<<
>>

6.2.8. Осложнения I триместра беременности

К наиболее частым характерным осложнениям Iтриместра беременности относятся:

• самопроизвольный аборт (его угроза);

• низкая плацентация;

• неразвивающаяся беременность;

• пузырный занос;

• внематочная беременность (см.

главу 26).

Остановимся на некоторых из перечисленных осложнений. Другие будут рассмотрены в соответствующих главах.

6.2.8.1. Самопроизвольный аборт

6.2.8.1.1. Основные причины

Самой частой причиной самопроизвольного аборта в Iтриместре беременности является нарушение синхронного развития эмбриона (плода) и плаценты.

На ранних стадиях беременности (оплодотворение, предымплантационный период, плацентация, эмбриогенез) отсутствуют какие-либо защитные механизмы со стороны плодного яйца. Определяющей является генетическая программа стволовой клетки, направленная только на дальнейшее развитие независимо от места имплантации. Беременность может развиваться не только в матке, но и в маточной трубе, яичнике, отдельном роге матки, в брюшной полости.

На этапе раннего гисто- и органогенеза включаются гены-регуляторы пространственного морфогенеза, под влиянием которых происходит дифференцировка, специализация и миграция клеток зародыша и экстраэмбриональных структур. Основной причиной нарушения развития беременности в ранние сроки являются генетические и хромосомные аберрации.

Чем меньше срок беременности, при котором произошел самопроизвольный аборт, тем чаще у абортусов обнаруживают генетические нарушения. Доказано, что более 95 % зародышей, элиминированных в Iтриместре, имеют признаки патологии развития. Только 2—3 % эмбрионов с хромосомными нарушениями доживают до перинатального периода и не более 1,5 % рождаются живыми с этими нарушениями. Чуть в более поздние сроки (3—6 нед) беременности причины ее прерывания становятся более разнообразными. Прежде всего это нарушения синхронности эмбриогенеза и плацентации, обусловленные недостаточностью кровоснабжения плодного яйца.

Начало эмбриогенеза совпадает с началом первой волны инвазии цитотрофобласта в сосуды деци-дуальной оболочки. Одновременно происходит трансформация стромальных клеток в децидуальные. Стимулятором всех этих процессов является зародыш (далее эмбрион). Нарушение в развитии ворсинчатого хориона (третичных ворсин) обусловлено чаще всего патологией эмбриона.

Гормональные нарушения. Основными причинами снижения кровоснабжения плодного яйцамогут быть гормональные нарушения: недостаточность лютеиновой фазы цикла (снижение продукции прогестерона, ХГ, ПЛ).

Недостаточная децидуальная трансформация эндометрия. Начинается после имплантации бластоцисты и концентрическими кругами расходится по всему эндометрию. С первых часов образования хориона он продуцирует ХГ, стимулирующий в синцитиотрофобласте синтез прогестерона и эстрогенов.

До 6-недельного срока гормональная поддержка беременности обеспечивается функцией яичников. С 6—8 нед беременности синтез всех гормонов переходит от яичников к плаценте.

Недостаточность кровоснабжения плодного яйца (первичная плацентарная недостаточность). Причины первичной плацентарной недостаточности разнообразны, клиника — типична: угроза или прерывание беременности.

При гистологическом исследовании выявляют нарушение развития ворсин хориона, гипоплазию плаценты, поверхностную имплантацию плодного яйца, отсутствие должных гестацион-ных преобразований в сосудах децидуальной оболочки, т. е. признаки недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

Гистологические признаки этого процесса диагностируются с 3 нед до конца I триместра беременности, т. е. весь период эмбриогенеза и плацентации.

Причинами нарушения первой волны инвазии трофобласта являются:

• воспалительные изменения в матке (хронический базальный эндометрит);

• недостаточная стимуляция со стороны эмбриона (плода) в результате генетических и хромосомных повреждений;

• воздействие повреждающих факторов (острые инфекции у матери, стресс, тяжелые физические нагрузки, алкоголь, курение, токсикомания);

• патология миометрия (поздний возраст женщины, миома матки, аденомиоз).

У нерожавших женщин в 35 лет и позже происходят процессы «старения», миоцитов, которые становятся более ригидными, плохо растягиваются и сокращаются;

• тяжелые соматические и нейроэндокринные заболевания, иммунная патология (пороки сердца, нарушение кровообращения, сердечная недостаточность, ХГН, нейроэндокриннообменный синдром, АФС и др.).

Гиперандрогения. Причиной самопроизвольного аборта все чаще становится гиперандрогения.

Выявить эту патологию можно на основании анамнеза, объективного осмотра, выявления повышенного уровня 17-КС, ДГЭА (дегидроэпиан-дростерона) и тестостерона. Различают гиперандрогению надпочечникового, яичникового и смешанного генеза.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на:

• позднее наступление менархе;

• нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо-, аменореи;

• бесплодие;

• самопроизвольные аборты и неразвивающиеся беременности.

При осмотре пациентки следует учесть наличие:

• признаков гирсутизма и вирилизации;

• особенностей морфометрии, акне, striaeatrophiсае, гиперпигментацию кожи;

• поликистоза яичников;

• функциональной ИЦН (постепенное укорочение длины шейки матки, раскрытие внутреннего зева).

При обследовании имеет место повышение уровня 17-КС, ДГЭА, что характерно для гиперандрогении надпочечникового и смешанного типа и повышение содержания тестостерона (яичниковая форма гиперандрогении).

При смешанной форме гиперандрогении ее клинические симптомы могут быть слабо выражены, а повышение уровня 17-КС, ДГЭА и тестостерона различным: на верхней границе нормы, несколько или значительно выше нормальных значений.

Следует оценивать содержание плацентарных маркеров (ХГ, Э3, АФП, РАРР-А). Принимая во внимание риск передачи гена гиперандрогении плоду, целесообразно провести биопсию хориона (9—10 нед), амниоцентез (16 нед). При выявлении у плода женского пола гена гиперандрогении лечение дексаметазоном проводят до конца беременности во избежание вирилизации новорожденной.

Для плода мужского пола гиперандрогения может не нарушать его развития, поэтому лечение проводят только до 16 нед гестации.

Лечение угрожающего выкидыша при гиперандрогении надпочечникового и смешанного происхождения. Назначают дексаметазон по 2,5—5 мг/сут в зависимости от уровня в моче 17-КС и ДГЭА, клинического течения беременности и состояния шейки матки.

При гиперандрогении яичникового генеза лечение проводят до 36—37 нед беременности. Дозу препарата корригируют в зависимости от данных содержания в моче тестостерона, 17-КС и ДГЭА и снижают ее постепенно каждые 2—3 дня на У4 таблетки. Следует учитывать, что при применении кортикостероидных гормонов во время беременности снижается иммунная защита к бактериально-вирусной инфекции. Довольно часто симптому гиперандрогении сопутствует гипофункция щитовидной железы, что является необходимым показанием для консультации эндокринолога.

6.2.8.1.2.Классификация

По патогенезу и клиническому течению самопроизвольный аборт подразделяется на:

• угрожающий;

• начавшийся;

• аборт в ходу;

• полный;

• неполный;

• несостоявшийся.

6.2.8.1.3.Угрожающий самопроизвольный аборт

Рост и развитие плодного яйца (эмбриона, плода) не нарушено, но имеются факторы риска прерывания беременности. Клинические симптомы:

• боли внизу живота и в пояснице (ноющие, схваткообразного характера);

• слизистые, слизисто-сукровичные выделения из половых путей при закрытой шейке матки;

• при исследовании матки может иметь место повышение тонуса миометрия, в том числе — локальный тонус и повышение возбудимости матки.

Для исключения гипердиагностики угрожающего аборта следует оценивать и другие объективные данные:

• неустойчивый, сниженный характер базальной температуры (снижение до 36,9—37,0 °С);

• укорочение длины шейки матки, расширение области внутреннего зева (0,3—0,5 см) — эти данные можно получить при бимануальном и ультразвуковом исследовании;

• низкое расположение плодного яйца;

• наличие ретрохориальной гематомы (участок отслойки хориона);

• локальный гипертонус миометрия, который можно принять за миоматозный узел;

• увеличение толщины воротникового пространства (свыше 2,5—3 мм в 8—9 нед гестации), что иногда свидетельствует о возможности порока развития плода (болезнь Дауна).

Повторная оценка толщины воротникового пространства должна быть проведена в 11—14 нед.

При нормальном кариотипе или отказе пациентки от инвазивной диагностической процедуры проводят динамическое эхографическое наблюдение.

При выявлении хромосомных аномалий или тяжелых пороков развития следует предложить прерывание беременности по медицинским показаниям.

Следует учесть, что в 50 % отек исчезает к 18—20-й неделе беременности, поэтому расширение воротникового пространства — этотолько показание к более углубленному комплексному обследованию.

Лечение угрожающего самопроизвольного аборта. Тактика должна быть направлена на сохранение беременности.

^ Физический и половой покой (постельный и полупостельный режим).

^ Легкая успокаивающая терапия (травы — сбор успокоительный, отвар пустырника, валерианы), категорически не рекомендуются транквилизаторы и психотропные средства, которые обладают тератогенным действием в период эмбриогенеза и раннего плодового периода.

^ При гипертонусе матки после 9 нед гестации можно назначать препараты спазмолитического действия (но-шпа, магне В6) в умеренной дозировке; длительность приема не более 1—2 нед.

^ При выявлении сниженного содержания гормонов (ХГ, прогестерон) и отягощенном анамнезе (повторный выкидыш) рекомендуют препараты натурального прогестерона и ХГ (по 5000 ЕД 2 раза в неделю) в сроки после 8 нед.

^ В конце Iтриместра целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина (по 25,0 мл через день № 3 или октагама по 2,5 мг через день № 3).

6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт

Рост и развитие плодного яйца (эмбриона, плода) или экстраэмбриональных структур нарушены. Имеются признаки начавшегося изгнания продукта зачатия.

Клинические симптомы:

• боли внизу живота схваткообразного характера;

• кровянистые выделения из половых путей;

• при исследовании матки — тонус и возбудимость миометрия повышены;

• шейка матки укорочена, шеечный канал приоткрыт, внутренний зев пропускает кончик пальца (более 0,5 см);

• базальная температура снижена (ниже 37 °С).

Эхографические признаки патологии эмбриона (плодного яйца):

• деформация плодного яйца;

• низкое расположение плодного яйца;

• ретрохориальная гематома (полюсная, пристеночная);

• отсутствие сердцебиения или брадикардия эмбриона (плода), ЧСС 90 уд/мин;

• несоответствие размеров плодного яйца сроку беременности;

• признаки нарушения дифференцировки основных анатомических структур плода;

• отставание темпов прироста КТР (в норме с 8 нед беременности прирост этого размера составляет 10—12 мм/нед).

Эхографинеские признаки патологии экстраэмбриональных структур:

• гипоплазия амниона (диаметр амниотической полости менее 10—15 мм при измерении в двух взаимно перпендикулярных плоскостях при продольном сканировании матки);

• гипоплазия хориона (толщина хориона не соответствует сроку гестации или отстает от него на 2—4 мм, отставание толщины хориона более 5 мм при измерении в средней трети);

• фрагментированный хорион (в структуре хориона визуализируются анэхогенные структуры неправильной формы, размером 5—10 мм);

• предлежание ветвистого хориона (определяется после 8 нед гестации);

• идентичность эхогенности трех экстраэмбриональных полостей (хориальной, амниотической и полости желточного мешка).

Эхографинеские признаки патологии провизорных органов:

• локальное утолщение миометрия (гипертонус);

• отсутствие в яичниках желтого тела;

• диссоциированный кровоток в маточных артериях, когда разница СДО в правой и левой маточных артериях составляет 10—12 % или 0,5 условных единиц.

Наличие у беременной с угрожающим самопроизвольным выкидышем трех и более ультразвуковых маркеров невынашивания указывают на нарушение развития плодного яйца, несовместимые с дальнейшим прогрессированием беременности.

Наиболее значимыми признаками для прогнозирования исхода беременности являются гипоплазия амниона и гипоплазия хориона (чувствительность 94 %). Чувствительность и специфичность основных эхографических критериев невынашивания беременности в Iтриместре представлены в табл.

6.12.

Таблица 6.12. Чувствительность и специфичность основных эхографических критериев невынашивания беременности

Критерий Чувствительность, % Специфичность, % Гипоплазия амниона 94 96 Гипоплазия хориона 89 82 Отсутствие в яичниках

желтого тела 54,3 77 Нарушение дифференцировки основных структур

эмбриона 100 99 Гипертонус миометрия 46,7 69 Сочетание пяти признаков 100 100

Гормональные признаки прерывания беременности в настоящее время для диагностики используют редко.

Наиболее значимыми являются:

• отсутствие быстрого (каждые 2 дня) повышения количества ХГ в моче в Iтриместре;

• снижение содержания в крови и моче прогестерона, эстрогенов, ПЛ (оценивают только в динамике).

Лечение. Если отсутствует кровотечение и нет сомнения в диагнозе, выскабливание матки не обязательно. Целесообразно провести противовоспалительное лечение.

6.2.8.1.5.Аборт в ходу

Основными клиническими признаками являются маточное кровотечение (иногда очень сильное), открытие шейки и внутреннего зева, полная отслойка плодного яйца и наличие его в шейке матки.

Лечение — выскабливание матки с последующим противовоспалительным лечением.

При наличии резус-отрицательной принадлежности крови после аборта в первые 24—48 ч женщине вводят антирезус-D-иммуноглобулин для профилактики сенсибилизации. Непременным условием является отсутствие в крови анти-резусных антител.

6.2.8.1.6.Полный аборт

Полный аборт — полное изгнание продукта зачатия из матки.

Лечение — удаление содержимого полости матки (выскабливание, вакуум-аспирация).

6.2.8.1.7.Неполный аборт

Неполный аборт — частичное изгнание продукта зачатия через раскрытую шейку матки. Симптомы:

• схваткообразные боли внизу живота, обусловленные сокращением матки для изгнания остатков плодного яйца;

• кровянистые выделения из половых путей (чаще всего — сильные);

• раскрытие шейки матки.

Лечение. Удаление остатков плодного яйца.

6.2.8.1.8.Несостоявшийся аборт

Несостоявшийся аборт — задержка в матке погибшего плодного яйца при отсутствии признаков изгнания продукта зачатия.

Клиника. Первоначально имелись все признаки беременности, которые постепенно исчезли. Стойкая аменорея. Периодически могут иметьместо небольшие мажущие кровянистые выделения. Данные эхографии подтверждают наличие мертвого плода (иногда — многоплодия).

Лечение. Эвакуация содержимого матки. Следует учесть, что длительное нахождение плода в матке вызывает развитие ДВС-синдрома. Выскабливание матки может осложниться тяжелым маточным кровотечением.

6.2.8.2.Низкая плацентация

Выявляется при УЗИ. При динамическом наблюдении можно выявить либо «миграцию» плаценты, если она располагается по передней стенки матки, либо предлежание плаценты.

Ранним клиническим признаком низкой плацентации является наличие мажущих кровянистых выделений из половых путей без выраженных болевых ощущений или симптомов угрозы выкидыша.

Наиболее частой причиной этого осложнения является воспаление матки, так как имплантация и плацентация происходят вблизи крупных сосудов с низкорезистентным кровотоком.

Лечение основано на применении спазмолитиков (но-шпа, баралгин), которые назначают при появлении кровяных выделений из половых путей. Спазмолитики уменьшают тонус матки и способствуют «миграции» плаценты.

6.2.8.3.Неразвивающаяся беременность

Одно из проявлений первичной плацентарной недостаточности — это неразвивающаяся беременность. Ее особенностью является смерть эмбриона (отсутствие сердцебиения, «пустое» плодное яйцо, обнаруженное при УЗИ) без признаков самопроизвольного аборта.

Какое-то время, исчисляемое 2—3 нед, сохраняется маточный кровоток при отсутствии плодово-плацентарного. Далее происходят инволюционные изменения ворсин хориона и исчезновение децидуальной трансформации эндометрия.

Клиническими признаками неразвивающейся беременности являются:

• несоответствие размеров матки предполагаемому сроку беременности;

• стабильные, не увеличивающиеся размеры матки при динамическом осмотре;

• постепенное уменьшение размеров матки и исчезновение субъективных признаков беременности;

• сниженный тонус матки, исчезновение цианоза слизистой оболочки влагалища и шейки матки;

• субнормальное значение содержания ХГ в моче и крови пациентки;

• низкая ректальная температура;

• появление мажущих кровяных выделений.

Ультразвуковые признаки неразвивающейся беременности весьма характерны:

• отсутствие сердцебиения плода;

• отсутствие эмбриона (плода) — «пустое» плодное яйцо;

• нечеткая визуализация эмбриона (плода);

• наличие участков отслойки хориона.

При исследовании гормонов плаценты выявляют:

• низкое содержание ХГ, отсутствие «пиковой» концентрации в 10—11 нед беременности;

• снижение содержания ПЛ на 50 % и более, прогестерона, эстриола, кортизола;

• уменьшение концентрации трофобластического ?1-глобулина, который является маркером гормональной активности плодовой части плаценты;

• снижение продукции плацентоспецифического ?1-микроглобулина — маркера гормональной активности материнской части плаценты.

6.2.8.4. Пузырный занос

Пузырный занос входит в понятие «гестационная трофобластическая болезнь», т. е. заболевания, возникающего в Iтриместре беременности как следствие патологического зачатия.

Частота составляет 1 на 1000—1500 беременностей.

Наибольший риск возникновения имеет место у юных женщин (до 15 лет) и женщин старше 40 лет. Играет роль длительный прием контрацептивов.

Заболевание характеризуется образованием большого количества пролиферирующих ворсин с гидротопической дегенерацией (пузырьков) в результате перерождения и отсутствия тканей плода. При неполном пузырном заносе могут обнаруживаться остатки мертвого плода.

Все хромосомы имеют только отцовское происхождение, что свидетельствует об оплодотворении сперматозоида пустой яйцеклетки (без ядра). Сперматозоид имеет набор 23Х. После оплодотворения гаплоидный набор удваивается. Оплодотворение пустой яйцеклетки может произойти двумя сперматозоидами. При неполном пузырном заносе набор хромосом триплоидный с двумя наборами отцовского генома.

Клиническая картина характеризуется:

• признаками беременности (задержка менструации);

• выраженным ранним токсикозом (тошнота, рвота, слюнотечение);

• патологическими кровотечениями из половых путей (85 %);

Таблица 6.13. Характерные признаки пузырного заноса

Признаки Частичный пузырный занос Полный пузырный занос Кариотип 69ХХХили 69XXY 46ХХ или 46 XY Патология: — плод Присутствует Отсутствует — хориальные ворсины Фокальный, непостоянный отек Диффузный отек — трофобластическая гиперплазия Фокальная, минимальная Диффузная, выраженная Клинические проявления: — симптомы Несостоявшийся выкидыш Трофобластическая болезнь — размеры матки Соответствующие предполагаемому сроку беременности Значительно больше

• очень высоким содержанием ХГ в крови, который активно синтезируется аномальным трофобластом (ХГ 100 000 МЕ/мл и выше);

• симптомами несостоявшегося аборта;

• явлениями гипертиреоза (ХГ стимулирует функцию щитовидной железы);

• выраженной анемией;

• увеличением размеров матки, которые значительно больше, чем при предполагаемом сроке беременности;

• специфической картиной при УЗИ (отсутствие плодного яйца, кистозная плацента, симптом «снежной бури»).

Иногда возникают признаки, сходные с гестозом: гипертензия, отеки, головная боль, протеинурия.

Пузырный занос подтверждается гистологическим исследованием удаленного содержимого.

Характерные признаки пузырного заноса представлены в табл. 6.13.

Лечение заключается в эвакуации пузырной ткани (выскабливание матки).

Если возникает рецидив заболевания, нужна химиотерапия (метотрексат в сочетании с фолиевой кислотой). Но чаще всего гестационная трофобластическая болезнь хорошо поддается лечению.

Rh-отрицательным пациенткам необходимо ввести антирезус-D-иммуноглобулин.

После выскабливания матки необходим мониторинг содержания в крови (3-ХГ в течение 6 мес, пока произойдет полная нормализация до неопределяемых величин.

Остальные формы персистирующей трофобластической болезни будут рассмотрены в главе 15.

<< | >>
Источник: И.С. СИДОРОВА, В.И. КУЛАКОВ, И.О. МАКАРОВ. РУКОВОДСТВО по АКУШЕРСТВУ. Москва «Медицина» 2006. 2006

Еще по теме 6.2.8. Осложнения I триместра беременности:

  1. ОГЛАВЛЕНИЕ
  2. 4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
  3. 6.1. Определение триместров развития беременности
  4. 6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
  5. 6.2.6. Лекарственные средства в I триместре беременности
  6. 6.2.7. Обследование беременных женщин в I триместре
  7. 6.2.8. Осложнения I триместра беременности
  8. 6.3.5. Осложнения II триместра беременности
  9. 6.3.7. Основные положения по ведению II триместра беременности
  10. 6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
  11. 6.4.3. Плацента в III триместре беременности