4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
При объективном исследовании измеряют высоту дна матки и окружность живота, сопоставляя полученные данные с геста-ционным сроком (табл. 4.1).
Таблица 4,1
Высота стояния дна матки над лоном в зависимости от срока беременности [Бодяжина В.
И. и др., 1995] Срок беременности, нед Высота стояния дна матки над лоном, см 16 6—7 20 12—13 24 20—24 28 24—28 32 28—30 36 32—34 40 28—324.5.1. Эхографическое исследование
С помощью эхографии проводят фетометрию, т. е. определяют размеры плода или его отдельных частей. При этом измеряют следующие параметры:
• бипариетальный размер (БПР) и лобно-затылочный размер (ЛЗР) головки плода;
• продольный и поперечный размеры живота плода;
• длину плечевой и бедренной кости плода.
Фотометрические параметры используют для диагностики формы ЗВУР.
Эхографическим признаком симметричной формы ЗВУР является пропорциональное уменьшение фетометрических пара-метров до уровня ниже индивидуальных колебаний для данного срока беременности. Важным условием для диагностики этой формы ЗВУР плода является знание истинного срока беременности. Если срок беременности точно не известен, следует проводить динамическое эхографическое исследование с интервалом в 2 нед для оценки темпов роста плода. При симметричной форме ЗВУР соотношение длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота остаются в пределах нормативных индивидуальных колебаний.
Для дифференциальной диагностики симметричной формы ЗВУР с конституциональной особенностью развития плода, которое получило определение "плод с малой массой для данного срока беременности", проводят динамическое наблюдение для определения темпов роста плода.
Следует также учитывать, что ЗВУР плода является одним из признаков имеющейся патологии, которая сопровождается и другими симптомами ФПН. Наличие нормальных темпов роста плода при малых его размерах и отсутствие признаков ФПН и предпосылок для ее развития свидетельствует о конституциональных особенностях развития плода, что не является признаком патологии.
При асимметричной форме ЗВУР плода основным диагностическим признаком является отставание размеров туловища плода от нормативных показателей, характерных для данного срока беременности.
Величина размеров головы и конечностей плода, как правило, соответствуют нормативным значениям. При этом происходит повышение соотношения длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота.При доношенной беременности на фоне длительно существующей асимметричной ЗВУР может отмечаться снижение темпов роста головы плода и длины бедренной кости. В этом случае рекомендуется определять предполагаемую массу и длину плода, а также производить расчет массоростового показателя с последующим сопоставлением полученных данных с нормативными показателями для данного срока беременности.
В некоторых случаях имеет место непропорциональное отставание фетометрических показателей от нормативных значений. При этом наблюдается преимущественное отставание размеров туловища плода, а размеры головы и конечностей снижены в меньшей степени, что квалифицируется как "смешанная форма ЗВУР" и сопровождается наиболее высокой частотой неблагоприятных перинатальных исходов.
Согласно результатам наших исследований, с соблюдением указанных принципов проведения фетометрии, наличие ЗВУР плода при гестозе выявлено в 24,7 % наблюдений. При тяжелой форме гестоза частота таких наблюдений составила 49,1 %. ЗВУР плода по асимметричному типу имела место у 19,7 % беременных. Симметричная форма ЗВУР зафиксирована в 2,7 % наблюдений при средней степени гестоза и у 12,3 % беременных при тяжелой форме осложнения.
На основании результатов эхографического исследования и нестрессовогб теста, предложенного F. A. Manning и соавт. (1980), была разработана методика определения "Биофизиче-ского профиля плода" (БФП), которая впоследствии была модифицирована А. М. Vintzileos и соавт. (1983) и представляет собой трехбалльную шкалу изучаемых признаков.
Предложенные авторами критерии диагностики, которые используют в настоящее время, с точки зрения современной акушерской науки, не полностью отражают истинное состояние плода и уже не отвечают необходимым диагностическим требованиям.
Изменившиеся в настоящее время представления об интерпретации и клиническом значении таких показателей, как БФП плода, нестрессовый тест, дыхательные движения и дви-гательная активность плода, степень зрелости плаценты и объем околоплодных вод, диктуют необходимость изменения подходов в их оценке с качественной и количественной точки зрения.
Для оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода (в рамках определения БФП) используют только 20-минутный интервал кардиотокограммы с учетом количества ак-целераций.
Однако для получения достоверной информации о реактивности сердечно-сосудистой системы плода необходима оценка целого спектра известных в современной кардиотоко-графии параметров не менее чем за 45 мин наблюдения, не ограничиваясь только подсчетом количества акцелераций в течение 20 мин.Наиболее достоверные результаты при выполнении кардио-токографии можно получить только после 32 нед беременности, что может ограничивать во времени проведение функциональной оценки состояния плода.
Во всех наблюдениях при нормальных признаках других па-раметров БФП количество акцелераций не изменяется патологическим образом, что позволяет отказаться от использования этого показателя.
Объективная и достоверная кардиотокография в настоящее» oi время является прежде всего самостоятельной диагностической процедурой, ограниченной сроками беременности.
Функциональна оценку состояния фетоплацентарного комплекса следует осуществлять в рамках УЗИ с дополнитель-t in ным использованием КТГ как отдельного, но не обязательно—Л го этапа диагностики.
В качестве показателя функционального состояния фето^ плацентарного комплекса целесообразно определять сердеч-кп ную деятельность плода при помощи эхографического ис-а следования для выявления частоты его сердцебиений и ха-^ рактера сердечного ритма. С этой целью проводят попереч*» ное сканирование грудной клетки плода в масштабе реального времени с помощью четырехкамерного среза сердца нак уровне предсердие-желудочковых (атриовентрикулярных)-г клапанов.
При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер, частота ударов варьирует в пределах 110—160 уд/мин. О наличии гипоксии плода свидетельствуют брадикардия или тахикардия, а также единичные или периодические экстрасистолии. Нарушения сердечной деятельности плода при гестозе выявлены нами у 44,4 % беременных. Наиболее характерным патологическим признаком была тахикардия — от 161 до 181 уд/мин и более, которая отмечена более чем в 27 % наблюдений. Изменения сердечного ритма плода в виде экстрасистолии обнаружены в 17,4 % наблюдений.
Характеристика дыхательных движений плода (ДДП) при оценке его биофизического профиля ограничивается только регистрацией количества и продолжительности дыхательных движений.
ДДП — один из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы плода и плаценты, и их оценка дает важную информацию о степени выраженности ФПН. Определяют ДДП при продольном и поперечном сканировании туловища плода в течение 30 мин в масштабе реального времени в режиме В/М по характеру смещения грудной клетки и живота плода.Определение ДДП не может ограничиваться только регистрацией количества и продолжительности их эпизодов, как это предложено при оценке БФП. Для получения объективной информации необходимо также определять частоту и форму дыхательных движений.
При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или большее количество эпизодов ДДП продолжительностью 60 с или более. При этом ДДП имеют нормальную форму, а их частота составляет 40—65 в 1 мин.
Снижение частоты ДДП, укорочение их эпизодов, наличие патологических форм — затрудненных вдохов типа gasps (с низкой частотой и амплитудой) или отсутствие ДДП указывают на нарушение состояния плода. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является появление ДЦП типа gasps.
Изменение ДЦП является чувствительным индикатором нарушения гомеостаза плода, так как система регуляции этой функции тесно связана с изменением газового состава крови.
Снижение активности ДЦП не только является признаком гипоксии, но и свидетельствует о повреждении центральной нервной системы плода и ее незрелости.
Активация ДЦП возможна как компенсаторная реакция на нарастающую гипоксию, по мере прогрессирования которой активация сменяется угнетением ДЦП.
Изменения дыхательных движений плода при гестозе зарегистрированы нами в 95,5 % наблюдений. Наиболее характерным было укорочение эпизодов ДЦП (менее 60 с) в 51,7 % наблюдений. В 33,1 % случаев выявлены нарушения формы ДДП, причем наиболее неблагоприятные из них (типа gasps) отмечены у 19,7 % беременных с гестозом.
Двигательную активность плода (ДАП) оценивают на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями.
Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать беспорядочную повышенную двигательную активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.Нормальным считают наличие трех или большего количества эпизодов одновременных ротационных движений туловищем одновременно с конечностями (генерализованные движения) за 30 мин наблюдения. К признакам нарушения состояния плода относят беспорядочную ДАП или ее отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями — негенерализованных движений.
Среди нарушений ДАП при гестозе нами чаще всего (34,8 % наблюдений) отмечены движения только конечностями или уменьшение количества эпизодов до одного—двух (31,4 % наблюдений).
Тонус плода (ТП) служит важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса в связи с тем, что центр регуляции этой функции плода созревает раньше всех остальных, а его нарушения являются одним из признаков декомпенсации фетоплацентарной системы.
Характер определения ТП в целом удовлетворяет необходимым требованиям в предлагаемой оценке БФП. Однако сле-Дует изменить балльную оценку данного показателя.
Тонус плода расценивают как его способность при физио-логическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положения сгибания.
Если в процессе движения плода происходит разгибание конечностей и позвоночника с неполным возвращением в исходное положение сгибания или определяется разогнутое положение конечностей и/или позвоночника плода за 30 мин наблюдения, то такое состояние расценивают как патологическое.
Снижение ТП свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве таких случаев отмечаются высокая перинатальная заболеваемость и смертность.
Снижение тонуса плода выявлено нами у 35,4 % беременных с гестозом. При этом чаще всего (30,9 %) фиксировали неполное возвращение разогнутых конечностей и туловища плода в исходное положение сгибания.
Более глубокое снижение тонуса при разогнутом положении туловища и конечностей плода за все время исследования отмечено в 4,1 % наблюдений при гестозе средней степени и в 8,8 % — при тяжелой форме гестоза.Кроме оценки фотометрических показателей и функциональной активности плода, важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты в связи с тем, что ее компенсаторно-приспособительные возможности играют большую роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода. Для каждого этапа развития плаценты характерны определенные адаптационные реакции, создающие оптимальные условия для развития плода.
Одним из эхографических показателей структуры плаценты является оценка степени зрелости плаценты, согласно классификации, предложенной P. A. Grannum и соавт. (1979). Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте во второй половине беременности. Изменения могут носить физиологический характер и соответствовать гестаци-онному сроку или, наоборот, приобретают патологический характер.
На основании эхографической характеристики хориальной пластинки, паренхимы плаценты и базальной пластинки в за-висимости от срока беременности выделяют четыре степени зрелости плаценты (О, I, II, III). При физиологическом течении беременности структурные изменения в плаценте происходят параллельно развитию и созреванию плода.
При 0 степени зрелости плаценты определяется прямая и ровная хориальная пластинка. Паренхима плаценты гомогенная, пониженной эхоплотности. Базальная пластинка не идентифицируется; 0 степень выявляется с 20 до 30 нед бере-менности.
Ровный контур хориальной пластинки обусловлен центральным расположением плодных сосудов в рыхлой соединительной ткани без выбухания их в субхориальное пространство. Гомогенность паренхимы является следствием редкого расположения опорных и промежуточных дифференцированных ворсин в межворсинчатом пространстве, заполненном кровью. В 25—28 нед происходят быстрый рост опорных ворсин и ветвление промежуточных, дифференцированных ворсин, увеличивается соединительнотканный компонент стро-мы, что приводит к появлению эхопозитивных структур в паренхиме плаценты и несколько снижает ее звукопроводимость.
Для 1 степени зрелости характерна слегка волнистая хори-альная пластинка с наличием линейных структур повышенной эхоплотности. В субхориальной зоне выявляются чередующиеся участки повышенной и пониженной звукопроводимо-сти с нечеткими контурами. В структуре паренхимы плаценты визуализируются эхопозитивные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется. Степень I отмечается в основном в срок 30—33 нед.
Волнообразный характер хориальной пластинки и неоднородность структуры объясняется наличием в ее составе крупных плодных сосудов, выбухающих в межворсинчатое пространство. Наличие эхошютных структур в субхориальной зоне обусловлено крупными опорными ворсинами и множественными ответвлениями промежуточных и терминальных ворсин.
Картина паренхимы плаценты формируется за счет наличия в этой зоне опорных ворсин III порядка, промежуточных, дифференцированных и терминальных ворсин с достаточной васкуляризацией.
При 11 степени зрелости на хориальной пластинке выявляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, не доходящие до базальной пластинки. Звукопроводимость паренхимы плаценты снижается, в ней определяются эхогенные включения в виде линий, точек и запятых, которые становятся более выраженными и многочисленными; вдоль базальной пластинки располагаются линейные эхоген-ные зоны. Степень II выявляется в срок 34—37 нед.
Для 111 степени зрелости характерным является наличие углублений в хориальной пластинке, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базальной пластинки. В паренхиме плаценты определяются округлые участки повышенной эхоплотности с эхоразрежением в Центре, а также уплотнения неправильной формы, дающие акустическую тень. В области базальной пластинки визуализируются обширные, частично слившиеся эхопозитивные зо-ны. Степень III характерна для срока доношенной беременности (38—40 нед).
Эхографическая картина перпендикулярных линейных уплотнений, исходящих от хориальной пластинки, объясняется смещением мелких ворсин к периферии котиледонов за счет кровотока из спиральных артерий. Образующиеся концентрации ворсин в этой зоне вместе с септами, идущими от базаль-ной пластинки в толщу плаценты, дают эхографический эффект "перегородки".
Выявляемые эхонегативные области округлой формы с ровными контурами, расположенные в паренхиме плаценты, представляют собой центры котиледонов, которые являются участками расширенного межворсинчатого пространства, за-полненного кровью.
На рассеянных участках межворсинчатого фибриноида, в базальной пластинке и в составе септ отмечается наличие кальцификатов, что также находит отражение в виде участков повышенной эхоплотности.
Различные этапы созревания ворсин при физиологическом течении беременности соответствуют определенным степеням зрелости плаценты, которые выявляются при эхографическом исследовании. Тем не менее не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной степени зрелости плаценты только с определенным этапом созревания ворсин, особенно если течение беременности приобретает патологический характер. При этом степень зрелости плаценты может опережать, отставать от гестационного срока или быть с ним в соответствии независимо от гистологической зрелости вор-синчатого дерева. А. П. Милованов (1999) приводит сопоставление эхографических и морфологических данных. В тех наблюдениях, где выявлена ЗВУР плода, истончение плаценты и опережение степени зрелости плаценты гестационного срока, морфологическое исследование не подтвердило ускоренного созревания ворсин.
В противоположность эхографической картине во всех этих наблюдениях выявлены различные варианты незрелости ворсин, что свидетельствует об отставании их развития.
В других наблюдениях при ФПН, когда эхоструктура плаценты соответствовала гестационному сроку, почти в 2/з из них выявлена гистологическая незрелость ворсин.
Учитывая отсутствие возможности прижизненного морфо-логического определения зрелости ворсинчатого дерева, эхо-графическую картину следует оценивать с позиций соответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку и только в сопоставлении с клиническими данными.
В табл. 4.2 представлено соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку. Указаны также переходные периоды, когда отмечаются признаки как одной, так и другой степени зрелости в связи с постепенностью процесса созрева-ния, который распространяется от периферических отделов плаценты к ее центру.
У 1/5 женщин с физиологически протекающей доношенной беременностью может определяться II степень зрелости плаценты. Такое состояние можно рассматривать как индивидуальную особенность развития данной беременности при условии отсутствия других признаков ФПН. Во всех остальных случаях выявление на фоне доношеной беременности II степени зрелости плаценты необходимо расценивать как еще один дополнительный признак ФПН.
Несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку при гестозе сопровождается риском развития перинатальных осложнений.
Наиболее часто при ФПН отмечается опережение степени зрелости плаценты гестационного срока. Такая ситуация может быть сопряжена с более частыми явлениями угрозы прерывания беременности, преждевременными родами, ЗВУР плода и другими нарушениями. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока, которое встречается реже, является менее благоприятным прогностическим признаком, которому сопутствуют тяжелые перинатальные исходы.
Выраженность несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку зависит от длительности и тяжести ФПН и сопутствующей патологии.
Согласно полученным нами данным, несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку отмечено у 81,5 % беременных с гестозом. При этом в 85 % наблюдений выявлено опережение степени зрелости.
Заслуживает внимания целый ряд других характеристик плаценты, которые могут иметь патологические признаки при ФПН: характер дополнительных патологических включений в структуре плаценты, ее толщина и расположение.
При ультразвуковом сканировании обнаруживают картины кистозных изменений, признаком которых являются эхонега-тивные образования различной величины.
Таблица 4.2
Соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку Степень зрелости плаценты Недели беременности 0 20 29 30 0—1 29 30 1 30 31 32 1— II 32 33 34 II 34 35 36 37 38 39 40 11—111 35 36 37 38 39 40 III 38 39 40
Однако истинные кисты плаценты встречаются редко. Большие кисты могут способствовать развитию атрофических процессов в плаценте вследствие сдавления окружающих тканей, что неблагоприятно влияет на развитие плода. Наличие множественных мелких кист также может отрицательно отразиться на функции плаценты.
У беременных с гестозом при угрозе прерывания беременности нередко наблюдается локальное расширение межворсинчатого пространства. В ряде случаев оно может приобретать округлую форму. Чаще всего локальное расширение межворсинчатого пространства имеет неправильную форму с извитыми краями и располагается в субхориальной или субба-зальной зоне.
Вероятно, это является следствием защитно-приспособительных реакций на начальных этапах развития осложнений.
Ультразвуковая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями. Эти образования имеют более гетерогенную структуру и неровные контуры.
Отложение солей кальция на участках межворсинчатого фибриноида и в базальной пластинке относят к изменениям дистрофического характера. Ультразвуковая картина при этом характеризуется наличием включений повышенной акустической плотности различных размеров.
Мелкие единичные кистозные образования, кальцификаты и изменения просвета сосудов плаценты, нарушающие функцию менее 15 % ворсин, не оказывают выраженного отрицательного влияния на состояние плода. Перечисленные патологические включения выявлены нами у 35,9 % беременных с гестозом.
В оценке БФП плода, согласно шкале, предложенной А. М. Vintzileos и соавт. (1983), диагностическим критерием нарушения его состояния является только маловодие. Однако известно, что при целом ряде патологических состояний, сопровождающихся ФПН, имеет место многоводие.
Причины, способствующие развитию многоводия, следующие.
^ Изосерологическая несовместимость крови матери и плода, сахарный диабет, осложнения беременности, связанные с артериальной гипертензией (затруднение резорбции жидкости через плодные оболочки), гестоз на фоне диабета.
^ Воспалительные процессы, особенно вызванные возбудителями урогенитальной инфекции, гестоз на фоне инфекции.^
^ Пороки развития плода. При атрезии пищевода и тонкой кишки, пилоростенозе плод не заглатывает должного количества околоплодных вод. Анэнцефалия также приводит к нарушению глотательных движений плода в результате поражения мозгового ствола. Транссудация жидкости через мозговую оболочку происходит в результате энцефалоцеле.
д п Милованов (1999) приводит морфологические данные оли гиперпродукции амниотического эпителия в патогене-° ^ [ноговодия. Значительная извитость амниотических оболо-и плаценты свидетельствует об избыточном количестве многоводия. Значительная извитость амниотических оболочки плаценты свидетельствует об избыточном количество активно секретирующих амниоцитов. Морфологически подрждаются увеличение диффузии околоплодных вод через оболочки, а также активизация их транспорта через расширенные м'ежклеточные каналы в эпителии амниона и в слое питотрофобласта. В половине наблюдений при многоводии выявлено утолщение и уплотнение компактного слоя, что приводит к блокированию резорбции воды.
В процессе исследования фиксируют не только сам факт аномального количества околоплодных вод, но и степень выраженности этой патологии, несмотря на значительный элемент субъективности такой диагностики.
Оценка количества околоплодных вод при эхографическом исследовании возможна путем определения среднего диаметра произвольно выбранных свободных пространств ("карманов"), заполненных водами. Объем околоплодных вод считают нормальным, если средний диаметр "карманов" находится в пределах 2—8 см. Многоводие характеризуется величиной "карма-нов" более 8 см, а маловодие — менее 2 см. За выраженное ма-ловодие принимают наличие свободного "кармана" размером менее 1 см.
Для объективной оценки объема околоплодных вод J. Phe-lan и соавт. (1987) предложен индекс амниотической жидкости. Для определения этого индекса исследование проводят в четырех квадрантах, которые образованы взаимно перпендикулярными линиями, проходящими продольно и поперечно через пупок. В каждом из квадрантов в продольном сечении измеряют вертикальный размер наиболее глубокого "кармана" амниотической жидкости. Сумма полученных результатов является величиной индекса амниотической жидкости, которую сравнивают с нормативными показателями в зависимости от срока беременности.
Анализ современных представлений об эхографической ди-агностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса свидетельствует о том, что в шкале определения ЬФП, предложенной A. M.Vitzileos и соавт. (1983), не предусмотрено определение ряда важных диагностических признаков, что наряду с неверной трактовкой некоторых физиологи-еских явлений (оценка степени зрелости плаценты) приводит получению недостоверной информации.
как показали результаты наших исследований, при использовании этой шкалы чаще всего происходит завышение нижний состояния плода, особенно при умеренно выраженние нарушениях фетоплацентарного комплекса. Применение данной шкалы с достаточной достоверностью позволяет подтвердить нормальное и тяжелое состояние плода. Однако при оценке состояния плода на промежуточных этапах развития гипоксии повышается вероятность получения ложного результата.
Известно, что один из основных факторов функционирования системы мать—плацента—плод является тесная взаимосвязь между МПК и состоянием плода. Нарушение функций плаценты при ФПН часто сопровождается гипоксией и ЗВУР плода. Термин "оценка биофизического профиля плода" искусственно замыкает рамки исследования лишь на определении состояния плода и уводит от комплексного решения проблемы диагностики ФПН. Необходимо более широко рассматривать эту проблему с позиций состояния фетоплацен-тарного комплекса в целом. Логическим продолжением полученного в процессе диагностики результата должны быть построение адекватной тактики лечебно-профилактических мероприятий, контроль за их эффективностью и подготовка беременной к родоразрешению.
• Балльная шкала
В течение ряда лет, основываясь на значительном количестве наблюдений, мы провели сопоставление данных эхографи-ческого исследования (показатели фетометрии, оценка сердечной деятельности плода, его дыхательных движений, двигательной активности и тонуса, структура плаценты, объем околоплодных вод) с исходами родов. В результате предложена новая балльная шкала определения состояния фетоплацен-тарного комплекса на основании результатов эхографического исследования (табл. 4.3).
Таблица 4.3
Балльная шкала для оценки состояния фетоплацентарного комплекса по результатам эхографического исследования [Макаров И. О., Сидорова И. С., 1997]
* За 1 позицию несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сро-. ку, согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт. (1979), принято несоответствие на одну степень зрелости.
** За 2 позиции несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку принято несоответствие на две степени зрелости.
Данная шкала используется для определения функционалы ного состояния фетоплацентарного комплекса, а также выяв-ления патологического процесса, протекающего на фоне ужи сформировавшейся плаценты, — вторичной хронической ФПН. Оценка тяжести ФПН основана на определении степе-ни выраженности компенсаторных возможностей фетопла-центарного комплекса.
Шкала не ориентирована на выявление острой ФПН, кото-рая имеет специфические признаки в зависимости от ее этио-логии.
Перечисленные в шкале показатели оценивают в течение 30 мин наблюдения.
Использование данной шкалы основано на том, что состоя-ние фетоплацентарного комплекса оценивают по приведен-ным выше показателям, для которых характерны определенные нормальные и патологические признаки.
Каждый из показателей оценивают по баллам от 5 до 0 в зависимости от степени нарушения состояния фетоплацентар-ного комплекса.
При анализе каждого изучаемого показателя исходят из принципа "наличия доминирующего признака".
Доминирующим признаком считается тот, который соответст-вует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя. При изучении всех показателей шкалы рас-считывают итоговый индекс.
Полученные баллы суммируют. Результат делят на 7 и при необходимости округляют до целого числа. Итоговый индекс свидетельствует о наличии признаков различной степени выраженности ФПН на момент исследования.
Итоговый индекс 5 баллов свидетельствует об отсутствии признаков ФПН, 4 балла — о наличии признаков компенсированной формы ФПН, 3 балла — субкомпенсированной, 2 балла — декомпенсированной, / балл — о наличии критической формы ФПН.
Для подтверждения наличия подозреваемой формы ФПН требуется дополнительное комплексное обследование.
Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофункциональных изменений в системе мать—плацента—плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.
Показатели, характеризующие состояние фетоплацентарно-го комплекса на момент исследования (состояние сердечнососудистой системы плода, дыхательные движения, двигательная активность, тонус плода) и изменяющиеся за короткое время при прогрессировании ФПН, квалифицируются как "маркеры динамического состояния".
Фотометрические данные, структура плаценты и объем околоплодных вод изменяются в процессе развития физиологически протекающей беременности и характеризуются как "маркеры соответствия", т. е. отражают их соответствие данному сроку беременности.
Нарушения этих показателей при ФПН происходят в течение определенного времени и носят необратимый характер. Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН являются:
• ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);
• тахикардия, брадикардия, изменение сердечного ритма;
• нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутствие;
• угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их эпизодов или отсутствие ДАЛ;
• снижение тонуса плода;
• несоответствие степени зрелости плаценты гестационно-му сроку и изменение ее толщины;
• аномальное количество околоплодных вод (особенно ма-ловодие).
Функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы с использованием предложенной нами шкалы мы провели у 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Чаще всего отмечены нарушения со стороны дыхательных движений плода (95,5 %), его двигательной активности (92,7 %) и структуры плаценты (81,5 %). Изменения
Таблица 4.4
Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы при гесто-зе различной тяжести Гестоз легкой Гестоз средней Тяжелая форма Итоговый степени степени гестоза индекс, п = 47 п = 74 п = 57 абс.число % абс.число % абс.число % 5 9 19,1 — — — — 4 25 53,2 23 31,1 5 8,8 3 11 23,4 33 44,6 24 42,1 2 2 4,3 15 20,3 23 40,4 1 — — 3 4,1 5 8,8 этих показателей являются наиболее неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода.
По итоговому индексу шкалы у беременных с гестозом (при наличии выявленных нарушений изучаемых показателей) чаще всего регистрировали признаки субкомпенсаторной формы ФПН (3 балла) — в 38,2 % наблюдений или компенсированной формы ФПН (4 балла) — в 29,8 %. Признаки деком-пенсированной формы ФПН (2 балла) имели место у 22,5 % и критической декомпенсированной формы (1 балл) — у 4,5 % беременных.
Данные об итоговой оценке состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от его тяжести представлены в табл. 4.4.
Отмечается выраженная взаимосвязь между нарастанием тяжести гестоза и увеличением числа наблюдений с эхографи-ческими признаками нарушения морфофункционального состояния фетоплацентарной системы.
Степень выраженности ФПН тесно взаимосвязана и с характером течения раннего неонатального периода. В 69 (38,8 %) наблюдениях с гестозом у новорожденных в раннем неонатальном периоде выявлено гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести. Во всех этих наблюдениях осложненному течению раннего неонатального периода предшествовало наличие эхографических признаков ФПН: в 18,8 % отмечены признаки компенсированной формы (4 балла), в 39,1 % — признаки субкомпенсированной формы (3 балла), в 30,4 % — декомпенсированной формы (2 балла) и в 11,6 % — критической формы (1 балл).
По итоговым индексам, в соответствии с предложенной шкалой, нами проанализировано состояние фетоплацентарной системы в зависимости от тяжести течения возникшего осложнения у новорожденных, что представлено в табл. 4.5.
Развитию тяжелой формы гипоксически-ишемического поражения ЦНС во время беременности в преобладающем числе наблюдений предшествовала декомпенсированная форма ФПН (2 балла) или критическая форма (1 балл).
Риск возникновения гипоксически-ишемического поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенси-рованной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением компенсаторно-приспособительных механизмов системы мать—плацента—плод.
Первоначально создается впечатление громоздкости и неудобства использования шкалы оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса, однако это только кажется. На самом деле при достаточном навыке выполнения эхографического исследования в течение 30 мин вполне реально оценить все необходимые диагностические показатели.
При знакомстве со шкалой может возникнуть мнение о том, что возможно выделить какие-либо первостепенные, наиболее значимые диагностические признаки, отодвинув на второй план все остальные. По нашему мнению, это делать нецелесообразно, так как каждый из приведенных в шкале показателей имеет определенное диагностическое значение и все они тесно связаны между собой. Исключение каких-либо показателей из процедуры диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.
Показанием к определению функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования являются наличие факторов риска развития ФПН или необходимость проведения динамического контро-
Таблица 4.5
Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы в зависимости от тяжести течения гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоделя над происходящими изменениями и эффективностью проводимой терапии. Итоговый индекс, Легкая степень п = 39 Средняя степень п = 18 Тяжелая степень п = 12 баллы абс.число % абс.число % абс.число % 5 — — — — — — 4 10 25,6 2 11,1 1 8,3 3 19 48,7 6 33,3 2 16,7 2 9 23,1 7 38,9 5 41,7 1 1 2,6 3 16,7 4 33,3 При оценке функциональной активности состояния фето-плацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.
Для объективности оценки следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40—60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В этой связи необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 ч. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 мин.
Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств, транквилизаторов, антигиста-минных, наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.
Вышеизложенное диктует необходимость исключения перед исследованием приема указанных лекарственных препаратов. Определение состояния фетоплацентарного комплекса проводят не ранее чем через 2 ч после приема пищи.
При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону.
Как правило, это относится к тем показателям, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода).
При этом итоговый индекс может оставаться неизменным, увеличиваться или уменьшаться. При динамическом контроле необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка.
При несоблюдении этого правила можно пропустить ухуд-шение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.
Балльная оценка "маркеров динамического состояния" фетоплацентарного комплекса может возрастать на фоне проводимой терапии, что является признаком ее эффективности. "Маркеры соответствия" фетоплацентарного комплекса, как правило, не изменяются в лучшую сторону.
Результаты эхографической диагностики необходимо сопос-тавлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.
4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного
и фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии
Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотро-фобласта.
Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления:
• систолодиастолическое отношение (СДО);
• индекс резистентности (ИР);
• пульсационный индекс (ПИ).
В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.
Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.
В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.
Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.
При нормальном течении беременности имеют место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.
Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.
Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диаметром вены.
В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.
Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.
При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.
Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.
При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сокра-тительной функции сердца происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.
Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосу-дистого сопротивления, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.
Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.
Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.
В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.
Нарастание гипоксии плода приводит к снижению рези-стентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название "brain-sparing effect".
Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.
Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22 %.
Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.
Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.
Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.
Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.
С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать—плацента—плод для получения полной картины гемодинамических изменений.
Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах. В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М. В., 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].
В спиральных артериях СДО не превышает 1,5—1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].
В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А. Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях — 1,88—1,97 [Игнатко И. В., 1996].
Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбунов А. Л., 1988].
Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].
К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии — 2,4 и более, в спиральных артериях — 1,85 и более, в артерии пуповины — 3,0 и более, в терминальных ветвях артерии пуповины — 2,2 и более, в аорте плода — 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.
Для более точной диагностики гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод целесообразно использовать номограммы показателей индекса сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.
Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте.
Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).
Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентное™ плаценты при деком-пенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.
Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастоличе-ской скорости кровотока или его ретроградный характер отмечаются только эпизодически. В последующем (по мере про-грессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.
В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.
Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.
Согласно приведенным М. В. Медведевым и Е. В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48—72 ч от момента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.
В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать—плацента—плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявля-ются в маточных артериях в виде повышения индекса сосудистого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пупови-ны (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3—4 нед позже, чем в маточных артериях.
Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.
По нашим данным, гемодинамические нарушения в системе мать—плацента—плод при ФПН характеризуются опреде-ленной закономерностью и последовательностью развития.
На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обес-печивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.
Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставайся в пределах нормы.
Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекиется также гемодинамика плода, которая характеризуется приг-, знаками снижения объемной скорости кровотока в вене nynoj| вины и в аорте плода. Отражением возрастающего перифери^ ческого сосудистого сопротивления является увеличение ин~ декса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое но-^ сит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастоли-ческой скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.
На этапе истощения компенсаторных возможностей фето-плацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.
Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:
I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.
II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.
III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.
Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать—плацента—плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.
У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.
При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных артериях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.
Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологические изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.
Таблица 4.6
Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от нарушений МПК и ФПК Итоговый индекс, баллы Количество беременных с нарушениями МПК и/или ФПК п = 131
абс.число % 5 3 2,3 4 3 23
60 17,6 45,8 2 37 28,2 1 8 6,1 Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное снижение МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.
Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.
При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гестозом чаще всего — в 45,8 % наблюдений — выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных — де-компенсированной формы ФПН.
Взаимосвязь между эхографическими признаками различных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.
У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является соче-танное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встречаются как сочетанное снижение кровотока, так и критические показатели ФПК.
Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отражение и в состоянии новорожденных.
В 69 (38,8 %) наблюдениях с последующим развитием ги-поксически-ишемического поражения ЦНС у новорожден-
Таблица 4.7
Характер МПК и ФПК в зависимости от степени выраженности эхо-графических признаков различных форм ФПН ных средние показатели СДО в артериях пуповины и в маточных артериях составили соответственно 2,74 ± 0,08 и 2,2 ± 0,06.
Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтверждают, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приводящие к снижению оксигенации плода.
Полученные данные указывают на взаимосвязь между усугублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.
Таким образом, применение эхографии в сочетании с доп-плерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента—плод позволяет оценить состояние фетоплацентар-ного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной степени тяжести.
4.5.3. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии
В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).
Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рацио-нальной тактики ведения беременности и родов и тем самым
снижать показатели перинатальной заболеваемости и смертности.
КТГ помогает также выявлять ранние признаки "страдания" плода, не применяя трудоемких биохимических и гормональных исследований.
КТГ представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.
При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.
Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5—2,0 мГц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитбра преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода.
Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.
Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в об-ласти наилучшей слышимости сердечных тонов плода.
При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки.
Перед началом исследования необходимо установить ба-зальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.
В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может само-стоятельно фиксировать движения плода.
Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.
При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспо-собительных механизмов на момент исследования в зависимости от наличия и степени выраженности ФПН.
Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, про-исходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов.
Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.
Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.
Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.
В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.
В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии. В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.
Следует помнить, что КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать—плацента—плод. Поэтому полученную при исследованиях информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.
Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и кос-венно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или,, иной степени выраженности ФПН. t
За время существования метода разработаны определенные критерии оценки КТГ. При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические.? признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние] реактивности сердечно-сосудистой системы плода. , ?
Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с ана-L лиза базальной ЧСС, под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. Базальную ЧСС определяют при следующих условиях:
• отсутствии движений плода;
• в промежутках между сокращениями матки;
• без учета периодов акцелераций и децелераций;
• отсутствии стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.
Базальная ЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатической и парасим-4 патической частей вегетативной нервной системы.
В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности 20 нед базальная ЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуля-торного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.
Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.
Причины развития тахикардии следующие.
^ Гипоксия плода.
Тахикардия "является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпочечников.
^ Анемия плода.
Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.
^ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода.
Компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахи-аритмией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).
^ Лихорадочное, состояние беременной.
Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.
^ Гипертиреоз у беременной.
Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода.
^ Амнионит.
Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.
^ Воздействие лекарственных препаратов.
Парасимпатолитики (атропин и др.) блокируют парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. р-Адреноми-метики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимули-рующий эффект.
В наших наблюдениях при гестозе тахикардия у плода выявлена в 27,0 % наблюдений.
Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатической части вегетативной нервной системы плода.
Причины, приводящие к брадикардии следующие.
^ Выраженная гипоксия плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.
^ Пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нару-шением сердечной проводимости.
^ Применение препаратов, обладающих р-адреноблоки-рующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде.
^ Гипотензия у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.
^ Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.
^ Длительное сдавление пуповины, активизирующее пара-симпатические влияния. ;
^ Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.
В наблюдениях с гестозом брадикардия выявлена нами в 9,6 % случаев.
Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от базаль-ной ЧСС.
Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.
Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляции сердечного ритма.
Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечнососудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.
Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.
Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.
Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилля-ции являются чувствительным индикатором степени оксиге-нации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.
Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от базальной ЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции производят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.
Изменения -пролонгированных осцилляции являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.
Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.
При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности ба-зального ритма судят по амплитуде пролонгированных осцилляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.
При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).
Предложено несколько вариантов интерпретации вариабельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.
Наиболее популярно разделение пролонгированных осцилляции по амплитуде на 4 категории:
• "немой", или "нулевой", тип вариабельности с амплитудой осцилляции от 0 до 5 уд/мин;
• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин;
• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин;
• сальтаторный, или "скачущий", тип — более 25 уд/мин.
Самым неблагоприятным является "немой" тип. Вариабельность базального ритма с амплитудой менее 5 уд/мин выявлена нами при гестозе в 10,7 % наблюдений.
Повышению вариабельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:
• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базаль-ного ритма является компенсаторной реакцией на сниже-ние оксигенации организма плода;
• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее авН тономную нервную систему плода.
К снижению вариабельности базального ритма (уменьшений амплитуды осцилляции) приводят: у
• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом и вызывающая угнетение функции центральной нервной системы плода;
• применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинерги-ческие препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусно-предсердный узел;
• аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма;
• состояние сна, сопровождающееся уменьшением ампли-; туды пролонгированных осцилляции за счет временного; физиологического снижения активности регуляторный центров плода.
Выделяют также синусоидальный ритм, при котором кардио*' токограмма характеризуется регулярными пролонгированный ми осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой по-й вторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобрет тает вид синусоидальной волны.
Данный тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью.
Синусоидальный ритм отмечен нами в 5,3 % наблюдений при тяжелой форме гестоза.
При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков ухудшения состояния плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная гибель плода.
Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от базальной ЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком нарушения состояния плода. Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС
ДО ИСХОДНОГО УРОВНЯ.
При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перв межающийся тип вариабельности базального ритма, который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.
Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4 % наблюдений.
В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.
Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелераций, и уре-жений, которые называются децелерациями.
К моменту завершения акцелераций или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки, или носить спорадический характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.
Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.
На кардиотокограмме акцелераций проявляются временным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продол-жительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с) в результате р-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.
В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелераций следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.
Акцелераций представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:
• сокращения матки;
• действие внешних раздражителей;
• движения плода.
Начало и окончание акцелераций совпадает с временем проявления этих факторов.
Спорадические акцелераций в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.
Периодические акцелераций в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.
На начальных этапах развития ФПН возможны уменьшение количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелераций.
В наших исследованиях при гестозе снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9 %, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7 %, неполное восстановление ритма после акцелераций — в 20,8 % наблюдений.
Децелерации представляют собой временные урежения час-тоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и'более, продолжительностью 15 с и более.
Децелерации являются следствием расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гипово-лемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагус-ных влияний на ритм сердца.
Децелерации связывают с нарушением МПК и ФПК, которое возникает первично по отношению к изменениям показателей КТГ. М. В. Медведев и соавт. (1991), W. Ruhle и соавт. (1993) приводят допплерографические данные о том, что при регистрации децелераций имелись выраженные нарушения кровотока в артериях пуповины.
По нашим наблюдениям, при гестозе децелераций различных типов встречаются с частотой до 90,4 %.
Различают три основных типа децелераций — ранние, поздние и вариабельные.
Ранние децелераций представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.
Ранние децелераций характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.
Как правило, при наличии ранних децелераций не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.
Поздние децелераций являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелераций обусловлено следующим патогенетическим механизмом: ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки -> снижение МПК -» нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве -» редукция газообмена -» гипоксия плода и метаболические нарушения -> подавление функциональной активности миокарда -> активация парасимпатических влияний -> поздние децелерации.
Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.
Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.
По амплитуде децелерации с урежением по отношению к базальной частоте до 30 уд/мин квалифицируются как легкие, от 30 до 45 уд/мин — как умеренные и более 45 уд/мин — как тяжелые.
Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикар-дией. Появление единичных поздних децелерации без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.
Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метаболическим ацидозом.
Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3—5 уд/мин.
Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:
• сдавлением петель пуповины;
• обвитием пуповины;
• образованием узла пуповины;
• короткой пуповиной;
• выпадением петель пуповины.
Механизм возникновения вариабельных децелерации представляется следующим образом: пережатие сосудов пуповины -» снижение оттока и притока крови к плоду -» активация баро- и хеморецепторов -» стимуляция блуждающего нерва -> Урежение ЧСС -» продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора -> развитие гипоксии -» усугубление вариабельных децелерации.
Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.
Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность урежения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.
Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.
Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом: :
• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;
• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;
• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.
К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелераций продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями ба-зальной частоты сердцебиений.
Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелераций, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.
Разновидностью вариабельных децелераций являются пролонгированные децелераций, происхождение которых обусловлено следующими факторами:
• сдавленней пуповины;
• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки плода;
• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;
• ФПН с артериальной гипотонией;
• гипоксией у матери.
Пролонгированные децелераций, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд/мин и менее.
Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.
Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации.
Такая ситуация часто предшествует появлению брадикар-дии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.
Комплексы акцелерация—децелерация—акцелерация (АДА) представляют особой компенсаторную реакцию в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпати-ческой частями вегетативной нервной системы плода.
Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелерации при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.
Комплексы АДА в наших наблюдениях при гестозе зафиксированы в 21,3 % случаев.
Дополнительным диагностическим признаком является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцеле-рации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма.
Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.
При гестозе стабильный ритм выявлен в 3,4 % наших исследований.
При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации такая запись характеризуется как монотонный ритм.
Для получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.
В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени достигает зрелости миокардиальный рефлекс, который представляет собой взаимосвязь между сердечной деятельностью и Двигательной активностью, и отражает функциональные возможности нескольких систем плода (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность—покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50—60 мин, а спокойного — 20—30 мин.
Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40—60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.
Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.
Определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нес/прессовый тест.
В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.
Реактивным тест считают при наличии:
• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;
• 2 и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;
• нормальной вариабельности базального ритма.
Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии НСТ рекомендуется проводить дважды в неделю.
При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест считают нереактивным.
В случае регистрации 1 акцелераций, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают сомнительным.
Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.
При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию.
В том случае, если результат нестрессового теста сомни-тельный, нужно повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерогра-фии.
Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.
Для получения более достоверной информации, по данным КТГ, нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода подвергается сомнению.
В качестве- расширенной оценки реактивности сердечнососудистой системы плода предложено использовать кон-трактилъный тест. Его основой является реакция плода на стресс, вызванный изменением МПК в результате сокращений матки, индуцированных путем внутривенного введения окситоцина. Для получения достоверных результатов частота сокращений матки должна составлять 3 за 10 мин с продолжительностью схваток 40—60 с. Такая сократительная активность матки ассоциируется с I периодом родов. Контрак-тильная проба может быть выполнена в стационаре под тщательным контролем врача и имеет целый ряд противопоказаний: аномальное расположение плаценты, кровотечения в анамнезе, рубец на матке, истмико-цервикальная недостаточность, многоводие, крупный плод, многоплодная беременность, угроза преждевременных родов, тазовое предлежа-ние плода и др.
Учитывая широкий круг противопоказаний и наличие других более достоверных и безопасных методов оценки состояния плода (эхография, допплерография и др.), контрактиль-ный тест не используется в акушерской практике.
Альтернативой контрактильному тесту является акустическая проба, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода. В течение 10 мин проводят запись КТГ, и если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.
В течение 1—2 с подают звуковой сигнал и этот момент отмечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.
Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин наблюдаются 2 акцелераций. В противном случае тест считают нереактивным.
При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:
• базальную ЧСС в предеах 110—160 уд/мин;
• вариабельность базального ритма 6—25 уд/мин;
• отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких децелераций;
• наличие 2 и более акцелераций за 20 мин записи.
Отклонение от указанных характеристик, изучаемых показателей свидетельствует о нарушении реактивности сердечнососудистой системы плода.
Наиболее неблагоприятными признаками, свидетельствующими о нарушении состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:
• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60—70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с, в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;
• пролонгированные децелераций;
• глубокие поздние децелераций и их сочетание со снижением вариабельности базального ритма;
• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;
• синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;
• трудно интерпретируемый тип ритма.
Как показывают результаты наших исследований, при гес-тозе чаще всего патологическим образом изменяются вариабельность базального ритма, вид акцелераций, увеличиваются количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.
В тех наблюдениях при гестозе, в которых в последующем обнаруживалось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде, нами чаще всего выявлялись следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидаль-ный тип ритма, перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или отсутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после акцелераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90—100 %; мо-нотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.
Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фето-плацентарной системы в зависимости от осложнений беременности. Изменения сердечной деятельности плода при дли-тельно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограммах продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества ак-целераций, появлением ранних и поздних децелераций.
Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует большое количество (87,2 %) ложноположительных результатов в группе беременных с патологическими изменениями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателями исхода родов. С другой стороны, точность прогноза удов-летворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ в 91,2 % случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативности различных подходов к анализу кардиотокограммы.
Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографи-ческого мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода, по данным КТГ, можно условно разделить на две группы.
Одну группу составляют методы компьютерной оценки записи КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. Как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специально созданные для этой цели компьютерные программы.
Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: возможностью проведения исследования с 26-й недели беременности, объективностью оценки состояния плода, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохранения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей.
Кроме того, при его использовании необязательно привлекать высококвалифицированных специалистов. При этом компьютерный анализ КТГ позволяет повысить эффективность антенатальной диагностики до 84,4—92,0 %.
Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогностическом отношении наиболее информативными являются ба-зальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелера-ций и децелераций.
Разработанные к настоящему времени системы автоматизи-рованной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютерной обработкой информации ограничено.
Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоящее время применяют различные шкалы для оценки антена-
тальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е. С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.
Следует отметить, что в перечисленных шкалах используется неполный спектр параметров КТГ (базальная ЧСС, амплитуда и частота мгновенных осцилляции, наличие и характер акцелераций и децелераций) и довольно ограниченная оценка каждого из них — только от 0 до 2 баллов.
С точки зрения современных возможностей КТГ и накопленного опыта работы, применение предлагаемых шкал во многом субъективизировано, что снижает их диагностическую эффективность и не всегда позволяет достоверно оценить ту или иную запись, особенно в трудно интерпретируемых наблюдениях. Ограниченная балльная оценка, приводит к излишне широкой трактовке с качественной и количественной точки зрения происходящих изменений в состоянии плода как в положительную, так и в отрицательную сторону.
Нами проведены исследования с использованием шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976) и сопоставлением полученных результатов с перинатальными исходами. Выявле-но, что применение данной шкалы приводит к "завышению" оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нарушениях. Однако результаты, полученные при помощи шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976), достаточно достоверно подтверждают нормальное состояние плода или состояние крайней степени тяжести. При оценке состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода на промежуточных этапах развития гипоксии высока вероятность получения ложного результата.
В настоящее время определены другие дополнительные параметры КТГ, обладающие высокой диагностической значимостью, которые не используют в предложенных шкалах.
В практической работе родовспомогательного учреждения любого уровня необходимы эффективные и доступные методики расшифровки данных КТГ. Важно определить четкую взаимосвязь между показателями КТГ, состоянием плода и степенью выраженности ФПН.
Нами проведены исследования с целью изменения существующего подхода балльной оценки данных КТГ для повышения информативности методики. Учитывая характер и частоту патологического отклонения признаков изучаемых показате-лей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в зависимости от степени выраженности ФПН и сопоставляя полученные результаты с перинатальными исходами, мы (И. О. Макаров, И. С. Сидорова) предложили новую шкалу оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, по данным КТГ (табл. 4.8).
Использование данной шкалы основано на том, что реактивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ с нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по бал-лам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл).
Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа согласно правилам математики.
Полученный при расчете индекс свидетельствует о состоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:
• 5 баллов — реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы;
• 4 балла — начальное нарушение реактивности сердечнососудистой системы плода;
• 3 балла — умеренное нарушение реактивности сердечнососудистой системы плода;
• 2 балла — выраженное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода;
• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода;
• 0 баллов — критическое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода.
Для определения состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 178 беременных с гестозом различной степени тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени имел место у 47 (26,4 %), средней степени — у 74 (41,6 %) и тяжелая форма гестоза отмечена у 57 (32,0 %).
При оценке результатов КТГ у беременных с гестозом с помощью разработанной нами шкалы получены следующие результаты. Нормальная реактивность сердечно-сосудистой системы плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 2 беременных с легкой степенью гестоза. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода (4 балла) отмечено у 33,7 % беременных; умеренное (3 балла) у 41,6 %; выраженное (2 балла) у 20,1 % беременных; у 2,8 % — тяжелое нарушение (1 балл).
Признаков критического состояния плода (0 баллов), по данным КТГ, ни в одном из наблюдений на момент исследования нами зафиксировано не было.
Итоговые индексы оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода у обследованных беременных в зависимости от тяжести гестоза представлены в табл. 4.9.
Таблица 4.9
Итоговая оценка реактивности сердечно-сосудистой системы плода при гестозе различной тяжести
При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографиче-ского исследования отмечено совпадение выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода (определяемой в баллах по предложенной шкале) с эхографиче-скими признаками различных форм ФПН.
Предложенная шкала оценки КТГ может быть использована как составная часть комплексной диагностики для определения выраженности ФПН только во время беременно-сти.
Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики.
Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.
Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Однако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и Допплерография.
Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ Должно сопровождаться другими методами комплексной диагностики.
4.5.4. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии
Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию различных компенсаторно-приспособительных реакций, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в фето-плацентарной системе при беременности и в родах.
В составе вегетативно-нервной системы выделяют симпатическую и парасимпатическую части. Симпатическая часть обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям существования, а парасимпатическая способствует восстановлению нарушенного равновесия.
Гуморальная регуляция функций организма дополняет и продлевает во времени эффекты нервной регуляции и реализуется при помощи симпатических и парасимпатических медиаторов, кислотных метаболитов, моноаминов (серотонин, гистамин), сосудоактивных полипептидов (брадикинин, ан-гиотензин), газов крови и т. д.
Баланс симпатической и парасимпатической частей обеспечивает типологические свойства системного и местного (маточного) кровообращения, а также влияет на реологические свойства крови, так как на поверхности тромбоцитов локализуются адрено-, холино-, гистамино- и серотонинореактивные рецепторные структуры.
Существует мнение, что в обычных условиях при действии слабых раздражителей оптимальной является вагусная регуляция, а стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, обеспечивающей интенсификацию энергетических процессов. Однако этот механизм регуляции энергетически "расточителен" и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий.
По мнению Р. М. Баевского (1979), компенсаторно-приспособительная деятельность организма представляет собой ряд процессов, требующих определенного напряжения регуля-торных механизмов. Такое напряжение необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности. Нагрузки требуют уже более высокого уровня функционирования организма и, следовательно, более высокой степени напряжения.
Действие стрессора вызывает последовательный ряд реакций организма, которые могут переходить друг в друга: возбуждение—перевозбуждение (перенапряжение)—адаптация-утомление—истощение.
Во всех случаях компенсаторно-приспособительные реакции сначала носят неспецифический характер, что отражено в концепции общего адаптационного синдрома, разработанной Г. Селье (I960).
Исходя из теории адаптации Г. Селье (1960), Р. М. Баев-ским (1979) была предложена классификация состояний по степени напряжения регуляторных систем организма.
I. Состояния, пограничные с нормой, при минимальном напряжении регуляторных механизмов. Эти состояния обуслов-лены адаптацией организма к измененным факторам среды.
II. Состояния напряжения, проявляющиеся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и других систем организма. Приспособление к неадекватным условиям среды осуществляется путем усиления функции органов, обеспечивающих компенсацию нарушенных функций.
III. Состояния перенапряжения с недостаточностью ком-пенсаторно-пррспособительных механизмов, неспособностью обеспечить оптимальную адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.
IV. Состояния срыва механизмов адаптации, в которых выделены 2 стадии: а) истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими; б) патологические специфические реакции.
О выраженности компенсаторно-приспособительных реакций организма можно судить по состоянию вегетативной нервной системы.
Наряду с классическими методами диагностики состояния ВНС применяют также и математический анализ вариабельности сердечного ритма.
Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны вегетативной нервной системы при помощи анализа данных кардиоинтервалографш (КИГ).
Теоретической предпосылкой метода КИГ является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе компенсаторно-приспособительной деятельности целостного ор-ганизма. Это обусловлено тем, что изменения ритма сердечных сокращений являются универсальной реакцией организма на любую нагрузку.
Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с рядом других функций организма, что, с одной стороны, затрудняет его анализ, а с другой — значительно обогащает результаты такого анализа.
Частота сердечных сокращений отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний на систему кровообращения, сложившихся в процессе онтогенеза и филогенеза. Информация о том, как сформирован гомеостаз, какова степень адаптации, содержится в структуре сердечного ритма и закодирована в последовательности кардиоинтервалов.
Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: Дыхательная или синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.
Оценка функционального состояния организма и его систем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре. Периодические колебания ЧСС, не вызванные нарушением функций автоматизма, проводимости или возбудимости, получили название "си-нусовая аритмия".
Колебания синусового ритма рассматриваются как отражение влияния на него нефрорефлекторных и гуморальных механизмов.
Дыхательная синусовая аритмия является результатом влияния фаз дыхания на продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе, на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учащение пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усиливается и пульс урежается. В сердечном ритме выявляются также недыхательные или так называемые медленные волны. Выделяют медленные волны первого порядка (волны Траубе—Геринга) с периодами 10—30 с и второго порядка (волны Майе-ра) с периодами 30—90 с. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давления. Медленные волны усиливаются при гипоксии и мышечной работе.
Синусовая аритмия, проявляющаяся в виде медленных волн сердечного ритма, обусловлена неустойчивостью тонуса центров симпатической или парасимпатической части и связана с астенизацией или патологическим состоянием. Кроме того, медленные волны отражают состояние гормональных и нервных регуляторных механизмов [Баевский Р. М. и др., 1988].
Система управления ритмом сердца — многозвеньевая и состоит из центрального и автономного контуров. Центральный контур является источником корригирующих воздействий на синусно-предсердный узел через симпатические нервы и гуморальный канал регуляции. Этот контур управляет ритмом сердца в соответствии с состоянием центральной нервной системы и высших вегетативных центров. Контур автономной регуляции представляет собой систему синусно-предсердного узла и блуждающего нерва, обеспечивающих динамическую перенастройку уровня функционирования в связи с дыхательными влияниями на кровенаполнение полостей сердца. В этом контуре главную роль играют изменения тонуса ядер блуждающих нервов. При оптимальном регулировании управление происходит с минимальным участием высших уровней.
Синусовый ритм регулируется различными нейрорефлек-торными и гуморальными механизмами. Это позволяет оценивать и прогнозировать состояния организма и его систем по данным анализа "волновой" структуры сердечного ритма, по-
скольку нервная и гуморальная регуляция кровообращения изменяется раньше, чем обнаруживаются энергетические, метаболические и гемодинамические нарушения. Волновая структура сердечного ритма является отражением изменений в вегетативной регуляции на всех уровнях организма.
Изучение вариабельности сердечного ритма дает возможность выяснить степень активности различных звеньев регу-ляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма на определенное стрессорное воздействие.
Динамический ряд интервалов сердечных сокращений записывают в виде графика, где по оси ординат откладываются значения продолжительности сердечного цикла, по оси абсцисс — порядковые номера цикла.
Ритмограмма является смесью волн синусовой аритмии, на которой видны волны дыхательной и сосудистой аритмии, а также медленные нейрогуморальные волны. Оценить характеристики этих волн позволяют математический и спектральный анализ ритмограммы, который производится с помощью компьютера.
Одним из наиболее доступных способов контроля за состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация и оценка данных о его сердечной деятельности. Функция всех систем плода прежде всего обусловлена приспособительными реакциями со стороны сердца, а также дыхательными движениями и его двигательной активностью.
После 28 нед беременности у плода формируются главные регуляторные механизмы. Высшие вегетативные центры осуществляют регуляцию метаболических и морфогенетических процессов и обеспечивают оптимальные адаптационно-компенсаторные реакции плода.
С конца 70-х и в начале 80-х годов XX в. начаты исследования по изучению возможностей применения КИГ для оценки состояния плода.
Для регистрации сердечного ритма плода исследователи чаще всего использовали непрямую электрокардиографию (трансабдоминально), фонокардиографию или допплерокар-диотахографию.
Результаты полученных записей обрабатывали визуальным способом или при помощи маломощных электронно-вычислительных машин, что надолго затормозило использование этого метода в научных исследованиях и в практическом акушерстве.
Экспериментальные и клинические исследования показали, что волновая структура КИГ плода имеет выраженное сходство с таковой у взрослого человека и аналогичную природу.
Надежным признаком зрелости регулирующих механизмов плода является наличие быстрых и медленных волн в структу-
ре его сердечного ритма. Волны дыхательной аритмии в 90 % наблюдений свидетельствуют о благополучном состоянии плода. Данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца плода, а также влияние на него дыхательной и двигательной активности.
Механизм возникновения "дыхательной аритмии плода" обусловлен тем, что ДДГТ вызывают раздражение рецепторов дыхательной системы. В дыхательный центр направляются также импульсы с периферических хеморецепторов сонного (каротидного) синуса и аорты.
Согласно другому предположению, "дыхательная аритмия" у плода возникает вследствие иррадиации импульсов возбуждения из дыхательного центра в центры блуждающего нерва (в сердечно-сосудистый центр).
Следовательно, данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца, а также влияние на него ДДП и ДАЛ.
Установлено, что при развитии гипоксии плода увеличивается степень централизации управления и снижается автономный уровень регуляции, нарастает напряжение регуляторных процессов с последующим их истощением. Ухудшение состояния плода характеризуется снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением количества интервалов, имеющих одинаковую длительность.
В ряде исследований в качестве дополнительного теста использовали пробу с задержкой дыхания. При гестозе легкой и средней степени у плода происходили сдвиг в сторону центра-лизации управления и снижение активности автономного уровня регулирования сердечного ритма. Отмечено нарастание значений математических показателей КИГ, что свидетельствует о развитии напряжения регуляторных процессов с последующим их истощением к окончанию пробы.
Кардиоинтервалография является идеальным скрининг-методом, который может быть использован для оценки состоя-г ния плода. Отмечено, что в подавляющем количестве наблкь дений динамика изменения показателей КИГ плода опережа»* ет данные клинических и лабораторных методов исследова-; ния.
С развитием компьютерной техники и новых технологий обработки данных появилась возможность в масштабе реального времени получить ценную информацию о состоянии плода при различных физических, патологических и стрессор-ных воздействиях.
Для регистрации вариабельности сердечного ритма плода с последующей математической обработкой данных разработан специальный программно-аппаратный комплекс "Доктор-А", версии 5.3 "НИЦ БКБ", который обеспечивает регистрацию сердечных сокращений плода и передачу их в вычислительное устройство, осуществляющее расчет основных математическо-статистических характеристик распределений кардиоинтерва-лов [Макаров И. О., 1998; Сидорова И. С. и др., 1998].
Частоту сердцебиений плода регистрируют с помощью фе-тального кардиотокографа с допплеровским ультразвуковым датчиком по стандартной методике в течение 45—60 мин. По-лученная информация об изменениях частоты сердцебиений плода в масштабе реального времени автоматически поступает в состыкованный с кардиотокографом персональный компьютер. Автоматизированная обработка кардиоинтервалограммы осуществляется в масштабе реального времени. Все полученные данные отображаются на мониторе компьютера.
Ритмограмма является интегральным отражением колебаний всех функциональных систем, смесью волн синусовой аритмии, состоящей из дыхательных волн, сосудистых волн, а также медленных метаболических волн, связанных с влияниями на ритм сердца высших вегетативных центров.
Анализ вариабельности сердечного ритма основан на расчетах статистических показателей, которые рекомендованы и утверждены Европейским Обществом Кардиологии и Североамериканским обществом кардиостимуляции и электрофизиологии (1996).
При математическом анализе вариабельности сердечного ритма плода с последующей экспертной оценкой программа определяет функциональное состояние как самого сердца — низший уровень (синусно-предсердный узел), так и эффек-тивность влияния на сердечный ритм систем, входящих в высший уровень регуляции (система дыхания, сосудистая и нейрогуморальная системы).
Легочно-сердечные влияния характеризуют выраженность и синхронность взаимодействия этих органов, а также эффективность влияния дыхательных движений на ритм сердца. Сосудисто-сердечные влияния свидетельствуют о степени воздействия сосудистого тонуса на ритм сердца. Нейрогуморально-сердечные влияния характеризуют воздействие на сердце со стороны нейрогуморальной регуляции. Регуляторное влияние на ритм сердца со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы в зависимости от эффективности квалифицируется как оптимальное, нормальное, сниженное, существенно сниженное, неэффективное.
Кроме того, математический компьютерный анализ КИГ предоставляет данные о компенсаторных реакциях организма плода:
• напряжении высших вегетативных центров (сбалансированное, повышенное, высокое и чрезмерное);
• антистрессовой устойчивости (высокая, нормальная, сниженная, существенно сниженная, стресс);
• степени вегетативного напряжения и вегетативной активации (вегетативная релаксация, умеренная и выраженная вегетативная активация);
• потенциале вегетативной нервной системы (высокий, средний и низкий);
• системном вегетативном балансе, характеризующем соотношение между симпатической и парасимпатической частями.
Конечным результатом математического анализа полученных данных является оценка интегрального показателя уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма, которая основана на классификации состояний по степени напряжения регуляторных систем.
^ Высокий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей соответствует нормальному состоянию плода или пограничному с нормой при минимальном напряжении регуляторных механизмов, что обусловлено полной или частичной адаптацией организма к повреждающим факторам.
^ Средний уровень адаптационно-компенсаторных возмож-ностей характеризуется состоянием напряжения, которое проявляется мобилизацией защитных механизмов.
^ Состояние адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода ниже среднего уровня обусловлено перенапряжением, для которого характерна их недостаточность и неспособность обеспечить оптимальную и адекватную реакцию на воздействие повреждающих факторов.
Низкий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода характеризуется срывом механизмов адаптации.
По окончании исследования автоматически формируется заключение, позволяющее судить о компенсаторных реакциях плода и его адаптационных возможностях.
Для определения функционального состояния плода с помощью компьютерной КИГ нами обследовано 174 беремен-ных с различной степенью тяжести гестоза в сроки 33— 41 нед.
Гестоз легкой степени имел место у 47 (27 %) беременных, средней степени — у 74 (42,5 %), тяжелая форма гестоза отмечена у 53 (30,5 %) пациенток. В качестве группы сравнения обследовано 55 беременных без явлений гестоза и признаков ФПН.
Согласно результатам компьютерного анализа показателей КИГ плода, в группе сравнения выявлено, что в большинстве наблюдений при нормальном течении беременности эффективность легочно-сердечных, сосудисто-сердечных и нейрогу-морально-сердечных влияний характеризовалась как "оптимум" и "норма", что свидетельствует об адекватном воздействии данных механизмов регуляции на сердечный ритм плода при отсутствии гестоза и признаков ФПН.
При оценке адаптационно-компенсаторных реакций у плодов из группы сравнения в подавляющем большинстве наблюдений характерным являются сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, высокая или нормальная антистрессовая устойчивость, вегетативная релаксация на фоне высокого потенциала вегетативной нервной системы, что способствует адекватному функционированию компенсаторных механизмов.
В большинстве наблюдений (65,5 %) сохраняется нормальное соотношение симпатической и парасимпатической частей нервной системы, и в 27,3 % имеет место преобладание парасимпатической активности. Это является наиболее благоприятным для деятельности всех функциональных систем организма, включая адаптационно-компенсаторные механизмы. Только в 7,3 % наблюдений отмечено преобладание симпатических влияний.
Следовательно, у подавляющего большинства плодов при отсутствии гестоза и признаков ФПН имеет место достаточно эффективное влияние регуляторных механизмов на сердечный ритм. Адекватным образом реализуются адаптационно-компенсаторные возможности плода, обеспечивающие ему достаточную антистрессовую устойчивость, что обусловлено сбалансированным напряжением высших вегетативных центров при вегетативной релаксации, высоким потенциалом вегетативной нервной системы, а также нормальным соотношением ее симпатической и парасимпатической частей.
При гестозе у плода происходит снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких и сосудистой системы. Неэффективными указанные регуля-торные влияния становятся уже при гестозе средней степени, а при тяжелой форме сложившаяся ситуация усугубляется еще в большей степени. Нарушение дыхательной активности снижает эффективность влияния легких на синусно-предсердный узел плода и отрицательно влияет на функцию его сердца.
Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний обусловлено подавлением активности (при гипоксии) подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров, что сопровождается снижением мощности медленных волни.
Нарастание тяжести гестоза и гипоксии плода сопровождается также снижением эффективности нейрогуморально-сер-дечных влияний. Снижение их эффективности отмечено уже в 25,5 % наблюдений при легкой степени гестоза. Частота таких наблюдений возросла более чем в 3,5 раза (94,3 %) при тяжелой форме.
О снижении эффективности влияния управляющих механизмов на синусно-предсердный узел сердца плода при гипоксии свидетельствует также уменьшение вариабельности кардиоинтервалов и сокращение их длительности.
При усугублении гестоза и гипоксии плода происходит пе-реключение управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. На это указывает изменение статистических показателей КИГ: увеличение индекса напряжения и амплитуды моды, снижение моды и среднего квадратического отклонения значений динамического ряда кардиоинтервалов (о). Механизм централизации управления в условиях гипоксии подключается для корригирующего воздействия на синусно-предсердный узел при нарушении оптимальной регуляции сердечного ритма со стороны автономного контура.
Гестоз, ФПН и гипоксия плода находят свое отражение в изменении его адаптационно-компенсаторных реакций.
Усугубление гестоза сопровождается усилением напряжения высших вегетативных центров и вегетативной активацией, что является признаком повышенной нагрузки на адаптационно-компенсаторные механизмы. Одновременно снижается спо-собность вегетативной нервной системы адекватным образом обеспечить защиту организма от действия повреждающих факторов (гипоксии), что проявляется снижением ее потенциала.
Легкая степень гестоза характеризуется только развитием тенденции к напряжению со стороны вегетативной нервной системы, а дальнейшее нарастание тяжести осложнения приводит к ее выраженному напряжению и перенапряжению.
Снижается также и антистрессовая устойчивость организма плода. Уже при средней степени гестоза плод начинает испытывать стресс, который при тяжелой форме гестоза встречается уже в 24,5 % наблюдений.
Напряжение и перенапряжение со стороны вегетативной нервной системы плода сопровождается активацией симпатической части. Частота таких наблюдений при тяжелой форме гестоза (в сравнении с легкой) возрастает более чем в 3 раза, составляя 81,1 %.
Преобладание активности симпатической части отрицательным образом влияет на реализацию компенсаторно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии плода.
Вследствие гипоксии при гестозе и ФПН закономерно сни-жается уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода.
Для легкой степени гестоза характерна еще определенная сохранность адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода с тенденцией к их ослаблению. При более тяжелых формах осложнения происходит уже ощутимое снижение уровня этого показателя.
Таким образом, пропорционально нарастанию тяжести гес-тоза снижается способность организма плода адекватно реализовать свои компенсаторно-приспособительные возможности и противостоять усиливающемуся и повреждающему действию гипоксии. Наличие и прогрессирование гестоза приводит к нарушению нейровегетативной адаптации организма плода и развитию вегетативной дисфункции.
При сопоставлении результатов кардиоинтервалографии с данными эхографического исследования и КТГ отмечена взаимосвязь между изменением уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода с проявлением эхографиче-ских признаков различных форм ФПН и нарушением реактивности его сердечно-сосудистой системы.
Автоматизированная компьютерная КИГ позволяет быстро и достоверно оценить характер вегетативной регуляции и состояние компенсаторно-приспособительных реакций плода при физиологическом и осложненном течении беременности, а также представляет собой эффективный метод комплексной антенатальной диагностики.
Еще по теме 4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности:
- 10.6. Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- 4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
- 4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
- 4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
- 4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
- 4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
- 4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
- 4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности
- Диагностика церебральной, дыхательной, интестинальной недостаточности
- Диагностика печеночной недостаточности
- Диагностика почечной недостаточности
- Глава 10 Функциональные методи исследования в акушерстве
- УЗИ
- ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- Диагностика надпочечниковой недостаточности
- Критерии диагностики аортальной недостаточности
- Глава 7 Электрокардиографическая диагностика коронарной недостаточности и инфаркта миокарда
- Электрокардиографическая диагностика коронарной недостаточности и инфаркта миокарда