1.2.3. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Наиболее частыми причинами сдавления головного мозга при за­крытой черепно-мозговой травме являются внутричерепные гематомы и гидромы. Реже наблюдаются сдавление костными отломками и раз­витие травматического отека головного мо *га

Краниографическая диагностика внутрйчерепных гематом осно­вывается на выявлении косвенных рентгенологических признаков.

Важное значение при краниографии имеет определение характера, локализации и протяженности повреждений костей свода и основания черепа. Например, линейные переломы с пересечением борозд оболо- чечных артерий нередко сопровождаются их повреждением с образо­ванием эпидуральных гематом. Вдавленные переломы в области веноз­ных синусов могут осложняться их разрывом и образованием гематом.

Эпидуральные гематомы. Эпидуральные гематомы возникают при переломах костей черепа с повреждением оболочечных артерий, реже — диплоических вен, венозных синусов или пахионовых грануляций. На­иболее частая локализация эпидуральных гематом — средняя черепная ямка. В 4-10% случаев гематомы формируются в задней черепной ямке (Tsai F. et al., 1980). Чаще эпидуральные гематомы имеют ограниченный характер, в пределах 1 -2 долей.

Рис. 31. Компьютерная томограмма головного мозга. Эпидуральная гема­тома правой лобной доли (стрелка) с отеком и наличием крови в мягких тканях левой лобной области

V краев гематомы, примыкающих к При КТ острые знидуральные г< шейную п.ютноеть в иродечах +59.5..

При церебрадьной ангиогра­фии, особенно на ангиограммач в прямой проекции в артерия іьной фазе, при.шаком дпидуралыюй ге-

Прп КТ и МРТ дпидура п.ные гематомы характеризуются двоя­ковыпуклой, июсковыпук юіі иди гораздо реже, серповидной зоной измененной плотности (при КТ) и МР-сигнала (при МРТ), прилега­ющей к своду черепа. Отношение їлиниика патологического очага к толщине в среднем составляет 5:1. При значительных размерах гема­томы наблюдается полнокровие пли отек мозга При зтом выявля­ются натогно.моничныс признаки цінного типа гематом: смешение границы между бе іьім и серым ве­ществом моги а (в о і су тс і вне о тека) и (Л теснение мозга от внутреннего шсгка твер юй мозговой оболочки костям черепа.

імагомьі имеют, как прави ю, повы-

Рис. 32. Компьютерная томограм­ма головного мозга. Эпидуральная гематома правой затылочной доли (стрелка)

Рис. 33. Компьютерные томограммы головного мозга.

Эпидуральная гематома правых лобной и теменной долей (стрелки) магомы является оттеснение сосудов, расположенных на выпукчой по­верхности полушария головного мозга, от прилежащего участка внут­ренней поверхности черепа с образованием бессосудисгой зоны (симн том каймы). Форма и характер контура такой бессосудисгой зоны позволяют косвенно судить о темпе формирования гематомы. Д ш острого развития кровоизлияния характерны серповидная форма и волнистый внутрен­ний контур При иодостром течении бессосудистый участок приобрета­ет форму плосковыпуклой пшзы с гладким кошуром.

МІІІ1Я до внутренней кос гной н іасппіки.

Рис. 34. Компьютерная томограм­ма головного мозга. Эпидуральная гематома левого полушария моз жечка (стрелка)

Однако, к сожалению, л го г сосуд редко кот рас тируется из ветвей средней моз- говоіі артерии

Субдурадьные гематомы. При за­крытой черепно мозговой травме суб- чуральные гематомы возникают чаще всего при разрыве нпальных сосудов и вен, впадающих в синусы мозга.

Острые субдурадьные гемлтмы при КТ и МРТ характеризуются на­личием очагов выпук ювогнутоіі (по- IV рунной) формы с неровной внут­ренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф мозга в зоне кровоизлияния. О і ношение дли­ны ихтиологического очага к толщине составляет в с ренієм 10:1. Важными дифферент лід ьно-диаі носги- ческимп признаками острых суб іура іьньїх гематом являются значи­тельная площадь кровоизлияния, острые края гематомы, тенденция к распространению в борозды и субарахноидачьные ще ш, отсутствие симптомов смещения границы меж іу белым и серым веществом, а так­же оттеснение мозга от вну і рением олистка і нердой мозі овой обо ючки При КТ плогноегь острых субдуральных гематом находится в ирс челах +65...+73 HIJ. Их структура отличается однородностью (рис. 35,36)

•Дополнительные трудности для определения і роков формирования гематомы создают повторные кровоизлияния в ее со іержимос Частота пзоплогных іемаїом колеблется or 5 до 25% (Нійson К., Hakanson S., 1981). Диагноз изоп.югной субдуріїльной гематомы основывается на ее вторичных признаках, к которым относятся сдавление бокового же­лудочка, облитерация или медиальное смещение конвекс шальных су­барахноидальных борозд и дислокация срединных структур.

Рис. 35. Компьютерные томограммы головного мозга. Субдуральная гематома

левой височной доли

Рис. 36. Компьютерные томограммы головного мозга.

Субдуральная гематома правой лобной и височной долей (стрелки).

Кровь в межполушарной щели

Определенное к тимическое значение имеет размер оболочечной ге­матомы, объем котором можно достоверно определить при КТ и МРТ. Оболочечные гематомы объемом до 40 куб. см считаются небольшими, от 40 до 60 см ^! средними, от 60 до 90 большими и свыше 90 см * мас­сивными. Субдуральиые гематомы обьемом более 50 мл сопровождают­ся развитием выраженного отека пораженного полушария и смешением срединных структур в сторону, противоположную гематоме. Кровоизли­яния, имеющие меньший объем или возникающие в зоне противоудара, протекают без отека мозга.

При церебральной ангиографии основными признаками субду- ральиых гематом являются наличие бессосудистой зоны, смічцение передней мозговой артерии в противоположную сторону и смещение ангиографической сильвиевой точки медиально и вертикально (кни­зу при конвекситальном расположении гематомы, кверху при ба­зальном). Выраженность дислокационных изменений сосудов зависит от объема, локализации гематомы и срока, прошедшего после травмы (рис. 37).

Дифференциация ши- и субдуральных гематом, несмотря на их характерные признаки, по санным лучевых методов исследования нередко бывает трудно Особенно схожи с зпидурл чыюй гематомой субдуральиые гематомы, имеющие большую толщину или локализу-

Рис.

(двойная стрелка)

ющиеся и об іасти боковой щс ш. Определенные сложности и іиффе- ренциронании оболочечпых гематом солдакл ушибы полушария молга, славленного гематомой, в свяли с чем субдуральная гематома может иметь как вогнутый, гак и прямой или выпук іьій край.

Хронические еубАуральные гематомы на компьютерных томог­раммах пре вставлены однородными изо- или шикоилотными очагами (+20... КЮНГ). При использовании методики контрастного уси іепия г»

ч-

j

у

V

у f

\yV

V

• . Tf* *

Рис. 38. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга Субдуральная гематома левой лобной и теменной долей на разных стадиях эволюции. В острой стадии гематома характеризуется изоинтенсивным на Т1 и гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ (одинарная стрелка.) В подострой ста дии — на Т2-ВИ отмечается увеличение интенсивности МР-сигнала с образова­нием гемосидерина (двойная стрелка)

Рис. 39. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга Подострая субдуральная гематома левой теменной доли, характеризующаяся гиперинтенсивным сигналом на Т1 и Т2-ВИ (стрелка)

ряде случаев может контрастироваться тонкая капсула гематомы Кро­ме гоп), Для хронических субдуральных гематом характерно наличие «\uicc-эффекта», проявляющегося смещением срединных структур моз- га и сдавлением желудочков на стороне поражения.

, (иагностика эпи- и субдуральных гематом при МРТ зависит от сро­ков кровоизлияния и содержания дериватов гемоглобина.

В острой стадии в гематоме присутствует только оксигемоглобин, не обладающий парамагнитными свойствами, в связи с чем гематома имеет изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ и гиперинтенсивный на Т2- ВИ (рис. 38,39).

При переходе оке и гемоглобина в диоксигемоглобин (1-2 сугки) кровь на Т1-ВИ остается изоингенсивной. а на Т2-ВИ гипершпенсив- ный сигнал меняется на более низкий (рис. 40).

(

/

р

/.'"V

Рис. 40. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга.

Субдуральная гематома правой лобной и теменной долей в подострой ста­дии — изоинтенсивный МР-сигнал на Т1 и гиперинтенсивный — на Т2 ВИ (одинарная стрелка); субдуральная гематома левой лобной и теменной долей в поздней подострой начало хронической стадии — изоинтенсивный МР-сигнал на Т1 и Т2-ВИ (двойная стрелка)

В подосгрон стадии зршроцигы і тируются, и шоксигемоглобип окис іястся в метгемоглобіні, что сопровождаемся повышением ІПІ- ІСІК ивносгп МР-сигнала на Т1- и Т2-томограмма\. Для Иронической гематомы при МРТ характерным является снижение интенсивности МР-еигна іа. особенно на Т1-взвешенных і омограммах.

Субарахноидальные кровоизлияния. Лучевая диагностика суба- рамюидальных кровоизлияний базируется на выявлении при МРТ шнеринтепсивного сигнала на Т1-взвешенных томограмма! и при

Рис. 41. Компьютерные томограммы головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови по намету мозжечка и в межполушарной щели (одинарная стрелка). Остеома лобной кости справа

(двойная стрелка)

КТ повышенной плотности цистерн мозга и сгустков крови в субарах- ноидальном пространстве (рис. 41)

Следует о і метить, что повышение плотности (гиперинтенсивный сигнал при МРТ) является симптомом, присущим практически всем пострадавшим. В то же время сгустки крови в субарахноидалыюм про­странстве наблюдаются лишь в 30 % случаев.

Внутримозговые гематомы. При компьютерной томографии внут- римозговые гематомы отображаются в виде высоконлотных (+65...+75 HU) однородных очагов округлой или овальной формы с достаточно ровными контурами. Характерным признаком является наличие вокруг них узкой полоски пониженной плотности, обусловленной скоплением плазмы, отделившейся из крови в процессе его ретракции. Существен­ного отека и травматического «масс-эффекта», как правило, не наблю­дается.

Внутримозговые гематомы различной локализации и объема пред- сталены на рисунках 42 а-е, 43.

При магнитно-резонансной томографии изображение внутримозго- вых кровоизлияний имеет свои особенности, обусловленные во многом стадией процесса. Опыт применения МРТ показал, что в острой ста­дии эффективность ее ниже, чем КТ в отличие от последующих стадий формирования гематомы (Edelman R. etal., 1996)

В первые часы после кровоизлияния в гематоме присутствует толь­ко оксигемоглобин, который не оказывает влияния на релаксационное время Т1 и Т2. Поэтому гематома обычно изоинтенсивна с серым ве­ществом на Т1 и гиперинтенсивна на Т2-томограммах, что в основном связано с наличием богатого белком водного компонента (рис. 44).

В последующие часы, когда оксигемоглобин переходит в диоксиге- моглобин и находится в таком виде в течение двух суток, на Т1-томог­раммах гематома остается изоинтенсивной по отношению к веществу мозга, а на Т2-томограммах гиперинтенсивный сигнал меняется на низкий.

В подострой стадии происходит окисление гемоглобина с образова­нием метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. Поэтому отмечается повышение интенсивности МР-сигна- ла на Т1-томограммах по периферии гематомы с постепенным распро­странением к центру. В начале подострой стадии метгемоглобин распо­лагается внутриклеточно. вследствие чего гематома гипоинтенсивна на Т2-, но уже гиперинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях.

Рис. 42. Компьютерные томограммы головного мозга, а) острая внутримозговая гематома правой лобной доли с характерной полос­кой пониженной плотности вокруг гематомы, свидетельствующей об отде­лении плазмы (стрелка); б) острая внутримозговая гематома полюса левых лобной и височной долей (стрелка); в) острые внутримозговые гематомы правых височной и затылочной долей (стрелка); г) острая внутримозговая гематома правых височной и затылочной долей со значительным скоплением отделившей­ся плазмы крови, сдавлением правого бокового желудочка (одинарная стрелка). Инородное тело металлической плотности, расположенное парасагиттально справа (двої іная стрелка); д) острые двухсторонние внутримозговые гематомы, расположенные в обеих височных долях (стрелка) е) острая внутримозговая

Рис. 43. Компьютерные томограммы головного мозга.

Острая внутри мозговая гематома правых лобной и теменной долей со сдавле­нием правого бокового желудочка, смещением срединных структур влево за сред­нюю линию (латеральная дислокация). По периферии гематомы зона пониженной плотности, свидетельствующая об отложении плазмы крови

0

Рис. 44. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга.

Острая внутримозговая гематома левой лобной доли характеризующаяся гипе- ринтенсивным МР-сигналом на Т2-ВИ и изоинтенсивным — на Т1-ВИ

Рис. 45. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга. Подострая внутримозговая гематома левой височной доли, характеризующаяся гиперинтенсивным МР-сигналом на Т2- и Т1-ВИ

В более іювднем периоде проиехо інший гемо, пі t принц їм і к высво­бождению метгемоглобінів ив клеток. Полтому гематома гипериптеп eiiBifa и на П- и на Т2-вввсшенных гомограммах (рис. 15)

В конце по юетрой и начале хронической ста тип по периферии ге­матомы начинает формироваться вона пивкого сигна їа, обусловленная отложением железа в виде гемосидерина в макрофагах вокруг крово­излияния В это время гематома имеет повышенный сигнал от центра и сниженный сигнал — от периферии. Отложение гемосидерина может сохраняться в течение многих лет, поэтому обнаружение их при МРТ является свидетельством ранее перенесенного внутримозгового крово­излияния (Runge V. et al., 1994).

При тяжелой черепно-мозговой травме, особенно при двухсторон­нем повреждении мозговых структур, в том числе по механизму про- тивоудара, лучевые методы исследования позволяют выявить как вне- мозговые, так и внутримозговые повреждения (рис. 46).

При церебральной ангиографии для внутримозговой гематомы ха­рактерно смещение крупных артериальных сосудов с раздвиганием их ветвей и образованием между ними бессосудистой зоны.

При лобных внутри мозговых гематомах на ангиограммах в прямой проекции наблюдается дугообразное смещение передней мозговой ар­терии в сторону, противоположную гематоме. Кроме того, сегмент А1 этой артерии смещается дугообразно книзу, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозговой артерии также дугообразно смещает­ся книзу, переходя в сегмент М2. В результате на ангиограммах образу­ется фигура «чаши». На ангиограммах в боковой проекции при лобной локализации внутримозговой гематомы супраклиноидная часть внут­ренней сонной артерии смещается кзади. Увеличивается расстояние между передней и смещенной вниз средней мозговыми артериями. Пе­редняя мозговая артерия выпрямлена и напряжена.

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозговая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая артерия вы­глядит напряженной и может занимать как обычное положение, так и смещаться в сторону, противоположную гематоме. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при больших гематомах это сме­щение может принимать дугообразный вид. Переход сегмента А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах, как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориоидальная артерия и лентикулост- риарные артерии выпрямляются или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально, вена Розенталя углообразно извита и смеще­на медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявляются признаки внутримозговой гематомы лобной и височной долей, сочета­ющейся с гидроцефальной развернутостью смещенных сосудов. Кро­воизлияние в нижний рог бокового желудочка вызывает латеральное

1“

Рис. 46. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга.

Острая эпидуральная гематома правой теменной доли (одинарная стрелка). На Т1-ВИ она изоинтенсивная, на Т2-ВИ имеет гетерогенный сигнал Острая внутримозговая гематома левой лобной доли (двойная стрелка).

На ТІ-ВИ она изо, - гипоинтенсивная, на Т2-ВИ - гиперинтенсивная

сменимте «автографической сильвисвой точки» и смещение вверх ве­ре шей ворсинчатой артерии с обрисованном ступеньки между цистер- наіьной и плексической ее частями. Увеличивается расстояние между внутренней веной моага и начальной веной.

При множественных гематомах косвенным признаком при о тносто- ронней ангиографии может служить несоответствие степени смещения передней мо.новой артерии от средней тинии выявленному объему повреж тения. Отсутствие смещения сос\ та при на нічки гематомы

Рис. 46, продолжение

полволяег нре uio.iaiaiь наличие гематомы в противоположном пол\ имрип, что выбывает необхо інмоеть целенаправленного прови тения ангиогра(|)ичеекого иссле ювапия е противоположной стропы. Моно­му предпочтительнее по іучать илображение сосу ювоооих по ivinapini п\ тем выпо шенпя селективной церебральной ані иоі p іфнп

К am иоі рафическпм прилнакам, полво іяющпм прогполпровать не­благоприятное течение черепио-моаговой іравмьі, отпоен гея релко вы­раженное Іаме тление молгового кровотока. Так, v больных в тяжелом кома толі №м состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявлясГея либо

Рис. 47. Компьютерные томограммы головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение. Отек, набухание головного мозга со сдавле- 'нием желудочковой системы, конвекситальных и базальных субарахноидальных пространств, а также цистерн основания мозга. В веществе мозга определяют­ся мелкоочаговые кровоизлияния

контрастирование артерии в течение 10 14 с боа видимой динамики пе- рехоїа коїпрастного вещества в капиллярную иди венозную фазу, либо остановка контрастного вещества (феномен «стон-котраста») на уровне любого сої мента вну грен ней сонной артерии или гори канальных отделов позвоночных аріерпй. Известно, что пострадавшие с тяжелой черепно­мозговой травмой, у которых на ашиоіраммах определяется удлинение

аріериальной фалы свыше 6 секунд и сі он-феномен, погибаю! в гечение ближайших 3 26 часов.

Диффузные аксональные повреждения головного мозга. Эго пов­реждение головного мо.н а с частичным и'їй полным ралрывом аксонов и наличием множественных мелкоточечных кровоизлияний При тяже- лоіі (})орме диффу шое аксональное повреждение характериіуется трна- довсимптомов при вскрытии:

1. диффулное повреждение аксонов,

2. очаговое повреждение молол истого тела,

3. очаговое повреждение дорло-латерального квадранта оральных оїде юв ствола мол га, переходящее на ножку мозжечка.

При гистологическом исследовании выявляется вначале перивас- кулярнос, латем паренхима толі юе кровоизлияние. Конечная стадия характеризуется образованием глиального рубца в мозолистом теле и ора. іьньїх отделах ствола мозга

Рис. 48. Компьютерная томограмма головного мозга.

Отек и набухание головного мозга со сдавлением желудочковой системы. Множественные мелкие контузион­ные очаги в правых лобной и височной долях. Выраженный отек мягких тканей головы

Характерной особенностью клинической картины щффузного ак­сона мьного повреж тения мозга является длительное коматозное состо­яние с момента травмы. Кома может сопровождаться периодическим щигательным волбуж тепием, сме­няющимся адинамией.

При КТ диффузное аксональ­ное повреждение характеризуется увеличением обьема мозга различ­ной степени, вследствие отека, на­бухания, гиперемии со сдавлением боковых и III желудочка, кон век- си тальных субарахноидальных пространств, а также цистерн ос­нования мозга. В белом веществе, мозолистом тете, по цсорковых и стволовых с тру к турах оі і реде іяю і - ся мелкоочаговые кровоизлияния (рис. 47).

Иної ц» могут наблюдаться крупные очаги геморрагий в при­лежащих отдетах мозга. Иссле­дования разных ученых свиде­тельствует о том, что диффузное увеличение обьема мозга является

Рис. 49 а. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга.

Отек и набухание головного мозга со сдавлением цистерн основания и субарах­ноидальных пространств

рему іьгагом остро наступающих нарушении цереора плюю кровообра­щения

В остром периоде череино-моЩовой травмы перл ко выявляется \а- ракіерньпі признак скопление жидкости шкворной плотности паї юбпыми ю іями. Диффузное аксональное повреждение легкой степе­ни чаракіеризусгся лишь увеличением обьема мо.иа бе і очагов крово-

Рис. 49 б. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга.

Отек и набухание головного мозга со сдавлением цистерн основания и субарах ноидальных пространств

излияния. При тяжелых формах дополнительно визуализируются очаги кровоизлияния (рис. 48).

При МРТ признаки тиффузных аксональных повреждении зависят о і наличия и ти отсутствия кровоизлияний. Такие признаки, как уве личение объема мозга и сдавление субарахноидальпых пространств и цистерн ос­нования, визуализируюгея при М РТотчетливо,особенно наТ2-1омоірам мах и тяжелоСзвешенных изображениях. На томоіраммах с применением .утих последовательностей сдавленные субарахноидальные пространства

*

/

ч

\

Рис. 49 в. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга через 1 месяц — выраженная внутренняя гидроцефалия

и цистерны основания имекл повышенный МР-сигпал на фоне гипоин- тенспвноп) сигнала от мозіа (рис. 49 а, б).

Итрацеребральные кровоизлияния претерпевают все фазы раз- вигия, и их визуализация зависит or сроков кровоизлияния. В острой сталии они видны неотчетливо, вследствие того, что гемоглобин не об- ла іает парамагнитными свойствами. При возникновении окси- и мет- гемоглобина очаги кровоизлияния приобретакл Гиперинтенсивный сигнал на Т1 -томограммах. Особенно отчетливо визуализируются оча­ги кровоизл ияния при М РТ в мозолистом re. le и с г вол с мозга. 11а шчие

очагов понижения интенсивности МР-сигнала на Т2-томограммах мо­жет наблюдаться в течение многих месяцев, и даже лет, что достоверно свидетельствует о факте перенесенного кровоизлияния.

Спустя 2-4 недели явления отека и набухания регрессируют, мел­коочаговые кровоизлияния исчезают полностью или становятся гипо- денсными. Начинают отчетливо визуализироваться субарахноидальные пространства и цистерны основания мозга. Расширяется желудочковая система. В дальнейшем происходит формирование атрофического про­цесса на фоне гидроцефальных изменений (рис. 49 в).