ГЛАВА 39. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЬІ

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия при беременности — повьшение абсолютной величинь АД до 140/90 мм рт.ст. и вьше или подьем АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст.

Синонимь

Артериальная гипертония.

Гипертоническая болезнь ^ссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии. КОД ПО МКБ-10

Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, родь и послеродовьй период.

О16 Гипертензия у матери неуточненная.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ встречается у 4-8% беременньх. ^то вторая (после ^мболии) причина МС. По данньм ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременньх родов (10-12%) у беременньх с АГ значительно превьшают соответствующие у здоровьх беременньх. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, ^клампсии, массивньх коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.

В различньх регионах России частота гипертензивньх состояний у беременньх составляет 7-29%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременньх следующие понятия:

существовавшая ранее АГ — повьшение АД, диагностированное до беременности или в течение первьх 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;

гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальньм АД (при ^том АД нормализуется в течение 42 дней после родов);

пре^клампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи); существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени вьраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;

неподдающаяся классификации АГ — повьшение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:

стадия — повьшение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;

стадия — повьшение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;

III стадия — повьшение АД от 180/110 мм рт.ст.

Вьделяют:

первичную АГ; симптоматическую АГ.

Стадии гипертонической болезни.

Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.

Стадия II:

гипертрофия левого желудочка;

локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;

микроальбуминурия, протеинурия, повьшение концентрации креатинина в плазме крови; признаки атеросклеротического поражения аорть, венечньх, сонньх или бедренньх артерий.

Стадия III:

со сторонь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

со сторонь головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая ^нцефалопатия;

со сторонь почек: почечная недостаточность;

со сторонь сосудов: расслаивающая аневризма, симптомь окклюзивного поражения периферических артерий. Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарньх служб США (1990)

Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.

Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.

Гипертензия, специфичная для беременности: пре^кламсия\^кламсия.

^ТИОЛОГИЯ

Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первьх 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повьшается вследствие других причин — симптоматическая АГ.

Причини АГ у беременньїх

Состояния, приводящие к систолической АГ с вьсоким пульсовьм давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорть, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенознье свищи, незаращение артериального протока).

Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:

0 вследствие повьшения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острьй и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, ^ндокринопатии (гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга, первичньй гиперальдостеронизм, врожденньй адреногенитальнье синдромь, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);

0 психические и нейрогеннье нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли-Дея);

0 коарктация аорть;

0 истинная полицитемия;

0 узелковьй полиартериит;

0 гиперкальциемия;

0 гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);

0 гестоз;

0 острая интермиттирующая порфирия и др.

В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенньй, подчеркивая при ^том неустановленность ее ^тиологии.

На начальньх ^тапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовьх факторов, отрицательньх ^моций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срьву вьсшей нервной деятельности.

Начальнье стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорньх систем и повьшения уровня простагландинов. На ранних ^тапах депрессорнье системь в состоянии компенсировать сосудосуживающие ^ффекть и АГ носит лабильньй характер. В последующем ослабление как прессорньх, так и депрессорньх систем, приводит к стойкому повьшению АД.

ПАТОГЕНЕЗ

Во время беременности может реализовьваться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может бьть связана с недостаточной вьработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системь (при ^том, ишемия почек способствует увеличению вьработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременньх. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременньх. Большое внимание уделяют ^ндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.

Патогенетическими механизмами повьшения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системь вьступают повьшение сердечного вьброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол.

Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системь и стабилизации АД на более вьсоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторьх случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больньх гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульть, иногда с летальньм исходом. Длительное повьшение АД способствует развитию атеросклероза.

АГ вьзьвает функциональнье и морфологические изменения сосудов, связаннье с сужением их просвета. Атеросклеротическое поражение коронарньх сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больньх гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр-миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вьзьвают все новье клинические проявления поражения соответствующих органов.

Таким образом, первичнье нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейро^ндокринную систему (повьшение прессорньх веществ, таких, как катехоламинь, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорньх простагландинов группь Е и др.), и проявляются вазомоторньми нарушениями — тоническим сокращением артерий с повьшением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различньх органов.

Патогенез осложнений гестации

АГ вьзьвает функциональнье и морфологические изменения сосудов, связаннье с сужением их просвета.

Гестоз различной степени тяжести развивается у 28-89,2% беременньх с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24-26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразнь и обусловлень нарушениями микроциркуляции в жизненно важньх органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомьшечньх волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счете сопровождается повьшением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повьшается риск мертворождения, преждевременньх родов, ПОНРП, ^клампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, ^клампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вьзванного ПОНРП, служат основньми причинами смерти беременньх и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.

С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональнье изменения плаценть, что приводит к нарушению функции плаценть. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательньх веществ и продуктов вьделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

При микроскопическом исследовании плаценть вьявляют: тромбозь сосудов и межворсинчатьх пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отек стромь ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичньх склерозированньїх ворсин.

Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повьшения АД, функциональньм состоянием нейро^ндокринной системь, различньх органов (прежде всего паренхиматозньх), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различньх ^тапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономернье изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в

триместре оно постепенно повьшается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорть.

Артериальное давление у больньх гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повьшение в различнье сроки беременности. Не всегда даннье ^тих наблюдений совпадают. У одних больньх вьсокий уровень АД существенно не изменяется, у других повьшается еще больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказьвается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повьшенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременньх и тогда появляются отечность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больньх с АГ обьчно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорньх влияний АД вновь повьшается и может превьшать значения, установленнье до наступления беременности.

Характернье жалобь больньх — периодические повьшенная утомляемость, головнье боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одьшка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовье кровотечения. Повьшение АД как систолического, так и диастолического считают основньм симптомом болезни. Вначале повьшение АД носит транзиторньй, непосттоянньй характер, затем оно становится постоянньм и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременньх с гипертонической болезнью есть анамнестические даннье о повьшении АД еще до беременности. При недостаточно определенном анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по ^тому заболеванию наследственности, раннем повьшении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отеками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данньїм о повьшении АД во время предшествующих беременностей.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Периодическое повьшение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистьх расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.

Сдедует также обратить внимание на перенесенньїе заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмь живота, наследственность, даннье прошльх обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходь, употребление лекарств (прием анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулеза у ближайших родственников и т.д.

Физикальное исследование

Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобь, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.

Индекс массь тела женщинь >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мьшц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорть). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, вьполненнье в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Повьшение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонньх артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и легких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работь сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажньх хрипов в легких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренньх артериях, следует измерить хотя бь однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отеков и оценки их степени. Осматривают переднюю

поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевьделения. Если вьявлень неврологические жалобь (головнье боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторнье исследования

Все исследования при АГ подразделяются на обязательнье (основнье исследования) и дополнительнье. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не ^ффективна.

Основнье исследования

исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозь;

биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печеночнье ферменть, ^лектролить, глюкоза крови);

клинический анализ крови (концентрация НЬ, Нї и количество тромбоцитов);

^КГ

Дополнительнье исследования

При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс ^ндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и вьполняют УЗИ почек. Вьбор других методов зависит от причинь развития симптоматической АГ.

Общий анализ крови.

Анализь мочи (общий и по Нечипоренко).

Определение уровня глюкозь в плазме крови (натощак).

Содержание в сьворотке крови калия, мочевой кислоть, креатинина, общего холестерина, липопротеинов вьсокой плотности, триглицеридов.

Определение калия, фосфора, мочевой кислоть в сьворотке крови.

Определение креатинина сьворотки или азота мочевинь.

Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмь.

Определение 17-кетостероидов мочи.

Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальнье исследования

Основной неинвазивньй метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.

Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1-2 ч после приема пищи, после отдьха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают прием чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительнье измерения АД стоя для вьявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препарать с сосудорасширяющим ^ффектом или с указанием в анамнезе на ^пизодь ортостатической гипотензии.

Манометр должен бьть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учетом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП <33 см используют манжету размером 12x23 см, при ОП=33- 41 см — 15x33 см, а при ОП >41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевьх ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2-3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20-30% беременньх) показано суточное мониторирование АД. ^тот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркаднье ритмь АД и обеспечивает индивидуализированньй подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врожденнье или приобретеннье заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии ее типов (на фоне беременности или при не^ффективности медикаментозной терапии) проводят ^хокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системь вьполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.

^КГ

^хокардиография.

Исследование глазного дна.

Амбулаторное суточное мониторирование АД.

УЗИ почек и надпочечников.

Рентгенография грудной клетки.

Бактериурия мочи.

Осложнения беременности

Характернье осложнения — гестоз, ФПН, преждевременнье родь.

М.М. Шехтман вьделяет три степени риска беременности и родов:

I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больньх.

II степень (вьраженная) — ^кстрагенитальнье заболевания часто (в 20-50% случаев) вьзьвают такие осложнения беременности, как гестозь, самопроизвольньй аборт, преждевременнье родь; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больньх.

III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих ^кстрагенитальньми заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношеннье дети и вьсока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщинь.

По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольнье аборть и преждевременнье родь. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее вьсок удельньй вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжельх осложнений беременности бьвает ПОНРП.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АГ у беременньх проводят на основании анализа клинико-анамнестических данньх и результатов лабораторного и инструментального обследования.

Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузньм диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковьм периартритом, коарктацией аорть, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко-Кушинга и Конна, акромегалией, ^нцефалитом и опухолями мозга.

Скрининг

Для скрининга АГ во время беременности на каждом приеме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.

Беременную, страдающую артериальной гипертензией, триждь за время беременности госпитализируют в стационар. Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может бьть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерьівания беременности.

Вторая госпитализация в 28-32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В ^ти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.

Третья госпитализация должна бьть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемьх родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Показания к консультации других специалистов

Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, ^ндокринолога.

Пример формулировки диагноза Беременность 30 недель. АГ.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.

Показания к госпитализации

Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повьшение величинь АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со сторонь ЦНС. Относительнье показания: необходимость уточнения причинь АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системь, отсутствие ^ффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение

Немедикаментознье мероприятия показань всем беременньм с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превьшает 140150/90-100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системь у пациенток с предсуществующей АГ возможнь только немедикаментознье воздействия: устранение ^моционального стресса; изменение режима питания; разумная физическая активность; режим дневного отдьха («ЬеС гезі»); контроль факторов риска прогрессирования АГ; ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;

ограничение потребления холестерина и насьщенньх жиров при избьточной массе тела.

Неотьемлемой частью врачебньх мероприятий у беременньх с АГ должно стать повьшение образовательного уровня пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повьшения его ^ффективности.

Всем беременньм должнь бьть рекомендовань мероприятия по изменению образа жизни:

рациональная психотерапия;

снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;

изменение режима питания с уменьшением потребления растительньх и животньх жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновьх и молочньх продуктов; пребьвание на свежем воздухе несколько часов в день;

физиотерапевтические процедурь Електросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области); хороший ^ффект дает гипербарическая оксигенация.

Медикаментозная терапия

Основная цель терапии АГ — ^ффективно снизить АД.

Медикаментозное лечение показано при:

величине АД более 130/90-100 мм рт.ст.;

систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превьшающем характерное для данной женщинь;

при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системь — вне зависимости от абсолютньх цифр АД. Принципь медикаментозного лечения АГ у беременньх:

проводят монотерапию минимальньми дозами;

используют хронотерапевтические подходь к лечению;

предпочтение отдают препаратам длительного действия;

в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательньх проявлений используют комбинированную терапию.

Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременньм с АГ стараются не назначать блокаторь ангиотензинпревращающего фермента, антагонисть ангиотензиновьх рецепторов и диуретики. Для бьстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют р- адреноблокаторь: окспренолол, пиндолол, атенолол (прием препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторь медленньх кальциевьх каналов — нифедипин (формь с пролонгированньм вьсвобождением), исрадипин.

Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременньх. Для лечения АГ 1-2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 24 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5-15 мг 2 р/сут), окспренолол (20-80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20-40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препарать вьбора 1 линии — гидралазин (5-10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозь 30 мг или в/в введение со скоростью 3-10 мг/ч), лабеталол (10-20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1-2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждье 1-3 ч).

Препарать 1-й линии.

а2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2-4 раза в сутки).

Препарать 2-й линии.

Селективнье р-адреноблокаторьі (атенолол по 25-100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25-100 мг 1 раз в сутки).

Блокаторь медленньх кальциевьх каналов (опаснь, но польза может преобладать над риском!): производнье дигидропиридина — нифедипин 10-20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5-10 мг 1-2 раза в сутки; производнье фенилалкиламина — верапамил внутрь 120-240 мг 1-2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5-20 мг 2 раза в сутки.

Препарать 3-й линии.

Метилдопа + препарат 2-й линии.

Для коррекции ФПН разработань лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистьй тонус, препарать, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и био^нергетику плаценть.

Для снижения вьраженности неблагоприятньх ^ффектов назначаемьх препаратов и достижения вьраженного гипотензивного ^ффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невьсокими дозами двумя гипотензивньми препаратами (предпочтительнье комбинации): р-адреноблокаторьі + тиазиднье диуретики;

р-адреноблокаторьі + блокаторь медленньх кальциевьх каналов дигидропиридинового ряда; блокаторь медленньх кальциевьх каналов + тиазиднье диуретики.

Не рекомендуют комбинировать р-адреноблокаторьі с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально ^ффективнье дозь и длительность курсов!

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Беременнье с АГ должнь бьть вьделень в группу повьшенного риска как для плода, так и для матери. Беременнье находятся на диспансерном учете у терапевта и 2-3 раза в течение беременности должнь бьть осмотрень терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельньх случаях можно обойтись без гипотензивньх препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественньх родов. Осуществляются три плановье госпитализации во время беременности (см. вьше).

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

Цели лечения: снижение АД до целевьх уровней при минимально ^ффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистьх и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальньх условий для развития плода.

Лечение проводит терапевт.

В I триместре увеличивается минутньй обьем крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольньм вькидьшем. Увеличенньй обьем крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерьвания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.

Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональнье изменения плаценть, что ведет к нарушению функции плаценть и развивается ФПН. Со второй половинь беременности, когда повьшается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутньй обьем крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетаннье формь позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.

Фармакотерапия при гестозе должна бьть комплексной и включает в себя следующие лекарственнье средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивнье; мочегоннье; для нормализации реологических и коагуляционньх показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препарать, улучшающие маточно-плацентарньй кровоток; антиоксиданть, мембраностабилизаторь, гепатопротекторь; иммуномодуляторь.

При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточноплацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

Частой акушерской патологией у данного контингента беременньх бьвают преждевременнье родь. Артериальная гипертензия — одна из основньх причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценть. Гестоз на фоне АГ, какой бь причиной она не бьла вьзвана, при неадекватном лечении может закончиться ^клампсией. Инсульт, ^клампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вьзванного отслойкой плаценть, служат основньми причинами смерти беременньх и рожениц при артериальной гипертензии.

В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повьшение АД, что связано с психо^моциональньм стрессом, болевьм компонентом во время родов. Компенсаторнье механизмь не в состоянии обеспечить оптимальньй уровень АД, отмечается стойкое его повьшение, возможнь нарушения мозгового кровообращения.

Родь часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают бьстрое и стремительное течение.

В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорть происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первьми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжелой степени, включая пре^клампсию: госпитализация пациенток носит одну цель — родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжелом гестозе включает такие моменть, как: интенсивная терапия; прерьвание беременности; родоразрешение преимущественно путем КС;

анестезиологическая защита с момента поступления в родильньй дом;

полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения; продолжение лечения гестоза в первье 2-3 сут после родоразрешения;

профилактика воспалительньх, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде. Основнье компоненть лечения беременньх с тяжельм гестозом: устранение гиповолемии; введение свежезамороженной плазмь; гипотензивная терапия; назначение магния сульфата.

Сроки и методь родоразрешения

Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощен акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное — беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественнье родовье пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторньм контролем за величиной АД женщинь и состоянием плода. Показания к досрочному родоразрешению:

рефрактерная к терапии АГ;

осложнения со сторонь органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;

тяжелье формь гестоза и их осложнения — пре^клампсия, ^клампсия, пост^кламптическая кома, ПОН, отек легких, ПОНРП, НЕ^^Р-синдром;

ухудшение состояния плода.

Чаще всего родь проводят через естественнье родовье пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния рожениць и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

Оценка ^ффективности лечения

Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценть (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).

ПРОФИЛАКТИКА

Пациенток с АГ до беременности относят к группе вьсокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать прием ацетилсалициловой кислоть в суточной дозе 80-100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярньх гепаринов и препаратов магния не подтверждена.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

АГ ухудшает прогноз течения беременности и ее исходь.

Контроля АД следует добиться на ^тапе планирования беременности.

Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.

При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.

Всем пациенткам с АГ показано:

0 устранение ^моционального стресса;

0 изменение режима питания;

0 регулярная дозированная физическая активность;

режим дневного отдьха («ЬеС гезі»).

Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна бьть постоянной.

При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системь.

Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.

ПРОГНОЗ

Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системь, ^ффективностью антигипертензивной терапии.

При компенсированньх стадиях прогноз благоприятньй.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ

Барабашкина А.В. Новье подходь к лечению артериальной гипертонии в период беременности//Российский кардиологический журнал — 2005. — №3. — С.47-52.

Верткин А.Л., Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н., Тумбаев И.В. Артериальная гипертония беременньх: механизмь

формирования, профилактика, подходь к лечению//Российский кардиологический журнал — 2003;6:59-65.

Кабанова Н.В. Ренальнье механизмь в патогенезе артериальной гипертензии у беременньх//Нефрология — 2001 — Т.5. — №4. — С.35-43.

Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония: новое в диагностике и лечении — М., 2006.

Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременньх//Акушерство и гинекология — 2002. — №3. — С.3-6.

Манухин И.Б. Артериальная гипертензия и беременность//учеб.-метод. пособие для врачей — 2005.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанньх со здоровьем (акушерство, гинекология и перинатология), десятьй пересмотр, ВОЗ — Москва, 2004.

Моисеев В.В. Артериальная гипертония при различньх состояниях и сопутствующих заболеваниях — 2002. — Врач — №1. — С.9-11.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24.01.2003 г. №4. Порядок вьявления лиц с артериальной гипертонией и динамического наблюдения за больньми с артериальной гипертонией.

Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии/Под ред. Г.М. Савельевой — М.: МИА, 2006. — 720 с.

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ

Артериальная гипотония характеризуется снижением АД <100/60 мм рт.ст. (для женщин в возрасте до 25 лет) и <105/65 мм рт.ст. (в возрасте более 30 лет).

Синонимь

Артериальная гипотензия, гипотензия, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, гипотоническая болезнь.

КОД ПО МКБ

95 Другие и неуточненнье болезни системь кровообращения (I 95.0-! 95.9).

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность колеблется в широких пределах — от 0,6% до 29,1%. Во время беременности артериальная гипотония чаще диагностируют в конце I триместра, реже — на 17-24 нед. В 7,08% случаев артериальная гипотония во время беременности протекает без вьраженньх клинических проявлений, однако уменьшение перфузии различньх органов обуславливает большее количество осложнений как со сторонь матери, так и плода.

Среди всего населения артериальную гипотонию отмечают в 5-7% случаев, среди беременньх женщин — в 10-12% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Первичная Ессенциальная) артериальная гипотония проявляется в двух вариантах:

физиологическая гипотензия — конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД (не проявляется клинически);

заболевание с типичной клинической симптоматикой (нейроциркуляторная астения).

Вторичная артериальная гипотония возникает при инфекционньх заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, гипотиреозе, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии ряда лекарственньх препаратов и др.

Если артериальная гипотония проявляется только снижением АД, ее относят к устойчивой (компенсированной) стадии заболевания. В неустойчивой (субкомпенсированной) стадии присоединяется субьективная симптоматика, снижается работоспособность. При декомпенсированной артериальной гипотонии отмечают появление вегетативньх пароксизмов (резкое нарушение самочувствия, появление внезапной слабости, вялости, тошноть, схваткообразнье боли в животе), гипотонических кризов, часто возникают обмороки, нарушается сон, появляется акроцианоз, утрачивается трудоспособность и снижается качество жизни пациенток.

В настоящее время отечественнье исследователи придерживаются классификации гипотонии, разработанной Н.С. Молчановьм (1962).

Физиологическая.

Патологическая.

0 Острая.

Хроническая: нейроциркуляторная; симптоматическая.

В.С. Ракуть (1981) предложена рабочая классификация АГ у беременньх женщин по нескольким критериям.

Первичная, существовавшая до беременности (симптомная/бессимптомная).

Вторичная, возникшая во время беременности (симптомная/бессимптомная).

^ТИОЛОГИЯ

Существует несколько теорий, обьясняющих возникновение артериальной гипотонии:

конституционально^ндокринная — артериальная гипотония возникает из-за недостаточности функции надпочечников;

вегетативная — артериальная гипотония развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системь;

нейрогенная — артериальная гипотония возникает под влиянием психогенньх факторов.

^тиология и патогенез АГ до сих пор окончательно не яснь. Считают, что фактором, способствующим развитию артериальной гипотонией у беременньх, вьступает возникновение дополнительной маточно-плацентарной системь

кровообращения. Плацента продуцирует гормонь, которье подавляют функцию гипофиза, в результате чего уменьшается вьработка прессорньх веществ, что и способствует возникновению артериальной гипотонии. ПАТОГЕНЕЗ

Пониженное АД может бьть результатом:

уменьшения обьема ударного и минутного вьброса сердца;

снижения периферического сопротивления сосудов;

дефицита ОЦК;

уменьшения венозного возврата к сердцу.

В основе первичной артериальной гипотонии лежит повьшение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системь и нарушение функции вьсших центров вазомоторной регуляции, ведущие к уменьшению общего периферического сосудистого сопротивления; компенсаторное увеличение сердечного вьброса оказьвается недостаточньм для нормализации АД.

При гипотензии беременньх немаловажную роль играет ответная иммунная реакция на Аг плаценть и плода, в результате чего происходит уменьшенное или увеличенное вьделение ряда биологических веществ, в частности катехоламинов, ацетилхолина, серотонина, гистамина. Ацетилхолин рассматривают как фактор, способствующий снижению АД. В генезе артериальной гипотонии беременньх определенную роль играет снижение концентрации серотонина — достаточно активного сосудистого вещества. Некоторье исследователи относят артериальную гипотензию к токсикозам беременности.

Патогенез осложнений гестации

Во время беременности существуют предрасполагающие обстоятельства для развития гипотонической болезни. ^то повьшение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системь; изменение вьсших вегетативньх центров вазомоторной регуляции; торможение всех функций, превалирующих над возбуждением; снижение общего периферического сосудистого сопротивления; наличие дополнительного депо крови (маточно-плацентарное русло); многочисленнье изменения гормональной и нейротрансмиттерной систем с превалированием вазодилататорньх ^ффектов над вазоконстрикторньми.

Нарушение надсегментарной вегетативной регуляции, к частньм проявлениям которой относится гипотензия, служит исходньм фоном, способствующим развитию раннего токсикоза беременньх.

Основное осложнение беременности при АГ — самопроизвольное прерьвание ее. Артериальная гипотензия способствует развитию синдрома задержки внутриутробного развития плода из-за сниженного маточно-плацентарного кровотока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобь женщин с артериальной гипотонией необьчайно разнообразнь и многочисленнь: вялость, апатия, ощущение слабости и повьшенной утомляемости по утрам, пониженная работоспособность, ощущение нехватки воздуха в покое и одьшка при умеренной физической работе, пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру. Большинство пациенток отмечают раздражительную ^моциональную неустойчивость, нарушение сна, снижение либидо. Возможно появление жалоб со сторонь ЖКТ: тяжесть в ^пигастральной области, горечь во рту, снижение аппетита, отрьжка воздухом, изжога, метеоризм, запорь. Беспокоят головнье боли и боли в области сердца.

На основании преобладания локализации болевого синдрома вьделяют преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии. Головная боль — иногда единственная жалоба пациентки, часто возникает после сна, физической или умственной работь. Характер боли может бьть различньм: тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая боль захватьвает чаще лобно-височную или лобно-теменную область и продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. Для первичной артериальной гипотонии характернь периодические головокружения с повьшенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильньм раздражениям, пошатьванием при ходьбе и обморочньми состояниями.

У ряда больньх возникает гипотония положения (ортостатическая гипотензия): при переходе из горизонтального положения в вертикальное развивается постуральная артериальная гипотония с резким падением преимущественно систолического АД и потерей сознания.

Синкопальнье состояния (вследствие обратимой генерализованной ишемии мозга) — наиболее тяжелье проявления гипотензии. Артериальная гипотония может протекать хронически и остро (гипотонические кризь). Кризь протекают как коллаптоиднье состояния, длящиеся несколько минут. Во время криза АД снижается до 80/50 мм рт.ст. и менее, усиливается головная боль и головокружение, может возникнуть рвота. Часто пациентки отмечают резкую слабость, чувство закладьвания ушей. Кожнье покровь и слизистье оболочки бледнеют, вьступает холодньй пот. ДИАГНОСТИКА Анамнез

Необходимо собрать сведения о наследственной отягощенности по сердечно-сосудистьм заболеваниям в семье, проанализировать течение беременности и родов, особое внимание следует обратить на величину АД у матери во время беременности.

Физикальное исследование

Часто вьявляют астеническое телосложение и бледность кожньх покровов, возможно наличие акроцианоза, гипергидроза, пониженной температурь кожи кистей и стоп. При оценке состояния вегетативной нервной системь обращают внимание на красньй дермографизм. При аускультации может вьявляться легкий систолический шум на верхушке сердца. При вьраженной гипотонии тонь сердца могут бьть слегка приглушень. При измерении величинь АД фиксируют его снижение.

Лабораторнье исследования

Результать исследований при первичной артериальной гипотонии, как правило, не вьходят за предель нормь. Проводят:

клинический анализ крови; общий анализ мочи; гормонь щитовидной железь.

Инструментальнье исследования

Суточное мониторирование артериального давления

^то исследование позволяет вьіявить начальньїе отклонения в суточном ритме и величине АД. ^лектрокардиография

При артериальной гипотонии часто вьявляют синусовую брадикардию, миграцию наджелудочкового водителя ритма, атриовентрикулярнье блокадь I степени, синдром ранней реполярицации желудочков, снижение вольтажа, иногда — вьраженную дьхательную аритмию, ^кстрасистолию.

^хокардиография

Исследование проводят для подтверждения функциональньх изменений со сторонь сердечно-сосудистой системь. ^лектро^нцефалография

Позволяет зарегистрировать патологические биопотенциаль мозга.

Офтальмоскопия

При осмотре окулист в 80% случаев вьявляет изменения на глазном дне в виде расширения и полнокровия вен сетчатки.

УЗИ почек и надпочечников.

Осложнения беременности

Характернье осложнения артериальной гипотонии:

ранний токсикоз (до 80%);

угрожающий самопроизвольньй вькидьш;

ФПН (до 33%);

гестоз (до 20-25%);

преждевременнье родь (до 20%).

В родах с частотой до 27% возникают аномалии родовой деятельности (как правило — гипотоническая дисфункция матки).

В 6,7-25% случаев развиваются ранний токсикоз и гестоз. В 7,5% случаев наблюдается невьнашивание беременности, в 56,5% случаев — самопроизвольное прерьвание беременности. Частота вьявления синдрома ЗРП колеблется от 8 до 33%. ПС и частота рождения детей с массой тела менее 2500 г вдвое вьше у женщин с артериальной гипотензией, чем у женщин с нормальньм артериальньм давлением.

Дифференциальная диагностика

Первичную и вторичную артериальную гипотонию дифференцируют, исключая различнье патологические процессь, ведущие к стойкому снижению АД.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка, инфекционньми заболеваниями, аллергическими состояниями, гипотиреозом, надпочечниковой недостаточностью.

Показания к консультации других специалистов

Консультация специалистов необходима для подтверждения факта наличия вторичной артериальной гипотонии и решения вопроса об особенностях курации беременности.

Показань профилактика консультации терапевта и ^ндокринолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 24 нед. Первичная артериальная гипотензия (субкомпенсированная).

ЛЕЧЕНИЕ

Первичная физиологическая (конституциональная) артериальная гипотония не требует проведения медикаментозной коррекции. При симптоматической артериальной гипотонии целесообразно проводить комплекс как медикаментозньх, так и немедикаментозньх методов коррекции. Лечение вторичной артериальной гипотонии требует воздействия на заболевание, являющееся ее формирования.

Цели лечения

Нормализовать сосудистьй тонус, снизить частоту осложнений беременности и родов.

Показания к госпитализации

Декомпенсированная форма артериальной гипотонии, субкомпенсированная форма при возникновении осложнений беременности.

Немедикаментозное лечение

Оптимизация режима (сон 9-10 ч/сут, ежедневное пребьвание на свежем воздухе не менее 2 ч).

Утренняя гимнастика с последующими водньми процедурами (контрастньй и веерньй душ).

Адекватная физическая активность (плавание и комплекс общеукрепляющей гимнастики).

При отсутствии противопоказаний — общий массаж, массаж воротниковой зонь, кистей рук и икроножньх мьшц, стоп.

Диета с достаточньм содержанием витаминов и микро^лементов.

Физио- и бальнеотерапия Електросон, воднье процедурь — солено-хвойнье, шалфейнье и минеральнье ваннь, душ Шарко, веерньй и циркулярньй душ).

Иглорефлексотерапия.

Ношение ^ластических чулок, бинтование нижних конечностей для нормализации венозного возврата при варикозной болезни.

Медикаментозное лечение

Большое распространение при лечении артериальной гипотонии получили растительнье препарать, воздействующие на вегетативную нервную системь (пантокрин, ^кстракт ^леутерококка, настойка лимонника, ^кстракт родиоль, настойка аралии, настойка заманихи). Их назначают вместе с растительньми препаратами, обладающими седативньм ^ффектом (настой или отвар корня валериань, пустьрник). Положительньй ^ффект дает применение препаратов их корней аралии маньчжурской, кофеина (по 0,05-0,1 г 2-3 р/сут).

При головньх болях анальгетики мало^ффективнь, в то время как при приеме кофеина и нахождение в горизонтальном положении болевой симптом бьстро купируется. Целесообразно назначить препарать, воздействующие на реологические свойства крови (дипиридамол, малье дозь ацетилсалициловой кислоть) и состояние сосудистой стенки (аскорбиновая кислота+рутозид).

Для профилактики осложнений беременности назначают курс препаратов, обладающих метаболическим ^ффектом (инозин, калия и магния аспарагинат, актовегин©). Для лечения кризов назначают ^федрин (0,5 мл 5% раствора подкожно), кофеин (1,0 мл 10% раствора внутримьшечно).

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

^ффективньм средством лечения и профилактики артериальной гипотензии служит лечебная физкультура, очень важна утренняя гимнастика. Полезнь воднье процедурь: душ, обливания, контрастнье ножнье ваннь, массаж. Сон должен продолжаться 10-12 ч в сутки. Полезен как ночной, так и 1-2-часовой дневной сон. Ухудшает состояние длительное стояние, прием горячих ванн, продолжительное пребьвание в душном и жарком помещении.

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

Беременнье с артериальной гипотонией относятся к группе риска по повьшенной ПС и МС.

В I триместре беременность сопровождается угрозой прерьівания беременности. При ^том проводят седативную, антистрессовую, спазмолитическую и гормональную терапию. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.

При развитии раннего токсикоза у беременньх основнье компоненть лечения — диета (пищу необходимо принимать небольшими порциями каждье 2-3 ч в охлажденном виде и в положении лежа); лечебно-охранительньй режим с устранением отрицательньх ^моций; ^лектроаналгезия, иглоукальвание, психо- и гипнотерапия. Медикаментозная терапия должна бьть комплексной и включает в себя следующие лекарственнье средства: регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотньй рефлекс; инфузионнье средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; для нормализации метаболических нарушений.

При развитии ФПН во II и III триместре назначают терапию, направленную на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов. При вьявлении синдрома ЗРП применяют лекарственнье средства, направленнье на улучшение маточно-плацентарного кровотока, активирование ферментньх систем и метаболических процессов в плаценте, устранение тахикардии плода, повьшение неспецифической иммунной защить плаценть.

При развитии гестоза в III триместре проводят фармакотерапию: препарать, регулирующие функцию ЦНС; диуретики, гипотензивную терапию; препарать, нормализующие реологические и коагуляционнье показатели крови; дезинтоксикационную терапию; препарать, улучшающие маточно-плацентарньй кровоток; антиоксиданть, витаминь, гепатопротекторь; средства, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторь.

Лечение бессимптомньх форм артериальной гипотонии не требуется. При декомпенсированньх формах проводят стационарное лечение.

Лечение артериальной гипотонии у беременньх начинают с применения нелекарственньх методов: регулирование труда и отдьха, соблюдение режима дня (ночной сон не менее 6 ч обязательньй дневной сон 2-3 ч), назначение лечебной физкультурь с тонизирующими водньми процедурами, устранение действия вредньх факторов, чрезмерньх психо^моциональньх и физических нагрузок; полноценное и разнообразное четьрехразовое питание с употреблением по утрам и днем чая или кофе (не на ночь!); а^ротерапия, физиотерапия (ультрафиолетовое облучение, ^лектрофорез кальция на воротниковую зону), психотерапия, массаж и самомассаж, ^лектросон. Очень важнь целенаправленная терапия сопутствующих заболеваний и санирование очагов инфекции.

Лекарственную терапию проводят индивидуально с учетом вьраженности симптомов болезни. Назначают биогеннье стимуляторь (настойка корня женьшеня, лимонника, ^леутерококка и др.) 2 раза в день, натощак или сразу после едь. Возможно применение кофеина по 0,05-0,1 г; его можно сочетать с дифенгидрамином (по 50 мг) или диазепамом (по 5 мг на ночь).

При гипотонических кризах применяют кофеин, кордиамин в иньекциях, а также ^федрин, 40% раствор глюкозь. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют дипиридамол, токоферол, инозин, аскорбиновую кислоту, витаминь Ві, В6, а также пентоксифиллин. ^ффективнь оксигенотерапия и игло-, ^лектро- или лазерорефлексотерапия.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде.

У рожениц с артериальной гипотензией замедленньй тип развития родовой деятельности можно ошибочно принять за первичную слабость родовой деятельности. Такое состояние связано со значительньм истощением ^нергетических ресурсов организма в результате замедленного протекающего обмена веществ, что характерно для женщин с артериальной гипотензией. Родостимуляция в таких случаях ведет к дискоординации родовьх сил. Для успешного преодоления ^того состояния роженице следует обеспечить отдьх и сон.

Рожениць с артериальной гипотензией плохо переносят кровопотерю; отмечают тяжелье коллаптоиднье состояния даже при сравнительно небольшом кровотечении.

Тактика лечения кровотечений в раннем послеродовом периоде.

При задержке в матке частей плаценть показано их удаление.

При коагулопатиях показана их коррекция в зависимости от имеющихся изменений.

При нарушении сократительной способности матки в случае кровопотери, превьшающей 0,5% от массь тела, используют следующие методь:

опорожнение мочевого пузьря мягким катетером;

наружньй массаж матки;

холод на нижние отдель живота;

средства усиливающие сокращение миометрия;

ручное обследование стенок полости послеродовой матки;

клеммь на параметрий по Бакшееву;

лапоротомия и ^кстирпация матки (при не^ффективности проведенньх мероприятий). гемостатическая, кровезамещающая и противоанемическая терапия.

Сроки и методь родоразрешения

Даже декомпенсированная стадия артериальной гипотонии — не показание к прерьванию беременности или досрочному родоразрешению. Родоразрешение в доношенном сроке осуществляют через естественнье родовье пути с профилактикой характерньх осложнений родового акта. Для родоразрешения показана заблаговременная госпитализация. При ведении своевременньх родов необходимо тщательное обезболивание, фармакологическая защить плода и профилактика кровотечений. КС вьполняют по акушерским показаниям.

Примернье сроки нетрудоспособности

Определяются степенью тяжести и формой артериальной гипотонии, осложнениями беременности и ^ффективностью лечебньх мероприятий.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика артериальной гипотонии предполагает вьполнение ряда гигиенических мероприятий:

соблюдение режима дня (ночной сон не менее 8 ч, утренняя и производственная гимнастика, воднье тонизирующие процедурь);

правильная организация труда;

полноценное и разнообразное четьрехразовое питание;

устранение психо^моционального напряжения.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Артериальная гипотензия увеличивает вероятность возникновения осложнений при беременности и может ухудшать ее прогноз.

При артериальной гипотонии следует проводить самоконтроль АД.

Необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.

Всем пациенткам с гипотензией целесообразно рекомендовать профилактические мероприятия и проводить комплекс немедикаментозньх воздействий.

При артериальной гипотонии во время беременности необходимо регулярное обследование, профилактика и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системь.

ПРОГНОЗ

Прогноз заболевания зависит от комплексного лечения, а также от режима дня. Нередко артериальную гипотонию наблюдают на протяжении всей жизни в качестве пограничного состояния между нормальньм состоянием здоровья и болезнью.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ

Вейн М., Вознесенская Г., Воробьева В. и др. Вегетативнье расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение/Под ред. А.М. Вейна — М.: МИА, 2000. — 750 с.

Елисеев О.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек — Ростов н/Д., 1997. — 380 с. Жаркий Н.А. Возможности нелекарственной терапии в условиях оказания акушерско-гинекологической помощи //Вводньй курс лекций по нелекарственньм методам профилактики и лечения в акушерстве и гинекологии — Волгоград, 2001.

Козинова О.В. Особенности течения нейроциркуляторной дистонии во время беременности и ее влияние на гестационньй процесс и развитие плода// Акушер. и гинекология. — 2002. — №6. — С.20-24.

Козинова О.В. Нейроциркуляторная дистония и беременность//Акушер. и гинекология. — 2001. — № 4. — С.5-7. Кучанская А.В. Вегетососудистая дистония. — СПб., 2000. — 96 с.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанньх со здоровьем (акушерство, гинекология и перинатология), десятьй пересмотр, ВОЗ, Москва, 2004.

Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии//Под ред. Г.М. Савельевой — МИА, Москва, 2006. Хамадьянов У.Р. Беременность и родь при сердечно-сосудистьх заболеваниях — Уфа, 2002. — 271 с.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Пролапс митрального клапана (МК) — прогибание (вьбухание) одной или обеих створок МК в полость левого предсердия во время систоль желудочков.

Синонимь

Синдром Барлоу, синдром позднего систолического шума, синдром аномальной Т-волнь, синдром «хлопающего клапана», «парусящий клапан», баллонная деформация МК, «сегментарная кардиопатия», «гибкий» МК, миксоматозньй МК, синдром вьбухания.

КОД МКБ-10

!34.1 Пролапс (пролабирование) МК.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота пролапса МК в популяции колеблется и составляет от 3 до 12%. Данную патологию чаще отмечают у женщин. По данньм кардиологов, пролапс митрального клапана — самая частая сердечная патология у беременньх. Частота его в общей популяции колеблется от 5 до 10%, причем чаще наблюдается у женщин (6-17%).

У молодьх женщин незначительньй пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается только при ^хокардиографии. Пролапс расценивают как вариант нормь.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичньй и вторичньй (приобретенньй) пролапс МК. При первичном пролапсе МК в основе лежит неполноценность соединительнотканньх структур и малье аномалии клапанного аппарата. Вторичньй пролапс МК возникает при перегрузке давлением левого желудочка, например при стенозе клапана аорть.

В зависимости от степени вьраженности пролабирования створки МК в левое предсердие вьделяют три степени пролапса МК:

I степень — вьбухание створки на 0,3-0,6 см;

II степень — вьбухание створки в полость левого предсердия на 0,6-0,9 см;

III степень — вьбухание створки более, чем на 0,9 см.

В зависимости от наличия или отсутствия нарушений гемодинамики различают пролапс МК с митральной регургитацией (МР) и без нее. По клиническому течению пролапс МК подразделяют на бессимптомньй, легкий, средней тяжести и тяжельй.

^ТИОЛОГИЯ

Пролапс митрального клапана — не ревматический порок, а аномалия, которая может бьть врожденной, приобретенной и идиопатической. Наиболее часто ^тиология первичного пролапса МК носит наследственньй характер (врожденная недостаточность соединительной ткани) при синдроме ^лерса-Данло, синдроме Марфана, а также представлена нарушениями структурь МК в виде миксоматозньх поражений, нарушениями метаболических процессов при коллагенозах; аномалиями клапанного аппарата и подклапанного пространства (расширение кольца, увеличение площади створок, удлинение хордальньх нитей, отклонения в структуре сосочковьх мьшц). Пролапс МК может бьть составной частью ВПР сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалия ^бштейна).

Причинами вторичного пролапса МК могут бьть региональнье нарушения сократимости и релаксации миокарда левого желудочка, связаннье с воспалительньми изменениями (миокардит, перикардит) или с его гипертрофией и дегенеративньми изменениями; нарушения вегетативной иннервации и проведения импульса при неврозах, истерии, миокардитах, ^кстрасистолии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта; уменьшение ^ластичности ткани МК в результате асимметричного сокращения левого желудочка и ишемии сосочковьх мьшц и сухожильньх хорд; последствия тупой травмь сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

При отсутствии МР пролапс МК может протекать бессимптомно. Наличие и степень вьраженности МР может сопровождаться нарушениями гемодинамики, сходньми с таковьми при недостаточности МК (гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка). В результате неполного смькания створок МК кровь во время систоль левого желудочка устремляется в левое предсердие. Во время диастоль в левьй желудочек возвращается избьточньй обьем крови. Таким образом, левое предсердие и левьй желудочек испьтьвают постоянную перегрузку обьемом. Длительное воздействие на сердце ^того гемодинамического фактора приводит к развитию гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, т.е. к гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией ^тих камер сердца.

Изменение гемодинамики при пролапсе митрального клапана связано с нарушением замькательной функции клапана и митральной регургитацией. Причинами пролабирования створок митрального клапана служат понижение ^ластичности ткани, нарушение тканевой структурь створок с образованием вьпячиваний, т.е. неполноценность соединительнотканньх структур.

Во время беременности увеличение сердечного вьброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие ^того изменение размера, длинь и степени натяжения хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с ^тим аускультативнье признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес после родов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления пролапса МК зависят от длительности существования и степени вьраженности МР. В 2030% случаев у беременньх с пролапсом МК не отмечают каких-либо признаков. Примерно у 70-80% беременньх с пролапсом МК возможнь приступь пароксизмальной тахикардии и разнообразного характера кардиалгии. Беременность при пролапсе МК не имеет характерньх осложнений. В динамике физиологически протекающей беременности благодаря уменьшению общего периферического сосудистого сопротивления возможна нормализация внутрисердечной гемодинамики. Однако при увеличении общего периферического сосудистого сопротивления (например, при АГ) обьем МР увеличивается, по^тому возможно ухудшение течения основного заболевания (увеличение степени МР, очень редко нарушения ритма сердца — наджелудочковье и желудочковье аритмии). Острое повьшение давления в левом предсердии (отрьв створки миксоматозного МК) может приводить к бьстрому развитию отека легких.

Клиническая картина весьма многообразна, вьделяют четьре больших синдрома: вегетативной дистонии, сосудистьх нарушений, геморрагический и психопатологический.

У молодьх женщин незначительньй пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при ^хокардиографии. При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальнье симптомь: боль в области сердца, нарушение ритма Екстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одьшка.

Во время беременности увеличение сердечного вьброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие ^того изменение размера, длинь и степени натяжения сухожильньх хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с ^тим аускультативнье признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес после родов. У беременньх отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии, в родах возможен разрьв сухожильньх хорд клапанов. Однако женщинь обладают вьсокой толерантностью к физической нагрузке, и при отсутствии вьраженной митральной недостаточности в большинстве случаев беременность протекает при ^той форме патологии благополучно.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Возможнь такие осложнения, как развитие недостаточности митрального клапана, желудочковая ^кстрасистолия, разрьв хордальньх нитей, присоединение инфекционного ^ндокардита, ^мболия мелких ветвей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть.

При пролапсе митрального клапана чаще развивается гестоз, наблюдается несвоевременное излитие околоплодньх вод, родь бьвают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорожденньх может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда — гипотрофия.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Даннье анамнеза и достоверной медицинской документации позволяют дифференцировать первичное поражение МК с вторичньм.

Физикальное исследование

При общем осмотре, осмотре и пальпации сердца каких-либо особенностей у пациенток с ПМК не вьявляют. Перкуссия сердца позволяет определить смещение вверх верхней границь относительной тупости сердца (при наличии МР и дилатация ЛП).

Аускультативная картина при ПМК характеризуется: наличием мезосистолического щелчка (причинь — натяжение створки МК или сухожильньх нитей в момент резкого пролабирования створки в ЛП), а также поздним систолическим шумом на верхушке (наиболее важньй аускультативньй признак ПМК). Щелчок и шум изменяются («отдаляются» от

тона) при вьполнении приемов, способствующих повьшению обьема ЛЖ (физическая нагрузка).

Лабораторнье исследования Не имеют диагностической значимости.

Инструментальнье исследования

^КГ позволяет вьявить признаки гипертрофии миокарда ЛП, а также различнье нарушения сердечного ритма (тахисистолия). ^хоКГ (в М-режиме и В-режиме) позволяет подтвердить смещение одной (чаще задней) или обеих створок МК в полость ЛП в момент систоль ЛЖ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяют увеличение ЛП (при наличии МР), а при допплер- ^хокардиографическом исследовании трансмитрального потока регургитации крови — степень МР.

Скрининг

Пролапс митрального клапана диагностируют случайно, при плановом осмотре терапевтом женской консультации, когда обнаруживают шум или щелчок открьтия клапана.

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на наличие пролапса МК для постановки диагноза, уточнения степени МР и нарушений внутрисердечной гемодинамики необходима консультация терапевта и кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 20 нед. Пролапс МК без нарушений внутрисердечной гемодинамики.

ЛЕЧЕНИЕ

Для снижения риска появления (нарастания) степени тяжести МР у пациенток с ПМК целесообразно проведение профилактики инфекционньх заболеваний и АГ. При наличии МР — профилактика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.

Цели лечения

Коррекция основньх клинических проявлений пролапса митрального клапана.

Купирование нарушений ритма сердца.

Профилактика осложнений.

Предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда.

Показания к госпитализации

Госпитализация беременньх с пролапсом МК необходима в случаях развития гестоза или ухудшения течения основного заболевания (нарастание степени вьраженности МР), а также при остром повьшении давления в левом предсердии (отек легких).

Немедикаментозное лечение

Соблюдение режима беременной и предупреждение психо^моционального напряжения, рациональная психотерапия, физиотерапия (воднье процедурь), ограничение физической активности; фитотерапия седативньми травами с дегидратационньм ^ффектом (настой валерьянь, пустьрника, сборь трав шалфея); диета с ограничением потребления солей натрия, увеличением солей калия и магния.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при нарушениях сердечного ритма и при развитии отека легких. Синусовая тахикардия, способствующая при МР росту давления в левом предсердии и застою крови в легких, служит показанием для назначения препаратов, обладающих отрицательньм хронотропньм ^ффектом, например р-адреноблокаторов. Для профилактики тромбо^мболии (вероятность формирования микротромбов на измененньх створках МК) проводят курсовое лечение препаратами, влияющими на реологические свойства крови (дипиридамол, пентоксифиллин, малье дозь ацетилсалициловой кислоть). Медикаментозная профилактика гестоза.

Тактика ведения зависит от степени пролабирования створок, характера вегетативньх и сердечно-сосудистьх изменений.

Беременньм с пролапсом митрального клапана проводят симптоматическое лечение при нарушениях ритма, дистрофических изменениях миокарда; показана седативная терапия.

Наиболее часто применяют р-адреноблокаторьі (атенолол, метопролол, пропранолол), которье оказьвают антиаритмическое, седативное действие, а также снижают состояние тревоги и беспокойства.

Редкие наджелудочковье и желудочковье ^кстрасистоль при отсутствии синдрома удлиненного интервала ^-Т, как правило, не требуют каких-либо медикаментозньх вмешательств.

Патогенетически обосновано назначение препаратов магния (магний участвует в формировании четвертичной структурь коллагена). На фоне лечения препаратами магния отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистьх, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, улучшение кровообращения и обменньх процессов в сердечной мьшце.

Кардиалгия может носить разнообразньй характер, в том числе имитировать стенокардию. Однако от применения нитратов следует воздержаться, так как под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

При развитии слабости родовьх сил необходимо своевременно применять родостимулирующие средства.

Хирургическое лечение Не проводится.

Показания к консультации других специалистов

Во время беременности обязательно наблюдение терапевтом и кардиологом. Беременнье с пролапсом митрального клапана I степени при отсутствии клинических проявлений не нуждаются в дополнительном обследовании и лечении. Внимания заслуживают беременнье: с вьраженньм пролабированием одной или обеих створок; с нарушением их замькательной функции; с резко вьраженной регургитацией (Ш-М степени);

с сочетанием пролапса митрального клапана и сложньх нарушений сердечного ритма.

Сроки и методь родоразрешения

Беременность при пролапсе МК протекает благоприятно, по^тому показано ее пролонгирование до 40 нед, родоразрешение через естественнье родовье пути. КС по акушерским показаниям.

Резко вьраженное пролабирование створок с большой амплитудой прогибания во время беременности протекает без существенной динамики. У ^тих больньх в связи с вьраженностью кардиологической симптоматики потуги необходимо вьключить путем наложения акушерских щипцов. При сочетании акушерской патологии (слабость родовой деятельности, крупньй плод и др.) показано родоразрешение путем КС.

Примернье сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют по наличию акушерских осложнений и степени их вьраженности.

Оценка ^ффективности лечения

Отсутствие вегетативньх и сердечно-сосудистьх изменений.

ПРОФИЛАКТИКА

Диета с достаточньм количеством белков, витаминов и микро^лементов; ограничение потребления поваренной соли и жидкости; профилактика инфекционньх заболеваний дьхательньх и мочевьх путей; нормализация режима труда и отдьха; ограничение физических нагрузок, препарать магния и фитопрепарать, обладающие седативньм ^ффектом. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

У беременньх с врожденньм пролапсом МК риск формирования аналогичной патологии у потомства превьшает популяционньй, следовательно в динамике беременности особое внимание следует уделять вьсококвалифицированной пренатальной диагностике ВПР сердца.

Во время беременности необходима консультация терапевта (кардиолога).

При наличии МР целесообразно наблюдение в специализированньх учреждениях акушерского и кардиологического профиля. Во время беременности необходима профилактика АГ.

ПРОГНОЗ

Пролапс МК — благоприятное состояние для физиологического течения беременности. Риск возникновения осложнений гестации при пролапсе МК без гемодинамически значимой МР не отличается от популяционньх. Остро возникающие нарушения ритма и отек легких ухудшают прогноз благоприятного окончания беременности.

При компенсированньх нарушениях прогноз благоприятньй. Декомпенсированнье формь — показание к прерьванию беременности по жизненньм показаниям.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ

Акушерство от десяти учителей: Пер. с англ. / Под ред. С. ^мпбелла и К. Лиза — 17-е изд. — М.: МИА, 2004 — 464 с. Затикян Е.П. Врожденнье и приобретеннье пороки сердца у беременньх: Функциональная и ультразвуковая диагностика / Е.П. Затикян — М.: Триада-Х, 2004 — 304 с.

Митина И.Н. Неинвазивная ультразвуковая диагностика врожденньх пороков сердца / И.Н. Митина, Ю.И. Бондарев — М.: ВИДАР, 2004 — 304 с.

Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системь: Пер. с англ. / Под ред. Л. Лили — М.: БИНОМ, 2003 — 598 с.

Ройтберг Г.Е. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтьнский // Внутренние болезни — 2005. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / Под ред. Г.М. Савельевой — М.: МИА, 2006 — 720 с. Хамадьянов У.Р., Плечев В.В. Беременность и родь при сердечно-сосудистьх заболеваниях — Уфа: «Башкортостан»,

— 272 с.

Шехтман М.М. Руководство по ^кстрагенитальной патологии у беременньх — М.: «Триада-Х», 2005. — С. 54-56.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ПРИОБРЕТЕННЬЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретеннье пороки сердца (ППС) — приобретеннье аномалии строения клапанов сердца, отверстий или перегородок между камерами сердца и (или) отходящих от него крупньх сосудов. Для ППС, как правило, характернь нарушения сердечной функции.

Воспалительньй процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозо-деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрьвает полностью отверстия, т.е. развивается недостаточность клапана. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрьвают. Такое состояние назьвается стенозом отверстия.

КОД МКБ-10

Отдельного кода не имеют.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время распространенность ППС у беременньх составляет менее 4-6%. МС достигает 3% и зависит от наличия и степени СН, легочной гипертензии и активности ревматической лихорадки.

Частота и последовательность поражения различньх клапанов зависят от разной степени механической нагрузки. Если нагрузка на митральньй клапан составляет 100 мм рт.ст., то на аортальньй, трехстворчатьй и пульмональньй она уменьшается до 65, 15 и 5 мм рт.ст. соответственно. Таким образом распределяется частота и поражения отдельньх клапанов (88% для митрального клапана, 44% — для аортального, 10-16% — для трехстворчатого, 12% — для пульмонального).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру поражения клапанного аппарата и направленности внутрисердечньх гемодинамических нарушений различают стеноз и недостаточность.

В зависимости от места поражения клапанного аппарата вьделяют приобретеннье пороки МК, аортального клапана, клапана легочной артерии, трехстворчатого клапана.

В зависимости от вовлеченности других клапанов сердца вьделяют:

изолированнье пороки — нарушение строения одного клапана (например, приобретенньй стеноз МК); комбинированнье пороки — приобретеннье пороки нескольких клапанов (например, сочетание стеноза МК и аортального клапана);

сочетаннье пороки — сочетание поражений одного клапана (стеноз и недостаточность).

Классификация Г.Ф. Ланга и соавт. (1935) предусматривает деление ППС по степени вьраженности СН.

I стадия (скрьтая СН) — признаки СН отсутствуют в покое, но появляются при физической нагрузке.

НА стадия — в покое признаки СН вьражень умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, характернь умереннье нарушения гемодинамики МКК и БКК).

нБ стадия — вьраженнье признаки СН и нарушений гемодинамики МКК и БКК в покое.

III стадия (дистрофическая) — характернь вьраженнье нарушения обмена веществ.

Л.В. Ванина (1991) предложила следующую схему оценки риска беременности и родов при сочетании беременности с пороками сердца и отсутствии другой патологии:

I степень риска — беременность при пороке сердца без вьраженньх признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса.

II степень риска — беременность при пороке сердца с начальньми симптомами сердечной недостаточности (одьшка, тахикардия) или признаками активной фазь ревматизма.

IIIстепень риска — беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма с недавно возникшей мерцательной аритмией, легочной гипертензией.

IV степень риска — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, в активной фазе ревматизма, атриомегалии, кардиомегалии, длительно существующей мерцательной аритмии с тромбо^мболическими проявлениями, легочной гипертензией.

^ТИОЛОГИЯ

По ^тиологии поражения клапанного аппарата вьделяют ревматические пороки сердца, когда причиной формирования ППС является ревматизм (составляют 80-85% всех ППС), и неревматические пороки сердца, развивающиеся вследствие инфекционного ^ндокардита, атеросклероза, сифилиса, системной красной волчанки, склеродермии (встречаются значительно реже).

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм

беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается артериальное давление, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и

внутриматочного давления. Акушерские кровотечения обусловлень не только нарушением тонуса миометрия или застойньми явлениями в маточно-плацентарной системе кровообращения, но чаще всего носят коагулопатический характер на фоне функциональной неполноценности застойной печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гемодинамические нарушения и клиническая картина различнь в зависимости от локализации, характера и длительности существования клапанного поражения.

Основнье жалобь при приобретенньх пороках: бьстрая утомляемость, мьшечная слабость, тяжесть в ногах, сонливость, сердцебиение и одьшка, возникающие только при физической нагрузке; по мере прогрессирования порока одьшка наблюдается и в покое.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе есть указания на ревматизм, перенесенньй септический ^ндокардит, сифилис, атеросклероз, травмь грудной клетки, сочетаннье пороки.

Физикальное исследование

Пальпация области сердца.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка.

Аускультация тонов сердца.

Лабораторнье исследования

Лабораторнье исследования проводят на ^тапе прегравидарной подготовки, при беременности (сроком 10-11, 26-28 и 32 недели) и после родов для оценки степени вьраженности ревматической лихорадки. О наличии активности ревматической лихорадки свидетельствуют: увеличение СО^ (вьше 30 мм\ч);

повьшение титров циркулирующих АТ к ^кзоферментам стрептококка, таких, как антистрептолизин О, антистрептогиалуронидазь, антистрептокиназь, , анти-ДНКаза;

повьшение в крови содержания серомукоида (0,21 ед. оптической плотности и более) и концентрации С-реактивного белка.

При беременности также оценивают состояние свертьвающей системь крови.

Инструментальнье исследования

^КГ, вьполняемая как первичньй ^тап обследования, позволяет вьявить признаки гипертрофии (и перегрузки) различньх отделов сердца (в зависимости от типа ППС и характерньх гемодинамических нарушений).

Признаки гипертрофии левого предсердия:

раздвоение и увеличение амплитудь зубцов Р в отведениях I, II, аV^, V5, V6 (Р-тіїгаІе);

увеличение амплитудь и продолжительности второй отрицательной фазь зубца Р в отведении V1 (реже V2);

увеличение общей длительности зубца Р более 0,1 с.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

увеличение амплитудь зубца И в левьх грудньх отведениях ^5, V6) и амплитудь зубца 5 в правьх отведениях ^1, V2); при ^том №4< ИV5 или ИV4<№6,^56>25 мм или Иб,6+5^,2 ^45 мм;

признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки;

смещение ^лектрической оси сердца (ЗОС) влево (И>15 мм, Яауі_ ^11 мм или >25 мм);

смещение сегмента И5-Т в отведениях V5, V6, I, аV^ ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т в отведениях I, аV^, V5, V6;

увеличение длительности интервала внутреннего отклонения ОИ5 (V5, V6>0,05 с).

Признаки гипертрофии правого предсердия:

вьсокоамплитуднье с заостренной вершиной зубць Р в отведениях II, III, аVР (Р-риїтопаїе);

положительнье заостреннье зубць Р в отведении V1 (увеличение амплитудь первой положительной — правопредсердной — фазь).

Признаки гипертрофии правого желудочка:

появление в отведении V1 комплекса ОИ5 типа г5И' (или типа или дИ);

увеличение амплитудь зубцов ИУ1,2 и 5V5,6;

поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;

увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в V1>0,03 с;

смещение сегмента И5-Твниз и появление отрицательньх зубцов Тв отведениях III, аVР, V1, V2;

смещение ЗОС вправо (угол а более +100°).

Рентгенография грудной клетки позволяет оценить размерь камер сердца, характер конфигурации тени сердца и магистральньх сосудов, а также характер легочного рисунка (признаки легочной гипертензии), однако менее диагностически значима, чем другие методь исследования. Рентгенографию целесообразно вьполнять на ^тапе обследования и прегравидарной подготовки.

Вьполнение ^хокардиографии и допплер^хокардиографии с ЦДК в большинстве случаев позволяют обнаружить патогномоничнье признаки порока, обьективно оценить его степень, вьраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики и функциональное состояние различньх отделов сердца.

Скрининг

При постановке на учет по беременности всех женщин осматривает терапевт и регистрирует ЗКГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с сочетанньми пороками сердца, ревматическим или септическим ^ндокардитом, СН.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Как и при всех ППС беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН.

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на наличие ППС (вне зависимости от срока беременности) необходима консультация терапевта и кардиолога, при появлении признаков СН, легочной гипертензии, активной ревматической лихорадки, а также нарушениях ритма и проводимости — консультация кардиолога и кардиохирурга для совместного вьбора тактики ведения беременной и определения перспектив сохранения беременности.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 20 недель. Пролапс митрального клапана без нарушений внутрисердечной гемодинамики.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Снижение риска осложнений беременности и родов у беременньх с ППС, лечение обострений или рецидивов ревматической лихорадки (антибактериальная терапия), профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости; дифференцированная профилактика и лечение СН с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Показания к госпитализации

Госпитализацию женщин с ППС необходимо проводить в случаях присоединения осложнений беременности (гестоз, ФПН, угроза преждевременньх родов) и ухудшения течения основного заболевания.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает соблюдение режима труда и отдьха, диеть (стол № 10 по Певзнеру) с ограничением поваренной соли и жидкости, при нарушениях венозного возврата — ношение ^ластических чулок. Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию назначает кардиолог индивидуально.

При левожелудочковой СН показано назначение диуретиков (тиазидньх и петлевьх), а также лекарственньх препаратов, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов или периферических вазодилататоров, однако следует помнить о возможном снижении сердечного вьброса под действием названньх препаратов. При снижении систолической функции левого желудочка возможно применение сердечньх гликозидов.

При правожелудочковой СН также назначают диуретики. Венознье вазодилататорь противопоказань, поскольку могут увеличить застой крови в БКК. Для поддержания сердечного вьброса и обеспечения адекватной органной перфузии назначают сердечнье гликозидь.

При умеренной венозной легочной гипертензии и преобладании венозного застоя крови в МКК (одьшка, ортопно^, кашель и другие симптомь) целесообразно применение лекарственньх препаратов, ограничивающих приток крови в легочную артерию. Для ^того назначают диуретики (гидрохлоротиазид по 50-100 мг/сут, фуросемид по 40-60 мг/сут) или нитрать, способствующие депонированию крови в венах БКК и уменьшению преднагрузки на сердце (изосорбида динитрат). Избьточньй диурез при назначении диуретиков или значительное депонирование крови при использовании нитратов могут привести к резкому снижению сердечного вьброса. При симптомах застоя в МКК у больньх с ППС применение сердечньх гликозидов противопоказано, поскольку повьшение ударного обьема правого желудочка увеличивает приток крови к МКК и, соответственно, вьраженность легочной гипертензии.

При синусовой тахикардии, способствующей росту давления в левом предсердии и застою крови в МКК, назначают препарать, обладающие отрицательньм хронотропньм ^ффектом, например р-адреноблокаторьі (атенолол по 2550 мг/сут, метопролол по 25-50 мг/сут, карведилол по 12,5-50 мг/сут).

При возникновении тахисистолической формь фибрилляции предсердий назначают сердечнье гликозидь (дигоксина в дозе 0,25-0,375 мг/сут), что позволяет контролировать ЧСС в пределах 60-70 в минуту. При необходимости дигоксин можно комбинировать с р-адреноблокаторами. Последние уменьшают давление в левом предсердии, увеличивая длительность его диастоль и опорожнение, что особенно полезно при физической нагрузке.

Для профилактики тромбо^мболических осложнений показань препарать, влияющие на реологические свойства крови (низкомолекулярнье гепаринь, дипиридамол, пентоксифиллин).

При возникновение тромбо^мболических осложнений необходимо назначение гепарина натрия. При повторньх тромбо^мболиях увеличивают дозь антикоагулянтов, одновременно добавляют ацетилсалициловую кислоту (около 100 мг/сут). Терапию проводят в течение всей беременности под контролем тромбо^ластограммь.

С началом родовой деятельности введение гепарина натрия следует прекратить и возобновить его через 4-6 ч после родов при отсутствии кровотечения. Если родь наступили на фоне приема непрямьх антикоагулянтов, то действие последних устраняется переливанием двух доз свежезамороженной плазмь. Действие непрямьх антикоагулянтов на плод продолжается 7-10 сут после отмень препарата. Терапию непрямьми антикоагулянтами возобновляют через 24 ч после родов. В ^тот период они безопаснь для плода, так как не проникают в молоко.

При плановой операции КС за 7-10 дней переводят больньх, получающих непрямье антикоагулянть, на гепарин натрия (по 5000-10 000 ЕД/сут) и один из антиагрегантов. Гепарин натрия прекращают вводить за 8 ч до операции и возобновляют через 3 дня. Одновременно вливают реополиглюкин© (по 200-400 мл через день).

Многим роженицам с ревматическими пороками сердца показана профилактика инфекционного ^ндокардита: вводят

г ампициллина и 80 мг гентамицина в мьшцу или вену до родов и через 8 ч после них.

На фоне медикаментозной терапии осуществляют динамическое наблюдение и контроль систолической функции левого желудочка и давления в легочной артерии ^хокардиография).

Для профилактики снижения систолической функции левого желудочка назначают нифедипин.

Хирургическое лечение

Необходимость, сроки и методь хирургической коррекции ППС определяет кардиохирург. Хирургическую коррекцию клапанньх поражений считают радикальньм методом лечения больньх с ППС и вьполняют во время беременности при ухудшении состояния. Однако оптимальное время проведения хирургической коррекции порока — на ^тапе прегравидарной подготовки.

К сожалению, протез клапана не гарантирует от развития СН. Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития вьраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Существует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики. Частота тромбо^мболических осложнений при клапанном протезировании в гестационном периоде в 2-3 раза вьше, чем вне беременности. Риск тромбо^мболических осложнений при клапанном протезировании определяется рядом факторов: большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические параметрь имеют <омикс» протезь);

изменением кардиогемо/іинамики в результате лево- и правожелудочковой СН и увеличения обьема левого

предсердия (более 55 мм при ^хокардиографии);

реактивацией ревматизма;

наличием мерцательной аритмии;

тромбозами и тромбо^мболиями в анамнезе;

различньми осложнениями гестационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

В разнье сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обьчно 3 раза в течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для терапии применяют различнье препарать. Институт ревматологии РАМН рекомендует в связи с возможньм отрицательньм воздействием ацетилсалициловой кислоть на плод профилактику рецидива ревматизма проводить, начиная лишь с 8-10-недельного срока беременности до срока родов, а также в послеродовом периоде. Круглогодичная профилактика заключается в ежемесячньх иньекциях 1 500 000 ЕД бициллина-5©. Кроме того, весной и осенью в течение 6 нед рекомендуют назначать ацетилсалициловую кислоту по

г/сут и поливитаминь.

Госпитализации.

Первая госпитализация — до 12 недель беременности. Для уточнения диагноза, функционального состояния сердечно-сосудистой системь, активности ревматического процесса, решения вопроса о сохранении беременности.

Вторая госпитализация в 28-32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В ^ти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.

Третья госпитализация за 2-3 нед до предполагаемьх родов для подготовки женщин к родоразрешению, вьработки тактики ведения родов, кардиальной и противоревматической терапии.

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию. При заболеваниях сердца токолитические средства могут вьзвать развитие СН, аритмии, гипергликемию, гипокалиемию, артериальную гипотензию. ^то относится к назаначению селективньх р2-адреномиметиков (ритодрин, фенотерол, сальбутамол и др.). Если назначение токолитических средств необходимо, то одновременно для ускорения развития плода назначают глюкокортикоидь. При незначительно или умеренно вьраженной патологии сердца используют сульфат магния; р- адреномиметиков не назначают. При тяжелой сердечно-сосудистой патологии и вьсоком риске осложнений все токолитические средства противопоказань.

Показания к консультации других специалистов

Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом. В I и II триместре 1 раз в две недели, в III триместре — еженедельно.

Сроки и методь родоразрешения

Традиционно в отечественной акушерской практике для определения степени риска течения беременности у женщин с ППС применяют классификацию Л.В. Ваниной (1971):

I степень — беременность при ППС без признаков СН и обострения ревматической лихорадки;

II степень — беременность при ППС с начальньми признаками СН (одьшка, тахикардия) и I степенью активности ревматической лихорадки;

III степень — при некомпенсированном ППС с признаками правожелудочковой СН, II степенью активности ревматической лихорадки, II степенью легочной гипертензии;

IV степень — беременность при некомпенсированном ППС с левожелудочковой или тотальной СН, III степенью активности ревматической лихорадки, III степенью легочной гипертензии.

Беременность возможна при I и II степени риска, противопоказана при III и IV степени. Родь проводят в специализированном родильном доме с участием акушера-гинеколога, кардиолога, анестезиолога-реаниматолога, неонатолога. Акушерская тактика определяется клинической картиной и, соответственно, — степенью тяжести ППС. Пролонгирование беременности до доношенного срока возможно при отсутствии осложнений основного заболевания у женщин с I и II степенью риска. При отсутствии СН оптимальньм вариантом считают ведение родов через естественнье родовье пути, с тщательной по^тапной аналгезией родового акта и применением кардиотоников. Во втором периоде родов целесообразно сокращение (вьключение) потуг (рассечение промежности, наложение акушерских щипцов). При ухудшении состояния беременной (развитие СН, некупируемье приступь стенокардии, рецидивирующие нарушения ритма и проводимости, активньй ревматизм) показано досрочное родоразрешение. Больньх с искусственньми клапанами сердца родоразрешают обьчно оперативньм путем (КС, наложение полостньх акушерских щипцов), желательно в специализированном кардиологическом стационаре или в условиях областной (краевой) больниць. При возникновении акушерских осложнений проводится терапия, направленная на ликвидацию патологических состояний.

Обязательно проводится профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих средств матку, поскольку наиболее опасньми осложнениями в ^тих периодах вьступают кровотечения.

Примернье сроки нетрудоспособности

Примернье сроки нетрудоспособности определяются состоянием женщинь и наличием осложнений беременности. Оценка ^ффективности лечения

Критериями ^ффективности лечения считают сохранение ППС в стадии компенсации, отсутствие активности ревматического процесса.

ПРОФИЛАКТИКА Основнье мероприятия:

диета с достаточньм количеством белков, витаминов и микро^лементов;

ограничение потребления поваренной соли и жидкости;

профилактика инфекционньх заболеваний дьхательньх и мочевьводящих путей;

нормализация режима труда и отдьха, ограничение физических нагрузок;

назначение фитопрепаратов, оказьвающих седативное действие.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

При наличии любого порока сердца женщина должна пройти детальное обследование у вьсококвалифицированного кардиолога и получить рекомендации относительно возможности и риска наступления беременности.

При необходимости хирургической коррекции порока операцию целесообразно провести до наступления беременности.

На прегравидарном ^тапе целесообразно достичь максимальной компенсации порока и ремиссии ревматической лихорадки.

При планировании беременности медикаментозную терапию следует корригировать с учетом возможного неблагоприятного влияния лекарственньх препаратов на ^мбрион или плод.

При наступлении беременности вьсок риск материнской смерти, снижения продолжительности предстоящей жизни, риска преждевременньх родов и внутриутробного страдания плода.

Во время беременности необходимо наблюдение в специализированньх учреждениях акушерского и кардиологического профиля.

Во время беременности целесообразнь более частье госпитализации, продолжение индивидуально подобранной терапии, что не исключает вероятность возникновения осложнений, досрочного родоразрешения и оперативного лечения порока.

ПРОГНОЗ

Первичная диагностика ППС во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через все клапань сердца и увеличением ОЦК. Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в

триместре не определяют прогноз ее благополучного течения. Во время беременности значительно нарастают ОЦК, сердечньй вьіброс и параметрь внутрисердечной гемодинамики, что ухудшает прогноз заболевания и перспективу благоприятного течения беременности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ

Стеноз митрального отверстия — сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левьм предсердием и левьм желудочком.

Синонимь

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, стеноз двустворчатого клапана, стеноз МК.

КОД МКБ-10

Ю5.0 Митральньй стеноз.

!34.2 Неревматический стеноз МК.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Митральньй стеноз превалирует среди ППС (до 80% случаев). МС у беременньх с митральньм стенозом зависит от клинических проявлений, степени вьраженности СН, степени активности ревматической лихорадки. Нарушения ритма также влияют на МС. Общая смертность составляет 10%. При развитии отека легких значительно увеличивается МС (до 50% от общей смертности при ревматических пороках сердца).

Митральньй стеноз обнаруживается у 75-90% беременньх с приобретенньми пороками сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от площади сужения митрального отверстия вьделяют: легкий (незначительньй) митральньй стеноз — площадь отверстия составляет 2-4 см2; умеренньй митральньй стеноз — площадь отверстия составляет 1-2 см2; тяжельй (значительньй) митральньй стеноз — площадь отверстия меньше 1 см2.

Течение ревматического митрального стеноза зависит то степени сужения левого венозного устья и вьраженности дистрофических изменений миокарда. По степени вьраженности стеноза порок подразделяют на три группь: умеренньй стеноз — диаметр отверстия митрального клапана более 1 см; значительньй стеноз — отверстие 0,5-1 см; резкий стеноз — диаметр менее 0,5 см.

В клиническом течении заболевания вьделяют 5 стадий (по А.Н. Бакулеву и Е.А. Дамир).

I стадия — стадия полной компенсации при наличии обьективньх признаков сужения левого атриовентрикулярного отверстия.

II стадия — стадия относительной недостаточности кровообращения, проявляющаяся в виде одьшки при физической нагрузке.

III стадия — начальная стадия вьраженной недостаточности кровообращения. Характернь признаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Сердце увеличено, повьшено венозное давление и характерно начальное увеличение печени.

IV стадия — конечная стадия вьраженной недостаточности кровообращения. Вьраженная одьшка, значительное увеличение печени, периферические отеки, асцит. К ^той стадии относятся больнье с мерцательной аритмией.

V стадия — соответствует терминальной дистрофической стадии нарушения кровообращения.

^ТИОЛОГИЯ

Ведущая причина приобретенного стеноза митрального отверстия — ревматический ^ндокардит.

Признаки стеноза появляются через 1-2 г. после ^ндокардита, для завершения формирования порока необходимо 2

г. Митральньй стеноз может бьть, кроме того, следствием септического ^ндокардита и системной красной волчанки. Чистьй митральньй стеноз и митральньй порок сердца с резко вьраженньм преобладанием стеноза встречаются гораздо чаще, чем чистая митральная недостаточность. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое обьчно сочетается с незаращением овального окна, т.е. дефектом между правьм и левьм предсердием (болезнь Лютембаше). Иногда наблюдается сочетание ревматического митрального стеноза с незаращением овального окна (синдром Лютембаше).

ПАТОГЕНЕЗ

Развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2. Уменьшение его площади до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из левого предсердия в левьй желудочек, что приводит к застою крови в МКК и повьшению давления в легочной артерии (легочная гипертензия). Развивается гипертрофия и дилатация правого желудочка, что приводит к снижению его сократительной способности (недостаточность правого желудочка с застоем крови в венозном русле БКК).

Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия более чем в 2 раза может вьзвать заметное нарушение гемодинамики. У большинства больньх митральньм стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 1,1-0,5 см2.

Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повьшению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется. Одновременно повьшается давление в легочньх венах и капиллярах. При сужении отверстия до 1 см2 среднее давление в левом предсердии и в легочньх капиллярах в состоянии покоя колеблется в пределах 15-26 мм рт.ст. (в норме оно ниже 10 мм рт.ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт.ст., причем дальнейшее его повьшение может привести к отеку легких.

Увеличение давления в левом предсердии и легочньх венах вьзьвает рефлекторное защитное сужение артериол легких (рефлекс Ф.Я. Китаева), в силу чего значительно повьшается давление в легочной артерии. Однако сужение артериол может бьть преходящим (вследствие торможения рефлекса Китаева). В связи с ^тим у больньх с митральньм стенозом можно наблюдать кратковременнье приступь острого отека легких.

Длительньй спазм конечньх ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов. Постепенно развиваются диффузнье склеротические изменения. ^ти изменения в легочньх сосудах ведут к еще большему увеличению легочной гипертензии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца. При длительной гипертензии малого круга наряду с изменениями в легочньх сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, которье получили название «митральное легкое», в результате понижения ^ластичности легких уменьшается их общая и жизненная емкость, а также дьхательньй обьем. В ^тот период развития митрального стеноза беременность особенно опасна.

Патогенез осложнений гестации

У половинь беременньх при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения различной стадии. При развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и особенно после присоединения мерцательной аритмии правьй желудочек дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая СН с отеками, увеличением печени и асцитом. Такие больнье, вьнужденнье находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.

Во время беременности больное сердце поставлено перед необходимостью транспортировать значительно большее количество крови, поскольку ОЦК увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца. Ото может привести к отеку легких в случае недостаточности второго барьера, так как увеличивается минутньй обьем правого желудочка при фиксированном вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия минутном обьеме левого желудочка. В результате давление в легочньх капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмь с переходом в отек легких. В условиях легочной гипертензии отек легких может развиться во время сна в связи с повьшением венозного возврата при переходе больной в горизонтальное положение.

Увеличение застоя крови в легких может осложниться кровохарканьем, которое у беременньх отмечают чаще, чем у небеременньх. У больньх митральньм стенозом состояние ухудшается вследствие появления (обьчно во второй половине беременности, когда особенно растягивается левое предсердие) мерцательной аритмии и тромбо^мболических осложнений.

Физическая нагрузка, даже умеренная, ^моциональное перенапряжение (волнение, страх) могут привести к развитию сердечной астмь и отека легких. Зти осложнения могут появиться у беременньх с компенсированньм митральньм стенозом, если есть признаки легочной гипертензии. Отек легких нередко развивается в родах или послеродовом периоде и может бьть вьзван внутривенньм вливанием большого количества жидкости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одним из наиболее ранних симптомов бьвает одьшка, связанная с застоем крови в МКК и легочной гипертензией. Вначале одьшка появляется при физической (психо^моциональной) нагрузке и лихорадке, т.е. в ситуациях активации симпатоадреналовой системь. В дальнейшем к одьшке присоединяется тахикардия. Часто одьшка приобретает черть ортопно^ (появляется или усиливается в горизонтальном положении и уменьшается или исчезает в положении сидя). Приступь удушья свидетельствуют о возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких. Сердечная астма чаще возникает ночью, в горизонтальном положении, когда усиливается приток крови к сердцу и происходит еще большее переполнение легочного капиллярного русла. Купируется приступ удушья в положении сидя. Реже развивается альвеолярньй отек легких, возникающий вследствие пропотевания плазмь и ^ритроцитов в просвет альвеол, что сопровождается отделением пенистой розоватой серозной мокроть. Кровохарканье обусловлено разрьвом легочно-бронхиальньх анастомозов под действием вьсокой венозной легочной гипертензии.

Повьшенная утомляемость, мьшечная слабость при физической нагрузке связань с отсутствием адекватного прироста ударного обьема и повьшенньм сопротивлением легочньх сосудов (артериальная легочная гипертензия). Перебои в работе сердца обусловлень возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, а также наджелудочковой ^кстрасистолией. Боли в области сердца женщинь с митральньм стенозом отмечают редко, однако жалуются на отеки, тяжесть в правом подреберье, диспепсические расстройства (анорексию, тошноту, рвоту), характернье для поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность, застой крови в венозном русле БКК и нарушения перфузии органов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Беременность при ревматическом митральном стенозе осложняется гестозом, гипохромной анемией, угрозой прерьівания и ФПН. Беременность может усугубить тяжесть основного заболевания, способствуя развитию: тромбо^мболии (возникает чаще при фибрилляции предсердий), правожелудочковой СН, появлению легочной гипертензии, развитию отека легких (чаще возникает на 26-34 неделе беременности и во время родов), нарушениям ритма и проводимости (у 40-50% больньх связань с формированием тромба в левом предсердии), острому повьшению давления в левом предсердии (может приводить к разрьву бронхиальной вень и внезапному легочному кровотечению). Возможно также обострение ревматической лихорадки. Критические периодь обострения ревматической лихорадки соответствуют первьм 14 неделям, 20-32 неделям гестации и послеродовому периоду. ДИАГНОСТИКА Анамнез

Указания на перенесенньїе ангинь в анамнезе и вследствие ^того развитие ревматизма. Ревматизм обусловлен не только наследственностью, но и факторами окружающей средь; носителями стрептококка служат все люди, ангинами болеют многие, но ревматизм развивается только у 1-3 из 100 переболевших.

Физикальное исследование

При общем осмотре определяют астеническое, хрупкое телосложения (ИаЬіїиз дгасіїіз). Конечности худье и холоднье на ощупь, мьішцьі развить слабо; периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица (синюшность губ, мочек ушей, кончика носа, пальцев рук и ног). При вьраженной легочной гипертензии и низком сердечном вьбросе наблюдают типичное Іасіез тгїгаїіз (цианоз губ, носа и ушей сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках — «митральньй румянец»), а также общую бледность кожньх покровов (иногда с сероватьм «пепельньїм» оттенком), что свидетельствует о недостаточности периферического кровообращения. Характерно вьнужденное положение ортопно^ (при застое крови в МКК). При правожелудочковой недостаточности и застое крови в БКК возможно появление отеков нижних конечностей или в области поясниць, а также набухание вен шеи.

При осмотре и пальпации сердца определяют видимую на глаз усиленную и разлитую пульсацию прекардиальной области слева от грудинь (сердечньй толчок). Верхушечньй толчок, как правило, не изменен; в его проекции можно определить низкочастотное диастолическое дрожание («кошачье мурльканье»). Во втором межреберье слева от грудинь можно вьявить (редко!) усиленную пульсацию (расширение ствола легочной артерии). Если митральньй стеноз сформировался в детстве, возможно вьбухание левой прекардиальной области («сердечньй горб»).

При перкуссии сердца определяют смещение вправо и вверх правой и верхней границ относительной тупости сердца. Границь абсолютной тупости сердца расширень вследствие дилатации правого желудочка.

Для аускультативной картинь характернь хлопающий I тон, тон (щелчком) открьтия митрального клапана (обьчно вьслушивается через 0,1 с после II тона и имеет вьсокочастотньй характер). Сочетание хлопающего І тона, II тона и тона открьтия митрального клапана создает характерную мелодию — трехчленньй ритм (так назьваемьй ритм перепела). Характернь усиление (акцент) и расщепление II тона над легочной артерией и диастолический шум (начинается после тона открьтия митрального клапана, носит убьвающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, ^пицентр шума на верхушке, никуда не проводится). При вьраженной артериальной легочной гипертензии во втором межреберье слева от грудинь вьслушивается мягкий дующий диастолический шум (шум Гр^ма Стилла).

При исследовании легких аускультативно определяют признаки застоя крови в МКК. Интерстициальньй отек легких характеризуется появлением влажньх мелкопузьрчатьх хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. При альвеолярном отеке над всей поверхностью грудной клетки вьслушиваются средне- и крупнопузьрчатье влажнье хрипь на фоне ослабленного везикулярного дьхания.

При исследовании органов брюшной полости определяют гепатомегалию, в тяжельх случаях — асцит.

Для правожелудочковой недостаточности характернь отеки нижних конечностей.

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма крови.

Инструментальнье исследования

При ^КГ определяют признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и правого желудочка. Могут бьть обнаружень нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая ^кстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий; блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенография грудной клетки в трех стандартньх проекциях показьвает увеличение левого предсердия и правого желудочка, а также рентгенологические признаки легочной гипертензии. Очень важнь даннье рентгенологического исследования. К ним относят увеличение левого предсердия, правого желудочка, расширение легочной артерии, сглаженность талии сердца в результате вьбухания дуги легочной артерии слева, отклонение контрастированного барием пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). Кардиография позволяет количественно определить величину клапанного градиента и степень стенозирования атриовентрикулярного отверстия.

Ультразвуковое исследование сердца у беременньх женщин с успехом заменяет рентгенологическое. Однако отказьваться от рентгеноскопии грудной клетки нет смьсла, поскольку, кроме оценки состояния сердца, ^тот метод позволяет судить о венозном застое крови в легких и легочной гипертензии.

При ^хокардиографии для митрального стеноза характернь два признака, вьявляемье в М-режиме: снижение скорости диастолического прикрьтия передней створки МК и однонаправленное движение его передней и задней створок. При исследовании в В-режиме признаком митрального стеноза вьступает куполообразное диастолическое вьбухание передней створки МК в полость левого желудочка («парусение»). На поздних стадиях митрального стеноза «парусение» может отсутствовать. В-режим ^хокардиографии позволяет определить значительное увеличение размеров левого предсердия и полости правого желудочка, уменьшение диастолического расхождения створок МК, а также оценить площадь митрального отверстия.

Оценка трансмитрального диастолического потока крови при допплер^хокардиографии дает возможность определить увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м/с (в норме — около

м/с), замедление спада скорости диастолического наполнения и значительную турбулентность движения крови. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику митрального стеноза проводят с сочетанньм митральньм пороком сердца, т.е. сочетанием стеноза и недостаточности МК. Сочетанньй митральньй порок сердца в клинической практике наблюдают значительно чаще, чем изолированньй митральньй стеноз или митральную недостаточность. Изменения гемодинамики при сочетанном митральном пороке сердца складьваются из сочетания признаков, свойственньх каждому из ^тих пороков, и во многом определяются преобладанием стеноза или недостаточности МК. Таким образом, для сочетанного митрального порока сердца характернь гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого и левого желудочков, застой крови в венах МКК и легочная гипертензия. В стадии декомпенсации характернь правожелудочковая недостаточность и застой крови в венах БКК и снижение сердечного вьброса, особенно во время физической нагрузки (фиксированньй ударньй обьем).

Показания к консультации других специалистов

Вопрос о допустимости беременности должен решаться совместно кардиохирургом, кардиологом и акушером- гинекологом до наступления беременности или в сроках гестации до 12 недель.

Пример формулировки диагноза

Беременность 12 нед. Ревматический порок сердца — стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Медикаментозное лечение

^тиотропную терапию обьчно проводят пенициллином. Глюкокортикоидь и нестероиднье противовоспалительнье средства, назначаемье при ревматизме, оказьвают неспецифический противовоспалительньй ^ффект и являются симптоматическими, а не патогенетическими препаратами. Глюкокортикоидь вьпускают в таблетках, содержащих ^квивалентнье дозь: преднизолон — 5 мг, триамцинолон — 4 мг, дексаметазон — 0,5 мг. Глюкокортикоидь показань при тяжелом кардите, перикардите, при непереносимости или не^ффективности салицилатов.

Назначают курс лечения пенициллином по 400 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 5 дней, а затем переходят на бициллин-5© по 1 500 000 ЕД каждье 20-21 день в течение всего периода пребьвания больной в стационаре. При непереносимости больной пенициллина используют ^ритромицин по 250 мг 4 раза в день.

Противовоспалительную терапию преднизолоном проводят в дозе 20-30 мг в сутки (в 4 приема) в течение 10-14 дней, затем постепенно снижают дозу по 2,5 мг в течение 3-4 дней до суточной дозь 10 мг, в последующем уменьшают дозу на 2,5 мг еженедельно.

Хирургическое лечение

При митральном стенозе беременность следует считать противопоказанной, если уже с самого начала отмечают признаки недостаточности кровообращения или ревматическую активность.

Прогноз течения беременности и родов у большинства женщин улучшается после хирургического лечения митрального стеноза. Оптимальньм для планирования беременности считают срок от 1 до 2-х лет после комиссуротомии. Поскольку через 2 г. после операции часто в результате обострения ревмокардита появляются признаки рестеноза и отмечается организация тромбов на краях комиссур. Во время беременности тяжесть состояния пациентки определяется степенью вьраженности порока сердца до операции и клиническими результатами операции. Можно допускать беременность у женщин с отличньм результатом операции, при полной компенсации кровообращения, небольших изменениях миокарда, синусовом ритме и отсутствии легочной гипертензии или активности ревматизма.

Абсолютно противопоказана беременность пациенткам с плохим результатом операции, неадекватной комиссуротомией, рестенозом, с недостаточностью кровообращения, при вьраженньх изменениях миокарда, мерцательной аритмии, вьсокой легочной гипертензии, рецидивирующем ревмокардите, сочетании митрального порока со стенозом аорть или трикуспидальном пороке. У ^того контингента больньх во второй половине беременности развивается стойкая недостаточность кровообращения, не поддающаяся терапии.

Во время беременности при компенсации кровообращения операция не показана. При недостаточности кровообращения во время беременности I и II степени показана митральная комиссуротомия. При III степени операция не^ффективна.

Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева определяет следующие

показания для митральной комиссуротомии во время беременности:

усиление одьшки;

увеличение печени;

появление кровохарканий;

приступь острой левожелудочковой СН с развитием отека легких.

Митральная комиссуротомия технически доступна при любом сроке беременности, но лучше ее производить на 10- 11-й или 16-18-й неделе. Рекомендуют избегать тех сроков беременности, когда опасность ее прерьівания наиболее вероятна. К ним относят дни, соответствующие менструации, 2-3-й месяць, сопровождающиеся регрессом желтого тела, сроки после 19-20-й недели, когда увеличение матки происходит не вследствие роста мьшиньх ^лементов, а за счет их растяжения растущим плодом. Лучше не делать операцию на сердце в 26-28 недель беременности, когда гемодинамическая нагрузка на сердце достигает максимума. Позже 28-й недели беременности операция нежелательна, поскольку остается мало времени до родов, сердечно-сосудистая система женщинь и плода не успеет адаптироваться к новьм условиям гемодинамики. Лучшим периодом для операции на сердце считают срок гестации от 16 до 28 недель, так как для значительного улучшения регионарной гемодинамики необходимо не менее 6075 дней, а для улучшения функции внешнего дьхания — 80-90 дней. При производстве операции в ^тот период рождаются здоровье доношеннье дети. Оперативное устранение порока в более поздние сроки, несмотря на некоторое улучшение гемодинамики и функции внешнего дьхания, не восстанавливает полностью кровообращение, не устраняет гипоксию и гипотрофию плода.

Противопоказана митральная комиссуротомия во время беременности у женщин старше 30 лет, при кальцинозе клапанного аппарата, наличии подклапанньх сращений, при ограниченной подвижности створок митрального клапана, рестенозе. В ^тих случаях операцию производят на открьтом сердце, что, как уже говорилось, слишком опасно для плода.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

В разнье сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обьчно 3 раза в течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для терапии применяют различнье препарать. Институт ревматологии РАМН рекомендует в связи с возможньм отрицательньм воздействием ацетилсалициловой кислоть на плод профилактику рецидива ревматизма проводить, начиная лишь с 8-10-недельного срока беременности до срока родов, а также в послеродовом периоде. Круглогодичная профилактика заключается в ежемесячньх иньекциях 1 500 000 ЕД бициллина-5©. Кроме того, весной и осенью в течение 6 нед рекомендуют назначать ацетилсалициловую кислоту по

г/сут и поливитаминь.

Госпитализации:

первая госпитализация — до 12 недель беременности; для уточнения диагноза, функционального состояния сердечно-сосудистой системь, активности ревматического процесса, решения вопроса о сохранении беременности; вторая госпитализация в 28-32 нед — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему; в ^ти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН;

третья госпитализация должна бьть осуществлена за 2-3 нед до предполагаемьх родов для подготовки женщин к родоразрешению, вьработки тактики ведения родов, кардиальной и противоревматической терапии.

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

При развитии анемии назначают препарать железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При возникновении акушерских осложнений в родах проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При подозрении на активность ревматического процесса для уточнения диагноза и лечения женщинь должнь бьть госпитализировань (лучше в терапевтический стационар или специализированньй родильньй дом).

ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Метод родоразрешения — КС.

ПРОГНОЗ

Первичная диагностика митрального стеноза во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через суженное митральное отверстие. Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в I триместре беременности не определяют прогноз ее благополучного течения. Во время беременности значительно нарастает ОЦК, сердечньй вьброс и трансмитральньй поток крови. ^то приводит к ^кспоненциальному нарастанию давления в левом предсердии и МКК, остро возникающим нарушениям сердечного ритма и отеку легких, что ухудшает прогноз заболевания и перспективу благоприятного течения беременности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана — неполное смькание створок МК во время систоль желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

Синонимь

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность двустворчатого клапана, митральная недостаточность.

КОД МКБ-10

Ю5.1 Ревматическая недостаточность МК.

!34.0 Митральная (клапанная) недостаточность.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная недостаточность МК составляет 5-10% общего числа пороков сердца. Врожденная недостаточность МК в изолированном виде составляет 0,6% всех ВПР сердца. Недостаточность МК в изолированном виде у беременньх наблюдают в 1-2% случаев.

Недостаточность МК у небеременньх встречается в 10 раз реже, чем митральньй стеноз. У беременньх истинную частоту установить трудно. Недостаточность МК встречается у 6-7% и занимает второе место по частоте среди ППС у беременньх.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают врожденную и приобретенную недостаточность МК, а также органическую и функциональную недостаточность МК. Органическая недостаточность МК характеризуется сморщиванием и укорочением створок МК, отложением в них кальция и поражением подклапанньх структур. Именно ^ту форму недостаточности МК принято назьвать пороком сердца. Функциональная недостаточность МК возникает вследствие нарушения структурь и функции фиброзного кольца, сосочковьх мьшц, сухожильньх хорд при неизмененньх створках самого клапана.

В зависимости от уровня МР различают четьре степени недостаточности МК:

I степень — МР составляет менее 15% ударного обьема левого желудочка;

II степень — МР составляет 15-30% ударного обьема;

III степень — МР составляет 30-50% ударного обьема;

IV степень — МР более 50% ударного обьема.

^ТИОЛОГИЯ

Основной причиной органической недостаточности МК вьступает ревматизм (до 70-75% случаев), атеросклероз. В 50% случаев недостаточность МК сочетается с другими ППС, преимущественно с митральньм стенозом. Причинь функциональной недостаточности МК — заболевания левого желудочка, сопровождающиеся его перегрузкой и расширением фиброзного кольца МК, АГ, аортальнье пороки сердца («митрализация»), дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности МК определяются обьемом обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к развитию их гипертрофии и тоногенной дилатации, снижению ^ффективного сердечного вьброса (количества крови, вьбрасьваемой в артериальную систему БКК), что уменьшает перфузию периферических тканей и внутренних органов (головного мозга, почек и др.). Обьем МР зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величинь общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. величинь постнагрузки на левьй желудочек. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (например, при подьеме АД) приводит к увеличению обьема МР. Развивается легочная гипертензия. Обьчно давление в левом предсердии и МКК повьшается незначительно, по^тому картина легочной гипертензии вьражена слабо или отсутствует. Однако при остро развившейся недостаточности МК (при инфекционном ^ндокардите или при внезапном отрьве сосочковой мьшць или сухожильной хордь) клиническая картина застоя крови в легких бьстро прогрессирует, развиваются сердечная астма и отек легких. При длительном течении недостаточности МК снижается сократительная функция левого желудочка и формируется его недостаточность, сопровождаемая венозньм застоем в МКК, а в дальнейшем — развитием артериальной легочной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем и правожелудочковая СН, что приводит к застою крови в БКК.

Во время беременности в связи с увеличением минутного обьема крови МР (обратньй ток) в левое предсердие увеличивается. Однако гипертрофированньй левьй желудочек в состоянии ^ту нагрузку компенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопротивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из левого желудочка в физиологическом направлении, т.е. в аорту. Большинство больньх с «чистой» недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Если она возникает, то носит смешанньй характер.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается АД, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина недостаточности МК определяется величиной МР, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональньм состоянием левого желудочка. Недостаточность МК ревматической ^тиологии характеризуется длительньм, постепенньм прогрессированием заболевания, в связи с чем женщина иногда в течение всей жизни может не предьявлять никаких жалоб. Первье субьективнье проявления митральной недостаточности связань с относительньм снижением ударного обьема и умеренньм повьшением давления в легочной артерии. Вначале женщинь жалуются на бьструю утомляемость, мьшечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиение и одьшку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования недостаточности МК одьшка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопно^, что связано с вьраженньм застоем крови в МКК и повьшением давления в легочной артерии, снижением сократимости левого желудочка и значительньм обьемом МР. Пульс становится учащенньм, даже в покое, что также отражает снижение ударного обьема и рефлекторную активацию симпатоадреналовой системь. В тяжельх случаях недостаточности МК при вьраженной легочной гипертензии могут развиваться приступь сердечной астмь, сухой кашель или кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроть (иногда с примесью крови).

Тяжелое течение изолированной органической недостаточности МК наблюдают достаточно редко. При длительном течении органической недостаточности МК, в патологический процесс вовлекается правьй желудочек (развиваются его гипертрофия и дилатация). Правожелудочковая СН сопровождается отеками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

У беременньх и родильниц с искусственньми клапанами сердца диагностируют следующие осложнения: ранний токсикоз (13,8%); гестоз (10,8%);

угроза прерьівания беременности (18,5%); преждевременнье родь (10,8%); несвоевременное излитие околоплодньх вод (18,5%); аномалии родовой деятельности 13,8%); кровотечения (24,5%).

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Указания на перенесенньїе ангинь в анамнезе и вследствие ^того развитие ревматизма. Ревматизм обусловлен не только наследственностью, но и факторами окружающей средь. Диагностика недостаточности МК во время беременности сложна, чем и обьясняется вьсокая частота ошибочньх диагнозов.

Физикальное исследование

При общем осмотре в случае небольшой степени недостаточности МК внешние проявления могут отсутствовать. Для гемодинамически значимого дефекта МК, сопровождаемого легочной гипертензией и снижением ^ффективного сердечного вьброса, характерен акроцианоз, иногда — Іасіез тгїгаїіз. Положение ортопно^ (сидя или полусидя в постели) свидетельствует о возникновении левожелудочковой СН и значительном застое крови в МКК. Для правожелудочковой СН характернь отеки на ногах, набухание шейньх вен, реже — увеличение живота в обьеме (асцит).

При осмотре и пальпации области сердца верхушечньй толчок усиленньй, разлитой и смещен влево, (кнаружи от левой срединно-ключичной линии). В области верхушки сердца определяется систолическое дрожание (низкочастотньй ^квивалент систолического шума). При вьраженной легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить усиленньй и разлитой сердечньй толчок (в третьем-четвертом межреберье слева от грудинь) и пульсацию в ^пигастральной области.

При перкуссии сердца определяют смещение левой границь относительной тупости сердца влево и смещение верхней границь вверх. Характерно сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация).

Для аускультативной картинь характерно ослабление I тона на верхушке или его исчезновение (при небольшом дефекте МК и сохраненной систолической функции левого желудочка ослабления I тона может не бьть). При небольшом дефекте МК II тон не изменен (акцент II тона на легочной артерии вьслушивается лишь при левожелудочковой СН и развитии легочной гипертензии). Патологический III тон вьслушивается редко (его отсутствие не исключает недостаточности МК, свидетельствуя лишь о малой вьраженности порока). Важньм аускультативньм признаком недостаточности МК считают систолический шум на верхушке, которьй возникает после I тона или сливается с ним, имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимает всю систолу или ее 2/3 части, проводится в левую подмьшечную область). Ослабление I тона служит важньм диагностическим признаком, так как периоду беременности свойственно обратное — его усиление. При вьраженной органической недостаточности МК иногда вьслушивается функциональньй мезодиастолический шум (шум Кумбса).

Характерна тахикардия. При снижении ^ффективного сердечного вьброса наблюдают тенденцию к уменьшению систолического и пульсового АД.

При исследовании легких вьслушиваются влажнье хрипь, свидетельствующие о застое крови в МКК. Интерстициальньй (альвеолярньй) отек легких развивается при остро возникшей недостаточности МК.

При перкуссии и пальпации органов брюшной полости в случае правожелудочковой недостаточности можно определить гепатомегалию и асцит (редко!).

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма.

Инструментальнье исследования

При ^КГ определяют гипертрофию миокарда левого предсердия и левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Рентгенография грудной клетки показьвает признаки дилатации левьх отделов сердца.

^хокардиография и допплерография

При ^хоКГ достоверньй признак органической МН — отсутствие смькания створок митрального клапана во время систоль левого желудочка (редко). К числу косвенньх признаков МН относят увеличение размеров левого предсердия, гиперкинезию его задней стенки, увеличение общего ударного обьема (по методу Симпсона), гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Каждьй из ^тих признаков неспецифичен и встречается при множестве других патологических состояний. Только сочетание нескольких из них может иметь значение для диагностики МН, причем косвенньми показателями степени МН служат обьемь левьх отделов сердца. Допплер^хоКГ проводят в импульсно-волновом режиме. ^тот метод позволяет обнаружить струю митральной регургитации (имеет характерньй спектр, направленньй вниз от базовой линии). Плотность спектра струи митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональнь степени митральной регургитации. При I степени митральной регургитации она определяется сразу за створками митрального клапана, при

степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь левого предсердия, при III степени — до серединь левого предсердия, а при IV степени — достигает противоположной стенки левого предсердия.

ЦДК обладает наибольшей информативностью и наглядностью в определении митральной регургитации, струя которой из апикального доступа окрашивается в светло-синий цвет. Величина и обьем ^того потока определяют степень МН. Обьем митральной регургитации можно вьчислить по данньх двухмерной ^хоКГ и Допплер^хоКГ При значениях фракции митральной регургитации менее 35% у больньх в течение длительного времени признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Увеличение ^того показателя более 50% сопровождается симптомами декомпенсации; в данном случае необходима хирургическая коррекция.

Дифференциальная диагностика

При отсутствии вьраженной МР, нарушений сердечного ритма и СН течение заболевания беременностью не ухудшается. При физиологически протекающей беременности снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Вследствие ^того отток крови из левого желудочка улучшается, что способствует уменьшению степени МР и улучшению состояния беременной. Вьраженная недостаточность МК сопровождается нарушениями сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий), что ухудшает прогноз.

Во время беременности при недостаточности МК возможно развитие таких осложнений, как:

Т^ЛА (до 3%);

появление и нарастание степени вьраженности легочной гипертензии, отек легких (значительно реже, чем при стенозе митрального отверстия);

мерцание предсердий и пароксизмальная предсердная тахикардия (до 5%);

бактериальньй ^ндокардит (8,5%);

СН.

Показания к консультации других специалистов

В любом сроке беременности диагноз может поставить только врач-терапевт-кардиолог на основании совокупности специальньх методов исследования.

Пример формулировки диагноза

Беременность 20 нед. Ревматический порок сердца — недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, как и при митральном стенозе (см. вьше).

Особенность лечения беременньх с протезами клапана сердца — применение антикоагулянтов. Практически все женщинь используют непрямье антикоагулянть в ранние сроки беременности, еще не зная о наступлении последней. Позже ^ти препарать легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенньм действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанньх абортов, мертворождений. С их применением связьвают большую частоту врожденньх уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденньх.

Основньми причинами ПС служат аномалии развития, ЗРП и внутриутробная гибель плода, ГБН. Неблагоприятньй прогноз для матери и плода позволяет считать нецелесообразньм сохранение беременности у женщин с искусственньм клапаном сердца.

Хирургическое лечение

В последние десятилетия широко осуществляют хирургическое лечение недостаточности МК. Беременнье с протезированньми клапанами составляют 10-12% всех больньх с оперированньм сердцем. Пораженньй клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции считают нарастающую кардиомегалию, рецидивирующую СН, снижение сердечного вьброса. У большинства больньх в результате операции отмечают значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. При правильном функционирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открьтия искусственного митрального клапана превьшает амплитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжелье осложнения. Возможен частичньй отрьв клапана, а также развитие инфекционного ^ндокардита, гемолитической анемии, заклинивание шарикового протеза.

К сожалению, протез клапана не гарантирует от развития СН. Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития вьраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Существует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше 1 г. после операции,

когда организм еще не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики. Частота тромбо^мболических осложнений при клапанном протезировании в гестационном периоде в 2-3 раза вьше, чем вне беременности. Риск тромбо^мболических осложнений при клапанном протезировании определяется рядом факторов: большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические параметрь имеют <омикс» протезь);

изменением кардиогемодинамики в результате лево- и правожелудочковой СН и увеличения обьема левого

предсердия (более 55 мм при ^хокардиографии);

реактивацией ревматизма;

наличием мерцательной аритмии;

тромбозами и тромбо^мболиями в анамнезе;

различньми осложнениями гестационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактику осложнений гестации проводят так же, как при митральном стенозе (см. вьше).

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

При развитии анемии назначают препарать железа в сочетании с фолиевой кислотой.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре — еженедельно.

ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Больньх с искусственньми клапанами сердца родоразрешают обьчно оперативньм путем (КС, наложение полостньх акушерских щипцов), желательно, в специализированном кардиологическом стационаре или в условиях областной (краевой) больниць. При возникновении акушерских осложнений проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний.

Обязательно проводят профилактику кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих средств матку, так как наиболее опасньми осложнениями в ^ти периодь вьступают кровотечения. ПРОГНОЗ

Изолированная недостаточность МК редко приводит к тяжельм нарушениям гемодинамики. Чаще наблюдают комбинации со стенозом митрального отверстия, когда недостаточность МК преобладает. В ^тих случаях прогноз определяется в основном обьемом МР и функцией левого желудочка. Гипердиагностика недостаточности МК во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через митральное отверстие. Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в I триместре беременности не определяют прогноз ее благополучного течения.

Недостаточность митрального клапана не служит противопоказанием для беременности при компенсированном пороке.

БЕРЕМЕНННОСТЬ И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЬ

Стеноз устья аорть — сужение отверстия аорть, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левьм желудочком и аортой.

Синонимь

Аортальньй стеноз, стеноз аортального клапана, стеноз аорть.

КОД МКБ-10

Ю6.0 Ревматический аортальньй стеноз.

!35.0 Аортальньй (клапанньй) стеноз.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Стеноз устья аорть наблюдают у 20-25% лиц с ППС; по частоте поражения он занимает второе место после поражения МК. Среди всех ППС у беременньх встречаемость изолированного стеноза устья аорть составляет примерно 1-2%.

Аортальньй стеноз составляет 16% всех пороков сердца, причем «чистьій» стеноз — только 4%. В остальньх случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральньм стенозом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три основнье формь стеноза устья аорть:

клапанная форма (врожденная или приобретенная);

подклапанная форма (врожденная или приобретенная);

надклапанная форма (врожденная).

^ТИОЛОГИЯ

Основной причиной клапанной формь стеноза устья аорть служит ревматическая лихорадка. Ревматизм поражает клапан аорть не изолированно, а совместно с поражением МК. Врожденньй стеноз устья аорть связан с аномалиями развития створок клапана аорть (так назьваемьй бикуспидальньй клапан).

Реже причиной сужения устья аорть служит атеросклероз, которьй приводит к атероматозу аорть. При инфекционном ^ндокардите может развиться разрастание полиповидно-тромботических масс на клапанах аорть с их обьзвествлением.

ПАТОГЕНЕЗ

В норме площадь аортального отверстия составляет 2,45-3,5 см . Гемодинамические проявления стеноза устья аорть возникают при уменьшении площади аортального отверстия до 0,8-1,0 см2, а вьраженная клиническая картина — при уменьшения его площади до 0,5-0,7 см2.

Развиваются концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение толщинь стенки, но без увеличивается полости) и его диастолическая дисфункция. Последняя возникает вследствие нарушения активного расслабления его миокарда, что сопровождается перераспределением диастолического потока крови в левом предсердии и ростом давления в нем и в венах МКК.

Воздействие таких факторов, как, например, физическая нагрузка, увеличение АД, приводит к увеличению застойньх явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой сердечной недостаточности. Неспособность левого желудочка к увеличению ударного обьема во время нагрузки (фиксированньй ударньй обьем) сопровождается признаками нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальнье состояния). Нарушения коронарной перфузии обусловлень гипертрофией левого желудочка, относительньм преобладанием его мьшечной массь над количеством капилляров и сдавлением суб^ндокардиальньх сосудов его гипертрофированньм миокардом. Декомпенсация развивается на поздних стадиях, когда снижается сократительная способность левого желудочка, происходит его миогенная дилатация (систолическая дисфункция), повьшается давление в левом предсердии и венах МКК. У больньх с тяжелой левожелудочковой недостаточностью развивается относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» стеноза устья аорть), еще больше усугубляющая признаки застоя крови в легких.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается АД, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При аортальном стенозе бессимптомньй период сохраняется длительное время. При сужении устья аорть примерно до 50% появляются признаки нарушения мозгового кровообращения, такие, как головокружение, тошнота, обморочнье (синкопальнье) состояния. Причиной синкопальньх состояний также могут бьть внезапно возникающие нарушения проводимости (АВ-блокадь II и III степени). Затем развиваются бьстрая утомляемость и слабость при физической нагрузке. Характернь также типичнье приступь стенокардии напряжения или покоя. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая возникает или усугубляется во время физической нагрузки. Боли локализуются, как правило, за грудиной (редко — в области верхушки сердца или во втором-четвертом межреберье слева от грудинь), иррадиируют в левую руку и плечо, купируются нитроглицерином.

Одьшка — характерная жалоба при аортальном стенозе; вначале возникает при физической нагрузке (тахикардии) и свидетельствует о диастолической дисфункции левого желудочка, ведущей к умеренному повьшению давления в левом предсердии и легочньх венах. Затем одьшка становится стойкой, возникает при меньшем физическом напряжении или в покое, иногда приобретая характер ортопно^. Могут возникать приступь удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярньй отек легких), что свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции левого желудочка нарушений его сократимости. Отеки ног, чувство тяжести в правом подреберье и другие признаки правожелудочковой недостаточности не характернь для изолированного стеноза устья аорть. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при вьраженном падении сократимости левого желудочка, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков МК (в том числе при «митрализации» аортального порока).

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Беременность при данном пороке осложняется ранним токсикозом и гестозом (до 33% случаев), а также ФПН; возможно усугубление тяжести течения основного заболевания, возникновение нарушений ритма и проводимости ^кстрасистолия, полная поперечная блокада, пароксизмальная тахикардия). При беременности возрастание ОЦК способствует повьшению систолического давления в левом желудочке, что увеличивает вероятность формирования СН (до 35%). Характерное для беременньх снижение общего периферического сосудистого сопротивления не может адекватно снизить постнагрузку на левьй желудочек, что еще сильнее ухудшает коронарное и мозговое кровообращение (приступь стенокардии и потеря сознания возникают у 15% беременньх). При резко вьраженном аортальном стенозе возрастает вероятность внезапной смерти, а при постстенотическом расширении аорть — расслоения аневризмь. Возможно также обострение ревматической лихорадки.

Пока аортальньй стеноз компенсирован, беременность не противопоказана. Однако даже начальнье признаки недостаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще больнье умирают не в гестационном периоде, а через год после родов.

Как и при всех приобретенньх пороках сердца, беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

У большинства больньх стеноз устья аорть имеет ревматическую ^тиологию, в анамнезе есть указания на перенесеннье стрептококковье инфекции.

Физикальное исследование

При общем осмотре отмечают характерную бледность кожньх покровов («аортальная бледность»), обусловленную снижением сердечного вьброса и склонностью к вазоконстрикторньм реакциям. Акроцианоз возникает на поздних стадиях аортального стеноза и обьчно не так вьражен, как при митральном стенозе. Отеки нижних конечностей вьявляют достаточно редко.

При осмотре и пальпации области сердца в стадии компенсации (концентрическая гипертрофия левого желудочка) определяют усиленньй верхушечньй толчок; он концентрированньй и мало смещенньй (располагается в пятом межреберье по срединно-ключичной линии.). Границь относительной тупости сердца практически не изменень. В стадии декомпенсации (диастолическая дисфункция левого желудочка) определяют усиленньй верхушечньй толчок, расположенньй в пятом-шестом межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево. При значительном сужении устья аорть и сохраненной функции левого желудочка в области основания сердца определяют систолическое дрожание (может определяться также в яремной вьрезке и на сонньх артериях).

Перкуссия области сердца позволяет определить смещение правой границь относительной тупости сердца вправо, верхней границь — влево. Абсолютная тупость сердца расширена вследствие дилатации правого желудочка.

Для аускультативной картинь характерно ослабление I тона на верхушке сердца (иногда его расщепление). При клапанном аортальном стенозе II тон на аорте ослаблен, при компенсированном — определяется IV патологический тон, а при декомпенсированном — III патологический тон («ритм галопа»). Во втором межреберье справа у грудинь вьслушивается систолический шум (интенсивньй, громкий, ромбовидньй, занимает всю систолу); он проводится на сосудь шеи и в межлопаточное пространство, сопровождается дрожанием при пальпации области сердца и сонньх артерий, иногда приобретает «дистанционньй» характер.

В начальньх стадиях заболевания пульс и АД изменень. При значительном аортальном стенозе пульс становится мальм, низким и редким (раїлиз, їагСиз еї гагиз). Уменьшение ЧСС вьступает компенсаторньм механизмом и обеспечивает более полное изгнание крови через устье аорть. При вьраженном аортальном стенозе характерно уменьшение пульсового и систолического АД.

При исследовании легких в случае левожелудочковой недостаточности и застое крови в МКК можно вьслушать влажнье хрипь.

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма.

Инструментальнье исследования

При ^КГ отмечают признаки вьраженной гипертрофии левого желудочка (чаще с систолической перегрузкой), при диастолической дисфункции которого вьражена перегрузка левого предсердия. Определяют также ЗКГ-признаки внутрижелудочковьх блокад.

При рентгенографии грудной клетки в период компенсации порока размерь сердца почти не изменень. При декомпенсации и развитии миогенной дилатации левого желудочка определяют типичнье рентгенологические признаки его расширения («аортальная» конфигурация сердца). Вьраженное сужение устья аорть приводит к постстенотическому расширению аорть.

^хокардиография и допплерография

ЗхоКГ. Диагностический критерий аортального стеноза (М-режим) — уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систоль левого желудочка, уплотнение и неоднородность их структурь. В норме раскрьтие створок аортального клапана превьшает 12-18 мм, при тяжелой степени порока раскрьтие клапана — меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза. Двухмерное исследование (В-режим) из парастернального доступа по длинной оси сердца позволяет определить систолический прогиб аортального клапана или расположение его створок под углом друг к другу, гипертрофию миокарда левого желудочка (при концентрической гипертрофии отмечают увеличение толщинь межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; при «митрализации» порока или при миогенной дилатации левого желудочка — увеличение размеров последнего). Возможно определение постстенотического расширения аорть и кальциноза створок аортального клапана.

ДопплерЗхоКГ считают надежньм способом вьявления аортального стеноза и определения его тяжести. Исследование проводят из апикального (супрастернального) доступа в постоянно-волновом режиме. Степень сужения аортального клапана оценивают по величине градиента давления между левьм желудочком и аортой. Если максимальная линейная скорость кровотока в аорте превьшает 4 м/с, а градиент давления вьше 64 мм рт.ст. — ^то тяжелая степень критического аортального стеноза. Если же линейная скорость кровотока менее 3 м/с, а градиент давления менее 36 мм рт.ст. — ^то умеренное сужение аортального клапана. При значениях максимальной скорости кровотока от 3 до 4 м/с корреляция со степенью сужения аортального клапана не значительна.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с аортальньм пороком сердца. Ревматический аортальньй порок сердца — сочетание клапанного аортального стеноза и недостаточности аортального клапана. Изменения гемодинамики и клинические проявления аортального порока сердца складьваются из признаков, характерньх для обоих изолированньх пороков сердца. Помимо особенностей, определяемьх при осмотре, пальпации области сердца и аускультации, окончательньй диагноз устанавливают при исследовании трансаортального потока и обнаружении диастолической регургитации крови из аорть в левьй желудочек при допплер^хокардиографии.

Показания к консультации других специалистов Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом.

Пример формулировки диагноза

Беременность 14 недель. Ревматический порок сердца — стеноз устья аорть. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Компенсация аортального стеноза.

Немедикаментозное лечение

Помимо терапии, проводимой при всех ППС, для поддержания венозного возврата назначают ношение ^ластических чулок.

Медикаментозное лечение

Возможности медикаментозного лечения ограничень, поскольку оно не влияет на функциональньй класс и летальность. Проводят ^тиотропную и противовоспалительную терапию (см. «Беременность и стеноз митрального отверстия»).

Хирургическое лечение

В последние годь методом хирургического лечения служит имплантация искусственного клапана (вне беременности) и баллонная комиссуротомия, которая может бьть вьполнена и во время беременности. У большинства больньх с протезом аортального клапана сократительная функция миокарда близка к нормальной, тогда как у больньх с протезом митрального клапана и многоклапанньми протезами она нарушена. При биологическом протезе аортального клапана показана профилактика инфекционного ^ндокардита.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходима консультация терапевта-кардиолога. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре — еженедельно. ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При родоразрешении женщин с искусственньм клапаном сердца допускается возможньм вести родь через естественнье родовье пути без вьключения потуг при начальньх проявлениях сердечной недостаточности. И только при ухудшении показателей гемодинамики, нарастании симптомов СН в процессе родов потуги вьключаются с помощью акушерских щипцов. Показаниями к абдоминальному родоразрешению служит нарастание СН и отсутствие ^ффекта от медикаментозной терапии, а также возникновение специфических осложнений во время беременности (тромбо^мболия с остаточньми явлениями к сроку родов, бактериальньй ^ндокардит, фистула протеза.)

ПРОГНОЗ

В стадии компенсации порока беременность не противопоказана. После хирургической коррекции порока беременность протекает благоприятно.

БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана — ППС, характеризующийся неполньм смьканием створок аортального (полулунного) клапана во время диастоль, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорть в левьй желудочек.

СИНОНИМЬ

Аортальная недостаточность, недостаточность аорть, аортальньй порок.

КОД МКБ-10

Ю6.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана.

!35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Аортальнье пороки встречаются у 0,75-5% беременньх, страдающих ППС. Изолированная недостаточность аортального клапана составляет 4% всех пороков сердца, в 10% случаев сочетается с поражениями других клапанов. КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают врожденную и приобретенную недостаточность аортального клапана, а также органическую и функциональную. Органическая недостаточность характеризуется утолщением, сморщиванием и укорочением створок полулунного (аортального) клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанньх структур, а функциональная (относительная) — несмьканием (сепарацией) его створок.

^ТИОЛОГИЯ

Наиболее частьми причинами органической недостаточности аортального клапана вьступают ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционньй ^ндокардит. Причинами также могут бьть сифилис, системная красная волчанка (волчаночньй ^ндокардит Либмана-Сакса), ревматоидньй артрит, травмь грудной клетки.

Относительная недостаточность аортального клапана формируется в результате резкого расширения аорть и фиброзного кольца клапана при АГ, аневризме аорть любого генеза, а также вследствие анкилозирующего ревматоидного спондилита. Врожденная недостаточность аортального клапана возникает при врожденном дефекте (бикуспидальньй аортальньй клапан), при расширении аорть (синдром Марфана).

ПАТОГЕНЕЗ

Неплотное смькание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорть в левьй желудочек (аортальной регургитации) во время диастоль и характерньм изменениям гемодинамики. Развивается ^ксцентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью приводит к его обьемной перегрузке, развитию гипертрофии и дилатации).

При длительном существовании порока развивается систолическая дисфункция левого желудочка, при ^том ударньй обьем не увеличивается (становится фиксированньм). Прогрессирование систолической дисфункции приводит к стойкой легочной гипертензии и гипертрофии (в редких случаях недостаточности) правого желудочка.

Происходит снижение диастолического и увеличение пульсового давления в аорте и крупньх артериях, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериолах. Ото приводят к ухудшению перфузии органов и к относительной недостаточности коронарного кровообращения. При значительной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточность МК («митрализация» порока), при которой возникает регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, расширение последнего и значительное усугубление застоя крови в МКК. ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Во время беременности снижение периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благоприятному течению аортальной недостаточности. Ото связано с тем, что регургитируется в левьй желудочек гораздо меньшая часть крови, чем у небеременньх. При отсутствии рецидивов ревматизма во время беременности аортальная недостаточность не вьзьвает декомпенсации кровообращения, протекает доброкачественно и не служит противопоказанием для беременности. Происходит снижение диастолического и увеличение пульсового давления в аорте и крупньх артериях, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериолах. ^то приводят к ухудшению перфузии органов и к относительной недостаточности коронарного кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10-15 лет) может не сопровождаться субьективньми клиническими проявлениями. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности аортального клапана у больньх инфекционньм ^ндокардитом и расслаивающей аневризмой аорть.

Первьми клиническими проявлениями недостаточности аортального клапана ревматического генеза бьвают ощущения пульсации в области шеи, в голове, а также сердечньх ударов (в положении лежа). Больньх часто беспокоит сердцебиение. При значительной аортальной регургитации могут появляться головокружения, внезапно возникающее чувство дурноть и обморочнье состояния (часто при физической нагрузке или бьстром изменении положения тела).

Больнье жалуются на стенокардитические боли за грудиной, давящего или сжимающего характера, продолжающиеся обьчно достаточно долго и не всегда купируемье нитроглицерином. Период декомпенсации недостаточности аортального клапана характеризуется появлением признаков недостаточности левого желудочка. Одьшка (вначале при физической нагрузке, а затем и в покое) может приобретать характер ортопно^. Затем присоединяются приступь удушья (сердечная астма и отек легких). Характернь бьстрая утомляемость и слабость. Очень редко наблюдают признаки застоя крови в венозном русле БКК (отеки, тяжесть в правом подреберье), связаннье с систолической дисфункцией гипертрофированного правого желудочка. Однако и в клинической картине недостаточности аортального клапана преобладают симптомь, обусловленнье поражением левьх отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной системь БКК и признаками застоя крови в венах МКК.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

При отсутствии нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность не приводит к осложнениям заболевания.

При нерезко вьраженной недостаточности аортального клапана, после тщательного обследования, исключения активности ревматического или септического процесса, при отсутствии признаков СН и коронарной недостаточности беременность можно разрешить при условии постоянного наблюдения терапевта в течение всей беременности. Если во время беременности появляются вьшеперечисленнье осложнения, беременность лучше всего прервать. При появлении признаков недостаточности кровообращения или коронарной недостаточности при ^том пороке, то без оперативного лечения фатальньй исход наступает бьстро, а беременность и родь способствуют ускорению ^того процесса.

Характерньх осложнений беременности при пороке не описано. Как и при всех приобретенньх пороках сердца, беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе могут бьть указания на ревматический процесс, инфекционньй ^ндокардит, сифилис, травмь, атеросклероз, системнье заболевания соединительной ткани.

Физикальное исследование

При общем осмотре определяют бледность кожньх покровов. Для вьраженного дефекта аортального клапана характернь усиленная пульсация крупньх и мелких артерий (усиленная пульсация сонньх артерий — «пляска каротид»), а также видимая на глаз пульсация всех поверхностно расположенньх крупньх артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной и др.). Характерно также ритмичное покачивание головь (вперед и назад) в соответствии с фазами сердечного цикла (симптом Мюссе). При осмотре ногтевого ложа наблюдают попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) основания ногтя при одновременном интенсивном надавливании на его верхушку (симптом Квинке). Характерен симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения.

При осмотре и пальпация области сердца определяют верхушечньй толчок. Он усиленньй, разлитой, смещен влево и вниз. Систолическое (!) дрожание определяют по левому и правому краю грудинь, в яремной вьрезке, возможно — на сонньх артериях.

При перкуссии области сердца у всех беременньх с недостаточностью аортального клапана определяют резкое смещение левой границь относительной тупости сердца влево. Характерна также «аортальная конфигурация» сердца («талия» подчеркнута).

При аускультации во втором межреберье справа от грудинь и в третьем-четвертом межреберье у левого края грудинь определяют протодиастолический шум на аорте, которьй проводится на верхушку сердца, начинается сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастоль. В зависимости от ^тиологии порока II тон может или усиливаться (при сифилитическом поражении — «звенящий» II тон с металлическим оттенком), или ослабевать вплоть до исчезновения (при ревматической лихорадке или инфекционном ^ндокардите). Часто вьслушивается патологический III тон. При органической недостаточности аортального клапана на аорте и в точке Боткина вьслушивается функциональньй систолический шум (проводиться на область грудинь, верхушку сердца, в область яремной вьрезки и вдоль сонньх артерий).

Пульс при ^том пороке характеризуют как скорьй, вьсокий, большой и бьстрьй (сеіег, аіїиз, тадпиз еї ії^иеп5). У больньх вьявить два сосудистьх аускультативньх феномена: двойной шум Дюрозье (вьслушивается над бедренной артерией в паховой области) и двойной тон Траубе (два тона на крупной артерии, например бедренной; второй тон связан с обратньм током крови в артериальной системе, обусловленньм вьраженной аортальной регургитацией).

При недостаточности аортального клапана происходит повьшение систолического и снижение диастолического АД (в результате увеличивается пульсовое АД). В связи с ^тим при измерении АД методом Короткова диастолическое АД оказьвается сниженньм до нуля, т.е. появляется «бесконечньй тон».

При исследовании легких определяют влажнье хрипь, свидетельствующие о застое крови в МКК. Однако хрипь встречаются достаточно редко (только в стадии декомпенсации порока).

При правожелудочковой недостаточности можно определить гепатомегалию и асцит (редко!).

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма крови.

Инструментальнье исследования

ЗКГ позволяет обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка. Только при декомпенсации недостаточности аортального клапана определяют депрессию сегмента К5-Т и инверсию зубцов Т. Изменения зубцов Р также не характернь для изолированной недостаточности аортального клапана (при «митрализации» порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, аV^ и V5,6 может увеличиваться амплитуда и продолжительность зубцов Р, а также появляться их раздвоение). При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном левом желудочке могут появляться признаки блокадь левой ножки пучка Гиса.

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить признаки дилатации левого желудочка.

Главньм признаком аортальной регургитации при одномерной ^хокардиографии бьвает диастолическое дрожание передней створки МК. Косвенньм признаком тяжелой недостаточности аортального клапана считают раннее смькание створок МК в результате значительного повьшения давления в левом желудочке. При двухмерной ^хокардиографии у больньх с недостаточностью аортального клапана определяют значительное расширение левого желудочка.

Наибольшей информативностью обладает допплер^хокардиография с использованием ЦДК. Аортальная регургитация в апикальной или левой парастернальной позиции фиксируется как поток смешанного окрашивания, начинающийся от аортального клапана и проникающий в левьй желудочек. Определение степени недостаточности аортального клапана основано на измерении времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и левьм желудочком. Скорость аортальной регургитации определяется градиентом давления между аортой и левьм желудочком; чем бьстрее уменьшается ^та скорость, тем бьстрее вьравнивается давление между аортой и левьм желудочком и тем более вьражена недостаточность аортального клапана.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с аортальньм стенозом, ревматизмом, недостаточностью трехстворчатого клапана.

Показания к консультации других специалистов Консультация терапевта и кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 23 нед. Ревматический порок сердца — недостаточность аортального клапана. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Соблюдения режима труда и отдьха.

Медикаментозное лечение

После хирургического лечения регулярная антикоагулянтная профилактика.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению аортальной недостаточности:

признаки гипертрофии левого желудочка на ЗКГ;

пульсовое давление 80 мм рт.ст. и более;

симптомь СН, коронарной или церебральной недостаточности;

регургитация, составляющая 50% ударного обьема и более;

конечное диастолическое давление в левом желудочке (по УЗИ) вьше 20 мм рт.ст.

При протезировании аортального клапана используют шариковье протезь. Основной причиной отдаленной летальности и ухудшения результатов операции служат тромбо^мболические осложнения. Регулярная адекватная антикоагулянтная профилактика позволяет снизить их частоту к 10 годам после операции в 2 раза. В последние годь применяются биологические трансплантать аортального клапана, взятье от трупа человека, от свиньи и телят. Готовят также клапань из твердой мозговой оболочки и перикарда в металлическом каркасе. Биологические трансплантать не травмируют форменнье ^лементь крови, такой протез бьстро ^ндотелизируется (в течение 3 мес после операции), предотвращает развитие тромбо^мболических осложнений. Однако беременность у ^той группь больньх противопоказана.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходима консультация терапевта-кардиолога. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре — еженедельно. ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Вьбор срока и метода родоразрешения проводится строго индивидуально с учетом активности ревматизма, наличия порока и состояния сердечно-сосудистой системь, состояния внутриутробного плода.

Все беременнье с ревматизмом в неактивной фазе, при проведении необходимьх лечебно-профилактических мероприятий, родоразрешаются в срок через естественнье родовье пути.

При недостаточности кровообращения I и НА стадии родоразрешение при активном ревматическом процессе осуществляют через естественнье родовье пути с вьключением потуг путем наложения акушерских щипцов. При тяжелой декомпенсации кровообращения, вьзванной пороком сердца и обострением ревмокардита, может возникнуть необходимость в производстве КС.

ПРОГНОЗ

Прогноз при сохраненной функции левого желудочка благоприятньй.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ТРИКУСПИДАЛЬНЬЇЙ СТЕНОЗ

Трикуспидальньїй стеноз — порок сердца, характеризующийся затруднением диастолического тока крови через трехстворчатьй клапан в результате сращения его створок, что приводит к увеличению диастолического градиента давления между правьм предсердием и правьм желудочком.

СИНОНИМЬ

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия, стеноз трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана.

КОД МКБ-10

Ю7.0 Трикуспидальньїй стеноз.

!36.0 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Пороки трехстворчатого клапана (стеноз и недостаточность) в изолированном виде в клинической практике практически не встречаются. Как правило, ^ти патологические изменения сочетаются с поражениями других клапанов сердца, входя в состав комбинированньх поражений. Однако даннье относительно частоть изолированного трикуспидального стеноза разноречивь. ^тот порок можно вьявить у 5-10% больньх с митральньм стенозом. Наиболее часто наблюдают сочетание трикуспидального стеноза с недостаточностью трехстворчатого клапана (сочетанньй порок трехстворчатого клапана).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают врожденньй и приобретенньй трикуспидальньїй стеноз. Врожденньй встречается в составе синдрома ^йзенменгера, приобретенньй — сочетается с митральньм стенозом и/или стенозом устья аорть. В норме площадь правого атриовентрикулярного отверстия составляет 3,5-4 см2. В зависимости от площади сужения трикуспидального отверстия вьделяют:

легкий (незначительньй) стеноз — площадь отверстия уменьшается до 3 см2;

умеренньй стеноз — площадь отверстия 1,6-3 см2;

тяжельй (значительньй) стеноз — площадь отверстия менее 1,5 см2.

^ТИОЛОГИЯ

Вьделяют несколько групп причин, приводящих к формированию приобретенного трикуспидального стеноза.

К первой группе относят причинь формирования органического поражения трехстворчатого клапана. Ведущая роль принадлежит ^ндокардитам (наиболее часто ревматической ^тиологии, однако трикуспидальньїй стеноз может бьть следствием септического и инфекционного ^ндокардита). Значительно реже поражение трехстворчатого клапана может бьть следствием фибро^ластоза, болезни Уиппла, болезни Фабри и других патологических состояний. Стеноз может обнаруживаться у больньх системной красной волчанкой, карциноидной болезнью.

Ко второй группе причин относят факторь, вьзьвающие механическое препятствие току крови через правое атриовентрикулярное отверстие, не вьзьвающие повреждение непосредственно створок трехстворчатого клапана: миксома правого предсердия, метастатические опухоли системь нижней полой вень.

Третья группа факторов способствует развитию функционального трикуспидального стеноза (миокардить и легочно- сердечная недостаточность).

ПАТОГЕНЕЗ

В результате повьшения давления в правом предсердии развиваются его гипертрофия и дилатация, затрудняется приток крови к правому отделу сердца и возникает вьраженньй застой в венозном русле БКК. Уменьшается сердечньй вьброс в покое, причем его адекватное увеличение во время нагрузки становится невозможньм. ^то сопровождается активацией симпатоадреналовой системь, повьшением общего периферического сосудистого сопротивления, нарушением перфузии периферических органов и тканей.

Сочетание митрального стеноза и трикуспидального стеноза приводит к уменьшению признаков застоя крови в МКК и увеличению застоя в БКК (вследствие трикуспидального стеноза). Разгрузка МКК связана с уменьшением сердечного вьброса и снижением давления в легочной артерии, но только в том случае, если оно бьло увеличено в результате митрального стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Органические поражения трехстворчатого клапана не безразличнь для течения беременности. Гипертрофированнье правье отдель сердца не вьдерживают нагрузки обьемом, вьзванньм увеличением ОЦК, вследствие чего развивается дилатация правого предсердия и правого желудочка с набуханием вен шеи, застоем крови в печени, иктеричностью кожньх покровов, асцитом, а потом отеками. Состояние ухудшается при появлении мерцательной аритмии. Такая правожелудочковая СН очень плохо поддается лечению, беременность приходиться прерьвать или производить КС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Поскольку трикуспидальньїй стеноз, как правило, сочетается со стенозом МК, в клинической картине преобладают симптомь, характернье для поражения МК. Только тщательная оценка специфических особенностей гемодинамики, появляющихся при таком сочетании, позволяет своевременно заподозрить недостаточность трехстворчатого клапана. Жалобь на одьшку и сухой кашель, а также другие признаки застоя в МКК, характернье для митрального стеноза, не соответствуют степени тяжести последнего, поскольку присоединение трикуспидального стеноза уменьшает приток крови в легочной артерии. У больной с сочетанньм пороком сердца преобладают симптомь, обусловленнье венозньм застоем в БКК: отеки нижних конечностей, увеличение обьема живота, тяжесть в правом подреберье и ^пигастральной области. Кроме того, больнье отмечают вьраженную слабость, бьструю утомляемость при физической нагрузке, снижение физической активности. ^ти симптомь связань с низким сердечньм вьбросом.

При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия больнье жалуются на тяжесть или боли в правом подреберье, сердцебиение, отеки, общую слабость и бьструю утомляемость.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Характерньх осложнений беременности при пороке не описано. Как и при всех приобретенньх пороках сердца, беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе могут бьть указания на ревматический процесс, системнье заболевания соединительной ткани. Физикальное исследование

При общем осмотре следует обратить внимание на акроцианоз и периферические отеки и их степень. При асците возможно увеличение размеров живота. Характерньм признаком считают значительное набухание шейньх вен и гепато-югулярньй рефлюкс (усиление набухания шейньх вен при давлении на область печени).

При пальпации и перкуссии области сердца определяют усиленную и разлитую пульсацию в области сердечного толчка и в ^пигастральной области. Для трикуспидального стеноза характерно смещение вправо правой границь относительной тупости сердца. Абсолютная тупость сердца расширена.

Для аускультативной картинь характерен громкий I тон, особенно на вдохе, у основания мечевидного отростка. В отличие от «хлопающего» тона при митральном стенозе I тон при трикуспидальном стенозе более вьсокой тональности, меньшей продолжительности и лучше вьслушивается в зоне аускультации трехстворчатого клапана. При изолированном пороке II тон может бьть ослаблен во втором межреберье слева от грудинь, а при сочетании со стенозом МК — II тон на легочной артерии имеет нормальную интенсивность. В 40% случаев в месте прикрепления V ребра к грудине вьслушивается тон (щелчок) открьтия трехстворчатого клапана. Наиболее характерньй признак — диастолический (пресистолический) шум, лучше вьслушиваемьй в пятом межреберье у левого края грудинь; шум усиливается на вдохе, вследствие усиления венозного возврата (симптом Риверо-Корвалло).

АД (систолическое и пульсовое) снижено вследствие уменьшения величинь сердечного вьброса.

При исследовании легких определяют влажнье хрипь, которье свидетельствуют о застое крови в МКК и достаточно часто встречаются при сочетании трикуспидального стеноза и митрального стеноза.

При перкуссии и пальпации органов брюшной полости можно обнаружить признаки гепатомегалии и асцита, что бьвает следствием застоя крови в БКК.

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма крови.

Инструментальнье исследования

В редких случаях изолированного стеноза трехстворчатого клапана при регистрации ЗКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия. Сочетание трикуспидального стеноза и недостаточности трехстворчатого клапана сопровождается признаками гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Если одновременно присутствует митральньй стеноз, к ^тим изменениям добавляются признаки гипертрофии левого предсердия.

При рентгенографии грудной клетки определяют значительное увеличение правого предсердия со значительной вьпуклостью правого края сердечной тени.

^хокардиография и допплерография

ЗхоКГ. Одномерное (М-режим) исследование, позволяет обнаружить снижение скорости диастолического прикрьтия передней створки трехстворчатого клапана. При двухмерном (В-режим) исследовании обнаруживают утолщение створок трехстворчатого клапана и их неполное раскрьтие. В апикальной позиции определяют куполообразное диастолическое вьбухание передней створки трехстворчатого клапана в полость правого желудочка. В-режим ЗхоКГ позволяет обнаружить увеличение размеров правого предсердия.

При ДопплерЗхоКГ в непревьвно-волновом режиме возможно исследование транстрикуспидального диастолического потока крови. Для трикуспидального стеноза характерно значительное увеличение диастолического градиента давления между правьм предсердием и правьм желудочком и замедление снижения ^того градиента в период наполнения правого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с пороками трехстворчатого клапана, с сочетанньми пороками митрального и аортального клапанов.

Показания к консультации других специалистов

Необходима консультация терапевта-кардиолога. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре — еженедельно. Пример формулировки диагноза

Беременность 16 недель. Комбинированньй ревматический порок сердца — трикуспидальньй стеноз и митральньй стеноз. Недостаточность кровообращения II стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Медикаментозное лечение

При появлении СН проводят соответствующую терапию.

Хирургическое лечение

Средняя продолжительность жизни женщин с трикуспидальньм стенозом составляет 23 года. Прогноз практически не улучшается после трикуспидальной комиссуротомии. В последние годь производят аннулопластику трехстворчатого клапана, а у 25% с грубьми органическими изменениями створок — протезирование клапана. Пятилетняя вьживаемость при аннулопластике составляет 70,4%, при протезировании — 65%. На оценку состояния влияет исход лечения митрального и аортального клапанов. Изолированную замену трехстворчатого клапана производят крайне редко, обьчно при деформирующих инфекционньх ^ндокардитах, возникающих, как правило, после аборта. Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

Рекомендуется при всех вариантах данного порока прерьвание беременности на ранних сроках гестации с последующей внутриматочной контрацепцией. После успешного хирургического лечения порока, можно вернуться к вопросу о запланированной беременности и рождении ребенка.

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При возникновении осложнений в родах, проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Показань консультации терапевта, кардиолога и кардиохирурга.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от степени стенозирования трехстворчатого клапана и наличия сопутствующих клапанньх поражений, следовательно и от нарушений внутри- и внесердечной гемодинамики.

БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана — порок сердца, обусловленньй неплотньм смьканием створок клапана во время систоль желудочков, что вьзьвает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие. У 80-90% здоровьх людей при ^хокардиографии во время систоль обнаружена небольшая физиологическая регургитация крови в правой предсердие, однако обратньй ток крови в ^тих случаях незначителен. Патологическая трикуспидальная регургитация крови при пороке трехстворчатого клапана приводит к заметньм нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Синонимь

Недостаточность правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность правого предсердно-желудочкового отверстия, трикуспидальная недостаточность, недостаточность трикуспидального клапана.

КОД МКБ-10

Ю7.1 Трикуспидальная недостаточность.

!36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана встречается примерно в 40% случаев. В 30% случаев наблюдают сочетанное поражение с МК и аортальньм клапаном. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в составе ВПР сердца (аномалии ^бштейна, незаращении атриовентрикулярного канала). КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают органическую и функциональную недостаточность трехстворчатого клапана.

^ТИОЛОГИЯ

Органическая недостаточность характеризуется грубьми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотнение, сморщивание, деформации и обьзвествление) и чаще всего развивается при ревматической лихорадке и инфекционном ^ндокардите. При функциональной недостаточности трехстворчатого клапана грубье морфологические изменения его створок отсутствуют, а неполное смькание обусловлено нарушением функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильньх хорд, сосочковьх мьшц). ^та форма порока сердца в практике наблюдают чаще. Можно вьделить несколько причин функциональной недостаточности трехстворчатого клапана: заболевания с вьсокой гипертензией МКК, сопровождающейся дилатацией правого желудочка и значительньм растяжением фиброзного кольца трехстворчатого клапана (митральнье пороки сердца, хроническое легочное сердце, хроническая СН любого генеза с легочной гипертензией, первичная легочная гипертензия, Т^ЛА, осложненная острьм легочньм сердцем, некоторье ВПР сердца, такие, как дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открьтьй артериальньй проток и другие пороки; инфаркт миокарда правого желудочка с признаками острой правожелудочковой недостаточности); поражение сосочковьх мьшц и сухожильньх хорд трехстворчатого клапана (тупая травма грудной клетки, инфаркт миокарда правого желудочка с поражением сосочковой мьшць).

ПАТОГЕНЕЗ

В результате обьемной перегрузки развивается гипертрофия и дилатация правого предсердия и правого желудочка и застой крови в венах БКК. ^тот застой имеет особенности, отличающие его от застоя крови при правожелудочковой недостаточности (не сочетающейся с недостаточностью трехстворчатого клапана) — возникает градиент давления в польх венах, направленньй в сторону от сердца; ^та обратная пульсовая волна отражена картиной систолического наполнения крупньх вен («положительньй венньй пульс»). Происходит снижение сердечного вьброса, особенно при физической нагрузке, что сопровождается нарушением перфузии периферических органов и тканей, а также снижение ударного обьема правого желудочка, что приводит к разгрузке МКК и относительному снижению ранее повьшенного давления в легочной артерии.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается артериальное давление, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складьвается из сочетания признаков, характерньх для недостаточности трехстворчатого клапана, и признаков других заболеваний сердца, сопровождающихся легочной гипертензией. В одних случаях симптомь недостаточности трехстворчатого клапана развиваются постепенно, наслаиваясь на признаки вьраженной легочной гипертензии и недостаточности правого желудочка (митральньй стеноз), в других случаях — они возникают бьстро и определяют клиническую картину заболевания и его прогноз (травма сердца, инфаркт миокарда правого желудочка). Возникновение недостаточности трехстворчатого клапана у больньх с вьсокой легочной гипертензией приводит к появлению (усугублению) признаков застоя крови в БКК (бьстрое нарастание отеков, тяжесть в правом подреберье, тошнота, анорексия, сонливость, бьстрое увеличение живота в обьеме, чувство распирания по всему животу, метеоризм). Важньй признак — нарастание общей слабости и утомляемость при вьполнении минимальной нагрузки. Такое снижение физической активности обьясняют резким уменьшением сердечного вьброса.

Наблюдается умеренная одьшка при напряжении, которая не ограничивает активность больной так резко, как при митральном стенозе. Больнье не испьтьвают затруднения при дьхании в положении лежа, но ощущают слабость, сердцебиение; возникают неопределеннье боли в области сердца при движении.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Характернье осложнения беременности при недостаточности трехстворчатого клапана отсутствуют. Как и при всех ППС, беременность может осложняться гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН. Все особенности течения беременности и ее исход определяются сопутствующими клапанньми поражениями и степенью нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе перенесенньй ревматический ^ндокардит, травмь с разрьвом сосочковьх мьшц трехстворчатого клапана, митральнье пороки сердца.

Физикальное исследование

При внешнем осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больной, вьнужденное (горизонтальное с низким изголовьем) положение, связанное с необходимостью гемодинамической разгрузки МКК. Определяется вьраженньй акроцианоз (иногда с желтушньм оттенком), причиной которого служит застой крови в венах БКК и нарушение функции печени. Лицо у больньх с правожелудочковой недостаточностью и тотальной СН одутловатое, кожа желтовато-бледная со значительньм цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрьт, глаза тусклье (лицо Корвизара), вень шеи набухшие (даже в вертикальном положении). При вьраженной недостаточности трехстворчатого клапана можно обнаружить пульсацию вен шеи, совпадающую с систолой желудочков.

При осмотре и пальпации области сердца определяют разлитую прекардиальную пульсацию, которая располагается слева от грудинь (усиленньй и разлитой сердечньй толчок) и распространяется на ^пигастральную область.

При перкуссии сердца правая граница относительной тупости значительно смещена вправо. Отмечают также расширение абсолютной тупости (дилатация правого желудочка). Другие границь изменень, если недостаточность трехстворчатого клапана развивается на фоне других пороков сердца.

Для аускультативной картинь при недостаточности трехстворчатого клапана характерно ослабление I тона, однако признак непостоянен, особенно при сочетании недостаточности трехстворчатого клапана с митральньм стенозом. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана может сопровождаться уменьшением громкости II тона на легочной артерии; при относительной недостаточности трехстворчатого клапана (т.е. на фоне состояний, сопровождающихся легочной гипертензией) во втором межреберье слева от грудинь сохраняется акцент II тона (вьраженность акцента становится меньше, если развивается декомпенсация правого желудочка). Часто вьслушивается патологический III тон (формируется протодиастолический ритм галопа). Характерньй систолический шум лучше вьслушивается в области между левьм краем грудинь и левой срединно-ключичной линией в пятом- шестом межреберье, усиливается на вдохе и в положении на правом боку, что связано с увеличением венозного притока к правому предсердию и степени трикуспидальной регургитации (симптом Риверо-Корвалло); шум занимает обьчно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с І тоном.

При значительном снижении сердечного вьброса отмечают тенденцию к снижению АД.

Для оценки ЦВД проводят абдоминально-югулярную (гепато-югулярную) пробу. В течение 10 с надавливают ладонью на переднюю брюшную стенку в области проекции печени, что застое в венах БКК (при недостаточности трехстворчатого клапана) приводит к усилению набухания вен шеи (возрастанию ЦВД). В норме увеличение венозного возврата при достаточной сократительной способности правого желудочка не сопровождается набуханием шейньх вен и увеличением ЦВД.

При исследовании нижних конечностей определяют отечньй синдром (отеки области стоп, голеней, иногда отеки достигают поясниць).

В брюшной полости нередко определяют свободную жидкость (асцит), а при исследовании легких — гидроторакс. Печень увеличена (гепатомегалия), уплотнена, умеренно болезненна при пальпации, край ее закруглен. Если сформировался кардиальньй фиброз печени, край печени становится плотньй и заостренньм. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее истинную пульсацию («печеночньй пульс») или симптом Фридрейхса (распространение обратной пульсовой волнь приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени). Возможно также обнаружение передаточной пульсации печени, обусловленной сокращением гипертрофированного и дилатированного правого желудочка, близко расположенного к печени). Еще один из характерньх для недостаточности трехстворчатого клапана клинических симптомов — симптом «качелей» (не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени).

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Биохимичесикй анализ крови.

Коагулограмма.

Инструментальнье исследования

На ЗКГ при изолированной недостаточности трехстворчатого клапана можно обнаружить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При комбинированном митрально-трикуспидальном пороке сердца (например, стенозе митрального отверстия и недостаточности трехстворчатого клапана) на ^КГ можно обнаружить признаки гипертрофии правого желудочка и комбинированной гипертрофии левого и правого предсердий.

При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана рентгенологически обнаруживают признаки дилатации правого предсердия и правого желудочка.

При ^хокардиографии в М-модальном и двухмерном режимах могут бьть обнаружень косвеннье признаки недостаточности трехстворчатого клапана: дилатация и гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, возможнь парадоксальнье движения межжелудочковой перегородки и систолическая пульсация нижней полой вень. Допплер^хокардиография позволяет обнаружить прямье и достовернье признаки трикуспидальной регургитации. В зависимости от степени недостаточности струя регургитации определяется в правом предсердии на различной его глубине, иногда достигает нижней полой вень и печеночньх вен. Следует помнить, что у 60-80% здоровьх лиц также определяется незначительная регургитация крови из правого желудочка в правое предсердие, однако максимальная скорость обратного тока крови при ^том не превьшает 1 м/с.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят для оценки сочетанного клапанного поражения или изолированной недостаточности трехстворчатого клапана.

Показания к консультации других специалистов

Необходима консультация терапевта, кардиолога и кардиохирурга

Пример формулировки диагноза

Беременность 19 нед. Комбинированньй ревматический порок сердца — недостаточность трехстворчатого клапана и митральньй стеноз. Недостаточность кровообращения НБ стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Медикаментозное лечение

При появлении СН проводят соответствующую терапию.

Хирургическое лечение

См. «Беременность и трикуспидальньїй стеноз».

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

Наиболее целесообразно прервать беременность на ранних сроках и в дальнейшем использовать внутриматочную контрацепцию. К вопросу о рождении ребенка следует вернуться после успешной хирургической коррекции порока.

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Консультация терапевта, кардиолога и кардиохирурга.

ВЬБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

В случае поступления в стационар больной беременной в позднем сроке гестации, учитьвая преимущественную нагрузку при трикуспидальном пороке на правье отдель сердца, следует отдавать предпочтение родам через естественнье родовье пути с вьключением потуг путем наложения акушерских щипцов. После такого родоразрешения признаки СН нарастают в меньшей степени, нежели после КС. Абдоминальньй способ родоразрешения сопровождается «гемодинамическим ударом» по правьм отделам сердца, что ведет к бьстрому нарастанию СН. Однако такие больнье встречаются редко, и обьчно беременность у них заканчивается самопроизвольньм абортом (ранним или поздним) или самопроизвольньми преждевременньми родами. В таких случаях показано вьжидательная тактика. При появлении симптомов угрозь самопроизвольного прерьвания беременности не следует применять мерь к сохранению беременности.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется степенью вьраженности порока и наличием сопутствующих клапанньх поражений, следовательно и нарушениями внутри- и внесердечной гемодинамики.

БЕРЕМЕННОСТЬ И СТЕНОЗ УСТЬЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз устья легочной артерии — порок сердца, характеризующийся затруднением тока крови из правого желудочка в легочную артерию, что приводит к гипертрофии правого желудочка.

Синонимь

Клапанньй стеноз легочной артерии, стеноз легочной артерии.

КОД МКБ-10

!37.0 Стеноз клапана легочной артерии.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Пороки клапана легочной артерии (стеноз и недостаточность) практически не встречаются в изолированном виде у беременньх. Как правило, ^ти патологические изменения сочетаются с поражениями других клапанов сердца, входя в состав комбинированньх поражений, или бьвают составной частью ряда ВПР сердца. В связи с вьшеизложенньм, данньх относительно частоть изолированньх поражений клапанного аппарата легочной артерии нет. По патологоанатомическим данньм, как сочетанное изменение, порок наблюдают в 2-12% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Вьделяют несколько форм сужения устья легочной артерии:

клапанньй стеноз (собственно стеноз клапана легочной артерии);

инфундибулярньй стеноз;

надклапанньїй стеноз.

Приобретеннье поражения клапана легочной артерии, как правило, сочетаются с аналогичньми изменениями МК и аортального клапана. Как врожденная патология, Стеноз устья легочной артерии может бьть изолированньм или бьть составной частью ряда ВПР сердца.

Для практических целей применяют классификацию, основанную на определении уровня систолического давления в правом желудочке:

I стадия (умеренньй стеноз) — систолическое АД менее 60 мм рт.ст;

II стадия (вьраженньй стеноз) — систолическое АД составляет 61-100 мм рт.ст;

III стадия (резко вьраженньй стеноз) — систолическое АД более 100 мм рт.ст.

^ТИОЛОГИЯ

Стеноз устья легочной артерии может возникать при дисплазии клапана легочной артерии, при бикуспидальном клапане легочной артерии, а также бьть составной частью некоторьх ВПР сердца: триадь Фалло, открьтого атриовентрикулярного канала, а также дефекта межжелудочковой перегородки. Инфундибулярньй стеноз устья легочной артерии может бьть следствием гипертрофической обструктивной кардиопатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Сужение устья легочной артерии приводит к повьшению давления в правом желудочке, формированию его концентрической гипертрофии, а при декомпенсации — дилатации, снижению кровенаполнения МКК, увеличению давления в правом желудочке и возникновению трикуспидальной регургитации. Через определенное время стеноз устья легочной артерии приводит к гипертрофии и дилатации правого предсердия. Возможно открьтие овального окна и формирование венозно-артериального сброса крови. В результате повьшения давления в правом предсердии развивается застой крови в венозном русле БКК (при крайне тяжелом пороке и в стадии его декомпенсации).

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается артериальное давление, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления отражают степень стенозирования устья легочной артерии. При умеренной степени сужения течение порока бессимптомное. Вьраженньй стеноз клинически проявляется одьшкой при физической нагрузке. Больнье могут жаловаться на головокружения, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма («перебои»). ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Беременность при умеренном и вьраженном стенозе устья легочной артерии редко осложняется гестозом, угрозой преждевременньх родов и ФПН. Вследствие увеличения ОЦК могут ухудшаться внутрисердечнье гемодинамические изменения.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе наличие врожденньх пороков сердца: триадь Фалло, открьтого атриовентрикулярного канала, а также дефекта межжелудочковой перегородки.

Физикальное исследование

При общем осмотре можно обнаружить набухание и усиленную пульсацию шейньх вен. При венозно-артериальном сбросе крови возникает цианоз. О наличии резко вьраженного стеноза свидетельствует цианоз, симптомь часовьх стекол, одьшка при минимальной физической нагрузке.

При осмотре области сердца можно обнаружить «сердечньй горб», при пальпации — систолическое дрожание, а при перкуссии — значительное смещение вправо правой границь относительной тупости сердца, а также расширение абсолютной тупости сердца.

Аускультативнье признаки отражают степень стеноза устья легочной артерии. При умеренном стенозе вьіслушивают раздвоение II тона и ослабление его легочного компонента, а также ранний систолический шум на легочной артерии (ромбовидньй, вьсокоамплитудньй, начинается за I тоном и оканчивается до начала II тона). При вьраженном стенозе II тон на легочной артерии раздвоен, значительно ослаблен его легочньй компонент; систолический шум продолжительньй, ромбовидньй, его пик приходится на вторую половину систоль, часто продолжаясь дольше аортального компонента II тона. При резко вьраженном стенозе оценить II тон трудно, поскольку его аортальньй компонент скрьвается за грубьм систолическим шумом, а пульмональньй компонент резко ослаблен или отсутствует. При декомпенсации на верхушке можно вьслушать патологические III и IV тонь, а также систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана.

При перкуссии и пальпации органов брюшной полости в стадии декомпенсации можно обнаружить признаки гепатомегалии и асцита.

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма.

Инструментальнье исследования

Даннье ЗКГ отражают степень перегрузки и гипертрофии правого желудочка. Можно определить ЗКГ-признаки гипертрофии правого предсердия.

При рентгенографии грудной клетки определяют значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия с вьпуклостью правого края сердечной тени, обеднение сосудистого рисунка легких.

^хокардиография и допплерография ^хоКГ при локации легочной артерии позволяет достоверно поставить диагноз при использовании двухмерного режима (из парастернальной проекции длинной оси легочной артерии) и ЦДК. Признаки: утолщение створок клапана легочной артерии с куполообразньм, неполньм открьтием в систолу, сращение клапана по комиссурам, гипертрофия стенок правого желудочка.

Допплер^хоКГ в непрерьвно-волновом режиме позволяет оценить систолический градиент давления между правьм желудочком и легочной артерией.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику изолированного стеноза устья легочной артерии следует проводить с пороками, одним из компонентов которьх бьвает стеноз устья легочной артерии (см. вьше); пороками Фалло, атрезией легочной артерии, двойньм отхождением сосудов от правого желудочка.

Показания к консультации других специалистов Показань консультации терапевта и кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 10 нед. ВПР сердца: мембранозньй дефект межпредсердной перегородки, клапанньй стеноз устья легочной артерии. Недостаточность кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Хирургическое лечение

В наши дни лечение предпочитают начинать с чрескожной баллонной вальвулопластики — катетер с баллоном на конце вводят через бедренную вену по направлению к клапану легочной артерии. После установления катетера внутри клапана баллон заполняют и тем самьм расширяют клапан. Результать такого лечения очень хорошие. Тем не менее, некоторьм больньм приходиться вьполнять открьтую вальвулотомию. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При возникновении осложнений в родах проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ Показань консультации терапевта и кардиолога.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется степенью стеноза устья легочной артерии и наличием сопутствующих клапанньх поражений, а следовательно и нарушениями внутри- и внесердечной гемодинамики.

БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Недостаточность клапана легочной артерии — порок, характеризующийся неплотньм смьканием створок клапана легочной артерии, ведущим к патологической регургитации крови во время диастоль из легочной артерии в правьй желудочек и обьемной перегрузке последнего.

КОД МКБ-10

!37.1 Недостаточность клапана легочной артерии.

^ПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная приобретенная и врожденная органическая недостаточность клапана легочной артерии встречается крайне редко. Значительно чаще наблюдают относительную недостаточность клапана легочной артерии, например, при первичной легочной гипертензии с частотой 3% (у женщин в 3 раза чаще).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают приобретенную и врожденную, а также органическую и относительную (функциональную) недостаточность клапана легочной артерии.

^ТИОЛОГИЯ

Причинами приобретенной органической недостаточность клапана легочной артерии может бьть инфекционньй ^ндокардит, ревматизм, сифилис, синдром Марфана, а также другие заболевания, приводящие к деформации створок клапана. Основной причиной врожденной органической недостаточности клапана легочной артерии бьвает его агенезия. Относительная недостаточность клапана легочной артерии развивается при вьраженной легочной гипертензии с расширением ствола легочной артерии и фиброзного кольца клапана (митральньй стеноз, первичная легочная гипертензия или любье врожденнье или ППС, осложненнье легочной гипертензией). В результате возникает патологическая регургитация в правьй желудочек, что приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

ПАТОГЕНЕЗ

Регургитация крови в правьй желудочек приводит к его обьемной перегрузке. Возникают трикуспидальная регургитация и дилатация правого предсердия. Недостаточность клапана легочной артерии усугубляет признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в венах БКК. Особенности кровенаполнения артерий МКК заключаются в значительном увеличении пульсового давления в легочной артерии, что проявляется пульсацией ствола легочной артерии и корней легких при рентгенологическом исследовании.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутньй обьем сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испьтьвает максимальнье нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за вьсокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмь.

Во время родов увеличивается артериальное давление, систолический и минутньй обьем сердца.

В раннем послеродовом периоде возможнь послеродовье коллапсь из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обьчно преобладают признаки легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, (мучительная одьшка при физической нагрузке, удушье, слабость, стенокардитические боли, не купируемье нитроглицерином, обмороки, периферические отеки, гепатомегалия, асцит).

Симптоматика обьчно обусловлена первичньм заболеванием, одним из осложнений которого чаще всего бьвает недостаточность клапанов легочной артерии. По^тому трудно вьделить симптомь, характернье для данного порока. Обьчно у больньх отмечается длительная слабость, сонливость, сердцебиение, одьшка, цианоз и отеки. ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Поскольку наблюдений за особенностями течения беременности у больньх с недостаточностью легочной артерии недостаточно, трудно оценить характернье для ^той группь осложнения беременности. Все особенности течения беременности и ее исход определяются сопутствующими клапанньми поражениями, наличием и степенью вьраженности легочной гипертензии и недостаточности правого желудочка.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

В анамнезе есть указания на хронические заболевания легких, сифилис, ревматизм, митральньй стеноз.

Физикальное исследование

В случае развитии правожелудочковой недостаточности лицо становится одутловатьм, кожа желтовато-бледная со значительньм цианозом губ, кончика носа и ушей (акроцианоз). Вень шеи набухшие. Можно обнаружить их пульсацию.

При осмотре и пальпации области сердца слева от грудинь определяют вьраженную прекардиальную пульсацию (усиленньй и разлитой сердечньй толчок). Иногда бьвает заметно ритмичное сотрясение грудинь.

При перкуссии правая граница относительной тупости сердца смещена вправо. Отмечают также значительное расширение абсолютной тупости. Другие границь сердца изменень, если недостаточность клапана легочной артерии развивается на фоне других ППС или ВПР сердца.

При аускультации определяют мягкий дующий вьсокочастотньй диастолический шум (по левому краю грудинь, лучше вьслушивается во втором-третьем межреберье, проводится вниз по левому и правому краям грудинь, но не распространяется на верхушку сердца, начинается сразу после II тона, носит убьвающий характер и усиливается на вдохе). Вследствие исчезновения легочного компонента характерно ослабление II тона.

При исследовании нижних конечностей обнаруживают отечньй синдром (отеки области стоп и голеней), а при исследовании органов брюшной полости — гепатомегалию и асцит.

Лабораторнье исследования

Клинический анализ крови.

Коагулограмма.

Инструментальнье исследования

На ЗКГ обьчно обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании на фоне вьраженного увеличения размеров сердца, особенно правого желудочка, определяются некоторье дополнительнье признаки, характернье для недостаточности клапана легочной артерии: вьбухание второй дуги левого контура сердца в прямой проекции, ее усиленная пульсация, а также расширение корней легких и их пульсация («пляска корней легких»).

Допплер^хокардиография и ЦДК. Точньй диагноз недостаточности клапана легочной артерии устанавливают при определении диастолической регургитации крови из легочной артерии в правьй желудочек.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят для оценки сочетанного клапанного поражения или изолированной недостаточности клапана легочной артерии.

Пример формулировки диагноза

Беременность 29 недель. Комбинированньй ревматический порок сердца — митральньй стеноз и недостаточность клапана легочной артерии. Недостаточность кровообращения НА стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение Не проводится Медикаментозное лечение

Прежде всего проводят лечение основного заболевания. При недостаточности клапана легочной артерии в результате легочной гипертензии показань мероприятия, направленнье на уменьшение легочной гипертензии и лечение правожелудочковой СН.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации См. «Беременность и стеноз митрального отверстия».

Особенности лечения осложнений гестации Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценть и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременньх родов проводят токолитическую терапию.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходимь консультации терапевта, кардиолога и кардиохирурга.

ПРОГНОЗ

Прогноз определяется степенью вьраженности недостаточности клапана легочной артерии, наличием правожелудочковой недостаточности и сопутствующих клапанньх поражений, а следовательно и нарушениями внутри- и внесердечной гемодинамики.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЬ

Акушерство от десяти учителей: Пер. с англ. / Под ред. С. ^мпбелла и К. Лиза — 17-е изд. — М.: МИА, 2004 — 464 с. Затикян Е.П. Врожденнье и приобретеннье пороки сердца у беременньх (функциональная и ультразвуковая диагностика) — М.: Триада-Х, 2004 — 304 с.

Митина И.Н., Бондарев Ю.И. Неинвазивная ультразвуковая диагностика врожденньх пороков сердца — М.: ВИДАР, 2004 — 304 с.

Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системь Пер. с англ. (под ред. Аронова Д.М.) / Под ред. Л. Лили — М.: БИНОМ, 2003 — 598 с.

Ройтберг Г.Е., Струтьнский А.В. Внутренние болезни: Сердечно-сосудистая система — 2005.

Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / под ред. Г.М. Савельевой — М.: МИА, 2006 — 720 с.