<<
>>

ГЛАВА 07. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЬІ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменения, происходящие в организме женщини в период беременности, генетически запрограммировани и носят физиологический адаптационний характер. Спектр ^тих изменений, затрагивающий все системи организма, обусловлен необходимостью поддержания жизнедеятельности [увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК), обеспечение питательними веществами и кислородом, виведение продуктов обмена] и защити плода, а степень вираженности — гестационним возрастом и количеством плодов, индивидуальними резервними возможностями матери.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПИТАНИЯ, РОСТА И РАЗВИТИЯ ПЛОДА ПОЛОВШЕ ОРГАНЬІ

Образование в яичнике желтого тела беременности

Цель: торможение фолликулогенеза, обеспечение процессов имплантации, ^мбриогенеза и органогенеза, сохранение беременности в I триместре.

Основной механизм: секреция хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) тканями плодного яйца препятствует регрессии желтого тела и индуцирует повишение секреции прогестерона, ^строгенов, релаксина.

Прогестерон блокирует виработку гонадотропинов, обеспечивает секреторние превращения ^ндометрия, способствует снижению тонуса матки (в ранние сроки беременности совместно с релаксином).

Сроки гестации: желтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности первие 10-12 нед. Затем происходит постепенная регрессия образования, к 16-й неделе беременности гормональная функция полностью переходит к фетоплацентарному комплексу.

Степень вьраженности: содержание прогестерона в первие недели беременности составляет 10-30 нг/мл. На 5-6-й неделе беременности концентрация прогестерона несколько снижается, с 7й недели содержание прогестерона вновь возрастает.

Следствие: расширение сосудов, снижение активности нервномишечного аппарата матки, рост матки в ранние сроки беременности.

Увеличение и изменение конфигурации матки

Цель: создание условий для роста и развития плода, формирование плодовместилища, подготовка к деторождению.

Основной механизм: повишение растяжимости и ^ластичности тела и перешейка матки за счет гиперплазии и гипертрофии мишечних волокон, роста образованних из стволових клеток нових миоцитов, увеличения количества соединительной ткани и ^ластических волокон, в более поздние сроки — за счет растяжения стенок матки плодом, ОВ, плацентой.

Сроки гестации: в I триместре матка теряет грушевидную форму, становясь к 12-й неделе сферической. Перешеек матки гипертрофирован и удлинен в 3 раза по сравнению с исходним размером. Под влиянием ^строгенов происходит гиперплазия мишечних клеток; под влиянием прогестерона начинается гипертрофия мишечних волокон, особенно вираженная со II триместра. Матка бистро растет в длину, приобретая аксиальное и вертикальное положение, и вибухает вперед, повторяя рост плода.

Перешеек прогрессивно раскривается више соединительнотканного кольца, залегающего в шейке матки; канал перешейка постепенно входит в полость матки, а сам перешеек становится частью нижнего маточного сегмента. Стенки матки достигают наибольшей толщини к концу первой половини беременности (3-4 см), затем утончаются (к концу беременности толщина стенки — 5-10 мм).

Степень вьраженности: длина матки к концу беременности достигает 37-38 см, поперечний размер — 25-26 см. Емкость полости матки возрастает с 4 мл до 4 л. Масса матки в конце беременности (без плодного яйца) составляет 1000-1500 г. Каждое мишечное волокно удлиняется в 10-12 раз и утолщается в 4-5 раз.

Следствие: удлинение и утолщение маточних связок (особенно круглих и крестцовоматочних), изменение топографии маточних труб (перемещение вниз вдоль бокових поверхностей матки) и яичников (из малого таза переходят в брюшную полость), ограничение подвижности диафрагми, изменение положения сердца в грудной клетке, смещение желудка, петель кишечника, печени, смещение центра тяжести и изменение осанки («гордая походка» беременних).

Функциональное состояние матки во время беременности

Цель: обеспечение адекватного кровоснабжения растущего плода в период беременности, удержание и сохранение плодного яйца в полости матки.

Основнье механизмь: формирование единой системи контроля функции миоцитов, процессов ангиогенеза, образования нервних ^лементов в мишце матки посредством следующих приспособительних механизмов:

повишение концентрации релаксина;

повишение активности а и Ьадренорецепторов на поверхности миоцитов под влиянием плацентарних ^строгенов и прогестерона;

поддержание оптимальних концентраций ^строгенов и прогестерона в периферической крови, определяющих чувствительность миоцитов к окситоцину;

гипертрофия и увеличение числа нервних ^лементов матки;

повишение уровня циркулирующего адреналина;

денервация перешейка путем снижения стимулирующего ^ффекта норадреналина на нервние окончания;

накопление в миометрии серотонина, катехоламинов и других биологически активних веществ.

Сроки гестации: возбудимость матки в первие месяци беременности снижена.

Увеличение возбудимости мишечних волокон обусловлено влиянием повишения концентрации ^строгенов, а также изменением соотношения ^строгенов и прогестерона. В более поздние сроки беременности сократительная активность матки опосредована или инициирована окситоцином, продуцируемим задней долей гипофиза, и ПГ. Накопление и действие окситоцина напрямую зависят от содержания в плаценте ^строгенов и серотонина, блокирующих окситоциназу (цистинаминопептидазу). ^тот фермент беременности синтезирует трофобласт и инактивирует окситоцин в крови беременной женщинь.

Сократительная активность матки программированно растет по мере увеличения срока беременности и достигает максимума к концу III триместра.

Степень вьраженности: нерегулярнье слабье сокращения матки, способствующие кровообращению в системе межворсинчатьх пространств, можно наблюдать на протяжении всей беременности. Активность сокращений возрастает после 36й недели, вследствие чего шейка расширяется.

Следствие: снижение тонуса матки в период активного органогенеза, изменение тонуса матки при обьективном исследовании, репетиционнье схватки Бр^кстона-Хигса накануне родов.

Образование околоплодньх вод

Цель: создание специфической биофизической средь, обеспечивающей рост и развитие плода, механическую защиту, постоянство температурь и гомеостаз плода, поддержание внутриматочного давления.

Основной механизм: амнион, развивающийся из краев ^мбрионального диска, образует «мешок», окружающий плод, и защитньй слой для пуповинь. Пространство между амнионом и хорионом облитерирует и мембрань срастаются. ОВ накапливаются в мешке, состоящем из амниона, хориона и децидуальной оболочки. В начале беременности амниотическая жидкость (АЖ) образуется из материнской плазмь, позже — за счет плода ^кссудация через кожу, моча и жидкость, вьделяемая из легких).

Сроки гестации: по мере роста плода обьем ОВ неуклонно нарастает, достигая максимума на 34-36й неделе беременности, после чего постепенно уменьшается.

После 20й недели количество и состав ОВ преимущественно определяет функциональная активность мочевьделительной системь плода.

Степень вьраженности: на 12-й неделе обьем ОВ составляет 50 мл, к 16 нед удваивается, к 37-38 нед в среднем составляет 1000-1500 мл. К концу беременности количество вод может уменьшиться до 800 мл.

Следствие: восприятие плодом звуковьх волн, возможность дьхательньх движений плода и его свободного перемещения, ощущение матерью шевелений, визуализация плода при УЗИ.

Усиление кровоснабжения половьх органов

Цель: обеспечение адекватной подачи пластического субстрата и ^нергии для роста и развития плода, анатомо- функциональньх изменений, происходящих в тканях.

Основной механизм: под влиянием ^строгенов и прогестерона происходит расширение и удлинение артериальной и венозной сосудистой сети, лимфатических сосудов тела матки, шейки матки и влагалища, образование новьх сосудов.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности, начиная с 10й недели.

Степень вьраженности: общий маточньй кровоток возрастает (с 50 мл/мин на 10-й неделе до 185 мл/мин на 28й неделе) и достигает максимума (500-700 мл/мин) к сроку родоразрешения.

Следствие: утолщение и гиперемия маточньх труб, отечность шейки матки и наружньх половьх органов, цианоз слизистьх оболочек шейки матки, влагалища и вульвь.

Формирование маточноплацентарного комплекса

Цель: создание органа, призванного обеспечить потребности плода и контроль деятельности всех систем материнского организма.

Основной механизм: развитие сосудистой сети ворсин хориона, становление плодовоплацентарного кровотока, формирование основньх структур плаценть.

Накануне инвазии трофобласта ^ндотелиальнье клетки, вьстилающие артериоль, интенсивно стратифицируются, почти закупоривая просвет сосуда. Безворсинчатьй трофобласт проникает в просвет спиральньх артериол и на 12-й неделе беременности полностью колонизирует систему базальной децидуальной оболочки. Между 16-й и 20-й неделями следующая волна трофобласта достигает спиральньх артериол в сегментах миометрия и замещает ^ндотелий и стенку сосудов.

С прогрессированием беременности трофобласт исчезает из просвета сосудов, мьшечнье ^ластические компоненть стенки артериол замещает фибриноид, фиброзная и аморфная ткань с включением модифицированньх клеток миометрия, дегенерировавших мьшечньх клеток и ^лементами трофобласта. Спиральнье артерии вследствие описанньх вьше изменений превращаются в 100-150 широких воронкообразньх растянутьх маточноплацентарньх артерий, сообщающихся с хориальньм пространством. Деструкция гладкой мускулатурь делает спиральнье артерии нечувствительньми к циркулирующим материнским вазоактивньм агентам (адреналин, норадреналин, ангиотензин II), что способствует снижению периферического сосудистого сопротивления в плацентарном сосудистом ложе и повьшает маточньй кровоток.

Сроки гестации: с 3-й недели беременности спиральнье артериоль растут в направлении внутриматочного пространства, становясь все более извитьми. На 6й неделе происходит вскрьтие спиральньх артерий ^ндометрия и излитие материнской крови в межворсинчатое пространство, на 8й неделе происходит образование плодной части плаценть. Период плацентации к концу 13й недели заканчивается. В середине беременности рост спиральньх артериол прекращается, извитье сосудь распрямляются в связи с увеличением размера матки. В ^то же время артериол, сообщающихся с межворсинчатьм пространством, становится меньше. На поздних сроках беременности оставшиеся артериоль вьпрямляются и становятся маточноплацентарньми артериями.

Степень вьраженности: индивидуальна. Есть даннье, что ко времени родов плацента, матка и связаннье с ней кровеноснье сосудь содержат шестую часть общего обьема крови матери.

Следствие: формирование ^ндокринной системь «мать-плацента-плод», секреция плацентарньх гормонов и протеинов, системнье изменения в организме беременной.

Секреция хорионического гонадотропина

Цель: предотвращение регрессии и стимуляция функции желтого тела, инициация анатомофизиологических изменений, свойственньх беременности. Есть даннье об участии ХГЧ в стимуляции половьх желез и надпочечников плода, обеспечении половой дифференцировки плода мужского пола.

Основной механизм: секреция оплодотворенньм яйцом на стадии бластоцисть, позднее — синцитиотрофобластом плаценть.

Сроки гестации: ХГЧ определяют в плазме матери через 8-9 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисти в строму ^ндометрия.

При нормальной беременности концентрация гормона в плазме удваивается каждие 2 дня, достигая пика на 8-10-й неделе (80 000-100 000 МЕ/л). Затем содержание гормона снижается (к 18-20й неделе примерно вполовину) и остается на ^том уровне до конца беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна, зависит от количества плодов, активности трофобласта, наличия плацентарной недостаточности.

Следствие: предотвращение инволюции желтого тела, контроль секреции ^строгенов и прогестерона в I триместре. Секреция плацентарного лактогена

Цель: перестройка материнского метаболизма углеводов и жиров для обеспечения адекватного обеспечения плода глюкозой и другими питательними веществами.

Основной механизм: секреция синцитиотрофобластом плаценти. Синтез плацентарного лактогена (ПЛ) стимулируют инсулин и цАМФ, ингибируют — глюкоза, ПГР2а и ПГЕ2.

Сроки гестации: ПЛ определяют в трофобласте на 3-й неделе, в сиворотке материнской крови — на 4й неделе после овуляции. Содержание гормона в ходе беременности постоянно возрастает и на 36й неделе, достигнув максимума, формирует плато.

Степень вьраженности: концентрация ПЛ в плазме пропорциональна функционирующей массе плаценти. После 36 нед средняя концентрация гормона достигает 6-8 мкг/мл (више, чем у любого другого пептидного гормона). К моменту родов ПЛ составляет 7-10% всех пептидов, секретируемих плацентарними рибосомами.

Следствие: действие ПЛ включает:

мобилизацию свободних жирних кислот из материнской крови в качестве источника ^нергии или отложение их в виде триглицеридов в жировую ткань;

подавление глюконеогенеза;

подавление периферического усвоения внутриклеточной глюкози и инсулина, что ведет к гиперинсулинизму;

поддержание постоянной концентрации глюкози в крови матери;

повишение содержания аминокислот и кетонов, их поглощение плацентой и транспортировка плоду.

Функции ПЛ определяют прибавку масси тела, формирование тенденции к гипогликемии натощак с ранних сроков и постпрандиальной гипергликемии со II триместра, повишают риск развития гестационного сахарного диабета (СД). Секреция ^строгенов

Цель: запуск анатомофизиологических изменений в организме матери и контроль ^тих процессов, обратная связь между организмом матери и плодом.

Основной механизм: в ранние сроки беременности секреция клетками желтого тела, далее — в плаценте. Основной источник ^строгенов во время беременности — своеобразний содружественно функционирующий комплекс, к которому, помимо плаценти, относят надпочечники и печень плода (фетоплацентарная система). Отсутствие в надпочечниках плода 3Ьгидроксистероиддегидрогенази предупреждает конверсию прегненолона в прогестерон и дегидро^пиандростерона сульфат (ДТОАС) в андростендион и тестостерон (тем самим плод защищен от вирилизации). Отсутствие 16агидроксилази в надпочечниках и сульфатази в организме плода в целом препятствует утилизации ДгеАС. В свою очередь, плацента содержит большие количества сульфатази и может утилизировать ДгеАС, конвертируя его в ^стриол — основной ^строген, вирабативаемий плацентой.

Сроки гестации: на ранних сроках беременности ^строгень вирабативает желтое тело. ФСГ влияет на синтез текаклетками андростендиона и тестостерона, из которих путем ароматизации клетки гранулези вирабативают ^строгень. Функцию желтого тела стимулирует ХГЧ, однако сами ^строгень, способствуя виработке рецепторов к ФСГ на поверхности гранулези, также влияют на активность желтого тела.

До 6й недели беременности основной материнский ^строген — ^страдиол. Позже возрастающие количества андрогенов, преимущественно ДТОАС, продуцируемого корой надпочечников матери и плодом, подвергаются конвертированию плацентой с образованием ^страдиола и ^строна.

В поздние сроки беременности основной материнский ^строген — ^стриол, поскольку функции источника ^строгенов берет на себя кора надпочечников плода (фетальная зона). Данная субстанция развивается в ранние сроки беременности и бистро растет под влиянием факторов, родственних АКТГ, продуцируемих плацентой. После 20-й недели портальная система гипофиза плода полностью развита, функция надпочечников прогрессивно нарастает под контролем АКТГ и пролактина, вирабативаемих гипофизом плода.

Содержание ^строгенов в сиворотке крови матери постепенно возрастает в течение всей беременности вплоть до ее окончания. Также прогрессивно растет концентрация транспортного глобулина, обладающего сродством к ^страдиолу. Установлена линейная зависимость между суточной ^кскрецией ^стриола и сроком беременности. Пик секреции ^строгенов фетоплацентарним комплексом приходится на последние 4-6 нед беременности.

Степень вьраженности: общая продукция стероидов надпочечниками плода ко времени родоразрешения достигает 100-200 мг/сут. Содержание ^стриола в крови при беременности возрастает в 5-10 раз. Подсчитано, что в течение нормальной беременности синтезируется такое количество ^строгенов, какое здоровая овулирующая женщина вне беременности может виработать за 150 лет.

Мочевая ^кскреция ^страдиола и ^строна возрастает примерно в 100 раз по сравнению с преовуляторним уровнем, ^кскреция ^стриола — в 1000 раз (до 30 мг/сут).

Следствие: доказанними ^ффектами ^строгенов считают следующие:

рост миометрия, ^ндометрия и тканей, развивающихся из структур мюллерова протока;

рост альвеол и протоков молочних желез;

ангиогенез, в частности стимуляцию образования нових сосудов в матке;

синтез белков и метаболизм холестерина в печени;

задержка натрия и води почками;

полимеризация основного вещества, особенно в коже и в тканях шейки матки.

Стимуляция роста матки в I триместре преимущественно обусловлена влиянием ^страдиола, к которому, по мере увеличения срока гестации, присоединяется действие ^строна. В первой половине беременности влияние данних гормонов уравновешивается прогестероном (торможение гиперплазии мишечних волокон, развитие их гипертрофии, снижение сократительной способности). С включением в систему регуляции плаценть ^стриола происходит нейтрализация активности ^строна и ^страдиола и поддержание сократительной способности матки на оптимальном уровне.

Секреция прогестерона

Цель: инициация и контроль анатомофизиологических изменений в организме матери, обратная связь между организмом матери и плодом, ингибирование стимулирующих ^ффектов ^строгенов.

Основной механизм: до 10й недели беременности основной источник прогестерона — желтое тело. С 6-7й недели значительное количество прогестерона вьрабатьвает синцитиотрофобласт плаценть, которьй с 14 нед берет ^ту функцию на себя. Плацента конвертирует холестерин через прегненолон в прогестерон, однако его дальнейший метаболизм в андростендион блокирован ввиду отсутствия в плаценте 17агидроксилазь. Плацентарньй прогестерон действует на миометрий в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация гормона в ^том участке матки вдвое вьше, чем в других отделах.

Около 90% плацентарного прогестерона поступает в материнский кровоток, 10% — в кровоток плода. Тем не менее, концентрация прогестерона у плода ввиду небольшого обьема крови в 7 раз вьше материнской. Синтез прогестерона надпочечниками плода вследствие отсутствия в фетальной зоне 3Ь-гидроксистероиддегидрогеназь невозможен, по^тому плод использует материнский прогестерон для образования кортизола. В печени плода возможно превращение прогестерона в ^страдиол и ^стриол.

Ведущее метаболическое звено, регулирующее скорость синтеза прогестерона — снабжение плаценть липопротеидами низкой плотности, вьірабатьіваемьіми печенью матери.

Сроки гестации: на протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10-30 до 100-300 нг/мл. Кратность повьшения прогестерона примерно в 10 раз больше, чем у ^строгенов. Беременность — прогестерондоминирующее состояние (за исключением последних 4-6 нед).

Плазменное содержание 17а-гидропрогестерона, основной источник которого — яичники матери, бьстро возрастает до 9-й недели беременности, плато длится до 32 нед, затем происходит дальнейшее повьшение концентрации за счет продукции 17а-гидропрогестерона надпочечниками плода.

Степень вьраженности: плацента к моменту родов синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Следствие: доказанньми ^ффектами прогестерона считают следующие:

индукция секреторньх изменений и децидуализация ^ндометрия;

изменение характера цервикального секрета (приобретение вязкости, бактерицидньх свойств и непроницаемости для сперматозоидов);

стимуляция роста протоков и долек молочной железь, подавление синтеза ПЛ и лактальбумина;

расслабление гладкой мускулатурь матки, кровеносньх сосудов, желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и мочевьх путей;

вазодилатация (в почках и коже);

натрийуретический ^ффект — стимуляция вьведения с мочой соли и водь;

гипервентиляция — снижение напряжения углекислого газа путем действия на респираторньй центр;

влияние на терморегуляцию — повьшение базальной температурь;

повьшение и возвращение к исходному уровню аппетита и жаждь;

отложение жира.

Снижение или прекращение синтеза прогестерона к концу беременности приводит к следующим изменениям:

начало маточньх сокращений;

вьсвобождение ПГ в ^ндометрии;

запуск лактации.

Синтез и секреция белков, специфичньх для беременности

Цель: контроль всех систем организма матери и плода путем паракринной и аутокринной регуляции функций плаценть.

Основной механизм: перечень идентифицированньх в настоящее время белков, специфичньх для беременности и вьірабатьіваемьіх цитотрофобластом плаценть, включает:

хорионический ТТГ;

хорионический АКТГ;

Ь^ндорфин и Ь-липопротеин;

ГнРГ;

тиреотропинрилизинггормон;

кортикотропинрилизингфактор;

белки, ассоциированнье с беременностью;

белки беременности;

белок беременности1;

меланоцитостимулирующий гормон;

окситоцин;

вазопрессин;

релаксин;

пролактин.

Следствие: механизмь влияния окончательно не изучень. Доказанньм ^ффектом в отношении материнского организма обладают только релаксин и пролактин.

Секреция релаксина

Цель: ингибирование маточньх сокращений в ранние сроки беременности, в дальнейшем — расслабление и ремоделирование шейки матки, размягчение симфиза.

Основной механизм: секреция желтьм телом в ранние сроки под влиянием ХГЧ, позднее — децидуальной оболочкой и цитотрофобластом плаценть.

Сроки гестации: релаксин определяют в плазме матери через 8-10 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисть в строму ^ндометрия.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: снижение тонуса матки, болезненность симфиза.

Секреция пролактина

Цель: регуляция водного и ^лектролитного баланса в АЖ и в организме плода, повьшение сократимости миометрия. Основной механизм: секреция лактотрофами материнского гипофиза, частично — децидуальной оболочкой и миометрием; может бьть частично подавлена ПЛ. Пролактин обладает трофическим влиянием на молочнье железь, увеличивает абсорбцию кальция путем стимуляции гидроксилирования кальциферола. Есть даннье о стимулирующем влиянии пролактина на перенос водь и солей через мембрань плода.

Сроки гестации: вьсокие концентрации пролактина обнаруживают в АЖ с начала беременности до 20й недели. В плазме крови матери содержание пролактина прогрессивно нарастает в течение всей беременности.

Степень вьраженности: концентрация гормона в плазме при беременности возрастает в 7-20 раз, достигая 150 мг/мл, и резко снижается во время родов.

Следствие: поддержание осмоляльности и водного баланса плода.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Цель: обеспечение вьсшей нервной и вегетативной регуляции адаптационньх процессов в организме матери. Основной механизм: плодное яйцо вьзьвает раздражение интерорецепторов матки, при ^том возникает постоянньй источник афферентной импульсации. В I триместре беременности отмечают повьшение возбудимости корь головного мозга, что приводит к повьшению рефлекторной возбудимости подкорковьх центров и спинного мозга. Во II триместре беременности возбудимость корь и подкорковьх центров практически одинакова, а в III триместре беременности возбудимость корь головного мозга возрастает, оставаясь на достигнутом уровне до 38-39 нед беременности. За 1

нед до родов возбудимость корь вновь снижается.

Сроки гестации: начиная с ранних сроков беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: формирование доминанть беременности.

^НДОКРИННАЯ СИСТЕМА Гипофиз и гипоталамус Секреция АКТГ

Цель: поддержание адекватной функции корь надпочечников.

Основной механизм: наличие обратной связи через кортизол.

Сроки гестации: на ранних сроках материнская секреция АКТГ значительно снижена, в дальнейшем она возрастает вместе с уровнем кортизола плазмь, что восстанавливает механизм обратной связи.

Степень вьраженности: уровень кортизола в III триместре беременности по сравнению с исходньм повьшен в 23 раза.

Следствие: отсутствие блокадь секреции факторов, сходньх с АКТГ, в плаценте, возможность

морфофункционального становления надпочечников плода.

Синтез и секреция гормона роста

Цель: поддержание адекватной функции плаценть, обеспечение пролиферативньх процессов в тканях материнского организма.

Основной механизм: подавление синтеза соматотропного гормона под влиянием ПЛ преобладает над

стимулирующим влиянием ^строгенов.

Сроки гестации: в течение всей беременности. После родов секреция соматотропного гормона возвращается к норме и не зависит от лактации.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: возможнь транзиторнье клинические проявления, характернье для акромегалии, исчезающие после родоразрешения.

Секреция ТТГ

Цель: поддержание адекватной функции щитовидной железь.

Основной механизм: обратная связь между содержанием ТТГ и тиреоидньх гормонов.

Сроки гестации: в ранние сроки беременности синтез ТТГ подавлен в связи с повьшением содержания тиреоидньх гормонов под стимулирующим влиянием хорионического ТТГ и ХГЧ. В более поздние сроки стимуляция вьработки в печени тиреоидсвязьвающего глобулина под влиянием ^строгенов способствует потенциальному снижению уровня свободного трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), что приводит к вторичному компенсаторному повьшению концентрации ТТГ, вьрабатьваемому гипофизом матери.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: усиление васкуляризации и гиперплазия щитовидной железь.

Щитовидная железа

Увеличение секреции тиреоидньх гормонов

Цель: поддержание адекватного уровня основного обмена.

Основной механизм: наличие обратной связи между концентрацией ТТГ и тиреоидньх гормонов. Содержание Т3, Т4 и тироксинсвязьвающего глобулина возрастает вдвое, однако содержание свободньх фракций тиреоидньх гормонов неизменно.

Сроки гестации: в первой половине беременности происходит активация функции щитовидной железь («физиологический гипертиреоз»).

Степень вьраженности: при нормальной беременности тиреоидньй клиренс йода возрастает втрое, почечньй клиренс йода — вдвое. В то же время абсолютное поглощение йода щитовидной железой неизменно.

Следствие: возможнь транзиторнье клинические проявления, характернье для гипертиреоза, исчезающие после родоразрешения (повьшение основного обмена, теплье конечности, пальмарная ^ритема, лабильность сердечной деятельности).

Увеличение секреции кальцитонина

Цель: предотвращение резорбции кости и повишение содержания кальция в плазме крови.

Основной механизм: повишение виработки кальцитонина под влиянием растущей концентрации ^строгенов. Содержание материнского паратгормона и ионизированного кальция при беременности неизменно.

Сроки гестации: в поздние сроки беременности концентрация в плазме 1,25-дигидроксивитамина ^ возрастает вдвое, что способствует повишению всасивания кальция в кишечнике. В то же время повишено поглощение кальция плацентой под влиянием белка, подобного паратиреоидному гормону, вирабативаемого плодом.

Степень вьраженности: в III триместре плод получает от матери 19 г кальция и 10 г фосфора, что ^квивалентно 260 мг/сут и 140 мг/сут соответственно. В связи с ^тим потребление кальция матерью в поздние сроки физиологической беременности удваивается.

Следствие: боли в костях и суставах, деминерализация зубной ^мали при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей.

Надпочечники

Повьішение секреции кортизола

Цель: активация обмена веществ, увеличение содержания холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Основной механизм: утрата суточного ритма секреции кортизола, повишение содержания общего кортизола в связи со стимуляцией виработки транскортина (при беременности концентрация гормона удваивается). Матка и децидуальние оболочки конвертируют неактивний кортизол в активний.

Сроки гестации: продукция кортизола надпочечниками матери устойчиво повишена с 12 нед беременности вплоть до родов.

Степень вьраженности: концентрация кортизола в миометрии возрастает в 9 раз, тогда как в плазме крови — в 3 раза.

Следствие: нарушение толерантности к углеводам, отложение жира, образование растяжек (стрий) на коже. Повьішение уровня минералокортикоидов

Цель: физиологическая гиперволемия, противодействие натрийуретическому ^ффекту прогестерона.

Основной механизм: уровень ренина, ангиотензиногена, ангиотензина и альдостерона при нормальной беременности повишен пропорционально концентрации ^строгенов, что стимулируется ограничением потребления соли.

Сроки гестации: секреция альдостерона надпочечниками растет начиная с 15-й недели.

Степень вьраженности: уровень альдостерона в III триместре достигает 1 мг/сут.

Следствие: задержка жидкости, увеличение ОЦК.

Сердечнососудистая система Увеличение обьема циркулирующей крови

Цель: физиологическая гиперволемия, поддержание оптимальних условий микроциркуляции в плаценте

(формирование «третьего» круга кровообращения) и жизненно важних органах матери (сердце, мозг, печень, почки), на фоне увеличения количества форменних ^лементов крови и роста коагуляционного потенциала, подготовка к родовой кровопотере.

Основной механизм: активация ренинангиотензинальдостероновой системи под воздействием плацентарних ^строгенов и прогестерона, увеличение реабсорбции натрия и води в дистальних извитих канальцах почек, задержка жидкости в сосудистом русле, увеличение обьема циркулирующей плазми.

Сроки гестации: процесс протекает интенсивно в течение I и II триместров, достигает максимума к 29-36й неделе. Степень вьраженности: ОЦК возрастает на 40% (3500-5000 мл), обьем циркулирующей плазми к концу беременности — на 35-47%, существенно опережая рост обьема циркулирующих ^ритроцитов (18-25%). Общее содержание води в организме возрастает на 7-9 л. При многоплодной беременности ОЦК в среднем на 500 мл више, чем при одноплодной.

Следствие: увеличение минутного обьема сердца, частоти сердечних сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД), давления в венах нижних конечностей, снижение вязкости крови.

Увеличение сердечного виброса

Цель: компенсация хронической перегрузки сердца обьемом, поддержание оптимального кровоснабжения плода и материнских тканей, подготовка к родовим схваткам.

Основной механизм: увеличение ударного обьема, повишение ЧСС, увеличение обьема полостей сердца, гипертрофия левого желудочка при сохранении нормальной толщини стенки желудочка. Компенсаторние процесси контролирует ^строген, оказивающий на миокард действие, подобное сердечним гликозидам.

Сроки гестации: увеличение сердечного виброса начинается на 4-8й неделе беременности и достигает максимума к 28-32 нед. В ранние сроки ^то происходит за счет ударного обьема, с 20-24 нед — больше за счет повишения ЧСС. Степень вьраженности: на 40-50%.

Следствие: физиологическая тахикардия, хроническая перегрузка обьемом, увеличение размеров сердца.

Изменение уровня артериального давления

Цель: обеспечение адекватного ангиогенеза и поддержание оптимального кровообращения в организме плода, матке, плаценте, органах и тканях матери на протяжении периода гестации.

Основной механизм: снижение общего периферического сосудистого сопротивления путем уменьшения

чувствительности периферических сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина II под воздействием плацентарних ^строгенов и прогестерона, поддержание кровотока в сосудах плаценти перфузионним путем.

Сроки гестации: с I триместра происходит снижение диастолического артериального давления (АД), во

триместре — незначительное снижение АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню.

Степень вьраженности: систолическое и диастолическое АД во II триместре беременности снижается на 5-15 мм рт.ст. Самое низкое систолическое АД отмечают на 28й неделе, затем показатель возрастает и к концу беременности соответствует прегестационному уровню.

Следствие: создание режима благоприятствования образованию сосудов в организме плода, сосудистой сети плаценти, формированию сосудов в миометрии, молочних железах; поддержание оптимальной скорости маточно- плацентарного кровотока.

Изменение положения сердца в грудной клетке Цель: неясна.

Основной механизм: смещение органа беременной маткой.

Сроки гестации: начиная со II триместра.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: появление у половинь здоровьх беременньх женщин функционального систолического шума на верхушке сердца (чаще в первой половине беременности) и у 10% — функционального систолического шума на легочной артерии (чаще во второй половине беременности).

ОРГАНЬ КРОВЕТВОРЕНИЯ Увеличение общей массь крови

Цель: обеспечение повьшенной потребности матери и плода в форменньх ^лементах крови, поддержание оптимальньх условий микроциркуляции в плаценте (формирование «третьего» круга кровообращения) и жизненно важньх органах матери (сердце, мозг, печень, почки) на фоне увеличения обьема циркулирующей плазмь, подготовка к предстоящей родовой кровопотере.

Основной механизм: возрастает содержание лейкоцитов, нарастают нейтрофилез и скорость оседания ^ритроцитов (СОЗ).

Сроки гестации: с первьх месяцев беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: изменение показателей анализов крови по сравнению с небеременньми женщинами.

Увеличение числа ^ритроцитов и количества гемоглобина

Цель: обеспечение повьшенной потребности матери и плода в кислороде, частичное участие в обеспечении транспорта ^строгенов, подготовка к предстоящей родовой кровопотере.

Основной механизм: увеличение содержания ^ритропо^тина под влиянием ПЛ и ингибирующим воздействием ^строгенов; повьшение потребления железа и белков.

Сроки гестации: увеличение содержания ^ритропо^тина начинается со II триместра беременности. Прогрессивньй рост количества ^ритроцитов происходит с 10й недели беременности.

Степень вьраженности: к концу беременности обьем циркулирующих ^ритроцитов возрастает на 18-25%, составляя примерно 1650 мл (у небеременньх — 1400 мл).

Следствие: относительное снижение лабораторньх показателей ^ритроцитов и НЬ по сравнению с небеременньми женщинами.

ДЬХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Цель: обеспечение повьшенной потребности матери и плода в кислороде.

Основной механизм: жизненная емкость легких при беременности не меняется, позтому в связи с необходимостью повьшения газообмена и легочной вентиляции легкие беременной женщинь функционируют в режиме гипервентиляции (напряжение кислорода в артериальной крови во время беременности падает до 30-32 мм рт.ст.). Для повьшения ^ффективности удаления углекислого газа происходит изменение рН материнской крови с 7,4 до 7,44 и парциального давления углекислого газа (с 38 до 32 мм рт.ст.). Благодаря одновременному усилению вьведения почками бикарбонатов рН крови остается нормальньм.

На поздних сроках в связи со значительньм увеличением размеров матки функциональная остаточная емкость легких и общий обьем легких уменьшаются, снижается дьхательная ^кскурсия легких, что влечет за собой повьшение частоть дьхательньх движений на 10% и появление одьшки даже при незначительной физической нагрузке.

Сроки гестации: в течение всей беременности.

Степень вьраженности: дьхательньй обьем к концу беременности возрастает пропорционально росту потребления кислорода на 30-40%, количество вьдьхаемого воздуха в минуту — на 26%. Остаточньй обьем снижается до 20%. Минутньй обьем дьхания повьшается с 8,4 л/мин (I триместр) до 11,1 л/мин (III триместр).

Следствие: за счет роста матки купол диафрагмь поднимается, происходит увеличение окружности грудной клетки, расширение субстернального угла и усиление ^кскурсии диафрагмь, что компенсируется уменьшением вертикального размера грудной клетки.

МОЧЕВЬДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Цель: обеспечение вьделения шлаков, сохранения уровня канальцевой реабсорбции и вьделения ^лектролитов с мочой в условиях повьшенной нагрузки жидкостью.

Основной механизм: увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повьшение клиренса креатинина, мочевинь и мочевой кислоть.

Под влиянием прогестерона возникает дилатация мочевьводящих путей, значительно расширяются почечнье лоханки. Мочеточники становятся длиннее (20-30 см). Такой мочеточник не умещается в своем ложе и петлеобразно изогнут. Перегиб чаще всего происходит на границе верхней и средней третей мочеточника. Обьем лоханок возрастает с 5-10 мл до 50 и даже 100 мл. В результате такого расширения обьем «мертвого пространства» возрастает в 2 раза. Головкой плода мочевой пузьрь смещается кверху.

Сроки гестации: почечньй кровоток и клубочковая фильтрация в I триместре возрастают на 30-52%, затем постепенно снижаются. Дилатация мочевьводящих путей происходит с 5-6й недели, достигает максимума в 32 нед и к родам снижается.

Степень вьраженности: у небеременньх женщин почечньй кровоток составляет 1100 мл/мин, в I триместре беременности — 1460 мл/мин, во II триместре — 1150 мл/мин, в III — 1050 мл/мин. За 3 нед до родов происходит снижение кровотока до 850 мл/мин. Клубочковая фильтрация вне беременности составляет 105 мл/мин, в I триместре беременности — 135 мл/мин, во II триместре — 115 мл/мин, в III — 110 мл/мин, за 3 нед до родов — 90 мл/мин. Следствие: возможно искажение интерпретации анализов мочи. У некоторьх женщин в период беременности возникает глюкозурия, что связано с увеличением клубочковой фильтрации глюкозь, превьшающей реабсорбцию канальцами.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Снижение тонуса гладкой мускулатурь внутренних органов

Цель: снижение скорости прохождения пищи по кишечнику, повишение всасивания жидкости из толстой кишки. Основной механизм: повишение концентрации прогестерона.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: иногда наблюдают понижение кислотности желудочного сока. Расслабление сфинктера кардии может приводить к появлению сердцебиений и рефлюкс^зофагита.

Следствие: повишение или извращение аппетита, жажда, изжога, тошнота и слюнотечение по утрам в I триместре, склонность к запорам, относительное уменьшение пассажа мочи.

Изменение белковосинтетической функции печени Цель: повишение образования глобулинов-переносчиков.

Основной механизм: общая концентрация белков плазми снижается за счет уменьшения содержания альбуминов. Отмечают значительное повишение содержания глобулина, связивающего половие стероиди,

тироксинсвязивающего глобулина, транскортина и трансферрина. В то же время при нормально протекающей беременности соотношение альбуминов и глобулинов остается в пределах 1,3-0,8.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: при физиологическом течении беременности общая концентрация белков плазми снижена в среднем с 7,0 до 6,0 г%, концентрация альбуминов — с 3,5 до 2,5 г%. Концентрация глобулинов возрастает с 2,75 до 3,0 г%.

Следствие: снижение концентрации плазменних белков приводит к уменьшению онкотического давления плазми, что приводит к развитию отеков при беременности.

ОБМЕН ЛИПИДОВ

Изменение липидного спектра крови

Цель: создание условий для бесперебойного синтеза стероидов.

Основной механизм: жирние кислоти, холестерин, фосфолипиди и другие липиди идут на формирование тканей плода. Накопление липидов происходит в плаценте, надпочечниках, молочних железах. На фоне усиленной утилизации жирних кислот в печени и развивающейся гиперинсулинемии общее содержание ^фирорастворимьх липидов в плазме крови беременной женщини увеличивается в 1,5 раза и более со значимим повишением содержания триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Общий холестерин плазми в I триместре беременности постоянен или снижается, к концу беременности линейно возрастает. Содержание свободних жирних кислот в ранние сроки беременности также снижается, в поздние сроки возрастает примерно вдвое.

Сроки гестации: интенсивное накопление жирових запасов в материнском организме происходит до 30 нед беременности, затем ^тот процесс значительно замедляется. В то же время на фоне значительного увеличения перехода жирних кислот и глюкози через плаценту к плоду в последние 10 нед беременности прогрессивно накапливаются жировие отложения у плода.

Степень вьраженности: содержание ^фирорастворимьх липидов плазми возрастает с 600 до 1000 мг%, уровень триглицеридов — с 80 до 160 мг%, уровень липопротеидов низкой плотности — с 250 до 350 мг%, общего холестерина — до 250 мг%. Уровень свободних жирних кислот достигает 1250 ммоль/л.

Следствие: отложение жира и прибавка масси тела.

МИНЕРАЛЬНЬІЙ И ВОДНЬІЙ ОБМЕН

Улучшение усвоения и накопление микро и макро^лементов

Цель: создание условий для роста и развития плода.

Основной механизм: в организме беременних женщин происходит задержка и накопление многих неорганических веществ. Возрастает усвоение фосфора, идущего на развитие нервной системи и скелета плода, солей кальция, принимающего участие в построении костной системи. Важний фактор — накопление железа, которое использует не только организм беременной в связи с повишением костномозгового кроветворения и лактацией, но и плод на построение плаценти. В организме беременной задерживаются и другие неорганические вещества, которие переходят к плоду и определяют его нормальний рост и развитие (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.). Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: истощение естественних депо в организме матери.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЗАЩИТЬІ ПЛОДА

ПОЛОВЬІЕ ОРГАНЬ

Изменение свойств цервикальной слизи

Цель: механическая и иммунологическая защита полости матки, плаценти и плода от восходящего инфицирования и контакта с потенциально повреждающими агентами внешней среди.

Основной механизм: повишение количества цервикальной слизи под влиянием ^строгенов и изменение биохимических характеристик секрета под влиянием прогестерона. Цервикальная слизь становится вязкой, тягучей, непрозрачной и заполняет ячеистую структуру ^ндоцервикса, действуя как механический и иммунологический барьер. В области наружного зева цервикальная слизь содержит мало бактерий и много лейкоцитов, в средней части шейки — мало лейкоцитов и нет бактерий, верхняя часть шейки стерильна и не содержит лейкоцитов.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: изменения достигают максимума перед родами, когда происходит отхождение слизистой пробки. У 50-80% женщин к моменту родов гиперактивность цилиндрического ^пителия приводит к сдвигу переходной зони ^пителия цервикального канала, симулирующего картину ^ктропиона.

Следствие: отрицательний «феномен папоротника»; возможно обнаружение артефактов при взятии анализов для исследования из цервикального канала, особенно методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Сохранение постоянства биоценоза влагалища

Цель: поддержание кислой среди влагалища, снижение бактериальной контаминации вследствие контакта с внешней средой.

Основной механизм: вираженная гиперплазия ^пителия влагалища под влиянием ^строгенов. Складки влагалища становятся глубже, сосочки расширяются и приобретают вид тонких «забитих гвоздей». Разросшиеся ^пителиальнье

клетки бьстро отшелушиваются, вьсвобождая гликоген, которьй под воздействием лактобактерий превращается в молочную кислоту, способствуя подкислению средь (рН 3,5-6,0). Под влиянием прогестерона среди слущивающихся клеток ^пителия появляются ладьевиднье клетки с закрученньми краями, обьединяющиеся в группь.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: в течение всего периода гестации во влагалище среда кислая, благоприятная для роста дрожжевьх грибов; по мере прогрессирования беременности количество ладьевидньх клеток начинает преобладать над числом поверхностньх плоских и базальньх клеток.

Следствие: крайне низкая бактериальная контаминация верхнего отдела влагалища, носительство грибковой инфекции. Можно применять лабораторное определение количества ладьевидньх клеток в течение беременности для диагностики угрожающего или привьчного аборта, оценки ^ффективности лечения прогестероном, в конце беременности — для определения зрелости плода и предполагаемого срока родов.

Образование околоплодньх вод

Цель: создание специфической биофизической средь, обеспечивающей механическую защиту плода, препятствие возникновению внешних травм и инфекции.

Основной механизм: АЖ — биологическая кольбель плода, обладающая способностью к поддержанию постоянного давления, температурь и оптимального ^лектролитного состава, а также бактериостатическими свойствами. На протяжении беременности происходит изменение осмоляльности ОВ — в начале беременности они изотоничнь, к окончанию — гипотоничнь в связи с накоплением мочи плода, имеющей низкий ^лектролитньй состав.

Сроки гестации: по мере роста плода нарастает обьем ОВ, максимальное количество наблюдают на 34-36й неделе беременности.

Степень вьраженности: ОВ — индикатор состояния плода. При инфекции, аномалиях развития или гестационном СД наблюдают многоводие, полигидроамнион; при ухудшении состояния плода — маловодие, олигоамнион вследствие снижения функции почек (агенезия или наличие хромосомной патологии).

Следствие: можно провести оценку состояния плода путем изучения биофизического профиля или исследования ОВ (цитологическим, бактериологическим, цитогенетическим или биохимическим методом).

Секреция хорионического гонадотропина

Цель: индукция иммунологической толерантности матери.

Основной механизм: локальная иммуносупрессия в полости матки (создание локальной «привилегированной зоньї» при имплантации), ограничение вьработки материнских антител (АТ) или стимуляция вьработки блокирующих АТ, ограничение функции Т-хелперов и других изменений в системе клеточного иммунитета.

Сроки гестации: ХГЧ определяют в плазме матери через 9 дней после овуляции, что близко ко времени пенетрации бластоцисть в строму ^ндометрия. При нормальной беременности концентрация ХГЧ в плазме возрастает вдвое каждье 2 дня, достигая пика на 8-10-й неделе (80 000-100 000 МЕ/л). Затем содержание гормона снижается (к 18-20- й неделе примерно вполовину), и остается на ^том уровне до конца беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна, зависит от количества плодов, активности трофобласта, наличия плацентарной недостаточности.

Следствие: в поздние сроки беременности возможно возникновение повторного пика концентрации ХГЧ, что может бьть вьзвано компенсаторной реакцией плаценть в случаях плацентарной недостаточности в сочетании с резус- иммунизацией.

ИММУННАЯ СИСТЕМА

Угнетение клеточного иммунитета

Цель: предупреждение отторжения плодного яйца.

Основной механизм: повьшение содержания кортизола, ^строгенов, прогестерона, ХГЧ во время беременности способствует развитию физиологической иммуносупрессии посредством угнетения активности Тклеточного звена. Помимо снижения иммунньх реакций женщинь, отторжению плодного яйца препятствуют незрелость антигенной системь плода и наличие иммунологического барьера, роль которого вьполняет плацента. На поверхности клеток трофобласта отсутствуют молекуль главного комплекса гистосовместимости II класса, что обусловливает толерантность тканей матери к тканям плода.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: индивидуальна.

Следствие: беременнье подвержень вирусньм инфекциям и склоннь к более тяжелому и затяжному течению заболеваний.

Система органов пищеварения Повьшение функции печени

Цель: обезвреживание продуктов жизнедеятельности матери и плода.

Основной механизм: возросшее содержание ^строгенов усиливает синтез печенью ряда веществ, включающих прокоагулянть, жирнье кислоть и предшественники стероидов, повьшает активность окислительного пути с участием цитохрома Р450. Среди прокоагулянтов особенно сильно возрастает концентрация фибриногена, факторов VII, VIII, IX и Х. Вьсокие концентрации коагулирующих белков предотвращают интенсивную кровопотерю в родах, однако ^ти изменения повьшают риск тромбофлебита и тромбо^мболии при беременности и в послеродовом периоде. Повьшенная активность цитохрома Р450 существенно изменяет метаболизм лекарственньх препаратов.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности.

Степень вьраженности: при физиологическом течении беременности у здоровьх женщин нарушения функции печени не происходит.

Следствие: повьшение риска тромбозов.

В табл. 7-1 представлень основнье реакции организма матери, направленнье на обеспечение потребностей плода. Таблица 7-1. Изменения в организме матери во время беременности

Реакции организма матери

Обеспечение питания, роста и развития Образование в яичнике желтого тела беременностиФормирование маточно-плацентарного комплексаОбразование ОВСекреция ХГЧСекреция ПЛСекреция ^строгеновСекреция прогестеронаСинтез и секреция белков, специфичних для беременностиСекреция релаксинаСекреция пролактинаУсиление кровоснабжения полових органовУвеличение размеров, изменение конфигурации маткиИзменение сократительной способности маткиУвеличение ОЦКСнижение общего периферического сосудистого сопротивления (вазодилатация)Увеличение содержания ^ритропо^тина и количества ^ритроцитовРазвитие частично компенсированного респираторного алкалозаУвеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повишение клиренса креатинина, мочевини и мочевой кислотиИзменение белковосинтетической функции печениИзменение липидного спектра кровиНакопление и повишение усвоения микро- и макро^лементов Биохимическая и

иммунологическая

защита Изменение свойств цервикальной слизиСохранение постоянства биоценоза влагалищаФормирование маточно-плацентарного комплексаОбразование ОВСекреция ХГЧУгнетение клеточного иммунитетаУвеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повишение клиренса креатинина, мочевини и мочевой кислотиПовишение функции печени Подготовка к родам Повишение сократительной способности маткиУсиление кровоснабжения маткиНаличие ОВСозревание шейки маткиГипертрофия связочного аппарата маткиИзменения в параметрии и на брюшинеУдлинение и расширение влагалищаРазмягчение тазових сочлененийУвеличение виработки пролактинаРост молочних железУвеличение виработки Ь- липотропина и ^ндорфиновФизиологическая гиперкоагуляция Сопутствующие

изменения Снижение тонуса гладкой мускулатури внутренних органов

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОИ ЛИТЕРАТУРЬІ

Кулаков В.И. и др. Руководство по амбулаторнополиклинической помощи в акушерстве и гинекологии / Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е. — М.: ТООТАРМедиа, 2006. — 1056 с.

Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения / Под ред. Ч.Р. Уитфилда. — М.: Медицина, 2003. — 808 с.

Нисвандер К., ^ванс А. Акушерство: справочник Калифорнийского университета. — М.: Практика, 1999. — 702 с. Хеффнер Л. Половая система в норме и патологии / Пер. с англ. Гунина А.Г. — М.: ТООТАРМедиа, 2003. — 128 с. Айламазян Ж. Акушерство: учебник для медицинских вузов. — 6е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2007. — 528 с. Дуда В.И. и др. Акушерство / Дуда В.И., Дуда Вл.И., Дуда И.В. — М.: Висш. шк., 2004. — 639 с.

<< | >>
Источник: К. Айламазян . Национальное руководство "Акушерство" Издано в 2009 г.Обьем: 1200 с.. 2009

Еще по теме ГЛАВА 07. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЬІ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ:

  1. Глава IIIЕстественно-исторические условия и механизм человеческого совокупления. Беременность. Коррелятивные половые признаки.
  2. Глава 5ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  3. ГЛАВА 18СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫК ВЕДЕНИЮ ЖЕНЩИНС ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИНА ЭТАПАХ ПЛАНИРОВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  4. Оглавление
  5. ПОДРОБНОЕ СОДЕРЖАНИЕ
  6. ГЛАВА 07. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЬІ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  7. ГЛАВА 08. РАЦИОНАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ ЗДОРОВОЙ ЖЕНЩИНЬІВ ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ
  8. ГЛАВА 13. ПРИНЦИПЬІАНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В АКУШЕРСТВЕ
  9. ГЛАВА 48. ИНФЕКЦИОННЬЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  10. ГЛАВА 56. ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  11. Глава 5 Потребности организма в белке и энергииПотребность в белке
  12. Глава 12Основи рационального поведения и питания во время беременности
  13. Глава 5МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  14. Глава 5ПСИХОЛОГИЯ БОЛЬНОГО
  15. ГЛАВА XVIII О взрослении (23-30 лет)
  16. Глава 2 МЕНСТРУАЛЬНИЙ ЦИКЛ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
  17. Глава 5. Механизмы развития, клинические формы и терапия соматической патологии при хронической алкогольной интоксикации В.П.Нужный, П.П.Огурцов
  18. ГЛАВА 122 ' СИФИЛИС