ПОСЛЕРОДОВЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Послеродовьіе заболевания — зто заболевания, возшжающие в послеродовом периоде (от момента родов до конца 6-й недели после родов) и связанньїе с беременностью и родами.

Различают гнойно-воспалительньїе послеродовьіе заболевания и заболевания, не обусловленньїе шхфекционньш агентом (послеродовьій гестоз, кровотечения, психозьі).

Основную группу заболеваний в зтом периоде составляют ГСИ.

Возбудителями послеродовьіх заболеваний особенно часто стано- вятся знтеробактерии, стафилококки, протей, несиорообразующие ана- зробьі и их ассоциации, а в последнее время — условно-патогенная гра- мотрицательная микрофлора (зшерихии, протей, клебсиелльї). Инфекционньїе осложнения отмечаются у 1-8% родильниц.

Основньїе возбудители послеродовьіх гнойно-септических

осложнений

Азробьі

Стрептококки груші А, В.

Знтерококки.

Грам отри цательньїе бактерии:

Езскегіскіа СОІІ\

КІеЬзіеІІщ

Ргоіеиз зр.;

Зіаркуіососсиз аигеи$\

Зіаркуіососсиз ерісіегт;

Сапіпегеїіа інщіпаїіз.

Аназробьі

Реріососсиз зр.

Реріозігеріососсиз зр.

Васіегоісіез /га§іІіз • Ргеїюіеііа зр.

СІозІгіАіит зр.

РизоЬасіегіит зр.

МоЬіІипсиз зр.

Другие

Мусоріазта зр.,

Скіатудіа ігаскотаііз,

Меіззегіа §опоггоеае.

Послеродовую инфекцию следует заподозрить, если в течение пер- вьіх 10 сут после родов (за исключением первьіх 24 ч) температура тела на протяжении 2 сут иодряд достигает 38 °С при измерении температури не менее четнрех раз в сутки,

Обследование лихорадящих больньїх:

анамнез;

анализ течения родов;

клинический анализ крови;

общий анализ и посев мочи;

посев отделяемого из полости матки.

Гнойно-воспалительньїе послеродовьіе заболевания в зависимости от распространения патологического процесса разделяют на четьіре зтапа.

Первьій зтап — инфекция ограничена областью родовой раньї: пос- леродовая язва на промежности, стенке влагалища и шейке матки, лохи- ометра.

Второй втап — инфекция распространяется за предели раньї, но ос- тается локализованной: зндометрит, параметрит, отграниченньїй тром- бофлебит (метротромбофлебит, тазовий тромбофлебит, тромбофлебит вен ног), аднексит, пельвиоперитонит.

Третий зтап — инфекция по клиническим проявленням сходна с ге- нерализованной: разлитой послеродовьій перитопит, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертий зтап — генерализованная инфекция: сепсис без видимих метастазов, сепсис с метастазами, септический шок.

К зтой группе послеродовьіх заболеваний относится также мастит.

ЛОХИОМЕТРА

Лохиометра (Іоскіотпеїга) — лихорадочноезаболевание, развивающе- еся в результате задержки в матке вьіделеиий (лохий).

Зто заболевание возникает на 5-9-й день после родов, как правило, с явленнями зндометрита, вследствие закрьітия церви кального канала задержавшимися плодньїми оболочками, сгустками крови или резкого перегиба матки при ее плохой сократительной способности.

Лечение состоит в примснении спазмолитиков (но-шпа, папаверин и др.) с последующим введением через 15-20 мин сокращающих матку средств. При отсутствии зффекта от медикаментозной терапии производят инструментальное опорожнение матки кюреткой или вакуум-ас- пирацию. Параллельно осуществляют дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятен. При иесвоевремепиом лечении возможно развитие зндометрита. Профилактика состоит в правильном веденим родов и послеродового периода.

ПОСЛЕРОДОВЬІЕ ЯЗВЬІ

Послеродовая язва промежности

Частота расхождеиия швов промежности — до 0,5% (Кашіп и соавт., 1992).

Послеродовьіе язвьі представляют собой инфицированньїе раньї промежности, слизистой оболочки влагалища, шейки матки. Границьі их четкие, слегка отечньїе, с воспалительной гиперемией и инфильтра- цией окружающих тканей. Дно язвьі покрьіто грязно-серьім или серо- желтьім налетом с участками некроза.

Клиника заболевания определяется в основном местньїми проявленнями: локальной болезненностью, зудом, связанним с раздражением кожи отделяемьім из раньї, иногда дизурическими явленнями.

Лечение заключается в назначений антибактериальной терапии, мести ом примеиении антисеитических и противовоспалительньїх средств. Рана обрабатьівается перекисью водорода, гшіертоническим раствором хлорида натрия. Хорошие результати дает применение фер- мснтов (трипсин, химотрипсин) для удаления некротических и фибри- нозньїх налетов и ускорения регенерации и зпителизации.

Протокол предоперационной подготовки к наложению вторичиьіх швов при расхождеиии швов промежности (Кагаіп и Сіїзігар, 1994)

Антибактериальная терапия (внутривенно или шіутримьішечно).

Удаление швов, полное раскрьітие раньї.

Седативная и обезболиїзагащая терапия по показанням.

Обработка раньї:

аппликации на рану 2% геля лидокаина;

удаление всех некротизированпьіх тканей;

обработка антисептическими растворами (перманганат калия, повидон-йод, гипертонические растворьі и др.);

мазевьіе аппликации (левомиколь и др.);

протеолитические ферменти.

Мехапическая подготовка кишечника перед хирургическим вме- шательством, особенно при восстановлении разрьівов промежности III степени.

ПОСЛЕРОДОВЬІЙ 9НДОМЕТРИТ

Послеродовьш зндометрит (метрозндометрит, зндомиометрит) представляет собой воспаление слизистой оболочки матки, к которому обьічно присоединяется в той или иной степени воспаление ее мишеч- ного слоя.

Фактори риска послеродового зндометрита

Кесарево сечение.

Длительньїй безводний промежуток.

Затяжньїе родьі.

Частьіе влагалищние исследования.

Прямая КТГ.

Низкий социально-зкономический статус.

Анемия.

Ожирение.

Мекониальньїе водьі.

Многоплодие.

По клиническим проявленням различают чєтьіре формьі зндометрита: классическую, абортивную, стертую и зндометрит после кесарева се-чения.

Зндометрит классической, или типичной, форми начинается на 3-5-е сутки после родов, проявляется симптомами общей интоксика- ции, увеличением размеров матки, чувствительностью ее при пальпации. Вьіделения из цервикального канала мутньїе, с характерним зло- вонньїм запахом, умеренньїе или обильньїе. Заболевание, вьізванное аназробной флорой, отличается ранним началом, тяжельїм течением, более вьіраженньїми признаками общей интоксикации организма.

Для абортивной форми зндометрита характерно появление симпто- мов заболевания на 2-4-е сутки послеродового периода. Особенность зтой форми — бьістрое уменьшение и исчезновение симптомов благода- ря интенсивной терапии.

З н до метрит стерто й форми начинается сравнительно поздно — на 5-7-е сутки после родов, характеризуется затяжним, без четкой клинической симптоматики течением. Зту форму отличают рецидивирующее течение, запоздалие диагностика и лечение, в последующем возможна генерализация инфекции.

Зндометрит после операции кесарева сечения начинаетея на 1-5-е сутки. Для него характерньї как общие признаки интоксикации, так и местньїе проявлення. При тяжелом течении заболевания реакция со стороньт организма и клинические проявлення могут соответствовать таковьш при перитоиите, что обусловлено вьіражениьщи нарушениями гомеостаза, Вовремя начатьіе интенсивная терапия и коррекция предот- вращают дальнейшее развитие иатологического процесса и гєнерализа- цию инфекции.

Патогенез зндомиометрита после кесарева сечения

Полимикробная пролиферация с тканевой инвазией

Л-

Зндомиометрит

Поскольку стертьіе и абортивньїе формьі зндометрита в последнее время превалируют над классической, только комплексное обелєдова- ние всех органов и систем (дьіхание, кровообращение, иммунитет, вьіде- лительная функция почек, кислотно-щелочное состояние, водно-злект- ролитньїй баланс и т.д.) дает необходимую информацию о состоянии больной и позволяет адекватно подобрать необходимьіе методьі и ком-поненти специфической и общей терапии.

У больньїх с послеродовьім зндометритом в анализах крови наблю- дается увеличение СОЗ, повьішение количества лейкоцитов со сдвигом формули влево.

Качественное и количествеиное бактериологическое исследование содержимого полости матки позволяет подобрать наиболее рациоиаль- ньій антибактериальньш препарат.

Большое диагностическое значение имеет срочное гистологическое исследование последа.

Коагулограмма отражает повьішенную готовность организма к воз- никновению ДВС-синдрома (увеличенное содержание фибриногена — более 5 г/л, снижение фибринолитической активности крови — менее 10%).

При цитохимическом исследовании лейкоцитов крови вьіявляются повьішеиньїе уровни щелочной фосфатази и увеличеннне показатели НСТ-теста (реакция восстановления иитросинего тетразолия).

При допплерографическом исследовании органов малого таза наблюдаются усилеиие интенсивности кровоснабжения, ускорение кровотока в артериях малого таза, застой и затруднениьій отток крови в венах. Температура в полости матки несколько повьішена — 37,5 °С и более.

При ультразвуковом исследовании матки определяется нарушение ее сократительной активности, о чем свидетельствует отсутствие разни- цм при измерении размеров тела и полости матки в динамике послеродового периода. При зндометрите полость матки можно визуализиро- вать в течение 2 нед после родов.

Гистероскопия в послеродовом периоде позволяет видеть неносред- ственно внутреннюю поверхность матки и практически не имеет проти- вопоказаний для вьшолнения. При исследовании наблюдаются три вида пораження полости матки: 1) истинньїй зндометрит — на стенках матки белесоватьій налет как следствие воспалительного процесса, при- чем вираженность зтого налета и площадь пораження полости матки зависят от продолжительности и тяжести процесса; 2) зндометрит с некрозом децидуальной ткани — зндометрий в виде структур черпого цвета, тяжей и несколько внбухающий над поверхиостью стенки матки; 3) зндометрит с задержкой частей плаценти — наблюдается ткань в виде бугристих структур синеватого оттенка с четкимн контурами, резко вьіделяющаяся на фоне матки. Своевременное и комплексное лечение послеродового зндометрита

основное условие, определяющее предупреждение дальнейшего расп- ростраиепия патологичеекото ироцесеа.

Еще один из методов местной терапии послеродового зндометрита — промьівное дренироваиие. В матку вводится катетер, через которьій производится промьівание и орошение ее полости и стенок растворами антисеитиков, антибиотиков и т.д. При необходимости применяют ас- ііирационно'промьівное дренирование с помощью двухпросветного или двойного катетера. Один из них (приточньїй) вводится до дна матки, другой (дренажньїй) — на 6-7 см от внутреннего зева. Через приточньїй катетер подается охлажденньщ до температури 4 °С раствор фурацили- на со скоростью 10 мл в минуту.

Кроме местного лечения очага инфекции, иеобходима интенеивная общая терапия.

Обязательиьш компонент ее — применение аитибактериальньїх средств, лучше при условии определения возбудителя в содержимом полости матки, а также с учетом чувствительности вьіделенной мик- рофлорьі к антибиотикам.

Так как в последнее время послеродовьій зндометрит вьізьшаетея полимикробной азробной и аназробной флорой, целесообразно лечение препаратами широкого спектра действия. Необходимо учитьівать тот факт, что даже у одной больной в ироцессе лечения чувствитель- ность возбудителей заболевания к антибиотикам может меияться, позтому нельзя применять один препарат в течение длительного времени (более 7-8 дней), а при отсутствии положительного зффекта в течение

4 дней его также необходимо заменить.

В настоящее время для лечения послеродового зндометрита наибо- лее часто используют следуюіцие антибиотики: ампициллин — по 1 г

6 раз в сутки виутримьішечно; оксациллин — по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки внутримьішечно (до 6 г в сутки); клафоран — по 1 г 2 раза в сутки виутримьішечно или внутривенно (до 4 г в сутки); кефзол — по 0,5-1 г

4 раза (до 6 г в сутки) внутримьішечно или внутривенно; цефазолин — по 1-2 г 4 раза внутримьішечно или внутривенно; амикацин — по 0,5 г каждьіе 8 ч внутримьішечно или внутривенно (до 1,5 г в сутки); гента- мицин — по 80 мг внутримьішечно или внутривенно каждьге 8-12 ч (до 240 мг в сутки).

Кроме антибиотиков, для комплексной антибактериальной терапии необходимьі и другие препарати. Хорошей переносимостью и относи-тельно слабой токсичностью обладает метронидазол (метрожил) — по 500 мг 2-3 раза в сутки внутривенно. ГІерорально можно использовать трихопол (флажил) — по 0,25 г 3 раза в день или тинидазол — в суточ- ной дозе 2 г однократно. Заслуживает внимания лизоцим — фермент, которьій, кроме антибактериальной активности, обладает способностью стимулировать иеспецифические фактори защитьі организма. Приме-няется лизоцим в дозе 100-250 мг внутримншечно дважди в сутки. При непереносимости антибиотиков или при сочетанной мочеполовой инфекции целесообразно назначеіше препаратов нитрофуранового ря- да — фурагина, фурадонина, фуразолидона — по 0,1-0,2 г 3 раза в сутки в таблетках или 300-500 мл 1% раствора фурагина (солафура) внутривенно капельно медленно 1-2 раза в сутки.

При послеродовом зндометрите большое значение имеет также адекватная дезинтоксикациониая инфузионная терапия, котрую необходимо проводить дифференцированпо, с учетом степени нарушения колло- идно-онкотического состояния крови. Обьем вводимой жидкости при ненарушенной вьіделительной функции почек должен составлять ЗО мл на 1 кг масси тела в сутки. При повьшіении температури тела на один градус необходимо добавлять 5 мл на 1 кг веса в сутки.

Следовательно, общий обьем вводимой за сутки жидкости при нор- мальной функции почек (не менее 60 мл в час) должен составлять 2500-3000 мл. При осложиениях или генерализации процесса количество жидкости может бить увеличено до 5000-6000 мл. Показано вве- дение 5%, 10%, 20% растворов глюкози обгемом 1000-1500 мл с однов- ременним добавлением инсулина из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещест- ва глюкозьі. Введение глюкозьі способствует нормализации знергети- ческого баланса организма,

Белковьіе препарати необходимо назначать из расчета 1-1,5 г натив- ного белка на 1 кг массьі тела больной. Альбумин вводится внутривенно капельио в виде 5%, 10%, 20% раствора по 200-500 мл, плазма крови — по 200-250 мл, аминопептид или интралипид — по 500 мл. При нараста- нии явлений интоксикации следует проводить коррекцию минерально- го обмена. Обьічно вводится раствор калия, количество которого зависит от содержания его в крови. В качестве инфузионньїх сред можно использовать физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, хло- соль. Гсмосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, форсированньїй диурез под контролем злектролитного баланса с соответствующим восполнени- ем дефицита калия и натрия также способствуют дезинтоксикации.

Так как послеродовьіе гіюйно-септические осложнения развиваются на фоне недостаточности иммуішой системи, обязательно применяют стимулятори защитньїх сил организма — тималин, тимоген, тактивин, спленин и т.д.

Важний момент в развитии послеродовьіх заболеваний — нарушение свертьівающей системи крови, что в свою очередь составляет одно из основних звеньев в патогенезе ДВС-синдрома. Позтому для лечения и профилактики коагулопатий в комплекс проводимой терапии необходимо включать гепарин внутривенно путем непрерьівной перфузии в суточной дозе 20 000-30 000 ЕД или по 5 000 ЕД с интервалами 4-6 ч. Бьівает вполне достаточно подкожного введення минимальннх доз ге- парина по 2500-3000 ЕД через 4-6 ч под контролем времени свертьіва- ния крови, в последнее время используют низкомолекулярний гепарин: фраксипарин, клексан 1 или 2 раза в сутки.

Поскольку при послеродовом зндометрите в крови увеличивается содержание гистамина и гистаминоподобних веществ, рекомендуется применение десенсибилизирующих препаратов — димедрола, супрасти- па, пипольфена, тавегила, фен карола.

Гидрокортизон, преднизолон и другие гормональние препарати приме- няются только по показанням при генерализации воспалительного процесса.

Один из важних моментов комплексного лечения — использование витаминов А, С, К и группьі В. Вначале их вводят парентерально, а затем можно и внутрь. Введенню аскорбиновой кислоти должно предшество- вать введение унитиола — 5% раствор по 5-10 мл. Аскорбиновая кислота после введення довольно бьіетро метаболизируетея и образует дикетогу- лоповуїо и дигидроаскорбиновую кислоти, которьіе обладают виражен- ньш токсическим свойством. Унитиол способствует пролонгированию действия аскорбиновой кислоти, Кроме того, уиитиол связивает тиоло- вьіе ядн, образуя нетоксичньїе соедииения, внводимне с мочой. Связьі- вапие и удаление из организма ядов способствует нормализации метабо- лических процессов организма и восстановлению его ферментних систем. Своевременное и полноцениое комплексное лечение послеродового зндометрита — основа профилактики распространешінх генерали- зованннх форм заболеваний у родильниц.

При распространении инфекции за нредельї матки (рис. 103, см. вклейку) наступает следующий зтап в развитии послеродовпх гнойно- воспалительних заболеваний с появлеиием местньїх процессов в малом тазу и образованием инфильтратов и опухолей воспалительного генеза.

В случае распространения инфекции по маточной трубе развиваетея сальпингит, а при вовлечении в процесе яичника — оофорит. Послеро- довие септнческие сальпингоофорити возникают чаще всего с одной сторони. При запаивании обоих концов маточной труби патологичес- кое отделяемое может накапливаться в ее просвете с образованием в последующем гидро- или пиосальпинкса. Далее могут возникать тубо- овариальньїе абсцесси. При вовлечении в патологический процесе при- датков ухудшаетея общее состояние больной, появляется лихорадка, усиливаются боли в нижних отделах живота, имеют место симптоми раздражения брюшиньї, особенно при образовании пиосальпннксов.

Иногда в воспалительньш процесе вовлекаетея тазовая брюпіина, и тогда развиваетея послеродовий пельвиоперитоиит. При зтом випот в брюшной полости может бить серозним, серозно-фибринозпим, но чаще всего он гнойний. При пельвиоперитоните явления общей интокси- кации и симптоми раздражения брюшиньї более вьіражеііьі,

Для пельвиоперитонита характерна следующая клиническая картина: високая температура, резкая тахикардия, тошнота и рвота, задержка газов и стула, положительїше симптоми раздражения брюшиньї. Нали- цо все признаки общего перитонита. Но благодаря строению брюшиньї процесе постепенно локализуетея, образуютея спайки, ограничиваю- щие распространение воспаления, уменьшаютея явления интоксика- ции, нормализуетея функция кишечника, и при вагинальном исследовании можно установить наличие вьіпота в брюшной полости.

При распространеиии восиалительного продесса на околоматочную клетчатку развивается параметрит.

ПАРАМЕТРИТ

Параметрит (рагатеігііхх) — воспалепие околоматочной клетчатки (парамстрия). Возбудители параметрита — кишечная палочка, клебси- елла, протей, мсньшую роль играют стрептококки, золотистий стафило- кокк, неспорообразующие алазробьі (бактероидьі, пептококки, пептост- рептококки), гонококки. Нередко микрофлора носит ассоциированпьій характер.

В послеродовом периоде инфекция проникает в клетчатку чаїце всего из разрьівов шейки матки и верхней трети влагалища, редко из пла- центариой площадки. Боковьіе разрьівьі шейки матки III степени после родов или позднего вьїкидьппа (нераснознанньїе и неушигьіе или не-правильно ушитьіе) иногда осложпяются гематомой между листками широкой связки матки. Последующее инфицирование такой гематоми вовлекает в патологический процесе околоматочную клетчатку с разви- тием параметрита. Гнойїшй параметрит может фор,\шроваться при пос-леродовом тромбофлебите вен параметрия в результате гнойного рас- плавления инфицироваїшьіх тромбов. В некоторьіх случаях параметрит возникает при перфорации матки во время искусственного аборта. Хро- нический параметрит часто наступает после воздействия на организм иеспецифических факторов, например холода. Предрасполагающими к развитию параметрита факторами вне беременности могут бить: рас- ширеиие канала ідейки матки; диагностическое вьіскабливание; опера-ции па шейке матки; введение внутриматочной спирали, осложненное травматизацией стенок матки; удаление интралигаментарно располо- жешюй опухоли. Микробьі могут попадать в параметральную клетчатку различньїми путями, но чаще всего — по лимфатическим сосудам из матки,

В течении параметрита различают три стадии: инфильтрации, зкссу- дации и уплотиения зкссудата. В начальной стадии воспаления отмеча- ютея расширение сосудов, нериваскулярньш отек и мелкоклеточная ин- фильтрация клетчатки. В стадии зкссудации происходит массивньїй вьіход из сосудистого русла лейкоцитов и других формениьіх злементов крови, инфильтрат доходит до степок таза. Воспалительньїй зкссудат богат фибриногеном. При превращении фибриногена в фибрии ин- фильтрат приобретает значительную плотность. Воспалительньїй процесе может локализоваться в пределах нараметрия. Зтому способству- ют вьіпадение фибрина и блокада лимфатических путей в очаге воспаления, образование грануляционного вала вокруг него, наличие в клетчатке таза фиброзньїх образований, разграничивающих ее на отде- льі. При тяжелой инфекции перечислешшх защитньїх приспособлений оказьівается иедостаточно, и инфекция распространяется па соседиие органьї и ткани, Если зкссудат нагнаиваетея, возникает гнойньїй параметрит, которьій может согіровождаться проривом гпоя, чаще в прямую кишку или мочевой пузьірь.

В зависимости от топографии клетчатки малого таза параметритьі делятея на передние, боковьіе и задние. Наиболее часто встречаются бо- ковьіе параметритьі (70-75%), при которьіх воспалительньїй процесе сверху ограиичиваетея верхиим отделом ишрокой связки, сиизу — ниж- ним отделом кардинальних связок, сбоку — стенкой малого таза. При переднем параметрите инфильтрат определяется спереди от матки и еглаживает передний свод. Он может распространяться на предпузнр- ную клетчатку и переднюю брюшную стенку. Задний параметрит предс- тавляет собой воспаление клетчатки между маткой и прямой кишкой. Инфильтрат плотно окутнвает прямую кишку, нередко вмзьшая суже- иие ее просвета.

Воспаление всей клетчатки малого таза носит название пельвиоцел- люлита (реІніосеИиІіШ).

По клиническому течению параметрит разделяют на острьій, подост- рьій и хронический.

Различают параметрит как отдельную форму заболевания (первич- ньій параметрит) и как реактивное воспаление клетчатки при тромбоф- лебитах, аднекситах (вторичньїй параметрит).

Параметрит начинается на 10-12-й день после родов с озноба и по- вьішения температури до 38-39 °С и более, возможньї слабость, головная боль. Внизу живота, в левой или правой подвздошной области (соответственно локализации процесса) возникают постепенно уси- ливающиеся боли. Оии носят ПОСТОЯННЬІЙ характер и иррадиируют в крестец и поясницу. Иногда боль внизу живота является наиболее ранним симптомом параметрита и предшествует появленню инфильт- рата. Сначала местиьіе симптомьі мало вьіраженьї, при влагалищном ис-следовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчетливо пальпируется иифильтрат тсстоватой, а затем плот- ной КОНСИСТЄНЦИИ. Он умеренно болезней, ІІЄІЇОДВИЖЄН. При боковом параметрите инфильтрат располагается рядом с боковой поверхностью матки и переходит на боковую поверхиость стенки таза. При зтом иро- исходит сглаживание бокового свода влагалища, и слизистая оболочка под инфильтратом бьістро теряет подвижность. Матка отдельно от ип~ фильтрата не пальпируется и смещена при одпостороннем параметрите в противоположную сторону, а при двустороннем — кверху и кпереди. Продолжительность даниой стадии -5-10 дней.

Инфильтрат может вьіходить за предельї параметрия. При распрост- ранепии кпереди он прощупьівается снаружи над пупартовой связкой. Благодаря внебрюшинному расположепию инфильтрата верхние паль- паторная и перкуторная границьі его совпадают. При перкуссии верхне- передних остей подвздоішшх костей на стороно пораження отмечается нриглушение тона (симптом Геитера). При переходе воспаления на око- лопузьірную клетчатку инфильтрат порой распространяется но задней поверхности брюшной степки, нринимая форму треугольника с верши- ной, обращенной к пупку. Из верхнего отдела параметрия инфильтрат порой продвигается позади брюшиньї внлоть до ночечной области. При его локализации на поверхности поясничной мьішцьі (парапсоит) боль- ная принимает щадящее положение: на спине с отведенной и согнутой ногой.

Течение параметрита различиое. Лихорадочньїй период с иебольши- ми периодами нормализации температури продолжается 1-2 нед. Инфильтрат постепенно рассасьівается, если же нет, то наблюдается его пагноеиие, и образуется абсцесс (на 3-4-й педеле заболевания). Темпе-ратура тела поднимается до 39 °С и вьіше, отмечаются зиачительньїе ко- лебания между утренией и вечерией температурой, характерньї повтор- ньіе ознобьі, вьіраженьї явлення интоксикации. При влагалищном исследовании в инфильтрате обнаруживаютучастки размягчения, сви- детельствующие о его нагноепии. Образовавшийся абсцесс может са- мопроизвольно вскрьіться во влагалище, прямую кишку или мочевой пузьірь, реже в брюшную полость или полость матки. В крови значи- тельно нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг нейтрофилов влево, резко повьішается СОЗ. При угрожающем гірорьіве в мочевой пузьірь возникают частьіе позьівьі к мочеиспусканшо, в прямую кишку — тенез- мьі, поносьі. Если гнойник не вскрьіт, гной прокладьівает себе путь над пунартовой связкой, через седалищное отверстие между сосудами на ягодицу, под пупартовой связкой на бедро, в околопочечную область. На месте угрожающего прорьіва гнойника сначала отмечается вьіпячи- вание, а затем покраснение кожи и флюктуация. При подостром пара- метрите клинические проявлення менее вьіраженьї, чем при остром.

При развитии хронического гіараметрита у больной возникают жа- лобьі на периодические тупьіе, ноющие боли внизу живота. При влага- лищном исследовании определяют укорочение сводов н неправильное положение матки за счет спаечного процесса. Встречаются стертьіе формьі параметрита, характеризуюіциеся невьіраженностью, а иногда и отсутствием клинических симптомов.

Диагноз ставится на основании жалоб, данньїх анамнеза, клинической картиньї и лабораторних исследований. Тщательио вьшолненіше влагалищное и ректальное исследования в большинстве случаев позво- ляют установить наличие заболевания. Гиойньїй параметрит диагностируют с помощью пункции заднего свода влагалища; вьісокорасположен- ньіе и недоступньїе для пункции абсцессьі параметрия — путем ультразвукового сканирования,

Нагноение параметрального инфильтрата и прорив гнойника в мо- чевой пузьірь вьіявляют на основании исследования мочи и цистоскопии. Прорьів гнойника в прямую кишку устанавливают, обнаружив гной в каловьіх массах, а также используя ректоскопию.

Дифференциальньїй диагноз проводят с ретроцервикальньїм зндомет- риозом, пельвиоперитонитом, пиосальпинксом и ниоваром, гематомой па-раметрия, тромбофлебитом вен параметрия. Иногда дифференциальньїй диагноз труден, так как некоторьіе из зтих заболеваний предшествуют па- раметриту или сочетаются с ним. Важньш дифференциальио-диагности- ческим признак параметрита — притупление перкуториого топа над верх- ней передней подвздошной остью на стороие поражения.

В ответ на проникновение возбудителей инфекции в начальной стадии болезни иаступает расширение кровепосньїх и лимфатических сосудов. Появляется отек, имеющий тенденцию к нарастанию. В дальней- шем образуется воспалительньїй инфильтрат, окруженньїй валом грануляционной ткани, которьш является преградой для распростране- ния возбудителей инфекции из первичного очага. В последующем воз-можно полное рассасьівание инфильтрата, образование абсцесса, разви-тие фиброзньїх и рубцовьіх изменений.

Лечат острьій параметрит с учетом причини и особенностей заболевания, обусловнвшего его развитие. Основу составляют обіцеукрепляю- щме, антибактериальїше, десенсибилизирующие, дезинтоксикацион- ние и симптоматические средства, а также физиотерапевтические процедури. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмеша- тельству. Лечение проводится в стационарних условиях. Вначале обич- но применяют антибиотики широкого спектра действия, а после определения чувсгвительности микробной флори к антибиотикам назначают более зффективнне препарати. При недостаточной зффек- тивности терапии или отсутствии результатов через 5-7 дней антибио- тик заменяют.

При тяжелом течении процесса и отсутствии результата от исполь- зования одного антибиотика прибегают к их сочетанию, что позволяет создать широкий антимикробньїй спектр действия.

При тяжельїх формах заболевания предиочтительнее применять ан- тибактериальние препарати, комплексно влияющие на азробную и ана- зробную инфекцию.

Для предупреждения развития дисбактериоза, кандидоза назначают нистатин (по 250 000 ЕД 4 раза в день) или леворин (по 200 000 ЕД 4 раза в день), дифлюкан 150 мг однократно и др.

Инфузионная терапия при параметрите направлена на коррекцию метаболических нарушеиий, борьбу с иитоксикацией. Для повьішения резистентности организма назначают гамма-глобулин, иммуностиму- лятори, используют УФО крови и внутрисосудистую гелий-неоновую лазеротерапию.

При параметрите стафилококковой зтиологии для повьішения спе- цифической иммунологической реактивности используют антистафи- лококковий гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорби- рованньїй стафилококковий анатоксин.

Применяют также препарати протеолитических ферментов (трипсин и химотрипсин), суирастин, димедрол, дипразин. При сильних болях показань! аиальгезирующие и седативньїе средства.

При образовании в параметрии абсцесса проводят оперативное лечение. В случае нагноєння инфильтрата с целью уточнення характера зкс- судата делают его лункцию через свод влагалища в месте наиболее низ- кого расположения гнойника. При появлении гноя его удаляют шприцем, полость промивают антисептическим препаратом или проте- олитическим ферментом (химопсин, химотрипсин), а затем вводят ан- тибиотики. При вьшячивании заднего свода, а иногда и задней стенки влагалища показано ерочное вскрьітие свода с введением дренажа. Опе- рацию чаще вьшолняют трансвагинальньїм путем, реже трансабдоми- нальньїм или прямокишечньїм. Пункцию абсцесса вьіполняют толстой длинной иглой на шприце. После получения гноя по ходу игльї (не изв- лекая ее) скальпелем рассекают стенку влагалища и капсулу абсцесса (задняя кольпотомия). Образовавшееся отверстие расширяют и в полость абсцесса вводят резиновую дренажную трубку с боковими от- верстиями (лучше Т-образную).

Лечение подострого параметрита проводят аналогично. При хрони- ческом параметрите назначают фибринолитическую терапию, свечи с лидазой, ЛФК; показаньї лазеротерапия, УФО аутокрови, вибротера- пия, акупунктура, ручной массаж, бальнєотерания. Больньїм хроничес- ким параметритом рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном рациональном лечении благоприятньїй. При развитии хронического параметрита отмечается нарушение локальной гемодииамики и функции органов таза.

Профилактика параметрита заключаетея в предупреждении инфек- ционно-воспалительньїх осложнений после абортов и родов, а также ги- некологических заболеваний; в борьбе с внебольничньїми абортами; в рациональном ведении родов и послеродового периода; в своевремен- иом лечении послеродового и послеабортного зндометрита.

ТР0МБ03МБ0ЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Тромбофлебиг (ікготЬоркІеЬіііз) ~ заболевание вен, характер изую- щееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале может воз- никать воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, на- оборот, — тромбоз и вслед за ним воспаление веиьі (флеботромбоз).

Роль инфекции в развитии тромбофлебита сложиая. Некоторьіе ис- следователи считают, что возбудитель инфекции влияет непосредствен- но на стенку вени, попадая в нее либо с током крови, либо из близлежа- щего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекиии как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушаю- щее функцию свертьівающей и противосвертьівающей системи крови. Если в гнойний процесе вовлекаютея питающие венозную стенку сосу- дьі (гшя ьазогит), может произойти гнойное расплавление вени. Острьій тромбофлебит — одно из наиболее серьезних осложнений послеродового периода. Возпикновению его у родильниц способствуют затяжньїе и осложненньїе родьі, травмьі родовьіх путей, акушерские операции, постгеморрагическая анемия, послеродовьій метрозндомет- рит, гиперкоагуляция, варикозная болсзнь, ожирение, гестоз.

В развитии тромбофлебита важное значение имеют изменение внутренней поверхности сосудистой стенки, повьішение свертьіваемости крови, замедление тока крови, а также рефлекторний спазм сосудов, снособствуїоїций замедлеиию кровотока и повреждению сосудистой стенки. После родов предпосьілки к тромбозу следующие: повьішение свертьіваемости крови ко временп родов, развитие застойннх явлений в обширной сосудистой сети малого таза, замедление тока крови в венах нижних конечиостей. Опасность тромбоза возрастает при сердечно-со- судистьіх заболеваниях, варикозном расширении вен, ожирелии, анемии, поздцем гестозе, после затяжньїх родов и оперативньїх вмеша- тельств.

Патогенез тромбофлебита различен. У большинства больньїх ост- рьій тромбофлебит не єсть следствие гнойного восгіаления венозной стенки; он возникает из-за воздействия комплекса факторов, среди ко- торьіх ведущее значение имеет венозний застой в сочетании с тромбо- тическим состоянием системи гемостаза — гиперкоагуляцией, гипо- фибринолизом и усилением адгезивно-агрегационних свойств форменних злементов крови. Сравігительно редко в клинической прак- тике наблюдаются случай истинного септического тромбофлебита, формирующегося на фоне гнойного воспаления вени с последующим тромбообразованием или вследствие вторичного инфицирования венозного тромба и гнойного его раснлавления.

Флебит — воспаление стенки вени, которое чаще развиваетея при общей или местной гнойной инфекции. При понижении реактивности организма, замедлепии кровотока, повреждении венозной стенки, изме- ііеиии состава крови и повишении ее свертьіваемости еоздаютея бла- гоприятнне условия для оседания микробов на внутренней поверхности сосуда, что ведет к ее воспалению (зндофлебит). Поражение венозной стенки воспалительним процессом может происходить и другим путем, когда инфекция переходит из расположенного рядом воспа- лительного очага на наружную стенку вени (перифлебит). В обоих слу-чаях в восналительньїй процесе вовлекаетея вся венозная стенка. Раздражение, внзванное травмой, микробами, циркулирующими в кро-

ви, оказьівает влияние на нервньїе окончания, заложенньїе в стенках со-судов, вследствие чего возникает спазм вен. В свою очередь зто приводит к замедлению тока крови и образованию тромба. В таких случаях возникает тромбофлебит. Тромб также раздражает нервньїе окончания венозной стенки, что способствует спазму основного ствола и коллате- ралей. Спазм и тромбоз вен влекут за собой повьішение венозного давлення не только в венах, но и в капиллярах, приводящего к увеличению проиицаемости капилляров и к отеку конечности.

Послеродовьіе тромбофлебитьі делятся на тромбофлебигьі поверх- ностньїх и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на: метротромбофлебитьі; тромбофлебитьі вен таза; тромбофлебитьі вен нот (подвздошно-бедренньїе, бедренньїе, глубоких вен голени и гір.).

По клиническому течению следует различать острую, подострую и хро- ническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса — гнойньїй и не- гнойньїй тромбофлебит. Кроме того, вьщеляют первичньїе и рецидивирую- щие, распространенньїе и ограниченньїе (сегментарньїе) тромбофлебитьі.

Тромбофлебитьі чаще всего развиваются на 2-3-й неделе после родов, реже — на 5-6-й день; нередко им предшествует длительньїй суб- фебрилитет.

К клиническим предвестникам тромбофлебита (точнее, образова- ния тромба) относятся ступенеобразное учащение пульса («лестнич- ньій» пульс), стойкое учащение его, болевьіе ощущения в нижних ко- нечностях: боли в икроножннх мьішцах при вставании, ходьбе, при дорсальной флексии стопи, спонтанньїе боли по ходу веньї, боли при надавливании на икроножньїе мьішцьі, подоиіву стопьі, по обе сторони ахиллова сухожилия, а также положительная проба с манжеткой. Ценньї результати определения коагулирующих и антикоагулирую- щих свойств крови (в частности, вьіявление фибриногена В), а также тромбозластография. В клинической картине различньїх форм отгра- ниченного тромбофлебита имеется много общего, Состояние боль- ньіх обьічно удовлетворительное. Температура держится в пределах 37-38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 ударов в минуту и более). В начале заболевания наблюдается однократний озноб. В крови чаще всего обнаруживается незначительньїй лейкоцитоз, умеренньїй сдвиг лейкоцитарной формули влево, сравнительно небольшое повьішение СОЗ.

Тромбофлебит поверхностннх вен характеризуется яркой клинической симпгоматикой и нетруден для диагностики. Как правило, он раз- вивается на почве варикозного расширения вен нижних конечпостей. В ряде случаев зто заболевание — следствие введення лекарственньїх средств в веньї стопьі. При поверхностиом тромбофлебите определяется шнуровидньїй тяж по ходу подкожной веньї, в зоне которого видна полоса гиперемии и отмечается резкая болезненность при пальпации. Процесе чаще развиваетея в большой подкожной вене и очень редко по- ражает малую подкожную вену. Длительность заболевания — от 2 до 4 нед. Иногда образуется значительньїй перифокальньїй инфильтрат вследствие вовлечения в воспалительньїй процесе окружающей вену подкожной жировой клетчатки. В ряде случаев наблюдается большой отек мягких тканей в области лодьіжек. Если отек значительньїй и расп- ространяегся на голень и бедро, то следует заподозрить сопут-ствующий тромбоз глубоких вен.

Прогрессирование зндомиометрита нередко вьізьівает метротром- бофлебит. Диагностика его часто затруднена. Следует обращать внимание па учащеиие иульса, субинволюцию матки, длительньїе обильньїе кровянистьіе вьіделения из половьіх путей. Иногда при бимануальном акушерском исследовании обнаруживаетея фасетчатая поверхность матки или на ней определяются характерньїе извитьіе тяжи.

Тромбофлебит вен таза вьіявляетея обьічно через 2 нед после родов. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. При поражении вен нижней венозной системьі оии нередко про- щупьіваются в основании широкой связки и на боковой стенке таза в виде болезненньїх плотньїх и извитьіх тяжей.

При переходе процесса на клетчатку, окружающую веньї, образуют- ся небольшие инфильтратьі (вторичньїй параметрит). При поражении вен яичникового сплетення (верхней венозной системьі) имеетея повьі- шенная опасность змболии. При влагалищном исследовании в области придатков определяется небольшой инфильтрат, напоминающий воспа- лительно измененньїе придатки.

Развитие подвздошно-бедренного (илеофеморального) венозного тромбоза у родильниц имеет свой особенности. Первично вовлекаютея в процесе мелкие ветви внутренней подвздошной веньї, что на начальних зтапах является следствием физиологического тромбоза вен плацентарной площадки. Далее тромбоз постепенно распространяетея на ствол внутренней подвздошной веньї и через ее устье — в общую подвздошную вену. Зтот период наиболее опасен в отношении возникновения тромбозмболии легочной артерии, так как в общей подвздош- ной вене, диаметр которой значительно больше, чем внутренней, образуется флотирующий (плавающий) тромб, представляющий собой по- тенциальньїй змбол. Если змболии не произошло, наступает тромботи- ческая окклюзия общей подвздошной веньї с блокадой кровотока в ней, и процесе распространяется иа весь подвздошно-бедренньїй венозньїй сегмент. Период раснространения тромбоза на обіцуго подвздошную вену протекает латентно из-за отсутствия вьіраженньїх нарушений кровотока в магистральньїх венах таза. На зтом зтапе клиническая симптоматика неспецифична и характеризуется необьяснимой лихорадкой и тахикардией (признак Малера), нередко — вьіраженньїми болями в нижних отделах живота и крестцовой области, иногда наблюдаются ди- зурические явлення. Если в послеродовом периоде возникает пневмония (в особенности плевропневмония), то необходимо исключить ее зм- болический генез. По мере распространения тромбоза на подвздошно- бедренньїй сегмент появляются боли и болезненность при пальпации по ходу сосудов нижних конечностей, развивается бьістро нарастающий отек ноги, которьій захватьівает всю нижнюю конечность от стопьі до паховой складки. У некоторьіх больньїх отмечается отек ягодицьі, на- ружньїх половьіх органов. Кожа на пораженной конечности цианотич- на. Цианоз может распространяться на ягодичную область, нижние от- делм живота, иногда ограиичивается областью голени. Усиление рисунка подкожиьіх веи на бедре и особенно в паховой области — очень важньїй симптом острого илеофеморального венозного тромбоза.

При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первьіе дни заболевания возникает сильная боль, температура повьішается до 39-40 °С, бьістро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пучка отмечается резкая болезненность. На голени боли появляются в про- екции глубоких вен (в области икроножньїх мьішц). Окружность бедра пораженной конечности больше, чем окружность здоровой конечности, на 8—15 см. Кожа на больной конечности блестящая, чаще с цианотич- ньім мраморньїм оттенком, при надавливании пальцем на передней поверхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой. Температура кожи в области стопьі и пальцев на 1,5—2 °С ниже. Пульс на артериях пораженной конечности отсутству- ет или значительно ослаблен, что обьясняется спазмом магистральньїх артерий. Регионарньїе лимфатические узльї увеличеньї. Вследствие на- рушения кровообращения развивается коллатеральная венозная сеть в подвздошной, паховой области и на бедре. В некоторьіх случаях един- ственньїй симптом острого тромбоза глубоких вен голени — боль в ик- роножньїх мьішцах. Иногда отмечается умеренньш отек в области ло- дьіжек. Наиболее вираженими признак острого тромбоза глубоких вен голени — симптом Хоманса, вьіявляемий следующим образом. Вольная лежит на спине, ноги полусогнутьі в коленньїх суставах. Производят тьільпое сгибание стоїш в голеностопном суставе. Боль в икроножньїх мьішцах, которую при зтом ощущает больная, свидетельствует о тромбозе глубоких вен голени, имсющем тенденцию к раснространению в проксимальном направленим.

Заболевание продолжается от 3 нед до 2,5 мес и более. Если в процесе вовлекаются бедренная вена и подвздошньїй сегмент, развиваетея клинический симптомокомплекс илеофеморального тромбоза.

Острьій тромбофлебит как глубоких, так и иоверхностньїх вен может перейти в гнойньїй, при згом возникают множественньїе абсцессьі и флегмони по ходу пораженннх вен. Гнойньїй тромбофлебит является чаще осложнением гнойного процесса и характеризуетея високой тем- пературой; ознобом; тяжельїм общим состоянием; гиперемией кожи, бо- лезненностью и очагами размягчения (флюктуация) по ходу вени. Если не наступает полного излечения, тромбофлебит чаще из острой стадии переходит в подострую или, минуя подострую, — в хроническую стадию.

Подострий тромбофлебит — переходиая стадия от острого процесса к хропическому. Течение: боли постепенно утихают, температура сни- жаетея до субфебрильной или иормальной, значительно уменьшаетея отечность конечности. При тромбофлебите глубоких вен по ходу сосу- дистого пучка пальпаторной болезненности не отмечается. Уплотнения и инфильтратьі определяются по ходу вен на небольшом протяжении или совсем не вьіявляютея. При полной нагрузке на больную конеч- ность наблюдается небольшая болезненность. При хождении и стоянии отек может увеличиваться. Длительность процесса в ереднем 1,5-2 мес, а иногда — 4-6 мес. Продолжительность тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей составляет в ереднем 4-6 нед. Лихорадочньїй пе- риод длитея от пескольких дней до 2-3 нед. Лихорадка обьічно сменя- етея субфебрилитетом. Развитие тромбофлебита на другой ноге является обострением заболевания, ее поражение чаще происходит через 10-12 дней.

После перенесенного тромбофлебита нередко возникают осложнения (посттромбофлебитический синдром — хроническая венозная не- достаточность в 20-40% случаев). Боли в пораженньїх конечностях обьічно появляются вследствие сдавления нервішх стволов или рас- пространепия на них воспалительного процесса. Одно из наиболее тя- жельїх осложнений при тромбофлебите крупньїх вен — змболия сосудов различньїх органов, нередко вьізьшающая инфарктьі соответствую- щей локализации.

После неренссенного тромбофлебита иногда развивается хроничес- кая венозная недостаточность, которая протекает длительно — от нес- кольких месяцев до 1-2 лет и более. По ходу пораженньїх вен определя- ются плотньїе прерьшистьіе шнурьі в виде четок на отдельньїх участках, безболезнсшіьіе или несколько болезненньїе при пальпации. После длительной ходьбьі, особенно при норажении глубоких вен, появляются нсбольшая отечность голени и стопьі, напряжение и пастозность мяг- ких тканей. Резкие движения в конечностях вьізьівают болезненньїе ощущения. При хронической венозной недостаточности возникают час- тьіе обострения тромбофлебита, в основном при варикозном расшире- нии вен, когда наблюдаются трофические расстройства, сухосгь и шелу- шение кожних нокровов в области голеней, варикозньїе язвьі.

Диагноз ставят на основании анамнеза и тщагельного клипического обследования родильницьі (осмотр, пальпация, определение пульсации на периферических сосудах, сравнительное измереиие окружности ко- нечностей и т.д.). Помимо клинических признаков, большое значение имеют дистальная флебография, антеградная и ретроградная илеока- вография, допплерометрическое исследование кровотока, а также ис-следование с меченьїм фибриногеном. Косвенная оценка активности тромбообразоваиия может бьіть произведена путем анализа состояния системьі гемостаза. Наиболее информативньїе тестьі — тромбозласто- грамма, коагулограмма. Сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий тромб вьіявляются только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования. При необходи-мости иснользуют лучевьіе способьі диагностики: флебографию, тер- мографию, радиоизотопное исследование.

Острьій тромбофлебит глубоких вен конечностей, сопровождаю- щийся отсутствием или ослаблением пульсации на периферических сосудах, следует дифференцировать с тромбозмболией и тромбозом артерий — острой артериальной непроходимостью. Закупорка тромбом магистрального венозного ствола приводит к рефлекторному спазму ближайшей артерии, что клинически иногда напоминает артериальную непроходимость. При змболии артерий явления непроходимости насту- пают сразу, а при тромбофлебите только к концу 1-х суток появляются отек конечности и цианоз кожи, в то время как при артериальной непроходимости наблюдается бледность кожи. Иногда при тромбофлебите спастические изменения артерии вьіраженьї слабо.

Подострьій тромбофлебит глубоких вен голени может иметь некото- рое сходство с начальной стадией облитерирующего зндартериита. В отличие от тромбофлебита, зндартериит характеризуется перемежаю- щейся хромотой, трофическими расстройствами на стопе. Зндартериит развиваетея постепеино. Болезнь Рейно также имеет некогорое сходство с тромбофлебитом. Для нее свойственньї симметричное поражение кожи, цикличность болевьіх приступов. Зти симптоми отсутствуют при тромбофлебите.

Тромбофлебит поверхностньїх вен следует дифференцировать с миг- рирующим тромбофлебитом и лимфангитом. При мигрирующем тром-бофлебите процесс развиваетея одновременио на двух конечностях, бьіетро возникают тромбьг, узелки на свежих участках. При лимфангите имеет место гиперемия кожи в виде полосьі по ходу лимфатических со-судов, но уплотнений по ходу поверхностньїх вен, наблюдаемьіх при тромбофлебите, не отмечается.

Особенности морфогенеза тромбофлебита зависят от взаимоотно- шения процессов воспаления и тромбоза. Зндофлебит в сочетании с тромбозом назьівают зндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развиваю- щийся на основе перифлебита, именуетея перитромбофлебитом.

При зндотромбофлебите стенка веньї гиперемирована, отечна, внут- реиний ее слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерньїми лейкоцитами. Зндотелиальньїй слой стенки отсутствует, к цей ирилежат тромботические массьі, в ряде случаев внутренние слой стенки расплав- леньї, ее структурньїе злемеитьі в зтих местах не прослеживаются, не- посредственно к некротизированньїм тканям прилежит тромб, содержа- щий большое число лейкоцитов.

При перитромбофлебите в первую очередь иоражаютея наружная оболочка стенки веньї и ьа&а ішотт. Стенка веньї утолщена, серо-жел- того цвета, с у частками кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтра- ции. Стенки і.ша ьахогит, вокруг которьіх отмечается наиболее интен- сивная инфильтрация, подвергаютея некрозу, просвет их тромбируетея. Зто ведет к развитию дистрофических и некротических изменений стенки веньї. При благоприятном течении острого тромбофлебита происходит ре-зорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерние лейкоцити, вместо них появляются макрофаги, лимфоцитьі, плазматические клетки, фибробластьі. Развивается рьіхлая молодая грануляциоиная ткань. Затем следуют канализация или организация тромба, созревание грануляционной ткани и превращениє ее в грубоволокнистую соедини- тельную ткань.

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Степень восстановления просвета веньї зависит от величини тромба. После завершення организации тромб нередко облитерирует просвет вени. В соединительной ткани, замещающей тромб, обнару- живаются щели и канали. От их обьема в определенной мере зависит степень восстановления просвета.

Перифлебит, развивающийся при тромбофлебите, может бить при- чиной склероза соединительной ткани, окружающєй сосудисто-нерв- ний пучок, что приводит к развитию нейротрофических расстройств.

Лечение тромбофлебитов во всех стадиях — обязательно комплекс- ное. Используют консервативнне и хирургические методи. Вьібор метода зависит от локализации, характера (змбологенньїй, незмбологен- ньш) и протяженности тромбоза.

Консервативнне методи являются основними при лечении острих тромбозов и тромбофлебитов. При сегментарном тромбозе магистральньїх вен проводят хирургическое лечение. При обнаружении амбологен- ной форми тромбоза показано оперативное вмешательство, направлен- ное на профилактику тромбозмболии легочной артерии (тромбзктомия, перевязка вен, имплантация кавафильтра).

Главний компонент комплексного консервативного лечения — применение антитромботических средств. Активная стадия венозного тромбоза, продолжающаяся в среднем 2-3 нед, характеризуется тром- ботическим состояниєм системи гемостаза: значитєльной гиперкоагу- ляцией, вьіраженннм торможением фибринолиза и резким повьішени- ем агрегационной способности тромбоцитов. В связи с зтим при лечеиии острого венозного тромбоза необходимо устранить тромботи- ческий сдвиг во всех трех основних звеньях гемостаза.

Успех лекарственной терапии тромбозов достигается при сочетан- ном использовании антикоагулянтних, тромболитических средств и препаратов, изменяющих микроциркуляцию и агрегацию форменньїх злементов крови.

Рекомендуемьіе средства профилактики и лечения тромбозов вклю- чают:

антикоагулянтьі прямого и непрямого действия — дикумарин, фенилин, синкумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.;

тромболитические средства — трипсин, химотрипсин, стрептоки- наза, тромболитип (комплексний препарат трипсина и гепари- на), фибринолизин;

препарати, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие аг- регацию форменньїх алементов крови, — трентал, никотиіюная кислота.

Комплексное лечение острого поверхпостпого тромбофлебита вклю- чает: зластическую компрессию иижней копечности, ее возвьішенное положение, местное применение холода, троксевазиновой или гепарин- содержащсй мази, внутривеиное введение троксевазина по 5 мл в течение пяти дней с переходом на пєроральний прием зтого же прегіарата (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиона в дозе 5 г 3 раза в день в течение 10 дней. На протяжении всего периода лечения необходим тщательннй контроль за динамикой процесса в поверхностньїх венах.

Если, несмотря на консервативную тераиию, тромбофлебит распро- страняется в проксимальном направлений, следует совместно с хирур- гом решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

При остром тромбофлебите поверхностньїх и глубоких вен нижних конечностей хороший клинический зффект дает лечение, которое начато в течение нервих трех дней от начала заболевания. Если же оно начато в более поздние сроки, отмечается длительное сохранение отека, ре- канализация затягивается надолго.

Сроки активизации больньїх тромбофлебитом зависят главннм образом от тяжести заболевания. При тромбофлебите поверхностньїх вен лечебная физкультура показана со 2-3-го дня, при тромбофлебите глубоких вен — с 5- 10-го дня, когда уменьшается местная воспалительная реакция, снижается температура тела и ирскращаются боли. Занятия проводят 1-2 раза в день, их продолжительность — 7-Ю мин. Начина- ют с упражцений на здоровой ноге, через 1-3 дня вводят упражнения для больной ноги.

Комплексная сочетанная терапия должна осуществляться под контролем коагулограмми, что позволяет дозировать препарати и избежать осложнений. Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разре- зьі по ходу вен с раскрьітием венозного ложа и иссечением пораженио- го участка — вензктомия, змболзктомия, тромбзктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофле- бите перевязка веньї производится значительно вьіше тромба.

При необходимости флебзктомию ВЬІІІОЛНЯЮТ спустя 5-10 дней от начала лечения, т.е. после ликвидации восиалительньтх явлений (пе- рифлебита). Копсервативное лечение с применением протеолитичес- ких ферментов в зтих случаях служит иредоперационной подготовкой к радикальному лечению.

Лечение послеродовьіх тромбофлебитов осуществляют в отделении акушерского стационара, специализирующегося па лечении воспали- тельньїх заболеваний у беременньїх, рожениц и родильниц, а также в ги- некологических и хирургических отделениях.

У больньїх с тромбофлебитом поверхиостньїх вен прогноз обьічно бла- гоприятпьій. Менее благоприятньїй прогноз у больньїх с невосстановлен- ньім венозньїм кровотоком. У них развивается хроническая венозная не- достаточность с вьіраженньїм отечио-болевьім синдромом, трофическими язвами, в связи с чем может наступить стойкая утрата трудоспособности.

Прогрессирующий тромбофлебит является формой третьего зтапа послеродовой инфекции. При зтом процесе не ограничивается воспале- нием венозной стенки и образованием тромба, а расгіространяєтся даль-ше по протяжению веньї. В результате распада тромбов могут возник- нуть змболии и инфарктьі легких. При своевремеиной и адекватной антибактериальной терапии метастатические очаги, как правило, не развиваются.

Клиническая картина змболии легких оиределяется механической закупоркой ветвей легочной артерии, резким рефлекторньїм спазмом ее незатронутьіх разветвлений, спазмом бронхов и возникшей коронарной недостаточностью.

Змболия крупних ветвей легочной артерии проявляется резкой сла- бостью, бледностью, снижеиием артериального давлення, тахикардией, болями в грудной клетке. Острая змболия главного ствола легочной артерии, как правило, приводит к смерти.

При змболии небольших ветвей наблюдаются одишка, боли при дьі- хании (на вьідохе), учащение пульса, Нередко в легких развиваются ин- фарктн, преимущественно в нижних долях. Наиболее постоянньїе признаки инфаркта — боли при дихании, притупление перкуторного звука, ослаблєнное дьіхание с бронхиальньїм оттенком, мелкопузьірчатьіе хри- пьі по периферии инфарктного очага. Иногда появляется примесь крови в мокроте. ГІовьішается температура, отмечается лейкоцитоз,

Лечение заключается в немедленном внутривенном введеним мор- фила, спазмолитических средств, ингаляции кислорода, в инфузии в ле- гочную артерию стрептокиназьі, урокиназьі с гепарином или во внутривенном введении стрептодеказьі (иммобилизированньїй фермент — стрептокиназа). Все чаще делаются попьітки применять хирургический метод лечения змболии легочньїх артерий, но ввиду того, что зто ослож- нение развиваетея очень бьіетро, чаще со смертельним исходом, операции в специализированньїх лечебньїх учреждениях производят редко.

Прогноз при змболии крупньїх ветвей легочной артерии неблаго- приятньїй, а при змболии мелких и небольших ветвей в случаях правильного и своевременного лечения в большинстве случаев благоприятньїй.

К мерам общей неспецифической профилактики относятся: своевре- менная и полноценная коррекция нарушеиий гемогидробаланса, пре- дупреждение дьіхательньїх расстройств, борьба с метеоризмом, лечебная физкультура и ранняя активизация больньїх. Женщинам, имеющим фактори риска, в особенности тем, котормє в прошлом перенесли ост- рьій венозньїй тромбоз или страдают варикозним расширением вен лижних конечностей, показано применение специальньїх профилакти- ческих мер. Для устранения расстройств венозного оттока рекомендуют постоянную компрессию нижних конечностей с помощью зластических бинтов или чулок, обеспечение возвьішенного положення ног в постели. Зффективиьім средством улучшения периферической гемодинамики является прерьівистая пневматическая компрессия или злектростиму- ляция икроножних мьішц, имитирующая действие мьішечно-венозной «помпьі» голени.

Важную роль в профилактике послеродовьіх тромбофлебитов у больньїх с повьішениьш риском развития тромбоза играет использова- ние медикаментозних средств, влияющих на систему гемостаза и реоло- гические свойства крови. Опасность возникновения послеродового тромбофлебита может бьіть значительно уменьшена подкожньїм введе- нием препаратов гепарина (5-7 дней). Создаваемая при зтом легкая ги- покоагуляция не вьізивает геморрагических осложнений. Широко при- меняют с целью профилактики никотиновую кислоту, аспирин.

Профилактика тромбофлебита состоит в правильном и своевремен- ном лечении тех заболеваний, которне могут им осложняться. Следует не допускать обезвоживания организма в предоперационном и послеоперационном периодах, поощрять активньїе движения больньїх в послеоперационном периоде, бережно относиться к тканям во время операции, своевременио назначать антикоагулянти и средства, улучшающие функцию сердечно-сосудистой системи.

ПЕРИТОНИТ

Перитоїшт — одно из наиболее тяжельїх осложнений послеродового периода. В большинстве случаев источпиком заболеваний в акуше- рско-гинекологической практике является матка. Ее роль в качестве входннх ворот для инфекции определяется наличием в полости сгуст- ков крови, децидуальной ткани, которне служат прекрасной питатель- ной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, матка имеет боль- шую поверхность для резорбции бактериальньїх и тканевнх токсинов, а особениости ее кровообраіцеиия способствуют поступленню бактери- альной флори и токсинов в кровь. Сопровождающий беремениость им- мунодефицит, изменения гормонального гомеостаза содействуют раз- витию перитонита. Основное значение в патогенезе заболевания имеет интоксикация, обусловленная нарушением метаболических процессов в тканях, их распадом, что приводит к расстройству функции сердечно- сосудистой и дихательной систем. В дальнейшем развиваются гипово- лемия, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и грудной полостей, паралич (парез) кишечника. Скопление в петлях кишечника жидкости и газов приводит к его перерастяжению, паруше- нию микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, что повьішает про- ницаемость ее для микроорганизмов и токсинов.

Чаще всего при перитоните обнаруживают сметанную микробную флору, Однако ведущее значение имеют кишечная пал очка, стафило- кокк, синегпойная палочка и протей. В последнее время возросла роль аназробних неспорообразующих бактерий, относящихся к группе зндо- генньїх условно-патогенних микроорганизмов, вегетирующих преиму- щественно на слизистих оболочках и обладающих полирезистент- ностью к антибиотикам и другим антибактериальньїм препаратам.

Токсини, всаснваясь в кровь, визивают глубокие изменения в организме. В результате появляется циркуляторная гипоксия, которая соп- ровождается нарушением окислительно-восстановительннх процессов, преобладанием аназробной фазьі с накоплением недоокислеииьіх про* дуктов обмена. Интоксикация способствует снижению обезвреживаю- щей функции печени. Нередко печеночная недостаточность сочетается и с почечной.

Катаболические ироцессьі ири перитонитє и анаболические реакции, ііаправлеггльїе на синтез необходимьіх белковьіх структур, сопровожда- ются большими затратами белка. Снижение коллоидно-онкотического давлення приводит к потере жидкости в сосудистом русле и увеличе- нию вязкости крови и концентрации мочевиньї. В дальнейшем осмоти- ческая гипотония во внеклеточном секторе сопровождается угнетением вьіделения антидиуретического гормоиа и уменьшением реабсорбции водьі. Появляется теиденция к усиленному вьгделению калия, которьій из клеток перемещается непосредственно в зону патологического процесса. Калий вьісвобождается также в результате разрушения клеточ- иьіх злементов. В зкссудате брюшной полости отмечается повьішение содержания калия, а в сосудистом русле — дефицит его, что усиливает парез кишечника, вьізьівает брадикардию, аритмию, нарушение внутри- сердечной проводимости и сократительной способности миокарда. При развитии почечной недостаточности в результате расстройства зкскре- ции калия почками наблюдается гиперкалиемия.

Повьішенная активность протеолитических ферментов, нарушения микроциркуляции приводят к виутрисосудистому свертьіванию крови с развитием коагулопатии потребления.

Перитонитьі классифицируют по зтиологическому признаку, по клиническому течению, по характеру зкссудата (серозньїй, серозно- фибринозньїй, гнойньїй, геморрагический и т.д.), по распространеннос- ти (местньїй, общий).

Наиболее приемлемой можно считать классификацию, отражаю- щую динамическое течение заболевания: І фаза — реактивная, II — ток- сическая, ПІ — терминальная.

Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подьемом температурьі до 37,8-38 °С и вьнпе на 2-3-е сутки, гіериодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пре- делах нормьі, но при перитоните, вьізванном грамотрицательной фло- рой, — пониженное. Язьік может оставаться влажньїм, рвота — отсут- ствовать. Ведущий симптом — парез кишечника. Проведение обьічньїх лечебньїх мероприятий, направленнях на нормализацию функции кишечника, дает частичньїй и кратковременньїй зффект. Через 2 ч перистальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принима- ет участие в акте дьіхания, при пальпации умереиио болезиенньїй, нап- ряжение мьішц передней брюшной стенки и симптомьі раздражения брюшиньї слабо вьіраженьї. В брюшной полости при перкуссии опреде- ляегся вьіпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и при- датков затруднена. Задний свод иапряженний и болезненньїй. Вьщеле- ния из матки кровянистьіе или гноевидньїе. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед звеитрацией. Продолжительность зтой стадии перитонита составляет 2-3 сут.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастагощей интоксикаци- ей. Ухудшается общее состояние больной, нарушаются обменньїе про- цесси, изменяется злектролитньїй баланс, развивается гипопротеине- мия, нарушается деятельность ферментативних систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериаль- ное давление снижается; нарастают одьішка, цианоз; появляется воз- буждение, после которого развивается адинамия. Все симптоми, харак- терньїе для предьідущей, реактивной, стадии, вьіраженьї резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменєниями. Преобладают симптоми пораження ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больньїе вяльїе. Нарушается моторная функция кишечника, симптоми раздражения брюшиньї внраженьї весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение актив- ности ферментов. Уменьшается количество вьіделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптоми полиорганпой недостаточности.

Таким образом, чем больше времеии проходит от начала заболевания, тем больше явлений и последствий катастрофи в брюшной полости. Зто обстоятельство делает чрезвнчайно важной раннюю диагностику перитонита, поскольку адекватная терапия приносит положительньїй результат только тогда, когда она начинаетея в реактивиую фазу.

Клиническое течение перитонита отличаетея разнообразием и во многом зависит от причини, которая его визвала. В настоящее время вьіделяются три форми клинического течения перитонита. Первой является ранний перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшиньї во время операции, чаще всего произведеиной на фоне хори- оамнионита, при длительном безводном иромежутке. Клинические признаки пєритонита могут обнаруживаться уже на 1-2-е сутки после операции. Симптомьі раздражения брюшиньї (боль, «мьішечная защи- та», синдром Щеткина-Блюмберга) не вьіражеиьі. Наблюдаются парез кишечника, симптоми интоксикации (лихорадка, тахикардия, тахип- ноз, сухость слизистьіх оболочек). В анализах крови прослеживаются лейкоцитоз, палочкоядерньїй сдвиг. Необходимо постоянное наблюде- ние за больной с обязательньїм началом лечебньїх мероприятий.

Вторая клиническая форма — перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеогіерационньїм зндометритом. В зтом случае инфицирование брюшиньї происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном па-резе его и динамической непроходимости. Состояние больньїх остается относительно удовлетворительньїм. Температура тела — в пределах 37,4-37,6 °С, тахикардия составляет 90-100 ударов в минуту, рано появ- ляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не вьіраженьї, пери- одически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшиньї нет. После проведенньїх лечебньїх мероприятий больная отмечает улучшение самочувствия, прекращает- ся рвота, начинают отходить газьі и каловьіе массьі, но через 3-4 ч ситу- ация меняєтся. Возобновляєтся вздутие живота, вновь появляется рвота, но уже более обильная и с примесью зеленоватьіх масс. Опять возникают затруднения с отхождением газов. В анализах нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формульї влево. Процесс прогрессирует и, несмотря на проводимую консервативную терапию, с

го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптоми интоксикации.

Дифференциальная диагностика обнчного послеоперационного пареза кишечника и развивающегося пєритонита остается довольно слож- ной. Необходимо тщательно наблюдать за больной, оценивать в дина- мике общее состояние, пульс, артериальное давление, диурез, данньїе пальпации и аускультации брюшной полости, клинический и биохими- ческий анализьі крови и т.д. Очень важний момент в дифференциаль- ной диагностике — отсутствие улучшения состояния женщиньї, несмот-ря на проводимое лечение.

Третьей клинической формой является перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке. Чаще всего зто бьівает связано с инфекцией, реже — с техническими погрешностями в процес- се операции. В результате инфекционньїй субстрат попадает в брюшную полость, и в клинической картине преобладает местная симптоматика. При неправильном ушивании раньї на матке клинические симптоми заболевания появляются бистро, признаки перитонита наблюдаются буквально с первьіх суток. Состояние больной ухудшается, ее беспокоят боли в нижних отделах живота, которьіе более вьіраженьї при пальпации. Весьма характерно уменьшение количества вьіделений из матки. Четко вьіраженьї общие симптомьі интоксикации: рвота, тахи- кардия, лихорадка, тахипноз. Перкуторно определяется наличие зкссу- дата в брюшной полости, причем количество его постепенно нарастает. При инфицировании швов и последующей их несостоятельности заболевание развивается значительно позднее — на 4-9-е сутки после операции, причем клинические проявлення перитонита зависят от иммун- ной и зндокринной систем организма. Состояние больной может оставаться удовлетворительньїм, пульс на уровне 90-100 ударов в минуту, температура тела повьішается довольно рано и держится в преде- лах 38-39°С даже на фоне проводимого лечения. Парез кишечника вна- чале нєзначитєльньїй, симптоми раздражения брюшиньї на первьіх порах отсутствуют. Зто в большей степени связано с тем, что кесарево сечение в настоящее время производится обьічно поперечним разрезом в нижнем сегменте, и симптоматика со сторони брюшной полости при данной разновидности перитонита чаще всего стертая. Накопление зкс- судата и инфильтрация происходят забрюшинно. При влагалищном исследовании определяется сниженньїй тонус шейки матки, цервикалт,- ньій канал свободно проходим. При пальпации шва вьіявляется его нєсостоятельность, в забрюшинном пространстве — отечность тканей с инфильтрацией, наличие зкссудата. На гнойньїй очаг в дальнейшем на- чинает реагировать и брюшная полость, развивается перитонит. Живот мягкий, несколько вздут. Шум перистальтики вначале прослушивается, затем исчезает. При попадании содержимого в брюшную полость кли-ническая картина становится отчетливой. Продолжает ухудшаться общее состояние, нарастает интоксикация, повторяется рвота, может появляться жидкий стул. Передняя брюшная стенка напряжена, четко определяются признаки раздражения брюшипи.

Вишеперечисленньїе форми клинического проявлення перитонита встречаются наиболее часто. Однако акушерский перитонит отличается от хирургического, и на фоне проводимого комплексного лечения кли- ническая картина заболевания порой затушевьівается, а его распознава- ние возможно лишь при появлении возвратной симптоматики. Только тщательпая оценка всех факторов и симптомов в совокупности и в ди- намике позволяет правильно и своевремешю поставить диагноз и начать лечение. Важно всегда помпить, что стертая клиническая картина довольно часто характерна для акушерских перитонитов.

Лечение при постаиовке диагноза «перитонит» должно бьіть оперативним независимо от стадии течения заболевания; терапия — комп- лексной и наиравленной на восстановление всех функций жизненно важних органов и систем.

В течение 2-4 ч проводится предоперационпая подготовка, обьем которой зависит от состояния больной. Вводятся дезинтоксикационньїе препарати, белки, корригируются ОЦК, водно-злектролитньїе паруше- ния, восполняется знергетический дефицит, вводятся сердечцьіе препа-рати.

Под общей анестезией нроизводится оперативное лечение. Брюш- ная полость вскрьівается продольньїм разрезом, что важно для последу- ющей ее санации и дренирования. Основная цель операции — удаление источника инфекции, что достигается зкстирпацией инфицированной матки с трубами. При неполноценности послеоперационного шва на матке гистерзктомия особенно важна. В то же время при нарушений барьерной функции кишечника особое значение имеет качественное дренирование брюшной полости.

При зкстирнации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечним разрезом целесообразно вскрьіть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе в результате инфильтрирования клетчатки мочевого пузьіря. Особенностью операции является характер перитониза- ции, которнй заключаєтся в наложении двух кисетннх швов на каждий параметрий с захватом боковой стенки влагалища и оставлением его открьітьім в брюшную полость, в результате чего создаются хорошие условия для оттока воспалительного зкссудата. Во время операции брюш- ная полость дренируєтся через переднюю брюшную стенку и влагалище двумя или более дренажними трубками, которьіе ежедневно подтягива- ются. Передняя брюшная стенка ушивается наглухо.

Особое внимание накануне и во время операции необходимо уде- лить функциональиому состоянию желудочно-кишечного тракта, поскольку перитонит после кесарева сечения отиосится к послеоперацион- ньім осложнениям и протекает в неблагоприятньїх условиях, которьге в той или иной степени определяются атонией кишечника. Для восста- новления функции кишечника по ходу операции может возникиуть не- обходимость его опорожнения, создания декомпрессии.

Интенеивная терапия перитонита складьівается из множества компо- нентов. Основа комплексного лечения — инфузионно-трансфузионная терапия методом управляемой гемодилюции с использованием кровеза- менителей направлениого действия и растворов со сбалаисированньїм ионньїм составом под обязательньїм контролем показателей коллоидно- осмотического состояния. Коррекция водно-злектролитньїх нарушений осуществляется введением препаратов калия, кальция, раствора Ринге- ра-Локка, полиионнмх растворов, 4% натрия бикарбоната. Из белковьгх препаратов вводят 5%, 10%, 20% растізор альбумина — до 500 мл, проте- ин, плазму. Необходимо вводить 10% раствор глюкози — до 1000 мл с со- ответствующим количеством инсулина. Для борьбьі с интоксикацией и для улучшения микроциркуляциц широко применяютея крахмал, рео- полиглюкин, трентал (100 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводится медленно), внутримьішечньїе шгьекции — 5-10 мл 5% раствора уиитиола. Необходимо проводить мероприятия, нагіравленньїе на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома. С зтой целью применяют гепарин — по 500 ЕД на 1 кг массьі тела в сутки, низ- комолекулярньїе гепарини, никотиновую кислоту — 3 мг/кг, зуфиллин — 10 мг/кг, реополиглюкин — 15 мл/кг, контрикал — 100 ЕД/кг. Для улучшения тканевого метаболизма и функции паренхиматознмх органов назначают глутаминовую кислоту, коферментньїе препарати — кокар- боксилазу, фолиевуго кислоту. Оправданио и гірименеиие ингибиторов протеаз, которне тормозят зстеразную активность зндогенньгх и зкзо- генннх протеиназ.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 препаратами. Заменяют антибиотики через 10 дней с учетом чувствитель- ности к ним микрофлорн. Для внутривенного и внутримишечного применения предпочитают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин — по 1 г б раз в сутки, цефалоспоринн — до 8 г в сутки, диклоксациллин — по 1 г б раз в сутки и т.д.). Процесе, вьізванньїй гра- мотрицательной флорой, лечат аминогликозидами. При иеритоните, визванном аназробной флорой, целесообразна гипербарическая окси- генация, которая оказивает мощное антигипоксическое, антипарети- ческое и детоксикационное действие. Апазробнне неклостридиальнне микрооргаиизмьі чувствительньї к небольшой группе препаратов (клиндамицин, линкомицин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол).

При развитии легочной недостаточности применяют ИВЛ смесью 50% кислорода и воздуха в режиме умеренной гипервентиляции с поло- жительньїм давлением в конце вьідоха 5 см вод. ст.

Лечение гепаторенального синдрома включает все методьі дєтокси- кации: гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальїшй ди- ализ.

Продолжать восстановление функции кишечника необходимо всеми доступними методами, в том числе и изложенньїми вьіше. С зтой целью используются назогастральное зондирование, длительная пєридураль- ная блокада, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, что способствует звакуации содержимого желудка в тонкий кишечник, ганглиоблокаторьі (бензогексоний). Прозерин следует применять в тот период, когда желудок и кишечник достигают физиологической подго- говленности (через 36-48 ч после операции). Широко используются се- дативньїе, болеутоляющие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие, иммуностимулируюіцие, аиаболические средства.

Таким образом, тактика ведення больной зависит от формьі перито- нита, тяжести состояния женщиньї, возиикающих расстройств гемоди- намики, водно-злектролитного, белкового обмена, расстройств микро- циркуляции, пораження внутренних органов. Только комплексная интенсивная терапия пєритонита, направленная на различньїе механиз- мьі его развития, может привести к благоприятному исходу.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок — клшіический синдром, осложняющий течение различньїх инфекционньїх заболеваний. Он гіредставляет собой фазово развивающийся иатологический процесе адаптивного характера, возни- кающий вследствие нарушений пейрогуморальной регуляции и харак- теризующийся острьім снижением обмена веществ и знергообразова- ішя в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структури. В акушерской практике он может осложнять течение послеродових и послеабортньїх септических заболеваний, хориоамнионита, мастита, пиелонефрита и др. Как правило, протекает на фоне генерализации септического процесса в результате зндо- и зкзотоксемии, а также вследствие патологии вирусной, грибко- вой и другой зтиологии.

Септический шок встречается у 3-15% больньїх с послеродовьіми и послеабортньїми септическими заболеваниями. По частоте возникновения он стоит па третьем месте после геморрагического и кардиального шока, а по летальности — на первом. При сегітическом шоке погибают от 20 до 80% больньїх.

Чаще всего септический шок вьізьівают грамотрицательньїе микро- организмьі: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палоч- ка, различньїе их сочетания. При разрушении зтих бактерий вьіделяет- ся зндотоксин — ведущий патогенетический фактор развития шока.

Септический процесе, вьізванньїй грамположительной флорой (зн- терококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шоком. Активньш началом при данном виде инфекции являются зкзоток- синьї (компонентьі оболочки — мукопептидьі и стафилококковьій протеин А), вьірабатьіваемьіе живьіми микроорганизмами. Причицой развития щока может бьіть аназробная флора, в первую очередь СІ. рег- /гіщеш, а также риккетсии, вирусьі (вирус герпеса, цитомегаловирусьі), простейшие и грибьі.

Для возникновения щока, кроме инфекции, необходимо сочетаиие еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подав- ляющем большинстве случаев является матка (послеродовьіе и послеа- бортньїе септические заболевания, хориоамнионит в родах). Развитию шока при зтом способствуют: наличие в матке сгустков крови и остат- ков плодного яйца, которьіе служат питательной средой для микробов; особенности кровообращения беременной матки, облегчающие поступ- ление бактерий в кровеносное русло; изменение гормонального гомеос- таза; состояние физиологического транзиторного иммунодефицита; ги- перлипидемия; аллергизация беременньїх. Септический шок может осложнять течение гнойного послеродового мастита, а также пиелонеф- рита беременньїх при нарушении пассажа мочи.

В механизме развития септического шока основная роль принадле- жит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертьівания крови. Зндотоксиньї оказьівают прямое токсическое действие на зндо- телий капилляров, вьізьівая его повреждеиие. Зто приводит к актива- ции впешнего прокоагулянтного звена системьі гемостаза за счет вьіброса ткапевого тромбопластина и активации системи комнлемента. Важним звеном реализации биологического зффекта зндотоксина в ор- ганизме являются лейкоцити. Попадая в кровяное русло, зндотоксинн вьізьівают количественное и качественпое изменение лейкоцитов. Вна- чале отмечается лейкопеиия (в основном за счет падения содержания нейтрофшюв), которая в дальиейшем сменяется лейкоцитозом (за счет иейтрофилии) и замедлением хемотаксиса лейкоцитов под влиянием зндотоксина. Зндотоксин придает лейкоцитам високую прокоагуляит- ную активность. Связиваясь со снецифическими рецепторами на пове-рхности тромбоцитов, он внзнвает избирательное освобождение серо- тонина и тромбоцитарного фосфолинида — тромбоцитарного фактора III. При зндотоксемии наблюдается тромбоцитопения. Помимо прямого влияния зндотоксина па мембрану тромбоцитов, существует еще и опосредованное, обусловленное взаимодействием зндотоксина с систе- мой иммуноглобулинов и комплемента. Активированньїй комплемент визьівает лейкотоксию лимфоцитов, повреждение мембрани тромбо-цитов, внделение тромбоцитарного фактора III и последующее развитие ДВС-синдрома, гемолиз зритроцитов и внделение в кровоток зрит- роцитарного тромбопластина. Компоненти активированной системи комплекса СЗа и С5а — анафилотоксинн — действуют на тучнне клетки и способствуют виходу гистамина, серотонина и других вазоактив- них веществ, которне вместе с зндотоксином увеличивают сосудистую проницаемость и активируют калликреиновую систему. Зндотоксин визьівает стимуляцию альфа-адренорецепторов, в результате чего про-исходит спазм артериол. Все зто ухудшает реологические свойства крови, усугубляет нарушение микроциркуляции и способствует прогресси- рованию ДВС-синдрома, имеющего иммунотоксическую природу. К гипоксии клеток, обусловленной расстройством микроциркуляции, присоединяется нелосредственное действие зндотоксина на клеточньїе мембрани с нарушением трансмембранного транспорта ионов и тормо- жением синтеза АТФ, результатом чего становится угнетение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение метаболического контроля, при котором прогрессирующее расстройство межуточного обмена обусловливают глубокие физиологические нарушения.

Первичнне расстройства при септическом шоке касаются перифери- ческого кровообращения. Вазоактивиьіе вещества вьізьівают вазопле- гию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению перифе- рического сопротивлсния. Повьішение мииутного обьема сердца за счет тахикардии, а также регионариое артериовенозное шунтироваиие в ор-ганах и тканях не могут полностью компенсировать возникшее наруше- ние капиллярного кровообращения. Умеиьшается (обьічно умеренно) АД. Развиваетея гипердинамическая фаза сегітпческого шока, при ісото- рой, месмотря на достаточно вьісокий периферический кровоток, ка- гіиллярная перфузия снижена. Ее снижение и прямое повреждающее действие бактериальньїх токсинов на клеточпом уровне нарушают ус- воение кислорода и знергетических веществ. Параллельно с возникно- вением микроциркуляторішх расстройств наступает гииерактивация свертьіваюіцей системьі гомеоетаза с развитием ДВС-синдрома. Зто ве- дет к нарушению обмениьіх процессов в тканях с образованием недо- окисленньїх продуктов.

Основньїми триггерньїми мехаиизмами возникновения ДВС-синдрома являются; активация фактора XII (Хагемана); повреждепие зндо- телия сосудов зндо- и зкзотоксинами с вьіделением тканевого тромбопластина; взаимодействие их с тромбоцитами, агрегация последних; вьісвобождение АДФ, серотонина, гистамина, тромбоцитарньїх факторов III и IV; гемолиз зритроцитов и вьісвобождение зритроцитарцого тромбопластина; воздействие зндотоксина на систему комплемента и калликреин-кининовую систему. Усугублению ДВС-синдрома при сеп- тическом шоке способствуют стаз, особенно в системе микроциркуля- ции, ацидоз, повьішение вязкости крови.

Избирательньїй спазм венул и гірогрессирование ДВС-синдрома вьізьівают стаз крови в системе микроциркуляции. Повьішение про- ницаемости сосудов ведет к вьіходу жидкой части крови, а затем и форменньїх злементов в иитерстициальное пространство. Зти пато- физиологические изменения способствуют значительиому уменьше- нию ОЦК — наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшаетея. Минутньїй его обьем, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение пе- риферической гемодинамики. Ухудшение коронарного кровотока, повреждающее действие токсинов и тканевьіх метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мьішечньїх злементов приводят к нарушению сердечной деятельности. Наступает стойкое снижение АД. Развиваетея гиподинамическая фаза септического шока.

Наибольшему повреждающему действию при септическом шоке подверженьї легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечньїй тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с по- вьішенной нагрузкой и большим напряжеиием. Нарушение микроцир- куляции с артериовенозньїм сбросом крови и развитие интерстициаль- ного отека приводят к нарушению соотношения между вентиляцией и гіерфузией легочной ткани. Усугубление тканевого ацидоза, микротром- боз легочньїх сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновьіх мембран. В результате ироисходящих изменений септический шок осложняется острой дьіхательной недостаточ- ностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обес- лечения организма.

Уменьшение ОЦК и гемомикроциркуляторньїе расстройства приводят к снижению перфузии почечной ткани, перераспределению почечно- го кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Происходит нарушение клубочковой фильтрации, изменение осмолярности мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная не- достаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам вод- но-злектролитного баланса, задержке шлаков в организме.

Определенная роль в иоддержании ДВС-синдрома принадлежит пе-чени. Нарушаются гликоген- и белоксинтезирующая ее функция, ли- пидньїй обмен, повьішается продукция молочной кислоти. Вследствие патологии спланхнологического кровотока образуютея центрилобуляр- ньіе некрозьі.

Таким образом, расстройства гемодинамики, развитие и усугубление ДВС-синдрома в сочетании с токсическим действием инфекта приводят к несоответствию знергетических запасов органов и тканей возмож- ностям доставки кислорода и знергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствуїощие повреждению жизненно важньїх органов. В результате формирования «щоковьіх легких, печени, почек», развития сердечной недостаточности могут наступить гомеостатическое истощение и гибель организма. Процесе зтот недлительньїй. Некротические изменения порой возникают через 6-8 ч от начала функциональїшх расстройств.

Клинические проявлення септического шока зависят от типа инфекции, тяжести основного заболевания, нродолжительности шокового состояиия и проводимьіх лечебньїх мероприятий. Предшествующие со- матические заболевания, патология беременности, величина кровопотери и степень гидратации перед наступ лей ием шока также оказьшают влияние на его клиническое течение.

Большое значение имеют фактори, на фоне которьіх наиболее часто развиваетея септический шок. К ним отиосятся ноелєродовие и после- абортньїе инфекции, хориоамнионит, оиеративпьіе вмешательства на тазових органах, гшелонефрит, септический зндокардит, мастит, диабет. Возможно возникновение септического щока при применепии больших доз антибиотиков, способньїх визвать распад массивного количества микроорганизмов и вьісвобождение зндотоксина.

Бистрота развития и тяжесть состояния больной являются отличи- тельньши особенностями септического шока. Фупкциональньїе и струк- турньїе повреждения клеток, тканей и органов вследствие гемодинами- ческих нарушений происходят очень бистро, а иногда молниеносно.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорива» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Наиболее характерньїе признаки токсического щока: високая температура тела и озноб, причем внезапное изменение температури тела чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; вьіражен- ная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковий индекс (отношеиие пульса к систолическому давленню) свьіше 1 и часто более 1,5; теплая н сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гигютензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипо- тензия); олигурия или анурия; раннєє появление вираженной одиш- ки от ЗО до 60 дьіханий в 1 мин; начальний респираторний алкалоз, переходящий із метаболический ацидоз; нарушение свертьівания крови (коагулопатия потребления) с возможньїм развитием геморраги- ческого синдрома; иногда петехиальние кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со сторони ЦНС (зй- фория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализа- ции — в зііигастральной области, в нижних отделах живота, в конеч- ностях, пояснице, грудной клетке, головние боли; нарушение фупк- ции печени. В случае ирисоединения гіеченочной недостаточности кожа лриобретает желтушньїй оттеиок. Акроцианоз, петехиальная сьіпь на груди, животе, на сгибательїшх поверхностях коиечностей появляются в более поздние сроки.

Септический шок не всегда с самого начала проявляетея ярко вьіра- женньши клшшческими признаками: падепием АД, уменьшением ОЦК или мальїм сердечньїм вьібросом. Наблюдая больную с ВЬІСОКОЙ темпе- ратурой тела, можно отметить определепньїе продромальньїе симптоми, возникающие за несколько часов до настунления шока: зиачіггель- ное повьішение температури тела, тахикардшо, учащение дихання без озноба, резкую бледмость и похолодание кожи, чувство тревоги и стра- ха, реже возбуждение. Неврологические симптоми, наблюдаемие ішог- да задолго до гемодинамических нарушений, свидетельствуют об усиле- нии интоксикации.

Динамика септического шока (сто фазпое развитие) определяется степенью нарушения важнейших функций организма. Согласно класси- фикации цюка но тяжести (исключая термицальньїе состояния), разли- чают І, II и III его степени или соответственно легкий шок, шок средней тяжести и тяжельш.

При шоке легкой степени общее состояние близко к удовлетвори- тельному, сознаиие сохранено. Вольная малокоіггактна. Кожа и слизис- тне бледпьіе. Температура тела нормальная или несколько снижена. Реакция зрачков на свет сохранепа. Пульс ритмичньїй, учащен. Одьішка. Рефлекси ослаблепьі. Систолическое АД равно 100-90 мм рт.ст., диас- толическое — около 60 мм рт.ст.

При шоке средней тяжести (II степени) сознание сохранено, но затуманено. Реакция зрачков на свет слабая. Кожа бледная, холодная. Взгляд ненодвижеи. Дьіхание учащено, ослаблено. Пульс частий, слабого наполнения. Систолическое АД равно 85-75 мм рт.ст., диастоли- ческое — около 50 мм рт.ст.

При тяжелой степени щока (III степень) сознание спутано. Реакции зрачков на свет иет. Пульс частий, нитевидннй. Кожа бледная или циа- нотичная, липкий пот. Систолическое АД — 70 мм рт.ст. и ниже, диасто- лическое — около ЗО мм рт.ст. Дихание ослабленное или иериоди-чес- кое.

В целях дополнительной оценки тяжести шока оиределяют отношение частоти пульса к величине систолического АД — «шоковий индекс» (индекс Альговера). В норме ои равен 0,5-0,6, при шоке І степени — 0,7-0,8, II стеиени — 0,9-1,2, при шоке III степени — 1,3 и вьіше.

Клипическое течение септического шока независимо от грамприпад- лежности бактериальной флорьі условно подразделяют на две фазьі: раннюю, или «теплую», и поздшою, или «холодную».

Ранняя фаза характеризуется уиеличением минутного и ударного обьема сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. После силь-ного озноба с повьішением температури тела до 39-40 °С падает АД. В редких случаях лихорадка и озноб пезиачительньї или отсутствуют. Снижение АД может бьіть резко ізьіраженньїм (коллапс) или незначи- тельньш в течение ЗО мин и более («теплая» гипотензия). В некоторьіх случаях АД остается нормальним («теплая» нормотепзия). Наблюдается умеренная или вьіраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Иногда появляются желудочковне зксграси столи или мерцательная аритмия. Одновремеїіно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильньїх или нормальних величин. В некоторьіх случаях она продолжает снижаться до 35-34 °С. Кожа у таких больньїх теплая и сухая, гигіеремирована, слизистьіе оболочки и ногтевьіе ложа цианотичньї. Возникает мучительная боль в икроножннх мьішцах и мьііпцах спини, парестезия, кожная гиперестезия. Рвота — от однократ- ной до неукротимой. Диурез не изменен. Отмечаются слуховие или зрительньїс галлюцинации, фотофобия, головная боль. Иногда обнару- живаетея ригидность мьішц затилка, Сознанне больньїх — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия, которая ирог- рессирует в последующие часи. Некоторьіе больньїе не предьявляют никаких жалоб, ііесмотря на значительное снижение АД. Ранняя стадия длитея от нескольких минут до 1-2 сут, в ереднем 5-8 ч. При ґрамотри- цательной инфекции ее продолжительность значительно меньше. Иногда она остается незамеченной. В некоторьіх случаях кратковремен- ность периода гипотензии и стертость клинических признаков приво- дят к запоздалой диагностике септического шока. Септический колланс развиваетея не у всех больньїх, но является наряду с аритмией основнои причиной смерти в ранней стадии процесса.

Поздняя стадия септического шока характеризуетея генерализо- ванньїм спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональньїми и структурними повреждениями от- дельньїх органов. Минутиьій и ударньїй обьем сердца умепьіиеп, общее периферическое сопротивление значительно повьішено, при- чем в наибольшей степени у больньїх с шоком, вьізваїшим грамотри- цательньїми бактериями. Клинически зто соответствует гиподипами- ческому синдрому («холодная» фаза септического шока). Происходит более резкое и вьіраженное падеиие АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается и может перейти в брадикардию. Температура слижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повьішается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обьічно сметанного типа). У 30% больньїх развивается отек легких. Дьіхапие частое, пове- рхностное. Кожа бледная, покрьіта холодним липким потом, в области иижних коиечностей и особенно коленннх чашечек имеет мрамор- но-цианотичннй рисунок. Развивается олигурия, которая лрогрессирующе нарастает. У всех больньїх обнаруживается ДВС- синдром различной степени вираженности, вплоть до коагулопатии потребления. В некоторих случаях наблюдается желтушность кожи. Вираженная желтуха — прогностически неблагоприятиий признак. Важная особенность состоит в том, что при септическом шоке не повьішается фибринолитическая активность крови. Нарушение кровотока в надпочечииках и присоединение ДВС-синдрома способни визвать двусторонний некроз коркового вещества или кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксеиа). Наблюдавшие- ся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сме- ниться адинамией и затемнением сознапня. У некоторих больньїх наблюдается ригидность мишц затилка и симптоми раздражения ме- пингеальньїх оболочек. Острие стрессовие язви встречаются на фоне ДВС-синдрома в 25-50% случаев.

Незффективность терапии и тяжесть повреждений органов в даль- пейшем обусловливают развитие рефрактерной фази шока и смерть больной. В прежние годи наибольщая смертность от септического шока наблюдалась в первие 24 ч, в настоящее время большинство больньїх переживают острьій период, однако часть из них погибают через несколько дней в результате сочетанньїх осложнений или, что реже, от су- перинфекции.

Септический шок имеет два типа течения. При первом типе вся клиническая картина может укладиваться в относительно иебольшой про- межуток времеии: все фази шока развиваются в течение 12-24 ч. При втором тине септический шок нротекает более длительно.

Диагноз шока не ставится на основании какого-либо одного признака. Только совокупность определенннх симптомов помогает установить, а в ряде случаев только предположить наличие шока.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, позтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени при дан- ном виде шока играет решающую роль, так как необратимьіе изменения в организме настуиают рано: в пределах 6-12 ч.

Диагноз ставится главньїм образом на основании слєдующих клини- ческих проявлений: наличие септического очага в организме; високая лихорадка с частьіми ознобами, сменяющаяся резким снижением температури тела; падепие АД, не соответствующее кровопотере; тахикар-дия; тахипноз; расстройство сознания; боли в животе, грудной клетке, конечпостях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сьіпь, некроз участков кожи; несоответствие нез- начительньїх местньїх изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной.

Клиническая картина септического шока неотделима от развития ДВС-синдрома. Несомненньїм клиничєским признаком последнего являются кровоточивость в одном или нєскольких местах (в месте укола, из матки, из поврежденньїх при операции тканей), наличие пурпурьі, кровоподтеков, глубокие нарушения микроциркуляции в органах и тканях, приводящие к пораженню легких, почек, печени, мозга, кожних покровов и др. Точная диагностика ДВС-синдрома возможна при своев- ременной лабораторной оценке системи гемостаза. Зто вьшолняется по возможности бистро и на основании получеиньїх данньїх проводится коррекция, медикаментозная терапия и определяется тактика ведення больной. Методи исследования, дающие результати через 12-24 ч, не имеют практической ценности.

Для особого наблюдеиия следует вьіделять больньїх с високой стє- пенью риска развития септического шока. К таким больним относятся беременньїе, роженицьі и родильницьі, у которьіх имеет место острое проявление инфекции: бистрое развитие вираженной температурної! рєакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических симптомов со сторони ЦНС и рвоти. В зтой группе больньїх наряду с лечением ос-новного заболевания необходимо тщательно и регулярно проводить: из- мерение АД и подсчет пульса каждие ЗО мин; измерение температури тела каждие 3 ч; определеиие почасового диуреза; бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого из очага пораження для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (при виявлении грамотрицательной флори велика опас-ность развития септического шока); клинический анализ крови с обяза- тельиьім подсчетом числа тромбоцитов; исследование коагулограмми для вьшвления ДВС-синдрома, его форми (острая, хроническая) и фа- зьі (гиперкоагулядия, коагулопатия потребления),

Состояние системи гемостаза позволяет оценить время свертьівания крови. Важен контроль за дииамикой содержания фибриногена и тромбоцитов. Снижение их концентрации ирогностически неблагоприятно, поскольку отражает процесе их утилизации во время внутрисосудистого сверіьівания крови. Тестьі с зтанолом и протамина сульфатом харак- теризуют уровень растворимого фибршіа в крови и могут бьіть исполь- зованьї для скриниига оценки степени вьіраженности ДВС-синдрома.

Из биохимических исследований важньї определеиие уровня злектро- литов и мочевиньї в смворотке крови, содержания лактата в артериаль- ной крови, величини рН и изучение кислотно-осиовного гомеокинеза.

В развитии септического шока вьіделяют четьіре стадии изменепий на тканевом уровне:

— гемодинамическая (стадия обратимих изменений), характеризу- ется изменением тонуса сосудов и кровенанолнения;

— стадия гемореологических нарушеннй, характеризуется стазом и сладжированием зритроцитов, изменением стенок микрососудов;

— ДВС-синдром (декомпенсированньїй шок);

— стадия органних нарушений.

В легких наблюдаются следующие изменения: полнокровне, агрега- ция и сладж зритроцитов в межальвеолярньїх каииллярах и венулах; интерстициальньїй отек междольковой, гіериваскулярной и периброн- хиальной тканей без распространения на альвеоли; скопления сидеро- фагов в субилевральньїх и внутриальвеолярньїх периваскулярньїх кро- воизлияниях; множественньїе зритроцитарньїе, глобулярние, реже фибриповие микротромбьі; мегакариоцитарная и жировая змболия. Наряду с циркуляторіїьіми расстройсгвами в легких постоянно встречаются мелкоочаговьіе ателектазьі, «гиалиновьіе мембрани».

Патогномоничньїм для септического шока является распространен- ньн'і тромбоз каиилляров с последуюіцим кортикальним некрозом почек. Нарушение микроциркуляции в іючках связано с закупоркой сосудов микроциркуляции и последующим шунтированием почепного кровотока.

Для септического шока характернм кровоизлияния и очаги некроза в передней доле гипофиза, дизнцефальной области, корковом веществе надпочечников. Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию зрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжельїх случаях — к псевдомембранозному знтероколиту.

Лечение септического шока должно носить срочньїй характер. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то в более позд- ний период сделать зто почти невозможно. Интенеивная терапия осуще- ствляется акушером-гинекологом совместно с реаииматологом, а при не-обходимости с нефрологом, урологом и гематологом-коагулологом.

Многообразие патофизиологических едвигов обусловливает мно- гоплановость лечения септического шока, которое проводится компле-ксно и направлено на купирование микроциркуляторньїх изменений и восстановление зффективного обьема циркулируюіцей крови и адск- ватной перфузии в жизненио важньїх органах; интенсивиую терапию заболевания, на фоне которого развилея септический шок (борьба с ии- фекцией и ликвидация ее очагов); коррекцию метаболических наруше-ний. Так как септический шок может осложнять течение различньїх за-болеваний, его лечение должно бьіть индивидуальньїм для каждои конкрегной больной.

Лечебньїемероприятия гіроводятпри постоянном наблюдении затем* пературой тела, состоянием кожних покровов, частотой дихання и пуль- са, показателями АД и ЦВД, гематокрита, ЗКГ, почасовим диурезом, кис- лотно-основньш и злектролитним составом плазми, протеинограммой, содержанием азотистих шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного вьіброса.

Основними неотложними мероприятиями нри септическом шоке являются внутривенная катетеризация для немедленного проведення инфузионной терапии, введение носового или зндотрахеального катетера для тщательного туалета трахеобронхиального дерева, катетеризация мочевого пузьіря для контроля за диурезом.

Важнейший компонент реаиимации при септическом шоке — инфу- зионная терапия. Ее цель — восполнение ОЦК, нормализация реологи- ческих свойств крови, микроциркуляции, дезинтоксикация и коррек- ция метаболических нарушений. В качестве инфузионних еред на первих зтанах лечения используют производние крахмала, декстрани. Зти препарати улучшают реологические свойства крови и микроцирку- ляцию, повишают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости, адсорбируют и виводят из организма токсини. Су точний обьем инфу- зии зависит главньїм образом от дефицита ОЦК и потери жидкости ор- ганизмом. Гииерволемия не менее, если не более, оцасна, чем гиноволе- мия, в связи с большой ее ролью в развитии интерстициальпого отека легких и синдрома «шокового легкого». Передозировка крунномолеку- лярльїх декотра лов может привести к блокироваиию ретикулозндоте- лиальной системи, низкомолекулярних декстралов — визвать осмоти- ческий нефроз.

В профилактлке и лечелии «шокового легкого» для устранения ин- терстициальлого отека большое значение имеет повьішение коллоидно- осмотического давлення крови. С зтой целью проводят инфузии белко- внх препаратов: 400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протейна. Зффективно переливаиие свєжезамороженной плазми, которая, кроме лоддержапия осмотического давлення и восстановления ОЦК, способ- ствует ликвидации диспротеииемии и восстановлеїшю свертьівающей системи крови.

Использование концелтрированних растворов глюкози в количест- ве 300-500 мл с адекватними дозами инсулина (на каждие 4 г глюкози —

ЕД инсулина) оказивает осмодиуретическое действие и восстанавли- вает знергетические затрати.

Если септический шок сочетается с кровотечением, то обьем гемо- трансфузии должен соответствовать степени кровопотери. Гемотранс- фузия осуществляется иараллєльно с вливанием реологически активних плазмозаменителей или кристаллоидних растворов в режиме гемо- дилюции.

Скорость проведення и обьем иифузиоииой терапии зависят от ее зффективности и реакции организма больной. При шоке І степени об- щий обьем инфузии составляет 1000-1500 мл; при шоке II степени — 2000-2500 мл; при шоке III степени — 3500-5000 мл. Скорость проведення инфузионной терапии при септнческом шоке І степени — 200 мл жидкости в 1 ч, затем медленнее; лри шоке II степени — 350 мл в 1 ч, при III степени — 500-600 мл віч.

Обьем коллоидних плазмозамещающих растворов не должел преви- шать 1 /^ общего обьема инфузий, остальная часть приходится на крис- таллоиди. Для улучшения реологических свойств крови используют ге- модилюцшо, при зтом гематокритное число не должно превишать 30%.

О ликвидации гиповолемии, восстановлении ОЦК судят по улучшению окраски кожи, нормализации ЦВД (50-100 мм вод. ст.), почасовому ди- урезу более 30 мл/ч без прнмеиення диуретиков и 60-100 мл при форси- рованном диурезе, а также по величине ОЦК и сердечного виброса. ЦВД свьіше 150 мм вод. ст. свидетельствует об избьіточной инфузии. Значе- ния АД при септическом шоке могут длительное время оставаться отно- сительно низкими. Если АД не ииже 90 мм рт. ст. при нормализации микроциркуляции, то нет необходимости форсировать его подьем.

На фоне восполнения ОЦК и улучшепия реологических свойств крови для коррекции гемодинамнки и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердсчньїх и вазоактивньїх средств. Внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозьі вводят 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора стро- фантина либо 1-2 мл 0,02% раствора изолапида. После ликвидацші ги- поволемии используют 0,5% раствор курантила, которьій из-за возмож- ного понижений системного АД следует вводить медленно в количестве

4 мл. Кураитил расширяет короиарньїе сосудьі, повьішает толерант- ность миокарда к гипоксии, тормозит агрегацию тромбоцитов.

В «холодной» гипотензшшой фазе, когда виражена периферическая вазокоистрикция, показаньї сосудорасширяющие средства. Их назнача- ют (после восполнения ОЦК при обязательиом контроле АД) в дозах;

мл 2,4% раствора зуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2-4 мл 2% раствора но-шпи. Применение их также целесообразно при возник- новении острой левожелудочковой слабости с развитием отека легких.

р-адреномиметики не нашли широкого применения при вьшедеими больньїх из состояния септического шока. р-адреноблокаторьі ввиду от- рицательного ино- и хронотропного их влияиия на сердце используются ограниченно, а классический а-стимулятор норадреналин — в исключи- тельньїх случаях, так как он, повьшіая АД, значительно увеличивает гіе- риферическое сопротивление, что ухудшает работу сердца и усиливает спазм сосудов почек. Перед назначением вазоактивньїх препаратов дол- жен бьіть откорректирован метаболический ацидоз, так как на его фоне их активность значительно снижается.

Ликвидации метаболического ацидоза способствует внутривепное капельиое введение 3% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-основного состояния крови. Нарушение обмена злектролитов, в основном натрий-калиевого баланса, компенсируется введением раствора хлорида кальция (антагонист калия) и хлорида нат- рия. Коррекция ионного баланса проводится под контролем содержания К, Иа+ и хлоридов крови.

Для виведення больной из состояния шока зффективно использова- ние високих доз кортикостероидов. Одномоментно вводят до 500 мг гидрокортизона или до 120 мг преднизолона либо до 16 мг дексаметазо- ііа. Через 2-3-4 ч введение преиарата повторяют. Такне дозировки при- меняют в течение 1-2 дней, позтому не следует опасаться отрицатель- ного влияния кортикостероидов на функциональную активность над- почечшпсов и нммунньїе свонства организма. Глюкокортикоидьі оігтимизируют деятельность сердца, улучшают микроциркуляцию, сни- жаіот поступление тканевого тромбопластина, предуиреждают нараста- ние агрегации тромбоцитов, ослабляют действие зндотоксина, стимули* руют активность ферментов, участвующих в окислительньїх процессах, повьпнают толерантиость клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилшации мембран, предуиреждают развитие «шокового легкого», дают антигмстаминньїй зффект. Отсутствие воздействия значительньїх доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко заінедших необраги- мьіх изменениях в жнзненно важньїх органах и является плохим прог- ностическим признаком.

Для коррекции нарушений реологических свойств крови широко используют гепарин и его низкомолекулярньїе аналоги. Несмотря на все положительньїе свойства преиарата, в том числе способность новьішать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериаль- ньіх токсинов, данньїй антикоагулянт назначается сугубо индивидуаль- но. Как правило, гепарииизацню осуществляют тогда, когда имеется ко- агулопатия потреблеиия — тромбоцитоиення, снижение количества фибриногена, факторов V, VIII, XIII, а также появление в циркуляции продуктов расгіада фибриногена. Доза гепарина зависит от показателей свертьівания крови и обьічно не иревьішает ЗО 000 ЕД/сут; время коа/у- ляцші при зтом не должно превьішать 15-20 мин. .

При септическом шоке бьістро развиваетея метаболический ацидоз. Для его коррекции в состав инфузионной терапии необходимо включать лактасол, рингер-лактат или 4-5% раствор бикарбоната натрия. Количе-ство раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (ВЕ).

Септический шок бьіетро приводит к злектролитному дисбалансу. В нерви е сутки лечения необходимо корригировать недостаток в плаз- ме ионов К , №+, Са+, М§2+. Лечение проводят под контролем лабораторних данньїх. При зтом используют 10-20 мл панаигина или 50 мл 4% раствора калия хлорида с 400-500 мл изотонического раствора глюкози; 10 мл 10% раствора или 100 мл 1% раствора кальция хлорида. Зф- фективио применение знергетического полиионного раствора следую- щего состава: кіл 25% раствора глюкозьі добавляют 3 г калия хлорида,

8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Необходимость в дальней- шем введении злсктролитньїх растворов должна подтверждаться лабо-раторними данньїми. Особую осторожиость следует проявлять при на-личии призиаков острой почечной недостаточности

Парентеральное питание обеспечивают применением висококало-рійних инфузионішх сред, препаратов белков и аминокислот. В сутки больная должна получать не менее 4000 ккал.

Для улучшешія окислительно-восстаиовительньїх процессов ис- нользуют растворьі глюкозьі с адекватним количеством ннсулина и витамииами: 1-2 мл 6% раствора внтамина В], 1-2 мл 5% раствора ви- тамина Вб, 400-500 мкг витамина В12, 100-200 мг кокарбоксилазьі, 5-10 мл 5% раствора аскорбнновой кислоти. Для улучшения функции печени показан холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раствора, 10-20 мл зссепциале. С целью актнвизации метаболических процессов внутримьішечно применяют ретаболил по 50 мг каждие

4 дня или неробол по 5 мг 3-4 раза в сутки.

В улучшении функции пареихиматозньїх органов и тканевого ме- таболизма важную роль играют ингибиторьі протеолитических фер- ментов (трасилол, контрикал, гордокс), поскольку они подавляют кле- точние протеази, оказьівающие повреждаюіцее действие нри шокових состояниях; дают аптитромбопластиновий зффект, которнй заключа- ется в подавлений контактного активирования при повреждеиии зн- дотелия сосудов; улучшают перфузию за счет регуляцнн сосудистой проницаемости. Их нужно назначать как можно раньше с профилак- тической и лечебной целью.

Из десєнсибилизирующих препаратов можно гірименять димедрол (1-2 мл 1% раствора), нипольфеи (1-2 мл 2,5% раствора), супрастин (1-2 мл 2% раствора). Однако все оии тормозят фагоцитарную активность и образование антител. Позтому предиочтение следует отдавать глюконату кальция, которнй вводят по 50 мг 3-4 раза в сутки.

На фоне гиперкапнии, гипокалиемни, нарушений ритма сердца и применеиия сердечних гликозидов нельзя назначать зуфиллин и препарати кальция, так как их бистрое внутривенное введение может визвать повьішение возбудимости миокарда и возникновение фибрилля- ции. Обязательна для всех больньїх оксигенотерапия. Введение кислорода необходимо начииать с первих минут лечения, используя для зтого любой из имеющнхся способов. Абсолютним показанием к ИВЛ является падение парцпального давлення кислорода (Ро2) ниже 60-70 мм рт. ст. нри ингаляцин 100% кислорода через маску. Одна из составньїх частей комплекса лечения — антибиотикотера- иия. Рекомендуюгся вьісокие начальние дозьі антибиотиков для бистрого достижения их соответствующей концентрации в крови. Поскольку в начале лечения инфекционньїй агент, визвавший септический шок, неизвестен, назначают 2-3 антибиотика с учегом их действия не только на грамположительную и грамотрицательную, но и на анаеробную флору. Не менее двух антибиотиков вводят внутривенно, перфузии продол- жительнн. Доза препаратов должна бить скорригирована в зависимос- ти от функционального состояния почек. При нормальном и високом диурезе употребляют максимальньїе количества антибиотиков.

Хороший зффект дает назначение антибиотиков группи цефало- сноринов (до 6 г) с гентамицина сульфатом (до 160 мг) или канамици- на сульфатом (до 10 г). Не менее зффективно назначение больших доз оксациллина натриевой соли (до 6 г в сутки) с одним из аминоглико- зидов (мономицином), а также сочетание ампициллина (4-6 г в сутки) с гентамицина сульфатом (240 мг) или с канамицином (2 г в сутки). Одновременно применяют метронидазол (200-400 мг). При использо- вании цефалоспоринов широкого спектра действия — цефуроксима (по 0,75 г 3 раза в сутки) или клафорана (по 1 г 3 раза в сутки) — две дози вводят внутривенно, а одну — внутримьішечно. Цефалоспорини чаще комбинируют с гентамицина сульфатом (по 160-240 мг в сутки внутримьішечно). В течение 4-5 сут назначают препарати с аназроб- ньім действием (метрагил), после чего в течение 3-4 дней перорально вводят метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки). Антибиотиками резерва являются защищенпне пенициллини (аугментин), карбапенемн, фторхинолоньї.

При назначений больших доз антибиотиков и сульфаниламидов вследствие гибели микробов усиливается интоксикация и может раз- виться коллапс. Позтому в таких случаях необходимо проводить дезин- токсикационную терапию и следить за диурезом

Если внутримьішечное и внутривенное введение лекарственних препаратов оказивается малозффективним, их вводят внутриартериальгю, чтоби они поступали прямо іс очагу воспаления. Хорошо зарекомендова- ла себя зндолимфатическая и внутрикостная антибиотикотерапия.

Улучшению обменнмх и стимуляции регенеративних процессов способствует применение зкстракорпорального УФО крови больньїх, зкстракорпоральной гемосорбции, гипербарической оксигенации, плаз- мафереза и др.

Борьба с иифекцией віслючает в себя ликвидацию ее очага. Наиболее радикальний способ ликвидации — удаление основного очага инфекции, т.е. матки, опорожнеиие гнойников и их широкое дренирование. Для получения желаемого зффекта важна своевременность хирурги- ческого вмешательства. Оно должно бьіть последовательньїм зтапом в лечении больньїх с септическим шоком, а не крайней мерой или опера- цией отчаяния. По мнению большинства отечественньїх и зарубежньїх авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 ч, а в некоторьіх случаях — сразу же после купирования явлений сосудистого коллагіса. Хирургнческое вмешательство вьіполняется независимо от состояния больной, и чем раньше, тем лучше отдаленньїе результати. Отсрочка операции на 24 ч в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Промедление с радикальним удале ниєм септического очага может сго- ить жизии пациентке.

Операцией вибора считается зкстирпация матки с удалением маточних труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В от- дельних случаях у больньїх, находящихся в крайнє тяжелом состоя- нии, нри отсутствии макроскопически внраженних изменений в тканях матки допустима надвлагалищная єе ампутация. Удаление маточних труб и дренирование брюшной полости обязательни во всех случаях. Хирургическое удаление очагов инфекции любой локализа- ции у больньїх септическим шоком должно производиться бистро и технически правильно. Перед операцией необходимо устранить дефи- цит ОЦК, провести коррекцию водно-злектролитних нарушений и кислотно-основного состояния. Гипертермию устраняют с помощью фармакологических и физических средств. Премедикацию подбирают в соответствии с состоянием больной. Количество наркотических средств рассчитивают индивидуально во избежание чрезмерного уг- лубления наркоза.

Лечение септического шока при гестационном пиелонефрите начинаетея с создания лучших условий для пассажа мочи путем катетериза- ции мочеточников. При редко встречающихся случаях апостематозного пиелонефрита или карбункула почки операция осуществляется урологом: от декапсуляции, вскрития и дренирования абсцессов до нефрзк- томии.

Если септический шок возникает в результате пєритонита, то после удаления матки, дренирования брюшной полости и декомпрессии кишечника ноказан перитоиеальннії диализ.

Дефицит определенньїх звеньев иммуішой системи является крите- рием вьібора иммунньїх препаратов, а показатели иммуниого ответа — критерием их зффективности. Положительиьій результат наблюдается при использовании антистафилококкового гамма-глобулина и гине- риммунной антистафилококковой плазмьі.

Критерии вффективности комплексной терании септического шока — улучшение сознания больной, исчезиовение цианоза, потенление и ро- зовая окраска колених покровов, уменьшение тахикардии и одьшіки, нормализация ЦВД и АД, увеличение диуреза, ликвидация тромбоци- топении и нормализация свертивающей системи крови. Целенанрав- лепная антибактериальная, дезиитоксикационная и гемостимулирую- шая терапия, восполнение знергетических ресурсов и повьішение собственньїх защитньїх сил организма, нормализация кислотно-основного состояния и злектролитного гомеостаза должньї продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса. После виписки из стаци- онара больная в течение 5 лет нуждаетея в диспансерном наблюдении с целью своевременного виявлення и лечения возможньїх отдаленннх последствий перенесенного септического шока: хронической почечной недостаточности, синдрома Шихана, дизнцефального синдрома по типу Иценко-Кушинга, диабета, синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

СЕПСИС

Сепсис (греч. зерзіз — гішение) — общее неснецифическое инфекци- онное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или иериодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеиосное русло с образованием в ряде случаев гнойних мегастазов. Сепсис не согіровождает- ся какими-либо специфическими изменениями, однако наблюдается комплекс нарушений, сочетание которнх характерно для зтого заболе- ваиия. Оно протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.

С патогенетической точки зреїшя сепсис представляет собой сложини комплекс клинических и патологоа натоми чес ких явлений, кото- рьіе обусловлеьш: реактивними свойствами макрооргапизма; характе-ром возбудителя инфекции; состоянием септического очага. Важную роль в возникновении заболевания играют состояние макрооргапизма, его иммунной системи, зндокринного статуса, возрас.тнне особенности и др. Физиологический транзиторннй иммуиодефицит у женщин во время беременности и в ранние сроки после родов, связанньїй с внна- шиванием плода, обусловливает повншеїшую их чувствительность к бактериальной инфекции.

Чаще всего послеродовьіе гнойно-сентические заболевания вьізвани золотистим стафилококком, несколько реже — грамотрицательной микрофлорой, еще немного реже — анаеробними бактериями и стреп- тококками. В Уз случаев сепсис обусловлен микробними ассоциация- ми, в первую очередь сочетанием стафилококка или стрептококка с ки- шечной палочкой. В последнее время все в большем числе случаев причиной сепсиса становится грамотрицательная азробная (кишечная палочка) и аназробиая (бактероиди, иептококки, пептострептококки и др.) микрофлора — за счет госпитальннх пггаммов микроорганизмов.

Сепсис всегда является вторичним процессом. В его возникновении существенную роль играет первичний очаг инфекции (как правило, послеродовая или гюслеабортиая матка) и первичное заболевание — зндометрит. В некоторих случаях сепсис развивается, ми ну я стадию зндометрита, на фоне перитонита или после гиойного мастита. Формирова- ние сепсиса связано с проникновением микробов и их токсинов в кровяиое русло (непосредствеино или через лимфатические иути). Из первичного септического очага микроби перманентно или периодичес- ки ноступают в кровь, обусловливая бактериемию. Наличие первичного очага сопряжено с сеисибилизацией организма и изменением его ре- активности.

Фазами єдиного септического процесса, нередко переходящими одна в другую, являются септицемия (сепсис без гнойпьіх метастазов), сегітикопиемия (сепсис с метастазами) и сметанная форма сепсиса.

Септицемией назьівают наличие в кровеноспом русле и во всем организме бактерий и их токсииов, которие в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий кровоток из рани или из нарушенних зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Сеіггикопиемия — преимущественно токсическая фаза сепсиса, в осново которой лежит интоксикация организма микробними токсинами, продуктами распада микробньїх тел и пораженньїх тканей. К наиболее частьім возбудителям сепсиса у человека имеется доста- точно високий иммунитет, закрепленньїй в филогенезе и созревающий в онтогенезе. Позтому в подавляющем большинстве случаев попавшие в кровь микроорганизмьі не визнвают гнойной инфекции. Прориву иммунитета может способствовать ряд причин. Основная из них — мас- сивная микробная обсемененность очага. Очаг с критическим уровнем инфекта — моїціїьій источиик сенсибилизации и интоксикации орга-низма. Важное значение имеет вирулентность возбудителя, склонность к геиерализации инфекционного процесса. Возбудители циклических инфекций не вьізьівают сепсиса (микобактерии, бледньїе спирохетьі). Сепсис, вьізванньїй стафилококком, обладающим способностью свер- тьівать фибрин и оседать в тканях, часто сопровождается образованием гнойньїх метастатических очагов. Стрептококи, наделенньїй фибриио- литической активностью, редко приводит к метастазированию. Сепсис, вьізванньїй грамположительной флорой, чаїце сопровождается возник- новением гнойньїх метастазов, дает меньшую летальность, чем вьізванньїй грамотрицательной флорой, при которой более виражена интокси- кация. Скорость развития и тяжесть процесса зависят также от диссеминации микрофлорьі из очага. При гематогенном расиростране- нии в кровеносное русло ироникает одномоментно большое число бактерий и их токсинов. При лимфогенной диссеминации часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимфатических узлах.

Наконец, наиболее существенньїм фактором является реактивность организма. Интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися в результате ферментативного распада и нарушения мєтаболизма тканей, способствует формированию патоло- гической реактивности организма.

Характер иммунной защитьі определяет тип реакции организма при сепсисе: нормергический — преобладают явления воспалеїшя; гиперер- гический — буриое острое начало с преобладанием деструктивно-дегенеративних изменений; анергический — характерно вялое течение.

Иммунодефицитпое состояние может иметь место до появлення первичного септического очага или образоваться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из очага. По мере развития инфекци- онная аллергическая реакция утрачивает свою специфичность и становится полиаллергической; ее визивает любой аллерген, в том числе лекарственное средство. При понижении (гипергия) или отсутствии (анергия) реактивности организма возникает иммунологическая толе- рантносгь к возбудителю. При таких состояниях даже незначительная инвазия микробов и их токсинов обусловливает сепсис и приводит к смертельному исходу вследствие беспрепятственного размножения возбудителя.

Гибель большого числа лейкоцитов в очаге воспаления и в крови приводит к повьшіенному образованию протеаз. Из-за гиперферменте- мии происходит общая интоксикация организма. Протеолитические ферментьі вьісокой активности моїуг вьізьівать очаговьій некроз раз- личньїх органов и тканей. Участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойиьіе очаги. Активиза- ция общего протеолиза ведет к активизации свертьівающей и фибрино- литической систем крови с возникновением вторичиого фибринолиза и ДВС-синдрома, что способствует генерализации гнойного процесса. Часто возбудители сепсиса депонируются в микроциркуляториом рус- ле, обусловливая образование множествениьіх очагов инфекции и фор- мируя нарушение микроциркуляции с ухудшением реологических свойств крови. В результате активируются катаболические процессьі, угнетается белоксинтетическая функция печени, что приводит к гипо- протеинемии, снижению, угнетению иммунологической защитьі и репа- ративньїх процессов.

Нарушения знергетического и злектролитного обмена вьіражаются в гиперкатаболизме с развитием метаболического ацидоза. Глубокие изменения прегерпевает углеводнмй обмен. Снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется отно- сительной инсулиновой недостаточностью и гипергликемией.

Интоксикация обусловливает нарушение сердечной деятельности. Поражаются легочная паренхима и система сурфактанта. Развивается сердечная и дьіхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксии. Почки перестают справляться с злимииацией бактериальньїх токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболиз- ма. Расстраивается реабсорбционная способность цочек. Повьішается иотеря водьі и солей. Развиваются тяжельїе нарушения водно-злектро- литного баланса и почечная недостаточность. У большииства больньїх обнаруживаются признаки инфекционного или иммунного гломеруло- нефрита, острого интерстициального нефрита, вплоть до гнойного пие- лоиефрита.

Акушерско-гииекологический сепсис может развиться при занесений микробов из окружаюіцей средьі (о основном госпитальньїх штам- мов) или вследствие активизации собствеїшой патогешюй или услов- но-патогенной микрофлорьі. Послеродовьій и послеабортньїй сепсис преимущественно раиевой.

Первичпьій септический очаг в большинстве случаев локализуется в матке, внутри которой после родов и абортов образуется обширпая ра- невая поверхность. Плацентарная площадка снабжена многочисленньї- ми кровеносиьши и лимфатическими сосудами. При кесаревом сечении очаг инфекции порой образуется в месте рассечения матки и передней брюшной стенки. Септический очаг способен сформироваться вследствие инфицирования разрьівов мягких тканей родових путей. Сепсис екзогенного происхождения нередко развиваетея гіри нослеродовьіх гнойно-с.ептических заболеваниях, которме в свого очередь могут возій ікать при попадании микрофлорьі из внегенитальньїх очагов (при гнойном отите, фарингите, аппендиците и др,).

К факторам, способствующим развптию акушерского сепсиса, отно- сятся: зидокришше заболевания; кольпит; укстрагенитальньїе очаги инфекции; гестоз; кровотечения во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; сахарньїй диабет; ожирепие; амниотомия; ампио- центез; хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточ- пости; нреждевремешюс излитие околоплодньїх вод; длительньїй безводний период; затялсньїе родьг, многократньїе влагалищньге исследования; акушерские операции; родовьіе травмьі; задержка частей последа в матке; субинволкшия матки и лохиометра в послеродовом периоде и др.

По іслиническому течениго заболевания различают молниеноеньїй, острьій, подострьій, хропи чес кий и рецидивирующий сепсис. Как осо- бая форма хронического сепсиса вьщеляетея зерзіз Іепіа.

По бактериологическому признаку различают сепсис; стафилокок- ковьій, стрептококковьій, гопококковмй, колибациллярньїй, псеидомо- нозньїй, аназробиьій, грибковий, смешанньїй и др. По источнику ии- фекции вьіделяют следующпе видьі сепсиса: раневой, при внутренних болезнях (ангина, ппевмоиия, мастит), послеоперационньїй и кригіто- генньїй. По локализации первичного очага сепсис может бьіть гинеко- логическим, урологическим, отогенньїм и др.

По времени развития сепсис бьівает ранні їм, раз вившимся до исте- чения 10-14 дней с момента повреждения, и ноздиим, развившимся погоже 2 нед с момента повреждения. Наконец, по характеру реакцип организма могут бьіть нормергическая, гиперергическая и анергическая формьі сепсиса.

Специфических натогномоничньїх симптомов при сепсисе нет. В ряде случаев гнойпая инфекция дает клиническую картину близкую к таковой при сепсисе. Клиническая картина определяется в основном тре- мя моментами: клииическим течением сепсиса (молниеносньгй, острьій, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов); прог- рессирующей декомиенсацией функции всех органов и систем; комплексом симптомов в результате нарушения зтих функций.

При молниеносиом сепсисе заболевание развивается бурно, приводя к появленню комплекса симптомов буквально за несколько часов, максимум через 1-2 дня. При остром сепсисе требуется несколько дней для развсртьівания полной картиньі общей гнойной инфекции. При подост- рой форме симптоматика це бьівает яркой, процесс идет медленно, несколько недель.

Хропиосепсис характеризуется вялим течением и наличием мало- заметньїх изменений, которьіе наблюдаются месяцами. Рецидивиру- ющий сепсис отличается смеиой периодов обострений, когда вся симптоматика ярко вьіражена, и периодов ремиссий, когда нет сколь- ко-нибудь заметной клинической картиньї. Зерніх Іепіа — хроиическая форма стрептококкового сепсиса, протекает обьічно в форме рециди- вирующей болезни с повторними волнами метастазирования. Сепсис с метастазами характеризуется развитием множества гпойников в различньїх тканях и органах, что сопровождается обостреиием симптоматики. Сепсис без метастазов обично проявляется более тяжело и стабильно. При зтой форме не наблюдается ремиссий и вся симптоматика резко виражена.

Сепсис после родов или абортов протекает в виде септицемии или (в последнее время чаще) септикопиемии. Сепсис может развиваться мол- ииеносно или иметь длительное течение. Многие клиницистьі сепсис с молниеносньїм течением рассматривают как септический шок.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранішм началом (на 2-3-и сутки после родов). Септикопиемия чаще всего развивается как следующий зтап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия, чаще — на 10-17-й день после родов. Степень вираженности отдельннх симптомов, характерних для сепсиса, различиа. В то же время симптоми всех его форм и фаз почти одинаковн. Они делятся на общие и мест- ние, относящиеся к проявленням со сторони первичного очага.

Наиболее частими признаками нарушения деятельности нервной системи являются головная боль, раздражительность, бессонница, уг- нетение нервной системи, помрачепие или даже потеря (в тяжелих случаях) сознания. Постоянно повьішена температура, которая при сепсисе без метастазов обично держится в пределах 39-41 °С, а с метастазами колеблется более значительно. Важний симптом — сильньїе озноби и проливние поти. Характерно снижение масси тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения. Иногда наблюдаются геморрагическая сьшь на коже, бледность кожних покро- вов с желтушним оттенком, цианоз губ и ногтей.

Со сторони сердечно-сосудистой системи обично отмечаются: рез- кое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполне- ния; снижение артериального и венозного давлення; ухудшение сердеч- ной деятельности; повншение ЦВД; признаки перегрузки правих отделов сердца на ЗКГ; трофические и сосудистьіе расстройства (про- лежни, тромбофлебити, отеки, тромбози). Бистро прогрессирует ане- мия, значительно увеличивается СОЗ (до 40-65 мм/ч), нарастает лейкоцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формули влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у ряда больннх — лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции наренхиматозних органов. Нарушается функция почек. Снижается от- носительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменние елементи. Дихание ослаблено, тахипноз (26-30 диханий в 1 мин). Рас- страивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явленнями гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерни ухудшение или отсутствие аппетита, сухой обложенішй язик, упорньїе септичес- кие поноси, тошнота, рвота.

В последнее время клиническая картина септицемии неоднородна. Она характеризуется наличием внраженной интоксикации с тахи- кардией и гипотензией, обменними нарушениями. Наряду со стой- ким повьішением температури тела до 39-41 °С и частими ознобами наблюдаются клинические форми с постепенним повьішением температури, едииичннми приступами озноба, значительньши перепадами температури тела в течение суток. Для больньїх септицемией свойственно относительно бистрое снижение температури тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной адекватной комп- лексной терапии.

Наиболее важньїми клиническими признаками септикопиемии являются: одновременное множественное поражеиие ряда органов и систем; наличие у больньїх нескольких гнойньїх очагов; вьісокая степень интоксикации; длительное упорное течение заболевания.

Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжельїми проявленнями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с короткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, печень, почки, сердце, мозговьіе оболочки, мозг). Множественность пораження — наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии иовьіх гнойньїх метастазов отмечается ухудшение гемограм- мьі, при ремиссии процесса — улучшение иоказателей крови.

Сепсис вьізьівает резкие метаболические нарушения и изменяет динамические связи, регулирующие метаболизм в мьішцах, печени, жировой ткани, что формирует синдром полиорганной полисистемной недостаточности. По тяжести зтого синдрома можно судить о степени компенсации процесса у конкретной больной в данньїй момент времени. Вьіделяют ряд вариантов патофизиологического состояния синдрома.

Состояние А — нормальний стрессовьій ответ, наблюдаемьій при компенсированном сепсисе: увеличивается ЧСС, сердечний индекс более 4 л/мин, повьішается индекс потребления кислорода. Зто симпати- ческий адаптационннй ответ. Метаболических нарушений нет. Диха- тельная недостаточность виражена минимально.

Состояние В характеризуется симпатической адаптацией и гиперди- намическим ответом (повьішение частоти сердечних сокращений и сердечного индекса), которне уже не способни удовлетворить потреб- ности периферических тканей. Потребление кислорода снижается, уменьшается артериовенозная разница по кислороду, возникает метабо- лический ацидоз. Развиваются компенсаторная одишка и респиратор- ний алкалоз.

При состоянии С появляется дихательная недостаточность, организм уже не может самостоятельно регулировать метаболические про- цесси, вследствие чего возникает респираторний ацидоз. Наконец, при состоянии Б формируется первичная сердечная недостаточность со снижеиием сердечного индекса, артериальной гипотонией и ацидозом.

Високий сердечний вьіброс отражает симпатическую адаптацию к снижению общего периферического согіротивлеиия, что является необ- ходимьім условием вьіживапия. В норме величина сердечного вьіброса составляет 5,6 л/мин. При сепсисе у больньїх в состоянии А и особенно в состоянии В величина сердечного вьіброса превьшіает 8 л/мин. Такой уровень работьі сердца сохраняется длительное время, что резко увеличивает знергетические потребности миокарда. Позтому при сепсисе передки: сердечная недостаточность, синдром иизкого сердечного вьіброса, характерний для финальннх стадий сепсиса.

В редких случаях после родов наблюдается латентная сещтшемия — хрониосепсис. Клинические симптоми зтой форми — субфебрилитет, общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, повншсн- ное потоотделение, иногда жидкий стул. В крови наблюдается умерен- ньій лейкоцитоз, увеличение СОЗ. В большинстве случаев из крови ви- севается стафилококк. Решающее значение в развитии хронического септического процесса принадлежит сиижеиию иммунологической ак-

ТИШІОСТИ.

Диагноз сепсиса ставят на основании клинической картини, тща- тельного обследования больной и результатов лабораторних исследова- ний. При зтом необходимо учитмвать следующие данние: темп развития болезни; лрогрессирование ухудшения общего состояния; больщую вираженность общих проявлений но сравнению с незначительними местиьіми изменениями в первичном очаге (послеоперационная рана, зндометрит, мастит и др.); високую лихорадку гектического или посто- янного характера с ознобами и проливними потами; тяжелое состояние больной даже на фоне активного лечения; нарушение деятельности сер- дечно-сосудистой системи; расхождение частоти пульса и температури (частий пульс при небольшом повншении температури); прогрессиру- ющую потерю масси тела; наличие септической рани; прогрессирую- щую анемизацию; значительное увеличение СОЗ при незначительном лейкоцитозе; нейтрофилез со сдвигом лейкоцитариой формули влево, лимфопению; нарушение функции почек (низкая относительная плот- ность мочи, в осадке — белок, цилиндри, форменние злементи); икте- ричность кожи, склер и увеличение печени; периодические поноси; рано развивающиеся трофические нарушения (пролежни); бактериемию (висеваемость из крови микроорганизмов составляет 75-80%, отрица- тельние результати не исключают диагноза сепсиса); септические кро- вотечения. Специфических лабораторних тестов для виявлення сепси- са не существует. Бактериемиго же на фоне лечения антибиотиками удается определить лишь у 15-29% больньїх.

Дифференциальньїй диагноз сепсиса необходимо проводить с ост- рой гпойной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, тифом, милиарньїм туберкулезом, бруцеллезом, тяжельїми формами малярии. На сепсис указьівают полиморфизм возбудителя, неопределенность ин- кубационного периода и местньїх спенифических изменений. При гной- ной интоксикации и гнойно-резорбтивной лихорадке симптоматика полностью зависит от местного очага. Его вскрьітие или удаление при-водит к полной и бьістрой ликвидации общих симптомов. В то же время при сепсисе вскрьітие гнойников хотя и улучшает общее состояние больной, но общие септические симптомьі сохраняются.

При макроскопическом исследовании отмечаются дряблость парен- химатозньїх органов, умеренное их полнокровие или, иаоборог, блед- ность. Селезенка резко увеличена, с обильньїм соскобом гіульпьі. Лим- фоузльї, миндалиньї, пейеровьі бляшки набухшие. На слизистой органов желудочно-кишечного тракта нередки многочисленньїе кровоизлияния, зрозии, из'ьязвления, Надпочечники увеличеньї, корковьій слой их рас- ширен. Слизистьіе и серозньїе оболочки полнокровньї, с кровоизлияни- ями. При микросконическом исследовании в паренхиматозньїх органах наблюдаются явлення белковой и жировой дистрофии, очаги некробио- за и лекроза клеток. В селезенке, лимфоузлах и лимфоидном аппарате кишечника имеют место скопление и активизация иммунокомпетенг- ньіх клеток (лейкоцитов, макрофагов, плазматических клеток, гистиоци- тов). Для капилляров коркового слоя надпочечников характерньї полнокровие и стаз. Часть клеток корьі в состоянии цитолиза. Вилочковая железа претерпевает иііволюцию. Изменения в зндокринньїх органах за- висят от фазьі развития процесса (компенсация или деком пенсация).

Метастатические абсцессьі формируютея периваскулярно, около сосудов, содержащих септический змбол, сопровождаются явленнями гнойного васкулита, периваскулита и капиллярита. В зоне септических инфарктов (в легких, почках, селезенке) ясно различимьі змбольї в ар-терии и скопление микрофлорьі в некротизированной расплавленной лейкоцитами ткани. Некоторьіе особениости различньїх видов сепсиса зависят от тииа возбудителя. Для стафилококкового сепсиса характерно наличие множества метастатических абсцессов желтого цвета, до 5-6 см в диаметре, локализованньїх под цлеврой в легких, под капсу- лой почек, в сердце, мьішцах, головном мозге и других органах.

Кроме того, возникают септические инфарктьі, гнойньїе серозитьі, диффузньїе воспалительньїе процессьі в паренхиматозньїх органах и метастатические подкожньїе абсцессьі.

Стрептококковьій сепсис нередко проявляется в виде молниеносной форми септицемии. Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпьі селезенки, язвенньїм зндо- кардитом с преимущественньїм поражением митрального и аортального клапанов. Среди тромботических и некротических масс, покрьівающих язвенньїй дефект, определяются колонии стрептококков. Рубцевание язв сопровождается сморщиваннем клапанов и формирова- ннем порока.

Синегнойиьій сепсис — результат суперинфекции у ослабленнях больньїх. Протекает в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструктивньїми процессами в пер- вичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образуется фибрин, развиваются некротические васкулитьі, лимфаденитьі и лимфангитьі. Метастатические очаги — мелкие, зеленоватьіе, окруженьї красноватьім ободком. При гистологическом исследовании становится ясно: они представляютсобой очаг некроза, окруженньїй тонким демар- кационньїм валом и зоной кровоизлияний. В центре очага находятся скопления грамотрицательньїх палочек.

При сепсисе, обусловленном протейной инфекцией, рана покрита вялими бледними водянистими грануляциями с неприятним запахом. Метастатические очаги в мозге, легких, почках, подкожной клетчатке имеют центральиьіе участки некроза.

Колисепсис обьічно протекает по типу септицемии. Его особенности — парез кишечника, геморрагическая сьіпь на коже, истощение, диффузньїе капилляростазьі, пролиферативно-инфильтративньїе процесси в межуточной ткани органов.

Аназробньїй сепсис характеризуется желтушной окраской кожи с бронзовьім оттенком, образованием метастатических очагов в подкожной жировой клетчатке; наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительньїе и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

При грибковом сепсисе чаще отмечается септикопиемия с абсцесса- ми в легких, головном мозге и других органах. При аспергиллезе имеют место аспергилломн — опухолевидньїе образования в легких, состоя- щие из плотньїх сплетений грибка.

К хроническим формам сепсиса относят стафилококковьій сепсис и зерзіз Іепіа. Хронический стафилококковьій сепсис протекает обьічно в форме редидивируюіцей болезни с повторивши волнами метастазиро- вания, отличается временной разнотипностью очагов. Зерзіз Іепіа — хро- ническая форма стрептококкового сепсиса с наличием полипозно-яз- венного зндокардита митрального и аортального клапанов, резкого увеличения (в 2-3 раза) селезенки. В органах и нервной системе наблю-даются васкулитьі с явленнями альтеративного воспаления, множест- венньш тромбоз и змболии, нередко с развитием инфарктов и некроза.

При сепсисе, возникающем в условиях массивной антибиотикотера- пии, течение заболевания волнообразное, пролонгированное. Уменьша- ется количество гнойньїх метастазов и степень дистрофических измене-ний в органах. Значительно снижается вьіраженность альтеративного и зкссудативного компонентов воспаления в стенке сосудов, преобладают продуктивньїе процессн, приводящие к склерозированию.

Общие принципьі лечения сепсиса предусматривают борьбу с ин- фекцией и интоксикацией, активизацию защитньїх сил организма, нор- мализацию нарущенньїх функций отдельньїх органов и систем, воздей- ствие на очаг инфекции.

Основа успеха комплексной терапии сепсиса — ликвидация очага инфекции. При наличии первичного очага в матке необходимо придер- живаться активной тактики. При септикопиемии, если на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больной не улучщается в течение 2-3 суток, производят гистерзктомию с удалением маточних труб. Зкстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, незффективной консервативной терапии септического щока, некроти- ческом зндометрите. При кровотечении из матки гистерзктомию вьі- полняют немедленно. В стадии септикопиемии удаление матки не всегда дает вьіраженньїй зффект, так как возникщие вторичньїе очаги поддерживают септический процесе. Однако без удаления матки вьіздо- ровление при зтой форме сепсиса сомнительно.

Если первичньїй очаг представляет собой мастит, гнойник промежности, постиньекционньій абсцесс, показано хирургическое вмещатель- ство с звакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани. При тя- желом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной зффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела или сочетанньїм применением зстрогенов с андрогенами.

Вьібор антибактериальпьіх средств определяется характером и чувствительностью микрофлорьі. Наряду с антибиотиками целесообразно назначать метронидазол.

При отсутствии условий для бьістрой идентификащш возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам назначают препара- тьі, воздействующие как на грамположительную, так н па грамотрица- тельную микрофлору. При зтом необходимо учитьівать, что среди госпи- тальной инфекции в последнее время цреобладает грамотрнцательная флора. Следует принимать во внимание особеїшости первичного очага инфекции. Если заболевание началось с послеродового зндометрита, применяют антибиотики, воздействующие па кишечную палочку и протей. При первичном очаге в молочной железе (мастит) антибиотиками вьібора считают препарати, зффективньїе против госнитальньїх штам- мов золотистого стафилококка. У больньїх с тяжельїм и затяжньїм течением сепсиса вьісока вероятность аназробной инфекции.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжельїх проявлений бактериальной инфекции, необходимо учитьівать возрастание час- тотьі вьіделения антибиотикоустойчивьіх штаммов возбудителей забо- левамия.

Антибиотикотерапия сепсиса имеет ряд особенностей. Обьічно средства назначаютея в максимальних дозах, как правило, показана комби- нация двух и более антибиотиков (с разньгм спектром действия) с одним из химических антисептиков. Анти бактериальная терапия должна проводиться под контролем чувствительности микрофлорьі. Для зтого посевьі крови повторяют каждьіе 5-7 дней. Всегда сочетают местньїй (внутриматочньш, внутрибрющинньїй) и общие (внутримьіщечньїй, внутривениьій, внутриартериальньїй) пути введення антибиотиков. Продолжительность курса антибиотикотерапии определяется состоя- ниєм больной. Лечение продолжают до подного клинического вьіздо- ровления и двух отрицательньїх посевов крови. При использовании ударньїх доз антибиотиков чаїце и бьіетрее происходит аллергизация, развиваютея дисбактериоз и кандидоз, появляютея токсические реак- ции (иефро-, гепато- и ототоксический зффект). В результате дисбакте- риоза еоздаютея условия для возникновения суперинфекций. Из них большое значение имеет суиеринфекция, вьізванная протеем, синегной- ной палочкой, стафилококками, грибами (СапйШа аІЬісапх).

Важньїй компонент комплексной терапии сепсиса — адекватная ин- фузнонно-трансфузионная терапия, осуществляемая с целью дезинток- сикации, поддержания ОЦК, устранения анемии, гипопротеипемин, коррекции нарушений водно-злектролитного, коллоидпо-осмотическо- го, знергетического баланса со стимуляцией диуреза. Для ликішдации острой гигіопротеинемии и гипоальбуминемии, развившихся вследствие «септического аутокашшбализма», при.меняют растворн плазми, протейна и альбумииа; для повьішения коллоидно-осмотического давлення — растворьі крахмала и декстраиов, которьіе улучшают реологические свойства крови; из кристаллоидов — 10% раствор глюкози с инсулином и калием, лактосол, раствор Риигера, 4% раствор гидрокарбопата натрия. В зависимости от конкретних нарушений злектролитпого баланса с целью коррекции добавляют рассчитапное количество недостающих ка- тиоиов и анионов.

Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе имеет сущест- веннне особениости. Она проводится под контролем функции почек и коллоидно-осмотического давлення крови (не ниже 14 мм рт.ст.). Соче- танное снижение коллоидно-онкотического давлення и осмолярности у больньїх сепсисом создает условия для развития интерстициального отека легких, миокарда и мозга. Позтому при проведений инфузионной терапии, особенно растворами кристаллоидов, нужна большая осторож- ность.

Общєукрелляюіцая терапия включает: хороший уход, полноценное питание с большим содержанием витаминов, применение анаболичес- ких стероидньїх гормонов, дополнительиую витаминотерапию, парен- теральное питание.

При остром сепсисе показаньї средства пассивной иммунизации (противостафилококковая аитиколибациллярная плазма, нротивоста- филококковий гамма-глобулии, лейкоцитная масса от иммунизирован- ннх доноров или реконвалесцентов). Средства активной иммунизации (анатоксини, аутовакцинн) гірименяют при хроническом сепсисе или в период внздоровления при остром сепсисе.

Тераиию глюкокортикоидами используют при недостаточности кори надночечников, возникновении аллергических реакций, склонпости к гипотензии, для профилактики септического шока, при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком (в 1-е сутки назначают пред- низолон — до 500-800 мг, а затем по 150-250 мг в течение 2-3 дней). Учитивая високий уровень кининогенов при сепсисе и роль кинииов в нарушении микроциркуляции, в комплексную тераиию сепсиса вклю- чают ингибиторьі иротеолиза (гордокс — 20 000-30 000 ЕД в сутки или контрикал — 40 000-60 000 АТРЕ в сутки). В комплекс лечения больньїх входят также сердечньїе гликозидьі, гепарин (до 20 000 ЕД в сутки), антипиретики, антиагрегаитьі (дипиридамол, ксантинола никотинат), салуретики. При лечении сердечно-легочной недостаточности зффек- тивньї сеансьі гипербарической оксигенации, периодическая вспомога- тельная вентиляция легких, кислородотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких в связи с нарастагощей легочной не- достаточностью.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирую- щие антигистаминньїе препаратьі — супрастин, димедрол, дипразин. Они предуиреждают развитие циркуляториого коллапса, септического и анафилактического шока. Показаньї седативньїе средства — валериа- на, пустьірник и др. В симптоматическую терапию должньї входить обезболивающие и спазмолитические препаратьі.

При возникновении змпиемьі легких или плеврьі, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингознцефалита, септического зндокар- дита больпьіе нуждаются в специализированной помощи, которая осу- ществляется совместно со смежньїми специалистами в специализиро- ванном отделенни мпогопрофильной больницьі, где обеспечена возможность участия последних. Лечение в згих случаях проводят по принципам общей гнойной хирургии, т.е. вскрьівают и дренируют гной- пики на фоне общего лечения. Прогноз при сепсисе, несмотря на приме- няемую комплексную терапию, остается весьма серьезньїм. При развитии таких осложнений, как септический шок и(или) синдром полиорганиой полисистемной недостаточности, прогноз значительно ухудшается.

Профилактика акушерско-гинекологического сепсиса заключается в предупреждешіи послеродовьіх заболеваний и внебольничішх абортов.

В женской консультации вьіявляют беременньїх, относящихся к группе високого риска возникновения послеродовьіх инфекционньїх заболеваний, или уже заболевших, и проводят соответствующие профи- лактические и лечебньїе мероприягия. В родах необходимьі предупреж- дение преждевремепного излития околоплодньїх вод, развития дли- тельного безводного периода, ограничение числа влагалищньїх исследований, особенно при отсутствии плодного пузьіря, ранняя пол- ноценная обработка разрьівов мягких тканей родовьіх путей. При вьісо- ком риске инфицирования после проведення акушерских операций назначают профилактические курсьі антибактериальной терапии. Зф- фективной профилактикой является своевременное хирургическое ле-чение гнойньїх заболеваний.

Аназробной инфекцией назьівается своеобразно протекающий патологический процесе, вьізьіваемьій аназробньши клостридиями. Для аназробного сепсиса характерпьі отсутствие воспалительной реакции, прогрессирование отека, газообразование, о мертвенне тканей, тяжелая интоксикадия, обусловленная бактериальньїми токсинами и продуктами распада тканей.

Зто заболевание встречается почти исключительно при криминаль- ньіх вмешательствах во время беременности. Возбудители его — клост- ридии, из которьіх наибольшее значение имеют: Сіозігііїіит рег/гіщет, Сі.оесіетаїіепз, СІ.зерїісш, СІ. куяіоіііісш. Последняя клострндия — тка- нерасплавляющий аназроб — редко самостоятельно вьізьівает газовую гангрену, а в сочетании с другими приводит к бьістрому расплавлению тканей и тяжелой иитоксикации.

Основная предпосьілка для развития аназробной инфекции — наличие мертвьіх и омертвевающих тканей. Попавшие в рану аназробьі на- чинают бьістро размножаться и вьщелять токсиньї. Токсическое влия- ние бьістро размножающихся аиазробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровьіх тканей, которьіе таким образом тоже превращаются в питательную среду.

Инфекция может бьіть ограничена плодньїм яйцом или маткой. При распространении ее на стенку матки развиваетея гангрена мьішечньїх волокон с последующим разрушением омертвевшей ткани. Богатство мьішц гликогеном делает их особенно благоприятной ередой для аназ- робов. Чаще всего поражаютея отдельньїе участки стенки матки, реже — весь миометрий. При гангрене матки, распространяющейся до серозного покрова, в брюшной полости образуется серозно-кровянистьій вьіпот и развиваютея явления пєритонита.

В воздействии аназробньїх микробов на ткани вьіделяют две фазьі:

токсический отек; 2) газообразование, гангрена мьішц и соединитель- ной ткани.

При воздействии токсинов стенки сосудов в ране становятся прохо- димьіми для плазмьі и части форменньїх злементов. Зто приводит к раз- витию отека, которьій бьіетро увеличивается в связи со спазмом сосудов, вьізванньїм токсинами. Отек єсть реакция тканей на влияние микробньїх токсинов. Нарастание отека, а также образование газа вьізьі- вают повьішение виутритканевого давлення, сдавление лнмфатических и кровеносиьіх сосудов, нарушение кровообращения и развитие ише- мии, результат которой — гибель тканей (некроз). В мертвих тканях бурно размножаются аназробм, процесе бьістро прогрессирует.

Общая аназробная инфекция проявляется главпьім образом токсе- мией. Раснространение аназробной инфекции при аназробном сепсисе происходит сначала по лимфатическим путям, а затем уже микробьі проникают в кровепосиое русло. Буриое течение патологического процесса ведет организм к гибели, если бьістро не принять соответствую- іцие мери.

Клинически вьіделяют две формьі аназробной инфекции: молние- носную, которая развивается в течение нескольких часов, протекает бурно и заканчивается летально, и острую, к которой относятся все ос- тальньїе случаи аназробной газовой инфекции.

В соответствии с патологоанатомической классификацией виделя- ют следующие формьі аназробной гангрени: змфизематозную (класси- ческую), отечпую (токсическую), смешанную, некротическую, флегмонозную и тканерасплавляющую.

Ипкубационньїй период продолжается от 1 до 7 дпей. Чем раиьше развивается анаеробная инфекция, тем обьічно тяжелее ее течение.

Клиническая картина характеризуется проявлением местньїх и об- щих симптомов. Боли в области локализации очага инфекции, учащение пульса, отек (увеличение обьема матки), повьішение температури тела, изменение психики больной (беспокойство, возбуждение или, на- оборот, угнетение) — самьіе раніше признаки аназробной инфекции. При местньїх формах (инфекция ограничена содержимим матки или стенкой матки) наблюдается лихорадка и другие проявлення послеродового заболевания. Характерна вьіделение из полости матки газа (без запаха) или отхождение тканей, пронизанньїх пузьірьками газа, боль и крепитация при пальпации матки, обнаружение газа при рентгенологи- ческом ее исследовании.

Гнилостньїй запах лохий, их малиновий цвет указнвают па прогрес- сирование аназробной инфекции. Уменьшение содержания зкссудата — неблагоприятннй прогностический признак. Наоборот, увеличение ко- личества отделяемого, его серозний характер расцениваются как пока- затель остановкм развития аназробного процесса. Переход серозного зкссудата в гнойньїй свидетельствует о присоединении вторичной гной- ной инфекции. Сочетание триадьі таких симптомов, как боль, високая температура, увеличение обьема матки, относят к раиним симптомам аназробной инфекции; однако в тяжелмх случаях указанная триада иногда от-сутствует (в частности, болевой симптом). Патология прогрессирует бистро. Обіцее состояиис больной ухудшается. Развитие аназробной инфекции сопровождается вьіраженной интоксикацией и обезвожива- нием организма. Зто проявляется с.ухостью кожи и слизистих оболочек, их иктеричностью, учащением пульса, увеличением содержания лейкоцитов с относительной или абсолютной лимфопенией, моноци- топепией и токсической зернистостью нейтрофилов. Появляются юіше нейтрофильї, плазматические клетки, весьма возрастает количество палочкоядерньїх лейкоцитов. Отмечается значительное снижение общего белка (до 38-40 г/л), повьішение уровня трансаминаз и общего билирубина. Последние показатели в сочетании с увеличением размеров печени свидетельствуют о развитии неченочной недостаточности.

Заболевание в начальной стадии протекает с явленнями тяжелой интоксикации или септического шока. Характерна триада признаков, зависящих в нервую очередь от нроисходящего при газовой инфекции распада зритроцитов и развития гемолитической анемии. В крови наб-людается гемоглобинемия, гипербилирубипемия, в моче — гемоглоби- нурия. Зти изменения клинически проявляютея в виде триадьі Ііюрен- берга: бронзовая или шафрановая окраска кожних покровов; темний цвет мочи (цвет мясньїх помоев); темно-коричневий цвет плазми крови (лаковая кровь). В данной стадии заболевание нередко заканчивает- ся летальним исходом. После начальной стадии наступает следующая — острая почечная недостаточность. Развиваетея нефрит с образованием гемоглобиновьіх цилиндров. Количество мочи резко уменьшаетея вплоть до анурии. Вольная может погибнуть не только в олигурической фазе, но и в полиурической в результате развившегося ацидоза. Дли- тельность заболевания — от 1-2 дней до нескольких недель. Смертность в настоящее время остается очень вьісокой.

Аназробная инфекция может развиться как вторичная. В подобпьіх случаях заболевание формируетея незаметно, без характерньїх симпто- мов. В клинической картине нередко нреобладают симптоми, обуслов- ленньїе действием других микробов. Вторичная аназробная инфекция — более грозное осложнение, чем первичпая, и характеризуется более ви- сокой летальностью.

Своевременное распознавание аназробной инфекции — весьма важ- ньій фактор, ибо от него зависит зффективность лечебньїх мероприятий. Тшательное наблюденне за больной, изучение клинических и лаборатор-них данньїх позволяют своевременно заподозрить аназробпую инфек- цию. Ранним симптомам ее необходимо уделять самое серьезное внима-ние. Присутствие газа, определяемого пальпаторно (крепитация при пальпации матки), делает диагноз бесспорньїм. Образуется газ в началь- ном периоде заболевания, как правило, в глубоких тканях и трудно вьіяв- ляется клинически. Для обиаружения его, а также отека мягких тканей ис- пользуют УЗИ или рентгенологический метод. Бактериологическое исследование для срочной диагностики значення не имеет, так как про- должается в течение нескольких суток, но его результати могут бить ис- пользовани для коррекции снецифической терапии. Бактериоскопня маз- ков-отпечатков, окрашенних по Граму, позволяет убедиться в наличии крупних грамположительних палочек, что служит ориентировочним признаком для диагностики при соответствующей клиішческой картине.

Характерньї желтушиая окраска кожи с бронзовим оттенком, метаста- тические очаги в подкожной клетчатке. Наблюдаются явлення гемолиза, миолиза, воспалитсльние и дегенсративно-некротические изменения во внутренних органах. В первичном очаге происходят прогрессирующие деструктивно-некротические процесси.

В соответствии с патологоанатомической картиной различают ряд форм аназробной гангрени.

Змфизематозная форма характеризуется преобладанием в тканях газа над отеком, основним возбуди гелем ее является СІ. рег/гіп§ет.

Отечная форма отличается резким токсикозом, преобладанием отека тканей над газообразованием, возбудитель — СІ. оеіїетаііет.

Сметанная форма вьізивается ассоциациями токсических и газооб- разуюших аназробов. Отек и змфизема развиваются параллельно.

Некротическая форма характеризуется распадом тканей. Наиболее часто возбудителем ее является СІ. 5рого?епе$. Зта форма встречается реже предьідуїцих.

Флегмонозная форма протекает обично в комбинации с нагноением и имеет тенденцию к бистрому раснространению. Змфизема и отек вьі- ражени слабее.

Тканерасплавляющая форма встречается редко, протекает исключи- тельно бурно и тяжело.

Скопление микробов, расгіад ткани и образование пузьірьков газа в паренхиматозньїх органах (обнаруживаемьіе на вскрьітии) происходят в агональном периоде или после смерти больной.

Учитьівая вьісокую контагиозность клостридиальной инфекции, больньїх, у которьіх вьіявлеио заболевание или подозревается аназроб- ная инфекция, следует изолировать в отдельном помещении со строгим противозпидемическим режимом.

Комплексное лечение больньїх аназробной инфекцией имеет следу- ющие задачи: остановить распространение процесса; купировать всаси- вание токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормали- зовать нарушенньїе функции органов и систем; активизировать иммунобиологические сили.

Все применяемне при лечении аназробной инфекции мероприятия делят на три группьі: специфические, хирургические, неспецифические. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангреноз- ннх сивороток. Наряду с внутривенним обязательно внутримьішечное введение 5-8 доз антигаигреиозной сиворотки для создания в организме депо антител. При необходимости сиворотку вводят повторно. Когда установлен возбудитель заболевания, вводят только однойменную сиворотку. Перед ее введением делают пробу на индивидуальную чувствительность к белку. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сьіворотки подкожно, а при отрицательной реакции через ЗО мин вводят лечебную дозу сиворотки внутривенно капельно или внутримьішечно.

Хирургическое лечение заключается в ранней зкстренной радикаль- ной операции. Оптимальний обьем операции — зкстирпация матки с трубами. Вьіскабливание матки или вакуум-зкстракцию можно исполь- зовать лишь в том случае, если инфекция ограничена содержимим матки. При зтом висока вероятность септического шока.

Неспецифическая терапия включает знергичную дезинтоксикацию обильньїм (до 4 л в сутки) введением жидкостей (полиионньїе раство- рьі, раствор глюкози), переливание кровезаменителей дезинтоксикаци- онного действия и нормализующих микроциркуляцию, белковьіх кровезаменителей, обильное питье.

Зффективно использование в комплексной терапии гипербаричес- кой оксигенации, плазмафереза и других методов детоксикации.

Успех лечения определяется ранней диагностикой заболевания, ис- иользованием комплекса хирургических и терапевтических средств и безукоризпенпьім у ходом за больной. Прогноз сомнительньш. Профилактика заключается в борьбе с кримінальними вмешательствами во время беременности. Специфические методьі іі])офилактики (введение противогангренозной сиворотки и антигангренозньїх бактериофагов) в акушерско-гипеколоґической практике не исиользуются.

МАСТИТ

Мастит — воспаление паренхими и иптерстнция молочной жслезьі. Зто заболевание — одно из наиболее частих осложнений послеродово- го периода. Частота возиикновения послеродовьіх маститов составляет 1,5-6% по отношению к числу родов. Две трети различньїх случаев гнойно-воспалительпьіх процессов в послеродовом периоде приходитея на долю мастита. Увеличение частоти возпикновепня маститов об'ьяс- пяетея изменепием видового состава возбудителей гпойной инфекции, их антигенних свойств и аптибиотикорезистептпостью.

Обично мастит развивается с одной сторони. Двусторопний процесе встречается редко. Из всех случаев маститов 70% приходитея на первородящих, 27% — на повторнородящих, 3% — на мпогорожавшпх. Воз- растапие заболеваемости маститом у женіцип старше 30 лет обусловлено увеличением количества первьіх родов в зтом возрасте.

Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк. У 82% боль- пих при носеве гноя стафилококк вьіделяется в чнетом виде, у 11% — в ас - социациях с Е.соїі и стрептококком, у 3,4% вьіявляется Е.соїі в монокуль- туре, у 2,4% — стрептококк, редко встречаютея протей, гриби. Источник инфекции — носители возбудителей и больпьіе со стертими формами гнойно-восгіалитсльньїх заболеваний из числа окружающих лиц, от кото- рьіх микробьі распростраияются через предмети ухода, белье и т.д. Важную роль в возникновении мастита играет госіштальная инфекция.

Чаще всего входіїьіе ворота для инфекции — трещиньї сосков. Возможно интраканаликулярное распространепие возбудителей при кормлений грудью исцеживании молока. Реже происходит распространепие инфекции гематогенним п лимфогенньїм путем из зпдогенпьіх очагов. Способствовать возникновению и развитию заболевания могут наличие сопутствующей зкстрагенитальной патологии, снижение иммуно- реактивности организма, осложненньїе роди, особенно первьіе, различ- ная патология в послеродовом периоде. Маститу во миогих случаях предшествует нарушение оттока молока с развитием лактостаза, что наблюдается при недостаточности млечньїх протоков у первородящих, аномалиях развития сосков, нарушениях функции молочпой жслезьі. При наличии микробов молоко в расши- ренньїх молочньїх ходах сворачивается, стенки протоков отекают, что еіце больше способствует застою молока. Все зти моментьі являются факторами, способствующими попаданню микробов в ткань молочной железьі и обусловливаюшими начало и развитие мастита

В зависимости от локализаіщи восгіалительного процесса вьіделяют следующиевндьі мастита: паренхиматозннй, характеризующийся цреи- муществелньш иоражением паренхимьі молочной железьі; иитерстици- альний, с преимупіествегшьім иоражеимем интерстициальньїх отделов; галактофорпт — воспаление молочньїх протоков; ареолит — воспаление желез околососкового кружка.

Различают острьіе и хронические маститьі. Для ирактических целей наиболее приемлема клиническая классификация острьіх маститов с учетом течеиия воспалительного процесса: серозний (начинающийся), инфильтративньїй, гнойньїй и гангренозний. В свою очередь гиойннй мастит может бьіть ипфильтративно-гнойпьім (диффузний, узловой), абсцедируюіцим (фурункулез ареоли, абсцесе ареоли, абсцесс в толще желези, абсцесс позади железьі — ретромаммарпий) и флегмонозним (гмойно-некротический).

В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную форми. Хронический гнойньїй мастит встречается довольно редко, ча- ще всего он — следствие неправильно леченного острого мастита. Характеризуется образованием мелких абсцессов с виражеиной индура- цией окружающих тканей. В редких случаях возможно развитие первично-хроиического мастита. К негнойной форме хронического мас-тита относят ллазмоклеточний перидуктальний мастит, гіри котором определяются инфильтрати, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечньїх протоков.

Клиническая картина мастита в различних фазах имеет свой особен- ности. Для типичной клинической форми серозного мастита характерно острое начало обьтчно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т. е. после виписки родильницьі из стационара. Температура тела бистро по- вьішается до 38-39 °С, сопровождается нознабливанием или ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, возникает головная боль, боль в молочной железе. Во время осмотра отмечается едвазаметное увеличе- ниє молочной железьі при полном сохраиении ее контуров. Кожа ке из- менена. При сравнительной пальпации можно отметить несколько боль- тую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной же- лезьі. В зтой фазе особенно опасеи застой молока, которьій приводит к венозному стазу и способствует бьістрому переходу серозного мастита во вторую фазу. Острьій застой молока часто предшествует воспалитель- ному процессу. Нагрубание молочньїх желез, иротекающее с повьішением температурьі, следует считать серозпой формой мастита,

При неадекватной терапии начннающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в острую инфильтративную форму. Появляются ознобьі, в же- лезе образуется резко болезпешіьій инфильтрат с неясньїми границами, вся железа значительио увеличивается, кожа над ней краснеет, СОЗ по- вьішается до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20ХІ09/л. Усили- ваются чувство напряжения и боль в молочной железе, появляются го-ловная боль, бессонница, слабость, потеря аппетнта. Подмьішечньїе лимфатические узльї увеличиваются н становятся болезненньїми. При пальпации инфильтрата обьічно не удается заметить очаги размягчения, флюктуации.

Если общая и местная терапия не останавливает процесс и не способствует его обрати ому развитшо, возникает абсцедирующая форма мастита. Все клинические признаки прогрессируют: СОЗ достигает 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов — 15— 1бх109/л, гемоглобин сни- жается до 80-90 г/л, усиливается озноб, продолжается лихорадка, Наблюдается гиперемия кожи молочной железьі, расширение гіодкож- ньіх вен, появляется лимфаденит. При нагноєний инфильтрата определяется флюктуация.

Для флегмонозной формьі характерна резкое ухудшение общего состояния, повьішение температури до 38-40 °С, ознобьі, Усиливаются симптоми иитоксикации. Появляются сухость губ и язьїка, бессонница, головная боль. Молочная железа увеличена, кожа ее гиперемирована, с участками цианоза. Наблюдаются резкое расширение подкожной венозной сети, лимфаигит и лимфаденит. При пальпации железа пастозная, определяется несколько участков флюктуации. Лейкоцитоз достигает 17-18X109/л, содержание гемоглобина падает до 70 г/л, СОЗ нарастает до 60-70 мм/ч. Лейкоцитарная формула — со сдвнгом влево, отмечаются зозинофилия, лимфопения.

Гангренозная форма мастита возникает при несвоевременном обра- щении за медицинской помощью либо при длительном амбулаторном лечении без адекватного контроля за общим состоянием больной и расгіространением процесса. При гангренозном мастите общее состоя- пие очень тяжелое, температура достигает 40 °С, пульс 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Кожа бледная, язьік и губьі сухие. Вольная жалуется на слабость, головную боль, бессонницу, отсутствие аппе- тита. Молочная железа увеличена, болезненна, отечна. Кожа над неп от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторьхх местах с пузьірями и участками некроза. Сосок втянутьій, молока нет, причем почти всегда и в здоровой железе. Регионарньїе лимфоузльт увеличеньг, при пальпации болезненньї. Лейкоцитоз составляет 20-25ХЮ9/л, в формуле — резкий сдпиг влево, имеет место токсическая зернистость нейтрофилов. Гемоглобин снижается до 40-60 г/л, СОЗ повьішается до 70 мм/ч.

В современньїх условиях для послеродового лактационного мастита характерньї следующие особениости: более позднее начало, чаще после вьіпискн из родильного стационара (иногда первьіе признаки заболевания появляются через 4 нед после родов); преобладание инфильтратив- но-гнойньїх маститов, протекающих в виде диффузньїх или узловьіх форм; затяжное и длительное течение гнойньїх форм заболевания; увеличение числа стертьіх субклинических форм мастита, при которьіх клинические проявлення заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса.

Диагностика основьівается на оценке жалоб больной, особенностях клипики и лабораторних данньїх. Общий анализ крови характеризуется лейкоцитозом, нейтрофильньїм сдвигом, ускорением СОЗ, аиемией. Бактериологическое исследование молока и гноя производится до ан- тибактериальиой терапии, а также в процессе и после окончания курса лечения. Идентифицируется возбудитель, определяется его чувстви- тельность к антибиотикам. При цитологическом исследовании отмеча-ется значительное увеличение числа лейкоцитов в единице обьема мо-лока (более 20 в поле зрения).

При УЗИ наблюдается гомогенная масса иифильтрата в определен- ном участке исследуемой молочной железьі. При формировапии гнойного мастита появляется очаг разрєжения, вокруг которого тень ин- фильтрата усиливается. В последующем на зтом месте визуализируется полость с неровними краями, перемичками.

Дифференциальная диагностика серозной форми мастита и лакто- стаза проводится на основании клинической картини заболевания. Для лактостаза характерно однократиое повьішепие температури до 38 °С при об щем удовлетворительном состоянии; молочная железа равномер- ио нагрубает во всех отделах; после сцеживания температура бистро нормализуется; лактация не страдает. Патогномоничньїм призпаком мастита является вьісевание микроорганизмов из молока. При массив- ном висевашш микробов лактостаз необходимо рассматривать как субклшшческую стадию мастита и проводить лечение, как при сероз- мом мастите. В фазе серозного воспалеиия ткань желези пропитана се- розі-юй жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При нрогрессировании военалительного процесса серозное пропитьіва- пие сменяется днффузной гиойиой инфильтрацией паренхимьі молочной желези с мелкими очагами гнойного расплавления, которьіе в пос- ледующем сливаются, образуя абсцессьі. Наиболее частая локализация гнойииков — шітрамаммарпая, субареолярпая. Иногда при гнойпом мастите в результате вовлечения в воспалительньїй процесе сосудов и тромбирования их наступает некроз отдельннх участков желези, разви-ваетея гангренозная форма мастита. После опорожнения гнойника и удаления секвестров ткани начинается процесе ііролиферации, образу-ется грануляцноииая ткань, а затем происходит рубцевание.

В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с вьіраженной имдурацией окружающих тканей. При плаз- моклеточном мастите вьіделяются инфильтратьі с большим количеством блуждающих илазматических клеток вокруг млечньїх протоков.

Особенности гнойного процесса железистих органов — пезначи- тельная способность к отграничепию и стремительное распространение с вовлечением в воспалительньїй очаг большого количества железистой ткани, У части больньїх развиваетея гпойїшя инфильтрация паренхимьі желези (апостематозний мастит), что бьіетро приводит к некрозу пора- жепньїх участков желези и образованию больших секвестров. Иногда наблюдается гиилостное поражение молочной желези, сопровождаю- щееся септической реакцией.

Лечение проводят с у четом форми мастита. Его следует начипать как можпо раньше, с иоявлеиием первьіх признаков заболевания. При отсутствии гнойного воспаления рекомендуется комплексное консерва- тивное лечение, при гнойньїх маститах — оперативное вмешательство. При появлении признаков застоя молока железе создают состояние по- коя, придают возвьішенное положение с помощью поддержнвающего, но не сдавливающего ее бюстгальтера. Для улучшения оіюрожнеиия железьі используют молокоотсос, назиачают окситоцин 1 мл (5 ЕД). Предварительно за 20-30 мин перед иш>екцией окситоцина рекомеиду- ется внести 1-2 мл 2% раствора но-шгіьі внутримьішечно.

При развитии мастита грудное вскармливание временно прекраща- ют. Показання к подавлению лактации у больньїх маститом при его тя- желом течении и резистентности к проводимой терапии следуюіцие: бьістро прогрессирующий процесе — переход серозной стадии в ип- фильтративную в течение 1-3 дней на фоне активного комплексного лечения; гнойньїй мастит с теиденцией образования нових очагов после хирургнческого вмешательства; вялотекущий, резистеитний к терапии гнойньїй мастит (после хирургнческого лечения); флегмонозний 11 гангренозний мастит; мастит на фоне заболеваний других органов и систем. Для подавлений лактации нспользуют препарат, нпгибирую- щнй секрецию пролаїсгииа, — парлодел (бромокриптин). При неусто- явшейся лактации его примепяют в течение 4-5 дней по 1 таблетке

раза в день; при развившейся лактации лечение проводят в течение 7-14 дней.

Основной компонент в комплексной терапии послеродового мастита — антибиотики. При гнойном мастите их пазначение сочетается со своевременним хирургическим вмешательством. В таких случаях целе-сообразно использовать цефалоспорини, сочетание синтетических ан-тибиотиков с метронидазолом.

Упорная резистентность гнойного мастита позволяет предполагать наличие аназробной микрофлорьі и применять метронидазол в сочета- нии с вншеперечисленньїми антибиотиками. Повисить зффективность лечения можно сочетанним исцользованием антибиотиков и иолива- лентного стафилококкового бактериофага. В комплексной терапии мастита важное место занимают средства, повишающие специфическую иммунологнческую реактивность и неспецифическую защиту организма. Зффективен антистафнлококковнй гамма-глобулин по 5 мл (100 МЕ) через день внутримьішечно, на курс — 3 иньекции. Применяют ан- тистафилококковую плазму (по 100-200 мл внутривенно), адсорбиро- ваиньїй стафилококковьій анатоксин (по 1 мл с интервалом 3 дня, на курс 3 ИНТІЄКЦИЙ),

Инфузионную тераиию проводят всем больним при наличии интоксикации. В комплексной терапии используют антигистаминние препарати — супрастин, димедрол, дипразии; анаболические стероидньїе гормони — ретаболил, неробол. При резистентних к терапни формах, склонности к гипотонии и угрозе развития септического шока показаньї глюкокортикоидьі.

Физические методьі лечения применяют дифференцированно. При серозном мастите используют микроволновую терапию дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФО; при инфильтратив- ном мастите — те же физические методьі, но с увелнчением тепловой нагрузки. После хирургического лечения гнойного мастита назначают внутрисосудистую УФО- и лазеротерапиго, злектрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.

При гнойном мастите показано оперативное лечение. Операция должна вьіполняться в операциоішой в стационарньїх условнях. Необходимо производи гь широкое вскрьітие гнойного очага с минимальннм травмироваиием молочньїх протоков. Наиболее часто применяют ради- альньш раз])ез — от границьі околососкового кружка к периферии, а затем тупьім путем разрущают перемички между пораженньгми дольками, звакуируют гной, удаляют некротнческне ткани, в рану вводят тампоп и дренаж, При флегмонозном и гангренозном мастите иссекают и удаляют некротизированньїе ткани. Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятньш.

Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарио-гигие- нических и санитарно-лротивозпидемических мероприятий в акушерс- ком стациоиаре, в систематической борьбе со стафилококковой инфекци- ей, в осуществлении целенаправленньїх мер для предупреждения мастита.

В послеродовом периоде необходимо следующее: ежедневньїй гиги- енический душ и смена белья; занятия гимнастикой; раннєє вставание; мьітье рук и туалет молочньїх желез перед кормлением; прием воздуш- ньіх ванн в течение 10-15 мин после каждого кормления; иошение бюстгальтера, приподмимающего, но не сдавливающего молочньїе же- лезьі; проведение профилактических мероприятий против мастита у ро-дильниц группьі високого риска; обучение родильниц правилам и тех- нике грудного вскармливапия; профилактика, своевременное распознавание и рациональное лечение трещин сосков и лактостаза. Для лечения трещин сосков используют 14% спиртовой раствор брил- лиантового зеленого, 1-5% линимент синтомнцина, 0,2% фурацилино- вую мазь, мазь каланхоз, 2% раствор хлорофиллипта в масле, цигерол, настойку календули. Зффектнвно применение токов Д’Арсоиваля, УФО. В процессе лечения на 2-4 дня отлучают ребенка от груди (иску- сственное вскармливанне).