<<
>>

Заболевания системы крови

Метод плазмафереза, предложенный в 1914 г., лишь с 1960 г. как метод интенсивной терапии различных заболеваний стал широко внедряться в ме­дицинскую практику. Насчитывается более 200 нозологических форм, при которых сообщалось об эффективном использовании плазмафереза.

Важней­шими вопросами, требующими серьезного решения, являются определение показаний к проведению плазмафереза, объем удаленной плазмы и выбор оптимального ее восполнения в процессе проведения лечебной процедуры у больных с различной патологией.

Первые попытки лечебного плазмоцитафереза были предприняты в гема­тологической клинике. В течение последних 20 лет изменились акценты в применении методов плазмоцитафереза. Лейкоцитаферез применяется в лече­нии хронического лимфолейкоза, в то время как этот метод при хроническом миелолейкозе и остром лейкозе применяется лишь на начальном этапе лече­ния этих больных с целью уменьшения массы опухолевых клеток перед химио­терапией. Эритроцитаферез, наряду с кровопусканием, применяется в лече­нии эритремии. Тромбоцитаферез полезен при выраженном тромбоцитозе (более 1хЮ12/л) и склонности к тромбозам у больных.

Наиболее распространенным в гематологической практике является плаз­маферез. Показано его применение при гипервискозном синдроме у больных миеломной болезнью и макроглобулинемией Вальденстрема. Плазмаферез при­меняется при удалении антител и иммунных комплексов при аутоиммунных нарушениях в лечении таких заболеваний, как аутоиммунная гемолитическая анемия, парциальная красноклеточная аплазия, апластическая анемия, иммун­ная тромбоцитопеническая пурпура и другие иммунные тромбоцитопении. Плазмаферез с возмещением свежезамороженной плазмой применяется при развитии синдрома ДВС.

По данным В. Новака с соавт. (1994), к моменту диагностики множест­венной миеломы у 20% больных уже имеются нарушения функции почек, что прогностически неблагоприятно.

С целью детоксикации и снижения уровня протеинов больным целесообразно применение плазмафереза с удалением за сеанс 1,2—1,5 л плазмы с замещением солевыми и коллоидными растворами. Сеансы проводятся до снижения уровня парапротеинов на половину от ис­ходного. Отмечено, что после курса плазмафереза у больных повышается чув­ствительность к ранее резистентным химиопрепаратам. Больным, у которых плазмаферезом не удается снизить уровень креатинина, целесообразно прово­дить плазмосорбцию. Этим достигается снижение уровня креатинина. Данная тактика лечения позволяет проводить адекватную химиотерпию и достигать длительной (в среднем до 7 мес) ремиссии. При необходимости следует про­водить поддерживающие или повторные сеансы.

У больных аутоиммунной гемолитической анемией отмечается значитель­ное нарушение иммунной системы. Обнаруживается повышенное количество аутоэритроцитарных и аутолимфоцитотоксических антител, увеличение уров­ня сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение количества и нарушение функции Т-лимфоцитов с дисбалансом клеточных субпопуляций и другие изменения гуморального и клеточного им­мунитета. Основным базисным средством, обеспечивающим коррекцию им­мунологических нарушений при аутоиммунной гемолитической анемии, яв­ляются глюкокортикостероиды, при неэффективности которых прибегают к спленэктомии или назначают иммунодепрессанты.

Клиническим показанием к назначению плазмафереза является гемолиз, наблюдающийся, несмотря на применение высоких доз глюкокортикостерои­дов, либо возобновляющийся при снижении их доз. Сеансы плазмафереза проводятся прерывистым (дискретным) методом. Одному больному в сред­нем проводится до 5 сеансов плазмафереза в режиме малых объемов, с изъя­тием за сеанс около 700 мл плазмы, на курс до 2,5 л плазмы. Плазмозамеще- ние осуществляется изотоническим раствором хлорида натрия, полиглюки- ном, реополиглюкином, свежезамороженной плазмой.

Как показали исследования А.А. Керимова с соав. (1992), у больных после лечения с включением плазмафереза отмечается улучшение общего состояния, исчезновение одышки, слабости, желтухи, уменьшение печени и селезенки, нормализация некоторых лабораторных показателей.

Имеет место улучшение иммунологических тестов, характеризующих активность процессов. В конце курса лечения прямая проба Кумбса становится слабоположительной или от­рицательной. Отмечается снижение титра холодовых аутоэритроагглютининов, антиэритроцитарных антител в непрямой пробе Кумбса, исчезновение ауто- лимфицитотоксических антител или снижение их титра. Наблюдается сниже­ние уровня иммуноглобулинов М и I, циркулирующих иммунных комплексов. Сниженное число Т-лимфоцитов имеет тенденцию к нормализации, улучша­ется соотношение субпопуляций Т-клеток, число В-лимфоцитов существенно не меняется, а количество незрелых форм клеток к концу курса плазмафереза снижается.

По данным авторов, плазмаферез, снижая уровень иммунных антител и свободного гемоглобина, способствует более эффективному проведению транс­фузий эритроцитной массы непосредственно после сеанса. Плазмаферез более эффективен при умеренной анемии (Нв до 100 г/л), а при тяжелом течении заболевания (Нв — 80 г/л и высокий ретикулоцитоз) улучшение носит времен­ный характер. По данным авторов, у больных аутоиммунной гемолитической анемией плазмаферез следует проводить в режиме малых объемов, что дает достаточный эффект, способствуя коррекции гуморального и клеточного им­мунитета. Установлено, что первостепенное значение может иметь не объем эксфузированной плазмы, а частота сеансов и их более раннее назначение.

Таким образом, в комплексе лечения больных аутоиммунной гемолити­ческой анемией, у которых традиционная терапия неэффективна, может быть применен плазмаферез в малых объемах. Этот метод детоксикации безопасен, оказывает иммунокоррегирующее, гипосенсибилизирующее действие, способ­ствует более эффективной трансфузии отмытых эритроцитов. Можно пред­положить, что механизм действия плазмафереза заключается в «разблокиров­ке» мембран лимфоцитов, улучшении проникновения гормонов в клетку и образовании гормон-рецепторного комплекса. Плазмаферез следует прово­дить на более ранних этапах лечения тяжелой формы аутоиммунной гемоли­тической анемии.

При аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми эритроагглю­тининами показано сочетание плазмафереза и лимфоцитафереза (Н.С. Тур­бина с соав., 1988). Сочетание этих процедур представляется оправданным, учитывая имеющиеся в литературе данные, согласно которым при аутоим­мунных заболеваниях удаление антител стимулирует их продукцию. Установ­лено, что гемолиз при плазмаферезе и лимфоцитаферезе не усиливается, уве­личение продукции антител не наблюдается. Наиболее рациональным режи­мом лечебных плазмаферезов является объем плазмы в размере 1 500—2 ООО мл 2 раза в неделю, не более 4—5 процедур на курс.

В литературе имеются сведения о применении плазмафереза у больных апластической анемией (Е.А. Михайлова с соавт., 1989, А.Р. Раимжанов с со­авт., 1991, Ю.И. Югов, 1993). Показаниями к применению лечебного плазма­фереза являются клиническая и иммунологическая активность заболевания, развитие аллосенсибилизации к компонентам донорской крови, поражение печени, рефрактерность к проводимой терапии. Общий объем плазмоэксфу- зии, производимой за курс плазмафереза, должен превышать 1 объем цирку­лирующей плазмы. Проведение плазмафереза у больных апластической ане­мией оказывает иммунокоррегирующее действие, не сопровождается усиле­нием геморрагического синдрома, не вызывает критического снижения фак­торов неспецифической резистентности организма. Использование плазмафе­реза у больных апластической анемией с клиническими и лабораторными при­знаками аллосенсибилизации сопровождается снижение^ частоты развития посттрансфузионных реакций негемолитического типа, элиминацией аллоген- ных антилейкоцитарных антител и повышает эффективность гемотрансфузий. Установлено, что плазмаферез оказывает положительное влияние на функцио­нальное состояние печени. В зависимости от степени выраженности анемии рекомендуются трансфузии эритроцитной массы до или после проведения сеанса плазмафереза. В случаях глубокой тромбоцитопении (ниже 20хЮ9/л) с целью плазмозамещения следует использовать свежезамороженную плазму, а в конце сеанса плазмообмена перелить лечебную дозу донорских тромбоци­тов. Включение плазмафереза в программу комплексного лечения больных апластической анемией позволяет снизить смертность от заболевания, сокра­тить длительность срока наступления ремиссии, повысить процент ремиссии и получить положительный результат в случаях, резистентных к предшеству­ющей терапии (Ю.И. Югов, 1993).

<< | >>
Источник: А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко. КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ. 1997

Еще по теме Заболевания системы крови:

  1. 34.5. Патология системы крови
  2. ГЛАВА 7. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  3. Иммуногенетический анализ мультифакториальных заболеваний нервной системы
  4. ГЛАВА. Вопросы классификации заболеваний нервной системы
  5. Групповые системы крови
  6. Заболевания системы кроветворения
  7. УПРАВЛЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
  8. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ПУПОВИННОЙ КРОВИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
  9. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при заболеваниях системы крови
  10. ГЕМОКОМПОНЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
  11. ГЕМОТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
  12. Заболевания системы крови
  13. ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕМОГРАММАХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ (ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКИХ АНАЛИЗОВ КРОВИ)
  14. Глава 15БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  15. МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИМФАДЕНОИДНОГО ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ ТОНЗИЛЛИТОВ. АНГИНА. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
  16. ГЛАВА 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
  17. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  18. Болезни системы крови