Асцит и спонтанный бактериальный перитонит

Асцит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Развитие асцита значительно ухудшает прогноз жизни у пациентов с циррозом печени (ЦП).

ЭТИОЛОГИЯ

В 80-85% случаев в роли основной причины асцита выступают хронические заболевания печени. Кроме того, асцит встречается при опухолях органов брюшной полости, застойной сердечной недостаточности и в ряде других случаев.

Заболевания печени (75-80%) — портальный асцит:

цирроз печени;

алкогольный гепатит:

острая печёночная недостаточность, тяжёлый острый вирусный гепатит;

¦» обструкция печёночных вен:

<> новообразования печени:

кисты печени;

« фиброз печеик (саркоидоз, юистосоматоз, сифилис);

артериовенозные шунты, артериопортальные фистулы;

•> тромбоз портальной вены;

обструкция верхней полой вены, наложение леритонеовеноз- ного шунта 1еУееп\

о- узловая регенеративная гиперплазия;

о состояние после трансплантации печени.

Злокачественные новообразования (Ю-15%) — злокачественный асцит:

опухоли брюшной полости;

метастазы;

болезнь Ходжкина;

лейкемия. ^ИГЮЛИШПИН (1'рД("И!!> П)<уЛИ(ТПЙ С КСГСМЫ ( I К'М|} КЛрДИНШ.ГСМЙ ПС ЦИТ:

¦> кктпйипн сердечкам нодскташ'тот.;

конприктиишнй перикардит,

I [еритопит (2 .4%) жя'и II лите л 1.Ш.Н1 цсцит:

•> бактериальная, паразитарная, г|шйк(мши ин^к'кции;

»лпиинофильный перитонит;

« послеоперационный перитонит.

Замолена ни я поджелудочной железы — панкреатический асцит.

За болтан и я мочек (1-2%) — ренальный асцит;

о нефротический синдром;

экстракорпоральный диализ.

Заболевания сосудов:

¦> тромбоз мезентериальных вен;

обструкция нижней полой вены;

перитонеальный васулит.

Нарушения питания.

Гасгроэнтеропатия с выраженной потерей белка.

Болезнь Уипла,

Амилоидоз.

Эндокринопатии:

«¦ гипотироидизм:

«¦ гиперстимуляция яичников;

Ф синдром неадекватной секреции АДГ;

струма яичника;

синдром Мейгса.

Наследственный пароксизмальный полисерозит.

Формирование фистул (например, при кисте поджелудочной железы).

РОЕМ5- синдром (клинический синдром, наблюдающийся у больных с остео- склеротической миеломой).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Патогенез асцита при циррозе печени до конца не ясен.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Асцит классифицируют по степени выраженности:

[ степень — жидкость в брюшной полости определяют только при ультразвуковом исследовании:

степень — симметричное увеличение живота;

степень — напряжённый асцит.

Пациентам, не поддающимся лечению диуретиками (10% пациентов с циррозом печени и асцитом), ставят диагноз «резистентный асцит». К.Р. Мооге был выделен ряд диагностических критериев резистентного асцита.

Длительность лечения - интенсивная терапия максимальными дозировками мочегонных препаратов (антагонисты алъдостерона 400мг/сут. фуросемид 160 м г/сут) н течение 1 нед при соблюдении диеты с содержанием соли до

г/сут.

Рис. 14-1. Патогенез формирования асцита при ЦП в соответствии с теорией эаэодилатации и |ш:ти[ш функциональной точечной недостаточности {по V. Аггоуо).

Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.

Ранний возврат асцита — возврат П-Ш степени асцита в течение 4 нед после начала лечения.

Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

« портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;

почечная недостаточность — повышение сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение;

гипонатрнемия — снижение уровня сывороточного Ыа+ больше чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л;

гипокалиемия — уровень сывороточного К+ниже 3,5 ммоль/л;

гиперкалиемия — уровень сывороточного К* выше 5.5 ммоль/л.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРША

Обычно пациент впервые замечает асцит, когда у него увеличивается объём живота.

Н(‘<пищ,НИХ МеСНЩ'П, НЛП МНГ.МШЮ, II рнмклх ОГфО |М (НИЛШсШ \} МП'уЛЦШ! И:МЛ |>Г >141111 уШ'ЛИЧПШН ргПМГроИ брюШНоЙ ПОЛОСТИ |1ПЩ1(;М|0 Ж»ШЛГНИе ДИПНЧК ИИ.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Обязательные методы

11(1» НЫЯНЛСШШ Ж И/(КОСТИ в брюшной НОЖКИ! необходимо установить причину и* накопления. Особое место при ностаномке диагноза занимает нсследонание .пиитической жидкости (АЖ) (см. «Исследование асцитической жидкости*). Подсчитывают количество лейкоцитов и эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток, проводят окраску бактерий по Граму и посев на микрофлору, н том числе анаэробную, определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, актин- пость ЛДГ. Разница между концентрацией сывороточного альбумина и альбумина АЖ называют сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом. При циррозе печени он обычно выше 1,1 г/дл.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие предшествующего хронического заболевания печени, избыточной массы тела, сердечной недостаточности, рака или туберкулёза любой локализации. У пациентов с лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией и асцитом можно подозревать лимфому или лейкемию, При осмотре можно обнаружить симптомы, характерные для заболеваний печени: «печёночные знаки», желтуху, энцефалопатию, гинекомастию, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. При перкуссии над местом скопления снободной жидкости в брюшной полости вместо тимпанита определяется тупой тук (если свободной жидкости более 1,5 л). При напряжённом асците пальпации ииутрепних органов затруднена, однако печень и селезёнка могут баллотировать.

Со стороны лабораторных показателей могут быть изменения, вызванные

и менным заболеванием.

Дополнительные методы (по показаниям)

Для выявления очень малых количеств АЖ в брюшной полости и уточнения происхождения асцита используют ультразвуковое исследование и компьютерную томог рафию органов брюшной полости.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В круг дифференциального диагноза кроме цирроза печени следует включить злокачественный асцит, синдром Бадда-Киари, констриктивиый перикардит, туберкулёз, панкреатит и другие, более редкие причины,

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для определения оптимальной тактики этиотропного лечения прежде всею необходимо установить причину цирроза печени.

Пациентам с I степенью асцита назначают только диету с ограничением соли до 1,5-2 г/сут. При Л степени диету дополняют спиронолактоном (50-200 мг/сут) или амилорндом (5-10 м г/сут). Больным с периферическими отёками дополни тельно назначают 20-40 мг фуросемлда ежедневно (рис. 14-2).

Пациентам с Ш степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением 8 г альбумина на каждый удалённый литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем им назначают довольно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой (см. рис. 14-2).

Радикальный метод лечении ЦП, осложнённого резистентным асцитом, трансплантации печени, что чисто сопряжено с длительным ожиданием. Поэтому и течение предопера!тонного периода пациентов подвергают Т1Р5 или по необходимости один риз и 2 ‘I нед проноднт им инрацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина (рис, 14 4),

Рио. 14-2, Принципы терапии больных с асцитш II и III степени (по А, Сагбепаз),

Рис. 14-3. Тактика ведения пациентов с рефрактерным асцитом (по А. Сагйела8|.

Инфицирование асцитическаи жидкости синоним

Ьакгериальный агцит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Собственно спонтанный бактериальный перитонит (СБП) характеризуется положительным результатом посева АЖ, содержанием нейтрофилов в ней более 250 н 1 мм:’ и отсутствием интраабдоминального источника инфекции.

При мономикробном ненейтрофильном бактериальном асците культура посева АЖ положительна, а содержание нейтрофилов составляет меньше 250 в

мм1.

При культуронегативиом нейтрофнлыгом асците посев АЖ не сопровождается бактериальным ростом, но число нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 в 1 мм3 при отсутствии интраабдоминального источника инфекции.

Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева АЖ в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости Й250 в 1мм .

Поли микробный бактериальный асцит — ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положителен, но количество нейтрофилов не увеличено. Такой асцит разрешается самостоятельно.

Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается у пациентов с гид-ротораксом в отсутствие пневмонии и имеет такие же характеристики, развитие и лечение, что и СБП.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз печени часто служит причиной вторичного иммунодефицита. СБП, нозможно, самое характерное инфекционное осложнение цирроза: по данным литературы, его выявляют у 7-31% больных с асцитом во время госпитализации. Продолжительность жизни пациентов после эпизода СБП составляет 1 год в .40-50% и 2 года — в 25-30% случаев.

этиология

Большинство эпизодов инфицирования АЖ вызвано кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями выступают срамотрицательные бактерии (Езскепскш тИ и КкЫеПа $рр.), в 10-20% — грамположительные кокки (51гер*ососст /шеи* гнопше), часто встречается Сап&гйа аШсапз. Анаэробную флору высевают в 3-4% случаев.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Развитие СБП всегда инициировано попаданием микроорганизмов в АЖ. Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями - транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придают пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен (рис. 14-4).

К основным факторам, предрасполагающим к развитию инфицирования АЖ, V. Аггоуо были отнесены;

Тяжёлое заболевание печени (уровень сывороточного билирубина выше

мг/дл, количество тримГмщитои ниже 98 тыс/мл).

Желудочно-кишечное нротт-чение.

394 клинм'п сшгКОМШДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ

Рис. 14-4. Патогенез инфицирования асцитической жидкости (по V, Аггоуо).

Содержание белка в АЖ менее 1 г/дл и/или С3-компонент комплемента ниже 13 мг/дл.

Инфекция мочевыводящих путей.

Избыточный бактериальный рост,

Врачебные манипуляции (мочевой или внутривенный катетер, нахождение в отделении интенсивной терапии).

Эпизоды СБП в анамнезе.

КЛАССИФИКАЦИЯ

См.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика СЫ) шшочает боль » облапи «шит) рлмпсшой интеж ншклти, без чёткой локализации; лихорадку и шр.ит.нщг шмшнмпи печеночной '.пще фалоиатии бе:( видимых провоцирующих факторои. У к Ш% пациенток поло жительпые симптомы раздражении брюшины. Ригидность брюшных мышц мри напряжённом асците встречается редко. Лихорадка отмечена в половине случаен и может быть связана с септическим шоком. У 10-15% возникают рвота, диареи, признаки пареза кишечника. У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока: выраженной гипотензией, тахикардией, олигурней. Вместе с тем у 10-33% начальная симптоматика отсутствует.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Показаниями к экстренному проведению диагностического парацентеза при ЦП служат симптомы инфицирования АЖ (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочно-кишечное кровотечение или артериальная гипотензия. Кроме того, определяют локализацию источника инфекции (исследуют биологические жидкости, выполняют рентгенологическое исследование органон грудной клетки и др.).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика этого осложнения основывается на исследовании АЖ (см. «Исследование асцитической жидкости*).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Антибактериальную терапию назначают пациентам с собственно СБП, кулыу[н>негативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препарат выбора антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим (по 21' каждые 8 ч в течение 5-7 дней), он эффективен в 90% случаев. Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения назначается комбинация 1 г амоксицидлина и 0,2 г клавулановой кислоты (амоксиклав*) каждые 6 ч, которая эффективна у 85% больных. Назначение офлок- сацина но 400 мг два раза в сутки внутрь у пациентов с неосложнённым течением СБП так же эффективно, как и назначение цефотаксима внутривенно. Пациентам, профилактически получавшим хинолоны, назначают цефотаксим.

Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ через 2 сут от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учётом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо помнить о возможности развития вторичного перитонита.

Наиболее важный негативный фактор а оценке выживаемости при СБП - развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение альбумина н дозе 1,5 г/кг а день постановки диагноза и 1 г/кг в течение последующих Здней позволяет снизить смертность с 30 до 10%.

Повторные эпизоды СБП, наблюдаемые у 70% больных, служат основной причиной их смерти. Такие пациенты должны быть включены в лист ожидания транс плантации печени. Им иокмчанп профилактика инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолопон (корфлоксацип, ципрофлоксацин). Такая профилактика проводится и I) случае кртютепии ш верхних отделов желудочно-кишечного 1‘рактл пезянисимоот ни типи мин отсутствии асцита. Препаратом выбора считают норфлоксацин и диче ¦!()<) мг ^нм |>|пи н сутки ниутрь или через паяогастральпый зонд к течение минимум / дней Перед начином профилактического курса необходимо исключить "шипи'' <1>11 ниц лругой инфекции.