно. Правильно проведенная ИВЛ оказывает более эффективное воздействие на КЩС, чем использование буферных растворов. Вторым обстоятельством, ограничивающим применение гидрокарбоната натрия в условиях остановленного кровообращения, является отсутствие адекватной перфузии легких при СЛР и вследствие этого нарушенной элиминации углекислоты. В этих условиях введение гидрокарбоната натрия будет только способствовать нарастанию внутриклеточного ацидоза. Гидрокарбонат натрия показан либо после восстановления сердечной деятельности, либо через 10-15 мин проводимых реанимационных мероприятий, желательно после определения рН крови. Начальная доза — 2 мл 4,2% раствора соды на 1 кг массы больного; в последующим через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под контролем показателей КЩС.

Что касается хлористого кальция, то его применение ограничено редкими исключениями (исходная гипокальциемия, передозировка антагонистов кальция, гиперкалиемия).

Распространенное мнение, что оптимальным методом введения лекар-ственных средств при проведении СЛР является внутрисердечный путь, за по-следние годы претерпело изменения. Внутрисердечные пункции всегда несут в себе риск повреждения проводящей системы сердца и коронарных сосудов или интрамурального введения лекарственных средств. Исследования последних лет убедительно доказали, что внутривенное или эндотрахеальное введение лекарственных препаратов через интубационную трубку обладает практически таким же эффектом. Более того, если интубация трахеи выполнена раньше, чем установлен венозный катетер, то адреналин, лидокаин и атропин можно вводить эндотрахеально, при этом дозу для взрослых увеличивают в 2-2,5 раза по сравнению с начальной дозой для внутривенного введения. Кроме того, эндотрахеальное введение лекарственных средств требует их разведения (до 10 мл физиологического раствора на каждое введение).

При наличии желудочковой асистолии после неуспешного внутривенного или эндотрахеального введения адреналина или алупента необходимо срочно наладить электрокардиостимуляцию (ЭКС). Из прямых методов ЭКС практи- ческое значение имеют миокардиальный и эндокардиальный. Миокардиаль- ная ЭКС применяется лишь в реанимационной практике. Для проведения эн- докардиальной ЭКС зонд-электрод вводят в полость правого желудочка через подключичную (чаще всего), наружную яремную, бедренную вену или одну из локтевых вен. Судить о положении зонда в сердце помогает форма ЭКГ, записанной с помощью эндокардиального электрода, а также эффективность пробной электростимуляции сердца. Эндокардиальная стимуляция менее травматична и более эффективна, чем миокардиальная.

Различают временную и постоянную ЭКС. Первая применяется в острых случаях при угрожающих жизни состояниях, например при приступах МЭС, а также для борьбы с преходящей АВ-блокадой при инфаркте миокарда. Вре-менная трансвенозная ЭКС во многих случаях нормализует нарушенную ге-модинамику, способствует выведению больного из состояния брадиаритмиче- ского шока, предупреждает развитие приступов МЭС, т.е. позволяет пережить критический период.

Постоянная ЭКС применяется при хронической и рецидивирующей АВ- блокаде. Безусловными показаниями к применению этого метода служат: блокада III или II степени дистального типа, синдром слабости синусового узла, синоатриальная блокада III степени, осложненные синдромом МЭС, а также сердечной недостаточностью.

У больных с имплантированными электрокардиостимуляторами возможны разнообразные нарушения ритма. Часть из них связана с прекращением эффективной стимуляции. Последнее осложнение может быть обусловлено от- хождением эндокардиального электрода от стенки желудочка, повышением порога возбудимости миокарда вследствие фиброза или других причин, поломкой электрода или стимулятора, истощением батарей, так называемой электромагнитной интерференцией, т.е. нарушением работы ЭКС под влиянием работающих поблизости электрических приборов. При внезапном полном прекращении работы стимулятора возможно развитие асистолии желудочков с приступами МЭС. Интермиттирующее прекращение эффективной стимуляции может привести к урежению ритма, а также к появлению собственной активности желудочков с развитием искусственной парасистолии, которая, в свою очередь, может явиться причиной фибрилляции желудочков. Это осложнение наиболее вероятно у больных острым инфарктом миокарда, когда имеются предпосылки к развитию желудочковых аритмий. Из старой лохани Вода вытекает — капля за каплей. Уходит весна.

Бусон