<<
>>

ПРИОБРЕТЕННЬІЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Ревматизм поражает преимущественно митральньїй клапан, реже - аортальньїй, еще реже - трехстворчатьій. Частота и последовательность поражения различньїх клапанов зависят от разной степени механической нагрузки.

Если натру з ка на митральньїй клапан равна 100 мм рт. ст., то на аортальньїй, трикуспидальньїй и пульмональньїй она уменьшается до 65, 15 и 5 мм рт. ст. Соответственно зтому распределяется и частота поражения отдельньїх клапанов. Она равна 88% для митрального, 44% - для аортального, 10-16% - для трехстворчатого и 1-2% - для пульмональ- ного. Поскольку ревматизм не препятствует зачатию, можно полатать, что пороки сердца встречаются у беременньїх женщин с той же частотой, что и у небеременньїх. Под нашим наблюдением находились 1251 бере- менная женщина с ревматическими пороками сердца. Из них у 960 бьіл митральньїй и митрально-трикуспидальньїй порок, у 68 - митрально-аор- тальньїй и митрально-аортально-трикуспидальньїй, у 25 - аортальньїй. Операцию на сердце перенесли 198 больньїх, в том числе митральная ко- миссуротомия произведена у 180, митрально-аортальная или митральпотри ку спи дальная комиссуротомия - у 8, митрал ьно-аортально-трикуспи- дальная - у 1, иротезирование клапана - у 9.

Прежде в большинстве работ по кардиологии указьівалось, что у беременньїх самой частой формой порока является недостаточность митрального клапана. Зто, несомненно, следствие гипердиагностики, связанной с неверной трактовкой функционального систолического шума на верхушке сердца и отсутствием доказательств формьі поро- ка инструментальньїми методами. В настоящее время в связи с повсе- местньїм использованием ЗКГ, кардиосонографии структура нороков сердца у беременньїх приближается к истинной.

Митральньїй стеноз - стеноз левого атриовентрикулярного отвер- стия. У большинства больньїх он начинает формироваться уже вскоре после перенесенного вальвулита.

Признаки стеноза появляются через 1-2 года после зндокардита, для завершення формирования порока требуется 2-3 года. Митральньїй стеноз может бьіть, кроме того, следствием септического зндокардита и системной красной вол- чанки. Он диагностируется у 54% больньїх с ревматическими пороками сердца. Чистьій митральньїй стеноз и митральньїй порок сердца с резко вьіраженньш преобладанием стеноза встречаются гораздо чаще, чем чистая митральная недостаточность.

Митральньїй стеноз и сочетанньїй митральньїй порок сердца с преобладанием стеноза привлекают особое внимание потому, что зти пороки ухудшают состояние беременньїх и именно они обусловливают основной процент детальних исходов у женщин и детей. Однако в настоящее время митральньїй стеноз не считается фатальньїм и абсолютним противопоказанием для беременности. За одинаковьім диагнозом “митральньїй стеноз” скрьіваются разная степень сужения левого венозного устья и различное функциональное состояние миокарда. 90% беременньїх с митральньїм стенозом имеют компенсированное кровообра- щение или недостаточность кровообращения І ст. Такие больньїе срав- нительно легко переносят беременность. Лишь 10% беременньїх имеют недостаточность кровообращения II и III ст. Они чувствуют себя удов- летворительно лишь в покое, не способньї винести даже небольшую нагрузку без прогрессирования декомпенсации, тяжело нереносят беременность, и часть из них умирают. Больньїе зтой группьі служат предметом пристального внимания акушеров и тераиевтов.

При митральном стенозе нарушение деятельности органов кровообращения начинается не сразу. Левое венозное устье должно бьіть сужено на 60%, т. е. до 2 см2 (в норме 6-7 см2) прежде, чем появится расстройство гемодинамики. Первьій зтап компенсации может длить- ся до 20 лет. Последующая дилатация гипертрофированного левого предсердия ведет к относительной недостаточности устьев впадаю- щих в него легочньїх вен. В связи с зтим давление в легочньїх венах и капиллярах повьішается, развивается венозний застой в легких и вследствие рефлекса Китаєва - стойкий спазм артериол малого круга (второй барьер) с последующей гипертрофией артериол и легочной гипертензией.

Последняя предохраняет легочньїе капиллярьі от пере- грузки обьемом, снижая угрозу развития отека легких. Однако вьісо- кое соиротивление кровотоку ограничивает приток крови к легким, уменьшая ударньїй обьем крови, и создает нагрузку сопротивлением на правьій желудочек. В зтот период развития митрального стеноза беременность особенно опасна.

У половиньї беременньїх при митральном стенозе возникает или про- грессирует иедостаточность кровообращения различной стадии. При развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и особенно после присоединения мерцательной аритмии правьш желудочек дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая недостаточ- ность с отеками, увеличением печени и асцитом. Такие больньїе, винуж- денньїе находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.

Во время беременности больное сердце поставлено перед необходи- мостью транспортировать значительно большее количество крови, так как ОЦК увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца. Зто может привести к отеку легких в случае недостаточности второго барье- ра, так как увеличивается минутньїй обьем правого желудочка при фик- сированном вследствие сужения левого атрио-вентрикулярного отвер- стия минутном обьеме левого желудочка. В результате давление в ле- гочньїх капиллярах резко возрастает, что при вод ит к развитию приступа сердечной астмьі с переходом в отек легких. В условиях легочной гипертензии отек легких может развиться во время сна в связи с повьішением венозного возврата при переходе больной в горизонтальнеє положение.

Увеличение застоя крови в легких может осложниться кровохар- каньем, которое у беременньїх женщин наблюдается чаще, чем у небеременньїх. У больньїх митральньїм стенозом состояние ухудшается вследствие появлення (обьічно во второй половине беременности, когда особенно растягивается левое предсердие) мерцательной аритмии и тромбозмболических осложнений.

Физическая нагрузка, даже умеренная, змоциональное перенапряже- ние (волнение, страх) могут привести к развитию сердечной астмьі и отека легких.

Любое заболевание, протекающее с повьішением температури, является тем фоном, на котором возникают зти осложнения. Важно, что они могут появиться у беременньїх с компенсированньїм митральньїм стенозом, если имеются признаки легочной гипертензии. Отек легких не- редко развивается в родах или послеродовом периоде и может бьіть вьіз- ван внутривенньїм вливанием большого количества жидкости.

При небольшом сужении митрального отверстия женщина в со- стоянии видержать повторньїе беременности, так как при таком стенозе возможно увеличение минутного обьема крови без повьішения ка- пиллярного давлення в легких. И, наборот, при резком стенозе с изме- нениями в легких до беременности увеличение обьема крови во время нее способно привести к нарушению легочного кровообращения.

Митральньїй стеноз - наиболее неблагоприятньїй вид порока в связи с тем, что он вьізьівает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности сами по себе созда- ются условия для застоя крови в легких. Сочетание зтих факторов может привести к несостоятельности сердца в родах, на которьіе приходится 50% случаев отека легких.

Особенно тяжелая недостаточность кровообращения развивается у беременньїх с атрио- и кардиомегалией. Атриомегалия - крайняя степень расширения предсердия, когда ее полость вмещает не менее 500 мл крови. Кардиомегалия (“бьічье сердце”) - крайняя степень увеличения всего сердца. Такое изменение размеров сердца встречается при далеко за- шедшем митрал ьном поро ке или его сочетании с аортальньїм или трику- спидальньїм. По данньїм Л. В. Ваниной и соавт. (1976), у 62% беременньїх с атриокардиомегалией наблюдается недостаточность кроовобраще- ния ІІБ или III ст., у 38% -ПА ст. и лишь у 8% -І ст. Материнская смерт- ность во время беременности и в течение первого года после родов дос- тигает 12%; дети часто рождаются недоношенньїми (23,4%), с признаками гипотрофии (42,6%) и аномалиями развигия (7,4%).

Родьі для беременньїх с митральньїм стенозом особенно тяжельї.

Зтим обьясняется непрекращающаяся до настоящего времени дискуссия

о методах их родоразрешения. У беременньїх с вьіраженньїм митраль- ньім стенозом во время родов колебания артериального и венозного давлення достигают большей амплитудьі, чем у здорових женщин; частота пульса и дьіхания превьішает допустимий предел (соответственно 110 ударов и 24 дьіхания в 1 мин.). Повьішение внутригрудного давлення во время потуг вьізьівает подьем легочно-артериального давлення и может привести к отеку легких. Позтому метод родоразрешения определяется степенью недостаточности кровообращения и активности ревматизма.

Нарушение кровообращения, неизбежно появляющееся у боль- шинства беременньїх с митральним стенозом, в ряде случаев удается ликвидировать соответствующим лечением, соблюдением постельного режима и диетьі. Но при вьіраженном стенозе зти мероприятия оказьі- ваются недостаточньїми. На протяжении веков в сложившейся ситуации у врача бьіло только два вьіхода: дать возможность беременности развиваться, продолжая медикаментозную терапию, часто разочаро- вьівающую, и таким образом рисковать жизнью и здоровьем матери, или отказаться от риска, прервав беременность, и тем самьім принести в жертву ребенка. Второй вариант не открьівал для женщиньг ни~ каких перспектив в отношении деторождения. В носледние десятилетия появился третий и наиболее перспективньїй вьіход из отого трудного положения: хирургическое устранение митрального стеноза до беременности или во время нее.

Митральньїй стеноз у беременньїх женщин диагностируется на оснований тех же признаков, что и у небеременньїх. При пальпации обла- сти верхушки сердца может ощущаться систолическое “кошачье мур- льїканье”. На верхушке вьіслушиваются усиленньїй или хлопающий І тон, щелчок открьітия митрального клапана, пресистолический или ди- астолический шум, акцент II тона на легочной артерии. При аускуль- тации следует иметь в виду, что во время физиологической беременности также возникают усиление І тона, акцент II тона на легочной артерии и III тон сердца.

Диастолический шум на верхушке усиливается вследствие бьістрого тока увеличенного количества крови. Надежньїм ФКГ-признаком митрального стеноза является удлинение интервала С?-

тон, превьішающее 0,05 с.

Очень важньї данньїе рентгенологического исследования. К ним относятся увеличение левого предсердия, правого желудочка, рас- ширение легочной артерии, сглаженность талии сердца в результате вьі- бухания дуги легочной артерии слева, отклонение контрастированного барием нищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). К характерним изменениям ЗКГ относятся: отклонение злектрической оси сердца вправо, расширение и расщеиление зубца Р в І и II стандартних и левьіх грудних отведениях, двухфазньїй зубец Р в III и правьіх грудних отведе- ниях, смещение интервала 8-Т вниз во II и III отведениях и отрицатель- ньш зубец Т в тех же и правих грудньїх отведениях. При легочной гипертензии, кроме того, увеличен зубец Р в правьіх грудньїх отведениях.

В последние годьі большое значение ириобретает такой безоиас- ньій и весьма информативньїй метод диагностики пороков сердца, как ультразвуковое сканирование. Зхокардиографическим методом мо- жег бьіть виявлено утолщение створок клапана, отсутствие прикрьі- тия клапана в середине диастольї и адекватного расхождения створок во время диастольї, снижение скорости диастолического прикрьі- тия передней створки митрального клапана, у некоторьіх больньїх уменьшение переднезаднего размера левого желудочка, дилатация левого предсердия, расширение полости правого желудочка, наруше- ние движения межжелудочковой перегородки. Может бьіть установлено сращение створок по комиссурам и обьізвествление их. Допплер- кардиография позволяет количественно определить величину клапанного градиента и степень стенозирования атрио-вентрикулярного отверстия.

Ультразвуковое исследование сердца у беременньїх женщин с ус- цехом заменяет рентгенологическое изучение его. Однако отказьівать- ся от рентгеноскопии грудной клетки нет смьісла, так как, кроме оценки состояния сердца, зтот метод позволяет судить о наличии венозного застоя крови в легких и легочной гинертензии.

При митральном стенозе беременность следует считать противопо- казанной, если с самого начала ее отмечаются признаки недостаточности кровообращения или ревматической активности. Рассчитьівать на успех лечения трудно, так как увеличение ОЦК по мере прогрес- сирования беременности повьішает градиент давления крови в левом предсердии. Ухудшают прогноз и позтому являются противопоказа- нием для сохранения беременности мерцательная аритмия, легочная гипертензия и тромбозмболические осложнения в недавнем прошлом. Тактику ведення беременности, родов, послеродового периода при митральном стенозе и других пороках сердца см. в разделе “Тактика ведення беременньїх с болезнями сердца”.

Прогноз течения беременности и родов у многих женщин улучша- ется после хирургической ликвидации митрального стеноза. Зффект митральной комиссуротомии заметен уже на операционном столе. Не- посредственно после операции снижается давление не только в левом предсердии, но и в легочной артерии, т. е. исчезает опасность отека легких. У 70-80% больньїх улучшается самочувствие, восстанавлива- ется нарушенная гемодинамика, нормализуется газообмен и улучшается обмен веществ. Не менее чем у 50-60% оперированньїх зто состояние сохраняется на многие годьі, что дает женщинам возможность стать матерью без ущерба для здоровья. Однако в результате неуспешной операции или разнообразньїх поздних осложнений у 1/3 женщин после комиссуротомии не наступает устойчивого улучшения состояния, что не может не повлиять на здоровье во время беременности.

Оптимальним для беременности и родов является срок от 1 года до 2 лет после операции. Через 2 года после комиссуротомии у ряда больньїх могут появиться явлення рестеноза вследствие обострения ревмокардита или организации тромбов на краях комиссур.

Мьі проанализировали течение беременности и родов у 155 женщин, перенесших митральную комиссуротомию. При сроке менее 2 лет после операции декомпенсация порока отмечена у 50% беременньїх, причем бьіла умеренно вьіраженной (чаще І ст., реже НА). При сроке 3- 5 лет после операции недостаточность кровообращения наблюдалась у 80% женщин (чаще ІІА, реже ІІБ или III ст.), при сроке больше 5 лет

у большинства больньїх.

Состояние женщиньї во время беременности определяется и такими факторами, как тяжесть порока сердца до операции и результат комиссуротомии. Вследствие переч исленньїх и некоторьіх других фак- торов состояние кровообращения у беременньїх, перенесших митраль- ную комиссуротомию, неодинаково. Компенсация кровообращения наблюдается только у 1/3 женщин, иедостаточность кровообращения

І или НА ст. - у 1/2 больньїх, тяжелая декомпенсация ІІБ или III ст. - у 1/5 беременньїх. Причиньї появлення или прогрессирования недостаточности кровообращения во время беременности у женщин, перенесших митральную комиссуротомию, такие же, как и у неоперирован- ньіх женщин с пороком сердца: обострение ревматизма (преимуще- ственно в ранние сроки беременности), гемодинамическая нагрузка (на 26-28-й неделе беременности, родьі), мерцательная аритмия.

Поскольку не все женщиньї и после митральной комиссуротомии благополучно переносят беременность, не следует рекомендовать сохра- нять ее во всех случаях. Можно разрешить беременность женщинам с от- личньїм результатом операции, если кровообращение компенсировано, изменения миокарда небольшие, ритм синусовьій, легочная гипертензия и активность ревматизма отсутствуют. Беременность абсолютно противо- показана женщинам с плохим результатом операции, рестенозом или не- адекватной комиссуротомией, с недостаточностью кровообращения, при вьіраженньїх изменениях миокарда, мерцательной аритмии, вьісокой легочной гипертензии, рецидиве ревмокардита, сочетании митрального порока со стенозом аортьі или трикуспидальньїм пороком. У зтого контин- гента больньїх во второй половине беременности развивается тяжелая стойкая иедостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению.

Когда врач поставлен перед фактом наличия беременности у женщиньї с митральньїм стенозом и прогрессирующей недостаточностью кровообращения, сердечной астмой или отеком легких, митральная комиссуротомия является наиболее правильним вьіходом из положення. Митральная комиссуротомия дает непосредственньїе хорошие результати у 94% беременньїх (Францев В.И. и соавт., 1986). Риск хи- рургических осложнений у матери и возможньїх гипоксических ос- ложнений у плода рассматривается как оправданньїй с учетом воз- можности донашивания беременности и самостоятельньїх родов. По- казанием к операции кардиохирурги считают иедостаточность крово-обращения І, ПА и ІІБ ст., причем при недостаточности кровообращения ІІБ ст. результат операции бьівает хуже. При комненсации кровообращения операция не показана, а при III ст. - незффективна. Воп- рос о митральной комиссуротомии становится насущним, когда признаки декомпенсации кровообращения нарастают: усиливается одьішка, увеличивается печень, появляется кровохаркание, возникают при- ступьі острой сердечной недостаточности с развитием отека легких. Показана операция при вьісокой степени легочной гипертензии, при резком сужении митрального отверстия - до 1,5 см2и меньше. Противо- показанием для митральной комиссуротомии являются обострение рев- мокардита, наличие вьіраженной митральной или аортальной недостаточности. При сочетании митрального стеноза с аортальним стенозом лучше беременность прервать, так как аортальную комиссуротомию зффективнее делать на “откритом сердце”, что противопоказано по время беременности из-за вьісокой частоти гибели плода (33% ).

Митральная комиссуротомия технически доступна при любом сроке беременности, но лучше ее производить на 10-11-й или 16-18-й неде- ле. Рекомендуется избегать тех сроков беременности, когда опасность ее прерьівания наиболее вероятна. К ним относятся дни, соответствую- щие менструации, 2-3-й месяцьі, сопровождающиеся регрессом желтого тела, сроки после 19-20-й недели, когда увеличение матки происходит не за счет роста мьішчних злементов, а за счет их растяжения расту- щим плодом. Лучше не делать операцию на сердце в 26-28 нед. беременности, когда гемодинамическая нагрузка на сердце достигает мак- симума. Позже 28-й недели беременности операция нежелательна, по- скольку остается мало времени до родов, сердечно-сосудистая система женщини и плода не успеет адаптироваться к новим условиям гемодинамики. Согласно исследованиям И.Б.Манухина (1997), лучшим пери- одом для операции на сердце является срок гестации от 16 до 28 нед., т.к. для значительного улучшения регионарной гемодинамики необхо- димо не менее 60-75 дней, а для улучшения функции внешнего дьіхания

80-90 дней. При производстве операции в зтот период рождаются здоровьіе доношенньїе дети. Оперативное устранение порока в более поздние сроки, несмотря на некоторое улучшение гемодинамики и функции внешнего дьіхания, не восстанавливает полностью кровообраще- ниє, не устраняет гипоксию и гипотрофию плода. Позтому оперативное лечение стеноза позже 30 нед. следует рассматривать как вьінуж- денную меру, направленную на спасение жизни больной.

Наблюдавшиеся нами 26 женщин бьши оперированьї на 4-29-й не- делях беременности. У всех беременность удалось сохранить. Тяже- льій, некупирующийся отек легких является показанием для ургентной митральной комиссуротомии при любом сроке беременности и в родах.

Противоиоказана митральная комиссуротомия во время беременности у женщин старше ЗО лет, при кальцинозе клапанного аппарата, наличии иодклапанньїх сращений, при ограниченной подвижности створок митрального клапана, рестенозе. В зтих случаях онерацию производят на от- крьітом сердце, что, как уже говорилось, слишком опасно для плода.

В 1984 г Іпоие еІ аі. впервьіе сообщили о нехирургическом лечении митральньїх стенозов с использованием баллонного катетера. Зто метод чрезкожной трансвенозной митральной комиссуротомии без вскрьі- тия грудной клетки. Катетер вводят через бедренную вену в гіравьіе полости сердца, проходят сквозь межнредсердную перегородку в обла- сти овального отверстия в левое предсердие и устанавливают в сужен- ном митральном отверстии. Заполняют баллон жидкостью. Зто позво- ляет разьединять створки митрального клапана, даже если они кальци- нированьї, при наличии сопутствующей небольшой митральной регур- гитации, при многоклапанньїх стенозах. Метод абсолютно противопо- казан только при значительной митральной регургитации и при наличии тромбов в полости левого предсердия. Особенно хорошо зареко- мендовал себя метод при лечении митральньїх рестенозов после вьшол- ненной в прошлом митральной комиссуротомии. Повторная операция по поводу рестеноза связана с большой смертностью; баллонная митральная комиссуротомия, будучи менее инвазивной, лучше переносится больньїми. Зта операция пришла, иосуществу, на смену митральной комиссуротомии (Коков Л.С. и соавт., 1991; Тап К., Іасзоп О., 1996). Мьі имеем положительньїй опьіт ведения беременности и родов у женщин, которьім во время беременности бьіла произведена баллонная митральная комиссуротомия. Подкупает отсутствие, посуществу, пос- леоперационного периода, транспортабельность больньїх уже на следу- ющий день после операции, когда их иереводят обратно в родильньїй дом, откуда они поступили в кардиохирургическую клинику.

Иедостаточность митрального клапана у небеременньїх встреча- ется в 10 раз реже, чем митральньїй стеноз. У беременньїх женщин ис- тинную частоту установить трудно.

При зтом пороке сердца кровь во время систольї постуиает не только в аорту, но и обратно в левое предсердие. Однако благодаря сильному левому желудочку минутньїй обьем крови поддерживается на нормальном уровне и декомпенсация развивается поздно. Во время беременности в связи с увеличением минутного обьема крови регур- гигация (обратньїй ток) ее в левое предсердие увеличивается. Но ги- пертрофированньїй левьій желудочек в состоянии зту нагрузку ком- иенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопро- тивление кровотоку снижается, что способствует поступленню крови из левого желудочка в физиологическом направлений, т. е. в аорту. Боль- шинство больньїх с “чистой” недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Если же она возникает, то носит смешанньїй характер.

Сравнительно редко встречаются больньїе с резко вьіраженной недостаточностью митрального клапана, с большими размерами сердца. Такое сердце с ослабленням дилатированньїм миокардом, високим давлением не только в левьіх отделах, но и в легочной артерии, нередко с мерцательной аритмией, не в состоянии увеличить минут- ньш обьем, несмотря на тахикардию: оно не справляется с нагрузкой, возникающей во время беременности, что приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения.

Достаточно редко у беременньїх развивается острая митральная недостаточность вследствие обрьіва одной или многих хорд, удержи- вающих клапаньї. Такое состояние не связано с ревматизмом, а является следствием разрьіхления тканей во время беременности. Острая недостаточность митрального клапана сопровождается тяжелой легочной гипертензией с одьішкой, застойньїм кашлем, ортонноз и угро- жает жизни больной.

Диагностика недостаточности митрального клапана во время беременности сложна, чем и обьясняется високая частота ошибочннх диагнозов. Для зтого порока характерньї усиленннй верхушечний толчок, смещение его влево, расширение левой граници сердца, ослабленньш І тон и систолический шум на верхушке. Однако и при фи- зиологической беременности может бить вьіявлен усиленннй верхушеч- ньій толчок, обусловленньш смещением сердца високо стоящей диафраг- мой. Систолический шум на верхушке сльїшен у половини здорових беременньїх женщин; он вьізьівается увеличением минутного обьема, уско- рением кровотока и некоторьш “нерегибом” сосудистого пучка, связан- ньш со смещением сердца. Ослабление І тона является важним диагнос- тическим тестом, так как периоду беременности свойственно обратное - его усиление. Рентгенологические признаки, характерние для недостаточности митрального клапана, отсутствуют. При вьіраженном пороке может возникнуть картина увеличения левого предсердия и левого желудочка, контрастированний барием нищевод отклоняется по дуге большого радиуса. На ЗКГ также обьічно не бивает специфических изме- нений. Для ФКГ-картини порока свойствен голосистолический шум на верхушке сердца. Функциональний систолический шум отличается низ- кой амплитудой, непостоянством, начинается не сразу, а через 0,02- 0,04 с после 1 тона, он короткий, занимает не всю систолу. Во время беременности аускультативная картина порока маскируется: голосис- толический шум становится тише или исчезает совсем, так как пере- крьівается функциональньїм шумом, появляющимся при беременности.

Ультразвуковой метод диагностики недостаточности митрального клапана менее надежен, чем митрального стеноза (Елисеев О.М., 1994). Только косвенньїе признаки могут свидетельствовать о наличии зтого порока: утолщение и деформация створок клапана, дисфункция напиллярньїх мьішц. Возможно определение увеличения переднезаднего размера левого предсердия, ударного обьема левого желудочка, амплитудьі сокращения межжелудочковой перегородки. Ценнее допплеркардиография, вьіявляющая клапанную регургитацию (появление турбулентного потока в левом предсердии), но количе- ственно определить степень недостаточности митрального клапана обьічно не удается. Тем не менее, использование ультразвукового ска- нирования во многих случаях позволяет диагностировать недостаточ- ность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, нерев- матического поражения хорд и папиллярной мьшіцьі.

Иедостаточность митрального клапана не является противо- иоказанием для беременности при компенсированном пороке. Повторньїе беременности обьічно не ухудшают состояния больной. При атрио- и кар- диомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся недостаточности митрального клапана беременность противопоказана.

В последние десятилетия широко применяется хирургическое лечение недостаточности митрального клапана. Беременньїе с нротезиро- ванньїми клапанами (прежде всего митральньїми) составляют 10-12% всех больньїх с оперированньїм сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирно- ва Л.М., 1992). Пораженньїй клапан заменяют протезом из синтети- ческих материалов. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая сердечная иедостаточность, сниже- ние сердечного вьіброса. У большинства больньїх в результате операции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение раз- меров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желу- дочке и легочной артерии. При правильно функциоНирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда 1 тона и тона открнтия искусствен- ного митрального клапана превьішают амнлитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжельїе осложнения. Возможньї частичньїй отрьів клапана, развитие бактери- ального зндокардита, гемолитической анемии (в результате травмирования зритроцитов шариковьім протезом), заклинивание шарикового протеза. Одним из наиболее информативньїх методов оценки функции протезированного клапана сердца, степени нарушения гемодинамики и сократительной способности миокарда является зхокардиогра- фия. Увеличение конечного систолического и конечного диастолическо- го обьемов сердца в сочетании с низким сердечним вьібросом, уменьше- нием фракции изгнания и скорости циркулярного сокращения миокарда соответствует клиническому ухудшению состояния больной и, по мне- нию Л.М.Смирновой (1994), служит показанием к досрочному прерьіва- нию беременности. К сожалению, протез клапана не гарантирует от раз- вития сердечной недостаточности. Бели со дня операции на сердце до беременности прошло более З лет, риск развития вьіраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значигельно возрастает. Су- ществует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптиро- валея к изменившимся условиям гемодинамики.

Особенно частим - в 5-20% - и опасньїм осложнением является обра- зование тромб а с последующей окклюзией протеза или змболией сосудов большого круга кровообращения, нередко ведущей к смерти. Частота системних артериальньїх тромбозмболий составляет 2,5% для шарикових протезов, 2% для дискових, 1,5% для “змикс” протезов у больньїх, гіринимающих антикоагулянти; без них она почти вдвоє больше.

Для профилактики тромбозов больньїе после операции постоянно винуждєни принимать антикоагулянти, тем более, что во время беременности свертьіваемость крови повьішаетея. В последние годьі на смену створчатьім, шариковим клапанам пришли низкопрофильньїе клапани в виде диска, чечевицьі или полусферьі с антитромбическим покрьітием. Они улучшили отдаленньїе результати и исход беременности. Хорошие отдаленньїе результати наблюдаютея у 75-80% боль- ньіх (Королев Б.Л., Каров В.В., 1982).

Риск тромбозмболических осложнений при клапанном протезиро- вании определяетея, по мнению А.Д.Макацария и соавт. (1991), рядом факторові 1) большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические параметри имеют “змикс” протези); 2) изменением кардиогемодинамики в результате лево- и правожелудочковой недостаточности и увеличения обьема левого предсердия (более 55 мм3 при зхокардиографии); 3) ре- активацией ревматизма; 4) наличием мерцательной аритмии; 5) тромбозами и тромбозмболиями в анамнезе; 6) различньїми осложнениями гес- тационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом. Частота тромбозмболических осложнений в гестационном периоде в 2-3 раза вьіше, чем вне беременности.

Физиологические изменения кровообращения, возникающие во время беременности (увеличение ОЦК и сердечного вьіброса), созда- ют благоприятньїе условия для отрьіва и миграции тромбов, если они образовались в искусственном клапане сердца. При протезировании митрального клапана тромбозмболические осложнения возникают чаще, чем ири протезировании аортального клапана, вероятно, из-за наличия у многих больньїх с митральньїми пороками мерцательной аритмии и структурньїх изменений левого предсердия.

Л.В. Ванина и Л.М. Смирнова (1978) обобщили имевшиеся в лите- ратуре сведения о 118 беременностях у 111 женщин с протезом митрального (81), аортального (23) или обоих (7) клагіанов. 91 беременность за- кончилась родами (73 - гіреждевременно). Материнская летальность после родов составила 6,3%, перинатальная смертность - 77%о, общая смер- тность детей (самопроизвольньїй аборт и перинатальная смертность) 23,7%. Зти показатели значительно превьішают аналогичньїе данньїе по всей группе больньїх с пороками сердца. По данньїм Л.Б. Гутман и соавт. (1986), у 2/3 из 90 женщин с протезами клаианов сердца состояние кровообращения во время беременности ухудшилось. З.П.Кузьменко и соавт. (1987) обратили внимание на то, что у родильниц с искусственни- ми клапанами сердца в отличие от здоровьіх родильниц увеличения минутного обьема сердца не происходит, что свидетельствует о значитель- ном снижении резервних возможностей миокарда. Зто подтверждают и данньїе о величине сердечного вьіброса, которьій снижен во время родов, особенно во втором периоде (по сравнению со здоровими родиль- ницами) и остается понижеішнм в послеродовом периоде.

З.П.Кузьменко и соавт. (1987) виявили большую частоту осложнений у беременньїх и родильниц с искусственннми клапанами сердца: ранний токсикоз наблюдался у 13,8%, гестоз - у 10,8%, угроза прерьіва- ния беременности - у 18,5%, преждевременнне роди наступили у 10,8%, несвоевременное излитие околоплодньїх вод бьіло у 18,5% больньїх, ано- малии родовой деятельности - у 13,8%, кровотечения - у 24,6%. Больньїх с искусственннми клапанами сердца родоразрешают обьічно оперативним путем. Указанние вьіше автори предпочли наложение акушерских щипцов (92,3%) кесареву сечению (7,7% ); А.Д Макацария и соавт. (1991), наоборот, у 75,1% больньїх произвели операцию кесарева сече- ния, у 17,8% - операцию наложения полостньїх акушерских щипцов.

Особенностью лечения беременньїх с протезом клапана сердца является применение антикоагулянтов. Практически все женщиньї используют непрямие антикоагулянти в ранние сроки беременности, еще не зная о настуїілении ее. Позже зти препаратьі легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенньїм действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанньїх абортов, мерт- ворождений. С их применением связьівают большую частоту врожден- ньіх уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденньїх. Замена непрямьіх антикоагулянтов геиарином в ранние сроки беременности может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировав- шейся плаценте, исиользование гепарина предиочтительнее, поскольку зто крупномолекулярное вещество не проникает через нлаценту. Однако сложность лабораторного контроля, как показьівает наш опьіт, не гарантирует от осложнений, связанньїх с применением гепарина, и от необходимости вновь перейти на использование непрямьіх антикоагулянтов. Л.В.Ванина и соавт. (1982), И.Б.Манухин (1997) рекомендуют применять фенилин от 0,03 до 0,06 г в сутки. Протромбиновьій индекс должен удерживаться в пределах 50-60% (вне беременности - 30-40%). Со II триместра дозу фенилина следует увеличить в 1,5-2 раза в связи с физиологической гинеркоагуляцией. Антикоагулянти необходимо применять в родах и в послеродовом периоде. В первьіе дни после родов рекомендуется перейти на назначение гепарина. С. Мита§Ьап (1985) считает целесообразньїм применять гепарин с 37 нед. беременности до конца первой недели после родов.

Сочетание протеза клапана сердца с мерцательной аритмией все- гда сопровождается, несмотря на прием антикоагулянтов (фенилин), тромбофилическим состоянием: у зтих беременньїх на фоне гинокоагу- ляции в плазменном звене гемостаза (подострая форма ДВС-синдро- ма) вьіявлена сочетанная тромбоцитопения потребления (потенциаль- ная гиперреактивность тромбоцитов) и резкое угнетение фибринолиза (Макацария А.Д. и соавт., 1994). Автори рекомендуют назначение антиагрегантов: аспирин 0,25 г через день, или курантил 6-9 таблеток в сутки, или трентал 4-8 таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза в сутки и реополиглюкин по 200-400 мл в вену капельно через день.

Вопросьі о методе родоразрешения и о лактации в связи с переходом антикоагулянтов через плаценту остаются нерешенньши.

При механическом или биологическом протезе митрального клапана показана профилактика инфекционного зндокардита (см. в раз- деле “Тактика ведення беременньїх с болезнями сердца”).

Среди женщин с протезом клапана сердца материнская и перина- тальная смертность в 8-10 раз вьіше, чем у беременних с неоперирован- ньім пороком сердца (Макацария А.Д. и соавт., 1991; Соболев В.Б., 1992). Важнейшими причинами перинатальной заболеваемости и смерт- ности служат аномалии развития, задержка развития и внутриутробная гибель плода, геморрагический синдром новорожденньїх (Кожухов Т.М., Смирнова Л.М., 1992). Неблагоприятньїй прогноз для матери и плода позволяет считать нецелесообразньш сохранение беременности у женщин с искусственньїм клапаном сердца. Изредка производят протезирование митрального клапана во время беременности, ио, как пишет Н. Іші (1978), “..протезирование может оказаться тяжелее самого порока”.

Митральньїй порок сердца во многих случаях бьівает сочетанньїм

стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или без преобладания одного из пороков. Сочетанньїе пороки декомпенсиру ются бьістро. Митральньїй стеноз препятствует полноценному напол- нению левого желудочка, уменьшаются сердечньїй вьіброс и коронар- ное кровообращение гипертрофированиого левого желудочка. В фазу диастольї через суженное атрио-вентрикулярное отверстие проходит больше крови, чем при “чистом” стенозе, т. е. к обичному количеству крови присоединяется избьіточньш обьем ее, поступающий в левое предсердие через поврежденньїй клапан. Для обеспечения транспорти- ровки большого количества крови через суженное митральное отверстие давление в левом предсердии значительно повьішается, что вьізьівает подьем давления в малом круге кровообращения.

Прогноз при “митральной болезни” обьічно более тяжельїй, чем при изолированном митральном пороке. При беременности, когда ми- нутньїй обьем крови увеличен, сочетанное поражение митрального клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообращения. Свойственньїе митральньїм порокам цианоз и одьішка появляют- ся раньше и вьіраженьї сильнее. Размерьі сердца всегда увеличеньї за счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмеча- ются симптомьі как стеноза, так и недостаточности.

У больньїх “митральной болезнью” беременность допустима только при полной компенсации кровообращения.

Пролапс митрального клапана - зто не ревматический порок сердца, а аномалия, которая может бьіть врожденной, приобретенной и идиоиатической, причинами последней считают наследственную непол- ноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогумо- ральной регуляции деятельности сердца. Зто состояние при котором одна, а чаще обе створки митрального клапана вьібухают в полость левого предсердия во вторую половину систольї. Различают пролапс митрального клапана трех стеиеней вьіраженности: 1 степень - вьдбуха- ние створки на 0,3-0,6 см, II степень - 0,6-0,9 см, III степень - вьібухание больше 0,9 см. По наличию гемодинамических нарушений дифференци- руют пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и без нее. По характеру клинического течения различают пролапс митрального клапана бессимптомньїй, легкого, средней тяжести и тяжелого течения.

Характерньїм клиническим проявлением зтого синдрома является вьіслушиваемьій мезодиастолический щелчок, сочетающийся при наличии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом. Однако у 20-30% больньїх наблюдается “немой” пролапс. Инструмен- тальньїе методи исследования (ЗКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоин- формативни. Убедительная идентификация пролапса митрального клапана возможна только при зхокардиографическом подтверждении. Кардиологи считают зтот синдром самой частой сердечной патологи- ей у беременньїх и находят его у 3-4% всех женщин детородного воз- раста (Фрид М., Грайс С., 1996).

У молодьіх женщин незначительньїй пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается только при зхокардиографии. Он расценивается как ва- риант норми (Сторожков Г.И., 1982). При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальньїе симптоми: боль в области сердца, нарушения ритма сердца (зкстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одишка. Однако в мол од ом возрасте боли в грудной клетке и нарушения ритма сердца могут бьггь не связаньї с пролапсом митрального клапана даже при его наличии. Специальнме исследования не виявили различий в частоте нарушения ритма сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана и молодьіх больньїх с нейроциркуляторной дистонией. Существует мнение, что пролапс митрального клапана не является не только грубой патологи- ей сердца, но чаще всего патологией вообще (Белова Е.В., 1998).

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Возможньї такие осложнения, как развитие недостаточности митрального клапана, желудочковая зкстрасистолия, разрив хордальних нитей, присоединение бактериального зндокардита, змболия мелких вет- вей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезап- ной смерти више у больних с вираженньїми изменениями ЗКГ (нару- шение реполяризации, удлинение интервала С?-Т, желудочковая зкстрасистолия). В зтих случаях рекомендуется лечение (3- адреноблокаторами в индивидуально подобранних дозах; обично назначают от 40 до 240 мг индерала. Полагают, что причиной внезапной смерти является рефлекторний спазм неизмененньїх коронарних арте- рий с последующим инфарктом миокарда вследствие вибухания зад- ней створки митрального клапана (Вгаитуаісі Е., 1980).

Во время беременности увеличение сердечного виброса и уменьшение периферического сосудистого соиротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие зтого изменение раз- мера, длиньї и степени натяжения хорд могут снособствовать уменьше- нию пролабирования митрального клапана. В связи с зтим аускульта- тивньїе признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У беременньїх отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии: в родах возможен разрьгв сухожильньгх хорд клапанов.

Кардиалгия может носить разнообразньгй характер, в том числе ими- тировать стенокардию. Но от нрименения нитратов следует воздержать- ся, т.к. нод их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Вьісказьівается мнение, что при наличии пролапса митрального клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное отхождение ОКОЛОГІЛОДНЬЇХ вод, родьі бьгвают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорожденньїх может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия. Однако в большинстве случаев беременность протекает при зтой форме иатологии благополучно. Женідиньї обладают вьісокой толе- рантностью к физической нагрузке. В отсутствие вьіраженной митральной недостаточности серьезной опасности зтот синдром не представляєм Все наблюдавшиеся нами больньїе родили через естественньїе родо- вьіе пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального родоразрешения. По нашим данньїм, на состояние плода пролапс митрального клапана влияния не оказьівает. Таким образом, данная пато- логия сердца не является противопоказанием для беременности и родов, хотя в литературе встречается рекомендация прервать беременность, если она сопровождается декомпенсацией кровообращения или акушерскими осложнениями (Сазонова Н.С. и соавт., 1995). Случаев нарушения кровообращения у беременньїх с пролапсом митрального клапана мьі не наблюдали и не встретили описаний в литературе.

Аортальньїй стеноз - стеноз устья аортьі составляет 16% всех поро- ков сердца, гіричем “чистий” стеноз - только 4%. В остальньїх случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральньїм стенозом (Василенко В.Х. и соавт., 1983). Прижизненно аортальньїй стеноз диаг- ностировать трудно; он остается нераспознанньїм у 2/3 больньїх, особен-но при наличии других пороков. У большинства больньїх стеноз устья аортьі имеет ревматическую зтиологию, реже бивает врожденньїм.

Площадь аортального отверстия равна 2,6-3,5 см2. Его сужение вдвоє обьічно не отражается на самочувствии больной. Период полной компен- сации порока гипертрофированньїм левьім желудочком может продол- жаться 20-30 лет. При площади аортального отверстия, равной 0,75-0,5 см2, больньїе жалуются на слабость, одьішку нри нагрузке, обмороки.

Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повьішается давление и уменьшается сердечньїй вьіброс. Возникает левожелудоч- ковая иедостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается относительная митральная иедостаточность (митрализация порока), повьішается давление в полости левого предсердия и легочньїх венах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, пере- грузке правого желудочка и иравожелудочковой недостаточности с увеличенной печенью и отеками. Приступьі сердечной астмьі при зтом не исчезают, может развиться отек легких.

Для стеноза устья аортьі характерен систолический шум над аор- той (во втором межреберье справа от грудини), он проводится на со- суди шеи, имеет веретенообразную или ромбовидную форму на ФКГ, сопровождается пальпируемим систолическим дрожанием. II тон на аорте ослаблен. Внражени признаки гипертрофии левого желудочка на ЗКГ и при рентгеноскопии. Следует отметить, что активний кровоток во время беременности может создавать шуми на периферичес- ких сосудах, позтому у 60% женщин они слишньї в области шеи. Увеличенний во время беременности обьем циркулирующей крови усиливает клинические и аускультативние признаки аортального стеноза и создает благоприятние условия для развития сердечной астми. При “чистом” аортальном стенозе пульс редко бивает чаще 60-65 ударов в 1 мин., систолическое давление снижено до 90-100 мм рт. ст., диастолическое давление несколько повишено.

На зхокардиограмме оиределяются утолщение, фиброз, кальцифика- ция и ограничение степени раскрития створок аортального клапана, увеличение толщини стенки левого желудочка. В поздних стадиях вьіявля- . ется увеличение переднезаднего размера левого желудочка. Допплерзхо- кардиография дает возможность измерить величину клапанного градиен- та и оценить степ єн ь стенозирования клапанного отверстия. Используя зхокардиографические критерии, можно своевременно обнаружить начал ьние проявлення сердечной недостаточности (Титченко Л.И., 1986).

Больньїе с компенсированним аортальним стенозом могут дожить до 60-70 лет и более, но продолжительность жизни от момента появления симптомов сердечной недостаточности не превишает 2-3 лет. Зто опре- деляет акушерскую тактику. Пока аортальний стеноз компенсирован, беременность не противопоказана. Однако даже начальние признаки недостаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще больньїе умирают не в гестационном периоде, а через год после родов.

Для хирургического лечения аортального стеноза разработани и применяются методи не менее зффективние, чем для митрального.

Поскольку аортальньїй стеноз часто наблюдается в комбинации с мит- ральньїм стенозом, а гемодинамическая нагрузка главньїм образом па- дает на клапан, стоящий иервьім на пути потока крови, обьічно произ- водят одновременно операцию на двух клапанах, только аортальная комиссуротомия бесполезна. Во время беременности аортальную комис- суротомию производят редко. В последние годьі методом хирургическо- го лечения является имплантация искусственного клапана (вне беременности) и баллонная комиссуротомия, которая может бьіть вьіполнена и во время беременности. О.М.Елисеев (1994) считает, что функциональ- ньіе результати протезироваения клапанов сердца у беременньїх неоднозначна. У большинства больньїх с протезом аортального клапана сократительная функция миокарда близка к нормальной, тогда как у больньїх с протезом митрального клапана и многоклапанньїми протезами она нарушена. При биологическом протезе аортального клапана показана профилактика инфекционного зндокардита (см. в разделе “Тактика ведения беременньїх с болезнями сердца”).

Недостаточность клапана аортьі - второй по частоте ревма- тический порок сердца. Он обьічно сочетается со стенозом устья аорти. При аортальной недостаточности вследствие несмьїкания створок клапана во время диастольї часть крови из аортьі течет в обратном направлений в левьій желудочек, поскольку давление в аорте в зтот период превьішает давление в желудочке. Таким путем в левий желудочек может вернуться до половини крови, попавшей в аорту во время систоли. Нормальний минутньїй обьем крови вначале поддержи- вается за счет систолического виброса, затем - за счет тахикардии.

Больньїе с аортальной недостаточностью жалуются на сильньіе толч- ки сердца, пульсацию сосудов шеи, головокружения и обмороки при пе- ремене положення тела, боль в области сердца по типу стенокардии (чаще при сочетанном аортальном пороке). Характерньї бледность кожних покровов, заметное глазом сотрясение грудной клетки в области сердца, вьізванное у величенним левьім желудочком, смещенньш вниз и влево верхушечньїй толчок, отчетливо наблюдаемая пульсация сонних и других периферических артерий, пульс бьістрьій, високий и скачущий. Систолическое аргериальное давление при вьіраженной аортальной недостаточности повьішено, дистолическое - снижено, иногда до нуля.

Вьіслушивается диастолический шум на аорте, занимающий всю диастолу, распространяющийся по току крови вниз в V точку и к верхушке. На ФКГ он регистрируется как високочастотний, вьісокоампли- тудньїй шум, начинающийся сразу за І тоном и убьівающий к концу диастольї. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение ле- вого желудочка и “движения коромьісла” между контуром левого желудочка и контуром аортьі. На ЗКГ видньї отчетливая картина гипертро- фии левого желудочка, иногда блокада левой ножки предсердно-желу- дочкового пучка и признаки коронарной недостаточности. С помощью зхокардиографии определяют увеличение переднезаднего размера левого желудочка и увеличение амплитудьі сокращения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка. Допплеркардиогра- фия вьіявляет в диастоле турбулентний поток крови в вьіносяідем тракте левого желудочка, что свидетельствует о регургитации. Степень регур- гитации точно установить не гіредставляется возможньїм.

Мощньїй левьій желудочек в состоянии очень долго, иногда до кон- ца жизни, компенсировать дефект клапана аортьі. Диастолическая пере- грузка ведет к его гипертрофии. Первьіми признаками недостаточности кровообращения являются утомляемость, тахикардия и одьішка при на- грузке. Позже появляются симптомьі сердечной астмьі. Дилатация левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана. Давление в левом предсердии и легочной артерии повьішается. Гипертрофируется, а затем дилатируется правьій желудочек и развивается правожелудочковая иедостаточность с увеличением печени, отеками.

Во время беременности снижение периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благо- приятному течению аортальной недостаточности, так как регургитиру- ется в левьій желудочек меньшая часть крови, чем у небеременньїх. Клинические проявлення порока (диастоличсский шум, периферическая пульсация и др.) и недостаточности кровообращения (тахикардия, сердечная астма) могут бьіть менее вьіраженньїми, чем до беременности.

Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточности чаще, чем при других пороках, является септический зндокардит. Зто следует учитьівать как во время беременности, так и после родов. При отсутствии рецидивов ревматизма аортальная иедостаточность не вьізьівает декомпенсации кровообращения, протекает доброкаче- ственно и не является противопоказанием для беременности. Недоста- точность клапана аортьі с признаками недостаточности кровообращения приводит к смерти через 1-2 года, позтому беременность в дан- ной ситуации следует прервать. Аортальная иедостаточность сифили- тической природьі служит причиной смерти в ближайшие 2-3 года и несовместима с продолжением беременности.

Показаннями к оперативному лечению аортальной недостаточности являются: признаки гипертрофии левого желудочка на ЗКГ; гіульсовое давление 80 мм рт. ст. и более; симитоми коронарной, церебральной или сердечной недостаточности; регургитация, составляющая 50% ударного обьема и более; конечное диастолическое давление в левом желудочке (при УЗИ) вьіше 20 мм рт. ст.

При иротезировании аортального клапана использование шаровьіх протезов позволяет достигнуть хорошего результата в отдаленньїе сроки у 69% больньїх ири смертности 22,3% (Цукерман Г. И. и соавт., 1985). Основной причиной отдаленной летальности и ухудшения результатов операции являются тромбозмболические осложнения, которие составля- ют, по данним тех же исследователей, 38,8% всех осложнений. Регулярная адекватная антикоагулянтная профилактика позволяет снизить их частоту к 10 годам после операции в 2 раза. В последние годьі гірименя- ются биологические трансплантати аортального клапана, взятьіе от трупа человека, от свиньи и телят. Готовят также клапаньі из твердой моз- говой оболочки и перикарда в металлическом каркасе. Биологические трансплантати не травмируют форменние злементьі крови, такой протез бьістро зндотелизируется (в течение 3 мес. после операции), предотвра- щает развитие тромбозмболических осложнений. У женщин с протезом аортального клапана описаньї случаи благополучного завершення беременности. Однако даже клиницистьі, имеющие наибольший опит ведення беременности и родов у зтой группи больньїх, считают беременность противопоказанной (Ванина Л.В. и соавт., 1982).

Пороки трехстворчатого клапана почти не встречаются как изолиро- ванное, самостоятельное заболевание сердца. Они, как правило, являются функциональньїми, реже - органическими. Пороки трехстворчатого клапана комбинируются с митральньїми или аортальними пороками. Акушерская тактика онределяется состоянием митрального или аортального пороков сердца. Но органические поражения трехстворчатого клапана не безразлични для течения беременности. Как при трикуспидаль- ном стенозе, так и при недостаточности трехстворчатого клапана гипер- трофированньїе ііравьіе отдельї сердца не вьідерживают нагрузки обье- мом, вьізванной увеличением ОЦК, вследствие чего развивается дилата- ция правого предсердия и правого желудочка с набуханием вен шеи, застоєм крови в гіечени, иктеричностью кожних покровов, асцитом, а затем и отеками. Состояние ухудшается при появлении мерцательной аритмии. Такая тяжелая правожелудочковая недостаточность кровообращения очень плохо поддается лечению, беременность прихо- дится прерьівать или производить кесарево сечение. Следует учесть, что средняя продолжительность жизни женщин с трикуспидальним стенозом составляет 23 года, при других клапанних пороках - 42 года. Прогноз мало улучшается и после трикуспидальной комиссуротомии. Мьі наблюдали 3 женщин, у которьіх после митрально-трикуспидальной комиссуротомии наступила беременность. Одной из них бьіл сделан аборт; у второй беременность прервана в 20 нед. ввиду тяжести состояния; третья родила в 37 нед. беременности, в родах развился отек легких. Четвертая больная после тройной комиссуротомии (митральной, аортальной и три- кусиидальной) в 35 нед. родила ребенка массой 2500 г, ростом 47 см; состояние ее в отдаленньїе сроки после родов оставалось удовлетворитель- ньім. В последние годьі производят аннулопластику трехстворчатого клапана, а у 25% больньїх с грубьіми органическими изменения ми створок - протезирование клапана. ГІятилетняя вьіживаемость при аннулопластике составляет 70,4%, при протезировании - 65%. Стабильно хорошие ре-зультати наблюдаюгся у 73,4% больньїх, оставшихся в живьіх при анну-лопластике, и у 78,6% - при протезировании клапана (Цукерман Г. И. и соавт., 1983). На оценку состояния влияет исход лечения митрального и аортального клапанов. Изолированная замена трехстворчатого клапана производится крайнє редко, обьічно при деформирующих бактериальньїх зндокардитах, возникающих, как правило, после аборта.

<< | >>
Источник: М. М. ШЕХТМАН. РУКОВОДСТВО ПО ЭКСГРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЬІХ. Издание третье. ИЗДАТЕЛЬСТВО "ТРИАДА - X" МОСКВА, 2005. 2005

Еще по теме ПРИОБРЕТЕННЬІЕ ПОРОКИ СЕРДЦА:

  1. КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
  2. Глава 2ЗФФЕРЕНТНЬЇЕ МЕТОДЬІ ЛЕЧЕНИЯ. МЕХАНИЗМЬІ ДЕЙСТВИЯ
  3. Содержание
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЬІ
  5. НАРУШЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ ЛАКТАЦИИ
  6. 1. Заболевания сердечно-сосудистой сисгеильї и беременность
  7. ГЛАВА ЗАнтиоксиданти в клиничєской практике
  8. Глава 10Физиология периода новорожденное™
  9. Глава 23Беременность и родьі при ^кстрагенитальньх заболеваниях. Возрастнье особенности при беременности
  10. ПРИОБРЕТЕННЬІЕ ПОРОКИ СЕРДЦА