Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе

Синкопальные состояния — это эпизоды внезапной кратковременной потери сознания, сопровождающиеся общей мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Определимся вначале с терминологией.

Интерес к синкопальным состояниям со стороны врачей всех специальностей, особенно врачей скорой помощи, вполне заслуженный. С одной стороны, это обусловлено большой частотой встречаемости синко- пальных состояний среди лиц молодого и среднего возраста, с другой — опасностью дополнительных повреждений при внезапной потере сознания, а также возникновением угрозы для других людей, если больной в это время выполнял функции пилота, водителя и т.д. При определенных условиях синкопальные (обморочные) состояния могут представлять угрозу жизни и в связи с этим требуют выбора адекватной тактики ведения больного и оказания неотложной медицинской помощи.

Классификация обмороков

Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных состояний:

психогенный обморок ^48.8);

синокаротидный синдром ^90.0);

тепловой обморок (Т67.1);

ортостатическая гипотензия (195.1);

нейрогенный обморок (G90.3);

приступы Стокса — Адамса (145.9).

Однако эта классификация неудобна в практическом использова-нии. В настоящее время общепринятой является междисциплинарная клиническая классификация синкопальных состояний, предложенная в 1997 году Г.А. Акимовым, Л.Г. Ерохиной и О.А. Стыканом и построенная с учетом современных представлений об их этиологии и патогенезе (рис. 1).

В настоящей лекции мы остановимся в основном на синкопальных состояниях, обусловленных нейрогенными нарушениями, дисфункцией вегетативной регуляции.

Психогенные синкопальные состояния диагностируются в тех случаях, когда их возникновение отчетливо связано с эмоциональным стрессом или резкой болью.

Ассоциативные синкопальные состояния возникают в основном вследствие патологических условно-рефлекторных реакций, проте-

Рисунок 1. Классификация синкопальных состояний

кающих с участием механизмов памяти и проявляющихся в ответ на патогенные ассоциации с пережитой ранее аналогичной ситуацией.

Дезадаптационные синкопальные состояния обусловлены в основном недостаточностью эрготропной функции нервной системы на фоне временного нарушения адаптивной деятельности функциональных систем организма. Факторами риска их возникновения могут быть ортостатические, двигательные, тепловые и другие нагрузки возраста-ющей интенсивности, а также неблагоприятные условия обитания.

Дисциркуляторные синкопальные состояния являются, как правило, следствием регионарной ишемии головного мозга, обусловленной внезапным церебральным ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах или застойной гипоксией головного мозга. Факторами риска в этих случаях могут быть вегетососудистая дистония, церебральные васкулиты, мигрень, гипертензивные кризы, дисциркуляторная эн-цефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, компрессии, аномалии и патологические сужения сонных и вертебральных артерий.

Соматогенные обмороки, как правило кардиогенные, сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения и метаболизма. Их характеристика в дифференциально-диагностическом аспекте детально изложена в соответствующих разделах настоящих лекций по меди-цине неотложных состояний.

В ряде случаев синкопальные состояния возникают только при одно-временном сочетании нескольких патогенетических и этиологических факторов риска — это полифакторные синкопальные состояния.

Этиология и патогенез синкопальных состояний

Непосредственными причинами синкопальных состояний являются уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма, или возникновение условий, затрудняющих утилизацию кислорода. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

При изучении обстоятельств и механизмов развития синкопальных состояний обнаруживаются полиэтиологичность и многофакторность патогенеза (Г.А. Акимов, О.А. Стыкан, 1981). В большинстве случаев обмороки имеют нейрогенный характер и реализуются в результате действия условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако обмороки могут быть тяжелыми клиническими проявлениями соматических заболеваний и органических поражений мозга, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и др.). В этих случаях вероятность возникновения синкопальных состояний определяется в основном преморбидными особенностями функциональных систем организма и в значительной степени зависит от исходного состояния здоровья.

Нередко обмороки встречаются и у здоровых лиц в тех случаях, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации и переносимости необычных условий или чрезвычайных воздействий.

Популяционные исследования показали, что примерно 30 % взрослых людей испытали обморок хотя бы 1 раз в жизни (А.С. Сметнев). Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство у больных и их родственников. На практике нам приходится сталкиваться со зна-чительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения дальнейшей тактики ведения таких больных. Это обусловлено, с одной стороны, эпизодичностью самого обморока, с другой — многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения. Практика показывает, что даже при самом тщательном обследовании больных, поступивших в стационар по поводу син- копальных состояний, почти у половины установить точную природу последних не удается. Их определяют как «синкопальные состояния неясной этиологии». Установлению причины обморока помогают ис-пользование в стационарных условиях электрофизиологических методов исследования, длительный мониторинг ЭКГ, вегетативное тестиро-вание.

Основные причины обмороков рассмотрены на рис. 2.

Вазодепрессорный или вазовагальный обморок наблюдается преимущественно у здоровых лиц молодого возраста вследствие сильной болевой стимуляции, эмоционального стресса. Обмороку очень часто предшествует предобморочное состояние в виде тошноты, дискомфорта в животе, потливости, потемнения в глазах, общей слабости, звона в ушах, резкой бледности. Обморок можно предотвратить на этой стадии путем принятия горизонтального положения. В положении лежа обычно наблюдается быстрое и полное восстановление сознания.

о вазодепрессорныйобморок;

о ортостатическаягипотония;

о ситуационные обмороки;о рефлекторные обмороки;о гипервентиляционныйсиндром

о нарушения ритмасердца;

о сосудистые поражениямозга

о гипогликемия;о эпилепсия;о истерия

Рисунок 2. Основные причины обмороков

Ситуационные обмороки опосредованы через рефлекторный механизм автономной нервной системы, что приводит к вазодепрессор- ному ответу (при кашле, дефекации, мочеиспускании, поднимании тяжестей).

при значительном повышении внутригрудного давления. Иногда обмороки наблюдаются у беременных на фоне брадикардии и гипотензии в положении лежа, когда увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену и брюшную аорту. Следует помнить, что причинами обмороков при беременности могут быть и пароксизмальные нарушения ритма (А.Н. Пархоменко).

Ортостатические обмороки происходят у больных вследствие выраженного снижения АД во время вставания или после принятия вертикального положения. Разновидности ортостатических обмороков отображены на рис. 3.

А.С. Сметнев выделяет 2 варианта ортостатической гипотонии: гипер- и гипоадренергический. Основным признаком, позволяющим различить их, является реакция ЧСС при вставании. При гиперадренергической форме отмечается выраженное повышение ЧСС (более чем на 20—30 в минуту), при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется.

Рисунок 3. Причины ортостатических обмороков

Причиной гиперадренергической ортостатической гипотонии являются обратимые состояния, сопровождающиеся уменьшением веноз-

ного возврата к сердцу вследствие сниженного венозного тонуса, ги- поволемии и снижения постуральных рефлексов. Потере сознания при этой форме обмороков предшествуют предобморочные реакции как при вазодепрессорном обмороке.

Гипоадренегическая форма ортостатической гипотонии носит хронический характер. У больных всегда имеются признаки вегетативной недостаточности: снижение или отсутствие потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.

Первичная ортостатическая гипотония практически не встречается, чаще является вторичным проявлением.

Рефлекторные обмороки наблюдаются у больных с заболеваниями глотки, гортани, пищевода во время глотания. Также рефлекторные обмороки могут быть вызваны диагностическими процедурами — брон- хо-, эзофагогастроскопиями. Один из вариантов этих обмороков — синдром каротидного синуса. Эпизоды потери сознания возникают при поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Появлению обмороков способствуют ношение одежды с тесным воротником, тугое затягивание галстука.

Гипервентиляционный синдром — состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов, вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции дыхания или при произвольной гипервентиляции. Нередко гипервентиляционный синдром наблюдается у лиц с функциональными нарушениями ЦНС, увеличение частоты, глубины дыхания происходит постепенно, незаметно для больного. Однако когда величина вентиляции превышает определенный предел, возникает ощущение одышки, выраженной не-хватки воздуха. При этом возникает гипокапния, которая может сопровождаться некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей от легких, и незначительным повышением оксигенации гемоглобина. При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем — на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в об-ласти губ, лица, конечностей, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе, возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, эпизоды потери сознания, а также развитие эпилептических и эпилептиформных припадков. Полной потери сознания обычно не происходит, отмечается предобморочное состояние, т.е. ощущение неминуемой потери сознания, дезориентация. Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37—42 мм рт.ст.).

Клинические проявления синкопальных состояний

К. Боголепов, Л.Г. Ерохина, А.А. Герасимович, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, предложили выделять степени выраженности синкопальных состояний:

Пресинкопальное состояние:

степени — слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;

степени — более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

Синкопальное состояние:

степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного послеприпадочного синдрома;

степени — более длительная потеря сознания и выраженные по- слеприпадочные проявления.

Постсинкопальное состояние.

В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальное состояние является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния. Степени выраженности и продолжительности этих стадий различны и зависят главным образом от особенностей патогенеза синкопальных состояний.

Первые проявления синкопальных состояний возникают обычно спустя некоторое время (латентный период от 15 с до 2 мин, чаще от 20 с до 1,5 мин) после провоцирующей ситуации. Стадия предвестников начинается чаще всего с ощущений нарастающего дискомфорта, общей слабости, головокружения, к которым затем присоединяются тошнота, неприятные ощущения в области сердца и живота. В это время больные отвечают на вопросы слабым, тихим голосом, в минорной тональности, квалифицируя свое состояние как «нехорошо», «дурно», «слабость», «кружится голова», «плохо». Эта стадия завершается обычно весьма неприятным предчувствием приближающейся потери сознания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», появлением шума или звона в ушах, снижением четкости видения и ориентировки в окружающем. Наблюдаются постепенно нарастающие по степени выраженности веге- тососудистые расстройства в виде побледнения кожи и видимых слизистых оболочек, лабильности пульса, дыхания и артериального давления.

По данным Г.А. Акимова, М.М. Одинака, в 68 % случаев выявляется тенденция к тахикардии, в 24 % — к брадикардии, и в 8 % случаев отмечаются повышенная лабильность пульса и дыхательная аритмия. Выявляются также диффузный гипергидроз, нарушения координации движений и снижение тонуса мышц. Дыхание чаще становится поверхностным, аритмичным. Если до потери сознания больные успевают прилечь или присесть, опускают голову вниз, то нередко удается избежать дальнейшей полной потери сознания. В этих случаях изменение самочувствия ограничивается частичным сужением сознания, нарушением ориентировки в окружающем на фоне тягостного ощущения дискомфорта, слабости и других проявлений вегетативной дисфункции, описанных выше. Подобные абортивные приступы чаще всего наблюдаются у лиц с повторными синкопальными состояниями, приспособившихся к их течению и находящих способы смягчить их тяжесть.

При неблагоприятном развитии патологического процесса общее состояние продолжает быстро ухудшаться — ощущение дискомфорта нарастает, усиливаются тошнота и шум в ушах, постепенно темнеет в глазах, прогрессивно нарастает ощущение слабости. Выявляются резкое побледнение кожи, выраженное снижение мышечного тонуса, в том числе и постурального, вплоть до полной его утраты, вследствие чего больные обычно медленно падают или оседают на пол. Одновременно развивается угнетение сознания. По образному описанию одного из больных, темп и характер наступающего нарушения сознания можно сравнить с угасанием горящей свечи, накрытой стаканом.

Тяжесть синкопальных состояний определяется в основном степенью и продолжительностью угнетения сознания и выраженностью нарушений жизненно важных функций. Расстройства сознания варьируют от легкого помрачения на несколько мгновений до глубокой утраты на десятки минут. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при тяжело протекающих — на несколько минут, в отдельных случаях — до 30—40 мин и еще реже — на несколько часов. В период потери сознания глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена; сухожильные и кожные рефлексы обычно сохранены, патологические рефлексы не выявляются; пульс слабый, едва определяется, чаще редкий; дыхание поверхностное; артериальное давление снижено (менее 95/35 мм рт.ст.), тонус мышц резко снижен.

Тяжело протекающие синкопальные состояния могут сопровождаться кратковременными судорогами тонического характера, иногда и непроизвольным мочеиспусканием, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга. Дыхание обычно поверхностное, аритмичное, с периодическими длительными задержками.

После восстановления сознания больные сразу правильно ориентируются в случившемся и окружающем, помнят обстоятельства, предшествовавшие синкопальному состоянию, и неприятные ощущения, предшествовавшие нарушению сознания. Нормализация самочувствия в зависимости от тяжести перенесенного синкопального состояния занимает от нескольких минут до нескольких часов. Ощущаются слабость, вялость, иногда беспокоят неприятные ощущения в области сердца, живота, головная боль.

Объективно определяются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, гипергидроз, неуверенность движений, снижение артериального давления. Органических симптомов поражения нервной системы не выявляется.

Хотелось бы подчеркнуть информативность данных о характере стадии предвестников обморока для дифференциальной диагностики различных вариантов синкопальных состояний (рис. 4).

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде (рис. 5). Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода — от нескольких минут до

Рисунок 4

ПОСТСИНКОПАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 1 1 \ Общая слабость,головная боль,головокружение,потливость Общая слабость,дискомфорт вобласти сердца,головная боль Общая слабость,головная боль,боль в шее, затылке,возможныдизартрия, парезы Оглушенность,сонливость,невнятная речь ,головная боль 1 1 1 1 НЕЙРОГЕННОЕСИНКОПЕ КАРДИОГЕННОЕСИНКОПЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЕСИНКОПЕ ОБМОРОК ПРИЭПИЛЕПСИИ

Рисунок 5

нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняются бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений. У больных с кардиогенными обмороками в восстановительном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, заторможенность, сонливость, диффузная головная боль отмечается после обмороков, развившихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.) могут сохраняться в постсинкопальном периоде у больных с органическим поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов, вертебробазилярная недостаточность и др.).

Таким образом, тщательное изучение особенностей развития синко- пальных состояний на разных стадиях дает возможность предполагать их запускающие и реализующие патогенетические механизмы.

Программа диагностического поиска при обмороках на догоспитальном этапе

Задачи диагностики включают в себя два основных момента — опре-деление принадлежности развившегося пароксизма к синкопальным состояниям и его генез. При этом основная задача на первых этапах — установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной со-матической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом. Кратковременность обморока, обраще- ние за медицинской помощью в постсинкопальном или межприступ- ном периоде значительно затрудняют диагностику и подчеркивают важность тщательного изучения анамнестических данных не только о структуре пароксизма, но и о наследственных факторах, перенесенных заболеваниях, применяемых лекарственных средствах. При этом следует по возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пре- синкопального периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном периоде. Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обследования боль-ного для уточнения патогенетических механизмов и причин синкопе.

При проведении обследования больного представляется целесо-образным исследование по следующему алгоритму (по Л.Г. Ерохиной, А.М. Вейну, с нашими дополнениями) (рис. 6).

После начального осмотра, включающего полный сбор анамнеза, медицинский и неврологический осмотр (обращают внимание на конституциональные особенности, признаки диспластического развития, пальпация и аускультация периферических сосудов, аускультация сердца, измерение АД на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении, исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики), запись ЭКГ в 12 стандартных отведени-ях, предварительный диагноз может быть установлен приблизительно у 50 % больных; у значительного числа больных причины синкопе оста-ются неизвестными или в лучшем случае предположительными. Новые методические подходы (использование пассивной и активной ортоста- тических проб, электрофизиологическое исследование, провокационные фармакологические пробы, спектральный анализ ритма сердца, це-ребральная УЗДГ, КТ, МРТ и АГ) могут помочь определить этиологию синкопальных состояний на этапе стационарного обследования.

В результате тщательного соматического и неврологического обсле-дования больного формируется окончательный диагноз, включающий не только основное заболевание, но и клинический вариант обморока с его ведущими патогенетическими механизмами, что ориентирует врача на возможность этиологического и патогенетического лечения в каждом конкретном случае.

Обсуждение клинических разновидностей обмороков

После того как мы остановились на основных этиопатогенетических механизмах развития синкопальных состояний, классификации обмороков, давайте рассмотрим ряд клинических ситуаций.

Дисциркуляторные обмороки. Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинко- пальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде. Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями в вертебробазилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжелых синкопальных па-роксизмов предшествуют приступы падения — drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.

Помимо тщательного анализа особенностей обмороков диагностика основывается на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза в виде унковертебрально- го артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалии их развития (патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной из них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без явной причины, и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и когда больной сидит или лежит. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость. Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, иногда — с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, потери мочи, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.). Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечаются головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигипестезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при допплерографии.

Обмороки при аневризмах церебральных сосудов встречаются редко, могут быть при артериальных аневризмах в вертебробазилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов. При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы и туловища, больные падают, разбиваются; судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает. Во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удается выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокория, косоглазие, асимметрия лица, анизорефлексия, патологические стопные рефлексы и др.). Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся светобоязнью, рвотой, несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удается выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингеальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном периоде не отмечается какой- либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингеальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебраль- ных сосудов с надрывом или разрывом ее стенки. Важным для диагно-стики является проведение люмбальной пункции и ангиографии.

Обмороки при аномалии Арнольда — Киари. Вспоминаются 2 клиниче-ских наблюдения двух молодых пациентов, доставленных в сосудистый центр бригадами скорой помощи после «обморока неясной этиологии», у которых диагностирована аномалия Арнольда — Киари. Аномалия Арнольда — Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме пато-логии могут возникать на фоне развернутой клинической картины за-болевания, реже — в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворооттока и ком-прессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих акти-вирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации, голо-вокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании вы-являются признаки диспластического развития, очаговая неврологиче-ская симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др. У всех наблюдаемых пациентов были выявлены стигмы дизэмбриогенеза, вестибулоатактический синдром. У одной пациентки обморок развился на фоне перенесенной острой респираторной вирусной инфекции. Для уточнения диагноза необходимы тщательное рентгенологическое исследование краниовертебральной области с применением специаль-ных укладок, компьютерная томография.

Еще один нередкий вариант развития обмороков при опухолях мозга. Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — выраженная брадикардия, снижение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболевания, иногда в структуре приступа удается выявить вкусовые или обо-нятельные обманы восприятия до или после его развития.

Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потере сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Значительные трудности в диагностике возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являются единственными клиническими симптомами забо-левания.

Хотелось бы вспомнить один интересный, с нашей точки зрения, клинический случай. В нейрососудистое отделение ХГКБСНМП бригадой МСП доставлен больной 55 лет с предварительным диагнозом ОНМК. Больной жалуется на онемение, неприятные ощущения в виде «ползания мурашек» в правой руке, ноге, затруднения речи, головную боль диффузного характера. Известно, что болеет в течение недели, когда появились онемение, неприятные ощущения в виде «ползания мурашек» в правой руке, ноге, затруднения речи. В течение месяца бес-покоят выраженные цефалгии, принимает большие количества аналь-гетиков («жменями»), без значительного эффекта; также при утреннем вставании с постели отмечались приступы «потери сознания» на 2—3 минуты, проходящие самостоятельно. В течение последнего года во время профилактического осмотра выявлена гипертоническая болезнь, цифры АД постоянно не контролирует, гипотензивную терапию не принимает. При осмотре — сознание ясное, менингеальные знаки отрицательные, выявлена сенсопирамидная недостаточность справа, элементы моторной афазии. На глазом дне признаки застойных явлений. На МРТ головного мозга — больших размеров опухоль височной локализации. В данном клиническом проявлении отмечалось синкопе, связанное с объемным опухолевидным поражением височной доли головного мозга. Клиника сопровождалась выраженной общемозговой (головная боль) и негрубой очаговой симптоматикой (сенсопирамид- ная недостаточность справа, элементы моторной афазии). Больной был прооперирован, наблюдение за больным в течение 1,5 года показало, что отмечались отсутствие обмороков, полное регрессирование обще-мозговых и очаговых симптомов. Больной вернулся к труду, с облегче-нием функциональных обязанностей.

Для уточнения генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследование глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, компьютерная томография и т.д.

Не следует забывать и об обморокоподобной форме эпилепсии. Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный генез удается установить только ретроспективно, при присоединении развернутых общесудорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или способствовать развитию гиперсинхронного разряда и эпилептическим припадком. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к эпилептическим обморокам, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые возникают в критические возрастные периоды (4—5, 12—15, 16—18 лет). Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпание, переутомление, прием алкоголя. В дальнейшем может отмечаться нарастание числа провоцирующих факторов, и приступы развиваются при воздействии факторов, характерных для провокации как вазовагальных обмороков (длительное стояние, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, психоэмоциональные реакции и др.), так и эпилептических припадков (прием небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание). Кроме того, следует обращать внимание не несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма характеру провоцирующего воздействия. Отдельные приступы могут возникать без воздействия провоцирующих факторов, причем у одного и того же больного могут быть синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии провоцирующих факторов, характерных для вазовагальных обмороков, специфичных для провокации эпилептических припадков, а также возникающие спонтанно. Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах больным не удается выработать приемы, предупреждающие развитие потери сознания. В отличие от других вариантов обмороков обморо- коподобные эпилептические приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках. В то же время в структуре пресинкопального периода могут встречаться феномены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка (ощущение «большой головы», немотивированный страх, слуховые и вкусовые обманы восприятия, боли в животе с позывом к дефекации и др.). Отдельные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.

Потери сознания возникают быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают различные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться, выявляется тахикардия. Иногда во время приступа отмечаются упускание мочи, прикус языка. В постсинкопальном периоде возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда наблюдается амнезия отдельных приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами выявляется тенденция к их серийному протеканию (по 2—3 подряд). Возможны два типа течения заболевания до назначения патогенетической терапии: быстрое нарастание частоты приступов с развитием астенического синдрома; присоединение к обморокоподобным пароксизмам других пароксиз- мальных расстройств сознания, в том числе и общесудорожных при-падков.

В межприступном периоде у большинства больных не отмечается каких-либо других симптомов заболевания, у части из них выявляются мигренозные головные боли, снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При соматическом обследовании какой-либо патологии не выявляется, в неврологическом статусе у большинства пациентов имеет место микроочаговая симпто-матика (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушения выполнения координаторных проб и др.).

Важным для диагностики является анализ семейного анамнеза больных, где удается выявить эпилепсию, параэпилептические феномены, обмороки чаще, чем у больных с синкопальными состояниями другой этиологии.

Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным с проведением повторной электроэнцефалографии, при которой нередко удается выявить эпилептические феномены (острые волны, пики, спайки, комплексы «острая — медленная волна», высокоамплитудный гиперсинхронный альфа-ритм и др.). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании, еще не исключает эпилептической природы пароксизма. В условиях гипервентиляции повышается процент выявления патологических изменений в ЭЭГ, в ряде случаев при функциональных пробах выявляется типичная эпилептическая активность. Иногда для уточнения эпилептического генеза пароксизмов полезным оказывается назначение противосудорожных препаратов, приводящее к урежению или прекращению приступов.

Таким образом, критерием для диагностики обморокоподобных эпилептических пароксизмов является следующий симптомокомплекс, предложенный Л.Г. Ерохиной и Н.И. Левицкой:

несоответствие функциональной значимости провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов;

возможность серийного протекания приступов с интервалом в не-сколько минут;

своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность);

наличие семейно-наследственных проявлений эпилепсии;

наличие в серии обморокоподобных приступов единичных эпизодов, в эпилептической природе которых не приходится сомневаться;

выявление у больного с синкопе четкой эпилептической активности на ЭЭГ;

появление эпилептической активности при функциональных нагрузках;

положительный эффект от лечения противосудорожными препаратами.

Главная задача, которая стоит перед врачом при осмотре больного с эпизодами обморочных состояний, — дифференцировать доброкачественные и угрожающие жизни причины синкопальных состояний. С этой точки зрения представляется недостаточно обоснованной попытка разделить все синкопальные состояния на обусловленные заболеванием сердца (высокая вероятность летального исхода) и некардиогенные (низкая вероятность летального исхода). Однако, по нашим наблюдениям, так называемые рефлекторные синкопальные состояния могут представлять не меньшую угрозу для жизни, чем кардиогенные. К тому же возможно сочетание этих двух факторов (заболевания сердца и экс- тракардиальных рефлекторных влияний) в генезе возникновения син- копальных состояний.

Лечение обмороков

Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл 40% глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5—1,0 мл 0,1% атро-пина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных вве-дений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг на 1 кг массы тела); глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т.д. Вазова- гальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера — следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивание головы на бок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий. Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Эти два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин.

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными ана- лептиками практически не показана.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение пре- ссорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания. Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания (А.Е. Верткин).

Госпитализация больных в стационар

Вопрос о необходимости госпитализации решается как на основе стратификации риска внезапной смерти (А.Е. Верткин), так и после оценки возможности проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Тактика врача догоспитального этапа при обмороке

Рисунок 7. Алгоритм диагностики обморока на догоспитальном этапе

Продолжение рис. 7

Примечания: НейроС — нейрогенное синкопе; КардС — кардиогенное синкопе; ЦерС — церебральное синкопе; СЭпи — синкопе при эпилепсии. ?

Идешь по облакам, И вдруг на горной тропке Сквозь дождь — вишневый цвет.

Кито