ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

Главный вывод из «метаболической» гипотезы заклю-чается в том, что лечение диабета, приводящее к нормализации содержания глюкозы в крови, должно предотвращать сосудистые и неврологические осложнения.

Однако невозможность обнаружить постоянный положительный эффект «жесткого контроля» гликемии в отношении профи-лактики осложнений диабета еще не обязательно говорит против существования при-чинно-следственной связи между гипергликемией и этими осложнениями. В настоящее время известно, что уровень глюкозы в плазме здоровых лиц крайне жестко регули-руемый параметр, колебания которого в течение суток редко выходят за пределы 700—1200 мг/л [195]. В то же время даже в самых лучших условиях обычное или даже дробное введение инсулина не снижает среднюю суточную концентрацию глюкозы в плазме или ее колебания до нормальных значений [196, 197]. В связи с этим невоз-можность предупредить развитие осложнений при диабете может отражать неадекват-ность принятого в настоящее время лечения, а не неотвратимость прогрессирования генетически обусловленных нарушений в кровеносных сосудах и нервах.

При изучении влияния инсулинотерапии на осложнения у экспериментальных животных с диабетом получают более постоянные результаты, но соответствие этих осложнений микроангиопатии и нейропатии у человека не доказано. У собак с аллоксановым диа-бетом инсулинотерапия уменьшает частоту ретинопатии [198]. Кроме того, поражения почечных клубочков у крыс со стрептозотоциновым диабетом подвергаются обратному развитию после трансплантации островковых клеток [199]. Однако исходные из-менения (до трансплантации) заключаются главным образом в отложении иммуноглобу-линов, а не в специфическом утолщении базальной мембраны, наблюдаемом при диабе-тической нефропатии у человека. После инсулинотерапии у животных с диабетом улучшается и нервная проводимость [155]. Однако поскольку у таких животных от-сутствуют неврологические нарушения, сравнимые с диабетической полинейропатией у человека, значение этих данных остается неясным.