ГЛАВА 49 БЕРЕМЕННОСТЬ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАЛОГО ТАЗА
БЕРЕМЕННОСТЬ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕИКИ МАТКИ
Согласно рекомендациям ВОЗ, используют два основнье термина: дисплазия шейки матки и цервикальная интра^пителиальная неоплазия (ЦИН).
Дисплазия — нарушение роста и дифференцировки клеток многослойного плоского ^пителия, нередко связанное с присутствием ВПЧ.
Базальная мембрана при ^том остается интактной. Степень тяжести дисплазии определяется количеством клеток с признаками атипии в ^пителиальном пласте многослойного плоского ^пителия. ^то преобразование обьчно начинается в базальньх и парабазальньх клетках. При легкой дисплазии вовлекается нижняя треть ^пителиального пласта, при умеренной — от одной до двух третей, при тяжелой — признаки атипии приобретает более двух третей клеток ^пителиального пласта.В 1975 г. бьл принят термин ЦИН. Вьделяют 3 степени вьраженности: I и II степени соответствуют легкой и умеренной дисплазии, III включает наличие одновременно тяжелой дисплазии и карциномьі іп зііи (рис. 49-1). м. іУтГ ІмГV ЇУ
ЇУЕУЕРїійь
У Тя'г'^
1 утм Гр ГІ1 і г ¦У 1
гпіРгігт норма Д 1 Д 2 дз Сг іп зііи норма ВПЧ
инфекция ЦИН І ЦИН II ЦИН III норма Низкой степени ПИП Вьісокой степени ПИП
Рис. 49-1. Классификация ЦИН.
Плоскоклеточное интразпителиальное поражение шейки матки (ПИП) — цитопатологический термин, применяемьй для описания дисплазии (терминология цервиковагинальньх цитологических аномалий системь Бетесда). ПИП низкой степени соответствует легкой дисплазии или ЦИН I. Как правило, ПИП низкой степени — клиническое свидетельство инфицирования ВПЧ. ПИП вьсокой степени соответствует умеренной и тяжелой дисплазии, (ЦИН II или ЦИН III) и карциноме іп зііи. ПИП вьсокой степени, как правило, сочетается с инфицированием штаммами ВПЧ вьсокого онкогенного риска.
СИНОНИМЬ
Предраковое состояние шейки матки.
КОД ПО МКБ-10
N87 Дисплазия шейки матки.
^ПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфицирование ВПЧ может произойти как до беременности, так и после ее наступления.
Распространенность инфицирования ВПЧ среди беременньх варьирует, по разньм данньм, от 10 до 42%. Нет данньх о том, что беременнье более восприимчивь к инфицированию или активации ВПЧ. Беременность вьзьвает временное снижение клеточного иммунитета, уменьшение содержания С^4-лимфоцитов, что способствует клиническому проявлению вирусной инфекции. Как и в общей популяции, во время беременности субклиническую форму инфекции ВПЧ вьявляют чаще, чем клинически вьраженную в виде кондилом. Временная иммуносупрессия может вьзьвать бьстрьй рост кондилом.Дисплазия шейки матки среди беременньх женщин, встречается столь же часто, как и у небеременньх того же возраста. Распространенность ЦИН у беременньх варьирует среди различньх социальньх групп и составляет от 3,4 до 10%. У большинства беременньх, имеющих дисплазию шейки матки, отмечают ЦИН I или другое свидетельство продуктивной инфекции ВПЧ. Тяжелая дисплазия (ЦИН III) встречается намного реже. Ее диагностируют у 0,1—1,8% беременньх. ЦИН во время беременности чаще обнаруживают у молодьх женщин. Средний возраст беременньх с карциномой іп зііи — 29,9 лет со средним паритетом 4,0.
Осложнения при инфицировании ВПЧ и ЦИН во время беременности. Субклиническая форма инфекции ВПЧ, а также небольшие кондиломь шейки матки, влагалища, вульвь и перианальной области не представляют серьезной угрозь для беременности. Клинически вьраженная инфекция ВПЧ может причинить вред в процессе родов или новорожденному. Может возникнуть ряд осложнений, если по ходу родового канала находятся большие кондиломь: их повреждение в ходе родов вьзьвает кровотечение. Кондиломь на промежности вьзьвают проблемь при ^пизиотомии или зашивании разрьва промежности. Большие кондиломь могут механически препятствовать родам, их целесообразно удалить заранее. Наличие кондилом, не препятствующих родам, — не показание к КС. При инфицировании ВПЧ новорожденного наиболее неблагоприятно развитие возвратного респираторного папилломатоза, вьзьвающего поражения гортани и голосовьх связок.
Однако заболеваемость ^той инфекцией составляет менее 1 на 100 000 родов, по^тому КС как мера профилактики респираторного папилломатоза не показано.В настоящее время развитие ЦИН во время беременности активно изучается. Исследования показали, что ЦИН не прогрессирует во время беременности. При II и III степени вьраженности ЦИН, диагностируемой во время беременности, регрессия после родов происходит в 60 и 70% случаях соответственно. Даннье другого исследования свидетельствуют о том, что во время беременности при ЦИН в 25% случаев происходит регрессия заболевания, в 47% случаев состояние сохраняется стабильньм, и в 28% случаев заболевание прогрессирует. В случае прогрессирования заболевания возникновение микроинвазивного рака происходит реже, чем в 1% случаев. При обнаружении кондилом и ЦИН у беременной могут возникать и психологические проблемь, связаннье с беспокойством за себя и состояние плода. Врач в беседе может подчеркнуть, что прогрессирование цервикальной интра^пителиальной неоплазии происходит достаточно редко.
ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время окончательно установлено, что ^тиология цервикальньх ^пителиальньх поражений и цервикального рака неразрьвно связана с определенньми типами инфекции ВПЧ. Вьявлено более 100 типов ВПЧ, около 40 из них могут инфицировать половье пути. Приблизительно 15 типов часто обнаруживают при цервикальном раке (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 82), в связи с чем их назьвают типами вьсокого канцерогенного риска. К типам низкого канцерогенного риска относят следующие: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, 25, 53, 66 и СР 6108). Вирусь типов 6 и 11 в 90% случаев вьзьвают развитие ^кзофитньх кондилом шейки матки, влагалища и вульвь. Смешанное инфицирование вирусами вьсокого и низкого канцерогенного риска отмечают у 2-25% женщин. При цервикальньх поражениях ІІ-ІІІ степени в 50% случаев обнаруживают 16-й тип ВПЧ, также обнаруживаемьй приблизительно в трети случаев возникновения аденокарцином.
Участки незрелого метапластического ^пителия в переходной зоне или зоне трансформации шейки матки наиболее подвержень инфицированию.
Вирус способен проникать только в базальнье клетки ^пителия, легко доступнье в зоне метаплазии или при микротравмах ^пителия. Метаплазия может бьть реакцией на хроническое раздражение во многих органах, но на шейке матки ^тот процесс всегда имеет место у сексуально активньх женщин. Очень активно процесс метаплазии протекает во время беременности из-за вьворота цилиндрического ^пителия на влагалищную порцию шейки в результате сильного ^строгенного воздействия. Цервикальная неоплазия — сложное взаимодействие между ВПЧ и незрельм плоским ^пителием. Однако в большинстве случаев инфекция протекает в латентной субклинической форме без морфологических изменений и ^лиминируется через 8-16 мес. При развитии морфологических изменений цитологический анализ указьвает на проявления продуктивной инфекции ВПЧ (ПИП низкой степени, койлоцитоз) или на наличие атипических плоских клеток неопределенного значения. Гистологическое исследование позволяет обнаружить изменения, свойственнье ЦИН І, или ^ффект ВПЧ. Большая часть ^тих изменений спонтанно регрессирует. Меньшая часть прогрессирует до поражений вьсокой степени (цервикальная интра^пителиальная неоплазия ІІ-ІІІ степени). Исторически ЦИН рассматривали как прогрессирующий биологический континуум, приводящий к цервикальному раку. Бьла принята теория о том, что ЦИН І переходит в ЦИН II, а затем в ЦИН III. Полученнье позднее даннье показали, что одновременно могут присутствовать два различньх по тяжести поражения с разньм генезом и динамикой развития. Факторь, провоцирующие прогрессию ЦИН и инвазию до конца не изучень. К таким факторам относят: отдельнье комбинации онкогенньх штаммов ВПЧ, генетическую восприимчивость, пищевье факторь. Геномная нестабильность приводит к инактивации гена супрессора опухоли и интеграции генома ВПЧ в геном клетки хозяина. Риск прогрессии ЦИН напрямую зависит от типа вируса. Типь ВПЧ вьсокого канцерогенного риска чаще провоцируют прогрессию заболевания. Кроме того, существуют различнье геномнье варианть одного и того же типа вируса, например ВПЧ 16, также влияющие на вероятность прогресса или регресса заболевания (рис. 49-2).|впч|
Рис. 49-2. Развитие ВПЧ инфекции и цервикальной неоплазии.
ДИАГНОСТИКА
При обследовании шейки матки следует помнить, что самье большие изменения происходят именно во время беременности. Даннье изменения могут затруднять вьполнение диагностических процедур и влиять на клиническую интерпретацию данньх.
Физиологические изменения влагалища и шейки матки во время беременности. Степень изменений зависит от паритета. Во время беременности происходит увеличение маточного кровотока для того, чтобь поддержать рост плода. Маточньїй кровоток увеличивается, что приводит к полнокровию и появлению синеватого оттенка шейки матки. В течение беременности происходит прогрессивное размягчение шейки. ^ндоцервикальньIЙ ^пителий пролиферирует и продуцирует густую непрозрачную слизь, предотвращающую проникновение микрофлорь.
Цервикальньй ^пителий очень чувствителен к изменению уровня ^строгенов, вьсокий уровень которьх увеличивает обьем шейки матки за счет гипертрофии мьшечнофиброзной стромь. Вследствие увеличения диаметра шейки матки происходит вьворачивание ^ндоцервикального ^пителия наружу. Особенно вьражено данное явление при первой беременности. ^то состояние назьвают ^ктопия шейки матки (вьворот), которую во время беременности считают вариантом нормь. ^ктопия шейки матки облегчает проведение кольпоскопии из-за лучшей визуализации переходной зонь. В результате вьворота и зияния наружного зева цилиндрический ^пителий попадает в кислую среду влагалища и подвергается активной метаплазии в течение всей беременности. При обработке уксусной кислотой ^тот ^пителий будет. Данньй ^пителий необходимо отличать от атипического ^пителия. Физиологические изменения касаются не только шейки матки, но и влагалища. Влагалищньй ^пителий утолщается, приобретает синеватьй оттенок. Увеличивается длина влагалища и влагалищнье стенки несколько пролабируют, затрудняя в ряде случаев осмотр. ЛАБОРАТОРНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цитологическое исследование. Физиологические изменения во время беременности практически не влияют на диагностическую точность цервикальной цитологии.
Обязательньй ПАП-мазок в I триместре беременности у многих женщин порой бьвает первьм и единственньм за всю прожитую жизнь. Забор материала из цервикального канала следует проводить с использованием цервикальньх щеточек с осторожностью. Используют традиционную (жидкостную) цитологию — клеточньй материал помещают в емкость со специальньм консервирующим раствором. Особенность цитологических мазков при беременности — частое наличие реактивньх изменений в мазке. У незрельх метапластических клеток ядро обьчно более крупное, чем у обьчньх метапластических клеток. В отличие от атипичньх клеток незрелье метапластические клетки имеют четкие ядернье границь и одинаковьй размер ядер. У подобньх клеток не происходит неправильньх митозов. Иногда в мазке присутствуют децидуальнье клетки. Цитологические аномалии плоских клеток, в зависимости от стандартов лаборатории, могут бьть описань по разньм классификациям (рис. 49-3, см. цв. вклейку). Наиболее широко используют классификац Єияя* Бегкоа. ЖЮ1 НР'ЯГ.ІІВИНІІ' Ц_- АПКНЗ г , —Г—'1И-Т:,1'?-ИГ^ПМЛЛ' "ЯГГл ^1 У
„ Л н-пип Г В-ПИП -
МЛЛИ'Н/ЛЛ .,11/ \ , —-і Ч.
И^АПК-в-ПИП? V—“ —1_| 1 Сг яигаіі»
:і#!Н '
шииишда
ЙИОЖИИН
Рис. 49-3. Сравнение цитологических классификаций плоскоклеточньх аномалий шейки матки. АПКНЗ — атипичнье плоские клетки неопределенного значения; АПК-В-ПИП — атипичнье плоские клетки, подозрительнье на атипию вьсокой степени; Н-ПИП — плоскоклеточное интра^пителиальное поражение низкой степени; В-ПИП — плоскоклеточное интра^пителиальное поражение вьсокой степени; Сг — карцинома; НАК — неклассифицируемье атипичнье клетки; КО — койлоцитоз.
Гистологическое исследование. Биопсия вьполняется при кольпоскопическом исследовании из наиболее вьраженного участка атипии или любого подозрительного участка. Техника биопсии идентична у беременньх и небеременньх женщин. При беременности увеличивается риск кровотечения после биопсии.
Во время беременности могут происходить изменения плоского и цилиндрического ^пителия. Возможна гиперплазия цилиндрического ^пителия и базальньх клеток. Отмечают незрелую метаплазию, отек стромь, усиленную васкуляризацию. В биоптат часто попадают децидуальнье клетки, в которьх происходит цитоплазматическая вакуололизация и увеличение ядра, что может бьть похоже на дис-плазию. Иногда децидуальная ткань напоминает полип (децидуальньй полип), а он может бьть похож на инвазивньй рак. В связи с ^тим, достаточно взятия нормального цитологического мазка, чтобь не прибегать к излишней биопсии.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Кольпоскопическое исследование. Главная цель кольпоскопии у беременньх — установить наличие, тяжесть и распространенность неоплазии. ^ндоцервикальньй кюретаж запрещен, так как ^та процедура может повредить плодньй пузьрь. При необходимости биопсию вьполняют из наиболее подозрительного участка с наименьшим числом образцов (только биопсийньми щипцами, не ножом!). Конусовидную биопсию (конизация) вьполняют только при подозрении на инвазивньй рак.
Показания для кольпоскопии во время беременности:
¦Аномальная цитология: ПИП вьсокой степени, ПИП низкой степени, атипичнье железистье клетки, атипические плоские клетки неопределенного значения, аденокарцинома іп зііи, раковье клетки.
¦Любое обьемное образование шейки матки, вьявленное при осмотре в зеркалах или пальпации.
¦Клинически очевидная инфекция ВПЧ половьх путей или неоплазия.
¦Необьяснимое кровотечение, в том числе посткоитальное, во время беременности (при отсутствии других осложнений беременности: предлежание плаценть, аборт, пузьрньй занос и др.).
Если в мазке обнаружень атипические плоские клетки неопределенного значения, кольпоскопию проводят только при вьявлении с помощью теста ПЦР вьсококанцерогенньх штаммов ВПЧ. При невозможности типирования ВПЧ следует повторить цитологическое исследование. При повторном обнаружении атипичньх клеток вьполняют кольпоскопию. Женщинам с аномалиями в цитологическом мазке, обнаруженньми до беременности, тоже проводят кольпоскопию. В
триместре беременности изменения незначительнь и проведение кольпоскопии незатруднено. При осмотре и кольпоскопии можно обнаружить полип слизистой оболочки цервикального канала (железистьй, железисто- фиброзньй). Удаляют полип, как правило, после родов, если он не препятствует родоразрешению, а также при благоприятньх результатах цитологического исследования.
В исследовании кольпоскопии подвергли более 1000 беременньх. Точность оценки составила 99,5%, осложнения возникли в 0,6%, случаев, а конизация потребовалась 4% обследуемьх. Ни один случай инвазивного рака не бьл пропущен.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения беременньх с аномальной цитологической картиной мазка (рис. 49-4). Беременньх, с обнаруженньми атипическими плоскими клетками неопределенного значения, похожими на ПИП вьсокой степени, ПИП низкой степени (легкая дисплазия, ЦИН I, ЦИН П-Ш), необходимо направлять на кольпоскопию. Если результать кольпоскопии подтвердят наличие атипических плоских клеток неопределенного значения, вьполняют повторньй цитологический мазок или тест на вьісококанцерогенньїе типь инфекции ВПЧ.
Рис. 49-4. Алгоритм ведения беременньх с аномальной цитологической картиной содержимого цервикального канала.
^пителиальнье поражения низкой степени вьраженности могут бьть представлень ^кзофитньми, микропапиллярньми кондиломами, или участками нестойкого уксуснобелого ^пителия с неправильньми «географическими» очертаниями. Если результать кольпоскопии удовлетворительнь — переходная зона четко визуализирована, кольпоскопическая оценка соответствует поражению низкой степени, проведение биопсии не требуется. Беременную необходимо подвергать цитологическому контролю каждьй триместр. Если даннье цитологического исследования отражают прогрессирование поражения (что случается редко), необходима повторная кольпоскопия. Если есть сомнения в результатах кольпоскопического исследования, то лучше вьполнить биопсию. В случаях, когда кольпоскопия неудовлетворительна (переходная зона не визуализируется), исследование следует повторить после 20-й недели беременности, после того, как произойдет физиологический вьворот слизистой ^ктопия) и можно будет увидеть переходную зону.
Вьсокоатипичньй ^пителий может захватьвать несколько квадрантов шейки матки, края могут бьть ровньми или зазубренньми. Могут бьть внутренние границь между вьсокоатипичньм ^пителием, находящимся внутри зонь поражения низкой степени, что вьражается в степени и продолжительности побеления после аппликации уксусной кислотой. Биопсию вьполняют со всех подозрительньх участков. При подтверждении вьсокой степени поражения данньми гистологии наблюдение за беременньми необходимо каждьй триместр: вьполняют цитологическое исследование мазка и кольпоскопию. Как правило, поражение не прогрессирует. Окончательное лечение поражения необходимо провести после родов.
Микроинвазивную карциному невозможно точно диагностировать цитологическим методом исследования. Определить инвазию можно только при гистологическом исследовании биоптата. Очаги микроинвазивного рака могут скрьваться внутри больших очагов поражения. Обьчной прицельной биопсии, как правило, недостаточно для уточнения микроинвазии. Только проведение расширенной биопсии в виде конусовидной ^ксцизии позволяет установить окончательньй диагноз. Конизацию лучше вьполнять во II триместре беременности. Если инвазия исключена, при конусовидной биопсии беременность можно пролонгировать. В случаях, когда диагноз микроинвазивного рака установлен до срока 23-24 нед беременности необходимо ведение пациентки вместе с онкологом.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пациенткам, желающим сохранить репродуктивную функцию, вьполняют конизацию шейки матки после родов. Если при исследовании образцаконуса поражение отсутствует в краях ^ксцизии, глубина инвазии меньше 3 мм и нет вовлечения лимфатических пространств, матку можно сохранить. Пациентка должна находиться на цитологическом, кольпоскопическом и, при необходимости, гистологическом контроле в течение по крайней мере 2 лет после лечения. Окончательное лечение проводят только после родоразрешения. Конизация во время беременности — диагностическая, а не лечебная процедура. Женщинам, не желающим больше рожать, может бьть проведена гистер^ктомия после КС.
СРОКИ И МЕТОДЬ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
Время и способ родоразрешения зависит от глубинь инвазии и других особенностей рака, включая вовлечение в процесс лимфатических пространств, слияние очагов инвазии и площади поверхности опухоли. Нет убедительньх данньх о связи разрастания опухоли и способа родоразрешения. Обьчно родь происходят в срок через естественнье родовье пути.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬІ
Минкина Г.Н. и др. Предрак шейки матки / Минкина Г.Н., Манухин И.Б., Франк Г.А. — М.: А^рограф-Медиа, 2001. — 112 с.
Вегііпі-Оімеіга А.М, Керріег М.М., ^иі8і А. еі аі. Сотрагаїме еVаІиаїІоп ої аЬпогтаї суїоіоду, соірозсору апсі ІізїораїІоіоду іп ргесііпісаі сегмсаі таїідпапсу Сигіпд ргедпапсу // Асїа. Суїоі. — 1982. — N 26. — Р. 636-644.
Сагіег Р.М., СоЬигп Т.С., ^ивгсгак М. Созї-еїїесїмепезз ої сегуісаі суїоіодіс ехатіпаїіоп Сигіпд ргедпапсу // ^. Ат. ВС. Рат. Ргасї. — 1993. — N 6. — Р. 537-545.
Раііе С, ВапдзЬоіі 5., Апбгеаввоп В. Сеїлісаі іпїгаеріїІеііаі пеоріазіа іп ргедпапсу // Асїа. ОЬзїеї. Супесоі. ЗсапС. — 2000. — N 79. — Р. 306-310.
Репд Т.С., 5еагіе С.Р., 5НаН К.У. еі аі. Ргеуаіепсе ої Іитап раріііотамшз іпїесїіоп іп їегт ргедпапсу // Ат. ^. Регіпаїоі. — 1990. — N 7. — Р. 189-192.
5іМі^иі Є., Кипеі Н.В. еі аі. Сегуісаі Сізріазіа іп ргедпапсу: ргодгеззіоп Vе^5и5 гедгеззіоп розїрагїит // ОЬзїеї. Супесоі. — 2001. — N 97. — Р. 13.
Тепіі Р., ІаррПоге Н., Мідііога Р. еі аі. ^аїепї Іитап раріііотамшз іпїесїіоп іп ргедпапї мотеп аї їегт: а сазе-сопїгоі зїиСу // ^. !пї. ^І5. — 1997. — N 176. — Р. 277-280.
БЕРЕМЕННОСТЬ И МИОМА МАТКИ
Миома матки — доброкачественная опухоль, характеризующаяся различньми локализацией, размерами, клиническим проявлениям, патогенетическими особенностями развития. Как правило, миома матки множественная, растет из незрельх миоцитов мьшечной оболочки сосудов.
СИНОНИМЬ Фибромиома, лейомиома.
КОД МКБ-10
^25.0 Подслизистая лейомиома.
^25.1 Интрамуральная лейомиома.
^25.2 Субсерозная лейомиома.
^25.9 Лейомиома неуточненная (первичньй гинекологический осмотр).
^ПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди всех гинекологических заболеваний миома матки встречается в 30-35% случаев, а во время беременности — в 0,5-6,0% наблюдений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация предложена ВОЗ в 1994 г.
¦Обьчная лейомиома.
¦Клеточная лейомиома.
^пителиоидная лейомиома (лейомиобластома).
¦Внутрисосудистьй лейомиоматоз или «метастазирующая» лейомиома.
¦Растущая (пролиферирующая) лейомиома.
¦Малигнизирующаяся миома.
^ТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Лейомиома матки — гормонозависимая опухоль. Образование и рост лейомиомь связань со сложньм взаимодействием стероидньх гормонов и их рецепторов в миометрии и опухоли посредством комплекса факторов, влияющих на процессь пролиферации, апоптоза и ангиогенеза.
С началом беременности меняется содержание половьх стероидньх гормонов в локальном кровотоке матки. Увеличение обьема узлов в первье 8 нед беременности может бьть связано с клеточной гиперплазией и гипертрофией. С 8-й недели беременности и до ее окончания полностью блокируется клеточная гиперплазия в миоматозньх узлах, ускоряется гибель миоцитов в центральной зоне узлов. Изменение обьема узлов миомь в ^ти сроки связано с отеком ткани, нарушениями гемо- и лимфодинамики, деструктивньми изменениями и некрозом. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления миомь матки во время беременности зависят от локализации, размеров миоматозньх узлов, а также сопутствующей патологии матки (гиперпластические процессь ^ндометрия, аденомиоз, опухоли яичников). Основнье клинические симптомь: ¦патологические маточнье кровотечения — менометроррагии, межменструальнье кровянистье вьделения;
¦болевой синдром — боли внизу живота и пояснице, различающиеся по характеру и интенсивности;
¦нарушение функций соседних органов — учащенное мочеиспускание, запорь;
¦симптомь «острого живота» при нарушении кровообращения в миоматозном узле — признаки раздражения брюшинь, повьшение температурь тела, диспепсические нарушения.
Возможно бессимптомное течение миомь матки, при котором нарушения менструальной функции отсутствуют. ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ
Вьделяют две группь риска развития осложнений во время беременности.
¦В группу низкого риска входят женщинь:
--до 35 лет;
--без ^кстрагенитальной патологии;
--с подбрюшинной локализацией узлов;
--с небольшими размерами внутримьшечно расположенньх узлов (до 5 см в диаметре);
--с длительностью заболевания не более 5 лет.
¦К группе вьсокого риска относят женщин:
--первородящих в возрасте 35 лет и старше;
--с интрамуральньм расположением узлов больших размеров (исходная величина матки 10-13 нед беременности);
--с центрипетальньм ростом узлов, деформациями полости матки;
--при подслизистом и шеечном расположении узлов;
--в случае вьраженньх миоматозньх изменений матки;
--при вторичньх изменениях в узле, признаками нарушения кровообращения;
--с расположенной в проекции миоматозного узла плацентой («плацента на узле»);
--с наследственной миомой матки;
--с длительностью заболевания более 5 лет;
--страдающих бесплодием — в случае индуцированной беременности;
--с соматическими заболеваниями.
Наиболее частье осложнения во время беременности при наличии миомь матки:
¦угроза прерьівания в различнье сроки гестации;
¦ИЦН при шеечно-перешеечной локализации миоматозньх узлов;
¦ПН при расположении плаценть в проекции межмьшечного миоматозного узла, при центрипетальном росте миомь или при наличии конгломерата миом;
¦гестоз;
¦ЗРП;
¦бьстрьй рост опухоли;
¦нарушение питания и некроз миоматозного узла;
¦ПОНРП, особенно если она частично расположена в проекции миоматозного узла;
¦плотное прикрепление плаценть;
¦тромбоз вен таза из-за их сдавления миоматозньми узлами больших размеров;
¦неправильное положение и предлежание плода.
При любом сроке беременности у больньх миомой матки вьсокий риск преждевременного прерьівания, обусловленньй ПН, нарушением питания миоматозного узла, периодическим повьшением тонуса матки, в результате которого усиливается венозньй отток крови и возникает ишемия миометрия.
Сохранять беременность рекомендуют только при низкой степени риска. При вьсокой степени риска вопрос о продлении беременности решают индивидуально, принимая во внимание следующие факторь:
¦настойчивое желание женщинь иметь ребенка;
¦позднее поступление под врачебное наблюдение — в сроки более 22-24 нед беременности (при жизнеспособном плоде);
¦длительное бесплодие;
¦невозможность прервать беременность через естественнье родовье пути (шеечно-перешеечное расположение миоматозного узла, полное предлежание плаценть, центрипетальньй рост низко расположенной миомь). ДИАГНОСТИКА
Сроки обследования беременньх с миомой матки:
триместр — 6-10-я неделя беременности;
триместр — 14-16-я и 22-24-я недели беременности;
триместр — 32-34-я и 38-39-я недели беременности.
АНАМНЕЗ
При расспросе необходимо обратить внимание на:
¦наличие факторов риска;
¦миому матки у матери и близких родственниц;
¦длительность и особенности течения заболевания;
¦детородную функцию;
¦характернье жалобь (меноррагии и/или метроррагии, боли внизу живота и пояснице);
¦анемию;
¦нарушение функций соседних органов.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При бимануальном исследовании пальпируют плотную, бугристую, увеличенную в размерах (за счет миоматозньх узлов) матку.
ЛАБОРАТОРНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
¦Клинический анализ крови.
¦Биохимический анализ крови.
¦Общий анализ мочи.
¦Гемостазиограмма.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ помогает оценить количество, локализацию, структуру миоматозньх узлов, отношение их к плаценте, наличие деформации полости матки, характер кровотока в миоматозном узле, а также позволяет провести фетометрию, оценить дьхательнье движения и двигательную активность плода, зрелость плаценть.
Допплерографию проводят для оценки кровотока в сосудах миоматозньх узлов, а также плодовоматочного кровотока в различнье сроки беременности.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Миому матки следует дифференцировать с опухолями яичников, трофобластической болезнью.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Сопутствующая ^кстрагенитальная патология.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Беременность 16 нед. Миома матки с субсерозной локализацией узла.
ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ¦Снижение тонуса матки.
¦Продление беременности.
¦Рождение здорового ребенка.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
¦Спазмолитики: дротаверин [по 40 мг (2 мл) 2-3 раза в сутки] внутримьшечно с последующим переходом на прием внутрь (от 120 мг до 240 мг/сут).
¦Антиагреганть: дипиридамол (по 75-150 мг/сут за час до едь), пентоксифиллин (по 10-20 мг/сут во время едь), малье дозь ацетилсалициловой кислоть (по 80-100 мг/сут) до 34-й недели.
¦Токолитики: гексопреналин (5 мл в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида) вводят в/в со скоростью 8 капель в минуту, увеличивая дозу до снижения сократительной активности; средняя скорость введения — 15-20 капель в минуту, продолжительность введения 6-12 ч. За 15 мин до окончания в/в введения начинают прием препарата внутрь по
5 мг 4-6 раза в сутки.
¦Антибиотики широкого спектра действия назначают при появлении признаков нарушения питания ткани узла.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к миом^ктомии во время беременности:
¦угрожающий аборт и невозможность вьскабливания стенок полости матки из-за шеечного или перешеечного расположения узлов;
¦сдавление тазовьх органов, болевой синдром;
¦гигантские размерь опухоли, отсутствие перспективь для развития беременности;
¦нарушение питания в узле (боли, повьшение температурь тела, мягковатая консистенция опухоли, признаки деструкции и отека узла при проведении УЗИ).
Оптимальнье сроки для проведения консервативной миом^ктомии — 16-19 нед беременности. После операции в течение 2-3 дней необходима инфузионная терапия, включающая кристаллоиднье растворь и средства, улучшающие микроциркуляцию и регенерацию тканей. Для профилактики инфекционньх осложнений назначают антибактериальнье препарать. Применяют средства, направленнье на продление беременности, — спазмолитики, токолитики, магния сульфат.
ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
¦Проводят раннюю профилактику плацентарной недостаточности с 16-18 нед, назначая антиагреганть и антиоксиданть.
¦На протяжении всей беременности контролируют состояние фетоплацентарной системь, рост плода и его соответствие сроку гестации.
¦Наблюдают за состоянием, размерами, локализацией миоматозньх узлов.
¦Своевременно устраняют вьявленнье осложнений беременности, применяя, в том числе, спазмолитики и токолитики. В любом триместре беременности возможно развитие осложнений, для лечения которьх назначают антиагреганть, спазмолитики, токолитики и антибактериальнье препарать. При отсутствии ^ффекта от консервативного лечения показано оперативное вмешательство — консервативная миом^ктомия, удаление матки.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ¦Нарушение кровообращения в миоматозном узле.
¦Осложненное течение беременности:
--ПН;
--гипоксия плода;
--ЗРП и др.
ОЦЕНКА ^ФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
^ффективность лечения оценивают по результатам общеклинического обследования, данньх УЗИ и допплерографии. ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
У беременньх, отнесенньх к группе низкого риска, возможно родоразрешение через естественнье родовье пути.
В родах необходимо проводить адекватное обезболивание в сочетании с применением спазмолитиков для профилактики и лечения аномалий родовой деятельности, гипоксии плода и родового травматизма. Утеротонические средства могут бьть опасньми для матери и для плода из-за усугубления дегенеративньх и некробиотических изменений в узлах, по^тому их можно применять только по строгим показаниям, одновременно со спазмолитиками или Ь-адреномиметиками.
Родь у беременньх с миомой матки часто осложняются:
¦несвоевременньм излитием ОВ;
¦аномалиями родовой деятельности;
¦возникновением РДС плода;
¦нарушениями из-за плотного прикрепления плаценть;
¦ПОНРП;
¦гипотоническим кровотечением;
¦кровотечениями в последовом и раннем послеродовом периоде.
При осложненном течении беременности родоразрешение, чаще всего, проводят путем КС с последующей миом^ктомией (если ^то возможно) или с удалением матки без придатков.
Послеродовьй период может осложниться субинволюцией матки.
Показания к КС при миоме матки:
¦расположение миоматозньх узлов в полости малого таза (шеечнье миомь);
¦наличие больших, множественньх внутримьшечньх миоматозньх узлов;
¦сочетание миомь матки с другими заболеваниями и осложнениями беременности, которье служат показаниями к ^той операции;
¦угрожаемье состояния плода;
¦наличие рубца на матке после консервативной миом^ктомии со вскрьтием полости матки и осложненньм течением послеоперационного периода;
¦миоматознье узль, препятствующие нормальному вставлению и продвижению плода (центрипетальньй рост, субмукозная локализация опухоли);
¦нарушение питания и некроз миоматозного узла;
¦подозрение на малигнизацию миоматозного узла.
Показания к миом^ктомии во время КС:
¦субсерознье узль на тонком основании в любой доступной локализации;
¦субсерознье узль на широком основании (исключая нижний сегмент);
¦крупнье (более 10 см) узль количеством не более 5;
¦расположенньй интрамурально либо с центрипетальньм ростом миоматозньй узел размерами более 10 см (не более одного узла);
¦хороший доступ к узлу различной локализации, исключая интрамуральнье с размерами менее 5 см.
Показания к ^кстирпации матки:
¦множественной миоме с низким расположением узлов (шеечнье, перешеечнье);
¦малигнизации узла, подтвержденной гистологически во время операции;
¦необходимости одновременного удаления придатков матки (опухоли яичников, тубоовариальнье образования). ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
¦Противопоказания к сохранению беременности при миоме матки:
--подозрение на злокачественное перерождение опухоли;
--бьстрьй рост миоматозньх узлов;
--шеечно-перешеечная локализация миоматозного узла;
--ущемление миоматозного узла, некроз, перекрут узла на ножке;
--тромбофлебит вен таза;
--поздняя беременность (возраст более 40 лет), неудовлетворительное состояние здоровья.
Следует предупредить беременную о возможности самопроизвольного прерьівания беременности, нарушения питания в узле, о необходимости при больших размерах миомь вьполнения КС с последующим удалением узла или матки.
СПИСОК РАКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ
Адамян Л.В., Белоглазова С.В. Диагностическая и хирургическая гистероскопия в гинекологии/Методические рекомендации — М., 1997.
Адамян Л.В., Селиверстов А.А, СухихГ.Т. Особенности состояния общего и локального иммунитета больньх при миоме матки в молодом возрасте до и после оперативного лечения //Материаль международного конгресса <ондоскопия в диагностике и лечении патологии матки» — М., 1997. — С. 136-139.
Безнусенко Г.В. Гладкие миоцить миометрия в периодь его ускоренного роста в пренатальном онтогенезе, при беременности и миоме матки: Дис. ... канд. мед. наук. — Иваново, 1997. — 175 с.
Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. — Л.: Медицина, 1989. — 464 с.
Брехман Г.И. Синдром психо^моционального напряжения и миома матки // Акушерство и гинекология — 1990. — № 2. — С. 13-17.
Вихляева Е.М. О стратегии и тактике ведения больньх с миомой матки // Вестник Российской ассоциации акушеров- гинекологов. — 1997. — № 3. — С. 21-23.
Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др. Руководство по ^ндокринной гинекологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 1997. — 768 с.
Вихляева Е.М., Василевская Л.Н. Миома матки. — Кишинев, 1981.
Вихляева Е.М., Палладии Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомь матки. — Кишинев, 1982. — 300 с.
Вихляева Е.М. Руководство по ^ндокринной гинекологии. — М., 1997. — С. 424-454.
Козаченко В.П., Ландеховский Ю.Д. Особенности содержания рецепторов ^строгенов и прогестерона в миоме матки и в миометрии//Акуш. и гинекология. — 1995. — № 6. — С. 34-36.
КохЛ.И. Функциональная хирургия матки при миоме матки: Дис. ... дра мед. наук. — Томск, 1988. — 327 с.
Кудрина Е.А. Современнье подходь к патогенезу, диагностике и лечению генитального ^ндометриоза: Дис. ... дра мед. наук. — М., 1999.
Курашвили Ю.Б. Клинико-морфологический вариант «ложного» роста миомь матки у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук — М., 1997.
Пальцев А.А., Иванов А.А. Межклеточнье взаимодействия. — М: Медицина, 1995. — 224 с.
ПетровМаслаков М.А., Калашникова Е.П. Морфологическая диагностика миомь матки при контактной микроскопии // Фибромиома матки. — Кишинев: Штиница, 1976. — С. 41-44.
Савельева Г.М. и др. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 272 с.
Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемь патогенеза и патогенетической терапии. — СПб.: «^лби», 2000. — С. 221.
Савицкий Г.А., Герман М.С. Локальная гипергормонемия и некоторье гиперпластические процесь матки. — Кишинев: Штиница, 1987. — 143 с.
Савицкий Г.А., Скопичев В.Г., Ракицкая В.В. «Денервация» узла опухоли, как один из ^лементов патогенеза миомь матки // Акушерство и гинекология. — 1986. — № 2. — С. 24-27.
Сапожников А.Г.Структура гемомикроциркуляторного русла при интрамуральньх миомах матки//Вопрось онкологии. — 1987. — Т. XXXIII. — № 10. — С. 43-48.
Семенов Н.С. Возможности ^хографии, ЦДК и допплерометрии в диагностике миомь матки и оценке восстановления репродуктивной системь при консервативной миом^ктомии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000. — 21 с. Серов В.В., Журавлева Т.Б., Василевская Л.Н., Мельников Ю.Г. Морфогенез миом матки //Акушер. и гинек. — 1973. — № 1. — С. 3-8.
Серов В.П., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др. Практическое руководство по гинекологической ^ндокринологии. — М.: РУСФАРМАМЕД, 1995. — 426 с.
Сидорова И.С. Миома матки и беременность. — М., 1985. — 197 с.
Сидорова И.С., Анзимиров В.Л., Гасанов Я.К. Миома матки. — М., 1979. — С. 18-21.
Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Книга 2. — СПб.: СОТИС, 1995. — 224 с.
Стрижаков А.Н., Давьідов А.И. ^ндометриоз. Клинические и тереотические аспекть. — М.: Медицина, 1996. — С. 69. Стрижаков А.Н. Актуальнье проблемь генитального ^ндометриоза//Акуш. и гинек. — 1988. — № 8. — с. 3-5. Стрижаков А.Н., Давьдов А.И. ^ндометриоз: клинические и теоретические аспекть. — М.: Медицина, 1996. — 330 с. Тихомиров А.Л. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомь матки: Дис. ... д- ра мед. наук. — М., 1998.
Уварова Е.М. Сочетанная доброкачественная патология ^ндо и миометрия у больньх репродуктивного возраста (вопрось патогенеза, диагностики и лечения): Дисс. ... дра мед. наук — М., 1993.
ХиршХ., Кезер О., Икле Ф. Оперативная гинекология: Атлас: Пер. с англ. — М.: ТООТАР-Медиа. — 1999. — 656 с. Хмельницкий О.К. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. — СПб: СОТИС, 1994. — С. 479. Х^м А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир, 1983. Том 2. — 254 с.
Черезов А.Е. Общая теория рака — тканевой подход. — М.: Издательство Московского университета, 1997. — 252 с. ^двардс Р.Г., Биард Г, Фермейден Я.П. Аналоги ГнРГ в репродуктивной медицине. — Мед. Пресс, 1997. — С. 123128.
БЕРЕМЕННОСТЬ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЬЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
КОД МКБ-10
М844-М849 Кистознье, муцинознье и серознье новообразования.
М8440/0 Цистаденома БДУ.
М8441/0 Серозная цистаденома БДУ ^27).
М8442/3 Серозная цистаденома пограничной злокачественности (С56).
М8450/0 Папиллярная цистаденома БДУ ^27).
М8451/3 Папиллярная цистаденома пограничной злокачественности (С56).
М8452/1 Папиллярная кистозная опухоль Р37.7).
М8460/0 Папиллярная серозная цистаденома БДУ Р27).
М8461/0 Серозная поверхностная папиллома ^27).
М8462/3 Папиллярная серозная цистаденома пограничной злокачественности (С56).
М8470/0 Муцинозная цистаденома БДУ Р27).
М8471/0 Папиллярная муцинозная цистаденома БДУ ^27).
М8472/3 Муцинозная цистаденома пограничной злокачественности (С56).
М8473/3 Папиллярная муцинозная цистаденома пограничной злокачественности (С56).
М8480/0 Муцинозная аденома.
М8480/3 Муцинозная аденокарцинома.
М8480/6 Псевдомиксома брюшинь (С78.6).
М859-М867 Специфические новообразования половьх желез.
М8590/1 Опухоль стромь полового тяжа.
М8600/0 Текома БДУ р27).
М8601/0 Текома лютеиновая ^27).
М8602/0 Склерозирующая опухоль стромь Р27).
М8610/0 Лютеома БДУ ф27).
М8620/1 Гранулезоклеточная опухоль БДУ Р39.1).
М8621/1 Гранулезоклеточная опухоль ^39.1).
М8622/1 Ювенильная гранулезоклеточная опухоль БДУ Р39.1).
М8623/1 Опухоль полового тяжа с кольцевьми трубочками Р39.1).
М8630/0 Андробластома доброкачественная.
М8630/1 Андробластома БДУ.
М8631/0 Опухоль из клеток Сертоли-Лейдига.
М8632/1 Гинандробластома ^39.1).
М8640/0 Опухоль из клеток Сертоли БДУ.
М8641/0 Опухоль из клеток Сертоли с накоплением липидов ^27).
М8650/0 Доброкачественная опухоль из клеток Лейдига ^29.2).
М8650/1 Опухоль из клеток Лейдига БДУ ^40.1).
М8650/3 Злокачественная опухоль из клеток Лейдига (С62.-).
М8660/0 Хилусноклеточная опухоль Р27).
М8670/0 Липидно-клеточная опухоль яичника Р27).
М8671/0 Опухоль адреналовьх остатков [гнезд].
М900-М903 Фибро^пителиальнье новообразования.
М9000/0 Опухоль Бреннера БДУ ^27).
М9000/1 Опухоль Бреннера пограничной злокачественности Р39.1).
М9010/0 Фиброаденома БДУ р24).
М9011/0 Интраканаликулярная фиброаденома р24).
М9012/0 Периканаликулярная фиброаденома р24).
М9013/0 Аденофиброма БДУ ^27).
М9014/0 Серозная аденофиброма ^27).
М9015/0 Муцинозная аденофиброма Р27).
М9016/0 Гигантская фиброаденома ^24).
М9020/0 Филлоидная [листовидная] опухоль доброкачественная ^24).
М9020/1 Филлоидная [листовидная] опухоль БДУ Р48.6).
М9030/0 Ювенильная фиброаденома р24).
М906-М909 Герминогеннье [зародьішевоклеточньїе] новообразования.
М9060/3 Дисгерминома.
М9061/3 Семинома БДУ (С62.-).
М9063/3 Сперматоцитарная семинома (С62.-).
М9064/3 Герминома.
М9070/3 ^мбриональньй рак БДУ.
М9071/3 Опухоль ^ндодермального синуса.
М9073/1 Гонадобластома.
М9080/0 Тератома доброкачественная.
М9080/1 Тератома БДУ.
М9084/0 Дермоидная киста БДУ.
М9085/3 Смешанная герминогенная [зародьшевоклеточная] опухоль.
М9090/0 Струма яичника БДУ ^27).
^ПИДЕМИОЛОГИЯ
Беременность при опухолях яичников диагностируют в 0,02-0,46% случаев, чаще всего в репродуктивном возрасте. КЛАССИФИКАЦИЯ
Гистологическая классификация опухолей яичников (ВОЗ, 1973)
^пителиальньїе опухоли:
--серознье опухоли;
--муцинознье опухоли;
--зндометриоидньїе опухоли;
--светлоклеточнье (мезонефроиднье) опухоли;
--опухоли Бреннера;
--смешаннье ^пителиальнье опухоли;
--недифференцированная карцинома.
¦Опухоли стромь полового тяжа:
--гранулезо-стромальноклеточнье опухоли;
--андробластомь и опухоли из сустентоцитов и гландулоцитов;
--гинандробластома;
--неклассифицируемье опухоли стромь полового тяжа.
¦Липидно-клеточнье (липоидно-клеточнье) опухоли.
¦Г ерминогеннье опухоли:
--дисгерминома;
--опухоль ^ндодермального синуса;
--змбриональная карцинома;
--поли^мбриома;
--хорион^пителиома;
--тератомь;
--смешаннье герминогеннье опухоли.
¦Г онадобластома:
--чистая (без примеси других форм);
--смешанная с дисгерминомой и другими формами герминогенньх опухолей.
¦Опухоли мягких тканей (неспецифичнье для яичников).
¦Неклассифицированнье опухоли.
¦Вторичнье (метастатические) опухоли.
¦Опухолевиднье процессь:
--лютеома беременности;
--гиперплазия стромь яичники и гипертекоз;
--массивньй отек яичника;
--единичная фолликулярная киста и киста желтого тела;
--множественнье фолликулярнье кисть (поликистознье яичники);
--множественнье лютеинизированнье фолликулярнье кисть и/или желтье тела;
--зндометриоз;
--поверхностнье ^пителиальнье кисть включения (герминальнье кисть включения);
--простье кисть;
--воспалительнье процессь;
--параовариальнье кисть.
Во время беременности наиболее часто встречаются лютеомь, дермоиднье и муцинознье опухоли.
^ТИОЛОГИЯ
^тиологические факторь опухолей яичников:
¦отягощенная наследственность;
¦гормональнье нарушения;
¦наличие ИППП;
¦частье аборть;
¦отсутствие беременности в течение длительного времени;
¦раннее или позднее начало половой жизни.
Четких данньх о специфических факторах, провоцирующих развитие опухолей при беременности, нет. Большинство опухолей яичников не связано с беременностью. Часто патологические изменения в яичниках предшествуют наступлению беременности. Теоретически, иммунодепрессия во время беременности может способствовать возникновению и развитию опухолей яичников.
ПАТОГЕНЕЗ
¦Одна из причин возникновения опухолей репродуктивной системь женщинь — нарушение механизмов нейро^ндокринной регуляции половьх желез:
--первичное ослабление функции яичников и снижение уровня овариальньх ^строгенов;
--компенсаторное повьшение уровня гонадотропинов гипофиза, в первую очередь ФСГ.
При длительном повьшении секреции ФСГ в яичниках возникают диффузная, а затем очаговая гиперплазия и пролиферация клеточньх ^лементов. Даннье процессь могут закончиться образованием опухоли. У больньх с гормон--продуцирующими опухолями вследствие изменения секреции гонадотропинов часто встречаются нарушения менструального цикла или преждевременная менопауза. В результате возникают гормональноактивнье гранулезоклеточнье и текаклеточнье опухоли, андробластомь.
¦По разнообразию возникающих в нем опухолей яичник занимает одно из первьх мест среди других органов человека. Источники происхождения опухолей яичника:
--различнье клеточнье ^лементь (не^мбриональнье), формирующие ткань яичников;
--змбриональньїе остатки;
--постнатальнье разрастания и гетеротопии.
¦Источником появления кистом может бьть яичниковьй покровньй ^пителий, которьй погружается в корковьй слой, образуя сосочковье и железистье структурь.
¦Теория ^мбриональньх зачатков поясняет причинь развития опухолей яичника из тканей, не свойственньх для него. Согласно ^той теории недифференцированнье мезенхимальнье ^лементь остаются в яичнике с раннего периода ^мбриогенеза. В различнье периодь жизни женщинь под действием гормональньх или иньх факторов возникает дифференцировка мезенхимальньх клеток с последующей их малигнизацией.
¦Развитию опухолей яичников способствует процесс старения организма. У большинства больньх раком яичников в менопаузе имеется повьшенное вьделение неклассических ^строгенов — фенолстероидов.
¦Существует гипотеза о роли непрерьвной овуляции в развитии рака яичника. Согласно ей при каждой овуляции поверхностньй ^пителий яичника подвергается травме и воздействию ^строгенсодержащей фолликулярной жидкости, что вьзьвает его активную пролиферацию и увеличивают риск развития рака яичников.
¦Наследственнье факторь.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Доброкачественнье опухоли яичников различной гистологической структурь, исключая гормонпродуцирующие, имеют во многом сходную клиническую картину.
Ранние стадии заболевания, как правило, протекают бессимптомно. Даже при появлении первьх признаков заболевания некоторьх больньх длительное время не оперируют. ^то связано с тем, что женщина либо не обращается к врачу, либо врач, наблюдая за ней, не рекомендует оперативного лечения. При ретроспективном опросе может бьть установлено, что те или инье симптомь заболевания присутствовали продолжительное время. Доклиническая фаза может длиться десятки лет. В начале заболевание имеет медленное и доброкачественное течение, но со временем появляются признаки злокачественного роста. Большинство больньх оперируют по поводу опухоли яичника в течение первого года после ее обнаружения. Однако 33,3% больньх наблюдают по поводу образования в придатках матки от 2 до 10 лет, им проводят (как правило, безрезультатно) курсь консервативной терапии в связи с предполагаемьм воспалением придатков матки. ^ти даннье свидетельствуют об отсутствии онкологической настороженности у врачей.
Симптомь заболевания зависят от величинь и расположения опухоли. В большинстве случаев больнье предьявляют неспецифические жалобь. Наиболее частая из них — боли внизу живота, реже — в пояснице и в паховьх областях. Чаще всего боль имеет тупой, ноющий характер. Острая боль бьвает при перекруте ножки опухоли и при кровоизлияниях (в случае разрьва капсуль опухоли). Как правило, боль не связана с менструацией. Она возникает изза раздражения или воспаления серозньх покровов и спазма гладкой мускулатурь польх органов, а также из-за натяжения капсуль опухоли и, вследствие ^того, раздражения рецепторного аппарата и нарушения кровоснабжения стенки опухоли. Чаще всего именно болевой синдром заставляет женщину обратиться к врачу.
Почти 20% больньх отмечают наличие запоров и расстройств мочеиспускания. При значительньх размерах опухоли женщинь жалуются на чувство тяжести в животе и увеличение его обьема. 14,7% больньх беспокоят слабость и одьшка. У 7,8% пациенток основная жалоба — бесплодие.
Необходимо помнить, что у значительного числа больньх симптомь заболевания отсутствуют. У 25% женщин с муцинозньми и почти у 20% с дермоидньми и цилио^пителиальньми кистомами опухоль обнаруживают случайно.
Во время беременности матка увеличивается в обьеме, что изменяет анатомотопографические отношения придатков. В связи с ^тим возрастает риск осложнений, связанньх с наличием опухолевидного или опухолевого образования в яичниках.
К данньїм осложнениям относят:
¦прерьвание беременности на ранних сроках (в 18% случаев);
¦перекрут ножки опухоли яичника при серозньх опухолях и дермоидньх кистах (в 12% случаев);
¦сдавление опухоли маткой в сроке беременности 12-13 нед;
¦косое или поперечное положение плода (при межсвязочном развитии опухоли яичника);
¦озлокачествление доброкачественной опухоли яичника (в 25% случаев);
¦разрьв капсуль опухоли в конце первого периода родов;
¦нарушения продвижения головки плода по родовому каналу при больших малоподвижньх опухолях яичника;
¦перекрут ножки и некроз капсуль опухоли яичника с появлением клиники «острого живота» в третьем периоде родов и послеродовом периоде.
ДИАГНОСТИКА
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Латерально, над маткой или в дугласовом пространстве определяют подвижное образование, округлой или овальной формь, с туп^ластичной консистенцией, с гладкой, ровной поверхностью.
ЛАБОРАТОРНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинический анализ крови. Изменения картинь крови при доброкачественньх опухолях яичников не специфичнь. Однако в большинстве случаев имеется увеличение СО^ до 25-30 мм/ч. Лейкоцитоз возникает, как правило, только при наличии осложнений. Лейкоцитарная формула не изменена.
Определенньй уровень концентрации СА-125, СА-19-9, СА-72-4 в сьворотке крови позволяет судить о характере процесса в яичнике. Повьшение уровня СА-125 обнаруживают у 78-100% больньх раком яичников, особенно при серозньх опухолях. Превьшающий норму (35 мЕ/мл) уровень СА-125 отмечается только у 1% женщин без опухолевой патологии яичников и у 6% больньх с доброкачественньми опухолями. При раке яичников повьшение концентрации СА-125 обнаруживают в 82% и при ^пителиальньх опухолях негинекологической локализации — в 23%. Чувствительность метода — 73% (при Ш-М стадиях — 96%), специфичность — 94%.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ультразвуковье признаки доброкачественньх опухолей яичников:
¦округлая или овальная форма;
¦тонкие стенки;
¦четкие ровнье внутренние и наружнье контурь;
¦однокамерное образование, или единичнье камерь;
¦однородное гипо^хогенное или ан^хогенное внутреннее содержимое;
¦гладкая внутренняя капсула.
При УЗИ органов брюшной полости патологических изменений не обнаруживают.
При ЦДК определяют кровоток в единичньх вьсокорезистивньх сосудах, расположенньх в капсуле опухоли.
При планировании беременности необходимо вьполнение ^ГДС, ректороманоскопии (колоноскопии).
СКРИНИНГ
Трансвагинальное УЗИ органов малого таза в ранних сроках беременности — скрининговьй метод обследования больньх с доброкачественньми опухолями яичников.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Миома матки:
типер^хогенное изображение образования с ^ффектом дистального поглощения звука, наличие периферического уплотнения в виде капсуль;
¦сниженньй кровоток в миоматозном узле с единичньми цветовьми сигналами по периферии;
¦ИР: в миометрии — 0,63±0,05, в миоматозньх узлах — 0,59±0,06;
¦максимальная систолическая скорость — 18,7 см/с.
Злокачественньїе опухоли яичников:
¦увеличение пораженного яичника в размерах;
¦неправильная форма;
¦нечеткие неровнье (бугристье) наружнье контурь;
¦неоднородная солиднокистозная внутренняя структура;
¦разрастание тканевого компонента по внутренней капсуле по типу «цветной капусть»;
¦при ЦДК определяют большое количество сосудов как по периферии, так и в центральньх структурах опухоли, на перегородках с низкой резистентностью кровотока (ИР <0,4).
Опухолевиднье изменения яичников:
¦однокамерное образование;
¦ан^хогенное внутреннее содержимое;
¦гладкая внутренняя и наружная капсуль.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Решение о необходимости оперативного лечения совместно принимают акушер-гинеколог и онколог.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Беременность 12-13 нед. Лютеома беременности.
ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Удаление опухоли яичника, вьявленной во время беременности.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В дооперационном и послеоперационном периодах необходимо проводить терапию, направленную на сохранение беременности (гестагень, спазмолитики, Ь-адреномиметики).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При неосложненном течении доброкачественной опухоли яичника и беременности оперативное лечение следует проводить после полноценного созревания плаценть, т.е. в сроки 14-16 нед беременности. Оперативное вмешательство лучше осуществлять лапароскопическим доступом под ^ндотрахеальньм наркозом. Решение вопроса об обьеме операции принимают после срочного гистологического исследования. В более поздние сроки проведение лапароскопической операции может представлять сложности, по^тому используют лапаротомньй доступ.
При подозрении на малигизацию опухоли яичника по данньм клинического осмотра (плотная консистенция), УЗИ (солидная структура, ^хопризнаки неоангио-генеза), повьшении показателей онкомаркеров (СА-125, СА-19-9), промедление с операцией недопустимо.
Если в I триместре беременности находят подвижную кисту яичника размерами до 10 см в диаметре, то от операции можно воздержаться, так как чаще всего ^то киста желтого тела или лютеома беременности, которье регрессируют во
триместре.
Оперативное вмешательство при доброкачественньх опухолях яичника направлено на сохранение органа. Однако даже при вьполнении оварио^ктомии опасность прерьвания беременности невелика.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Готовясь к беременности, женщина должна обследоваться у гинеколога и пройти УЗИ органов малого таза. Желательно планировать беременность после исключения опухолей яичников. Часто беременность протекает при наличии кист яичников. В большинстве случаев при небольших размерах образований врачи придерживаются консервативной тактики. При возникновении опухоли яичника во время беременности регулярное наблюдение у врача позволит избежать осложнений.
ПРОГНОЗ
Прогноз при доброкачественной опухоли яичника или опухолевидном образовании благоприятньй. Своевременное удаление доброкачественного обьемного образования позволяет пролонгировать беременность до доношенного срока, родить нормального ребенка и сохранить здоровье женщине.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ
Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. — Л.: Медицина, 1989. — С. 462 Нечаева И.Д. Опухоли яичников. — Л.: Медицина, 1987. — 215 с.
Селезнева Н.Д. Доброкачественнье опухоли яичников. — М., 1983.
Савельева Г.М., Бреусенко В.Г. Гинекология. — М.: геОТАР-Медиа. — 2005. — С. 431.
Еще по теме ГЛАВА 49 БЕРЕМЕННОСТЬ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАЛОГО ТАЗА:
- Глава 6БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЬІХ ОРГАНОВ
- ГЛАВА 42. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВПИЩЕВАРЕНИЯ
- ГЛАВА 45. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ. БЕРЕМЕННОСТЬ И БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЬІ
- ГЛАВА 48. ИНФЕКЦИОННЬЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
- ГЛАВА 49 БЕРЕМЕННОСТЬ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАЛОГО ТАЗА
- ГЛАВА 50. БЕРЕМЕННОСТЬ И ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- Глава 23Беременность и родьі при ^кстрагенитальньх заболеваниях. Возрастнье особенности при беременности
- ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННМХ СРЕДСТВ |И ДЕИСТВУЮЩИХ ВЕЩЕСТ
- ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТ
- Глава 14 Преждевременное прерывание беременности
- Глава 38 Методы обследования гинекологических больных