БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЬІЙ ДИАБЕТ

Сахарньїй диабет — зто синдром хронической гипергликемии, обусловлен- ной абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушениго всех видов метаболизма, системному поражению сосудов (ангиопа- тии), нервов (нейропатии), внутренних органов и тканей организма.

Классификация и диагностика.

Сахарньїй диабет І типа вьізван разрушением р-клеток поджелудочной желе- зьі и абсолютним дефицитом инсулина. Заболевание обьічно начинается в дет- ском, юношеском или репродуктивном возрасте, проявляется гипергликемией, кетоацидозом, другими тяжельїми метаболическими нарушениями, довольно бистро прогрессирует, приводит к пораженню преимущественно мелких сосудов (микроангиопатии сетчатки, почек, нижних конечностей).

Генетическая склонность к диабету І типа (поражение затрагивает несколько генов, в том числе принадлежащих к системе НЬА и расположенньїх на коротком плече 6-й хромосоми) проявляется отсутствием или снижением толерантности к аутоантигенам р-клеток. Синтезирующиеся аутоантитела постепенно и медленно разрушают р-клетки, и до манифестации болезни может пройти 5—15 лет (докли- нический период). Клинические проявлення наступают, когда гибнет 80—95 % р-клеток и возникает абсолютний дефицит инсулина.

Подавляющее большинство случаев предгестационного диабета у беременньїх — зто диабет І типа (85—90 %).

Сахарньїй диабет II типа обусловлен инсулинрезистентностью (наследствен- ная или приобретенная патология рецепторов к инсулину) и относительньїм дефицитом инсулина. Заболевание обьічно начинается после 40 лет, чаще у людей с ожирением, проявляется значительной гипергликемией без кетоза, прогрессирует медленно, с поражением преимущественно крупньїх сосудов (макроангиопа- тии сердца, мозга и других органов).

Основним зтиологическим фактором диабета II типа является наследственная предрасположенность (риск развития болезни у ближайших родственников достигает 50 %), связанная с дефектами одного или чаще всего нескольких генов. В патогенезе заболевания наряду с инсулинорезистенностью и вьізванной ею ги- перинсулинемией, впоследствии сменяющейся относительньїм дефипитом инсулина, и вьіраженной гипергликемией существенное значение имеют дислипопро- теидемии, особенно гипертриглицеридемия.

Сахарньїй диабет II типа относительно редко встречается у беременньїх (10— 15 % случаев предгестационного диабета).

Гестационньїй диабет — зто нарушение толерантносте к глюкозе любой степени, возникаюшее во время беременности и проходящее после родов. Полная нормализащія углеводного обмена происходит через 2—3 нед. (иногда до 6 нед.) после родов, но сохраняется високий риск рецидива гестационного диабета при последующей беременности, а также развития «обьічного» диабета (чаще всего II типа) в дальнейшем (в течение 15 лет заболевают 50 % родильниц).

Беременность является диабетогенньтм состоянием, обусловленньїм сущест- венньїми сдвигами метаболизма глюкозьт, изменениями секреции инсулина и других гормонов, которне принимают участіте в регуляции углеводного обмена.

Факторами риска развития гестационного диабета являются отягощенннй по сахарному диабету семейннй анамнез, гестационньїй диабет при предьідущей бе- ременности, ожирение, крупний плод (более 4000 г) в анамнезе, случаи мертво- рождения в анамнезе, многоводие, глюкозурия (дваждьі и более).

В большинстве случаев гестационньїй диабет развивается в конце II — начале III триместра, но может возникать и раньше. Протекает чаще всего как инсулин- независимьій и поддается диетотерапии. Иногда для коррекции метаболичесюгх нарушений необходимо назначение инсулина. В зтих случаях нередко диабет в дальнейшем остается как хроническая болезнь І типа, но до окончания беремен- ности диагноз гестационного диабета, независимо от потребности в инсулине, сохраняется.

Кроме вьішеприведенной общепринятой классификации диабета у беременньїх до сих пор нередко используют классификацию Р.

А — гестационньїй диабет (подкласс А, — лечится диетой, не требует инсули- нотерапии, подкласс А, — требует инсулинотерапии);

В — начало болезни после 20 лет, продолжительность менее 10 лет;

С — начало в 10—20 лет, продолжительность 10—20 лет;

Б — начало в возрасте до 10 лет или продолжительность болезни свьтше 20 лет, возможна непролиферативная ретинопатия и/или ангиопатия сосудов нижних конечиостей;

Р — наличие диабетической нефропатии;

Н — наличие атеросклероза коронарньїх сосудов с проявленнями ишемичес- кой болезни сердца;

К. — наличие пролиферативной ретинопатии или кровоизлияний в стекло- видное тело;

Т — состояние после трансплантации почки.

С увеличением класса риск невьшашивания ртли развития патологии беременности увеличивается, вероятность рождения жизнеспособного ребенка уменьшается.

Пред гестационньїй диабет не нуждается в диагностике во время беременности, так как диагноз бьіл установлен до ее наступления. Своевременное вьтявле- ние гестационного диабета является чрезвьгчайно важной и одновременно до- вольно простой задачей. Для зтого всем беременньїм в сроке 24—28 нед. ігрово- дят часовой пероральньїй тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) с 50 г глюкозьі (скрининговьій). При наличии факторов риска тест следует ставить при первом посещении беременной женской консультации. Тест заключается в определении концентрации глюкозьі в плазме венозной крови (предпочтительнее) или цель- ной капиллярной крови через 1 ч после приема 50 г глюкозьі, разведенной в 200 мл водьі. Исследование можно осушествлять в любое время, не обязательно натощак, но не менее чем через 2 ч после последнего приема пищи. При глике- мии до 7,8 ммоль/л скрининговьій тест считается отрицательньїм, то єсть нару- шений углеводного обмена у беременной нет.

При гликемии свьіше 7,8 ммоль/л необходим трехчасовой ПТТГ. Зтот тест проводят утром натощак (последний прием пищи — не менее чем за ] 2 ч до исследования). Обязательньїм условием адекватносте трехчасового ПТТГ является пребьівание на обьічном рационе питання (без ограничения употребления угле- водов). После взятия крови натощак беременная принимает 100 г глгокозьі, разведенной в 300 мл води (можно с добавлением сока лимона). Кровь для исследования берут через 1, 2 и 3 ч.

Результати теста оценивают, сравнивая их с нормативньши показателями для здорових беременньїх (табл. 22).

ТАБЛИЦА 22

Нормальнеє показатели трехчаеового Ш'11' со 100 г глюкозьі у беременньїх

(Американская диабетическая ассоциация, 1998) Время исследования Гликемия, ммоль/л Плазма венозной крови Цельная капиллярная кровь Натощак <5,83 <5,0 1 ч < 10,55 <9,1 2 ч <9,16 <8,0 3 ч < 8,05 <7,0

Если в любьіх двух пробах гликемия превьішает норму, устанавливают диагноз гестационного диабета. В случае сомнительного результата теста (одна проба вьіше нормьі) его повторяют через 2 нед.

Сахарньїй диабет и беременность оказьівают взаимное отрицательное влия- ние. С одной сторони, беременность утяжеляет течение основного заболевания, способствуя развитию или прогрессированию хронических осложнений — рети- нопатии, нефропатии, нейропатии. Во время беременности значительно возрастает скдонность к кетоацидозу, даже при отсутствии гипергликемии, а также к тяжелой гипогдикемии, особенно в І триместре.

С другой сторони, сахарньїй диабет способствует развитию таких осложнений беременности, как многоводие, угроза прерьівания, презклампсия. Их частота уве- личивается, а течение утяжеляется у больньїх с ангиопатиями, особенно диабети- ческой нефропатией или распространенньїм универсальньїм поражением сосудов.

Особенностями позднего гестоза при сахарном диабете являются раннєє начало (нередко уже после 21—26 нед.), преобладание гипертензивньїх форм, резис- тентность к лечению.

Сахарньїй диабет отрицательно влияет на развитие плода. Диабетическая зм- бриопатия, проявляющаяся пороками нервной системи (анзнцефалия и др,), скелета (вертебральная дисплазия, акрания), сердца, пищеварительного тракта и мо- чевьіх органов, является прямим следствием гипергликемии, декомпенсации углеводного метаболизма (диабетический кетоацидоз) и гипоксии в І триместре беременности, особенно в первьіе 7 нед. Частота врожденньїх пороков развития при сахарном диабете матери превьішает таковую в общей популяции в 2—3 раза. Ее можно снизить при условии нормализации гликемии, полной компенсации метаболизма до зачатия и в ранние сроки беременности.

Диабетическая фетопатия развивается во II триместре, чаще всего с 24— 26 нед. Для нее характерньї кушингоидньїй внешний вид ребенка, отек подкож- ной жировой клетчатки, нарушение функции многих органов, комплекс метабо- лических изменений, значительно нарушающих процессьі адаптации в ранний неонатальньїй период. Причинами фетопатии являются гормональний дисбаланс в системе мать—плацента—плод и хроническая гипоксия.

Нередко в III триместре формируется макросомия плода как типичньїй признак диабетической фетопатии. Считается, что ее непосредственной причиной является гиперинсулинизм, развивающийся у плода вследствие хронической или частой гипергликемии, а инсулин оказьівает мощное анаболическое действие и вьіступает фактором роста. Макросомия формируется вследствие повьішенного отложения подкожного жира и увеличения печени плода. Размерьі головного мозга и головки обьічно остаются в пределах нормьі. Тем не менее большой пле- чевой пояс создает затруднения при прохождении ребенка по родовьім путям. В случае диабетической макросомии повьішен риск родовой травмьі и даже интра- натальной гибели плода.

Задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия плода) встречается при сахарном диабете значительно реже. Ее генез связьівают с первичной плацен- тарной недостаточностью у больньїх с тяжельїми и распространенньїми микроан- гиопатиями. По некоторьім данньїм, задержка роста плода может бьіть следствием хронической или частой гипогликемии при передозировке инсулина.

Гипергликемия матери и, соответственно, плода, диабетический кетоацидоз являются причинами хронической гипоксии плода и даже создают реальную уг- розу его антенатальной гибели в ПІ триместре. Профилактика заключается в ком- пенсадии диабета благодаря адекватной инсулинотерапии и постоянному контролю гликемии, глюкозурии и кетонурии.

Сахарному диабету присущ повьішенньїй уровень неонатальной смертности и заболеваемости. Риск респираторного дистресс-синдрома у детей, рожденнмх от больньїх матерей, в 6 раз вьіше, чем у рожденньїх от здорових женщин. Одним из основньїх патогенетических механизмов его развития является угнетение инсули- ном синтеза сурфактанта. Поскольку гиперинсулинизм у плода — прямое следс- твие гипергликемии матери, предупредить респираторньїй дистресс-синдром можно вследствие поддержания стойкой компенсации диабета.

У новорожденньїх также наблюдаются гипогликемия, гипокальциемия и гипербилирубинемия.

Согласно Сент-Винсентской декларации (1989), к которой присоединилась и Украйна, каждая женщина с сахарньїм диабетом имеет право на материнство, Более того, одна из основньїх задач декларации — «добиться таких же исходов беременности у женщин, страдающих сахарньїм диабетом, как и у здоровьіх жен- шин». Тем не менее, с учетом реалий настоящего, определенньїе противопоказания к вьінашиванию беременности при сахарном диабете все же существуют. Зти противопоказания определеньї клиническим протоколом, утвержденньїм прика- зом МЗ Украиньї № 582, и включают:

тяжельїе проявлення пораження сосудов (пролиферативная стадия рети- нопатии; нефропатия в стадии гломерулосклероза; ишемическая болезнь сердца; ишемия нижних конечностей и т. п.);

тяжельїе проявлення пораження нервной системьі или других органов с их функциональной недостаточностью;

кома (прекоматозное состояние) в І триместре;

концентрация гликозилированного гемоглобина А1с в І триместре свьіше 10 %.

Подготовка к беременности предусматривает стойкую компенсацию углеводного метаболизма (концентрация НЬ]с< 7,0 %, гликемия натощак — 3,3—

ммоль/л, гликемия через 1 ч после едьі — до 8,0 ммоль/л, отсутствие гипогли- кемии, аглюкозурия, отсутствие ацетона в моче) в течение по меньшей мере месяца до зачатая, нормализацию артериального давлення, санацию очагов хронической инфекции, отмену пероральньїх сахароснижающих средств (в случае диабета II типа) и назначение больной человеческого инсулина, отмену инсули- нов животного происхождения (если больная их получала) и назначение челове- ческих инсулинов.

Наблюдение больной сахарньїм диабетом осуществляют совместно акушер- гинеколог и зндокринолог. В случае необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекают окулиста, нефролога, сосудистого хирурга и других специа- листов. Больную предупреждают о вьісоком риске осложнений течения беременности (многоводие, презклампсия, преждевременньїе родьі) и нарушений состояния плода. Особьій акцент делают на необходимости тщательного самоконтроля гликемии, глюкозурии, ацетонурии.

В плановом порядке больную госпитализируют в специализированньїй аку- шерский стационар, обьічно триждьі на протяжении беременности:

до 12 нед. — для решения вопроса о возможности вьінашивания беременности, разработки индивидуального плана ведення беременности, про- гнозирования возможньїх осложнений и коррекции дозьі инсулина;

в 22—24 нед. — для диагностики состояния плода, проведення в случае необходимости соответствующих лечебньїх мероприятий, профілактики осложнений беременности, в первую очередь презклампсии;

в 34—35 нед. — для комплексного обследования и лечения, динамичес- кого наблюдения за состоянием плода, проведення дородовой подттовки, включающей лечение плацентарной недостаточности и антенатальную профилактику реепираторного дистресс-синдрома у новорожденного, вьібора времени и оптимального метода родоразрешения.

Дородовая госпитализация женщин с гестационньїм диабетом при стабиль- ном его течении и отсутствии акушерских осложнений может бьіть осуществлена в более поздние сроки беременности, но не позднее 37—38 нед.

Показаннями для немедленной госпитализации в любом сроке беременности являются:

декомпенсация сахарного диабета, кетонурия;

прогрессирование сосудистьіх осложнений (свежие кровоизлияния в сет- чатку, снижение зрения, боль в нижних конечностях и т. п.);

появление или усиление почечной недостаточности;

возникновение осложнений беременности (гестоз, угроза прерьівания беременности, угроза гипоксии плода, гестационньїй пиелонефрит);

появление признаков формирования диабетической фетопатии;

впервьіе вьіявленньїй во время беременности сахарньїй диабет.

Мониторинг состояния плода предусматривает в первую очередь УЗИ. Первое УЗИ целесообразно проводить в сроке 10—12 нед., второе — в 16—18 нед. Зто позволит своевременно вьіявить тяжельїе аномалии развития плода и при необходимости провести искусственное прерьтвание беременности.

В дальнейшем УЗИ следует проводить один раз в 4 нед, а начиная с 32-й недели беременности — каждьіе 2 нед.

Первьіми признаками диабетической фетопатии (в сроке 22—24 нед.) являются увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра живота до

мм и среднего диаметра грудной клетки до 3,4 мм, повьішение почасовой зкскреции мочи плодом до 7,6 мл. Позднее появляются характерньте для диабетической фетопатии двойной контур головки и туловища, многоводие.

Диагностическое значение имеет определение индекса дьіхательньїх движений и индекса двигательной активности. Увеличение индекса дьіхательньїх двм- жений (отношение времени дьіхательньїх движений плода к общей продолжи- тельности исследования, вьіраженное в процентах) после 35 нед. гестации является благоприятньїм призиаком. Частота респираторньїх расстройств у таких новорожденньїх значительно ниже. Напротив, снижение индекса дьіхательньїх движений до 25 %, сочетание дьіхательньтх движений типа удушья с продолжи- тельньїми (более 100 с) периодами апноз или наличие икательньїх движений у плода следует считать прогностически неблагоприятньїм признаком.

Особенно важное значение для оценки состояния гоюда у беременньїх с сахарньїм диабетом имеет индекс его двигательной активности (отношение времени изолированньїх движений плода к общей продолжительности исследования, вьіраженное в процентах). Снижение его до 10 % и ниже свидетельствует о кри- тическом состоянии плода и требует принятия срочньїх мер.

Кардиомониторное наблюдение за плодом необходимо начинать у женщин при лабильньїм течением сахарного диабета с 28-й недели беременности, а при стабильном течении и гестационном диабете — с 34—35-й недели.

Используют нестрессовьій тест, реактивньїй характер которого является належним показателем удовлетворительного состояния плода в течение по мень- шей мере одной недели при условии, что состояние матери за зтот промежуток времени остается без изменений. Нереактивньїй нестрессовьш тест не имеет про- гностического значення и требует оценки биофизического профиля плода.

Опасньїй для плода признак — наличие базальной брадикардии. На угрозу жизни плода указьтвает немой, или синусоидальньш, ритм на фоне базальной тахикардии при наличии спонтанних децелераций большой амплитудьі или поз- дних продленньїх децелераций.

Наиболее информативньїм методом оценки состояния анода остается доппле- рометрия плацентарно-плодового кровотока. Нормальний кровоток в артерии пуповини (високий диастолический компонент на допплерограмме, соотноше- ние амплитудьі систоли к диастоле — не более 3:1) свидетельствует об удовлетво- рительном состоянии плода. В случае замелдения кровотока в артерии пуповиньї (снижение диастолического компонента, соотношение систольт/диастольї — сви- ше 3:1) необходимо тщательное наблюдение с оценкой биофизического профиля ежедневно. Так називаемьій терминальньїй кровоток (нулевой, или реверсньїй) свидетельствует о вьісокой вероятности антенатальной гибели плода и требует принятия срочного решения о родоразрешении больной.

Актография — простой и доступний метод наблюдения за состоянием плода, при котором подсчет числа движений плода осуществляет сама беременная в течение одного часа утром и вечером. После 25 нед. беременности актографию нужно проводить ежедневно. Прогрессивное уменьшение числа движений плода каж- дьій день на пять и более должно насторожить врача, а заметное ослабление, а тем более отсутствие движений (даже при хорошем сердцебиении аускультативно) является крайнє угрожающим признаком, которьій указьівает на необходимость срочного лечения, или, если позволяет срок беременности, родоразрешения.

Для оценки зрелости легких у плода помимо УЗИ рекомендуют исследование околоплодньїх вод, которьіе получают с помощью трансабдоминального амниоцентеза. В околоплодньїх водах определяют наличие фосфатидилглицерина, ко- личественное содержание лецитина, сфингомиелина, пальмитиновой и стеарино- вой кислот. Если соотношение лецитин/сфингомиелин составляет 3:1 и более, а также вьіявлен фосфатидилглицерин, вероятность возникновения синдрома дьі- хательньїх расстройств у новорожденного незначительна. Об зтом же свидетельствует и отношение уровня пальмитиновой кислоти к стеариновой свьіше 4,5:1.

Профилактика врожденннх пороков развития плода заключается в нормализации гликемии до зачатия и подцержании стойкой компенсации сахарного диабета в течение І триместра беременности.

Профилактика макросомии — зто предупреждение гипергликемии у матери

и, соответственно, гиперинсулинемии у плода.

Профилактика задержки внутриутробного развития плода — своевременное зффективное лечение диабетических ангиопатий, исключение передозировки инсулина, тщательньїй мониторинг БПП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома состоит в подцержании нормогликемии в III триместре, пролонгировании беременности до полньїх 37 нед. или более, определении зрелости сурфактантной системи плода к рожде- нию. У больньїх с распространенньїми ангиопатиями, гипергликемией в III триместре или тех, которне должньї бить родоразрешенн ранее 36 нед., целесообраз- но проводить медикаментозную профилактику дьіхательньїх расстройств у новорожденного. С зтой целью применяют липосомальньш препарат зссенциальннх фосфолипидов липин по 0,5—1,0 г (10—15 мг/кг) внутривенно в течение 10 дней или амброксол 1000 мг в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно капельно (40 кап./мин) в течение 5 дней.

Вопрос об оптимальном сроке родоразрешения необходимо решать в каждом случае индивидуально с учетом состояния плода, степени зрелости его легких, характера осложнений и степени компенсации углеводного обмена на протяжении беременности и особенно в ее конце.

Больньїе с гесташюнньїм диабетом, у которьіх гликемия натощак в норме, могут донашивать беременность до физиологического срока родов. Присоединение презклампсии или антенатальная гибель плода в анамнезе являются показанием для родоразрешения зтих женщин в сроке 37—38 нед.

Больннх с предгестационньїм диабетом желательно родоразрешать не ранее полньїх 37 нед. Роди в 34—36 нед беременности на фоне угрожающего состояния плода следует вести при наличии условий для интенсивной терапии и ухода за новорожденннм. Роди в сроке до 34 нед. осуществляют лишь по жизненньїм показанням со стороньї матери.

Помогает в определении оптимального срока родоразрешения ежедневное кардиомониторное наблюдение. При наличии реактивного нестрессового теста беременность можно продлить еще на неделю. В случае отрицательного нестрессового теста следует срочно исследовать околоплодньїе водьі. При отсутствии в водах фосфатидилглицерина и соотношении лецитин/сфингомиелин до 2:1 родоразрешение необходимо отложить и провести лечение гипоксии плода и медикаментозную стимуляцию созревания его легких. В случае наличия в околоплодньїх водах фосфатидилглицерина, независимо от величини соотношении лецитин/ сфингомиелин и пальмитиновая кислота/стеариновая кислота, следует проводить родоразрешение.

Метод родоразрешениянеобходимо избирать с учетом тяжести диабета, ста- бильности его течения, вьіраженности ангиопатий, срока беременности, наличия акушерских осложнений (презклампсия, многоводие, дистресс плода), предлежа- ния и массьт тела плода, степени риска интранатальной гибели.

Самостоятельньїе родьіу больньїх сахарньїм диабетом проводят при:

стабильном течении заболевания;

отсутствии акушерских осложнений;

удовлетворительном состоянии плода;

головном предлежании плода;

массе тела плода менее 4000 г;

нормальних размерах таза женщиньї;

наличии соответствующего оборудования для мониторного наблюдения за состоянием плода и контроля гликемии у матери.

При зрелой шейке матки родовозбуждение начинают с амниотомии путем внутривенного капельного введення окситоцина (5 ЕД) или простагландина Е2 (5 мг) в 500 мл 5 % раствора глюкози. В течение всего родового акта необходимо обеспечить мониторное наблюдение за состоянием плода и гликемией у матери, проводить профилактику гипоксии плода, слабости родовой деятельности и ги- погликемии у родильницн. Вьіведение головки следует осуществлять между дву- мя потугами, тогда прохождение плечевого пояса плода по родовому каналу будет совпадать со следующей потугой. Если первнй период родов длится более 8 ч и их окончание в ближайшие 2 ч маловероятно, целесообразно закончить родьі пу- тем кесарева сечения.

Показаннями для макового кесарева сечения являются:

вьіраженная лабильность течения сахарного диабета;

презклампсия средней тяжести и тяжелой степени;

дистресс плода;

тазовое предлежание;

масса тела плода более 4000 г;

многоплодная беременность;

анатомически узкий таз;

рубец на матке.

Если больная сахарньїм диабетом пребьівает в состоянии прекомьі или комьі, только наличие жизненньїх показаний (преждевременная отслойка нормально расположенной планентьі, кровотечение, зклампсия) может оправдать немедлен- ное родоразрешение путем кесарева сечения. Операцию следует проводить на фоне внутривенного капельного введення инсулина. Если жизненньїх показаний со стороньї роженицьі нет, то от операции следует воздержаться до вьіведения больной из состояния прекомьі или КОМЬІ.

Главная цель лечения больньїх сахарньїм диабетом во время беременности — полная и максимально стойкая компенсация углеводного метаболизма.

Критериями хорошей компенсации сахарного диабета являются показатели гликемии, соответствующие или очень близкие к таковьім у здорових беременньїх (до 5,6 ммоль/л натошак и до 8,0 ммоль/л на протяжении суток). При зтом не должно бить гипогликемии и кетоацидоза. При значительной лабильности течения сахарного диабета допустимьі несколько более вьісокие показатели гликемии — до 6,1 ммоль/л натощак и до 9 ммоль/л через 1 ч после едьі.

Калорийность суточного рациона беременной должна составлять 30—35 ккал/кг. Обьічно она составляет 1800—2400 ккал, из которьіх 40—45 % обеспечиваются углеводами, 25—30 % — белками, 30 % — жирами. Легкоусвояемие углеводьі следует исключить. Пищу принимают 5—6 раз в день с интервалами 2—3 ч (завтрак, обед, ужин и 2—3 дополнительньїх приема пищи между7 ними).

В случае гестационного диабета назначают диету с обязательньїм определени- ем гликемии через 1 ч после трех основньїх приемов пищи и натощак. Если не- смотря на диету уровень глюкозьі превьішает после едьі 8 ммоль/л или натощак

ммоль/л (в случае вьтявления таких показателей не менее двух раз), следует назначить инсулин. Обьічно назначают небольшие дози (2—6 ЕД) простого инсулина перед основньїм приемом пищи.

Схеми и режими инсулинотерапии разнообразни. Можно вводить инсулин дваждьі в день — перед завтраком и перед ужином (в обоих случаях вводят инсулин короткого действия и средней продолжительности или комбинированньїе препарати). Чаще применяют схему, по которой вечернюю дозу инсулина про- лонгированного действия вводят не перед ужином, а перед сном.

Большинство беременньїх нуждаются в более интенсивной инсулинотерапии, при которой препарат короткого действия вводят несколько раз в течение дня (3—4, иногда 5), а средней продолжительности — перед сном.

Наиболее физиологической можно считать так називаемую базис-болюсную схему, при которой инсулин средней продолжительности действия (полусуточ- ньій) вводят дваждьі — утром перед завтраком и вечером перед сном, а короткого действия — триждьі (иногда 4 раза), перед основними приемами пищи. Суточная потребность в инсулине на 2/3 обеспечивается пролонгированньїм препаратом (базис-доза) и на 1/3 —препаратом короткого действия (болюс-доза). Две трети базис-дозьі вводят утром, 1/3 — вечером. Болюс-дозу распределяют на три части с учетом количества углеводов, которие принимает больная на завтрак, обед и ужин. Рекомендуется такое соотношение количества углеводов и доз инсулина (г/ЕД): завтрак 5:1, обед 7:1, ужин 7:1.

Если к беременности била достигнута стойкая удовлетворительная компенсация углеводного метаболизма, схему инсулинотерапии с наступлением беремен- ности менять не следует. Коррекцию режима лечения проводят, исходя из показателей гликемии, которую определяют многократно в течение суток (обязательно натощак, через 1 ч после основних приемов пищи, иногда по показанням — в три часа ночи для исключения «рикошетной» утренней гипергликемии).

Инсулинотерапия во время родов или кесарева сечения имеет существенньїе особенности. Большинство авторов рекомендуют накануне родовозбуждения или плановой операции отменять инсулин продонгированного действия и использо- вать лишь короткодействующие препарати. Следует помнить, что во время родов значительно усиливается чувствительность к инсулину и уменьшается потребность в нем. Гликемию следует поддерживать в пределах 4,5—7,5 ммоль/л путем внутривенной инфузии 5 % раствора глюкозьт и инсулина короткого действия. Скорость инфузии глюкози — 7,5—10 г/ч, инсулина — 0,5—1 ЕД/ч.

В нашей клинике используется другая схема инсулинотерапии во время родов и кесарева сечения. Накануне родовозбуждения вечернюю базис-дозу инсулина и утреннюю в день родоразрешения снижают до 1/3. Вечернюю болюс-дозу инсулина оставляют без изменений, а утреннюю вводят позже и лишь при необходимости. Контроль гликемии на протяжении родов необходимо проводить каждьій час. Коррекцию гликемии в родах вьшолняют только инсулином короткого действия или 5—10 % раствором глюкози (лучше рег о$).

В случае спонтанного развития родовой деятельности, когда женщина уже получида свою обьічнуго полную дозу инсулина, во время ведення родов внутривенно вводят 5 % раствор глюкози со скоростью 5—10 г/ч.

Плановое кесарево сечение ре коменд уется осуществлять на фоне 1/3 базис - дози инсулина. Болюс-дозу инсулина до окончания операции не следует вводить вовсе (если нет необходимости), используют ее только после операции одновре- менно с внутривенньїм капельньтм введением 5 % раствора глюкози под контролем гликемии.

В случае срочной операции, когда больная уже получила свою обичную полную дозу инсулина, кесарево сечение целесообразно проводить при внутривенном капельном введении 10 % раствора глюкози. После операции на фоне 1/3 вечер- ней базис-дози инсулина величину и частоту введення болюс-дозьі устанавливают на основе частого (каждие 2—3 ч) определения гликемии в течение суток.