Г лава 29 Лечебное питание при болезнях сердечно- сосудистой системы

Хотя за последние годы произошло значительное снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) со смертельным исходом, сердечнососудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти в структуре общей смертности.

В связи с этим уже на протяжении нескольких десятков лет не утрачивает своей актуальности профилактика ишемической болезни сердца (ИБС). Проведен ряд крупномасштабных проспективных наблюдений, целью которых было определить факторы риска, выработать эффективные способы по снижению заболеваемости и смертности от ИБС. Одним из наиболее важных является коррекция поведенческих факторов риска, в том числе изменение в стиле питания. В ходе формирования новых стереотипов поведения у населения стало понятным, что для его осуществления необходимо участие не только медицинских работников, но и средств массовой информации, общественных организаций, финансовых затрат. Важной составляющей такой политики является информированность населения о здоровом стиле жизни: питании, физической активности, вреде курения. Если учесть, что нарушение пищевого поведения играет важную роль в прогрессировании атеросклероза, а четкое соблюдение диетических рекомендаций часто не уступает по эффективности гиполипидемическому медикаментозному воздействию и является безопасным, то, следовательно, жесткое медикаментозное вмешательство, влияющее на процесс естественного синтеза холестерина, должно проводиться только по очень строгим показаниям.

Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы

Наиболее частой причиной развития ИБС, в рамках которой рассматриваются стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность и которые определяют прогноз жизни и труда больных, до сих пор остается атеросклероз. Большинство факторов риска развития ИБС являются факторами риска развития и атеросклероза. Надо напомнить, что атеросклероз - это заболевание, при котором в стенках артерий откладываются продукты жирового обмена с формированием в них атеросклеротических бляшек, ведущих к нарушению кровообращения. Атеросклероз является медленно развивающимся заболеванием. Есть мнение, что он начинается с ранних лет жизни человека, то есть в детском возрасте. Проявления атеросклероза у лиц среднего возраста в виде ИБС, ишемических нарушений мозгового кровообращения или поражения сосудов нижних конечностей не вызывают удивления. Столь раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклероза диктует необходимость ранней профилактики заболевания, тем более что атеросклероз и связанные с ним сосудистые заболевания часто описываются как эпидемиологические болезни современного экономически развитого общества. Эпидемические заболевания, как правило, редко имеют одну причину. Большинство экспертов указывают на совокупность социальных, экономических и культурных (национальных) факторов, в структуру каждого из которых входят и особенности питания.

Пол.

Возраст. Вероятность возникновения сердечно-сосудистого заболевания с возрастом увеличивается. Более 50 % всех больных ИБС и почти 4/5 из тех, кто умер, старше 65 лет. С возрастом частота и выраженность атеросклеротического поражения сосудов нарастает.

Наследственность. Осложненный атеросклероз и ИБС в частности имеют тенденцию наблюдаться чаще в семьях. Риск наиболее высок среди тех людей, у которых оба родителя страдают сердечным заболеванием или умерли от сердечного приступа в возрасте до 50 лет. Предполагается возможность прямого наследования через генный аппарат и опосредованного, так называемого социального, при котором передаются определенные культурные, национальные, семейные особенности поведения, в том числе и привычки в питании.

Наследственная форма предполагает передачу гена, ответственного за синтез рецепторов к ЛПНП. За последние 10-15 лет выявлены множественные мутации генов, ведущие к изменениям рецепторов. Нарушения могут быть на уровне: синтеза, транспорта, связывания, скопления, рециклирования. Возможность генетического дефекта подтверждена экспериментально.

Курение сигарет. Курение сигарет считается одним из основных факторов риска развития ИБС и внезапной коронарной смерти.

Высокое артериальное давление. Лица с цифрами артериального давления 140/90 мм. рт. ст. или выше имеют более высокий риск развития заболевания сердца, внезапной коронарной смерти и нарушения мозгового кровообращения. Риск заболеть еще более увеличивается при сочетании повышенного артериального давления с другими факторами риска, особенно с курением табака. С современных позиций уже при высоком нормальном АД (130-139/85- 89 мм рт. ст.) по данным эпидемиологических исследований установлено повышение риска развития осложнений. При оптимальном АД (<120/<80 мм. рт. ст.) считается, что риск развития сердечно-судистых осложнений минимальный.

Высокий уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов в крови. Многочисленными исследованиями доказано, что чем выше уровень холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) в плазме крови, тем больше риск заболеть и умереть от заболеваний, связанных с атеросклерозом и в первую очередь от ИБС. Особенно это касается людей моложе 50 лет. Если измерить содержание ХС у разных народов, населяющих нашу планету, то он будет составлять примерно 3,9 ммоль/л. За верхнюю границу нормального уровня ХС для народов экономически развитых стран принимают 5,2 ммоль/л, что существенно отличается от среднемирового показателя. Этот уровень считается высоким нормальным уровнем. Однако исследования показывают, что даже при этом показателе может иметь место повышенный риск развития атеросклероза, особенно в тех случаях, когда уровень ХС ЛПНП превышают 3,4 ммоль/л.

Для мужчин в возрасте старше 60 лет уровень ХС в меньшей степени предсказывает вероятность возникновения сердечного приступа, но уровни ХС ЛПНП и ХС ЛПВП являются полезными показателями и в этой возрастной группе. В любом случае, современными данными установлено, что риск возникновения инфаркта миокарда существенно увеличивается у мужчин, у которых уровень общего ХС превышает 5,2 ммоль/л. При одних и тех же показателях ХС риск всегда больше у тех людей, у которых уже есть ИБС. Лица с низким содержанием ХС в плазме, как правило, и меньше потребляют его с пищей.

Хотя ХС является наиболее изученным и популярным липидом крови, но не только он имеет связь с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Также встречают повышенный уровень триглицеридов (ТГ), но его связь с атеросклерозом и сердечными заболеваниями признавалась не всеми исследователями. Считалось, что гипертриглицеридемия отражает другие липидные нарушения, такие как низкий уровень ЛПВП или высокий ЛПНП, то есть те липидные расстройства, которые ответственны за развитие атеросклероза. При обнаружении содержания общего ХС в плазме более 5,2 ммоль/л, необходимо провести тестирование для определения типа гиперлипидемии и тактики дальнейшего лечения (табл. 29.1,29.2).

У ряда больных атеросклерозом и ИБС не наблюдают повышения атерогенных липопротеидов. В таких случаях важно определять антиатерогенный липопротеид - ХС ЛПВП, содержание которого при ИБС снижено (менее 1,2 ммоль/л).

Классификация Фредериксона с соавт. удобна тем, что описывает наиболее распространенные типы гиперлипопротеинемий (ГЛП). В ней нет различий на первичные и вторичные ГЛП.

Тип I выявляется очень редко, характеризуется присутствием хиломикронов в сыворотке крови натощак. В основе лежит недостаточность фермента липопротеидлипазы (наследственного характера), расщепляющего богатые ТГ липопротеидные частицы. Развитие атеросклероза при этом типе, как правило, не происходит. Клинически отмечается отложение липидов в коже (ксантомы), в печени и селезенке. Уровень ТГ в плазме - 10,00 ммоль/л и более.

Таблица 29.1 Классификация уровней ХС, ТГ и ХСЛПНП в крови Показатели Норма

(ммоль/л) ПограннчнЕлй

(ммоль/л) ПоВЫШС !!!!ЕЛЙ (ммоль/л) ХС <5.2 5.2-нб.5 >6.5 ТГ <2.3 2.3—4,5 4,5—11,3 ХСЛПНП 3,0-3.4 3.4-4,1 >4.1

Таблица 29.2 Классификация гиперлипопротеинемий (Фредриксон, Леви, Лис, 1967) Тип Холестерин

плазмы Холестерин ЛПНП Триглицериды

плазмы Нарушения липопротеинов I повышен понижен нлн в норме повышены избыток хилом и крон Па повышен нлн в норме по вы шеи в норме НЗ6Е>ТГОК ЛПНП Пб повышен ПО ВЫ ПК!! повышены Избыток ЛПНП н ЛПОНП ш повышен понижен или в норме повышены избыток ремнантов хиломикрон и ЛПНП IV повышен нлн в норме в норме повышены избыток ЛПОНП V повышен в норме повышен ИЗбыТОК хиломнкрон и ЛПОНП

При II типе часто встречается очень высокое содержание ХС в крови, нередко формируются ксантомы, липоидная дуга роговицы. Сущность генетического дефекта при Па типе ГЛП сводится к дефициту рецепторов ЛПНП (в первую очередь печеночных). По сути, они обладают наивысшей концентрацией ХС из всех ЛП, что составляет 70 % ХС плазмы крови.

При Пб типе повышено содержание ЛПОНП, несущих ТГ преимущественно эндогенного происхождения, уровень ХС составляет около 12 %, остальное ТГ.

При Ш типе дислипопротеидемий отмечается высокое содержание ХС с высокой электрофоретической подвижностью ЛПОНП. В крови повышены и ХС и ТГ. У этих больных часто снижена толерантность к глюкозе. Этот тип характеризуется относительно ранним и тяжело протекающим атеросклерозом, часто сочетается с атеросклерозом сердечных сосудов и сосудов нижних конечностей, могут быть ксантомы. Встречается этот тип редко и только у взрослых.

тип часто сочетается со снижением толерантности к углеводам, характерно развитие коронарного атеросклероза в сочетании с ожирением и сахарным диабетом.

тип - гиперхиломикронемия и гиперпре-(3-липопротеидемия. Уровень ХС не повышен или повышен незначительно.

Для развития атеросклероза наибольшее значение имеют П, Ш и IV типы ГЛП. Сочетание гиперлипидемии с такими факторами риска, как повышение артериального давления и курение, создает особо высокую вероятность развития ИБС.

Диабет. Сахарный диабет значительно увеличивает вероятность развития сердечнососудистого заболевания, утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. Большинство пациентов с сахарным диабетом II типа имеют избыточную массу тела, высокое артериальное давление, повышенные уровни холестерина и триглицеридов в крови, которые являются дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. При сахарном диабете снижена активность липопротеидлипазы, повышено поступление в печень свободных жирных кислот, снижены рецепторы, захватывающие ЛП с отложением их в сосудистой стенке.

Ожирение. В многочисленных крупномасштабных исследованиях показано, что люди со значительным избытком массы тела подвержены целому ряду заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и другие. У больных с ожирением также чаще выявляются повышение уровня ХС, ХС ЛПНП, артериального давления. Особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений возникает при так называемом «абдоминальном» типе ожирения, при «метаболическом синдроме».

Эмоциональный стресс. Существуют многочисленные свидетельства, что тяжелые жизненные переживания могут спровоцировать острый сердечный приступ. Частые и длительные эмоциональные стрессы способствуют прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Исследования на животных доказывают возможность подобных механизмов формирования атеросклероза, особенно, если их кормят пищей с высоким содержанием холестерина. Некоторым образом это может быть связано с личностными характеристиками.

Личностные характеристики. Многими исследованиями психологического

тестирования определено, что люди с личностным типом «А» имеют повышенный риск развития ИБС. Не все исследователи согласны по поводу того, что означает личностный тип «А», но, в общем, он включает такие черты, как агрессивность, повышенное чувство нехватки времени, страх, враждебность, чрезмерное стремление преуспеть в жизни. Среди указанных черт страх и враждебность (нетерпимость) могут быть наиболее значимыми причинами повышенного риска.

Малоподвижный образ жизни. Гиподинамия многими авторами рассматривается как фактор риска развития атеросклероза и ИБС, хотя достаточных доказательств она не имеет. В то же время исследования показали, что люди, которые регулярно физически упражняются, имеют более низкую массу тела, пониженный уровень холестерина в крови, более низкие цифры артериального давления, кортизола и др. Это может благоприятно сказываться на состоянии обменных процессов, кровообращения в целом и сердечной мышцы в частности.

Диета и атеросклероз

К основным алиментарным факторам развития атеросклероза относят:

избыточную энергоценность питания (больше, чем на 15 % от должных величин), особенно при сочетании с малоподвижным образом жизни;

избыточное потребление жиров животного происхождения, содержащих насыщенные жирные кислоты;

избыточное употребление легкоусвояемых углеводов: фруктозы, сахарозы и, возможно, лактозы;

избыточное потребление животных белков;

избыточное потребление с пищей общего ХС и ХС ЛПНП, особенно при недостатке в рационе продуктов, нормализующих обмен жиров и холестерина;

дефицит в рационе растительных масел, содержащих незаменимые жирные кислоты, ситостерины;

недостаточное потребление пищевых волокон;

недостаточное поступление с пищей липотропных веществ (метионин, холин, лецитин);

недостаток витаминов, особенно С, Р, В6, В12, РР, Е, фолацина;

избыточное потребление поваренной соли;

дефицит в питании М§, К, I, 2п, Сг и некоторых других минеральных веществ;

редкие и обильные приемы пищи;

злоупотребление алкоголем.

Хотя данные исследований указывают на особенности диеты как ключевой фактор в благополучии сердечно-сосудистого аппарата кровообращения, тем не менее, до сих пор существует много вопросов, на которые требуются ответы. Например, многие пищевые компоненты диеты пытались связать каким-либо образом с ИБС: жир, холестерин, сахар, соль, кофеин, алкоголь, белковая пища, чрезмерная калорийность, и даже содержание минеральных солей в питьевой воде. Лишь часть из этих пищевых ингредиентов имеет достаточные доказательства связи с риском сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, стали исследовать и определенные защитные эффекты некоторых пищевых ингредиентов, таких как ненасыщенные жирные кислоты, некоторые витамины, минеральные вещества, пищевые волокна.

Во многих случаях доказательства того, что потребление отдельных продуктов питания приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, часто являются неубедительными, чтобы рекомендовать соответствующие изменения в пищевом рационе. Очень часто последующие исследования опровергают ранее сделанные заключения. Например, потребление сахара. Несколько лет назад заявляли, что в экономически развитых странах большое содержание сахара в пище влияет на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Современные научные исследования свидетельствуют, что само по себе потребление сахара незначительно влияет на заболеваемость, если вообще имеет какое-либо отношение к ним. Тем не менее, утверждение о вреде сахара продолжает существовать, особенно среди сторонников натурального питания. Часто люди платят завышенные цены за так называемую здоровую пишу без сахара, но которая может быть насыщена такими ингредиентами, как насыщенные жиры, имеющие доказанную связь с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Пища может носить агрессивный характер по отношению к здоровью человека, а современные знания, взвешенность и осторожность должны быть основой для любых рекомендаций в области изменения питания. Некоторые исследователи призывают к небольшим изменениям и в очень конкретных областях. Кардиологи американской ассоциации в своих рекомендациях делают упор на «постепенное, но устойчивое изменение диеты здоровых людей». Более серьезные изменения, такие как жесткую диету с низким содержанием жира, рекомендуют только после серьезного врачебного обследования.

Мы полагаем, что существует достаточно оснований для того, чтобы в настоящее время рекомендовать изменение характера питания только по таким пунктам, как потребление холестерина и насыщенных жиров, соли, алкоголя. Фактор холестерина

В одном из первых наиболее крупных массовых исследований - проект семи стран - было обследовано 12 ООО мужчин в 18 различных группах В течение 10-летнего периода наблюдения были выявлены отличия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Мужчины из восточной Финляндии имели самый высокий показатель сердечно-сосудистых заболеваний, оставляя голландцев, американцев позади себя. Самый низкий уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний выявлялся в Японии, Греции. Анализ диет мужчин разных стран показал различия в уровнях потребления жира и холестерина. Оказалось, что японцы употребляют очень мало жира любого типа. В странах с высоким уровнем заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями почти 40 % всей энергоемкости диеты составляли жиры. Имел значение и тип потребляемого жира. Так, мужчины о. Крит, имея низкую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями при высоком потреблении жира вообще, употребляли жир, в основном, растительного происхождение (из оливкового масла), то есть тот жир, который содержит мононенасыгценные жирные кислоты, и только 8 % всей энергоемкости получали из насыщенных жиров.

В странах, где употребляется больше насыщенных жиров, выявляют более высокие уровни ХС в крови. С другой стороны, низкий уровень холестерина в плазме крови ассоциируется с более низкой заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями. Этот факт может быть даже тогда, когда при обследовании выявляются и другие факторы риска атеросклероза и ИБС: высокое АД, курение и др. Таким образом, единая точка зрения большинства исследователей состоит в том, что употребление насыщенных жиров в больших количествах приводит к высокому уровню холестерина в крови и высокой заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Существует различие между пищевым холестерином (экзогенным) и эндогенным холестерином, который синтезируется в организме человека. Пищевой ХС является наиболее стабильным источником общего ХС, обеспечивающим от 20 до 40 % содержащегося в организме ХС. Практически все ткани организма способны синтезировать ХС. Приблизительно 60-80 % всего ХС, находящегося в организме человека, синтезируется самими тканями организма, но около 98 % из них синтезируется в печени, коже и в тонком кишечнике. Высокий уровень ХС в клетках печени свидетельствует о том, что в организме достаточно ХС. При нормальной регуляции липидного обмена у людей, употребляющих продукты с повышенным содержанием холестерина, выявляют нормальный уровень сывороточного холестерина. Повышенное потребление ХС с пищей приводит к подавлению гена, ответственного за синтез рецепторов к ЛПНП, в связи с чем их плотность уменьшается. При назначении гипохолестериновой диеты плотность рецепторов вновь возрастает.

Исследования последних лет свидетельствуют, что назначение больным с ИБС, имеющим высокий уровень сывороточного ХС, строгой маложирной, низкохолестериновой диеты в сочетании с препаратами, снижающими уровень холестерина в плазме крови, приводит к замедлению прогрессирования болезни с уменьшением липидных отложений в коронарных артериях. У больных отмечают значительное снижение в плазме уровня ХС ЛПНП и повышение уровня ХС ЛПВП. Таким образом, диета с низким содержанием жира и холестерина сама по себе может дать благотворный эффект. Лишь только тогда, когда диета

не приносит результата, рекомендуют прибегать к помощи лекарственных препаратов, снижающих холестерин в плазме крови.

Лечение гиперлипидемии диетой

Диета является первым этапом в лечении гиперлипидемии и важным звеном в лечении непосредственно ИБС. Диетические рекомендации и адекватные физические нагрузки самостоятельно приводят к снижению уровня липидов в крови и улучшению состояния больных с ИБС. Рекомендации по диете должны даваться не только больным людям, которые уже имеют те или иные клинические признаки атеросклероза или ИБС, но и здоровым, у которых есть как минимум 2 фактора риска ИБС:

лица мужского пола;

семейный анамнез (наличие у родителей или ближайших родственников в возрасте до 55 лет ИБС или внезапной коронарной смерти);

курение (более 10 сигарет в день);

артериальная гипертензия;

низкий уровень ХС ЛПВП (менее 1,2 ммоль/л);

наличие сахарного диабета или предрасположенность к нему;

цереброваскулярные заболевания в анамнезе или заболевания периферических сосудов;

избыточная масса тела.

Если люди попадают в категорию высокого риска, то к ним должен применяться тот же подход в лечении, что и к людям, у которых уровень холестерина составляет более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл).

Коррекция дислипидемий, как правило, начинается с диетотерапии. Исключения могут составлять лица с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и с высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии), когда возникает необходимость немедленного снижения уровня липидов плазмы. При этом одновременно назначают гиполипидемические препараты в сочетании с диетотерапией. В остальных случаях сначала рекомендуется диетотерапия в течение длительного времени до 6 мес, и только после следует решать вопрос о назначении медикаментозных препаратов, корригирующих дислипидемию. При правильных диетических рекомендациях и их длительном соблюдении удается в большинстве случаев нормализовать уровень липидов крови.

К основным принципам диетотерапии атерогенных дислипидемий можно отнести:

ограничение употребления жиров до 30 % калорийности суточного рациона, при этом желательно, чтобы доли насыщенных, полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров были равны;

ограничение поступления ХС с пищей до 300 мг/сут;

увеличение потребления сложных углеводов растительной клетчатки с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов (сахара), причем в целом доля углеводов должна составлять 50-60 % от общей калорийности рациона, из них только 7-10 % должны приходиться на долю легкоусвояемых, так называемых рафинированных, углеводов;

увеличение доли растительных белков в диете (на 50 %), рыбных по отношению к животным;

контроль калорийности рациона с учетом пола, возраста, профессиональных потребностей;

достижение или поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не более 25 кг/м2);

уменьшение потребления алкоголя, так как его большие дозы, кроме неблагоприятного влияния на ряд обменных процессов, представляют собой добавочный источник энергии.

Как практически рассчитать, сколько граммов жира желательно потреблять в день? Например, при калорийности суточного рациона 2500 ккал на долю жира, согласно рекомендациям, должно приходиться 30 % от общей калорийности, то есть 750 ккал. Это составляет около 83 г жира (1 г жира при «сгорании» дает 9 ккал). Доля насыщенных, полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров должна быть одинаковой и составлять приблизительно по 28 г. Также можно рассчитать, сколько и каких углеводов следует потреблять, зная, что при «сгорании» 1 г углеводов выделяется 4 ккал.

Исследования показывают, что более важным фактором является не столько общее количество потребляемого жира, сколько природа его происхождения. Входящие в состав жира жирные кислоты оказывают различные влияния на уровень липидов крови: насыщенные (твердые), в основном животного происхождения, способствуют гиперлипидемии, а моно- и полиненасыщенные (растительные и рыбий жиры) - снижению уровня липидов. Гиперлипидемия сочетается с угнетением иммунной системы. Доказано, что диета, содержащая преимущественно полиненасыщенные жирные кислоты, оказывает благоприятное (нормализующее) действие на этот процесс. Повышается активность Т- клеточного звена иммунитета, что проявляется снижением концентрации ТНФ и интерлейкина-6 (ИЛ-6), восстанавливается экспрессия рецепторов ИЛ-1Ь и ИЛ-2.

Много содержат скрытого, невидимого жира колбасные изделия. Например, нежирная вареная колбаса содержит почти в два раза больше жира, чем нежирная отварная говядина (28,4 г и 15,6 г в 100 г продукта); куриное мясо без кожи содержит в 2-3 раза меньше жира, чем жирная свинина, говядина, баранина. Пол стакана жирного 18 % творога содержит больше жира, чем постный 100-граммовый кусок говядины, свинины, курицы или рыбы. Потребление насыщенных жиров можно снизить, уменьшив потребление говядины, свинины, куриного мяса и рыбы до 85 г и ограничив мясные блюда до 175 г/сут. Говядина и свинина должны быть постными, кожу с курицы и индейки необходимо снимать. Все мясные продукты употребляются в вареном виде (даже не в запеченном). Цельномолочные продукты заменяют обезжиренными.

Насыщенных жирных кислот в 100 г говяжьего, бараньего, свиного жира и сливочного масла содержится около 48 г. Они же составляют более половины общего количества жира в молочных продуктах. Не содержат насыщенных жирных кислот фрукты, овощи, большинство растительных жиров. Наиболее простые пути снижения потребления насыщенных жиров включают: удаление видимого жира с мяса и птицы, замену майонеза и сметаны при приготовлении салатов растительным маслом, выбор способов кулинарной обработки, которые не требуют добавления жира: варка, запекание, замена жирных молочных продуктов обезжиренными, замена значительной части мясных блюд рыбными, куриными. Исключают богатые насыщенными жирами растительные масла (пальмовое, кокосовое). Вместо сливочного масла, твердых жиров, сыров с большим содержанием жира следует употреблять мягкий маргарин, жидкие растительные масла, сыры с низкой жирностью. Твердые маргарины содержат повышенное количество трансизомеров жирных кислот, которые влияют на функцию ферментов и тем самым способствуют повышению уровня

сывороточного ХС.

Мононенасыщенные жирные кислоты содержатся как в растительных, так и в животных продуктах. Основным их представителем является олеиновая кислота, содержание которой в 100 г оливкового масла - 65 г, арахисового - 43 г, подсолнечного и кукурузного - 24 г, хлопкового - 19 г. Олеиновая кислота содержится и в животных жирах: свином (43 г), говяжьем и бараньем (37 г), сливочном - (23 г), но в сочетании с насыщенными кислотами.

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) большей частью являются незаменимыми, эссенциальными потому, что в организме человека они не синтезируются. Собственно незаменимой является линолевая кислота, которой богаты многие растительные масла - подсолнечное (60 г), кукурузное (57 г), хлопковое (51 г в расчете на 100 г масла). Если насыщенные жирные кислоты являются энергетическим субстратом, то ПНЖК выполняют структурную и регуляторную функции: формируют мембраны всех клеток, причем, чем больше ПНЖК в мембране, тем ниже ее жидкостность, меньше вязкость и тем выше активность всех клеточных рецепторов, транспортных и сигнальных систем. Клетки соединительной ткани используют ПНЖК для синтеза эйкозаноидов и лейкотриенов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), которые регулируют функции эндотелия сосудистой стенки. Установлено, что снижение потребления ПНЖК и частичная замена животных жиров (содержащих преимущественно ПНЖК) на растительные (содержащие ПНЖК) снижает риск развития коронарного атеросклероза.

В последние годы все большее внимание привлекают жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая). Обнаружено, что эти кислоты снижают уровень в крови ТГ и ХС, агрегационную способность тромбоцитов. Рекомендуют употребление рыбных блюд 2-3 раза в неделю, что сопровождается значительным снижением смертности от ИБС. Избыток полиненасыщенных жиров в рационе приводит к снижению не только ХС ЛПНП, но и ХС ЛПВП.

На уровень холестерина в плазме крови влияет его количество в употребляемых продуктах. Рассчитано, что в среднем каждые 100 мг пищевого ХС, приходящегося на 1000 ккал пищевого рациона, увеличивают его концентрацию в плазме примерно на 0,25 ммоль/л (10 мг/дл). Поступает ХС в организм в основном с продуктами животного происхождения.

Холестерином особенно богаты яичные желтки (250 мг в каждом) и внутренние органы: почки - 805 мг, печень - 438 мг в 100 г готового продукта. Содержание ХС в сливочном масле (242 мг) в несколько раз выше, чем в свином (96 мг), курином (88 мг), говяжьем и бараньем (по 76 мг) жирах (все показатели на 100 г жира). За неделю можно съедать не более 4 яичных желтков.

Богаты ХС жирные молочные продукты: сыр и сметана по содержанию ХС (91 мг на 100 г) не уступают свинине жирных сортов, а со стаканом 6 % молока в организм поступает 47 мг ХС. Из продуктов моря богата ХС печень рыбы. Например, консервированная печень трески (746 мг в 100 г). В одной чайной ложке черной и красной икры содержится 15-30 мг ХС.

Липидный состав морской рыбы очень богат и разнообразен, в него входит более 200 жирных кислот. Однако доминирующую часть составляют полиненасыщенные жирные кислоты 5-6 наименований, которые и осуществляют антисклеротическое действие. На них приходится до 60-90 % липидов. Наиболее значимые для питания и здоровья арахидоновая, линолевая, эйкозопентаеновая и докозагексаеновая кислоты. Мясо без видимого жира - баранина, говядина, свинина тоже содержит ХС (98, 94, 80 мг в 100 г). Не содержат ХС овощи, фрукты, зерновые и растительные масла. Действительно, вегетарианцы, не употребляющие продукты животного происхождения, имеют более низкий уровень сывороточного ХС и меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что неблагоприятное действие пищевого ХС сказывается тогда, когда он употребляется вместе с насыщенными жирами. Потребление ХС с ПНЖК не приводит к развитию атеросклероза Необходимо также воздерживаться от употребления маргаринов, так как в них содержится повышенное количество трансизомеров жирных кислот (12-14 г на 100 г маргарина). В отличие от цисизомеров, они нарушают работу ферментов, функции клеточных мембран, увеличивают уровень холестерина крови. Подсчитано, что ежедневное потребление 40 г маргарина увеличивает риск инфаркта миокарда на 50 %.

Не потеряли свою актуальность основные диетические рекомендации Американской ассоциации кардиологов, сформулированные в 1986 г.

Прием насыщенных жиров должен составлять менее 10 % всех потребляемых калорий. В настоящее время, примерно 8-12 % всех калорий в типичной диете приходится на насыщенные жиры. Обычно уже достаточно снижения потребления продуктов, содержащих насыщенные жиры, чтобы достичь 10 % уровня. Необходимо выбирать нежирные куски мяса или срезать жир с него перед приготовлением пищи. Многие продукты, содержащие насыщенные жиры в большом количестве, имеют повышенное содержание и ХС.

Мясо или птица должны приготавливаться таким образом, чтобы они не находились при этом в жире (жир должен стекать), независимо от способа обработки: обжаривается ли в духовке, под прессом или печется, тушится.

Кожа птицы перед приготовлением пищи удаляется, а полуфабрикаты индейки лучше вообще не использовать, так как они часто содержат впрыснутое туда насыщенное кокосовое масло.

Мясной или куриный бульон, отвар и суп должны охлаждаться для того, чтобы затвердевший жир можно было бы убрать с поверхности.

Овощи поглощают жир и, следовательно, никогда не должны приготовляться совместно с мясом.

Не подгорающая посуда и специальные растительные антипригарные эмульсии для приготовления пищи снижают потребность в масле и его заменителях.

Лучше использовать обезжиренные или маложирные заправки для салатов или других продуктов, например: лимонный сок, маложирный йогурт, творожные сыры, взбитые вместе.

Масло или маргарин могут быть взбиты с холодной водой миксером для того, чтобы получить продукт с низким содержанием калорий. Дайте маслу или маргарину размягчиться перед употреблением так, чтобы можно было намазывать их тонким слоем.

Целесообразно не добавлять масло, молоко или маргарин при приготовлении таких продуктов, как рис, макароны, картофельное пюре. Макаронам это не нужно; вкус риса лучше обогатить с помощью зелени: лука, трав, специй, укропа или петрушки; в картофель лучше добавлять маложирный йогурт.

Заменять цельное молоко обезжиренным или маложирным во всех кулинарных рецептах. Концентрированное обезжиренное молоко, взбитое в охлажденном миксере, является хорошим заменителем для блюд, требующих кремов.

Лучше избегать немолочных заменителей взбитых сливок, так как они обычно богаты насыщенными жирами (пальмовым или кокосовыми маслами).

Тушить овощи можно в курином отваре, бульоне или вине вместо масла, маргарина или растительного масла.

Порции блюд, содержащие большое количество жира, ХС должны быть небольшими, в то время как размеры порций макаронных изделий, овощей, фруктов и других маложирных продуктов - увеличенными.

При покупке продуктов необходимо выбирать такие, которые не содержат жира, ХС или содержат небольшие их количества.

В большинстве кулинарных рецептов количество животного жира или растительного масла может быть снижено на 1/3 без потери вкуса и фактуры.

У большинства людей повышенный уровень ХС связан с избыточной массой тела, поэтому снижение ее чаще всего приводит и к снижению уровня ХС.

Использование продуктов, богатых ХС, таких как яйца и внутренние органы животных (печень, почки, мозги), ограничено. Желтки яйца содержат 215 мг холестерина. В неделю рекомендуется съедать не более 2 яичных желтков, включая те, которые использованы при выпечке. Белки яиц не содержат никакого холестерина, и они могут потребляться чаще.

Регулярные занятия физическими упражнениями помогают контролировать массу тела и повышают уровень ХС ЛПВП в крови.

Добавление в рацион продуктов, содержащих пищевые волокна, пектина приводит к снижению уровня ХС.

Несколько раз в неделю в рацион питания не включают мясо, при этом необходимо избегать употребления сыра, орехов и сливочных продуктов, которые могут быть богаты жирами.

Животный жир, содержащийся в молоке и сыре, содержит больше насыщенных

жиров, увеличивающих уровень ХС в плазме, чем жиры в красном мясе и птице. Следовательно, необходимо использовать обезжиренное или 1 % молоко, сыры,

приготовленные из обезжиренного молока. Даже частично обезжиренное молоко, использованное для приготовления сыра, имеет повышенное содержание жира.

Те, кто ест вне дома, должен выбирать картофель и другие овощи, приготовленные без соусов, сыра или масла. Есть надо небольшими количествами, а приправу к салату приготовить самостоятельно из имеющихся «здоровых» продуктов.

Такие морские продукты, как моллюск и креветка, мало содержат жира, но могут содержать относительно высокий уровень холестерина, в связи с чем к регулярному употреблению они не пригодны.

Содержание углеводов в пищевом рационе должно составлять 50-60 %. При этом наибольшим гиполипидемическим эффектом обладают сложные неперевариваемые углеводы - пищевые волокна (клетчатка, пектин, гемицеллюлоза). Лица, диета которых на 60-65 % калорийности состоит из овощей, зерновых и других сложных углеводов, как правило, имеют более низкий уровень заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями. Продукты, богатые сложными углеводами, имеют преимущества: низкокалорийны, содержат пищевые волокна, витамины, минеральные вещества. Водорастворимая клетчатка, к которой относятся пектин, разные виды клейковины, могут снизить уровень ХС в крови на 10-15 %. Применение пищевых волокон приводит к снижению также уровней ТГ (до 25 %), ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. Очевидно, они адсорбируют их в кишечнике и выводят из организма. Существует гипотеза, что пищевые волокна влияют на реабсорбцию желчных кислот, а также снижают синтез фосфолипидов и ХС в тощей кишке. Наибольшее количество пектина содержится в черной смородине (1,1 г), яблоках (1 г), сливах (0,9), по 0,6 г пектиновых веществ содержится в моркови, капусте, апельсинах (в расчете на 100 г съедобной части).

Выраженное влияние на уровень липидов плазмы оказывает водорастворимая клетчатка, содержащаяся в овсяных отрубях (14 г), овсяной муке (7,7 г), овсяных хлопьях «геркулес» (1,3 г), сухих бобах: горохе и фасоли (3,3-4,7 г в 100 г). Добавление 50 г (пол стакан а) овсяных отрубей или 100 г бобов (1-1,5 стакана вареного гороха, фасоли) к обычному рациону у лиц с гиперхолестеринемией уже через 3 недели приводит к снижению уровня ХС сыворотки на 20 %. Многие работы доказывают эффективность соевых пищевых волокон при лечении атеросклероза.

Содержание белка в диете должно составлять примерно 15 %. Низкое содержание белка приводит к белково-энергетической недостаточности, а повышенное часто связано с высоким потреблением насыщенных жиров и ХС. При исключении белка из пищи его запасов хватает на несколько часов; обмен веществ продолжается за счет тканевых белков. Пониженное содержание белка в рационе ведет к снижению незаменимых аминокислот. Некомпенсированная убыль специфических протеинов тканевых ферментов нарушает многие звенья обмена веществ: углеводный обмен, усвояемость витаминов, интенсивность тканевого дыхания, вызывает дискоординацию ферментных систем. При дефиците поступления белков сначала распадаются лабильные белки плазмы крови и печени, а затем теряется азот из-за распада мышечной ткани. В печени уровень белка падает и нарастает уровень липидов. Даже при двухдневном белковом голодании печеночная ткань может потерять 20-30 % своих белков. При сниженном поступлении белков ускоряется процесс атеросклероза, атрофические изменения в сердечной мышце. Нарушается выработка половых гормонов.

Большое внимание уделяют также влиянию качественного состава белков пищи на прогрессирование атеросклероза. Установлено, что у вегетарианцев, у которых средние значения уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП на 31-38 % ниже, чем в общей популяции, смертность от ИБС меньше на 77 %. В ряде работ указано на атерогенное влияние животного белка.

Целесообразно несколько дней в неделю не употреблять мясные продукты, заменяя животный белок растительным (зерновые, смешанные с сухими бобами, горохом, фасолью и другой клетчаткой). Существуют работы, согласно которым замена 50 % пищевого белка на изолированный соевый белок способствует снижению общего холестерина сыворотки крови и ХС ЛПНП.

Если через 6-12 нед уровень ХС не снижается, следует направить больного к диетологу для коррекции первого этапа диетотерапии, что означает переход на второй этап. При этом предусматривается дальнейшее снижение содержания жира до 25 %, в том числе насыщенных жиров - до 7 % общей калорийности пищи, ХС - до 200 мг/сут. Предусматривается ограничение потребления мяса до 170 г/сут. Если еще через 6-12 нед уровень ХС не снизился, то переходят к жестким ограничениям в диете. Жир ограничивают до 20 % общей калорийности пищи, мясо - до 90 г/сут.

В рекомендации по диете включают снижение потребления алкогольных напитков и поваренной соли. Хотя алкоголь не содержит ни жиров, ни холестерина, употребление его в больших объемах может давать значительный прирост суточной калорийности. Доказано, что до 5-10 % суточной калорийности рациона может приходиться на алкоголь. Стимулируя синтез ТГ печенью, алкоголь увеличивает производство липопротеидов очень низкой плотности. Потребление небольших доз алкоголя ассоциируется с небольшим риском сердечно-сосудистых осложнений. По данным Европейского бюро ВОЗ к низким дозам может относиться еженедельное употребление до 21 ед. алкоголя для мужчин и до 14 ед. для женщин (1 ед. приравнивается к 25 мл водки, 125 мл вина и 250 мл пива).

Употребление соли также должно быть снижено примерно до 1 г на 1000 ккал, и желательно не более 3 г/сут. Употребление недосоленной пищи способствует нормализации артериального давления при артериальной гипертензии, частого спутника и фактора риска развития атеросклероза.

Людям с факторами риска ИБС и тем более с имеющимися сердечно-сосудистым заболеваниями должно быть рекомендовано ограничить употребление кофе до двух чашек в день.

В последние годы значительное внимание уделяют некоторым витаминам к микроэлементам. Это связано с том, что ряд витаминов и микроэлементов являются природными антиоксидантами, например, аскорбиновая кислота, а-токоферол, (3-каротин, кофермент С>10, фолиевая кислота, селен, то есть способны влиять на перекисное окисление липидов. Стало очевидным, что образование свободных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов при различных типах повреждения клетки, включая атерогенез (вследствие окисления в клетках артериальной стенки). Реакции окисления обычно подавляются гидрофобными антиоксидантами. Подобные витамину Е антиоксиданты, разрывающие цепи окисления, содержатся в свежих овощах и фруктах. В ионной среде антиоксидантный потенциал сохраняют молекулы таких веществ, как восстановленный глутатион, аскорбиновая кислота и цистеин. Защитное действие антиоксидантов проявляется торможением пролиферации гладкомышечных клеток, адгезии и агрегации тромбоцитов, стабилизацией лизосомальных мембран, в том числе и тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

Последние годы связаны с изучением влияния на атерогенез таких микроэлементов, как селен, медь и хром. Влияние селена на атерогенез изучено не до конца. Предполагают прямое антиоксидантное действие, либо синергизм с витаминами Е и С. Дефицит этого микроэлемента связывают с недостаточным потреблением мяса, рыбы, овощей и фруктов. По некоторым данным, наибольшее количество селена на 100 г продукта содержится в кокосе (0,81 мг), фисташках (0,45 мг), свином сале, чесноке (0,2-0,4 мг), морской рыбе (0,02- 0,2 мг), пшеничных отрубях (0,11 мг), белых грибах (0,10 мг), яйцах (0,07-0,10 мг), сое, ржано-пшеничном хлебе (0,06 мг). Низкое содержание селена отмечено у жителей промышленных городов. В России к дефицитным районам относятся Карелия, Ленинградская, Ярославская, Костромская, Ивановская область, а также Удмуртия и Забайкалье.

В коррекции диеты нуждаются пожилые люди, потребляющие мало пищи, и беременные, которые должны получать некоторые пищевые продукты в повышенных количествах. Не следует назначать строгую диету детям, если речь не идет о больных с первичным дефицитом липопротеидлипазы, при котором ограничение жиров в диете необходимо для предупреждения гиперхиломикронемии. Менее продолжительную диетотерапию до начала медикаментозного лечения назначают больным с тяжелой

гиперлипидемией, особенно при ИБС или факторах риска этой болезни.

Больным с гипертриглицеридемией обычно ограничивают потребление жиров, а также простых сахаров и алкоголя.

При синдроме хиломикронемии необходимо резко ограничить потребление всех жиров до 10-20 % общей калорийности. При дефиците липопротеидлипазы медикаментозное лечение не проводят, ограничиваясь диетой.

Если диетические ограничения не приводят к нормализации липидного спектра, а риск развития ИБС высокий, целесообразно назначать гиполипидемические препараты. Ограниченность их применения связана с побочными эффектами и необходимостью длительного приема, практически всю жизнь. Лечебное питание при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) - это группа заболеваний, характеризующихся стойким или временным повышением АД и является наиболее часто встречаемым нарушением системы кровообращения среди людей, которое ведет к преждевременной инвалидизации и смерти. Патологический смысл имеет не столько повышение АД, сколько повышение АД, не адекватное ситуации, образование порочного круга : артериальная гипертензия,

неравномерный гипертонус сосудов, ишемия органа, артериальная гипертензия, адаптация и истощение депрессорной системы, структурное закрепление избыточного периферического сопротивления (гипертрофия интимы артериол, нефроар-териолосклероз), гипертензионная гипертрофия левого желудочка сердца. Повреждение органов-мишений, прежде всего, сердца, головного мозга, почек, определяется не только уровнем повышения АД, но и наследственной предрасположенностью, условиями внешней среды, поведенческими особенностями. Именно структурное нарушение в сердце и сосудистой стенке (ремоделирование) становится в дальнейшем самостоятельным фактором, определяющим прогноз жизни больного. По данным Фрамингемского исследования сердечно-сосудистые осложнения встречаются значительно чаще у тех людей, которые имеют повышенное АД. Установлено, что и мягкие формы АГ, примерно 75 % всех случаев АГ, ответственны за развитие осложнений. Так заболевания периферических сосудов встречаются в 2 раза чаще, ИБС - в 3 раза, сердечная недостаточность - в 4, инсульты - в 7 раз чаще у тех лиц, кто имеет повышенное АД. За последние десятилетия был осуществлен большой прогресс в диагностике и лечении АГ. В настоящее время существует большое число эффективных лекарственных препаратов для снижения АД. Эффективный контроль за АД является ведущим фактором в значительном снижении смертельных случаев, связанных с артериальной гипертензией.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

К факторам повышенного риска развития АГ относят следующие.

Наследственная отягощенностъ. Семейный анамнез наличия АГ является важным фактором предрасположенности, но генетическая модель не установлена. Выявляется тесная связь среди близких родственников во всех возрастных группах.

Возраст. Вероятность развития повышенного АД с возрастом увеличивается. Мужчины имеют тенденцию к более раннему развитию заболевания, но в возрасте после 45-50 лет женщины (наступления менопаузы) в равной степени становятся предрасположенными к нему.

Масса тела. Люди с избыточной массой тела являются также склонными к развитию АГ. Это положение правильно для всех возрастных групп, полов, национальностей, климатических условий и т. д. Новые случаи диагностики АГ в 4 раза чаще выявляются у тех людей, у которых есть избыток массы тела.

Потребление соли. В случаях, когда потребляется менее 3 г/сут, наблюдается низкий уровень заболеваемости АГ, при этом в меньшей степени отмечается возрастное его повышение. Более высокие количества потребления столовой соли увеличивают риск развития АГ, особенно среди тех, кто генетически предрасположен к этому заболеванию. Отягощающую роль солевой диеты в развитии АГ признают не все исследователи. Предполагают, что в большей степени может играть роль не столько количество соли,

сколько соотношение Ка, К, Са, М§.

Потребление белка. Достаточное количества белка в пище может быть полезным, так как последний уменьшает неблагоприятное воздействие избытка соли на АД.

Чрезмерное употребление алкоголя связано с повышенным риском развития АГ. Среди тех людей, которые либо не употребляют алкоголь, либо употребляют в небольших количествах, АГ встречается в два раза реже.

Другие факторы, такие как курение табака, стресс, личностные особенности (повышенная тревожность, «коронарный профиль личности») также связаны с увеличенным риском АГ.

Несмотря на диетологическую направленность данного руководства, мы считаем необходимым остановиться на некоторых вопросах классификации АГ. Приведем классификацию АГ, принятую ВОЗ (табл. 29.3).

Таблица 29.3 Классификация АГ в зависимости от уровня АД (ВОЗ/МОАГ, 1999) Формы Систолическое ЛД (мм рт. ст.) Диастолическое АД (м м рт. ст.) Нормальное <140 <90 Мягкая ЛГ, 140-159 90-99 в том числе: пограничЕаая 140-149 90-94 УмсрсЕшая ЛГ >160-179 >100-109 Тяжелая ЛГ >180 >110 Изолированная систолическая ЛГ, в том числе: >140 <30 юолированная пограЕшчная систолическая ЛГ 140-159 <30

Если систолическое АД и диастолическое АД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Степень АГ оценивается при впервые выявленной или нелеченной АГ.

Оптимальное АД - уровень АД, обеспечивающий минимальный риск развития сердечно-судистых осложнений. АД в пределах 130-139/85-89 мм рт. ст. считается высоким нормальным уровнем. Высокое нормальное АД - уровень АД, при котором в эпидемиологических исследованиях установлено повышение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Особое внимание было обращено на систолическую АГ; повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. не должно игнорироваться врачами. Подчеркивают, что измерение АД дома самим больным дает цифры, которые обычно ниже получаемых при измерении медицинским работником, поэтому порог гипертонии при измерении АД дома должен быть более низким и при таком измерении пороговыми признаются значения 135/85 мм рт. ст.

При лечении необходимо стремиться к установлению безопасного (целевого) АД (табл. 29.4).

Таблица 29.4 Целевое АД у различных групп больных Г руппаболь!!ых Целевое ЛД Общая популяция больных с ЛГ <49/90мм рт. ст. ЛГ + сахарный диабет, протеинурия < 1 г/пт <150/Е5мм рт.ст. ЛГ + сахарный диабет, протеи нурия >1 гЛсут <125/75 мм рт.ст. ЛГ+ХПН <125/75 мм рт.ст. Для пожилых 140.'90 мм рт. ст. Наиболее убедительно доказана польза снижения АД ниже 130/85 мм рт. ст. у больных

сд.

Группы с отчетливой пользой от достижения целевого АД.

больные сахарным диабетом;

группа высокого и очень высокого риска;

больные с уровнем ХС в сыворотке крови более 6,8 ммоль/л;

больные с уровнем креатинина в сыворотке крови менее 115 мкмоль/л;

женщины.

Группы без отчетливой пользы от достижения целевого АД:

пьяницы;

курильщики.

Лечение артериальной гипертензии диетой

Возможности современного лечения больных, страдающих повышенным АД, чрезвычайно велики. У большинства можно достичь нормального или почти нормального уровня АД при отсутствии или с минимальными побочными реакциями. Существует множество различных лекарственных препаратов, которые при длительном применении позволяют добиваться стойкой ремиссии. Поиск оптимального препарата для данного пациента определяется характером течения заболевания, сопутствующей патологией, материальными возможностями и может занимать несколько месяцев. В большинстве случаев, особенно при нетяжелом и неосложненном течении АГ, успеха можно достичь немедикаментозными способами. К рекомендациям изменения образа жизни для предупреждения и лечения АГ относятся:

снижение массы тела при ее избыточности;

ограничение потребления алкоголя (см. выше);

снижение или полный отказ от употребления кофеина;

увеличение физической активности;

ограничение потребления натрия (не более 6 г /сут хлорида натрия);

поддержание адекватного потребления калия (за счет свежих фруктов и овощей);

потребление адекватного количества кальция и магния;

увеличение потребления пищевых волокон;

изменение поведенческих стереотипов (например, медитация или упражнения на расслабление).

Независимо от величины АД, течения АГ лечение начинается или проводится на фоне диеты и нормализации образа жизни. Еще Г. Ф. Ланг писал, что в лечении гипертонической болезни большое значение имеет диетотерапия в самом широком смысле слова. С современных позиций в процессе диетического лечения даже на короткое время отпала необходимость переводить больных на «полуголодный» режим. Наоборот, бессолевая диета, содержащая 70 г белка, 60 г жира и 400 г углеводов, обогащенная витаминами С, РР, группы В, солями магния и липотропными веществами, при калорийности в 2300 ккал является физиологически адекватной и патогенетически обоснованной для лечения больных АГ при нормальной массе тела. Поскольку АГ часто сопровождается атеросклерозом, то в диете следует ограничивать животный жир, легкоусвояемые углеводы и другие продукты. При сочетании АГ с ожирением назначается редуцированная по калорийности гипонатриевая диета, на фоне которой можно применять на 1-2 дня, особенно летом, фруктово-овощную или ягодную диету (1 000-1500 ккал). Общее количество овощей может быть доведено до

5 кг/сут. Вместо овощной или фруктово-овощной диеты при ожирении 1-2 раза в неделю можно заменять гипонатриевую диету разгрузочной. Особенно важное значение разгрузочные диеты имеют при гипертонических кризах.

При сочетании АГ с ИБС назначают противоатеросклеротическую диету с ограничением соли и обогащением витаминами, солями магния и калия. При сочетании с

сердечной недостаточностью гипонатриевую диету заменяют калиевой.

Ограничение потребления соли. Ограниченное употребление соли в течение долгого времени считалось практически основным немедикаментозным способом лечения гипертензии. С современных позиций ограничение соли является важным методом терапии высокого АД, но не основным. Более жестким ограничение соли должно быть для тех людей, которые чувствительны к соли и которые имеют наклонность задерживать жидкость. Прием соли ассоциируется с задержкой жидкости, увеличением объема плазмы крови, повышением чувствительности адренорецепторов к вазопрессорным реакциям и другим реакциям, которые способствуют повышению нагрузки на аппарат кровообращения. Несмотря на то, что всем больным АГ рекомендовано снижение потребления соли, не у всех из них может быть достигнут желаемый уровень снижения АД. Это связывают с особенностями функционирования ренин-ангиотензино-вой системы.

В норме задержка соли подавляет выработку ренина, то есть низкий уровень ренина является результатом ретенции соли. Часть людей, имеющих первичный дефект в секреции ренина (или в случае избытка ренина), не будут чувствительными к соли. Однако они могут задерживать соль вследствие измененной функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Наоборот, пациенты, которые задерживают соль по другим причинам, имеют низкую секрецию ренина. Люди с высокой секрецией ренина имеют тенденцию не быть чувствительными к соли. Дальнейшие исследования необходимы для определения факторов, которые помогут определять лиц, чувствительных к соли.

В любом случае необходимо советовать взвешенный подход к употреблению соли - сокращение употребления соли не приносит ущерба. Многие специалисты рекомендуют, чтобы родители, страдающие АГ, ограничивали чрезмерное употребления соли у своих детей с самого раннего возраста.

Ограничение потребления алкоголя. Проведенные исследования установили связь между количеством потребления алкоголя и АГ. Данная связь является независимой от влияния других факторов, таких как тучность, употребление соли, кофе и табакокурение. Причины, почему алкоголь влияет на развитие АГ, полностью не известны, но некоторые исследователи считают, что здесь могут играть роль неврологические факторы, дисгормональные нарушения. В любом случае рекомендуют сократить (ограничить) употребление алкоголя каждому, и особенно людям с высоким АД.

Адекватное потребление калия. Калий - ключевой элемент в клеточном обмене, он играет важную роль в способности нервной ткани реагировать на стимуляцию. Исследования показывают, что больные АГ, которые в программе лечения используют диеты, богатые калием, имеют меньший риск развития инсульта. Употребление больших объемов калия, однако, не понижает нормальное АД. Это означает, что прием калия не изменяет нормальные физиологические процессы в организме, которые регулируют артериальное давление, но, скорее всего, способствует устранению нарушений, присущих больным с гипертензией. В силу того, что роль калия в регуляции АД не полностью ясна, не рекомендуется принимать пищевые добавки с калием как профилактическое средство против гипертензии. Наоборот, речь идет о том, чтобы пациенты снизили употребление продуктов питания, богатых поваренной солью и бедных калием, и увеличили бы употребление продуктов питания, богатых калием, но с низким содержанием соли, таких как фрукты и овощи. Более того, заменители соли не должны свободно использоваться вместо обычной соли. Такие заменители содержат хлористый калий, а чрезмерное содержание калия в крови может привести к выраженной мышечной слабости. Диуретики, которые постоянно используются для лечения АГ, могут вызвать потерю калия. Поэтому необходимо поддерживать баланс калия.

В случаях, когда с помощью калиевой диеты не удается сохранять баланс калия, рекомендуют использовать пищевые добавки с калием, препараты калия, препараты, уменьшающие выведение калия из организма.

Адекватное потребление кальция. Возможную роль влияния пищевого кальция на развитие АГ начали исследовать. Существует ряд доказательств, что люди с высоким АД употребляют значительно меньше кальция, чем люди с нормальным АД. Регулярный прием пищи, богатой кальцием, особенно маложирных молочных продуктов и овощей с темнозелеными листьями, помогают людям поддерживать нормальный баланс кальция.

Адекватное потребление магния. Так же как и кальций, магний влияет на регуляцию АД, он угнетает возбудимость сосудодвигательных центров и блуждающего нерва и оказывает гипотензивное действие. Применение в течение 10-12 дней диеты, содержащей до 700-1200 мг солей магния, способствует наступлению терапевтического эффекта. Некоторые исследования показывают, что магний играет ведущую роль в контроле сосудистого тонуса.

Взрослые люди, имеющие риск развития гипертензии, должны употреблять достаточно магния, что соответствует 300-350 мг/сут. У больных, находящихся на лечении диуретиками, магний может вымываться, и, соответственно, этим людям необходимо употреблять в пишу достаточные количества продуктов питания, богатых магнием. Хорошими источниками являются цельные зерна, темно-зеленые листья овощей, орехи, бобовые.

Полиненасыщенные жирные кислоты. Исследования показали, что люди, употребляющие вегетарианскую диету, имеют более низкое АД. Считается, что это может быть связано с полиненасыщенными жирами, которых вегетарианцы потребляют в большем количестве, чем насыщенных и ХС.

Лакрица. Употребление больших количеств натуральной лакрицы может способствовать увеличению АД, иногда до значительных величин. Лакрица содержит глицирризин, который влияет на некоторых людей подобно альдостерону; способен вызвать потерю калия с мочой, сохраняя при этом натрий и хлорид. Лица с высоким АД должны избегать употребления пищи с добавлением лакрицы, особенно если они принимают диуретики.

Кофеин. Пациентам с АГ часто советуют уменьшить или вообще прекратить употребление кофе. Даже 2 или 3 чашки кофе подряд могут значительно повысить АД на период до 3 ч. Умеренное количество потребления кофе (1 чашка кофе утром или случайно выпитая в течение дня), редкий прием препаратов, содержащих кофеин, не будут существенно влиять на АД. Питание больных с острым инфарктом миокарда

Питание больных с заболеваниями органов кровообращения является не основным, но очень важным и обязательным лечебным компонентом. Питание всегда должно соответствовать характеру обмена веществ у данного человека. Питание больных в остром периоде ИМ и в последующие стадии будет различаться, так как количественный и качественный состав продуктов может оказать неблагоприятное воздействие на течение заболевания: усилить или способствовать возникновению болевых приступов, аритмий, сердечной недостаточности, спровоцировать желудочно-кишечные расстройства.

При госпитализации больного с острым инфарктом миокарда уже можно ожидать, что его обычный режим питания будет нарушен. Когда, как и какая пища употребляется больным в остром периоде, имеет очень важное значение. Необходимо обеспечить адекватный физиологическим потребностям режим питания, объем потребляемой жидкости без увеличения нагрузки на сердце.

Сразу после острого приступа многие пациенты чувствуют себя ослабленными, аппетит у них снижен. Потребление пищи в этот период может ухудшить состояние. После того, как боль прекратится, большинство больных начинает чувствовать себя лучше, и поэтому нуждаются только в аккуратном наблюдении и уходе. Медицинская тактика направлена на предотвращение опасных нарушений ритма, а также на ограничение зоны повреждения миокарда. У некоторых пациентов может развиться сердечная недостаточность и другие гемодинамические расстройства с изменением объема циркулирующей плазмы (ОЦП) за счет перехода жидкости в интерстициальное пространство. Снижение О ЦП уменьшает приток крови к сердцу и тем самым уменьшает нагрузку на него. Этот сдвиг в уровне жидкостей приводит к появлению чувства жажды, как при дегидратации организма. Несмотря на то, что пациент предъявляет жалобы на сильную жажду, питье больному через рот не дается или значительно ограничивается до стабилизации гемодинамических показателей. Коррекция водно-солевого обмена проводится внутривенными введениями соответствующих жидкостей. Для снятия чувства жажды пациенту предлагают кусочки льда. Это помогает снять у некоторых больных чувство тошноты. По мере стабилизации состояния потребление жидкости увеличивается до физиологических норм.

Первые несколько дней рекомендуют частое питание маленькими порциями, при возникновении чувства тошноты - маленькие кусочки льда. Потребления большого объема пищи единовременно следует избегать, так как это может привести к дискомфорту в желудке и тем самым спровоцировать новые боли в сердце. Следует отметить, что дискомфорт в желудке может быть принят за повторный сердечный приступ. Пища должна быть максимально щадящей, иметь комнатную температуру, не должна вызывать газообразование и возбуждение нервной системы. Пища с сильным запахом, чрезмерно холодная или горячая может раздражать п. уа§из и вызывать нарушения ритма сердца. Разрешают декофеинированный кофе или чай, подогретый сок черной смородины, апельсиновый сок, отвар шиповника.

Для того, чтобы максимально снизить дополнительные нагрузки на сердце, вызванные пищеварительным процессом, первоначально, диета пациента должна быть ограничена 1000-1200 ккал/сут и содержать 60 г белков, 30 г жиров и 180 г углеводов. В то же время следует помнить, что белок рациона может быть полностью использован для пластических процессов лишь в случае полного обеспечения энергетических потребностей организма за счет безазотистых веществ. При недостаточной калорийности аминокислоты обменного фонда используют для возмещения энергетических потребностей организма; при этом снижается анаболическая эффективность аминокислот для синтеза белков тканей. Недостаточное поступление белка и витаминов в организм может неблагоприятно влиять на прогноз заболевания. Запасы белка в организме чрезвычайно малы и существуют в виде ингредиентов, активно участвующих в метаболических процессах. При дефиците белка быстро нарушается окислительное дезаминирование и синтез аминокислот, восстановление которого происходит очень медленно. В связи с этим существует мнение о необходимости введения больному с первых дней болезни не столько достаточного количества белка, сколько повышенного количества аминокислот и, прежде всего, незаменимых; лучше в чистом, кристаллическом виде, а при невозможности - в виде гидролизатов. Можно назначать обычную, богатую белками пишу и дополнительно давать смеси аминокислот. При достаточном поступлении белка с пищей азотистое равновесие устанавливается на более высоком уровне, и создаются условия для хорошей анаболической (репаративной) активности организма в целом и в поврежденном миокарде в частности.

При повышенном потреблении белковых продуктов не следует особенно опасаться возникновения в организме так называемого имбаланса аминокислот. При соответствующей адаптации организм может потреблять очень большое количество белка, которое обеспечивает даже 70 % и более калорийности рациона. Метаболические нарушения могут наступить только при весьма высоких дозах вводимых аминокислот. Повышение белкового компонента пищи особенно важно в случае необходимости использования в первые дни острого инфаркта миокарда малокалорийных диет, при которых доля белкового компонента должна быть вообще увеличена. При этом не следует бояться увеличения ХС в сыворотке, ибо повышенное введение азотистых веществ способствует скорее даже его снижению. Применение состава аминокислот должно быть в комбинации с витаминами для полного их усвоения и стимуляции синтеза белка. В остром периоде инфаркта миокарда трудно обеспечить больного достаточным количеством полноценного белка, так как это потребует введения в организм большого количества обычных пищевых продуктов, что может вызвать нарушение функции кишечника (метеоризм, запоры) и тем самым повлиять на работу сердца. Разработаны специализированые энтеральные смеси, содержащие белок и аминокислоты, которые содержат до 50 % полноценного белка, а также витамины и минеральные вещества. Больному ежедневно можно давать внутрь данную питательную смесь в виде 20 % раствора из расчета 0,8 г белка на 1 кг массы тела. Белковые и аминокислотные растворы можно применять длительно (в течение 1 месяца и более). Особенно они ценны в первые 2-3 дня заболевания. Препарат равномерно распределяют на

приемов. Аминокислоты целесообразно включать во все рационы для больных инфарктом миокарда.

В соответствии с принятой ранее в нашей стране номенклатурой для лечебного питания больных острым инфарктом миокарда используют диету № 10и. Она сохранена как диета для пациентов с инфарктом миокарда в ЛПУ специализированного профиля приказом № 330 М3 РФ от 5.08.03 г.

Блюда готовят без соли, давая на руки больным 3 и 5 г поваренной соли. Из рационов исключают пищевые продукты, возбуждающие нервную систему, содержащие в большом количестве азотистые экстрактивные вещества, продукты богатые холестерином, вызывающие метеоризм и способствующие свертыванию крови. Ограничивают простые углеводы (сахар), заменяя их ксилитом. При развитии сердечной недостаточности целесообразно назначать больным «калиевые» диеты, обладающие антиаритмической и мочегонной активностью.

После 5-10-го дня от начала ИМ калорийность питания увеличивают с 1200 до 1600 ккал/сут, а через 2 нед, когда больному расширяют двигательный режим (разрешают ходить) - до 2000 ккал/сут. Этот рацион больной получает вплоть до выписки из стационара. Сроки перехода от одного рациона к другому определяются состоянием гемодинамики, течением болезни и переносимостью диеты. На протяжении всего периода лечения пациент должен есть медленно, избегать физических нагрузок до и после еды. Количество приемов пищи - 6 раз в день.

Уже в стационаре больного переводят на антиатеросклеротическую диету (согласно номерной номенклатуре диета № 10 с) с учетом типа гиперлипидемии (по классификации Фредриксона). При преобладании хиломикронов, которое стимулирует любые пищевые жиры, их количество в рационе надо резко ограничить; при повышении уровня ХС ограничивают потребление только животных жиров, а при увеличении в сыворотке крови пре-(3-липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов, в рационе значительно (вдвое) сокращают количество углеводов. В этот период целесообразно использовать различные контрастные (разгрузочные) диеты 1-2 раза в неделю. Эти диеты способствуют снижению массы тела, усиленному выведению солей натрия и жидкости из организма, нормализации минерального обмена и КЩР (КОС), снижению ХС, стимуляции желчеотделения и двигательной активности кишечника, уменьшению глюкозурии, гипергликемии, нормализации АД и состоянию ЦНС. При выборе разгрузочных диет следует подходить индивидуально с учетом переносимости отдельных пищевых продуктов, блюд рациона и получаемого при этом эффекта. Вначале следует назначать диеты с большей энергетической ценностью и постепенно переходить на менее калорийные диеты.

После стационарного лечения больному надо рекомендовать придерживаться антисклеротической диеты, следить за массой тела, соблюдать режим питания. Последний прием пищи должен быть за 2 часа до сна. Потребление поваренной соли должно быть ограничено, алкоголь не должен употребляться, по крайней мере, первые несколько недель.

Многие кардиологи считают, что последние дни в больнице являются тем идеальным временем, когда следует рекомендовать правила здорового питания. Для многих пациентов перенесенный острый инфаркт миокарда является событием, полностью меняющим представления человека о жизни. То, что до инфаркта было смешным и нелепым, после становится актуальным и важным. Больной пытается понять, сможет он или нет соблюдать диету и выполнение физических упражнений. Типично в это время то, что пациент лихорадочно ищет совета; он хочет знать, что можно сделать для того, чтобы предотвратить рецидив болезни. У врача есть идеальная возможность использовать период болезни для проведения активных консультаций по снижению массы тела, сокращению потребления жира, другим изменениям в диете, а также консультации по программе физических упражнений, прекращению курения и изменения поведения для того, чтобы правильно реагировать на стресс и изменить личностные характеристики типа А.

Подход с точки зрения здравого смысла, умеренность должны быть управляющими факторами во всех областях питания, также как и жизни человека вообще. В силу того, что заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди населения и существует связь между питанием и сердечно-сосудистыми заболеваниями, то есть причина утверждать, что большинство из наших пациентов могут получить пользу от использования взвешенной диеты. Диета не должна быть очень калорийна или богата насыщенными жирами. Она должна быть приятной. К сожалению, многие из нас ищут быстрого, легкого «решения» проблемы. Укоренившиеся привычки образа жизни тяжело изменить, и соблюдение диеты является одним из самых тяжелых испытаний. Успех лежит в постепенном, взвешенном подходе, который начинается с того, чтобы осознать, что ест человек сейчас. Квалифицированная консультация лечащего врача или диетолога может помочь сконцентрироваться на добровольном и постоянном улучшении стиля жизни, в который входит и правильное питание.