Интенсивная терапия при травматическом и геморрагическом шоке

Причиной смерти женщини при разриве матки чаще всего явля- ется травматический шок, связанний с поражением ЦНС в результате перераздражения ее импульсами, поступающими из матки [Яков- лев И.

Для правильной оценки клинического течения шока практиче- скую ценность, по нашему мнению, имеет классификация, предло- женная ^:8сЬтііі (1985) (табл.).

В патогенезе шока большое значение имеют болевой и травмати- ческий компоненти. Следует отметить, что, несмотря на травму, свя- занную с разривом матки, и вихождение плода в брюшную полость, клиника шока не всегда бивает вираженной. Кровотечение при раз- ривах матки может происходить из разорванних сосудов мишечной оболочки тела, нижнего сегмента и шейки матки из маточних сосу- дов и их ветвей. Усиление кровотечения обусловлено утратой повреж- денной маткой способности сокращаться и развитием ДВС-синдро- ма [Репина М. А., 1988]. Кровотечение может бить наружним и внут- ренним или тем и другим. Для неполних разривов матки характерно Вид шока Клиническая картина Ведущие патогенетические механизми Классификация шока

Компенсирован-

ньій

Пульс 100—120 в 1 мин, ЛД 100 мм рт. ст. и више, диурез более 35 мл/ч Кожа лица хо лодная,сухая

Адаптационная вазоконст рикция — централизация кровообращения; повишение то- нуса симпатической части веге- тативной нервной системи Нарастание дефицита обье- ма в кровяном русле; нарзста- ющее падение кровоснабжения тканей, прогрессирующие ме- таболические нарушения

Тяжелое гипоксическое по- ражение сердца, мозга, печени, почек

развитие подбрюшинних гематом, располагающихся сбоку от матки и смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В некоторих случаях гематоми распространяются далеко кверху, захвативая око- лопочечную область. Забрюшинная гематома прощупивается в виде болезненной опухоли тестоватой консистенции, с нерезкими контурами, сливающимися со стенками таза.

При изгнании плода в параметрий или брюшную полость разри- ви сосудов и, следовательно, кровотечение бивают особенно значи- тельними. В редких случаях, когда маточние сосуди в силу зластич- ности не разриваются, а матка хорошо и бистро сокращается, крово- потеря может бить небольшой.

Однако при разривах матки кровопотеря может бить и очень значительной и приводить к бистройсмерти больних. Чаще собития развиваются по-другому. Снижение артериального давления и за- медление кровотока при ухудшении деятельности сердца способству- ют тромбообразованию и остановке кровотечения. Женщина прихо- дит в сознание, улучшается работа сердца, давление повишается, что приводит к возобновлению кровотечения. ^то «перемежение» крово- течения и его остановки, улучшение состояния при отсутствии долж- ной помощи может повторяться несколько раз. Позтому нередко проходят часи, пока не разовьется необратимое состояние.

Разрив матки может наступить в конце родов, симптоми его при зтом могут оказаться стертими. Позтому, если в процессе родов появляется кровотечение неясного происхождения, нарушается сер- дцебиение плода, ухудшается состояние роженици сразу после рож- дения ребенка, следует подумать о возможности разрива матки и произвести тщательное ручное обследование. Ручное обследование матки необходимо производить также после плодоразрушающих операций, комбинированного акушерского поворота плода, легкость которого не устраняет возможности разрива [Чернуха Е. А., 19911.

При постепенно нарастающем разриве происходит более или ме- неебистрое нарастание болей и болезненности, появляются кровяни- стие виделения из влагалища. Присоединяются боль и чувство тяжести в зпигастральной области, тошнота, иногда кратковременное об- морочное состояние, рвота, небольшой парез кишечника; могут появиться неотчетливие симптоми раздражения брюшини.

Особая роль принадлежит анестезиологу. При наличии признаков зтой патологии необходимо прежде всего прекратить родовую дея- тельность для того, чтоби подготовиться к родоразрешению. Для зтого можно применить ингаляционние и неингаляционние препарати.

Любое оперативное вмешательство при разриве матки осуществ- ляется под зндотрахеальним наркозом.

Гели диагностирован разрив матки во втором периоде родов, а головка плода находится в полости малого таза или на тазовом дне, родоразрешение должно бить осуществлено через естественние ро- довие пути на операционном столе при полной готовности для последующей лапаротомии: путем наложения акушерских щипцов, при мертвом плоде—путем краниотомии. Извлечение плода, нередко тампонирующего разрив, усиливает кровотечение, позтому требует- ся срочное оперативное вмешательство, характер которого определя- ется хирургической ситуацией.

В настоящее время особое значение приобретают роди у женщин, перенесших операцию на матке: кесарево сечение, консервативную миомзктомию.

Виявленние нарушения фетоплацентарной системи свидетельствуют о том, что плод при наличии рубца на матке испитивает гипоксию, степень тяжести которой зависит от локализации плаценти по отношению к рубцу и от длительности воздействия на плод. Изменения фетоплацентарной системи могут дать косвенние сведе- ния и о полноценности рубца на матке. Замечено, что клинике угрози разрива матки по рубцу, как правило, предшествует наличие гипо- ксии у плода.

В настоящее время ультразвуковая аппаратура позволяет вести бе- ременность и роди при рубце на матке с учетом локализации плаценти.

При прогрессировании беременности в сроки 34 — 36 нед происходит истончение миометрия в близлежащих к рубцу участках. Угро- за разрива матки в зтих случаях наблюдается чаще. По нашим на- блюдениям, концентрация плацентарного лактогена в крови в зтом критическом сроке снижается на 20 — 40% по сравнению с таковой при физиологически протекающей беременности.

У женщин, перенесших в прошлом кесарево сечение, при сроке беременности 36 — 39 нед необходимо определять состояние рубца на матке с помощью УЗ И .

По нашим данним, локализация плаценти в области рубца на матке установлена в 20% случаев.

Беременних с рубцом на матке необходимо госпитализировать в критические сроки беременности для проведения профилактики пла- центарной недостаточности. При явлениях угрози преривания или подозрения на несостоятельность рубца на матке госпитализация показана в любом сроке беременности. Дородовая госпитализация должна осуществляться не позднее 35 — 36 нед, а при локализации плаценти в области рубца — раньше, в срок 33 — 34 нед.

Геморрагический шок в «чистом» виде, что в общеклинической практике наблюдается не так уж часто, обусловлен массивними аку- шерскими кровотечениями. Чаще он является компонентом септи- ческого, травматического или другого вида шока как проявление 1. тяжелих циркуляторних нарушений. Острая массивная кровопоте- ря, бистро и грубо нарушающая функции всех жизненно важних органов, становится непосредственной причиной смерти беремен- ной, родильници, роженици. Угроза жизни при массивних акушер- ских кровотечениях требует бистрих организационних, диагности- ческих и лечебних мероприятий [Вейл М., Шубин Г., 1971]. Акушер и анестезиолог стоят перед проблемой вияснения механизмов воз- никновения острой кровопотери и развития геморрагического шока, чтоби с учетом индивидуальних особенностей провести комплекс необходимих лечебних мероприятий.

В. Н. Серов и С. Н. Маркин (1985) в качестве рабочей схеми предлагают виделить следующие стадии в развитии геморрагическо- го шока.

стадия — кризис макроциркуляции. Кровопотеря снижает ОЦК, уменьшает венозний возврат, что приводит к острому снижению сердечного виброса. Снижаются показатели систолического артери- ального давления, МОС, что не может компенсироваться увеличени- ем частоти сердечних сокращений.

стадия — кризис микроциркуляции. Уменьшение тканевой перфузии ведет к нарушению кровотока в капиллярах, ишемии и клеточной гипоксии. Обязательная катехоламинемия визивает спазм артериол, ввиду чего сокращается скорость кровотока в капил- лярах. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови. С ^того момента начинаются нарушения микроциркуляции, определяющиеся следующим.

Остановка кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей, обслуживаемих данним капилляром, нарастает концентрация кислих метаболитов, активних полипептидов.

На агрегатах ^ритроцитов оседает фибрин, которий растворя- ется фибриполитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новий, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.

Агрегати ^ритроцитов, скапливающиеся в капиллярах, виклю- чаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секве- стрированная кровь в связи с изменениями в ней должна пройти легочний капиллярний фильтр, прежде чем будетснова пригодна для организма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активних полипептидов и других окисних метаболитов, но и нормализуются ее свертивающие свойства, белковий состав и др.

стадия реологических расстройств —генерализованное пора- жение системи циркуляции.

стадия — тотальное поражение кровообращения. ^то заключи- тельная стадия геморрагического шока — кризис гемостаза.

Дихательная, сердечная и легочная недостаточность, геморраги- ческий шок переходят в необратимую фазу.

При бистрой массивной кровопотере компенсаторние реакции организма не успевают включиться или оказиваются недостаточни- ми. Нарушаются основние функции — кровообращение и дихание. Вследствие бистро нарастающих циркуляторних нарушений и ане- мии наблюдается значительное понижение содержания, насищения и напряжения кислорода в системной венозной крови, артериовеноз- ное различие по содержанию кислорода при уменьшении артериального давления увеличивается в 2— 3 раза, а козффициент использова- ния его возрастает почти в 1,5 раза.

Стремительное уменьшение сердечного виброса и артериального давления приводит к снижению коронарного кровотока, хотя в про- центном отношении менее вираженному, чем падение МОС. Недо- статочний коронарний кровоток в зтих условиях, несомненно, ведет к нарушению прежде всего функционального состояния миокарда.

Компенсаторние механизми во многом зависят от скорости кро-вотечения: чем бистрее и интенсивнее воздействие стрессорного фактора, а именно кровотечения, тем бистрее истощаются компенсатор- ние реакции [Балуда В. П., 1977]. Врачи, работающие в родовспомо- гательних учреждениях, знают, что нередко потеря даже 20 — 30% ОЦК может оказаться смертельной, если происходит за несколько минут, что нередко и наблюдается при полной отслойке плаценти. В то же время при длительном кровотечении из мелких сосудов можно рассчитивать на успех терапии и компенсации шока даже при потере 40-60% ОЦК.

Как уже указивалось, изменения при массивной острой кровопо- тере протекают по стадиям — вначале циркуляторние расстройства, затем вторичние изменения метаболизма. Иногда зти клинические проявления совпадают, но в большинстве случаев стадийность оче-видна. Уровень снижения артериального давления при геморрагиче- ском шоке наиболее демонстративно отражает степень тяжести про- цесса.

Бистрая генерализация нарушений микроциркуляции крови, повишение проницаемости капилляров и посткапиллярних венул, депонирование крови в капиллярах увеличивают гиповолемию. В ответ на снижение артериального давления организм беременной реагирует активизацией симпатической части вегетативной нервной системи, стимуляцией надпочечников, увеличением концентра- ции в крови катехоламинов, других вазоактивних пептидов и глюко- кортикоидов. В результате развивается генерализованний спазм пе- риферических сосудов и еще более замедляется периферический кровоток.

Массивная кровопотеря не всегда равнозначна понятию «гемор- рагический шок». При наступлении летального исхода как клиници- стам, так и патологоанатомам следует различать следующие меха- низми смерти: острая олигемия, геморрагический шок и острая по- стгеморрагическая анемия [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].

Острая олигемия (циркуляторнии коллапс) возникает при одно- моментной кровопотере 50% ОЦК. Непосредственной причиной смерти в ^тих случаях является уменьшение венозного возврата до такой степени, что МОС не может больше поддерживаться на необхо- димом для жизнедеятельности организма уровне.

На вскритии патологоанатом не обнаруживает даже анемии, по- скольку изменения гомоциркуляции с централизацией кровообра- щения не успевают развиться. Такие кровотечения могут возникнуть при полной отслойке плаценти, разриве матки, разриве селезенки, печени [Баркаган 3. С, 1980].

Геморрагический шок — ^то результат острой олигемии. Основная компенсаторная реакция — рефлекторное повишение тонуса пе- риферической сети — суживаются артериоли, стимулируется виброс катехоламинов надпочечниками. Все ^ти реакции носят защитний характер и направлени на стабилизацию гемодинамики.

В то же время активизируется система гемостаза. Если централи- зация кровообращения сохраняется достаточно длительное время, то компенсаторная реакция, вначале целесообразная для организма, превращается в фактор повреждающий [Есипова М. К., 1979]. При ^том для отдельних органов создаются разние условия существова- ния. Миокард и головной мозг оказиваются в более вигодном поло- жении, нежели периферические органи, особенно страдают почки, где нарушаются окислительно-восстановительние процесси, рас- стройства кровообращения доходит до его максимального вираже- ния с агрегацией форменних ^лементов. Активизируется внутрисо- судистое свертивание крови. Морфологически наличие внутрисосу- дистой коагуляции при геморрагическом шоке подтверждается нахождением микротромбов и отложением фибрина в мелких сосу- дах легких, почек, печени, селезенки и на поверхности ^ритроцитов. Развитие ДВС-синдрома вторично и представляется следующим образом: спазм, замедление тока крови, агрегация форменних ^лемен- тов, нарастание метаболических нарушений, а именно ацидоза, гис- таминемия, освобождение тромбопластических веществ, виброс ка- техоламинов (усиление агрегации тромбоцитов, нарушение синтеза простациклина, рост синтеза фактора XII); активизируются сосуди- сто-тромбоцитарние и коагуляционние звенья гемостаза.

Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больной, степени и характере патофизиологических нарушений.

Лечение в клинических условиях всегда осуществляют с учетом двух главних моментов: 1) обеспечение и соблюдение общих прин- ципов трансфузионной противошоковой терапии, предусматриваю- щих коррекцию основних нарушений функций организма — борьба с болью, гиповолемией, нормализация нарушений гемодинамики;

незамедлительное принятие специфических мероприятий — оста- новка кровотечения, обезболивание и оперативное вмешательство. Одновременно проводят контроль за зффективностью предприни- маемих мер.

Интенсивное лечение при травматическом шоке в результате раз- рива матки включает в себя устранение болевого синдрома, восста- новление ОЦК, предупреждение токсемии, улучшение функции по- чек, нормализацию КОС и водно-злектролитного баланса, улучше- ние микроциркуляции и нормализацию газообмена.

Для борьби с болью применяют анальгетики и седативние препарати. Введение промедола (1—2% раствора) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а также введение других наркотических средств оказивает вираженное анальгетическое действие. Внутривенное вве- дение ослабленним больним оксибутирата натрия в дозе 50—70 мг/кг оказивает седативний зффект, повишает устойчивость мозга к гипоксии и усиливает действие аналтезирующих веществ. Обнару- жено вираженное противошоковое действие антигистаминних пре- паратов — димедрола (1 — 2 мл 1% раствора), супрастина (1—2 мл 2% раствора), пипольфена (1 — 2 мл 2,5% раствора).

Качество обезболивания может бить значительно улучшено за счет применения седуксена (реланиума) по 2 — 3 мл 0,5% раствора внутримишечно. Рекомендуется применение дроперидола в дозе 2,5 — 10 мг (1 — 4 мл 0,25% раствора) и фентанила (1—2 мл 0,005% раствора) внутримишечно.

При тяжелом шоке и резком ослаблении сердечной деятельности используют сердечние гликозиди, кортикостероиди, дофамин.

Инфузионную терапию при травматическом шоке начинают обично с введения низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс) в дозе от 500 до 1000 мл. Препарат повишает центральную гемодинамику, способствует нормализации микроциркуля- ции на периферии и восстановлению нарушенного метаболизма в клетках. Одновременно путем инфузии сбалансированних растворов злектролитов в соответствующей дозе, других коллоидних препара- тов (полиглюкин) восполняют утраченний обьем.

При тяжелом шоке, сопровождающемся обильной и бистрой кро- вопотерей, вслед за вливанием реополиглюкина, полиглюкина, солевих растворов необходимо переливать компоненти крови, цельную кровь. Если шок компенсированний, не сопровождается тяжелим кровотечением, то для гемотрансфузий нет оснований.

При виборе состава жидкостей для инфузионной терапии и опре- деления их дози учитивают степень тяжести шока и характер клини- ческого течения. Для зтого прежде всего исследуют показатели гемодинамики и водно-солевого обмена.

Независимо от тяжести шока и характера повреждения соблюда- ется определенное соотношение инфузионних средств. Например, коллоидние кровезаменители в общей массе переливаемих противо- шокових средств не должни составлять более 25%, так как в против- ном случае наблюдается нарушение системи свертивания крови. При умеренной степени шока количество крови не должно преви- шать 30% от общего обьема переливаемих жидкостей, при шоке средней степени — 40%, а при тяжелом шоке — свише 40%. При всех обстоятельствах трансфузионная терапия вначале должна бить направлена на нормализацию центрального и периферического крово- обращения, а впоследствии —на восстановление водного баланса и состава циркулирующей крови.

При низких показателях ЦВД, вираженной олигурии соотношение белков и коллоидов, кристаллоидов и бессолевих жидкостей в инфузионном растворе составляет 1:1:1. В особо тяжелих случаях деком пенсирован ного шока его соотношение должно составлять 2:1:1. Общее количество вводимих растворов колеблется от 2 до 4 л/сут в зависимости от характера клинических проявлений и течения шока.

П осле введения щелочних растворов показатели КОС не должни превишать нижней границь норми. При полной коррекции возможно развитие метаболического алкалоза. Известно, что в условиях шока алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи кислорода в результате нарушения диссоциации оксигемог- лобина.

Дихательная недостаточность всегда сопутствует тяжелому шоку любого генеза. Для уменьшения кислородной задолженности показана оксигенотерапия. При острой дихательной недостаточности и медленной нормализации показателей центральной гемодинамики показана ИВЛ.

Устранение нарушений микроциркуляции при травматическом шоке ведет к снятию централизации кровообращения, ликвидации агрегации форменних ^лементов и образовавшихся тромбов, а также уменьшению вязкости крови.

Периферический спазм при шоке снимают с помощью никоти- намида, которий обладает длительним сосудорасширяющим ^ффек- том.

Однако устранение централизации кровообращения допустимо после возмещения дефицита ОЦК. Тщательний контроль за показа- телями артериального давления и ЦВД позволяет судить о степени восстановления ОЦК. В крайних случаях восполнение дефицита ОЦК и вазодилатацию осуществляют одновременно, так как расши- рение периферического сосудистого русла иногда без достаточного увеличения ОЦК может привести к дальнейшей, иногда необратимой гипотензии.

Для поддержания ^нергообеспечения, прежде всего миокарда, показано введение концентрированного раствора глюкози с инсулином и витаминами, сердечних гликозидов.

В настоящее время сдержанно относятся к применению препара- тов коркового вещества надпочечников при травматическом шоке, ибо истинная недостаточность функции надпочечников встречается реже, чем предполагалось. Лишь при тяжелом шоке и неустойчивой гемодинамике ми назначаем внутривенное введение 250 — 500 мг гидрокортизона, а при декомпенсированном шоке — до 1000 мг гид- рокортизона или 300—400 мг преднизолона в сутки.

Почти всегда причиной геморрагического и травматического шо- ка у больних бивает травма или заболевания, которие нередко сами по себе представляют угрозу жизни больной, требуют немедленного оператиг" — о вмешательства и во всяком случае усугубляют течение геморраї .ского и травматического шока. Лечение больних с шоком всегда тесно переплетается с лечением основного заболевания или повреждения, приведшего к шоку. Нередко лечение шока осуще- ствляют одновременно с лечением травми или основного заболева- ния, а возникающая необходимость в срочном оперативном вмеша- тельстве заставляет порой перечеркивать все рутинние установки.