ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической картине ряда заболеваний внутренних органов довольно часто развивается состояние белковой недостаточности, проявлением которой служит гипо- и (или) диспротеинемия.

Патогенез белковой недостаточности весьма сложен.

Белки плазмы поддерживают онкотическое давление и кислотно-щелоч­ное состояние, осуществляют транспортную функцию крови. Они обладают способностью связываться с липидами, углеводами, аминокислотами, гормо­нами, микроэлементами и способствуют их транспортировке к тканям. Белки плазмы, особенно альбумин, обеспечивают определенную вязкость крови, что имеет значение в поддержании уровня давления в сосудах.

Гемодинамическая и транспортная функции крови (плазмы) тесно пере­плетаются. Следовательно, проблемы адекватной коррекции гемодинамики, транспортной функции крови и парентерального питания тесно взаимосвязаны.

Определяющим фактором комплекса нарушений при белковой недоста­точности является именно дефицит белка вследствие особой его функции как пластического материала, необходимого для регенерации тканей, синтеза фер­ментов, гормонов, иммунных тел и других биологических субстанций, а также поддержания гемодинамики, онкотического давления в крови и тканях и других важных функций организма.

Основу всех тканевых элементов организма составляют белки, которые находятся в состоянии непрерывного метаболизма.

Белковая недостаточность часто бывает обусловлена потерей большого ко­личества белка вследствие усиленного распада его в тканях (лихорадочные со­стояния, гнойно-септические заболевания, злокачественные опухоли).

Следует отметить, что с первых же дней выраженной белковой недоста­точности для энергетических целей, наряду с запасами организма углеводами и жирами, используется и клеточный белок (в первую очередь из мышц). При расходовании запасов источников энергии происходит распад белка и в жиз­ненно важных органах. Проявлением белковой недостаточности является быс­тро наступающее снижение количества белка в сыворотке крови, печени, почках и других органах.

Образующиеся в тканях в повышенном количестве кетокислоты и другие промежуточные продукты обмена играют определенную роль в нарушении кислотно-щелочного состояния, которое развивается при белковой недоста­точности.

Дефицит белка обусловливает нарушение также углеводного, жирового, солевого и витаминного обмена; уменьшается содержание гликогена в печени и мышцах и повышается содержание молочной и пировиноградной кислот; наблюдается торможение включения фосфора в костную систему, железа в костный мозг, усиленное выделение хлоридов и калия, задержка натрия; уве­личивается выделение из организма воды. Однако одновременно отмечается накопление воды в тканях, поскольку снижается онкотическое давление плаз­мы в результате гипоальбуминемии. Нарушение обмена витаминов способ­ствует развитию полигиповитаминоза.

При белковой недостаточности изменяются функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников). Значительным из­менениям подвергаются и функции нервной системы, что проявляется на всех уровнях, включая регуляцию тканевого метаболизма.

Представленные данные свидетельствуют о глубоких нарушениях всех ви­дов обмена при белковой недостаточности.

Поскольку белковая недостаточность часто является одним из основных синдромов в клинической картине ряда заболеваний внутренних органов, не­редко обусловливая и тяжесть течения процесса, лечение ее чрезвычайно важно.

Купирование белкового дефицита и коррегирование вызываемых им функ­циональных расстройств не всегда можно достичь путем энтерального пита­ния, особенно при поражении желудочно-кишечного тракта, печени, подже­лудочной железы, почек.

Важнейшим методом борьбы с белковой недостаточностью является па­рентеральное питание. Основной задачей его является обеспечение пластичес­ких потребностей организма, нормализация тканевого белкового метаболизма, коррекция энергетического и водно-элекгролитного баланса.

Актуальность и важность этой проблемы связана с тем, что контингент лиц с нарушением белкового состава крови среди больных с заболеваниями внут­ренних органов составляет значительный процент. Патология белкового обме­на отрицательно влияет на течение основного патологического процесса и нередко имеет существенное значение в неблагоприятном исходе того или иного заболевания.

В настоящее время доказано, что оптимальными препаратами для азотис­того парентерального питания являются смеси кристаллических аминокислот и гидролизаты, содержащие аминокислоты. Аминокислотные препараты обес­печивают заместительный эффект. Наряду с этим, они, улучшая условия кле­точного питания, стимулируют обменные процессы в органах и тканях, что способствует созданию условий их регенерации. Благодаря стимулирующему действию на обменные процессы печени, аминокислотные смеси улучшают ее функции и, следовательно, способствуют детоксикации организма.

К крупным достижениям современной трансфузиологии следует отнести создание новых препаратов парентерального питания, в том числе аминокис­лотных смесей и гидролизатов, обогащенных аминокислотами.

изменять состав и соотношение аминокислот в растворе приобрела особое значение с накоплением знаний о специфических потребностях организма в отдельных аминокислотах в зависимости от характера патологического процесса.

Применение растворов кристаллических аминокислот, созданных в пос­ледние годы, значительно сокращает объем жидкости, вводимой в организм, в то же время обеспечивая его потребности в азоте. Из растворов аминокислот наибольшее распространение за рубежом получили стерамин-С, аминофузин Ь-600 (ФРГ), мориамин-8 и мориамин 8-2 (Япония), вамин (Швеция), лева- мин-70 (Финляндия). Некоторые растворы кристаллических аминокислот обогащены углеводами и электролитами.

В Гематологическом научном центре РАМН получен первый отечествен­ный раствор кристаллических аминокислот — полиамин. Препарат представ­ляет сбалансированную смесь 13 Ь-аминокислот (из них 8 незаменимых) и сорбита. В 1 л препарата содержится 80 г аминокислот (1,14 г общего белка) и 50 г сорбита. Препарат выпускается во флаконах по 100, 200 и 400 мл.

Панамин — сбалансированная смесь 18 Ь-аминокислот. Состав препара­та: аминокислот — 80,0 г/л, общий азот — 11,0±0,15 г/л, триптофан —

1, 3±0,4 г/л, Д-сорбит — 50,0±5,0 г/л, рН раствора — 5,0—5,3.

Гидрамин — сбалансированная смесь 18 аминокислот. Он содержит 120,0 г/л аминокислот, в том числе: 2,4 г триптофана, поливинилпирролидо- на — 3%, КС1 -0,4 г, СаС12 — 0,4 г, М§С12 — 0,005 г, рН — 6,0—7,0 содержа­ние аммиака не превышает 1 ммоль/л.

Аминодез — полифункциональный препарат для парентерального питания и дезинтоксикации, обладает высокими анаболическими и дезинтоксика- ционными свойствами.

Белковые гидролизаты (гидролизат казеина, гидролизин), различаясь меж­ду собой исходным сырьем и технологией процесса получения, по конечному продукту представляют собой растворы, содержащие комплекс аминокислот, жизненно необходимых для организма, и простейшие пептиды.

Гидролизат казеина содержит 0,7—0,95% общего азота, аминный азот со­ставляет 40—60% от общего азота. В препарат включен хлорид натрия, хлорид калия, хлорид кальция и хлорид магния. В настоящее время получен новый улучшенный препарат гидролизата казеина. В нем при помощи новых адсор­бентов значительно уменьшено количество гуминовых веществ и аммиака. Препарат обогащен триптофаном.

Гидролизин Л-103 содержит 0,7—0,8% общего азота, причем 45—50% яв­ляются азотом свободных аминокислот. К препарату добавлены глюкоза и соли (хлорид натрия, хлорид кальция). В последние годы по усовершенство­ванной технологии получен гидролизин, в котором уменьшено содержание гуминовых веществ и повышено количество аминокислот.

Гидролизат казеина и гидролизин выпускают во флаконах по 400 мл.

Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты хорошо усваиваются ор­ганизмом, включаясь в его белковый обмен. Поэтому они могут осуществлять функции парентерального питания, при повторном введении восстанавливать и поддерживать положительный азотистый баланс и купировать глубокий де­фицит белка в организме.

Скорость введения аминокислотных смесей в течение первых 30 мин 10— 20 капель в минуту, а затем при хорошей переносимости препарата можно постепенно ускорить темп введения до 25—35 капель в минуту для аминокис­лотных смесей и 40—70 капель для белковых гидролизатов. При более быстром введении препаратов значительная часть введенных аминокислот не усваива­ется и выводится с мочой.

При превышении рекомендуемой скорости введения аминокислотных сме­сей и белковых гидролизатов наблюдается гиперемия лица, ощущения жара, головная боль, повышенная температура тела, озноб, тошнота, рвота. При не­медленном прекращении инфузии или замедлении скорости введения препа­рата реакции обычно уменьшаются и быстро прекращаются.

Разовая доза аминокислотных смесей и белковых гидролизатов составляет 400 мл, курсовая в среднем 2 000—4 000 мл (определяется врачом индивидуаль­но). Растворы вводят ежедневно или через день.

Ранее с целью парентерального питания широко применялись плазма и ее препараты (альбумин, протеин), окалывающие заместительное действие.

Изучение биосинтеза белковой молекулы показало, что введенные в сосу­дистые русла организма цельные белки крови не могут в неизмененном виде использоваться для пластических целей и превращаться в тканевые белки. Период их расщепления до аминокислот занимает значительные сроки. Од­нако белковые препараты способны длительно циркулировать в сосудистом русле, этим они обеспечивают быстрое устранение дефицита белков плазмы, стойкое повышение онкотическош давления, объема циркулирующей крови и улучшение гемодинамики. Вследствие этого препараты плазмы оказывают положительное влияние на все виды обмена веществ, особенно белкового, и могут по определенным показаниям применяться при различных патологи­ческих состояниях. В частности, трансфузии альбумина показаны и высоко­эффективны при выраженной гипоальбуминемии.

Свежезамороженная плазма является универсальным препаратом в том смысле, что содержит все факторы, присущие нормальному организму (содер­жание альбуминов, белков свертывающей системы, гамма- и иммуноглобули­нов, витаминов, минеральных веществ, гормонов и др.). Плазма свежезаморо­женная ввиду практически полной сохранности биологических функций явля­ется наиболее эффективной.

Плазму свежезамороженную получают методом плазмафереза или цен­трифугированием цельной крови в течение 2—6 ч с момента взятия ее от донора. Плазму немедленно замораживают и хранят при температуре не выше —20 °С до одного года. За этот период времени в ней сохраняются лабильные факторы системы гемостаза. Непосредственно перед переливанием плазму свежезамороженную оттаивают в водяной бане при температуре 37—38 °С. В оттаянной плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятству­ет переливанию через стандартные пластикатные системы, имеющие фильт­ры. Появление значительной мутности, массивных сгустков свидетельствует о недоброкачественности плазмы, и ее переливать нельзя. Плазма свежеза­мороженная должна быть одной группы с кровью больного по системе АВО. Размороженная плазма до переливания может сохраняться не более 1 ч. Пов­торное ее замораживание недопустимо. Разовая доза плазмы 150,0—250,0 мл.

Альбумин — препарат, полученный путем фракционирования донорской плазмы. Он является одним из наиболее эффективных средств в нормализа­ции коллоидно-осмотического давления крови и играет существенную роль в борьбе с гипоальбуминемией. Следует учитывать, что 1 г альбумина при внут­ривенном введении связывает 20 мл интерстициальной жидкости, снижая гид- рофильность тканей.

Способность альбумина связывать продукты метаболизма, токсины, пиг­менты определяет дезинтоксикационные его свойства. Альбумин осуществля­ет транспорт лекарственных веществ, регулирует активность гормонов, оказы­вает гемодинамическое действие благодаря способности повышать онкотичес- кое давление плазмы и улучшать реологические свойства крови больного.

Преимуществами раствора альбумина перед плазмой являются:

1) его высокое коллоидно-осмотическое давление, позволяющее вводить меньшие дозы альбумина (100 мл 20% раствора альбумина по своему онкоти- ческому давлению равноценны 500 мл плазмы);

2) растворы альбумина содержат меньше ионов натрия, что имеет большое значение при использовании их с дегидратационной целью при отеках;

3) применение альбумина исключает перенос реципиенту вируса гепатита и приобретенного иммунодефицита, поскольку препарат подвергается про­греванию при 60 °С в течение 10 ч.

Альбумин применяется в виде 5%, 10% и 20% растворов, выпускается во флаконах емкостью 100—200 мл.

Разовая доза препарата зависит от концентрации альбумина в растворе и исходного состояния больного. При использовании 20% раствора разовая доза может быть ограничена 100 мл, менее концентрированные растворы альбуми­на (5—10%) следует применять в дозе 200—300 мл.

Протеин — препарат плазмы донорской крови. Он может бьггь получен также из плацентарной и абортной крови. Препарат представляет собой пасте­ризованный раствор стабильных белков плазмы. Он содержит до 4,3—4,8% плазменных белков, состоит в основном из альбумина (75—80%) и термоустой­чивых а- и р-глобулинов (25—20%). Препарат не содержит термолабильных белков — фибриногена и у-глобулина.

Протеин оказывает нормализующее действие на белковый обмен и гемо- динамический эффект. Благодаря большому содержанию альбумина протеин обладает достаточно высокой онкотической активностью. Последний содер­жит до 2,5 мг % трехвалентного железа. Пастеризация препарата (прогрева­ние при 60 °С в течение 10 ч) обеспечивает инактивацию вирусов гепатита.

Протеин отличается от плазмы высоким содержанием альбумина, инак­тивацией вирусов, возможностью хранения в жидком виде при комнатной температуре. От растворов чистого альбумина препарат отличается большой экономичностью, доступностью, сохранением стабильных белков и некото­рых других факторов (эритропоэтический фактор, железо и др.). Однако сле­дует учитывать более низкую концентрацию общего белка в протеине, в част­ности альбумина, в сравнении с 20% раствором альбумина и, следовательно, меньшую онкотическую активность протеина. Это дает основание применять препарат у больных при умеренной степени белковой недостаточности и не­резко выраженном отечно-асцитическом синдроме.

Протеин выпускается во флаконах по 250, 400 и 500 мл. Протеин применя­ется в разовой дозе 250 мл.

Трансфузии плазмы и ее препаратов производят с интервалом в 2—3 дня, курс в среднем до 5—6. При применении плазмы и ее препаратов могут возник­нуть аллергические реакции. Мерами профилактики реакций при лечении больных белковыми гидролизатами и аминокислотными смесями являются следующие:

1) медленное капельное введение препаратов со строгим соблюдением ско­рости введения;

2) проведение биологической пробы;

3) применение белковых гидролизатов и аминокислотных смесей с 5—10% раствором глюкозы (1 : 1);

4) сочетанное использование препаратов парентерального питания и регу­ляторов обмена веществ (анаболические стероиды, витамины), которые повы­шают усвояемость аминоазота;

5) больным с аллергическими явлениями в анамнезе перед инфузией пре­паратов парентерального питания введение антигистаминных средств;

6) капельные трансфузии плазмы и ее препаратов.

Частичное парентеральное питание в сочетании с энтеральным питанием при заболеваниях внутренних органов более распространено, чем только одно полное парентеральное питание.

Показаниями к назначению парентерального питания служат заболевания, часто сопровождающиеся развитием белковой недостаточности, выражающейся в гипо- или диспротеинемии. К ним относятся хронические диффузные забо­левания печени (хронический гепатит и цирроз печени), почек (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит), тяжелые и осложненные формы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, постгастрорезекционный синдром, хронический энтероколит, хронический панкреатит, хронические неспецифи­ческие заболевания легких, амилоидоз, рак различной локализации.

В патогенезе дефицита белка и других нарушений белкового обмена при вышеуказанных заболеваниях большую роль играют расстройства процесса

синтеза белка в печени, его повышенный катаболизм, нарушение всасыва­ния белка и патология его выведения.

Основными жалобами этих больных обычно являются: общая слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит, диспепсические явления, похудание, кашель с большим количеством мокроты, лихорадка.

Клиническая картина заболевания многообразна и характеризуется рядом расстройств, обусловленных как основным заболеванием, так и белковым де­фицитом в организме. Часто у больных отмечается истощение, астено-вегета- тивный, болевой и демпинг-синдромы, отечно-асцитический синдром, ин­токсикация, нарушение водного, витаминного и электролитного баланса, дис­трофия внутренних органов.

Как правило, у всех больных имеется гипо- или диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и часто гипергаммаглобулинемии. Часто отмечается диса- миноацидемия. Нередко наблюдается нарушение функционального состояния печени, о котором свидетельствует повышение содержания билирубина, ак­тивности аминотрансфераз, показателей бромсульфалеиновой и тимоловой проб, снижение протромбиного индекса, содержания холестерина, показате­лей сулемовой пробы. В ряде случаев отмечается снижение уровня калия и натрия в сыворотке крови, анемия.

Путями коррекции белковой недостаточности являются:

1) лечение основного заболевания, вызвавшего белковый дисбаланс;

2) непосредственная количественная и качественная коррекция белковых нарушений организма с помощью средств парентерального белкового питания;

3) улучшение метаболизма белков (применение анаболических гормонов, витаминов).

Парентеральное питание следует проводить на фоне патогенетических ме­тодов лечения соответствующих заболеваний. С целью купирования белкового дефицита показано применение следующих основных инфузных сред: амино­кислотных смесей (полиамина, панамина, гидрамина), белковых гидролизатов (усовершенствованного белкового гидролизата казеина, гидролизина).

Основными критериями оценки лечебной эффективности применяемых сред являются: общее состояние больных, динамика клинических проявлений забо­левания (масса тела, диспепсические расстройства, диурез, желтуха, степень интоксикации), белковый состав сыворотки крови, аминный азот мочи, ин­кремент мочевины сыворотки крови, функциональное состояние печени (би­лирубин, тимоловая, сулемовая и бромсульфалеиновая пробы, холестерин, ала­нин- и аспартатаминотрансферазы, гаммаглутамилтранспептидаза, фибрино­ген, протромбиновый индекс), почек (мочевина, остаточный азот, креатинин), электролиты сыворотки крови (калий, натрий), гематологические показатели.

В исходном состоянии у больных циррозом печени часто наблюдается значительная гипопротеинемия и особенно диспротеинемия за счет сниже­ния содержания альбумина и повышения глобулиновых фракций, главным образом у-глобулина. Имеется нарушение функционального состояния пече­ни, о чем свидетельствует повышение уровня билирубина, в основном за счет связанной его фракции, активности аланин- и аспартатаминотрансфераз, гам- маглутамилтранспептидазы, показателей тимоловой и бромсульфалеиновой проб, снижение протромбинового индекса, содержания холестерина, показа­телей сулемовой пробы. Выведение аминного азота в пределах нормы. Не­редко отмечается анемия, гипокалиемия.

Больным с тяжелым течением заболевания, значительным белковым дефи­цитом (общий белок ниже 60 г/л) рекомендуется применение аминокислотной смеси (полиамин, панамин, гидрамин) в разовой дозе 400 мл, через день (на курс 6—8 инфузий). Введение аминокислотных смесей способствует улучше­нию общего состояния больных, повышению аппетита, уменьшению или ку­пированию проявлений астенического, болевого синдромов, диспепсических расстройств, явлений интоксикации, уменьшению желтухи. У ряда больных непосредственно после инфузии отмечается увеличение диуреза. Инфузии ами­нокислотных смесей способствуют увеличению массы тела больных, повыше­нию содержания общего белка, альбумина и снижению а2- и у-глобулина.

При динамическом исследовании инкремента мочевины (разница в кон­центрации мочевины в крови до и после введения препарата) и аминного азо­та мочи наблюдаются изменения в пределах нормальных колебаний, что ука­зывает на хорошую усвояемость препарата. У больных выявлено улучшение функционального состояния печени, повышение содержания калия в сыво­ротке крови в сравнении с исходной умеренной гипокалиемией. У пациентов с сопутствующей анемией в ряде случаев отмечается повышение уровня гемог­лобина и числа эритроцитов.

Особая тактика лечения необходима больным циррозом печени в стадии декомпенсации с нарушением способности печени к дезаминированию ами­нокислот и синтезу белка, резкой гипоальбуминемией, выраженным отечно­асцитическим синдромом. С целью быстрого восполнения дефицита плазмен­ного и внутриклеточного белка в этих случаях рациональна комплексная тера­пия: использование плазмы или ее препаратов (альбумин) в сочетании с ами­нокислотными смесями. Трансфузии растворов альбумина не только умень­шают выраженность гипоальбуминемии, но и оказывают диуретическое и де- зинтоксикационное действие. Благодаря способности растворов альбумина увеличивать клиренс осмотически свободной воды их используют для лечения гипонатриемии у больных циррозом печени с асцитом.

Больным циррозом печени с белковой недостаточностью и глубокой ане­мией целесообразно применение аминокислотных смесей в сочетании с транс­фузиями эритроцитной массы, а при сопутствующем гемолизе — в комбина­ции с трансфузиями отмытых или размороженных эритроцитов. Больным цир­розом печени со средней тяжестью течения заболевания преимущественно также следует использовать аминокислотные смеси, но может быть рекомен­довано и применение белковых гидролизатов. Наряду с улучшением общего состояния больных, уменьшением диспепсических расстройств, желтухи, под влиянием инфузий гидролизатов наблюдается повышение содержания общего белка, альбумина, уменьшение уровня у-глобулина. Иммуноэлекгрофоретическое исследование сывороточных белков позволяет выявить увеличение содержа­ния гаптоглобина, р-глобулина и а2-липопротеида, нормализацию агглико- протеида и понижение концентрации 1§М и 1^0. Отмечается отчетливое поло­жительное действие белковых гидролизатов также на аминокислотный состав крови: повышенное до лечения содержание в сыворотке аминокислот пони­жается, а сниженное, наоборот, увеличивается. Способствуя уменьшению или купированию диспротеинемии и дисаминоацидемии, гидролизатотерапия ока­зывает положительное влияние на функциональное состояние печени.

Важная область применения препаратов парентерального питания — за­болевания желудочно-кишечного тракта.

При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, в случаях ее ослож­нения стенозом привратника (в предоперационном периоде) показано приме­нение аминокислотных смесей, а также и гидролизатотерапии, способствую­щих рубцеванию язвы, купированию явлений обострения заболевания, умень­шению или исчезновению явлений гастрита и дуоденита. У большинства боль­ных отмечается повышение общего белка и альбумина в сыворотке крови, улучшение функционального состояния печени, поджелудочной железы, ки­шечника. Разовая доза аминокислотных препаратов 400 мл (на курс 5—8 инфу- зий), гидролизатов 400 мл (на курс 10—14 инфузий).

У больных с постгастрорезекционным синдромом часто наблюдается вы­раженная белково-витаминная недостаточность, играющая важную роль в па­тогенезе астении, иногда и анемии (протеинопривной). При постгастроре- зекционной анемии и астении белковая терапия (инфузии аминокислотных смесей или белковых гидролизатов в зависимости от тяжести течения патоло­гического процесса) в сочетании с витаминами и при необходимости с па­рентеральной железотерапией играет важную роль не только в купировании белкового дефицита, но и в улучшении функционального состояния печени. Аминокислотные препараты вводят в разовой дозе 400 мл в среднем 5—6 раз, белковые гидролизаты — в разовой дозе 400 мл до 10—12 раз на курс лечения.

У больных с выраженной белковой недостаточностью и глубокой анемией целесообразно инфузии аминокислотных смесей сочетать с трансфузиями эрит­роцитной массы. У больных хроническим энтероколитом, сопровождающимся расстройствами усвоения белков и развитием тяжелой белково-витаминной и минеральной недостаточности, при применении аминокислотных смесей или белковых гидролизатов, наряду с выраженным клиническим эффектом (умень­шение адинамии, улучшение аппетита, исчезновение или уменьшение дис­пепсических расстройств, болей в животе, прекращение поносов), отмечает­ся улучшение белкового (повышение уровня общего белка, альбумина) и ами­нокислотного (повышение уровня сниженных и появление дефицитных в исходном состоянии аминокислот) состава крови. Аминокислотные смеси в разовой дозе 400 мл применяются на курс 6—8 раз, белковые гидролизаты — по 400 мл 12—14 раз.

У больных хроническим панкреатитом, сопутствующим хроническим гепа­титом, выраженной белковой недостаточностью наиболее эффективным явля­ется применение аминокислотных смесей в разовой дозе 400 мл через день, на курс до 6—8 инфузий.

Парентеральное питание используется также при заболеваниях почек. У больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом с белковой недостаточностью, отечным синдромом положительный эффект на­блюдается при применении аминокислотных смесей в сочетании с препара­тами плазмы. В случаях белковой недостаточности и геморрагических ослож­нений целесообразно применение плазмы свежезамороженной или натив­ной. При белковой недостаточности, сочетающейся с глубокой анемией, сле­дует использовать аминокислотные смеси в комбинации с трансфузиями эрит­роцитной массы или отмытых эритроцитов.

При развитии у больных амилоидоза почек с массивной протеинурией, гипопротеинемией, выраженной гипоальбуминемией целесообразно проведе­ние курса лечения аминокислотными смесями, что способствует уменьшению степени белковой недостаточности, некоторому увеличению диуреза, умень­шению асцита и отеков. Более выраженный терапевтический эффект удается получить при использовании аминокислотных смесей в сочетании с альбуми­ном или нативной плазмой. Аминокислотные смеси применяют в разовой дозе 400 мл через день, на курс 10—12 инфузий, 10% альбумин по 200 мл 4—6 трансфузий, плазму по 150—250 мл 4—6 трансфузий на курс лечения. Введе­ние альбумина в сочетании с диуретиками у больных с нефротическим синд­ромом способно значительно увеличить диурез, даже если увеличение кон­центрации альбумина в крови будет небольшим и кратковременным.

У пациентов с хроническими легочными нагноениями, хронической пнев­монией, сопровождающимися белковой недостаточностью, повторные инфу­зии препаратов парентерального питания (преимущественно аминокислотные смеси или белковые гидролизаты) в сочетании с антибиотиками способствуют улучшению общего состояния, устранению или уменьшению интоксикации, увеличению массы тела.

Отмечается повышение содержания общего белка в сыворотке крови за счет увеличения альбуминовой фракции, уменьшение степени диспротеине- мии (снижение а2-глобулина и у-глобулина), улучшение функционального со­стояния печени, о чем свидетельствует повышение уровня протромбинового индекса, динамика показателей осадочных проб.

При раке различной локализации (пищевода, желудка, кишечника, яични­ков) в качестве сред парентерального питания могут применяться аминокис­лотные смеси или белковые гидролизаты.

Опыт клинических наблюдений показывает, что независимо от характера заболевания и применяемых трансфузионно-инфузионных сред лечебная эф­фективность азотистых препаратов для парентерального питания в значитель­ной степени повышается при сочетанном их применении с углеводами и регу­ляторами обмена веществ: анаболическими стероидами, витаминами, инсу­лином, метилурацилом — средствами, которые усиливают анаболические эф­фекты парентерального питания. Об этом свидетельствует положительная ди­намика клинических симптомов, характеризующих улучшение белково-азо­тистого обмена в целом: прибавка в весе, более полная и быстрая ликвидация или уменьшение проявлений полигиповитаминоза, улучшение тургора тканей и мышечного тонуса, обратное развитие других основных симптомов заболе­вания, более выраженное улучшение белкового состава сыворотки крови.

В качестве энергетического источника при частичном парентеральном пи­тании у больных с заболеваниями внутренних органов может быть использова­на глюкоза в виде 5—10% раствора в количестве 300—500 мл на инфузию.

Аминокислотную смесь или белковый гидролизат и глюкозу вводят одновре­менно или последовательно. Жировые эмульсии, учитывая частичный харак­тер парентерального питания и контингент больных с преимущественным поражением печени, применять не рекомендуется. Ретаболил назначают боль­ным в виде 5% раствора по 1 мл или нероболил — 2,5% раствора по 1 мл внутримышечно 1 раз в 7 дней, витамин В12 — по 200 мкг ежедневно, аскор­биновую кислоту — 5% раствор по 5 мл внутривенно.

Белковая недостаточность при многих заболеваниях обычно сопровожда­ется дефицитом как внутриклеточного, так и внеклеточного (плазменного) белка. Особенно выражен дефицит плазменного белка при гнойно-септичес- ких процессах, алиментерной дистрофии, циррозе печени, энтеритах, что со­провождается снижением коллоидно-осмотического давления, олиговолемией и расстройствами гемодинамики.

Исходя из механизма развития белковой недостаточности, при лечении ее необходимо компенсировать дефицит внеклеточного плазменного белка и ку­пировать недостаток внутриклеточного белка. Для реализации этих задач при­меняют трансфузионно-инфузионные средства направленного действия. С целью компенсации дефицита внеклеточного белка используют трансфузии плазмы и ее препаратов (альбумин). Недостаток внутриклеточного белка вос­полняется применением аминокислотных смесей или белковых гидролизатов.

В случаях глубокой белковой недостаточности с целью коррекции внутри­тканевого и внутрисосудистого дефицита белка целесообразно комбиниро­ванное применение аминокислотных смесей и препаратов плазмы в сочета­нии с углеводами и регуляторами обмена белка (анаболические стероиды, инсулин, витамины группы В, метилурацил).

Приводим клиническое наблюдение.

Больная Д., 45 лет, диагноз: портальный цирроз печени. В анамнезе вирусный гепатит. Больна в течение 8 лет. В клинической картине заболевания преобладает выраженный отечно­асцитический синдром. При К-скопии пищевода и желудка — варикозное расширение вен. Спленомегалия. Наблюдается белковая недостаточность, значительное нарушение функциональ­ного состояния печени. До поступления в клинику лечение в амбулаторных условиях было малоэффективно.

Больной в комплексной терапии (гепатозащитные, мочегонные препараты, витамины груп­пы В, анаболические стероиды) применялись инфузии полиамина по 400 мл с интервалом 2—3 дня, N6. Несколько увеличился диурез, уменьшился асцит. Однако клинический эффект был недостаточным и решено сочетать инфузии полиамина с трансфузиями нативной плазмы в ра­зовой дозе 150 мл, N5. На этом фоне отмечено значительное увеличение диуреза, уменьшение асцита и отеков. Наряду с этим, имело место улучшение показателей белкового обмена, функци­ональных проб печени. Наблюдалось также повышение уровня гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Динамика некоторых лабораторных тестов представлена на рис. 2.

Парентеральное питание показано при различных формах лейкозов с целью улучшения состояния питания организма больных, уменьшения степени по­бочных токсических эффектов химиотерапии, стимуляции гемопоэза в перио­де цитостатической миелодепрессии (К.М. Абдулкадыров и соавт., 1990). По мнению авторов, основными показаниями для назначения парентерального питания больным острыми лейкозами и хроническим лимфолейкозом являются:

— синдром «недоедания», характеризующийся потерей 10—30% массы тела за короткий срок (1—2 мес), гипопротеинемия и гипоальбуминемия;

1234 1234 1234 1 — общий белок, г/л; 2 — альбумин, %; 3 — протромбин, %; 4 — сулемовая проба, мл; N — норма Рис. 2 Динамика некоторых клинических симптомов и лабораторных показателей больной Д.

— язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки пищеваритель­ного тракта;

— дисфагия, обусловленная нейролейкозом;

— профилактика метаболических нарушений и токсических осложнений индукционной химиотерапии в первичноактивной фазе острого лейкоза.

Парентеральное питание направлено на:

— коррекцию нарушений метаболизма белков;

— улучшение переносимости химиотерапии;

— ускорение купирования индуцированной химиотерапией глубокой лей­копении.

Таким образом, назначение парентерального питания у больных лейкоза­ми целесообразно как с лечебной целью при наличии клинико-лабораторных признаков белковой недостаточности, так и с целью предупреждения метабо­лических нарушений в процессе химиотерапии.

Препаратами для парентерального питания являются: аминокислотные смеси, белковые гидролизаты, энергетические компоненты, физиологические регуляторы обмена веществ, сбалансированные растворы электролитов. В ка­честве коррелирующего средства применяется 10% раствор альбумина, обла­дающий коллоидно-осмотическими свойствами и улучшающий транспорт и утилизацию аминокислот в организме больного.

Клинический опыт свидетельствует о том, что парентеральное питание при заболеваниях внутренних органов и системы крови почти всегда являет­ся частичным, так как оно, как правило, применяется в сочетании с энте­ральным. Исключением являются тяжелые случаи полного стенозирования пи­щевода, пилорического отдела желудка, 12-перстной кишки на почве язвенно­рубцового, опухолевого их поражения, коматозное состояние при тяжелых забо­леваниях печени и почек, а также ряд нарушений (указанных выше) при лейко­зах. При этих состояниях энтеральное питание проводиться не может. Поэтому в подобных случаях следует применять полное парентеральное питание.

Общими противопоказаниями являются: кровоизлияние в мозг, тромбо­эмболия, тромбофлебит, выраженная гипертония.

Противопоказаниями к применению плазмы и ее препаратов является по­вышенная сенсибилизация больного к парентеральному введению белка.

4.