ГЛАВА 9АМНИОТИЧЕСКИЕ ВОДЫ.АМНИОТИЧЕСКАЯ ОБОЛОЧКАИ ИНФЕКЦИИ

О.Л. Антонова, ИЛ. Говоруха, А.А. Железная, А. И. Соловьев, Н.И. Шпатусько

Амниотическая жидкость (АЖ) является частью защитной системы, предохраняющей плод от механических, химических и инфекционных воздействий.

Удаление жидкости в I половине беременности осуществляется за счет всасывания их поверхностью плода, а с появлением глотательных движений происходит заглатывание АЖ в количестве от 300 до 500 мл в сутки с последующим поступлением в пищеварительный тракт. Изменение состояния плода и функционирования плацентарной системы вследствие внутриутробного инфицирования или гипоксии плода отражается на составе и свойствах АЖ.

311

Глава 9

Околоплодные воды состоят на 98-99% из воды и 1—2% их приходится на твердый остаток. В норме удельный вес амниотической жидкости колеблется от 1002 до 1028, рН 7,43. В начале беременности воды бесцветные и прозрачные, к концу ее становятся мут-ными из-за примеси пушковых волосков, смазки и эпителия. При гипоксии плода АЖ приобретает зеленую окраску, а при внутриут-робной гибели плода она становится непрозрачной и имеет коричневый оттенок. Наличие в водах стрепто- и стафилококкового антитоксина позволяет считать их стерильными.

АЖ обладает бактерицидными свойствами в отношении многих микробов и выполняет иммунную функцию. Она препятствует сращению кожи плода с амнионом, защищает его от механических повреждений и действия гравитационного поля, является питательной средой для плода.

АЖ — сложная коллоидная среда, важнейшей составной частью которой являются белки, количество их возрастает с увеличением срока беременности. Белки выполняют осмотическую, транспортную, иммунологическую функции. В амниотической жидкости представлены белки материнского, плодового и плацентарного происхождения. В I триместре физиологической беременности в составе амниотической жидкости обнаруживают альбумин, а1-ан-титрипсин, орозомукоид, церулоплазмин, трансферрин, IgA, IgG. Во II триместре гестации концентрация белков возрастает, а в III триместре — снижается, но антигенный спектр соответствует таковому во II триместре. Это связано с биосинтезом белков в организме плода, трансплацентарным их переносом, существованием плацентарного барьера, селективно пропускающего белки с М 200 000 Дальтон. Высокая концентрация а-фетопротеина в АЖ (по сравнению с количеством а-фетопротеина в сыворотке крови матери) вызвана интенсивным биосинтезом его в организме плода и минимальным осмотическим градиентом в системе мать-плацен-та-плод-амниотическая жидкость.

312

Глава 9

В АЖ содержатся и свободные аминокислоты. Определение их концентрации представляет диагностическую ценность для выявления наследственной предрасположенности к врожденным болезням обмена.

Другой важной составляющей АЖ является глюкоза, количество которой уменьшается к концу беременности, вместе с тем происходит увеличение в них продуктов обмена веществ: масляной и пировиноградной кислот.

Жиры и липиды АЖ представлены жирными кислотами и холестерином.

Околоплодные воды содержат ряд ферментов: пепсин, щелочную фосфатазу, гиалуронидазу. Активность щелочной фосфатазы в околоплодных водах значительно выше, чем в сыворотке крови матери. При осложнении беременности преэклампсией ее содержание увеличивается. Установлено, что гиалуронидаза оказывает влияние на отделение плаценты. Инсулин присутствует в околоплодных водах, начиная с 16-й недели беременности и только при наличии живого плода, из крови матери он не поступает, т. к. имеет высокую молекулярную массу.

В АЖ водах содержатся ионы Na+, К+, Ca2+, P2+, Mg2+, Fe2+, Cu2+, Zn2+. Ионы Са2+ и Na+ присутствуют в одинаковых количествах как в крови матери, так и в околоплодных водах. К концу беременности содержание Na+ уменьшается. Концентрация Fe2+ в околоплодных водах ниже, чем в крови матери и плода. С увеличением срока беременности уровень Fe2+ в АЖ снижается, т. к. с 8-й недели гестации идет отложение его в печени плода, а основное его количество накапливается в последние 3 месяца. Поэтому недоношенные дети, имея низкое содержание Fe2+ в крови, на первом году часто страдают гипохромной анемией. В амниотической жидкости присутствуют витамины С, А, группы В. Околоплодные воды обладают высокой гормональной активностью. Так, максимальный уровень хорионического гонадотропина обнаруживается в 10-12 недель беременности, после чего его количество убывает. Наибольшее содержание прогестерона отмечается к 13-й неделе, затем его уровень снижается. В АЖ определяются и другие стероидные гормоны, количество которых зависит от пола плода. Концентрация эстрогенов возрастает к концу беременности, их метаболизм нарушается при изоиммунизации по резус-конфликту. К концу беременности появляется отсутствовавший в ранние сроки окситоцин, который способен стимулировать сократительную деятельность матки. Состав АЖ по триместрам отражен в таблице 9.1.

313

Глава 9

Таблица 9.1. Состав амниотической жидкости

Показатель Триместры беременности

I II III Осмолярность ммоль/кг 281 272 254 Na ммоль/л 136 134 125 С1_, ммоль/л 109 107 104 К+, ммоль/л 3,9 4,0 4,3 Mg2+, ммоль/л 0,7 0,6 0,55 Са2+, ммоль/л 1,67 1,9 1,9 Мочевина, ммоль/л 3,8 4,0 6,3 Глюкоза, ммоль/л 2,67 2,0 1,5 Креатинин, ммоль/л 70 70 192 Липиды, ммоль/л 90 121 138 Общий белок, г/л 5,0 8,0 3,0 Альбумины, г/л 3,0 5,0 2,0 р02, мм рт.

Содержание антимикробных факторов представлено лизоци-мом, антителами к вирусам полиомиелита, гриппа и парагриппа, иммуноглобулинами классов A, G, а также стрепто- и стафилококковыми антитоксинами. В результате исследований установлено снижение содержания антимикробных факторов у рожениц с высоким риском развития инфекции.

314

Глава 9

Исследование АЖ представляет огромную диагностическую ценность. Его проводят с целью

контроля за состоянием плода;

определения его зрелости;

при изоантигенной несовместимости крови плода и матери;

сахарном диабете;

выраженной гипотрофии плода в сроке 34-36 недель бере-менности;

при перенашивании более 2-х недель;

у женщин с отягощенным акушерским анамнезом;

— для диагностики наследственных заболеваний и фетопатий.

Околоплодные воды могут быть получены при трансабдоми

нальном амниоцентезе, начиная с 12-13-й недели беременности.

Противопоказания к трансабдоминальному амниоцентезу:

спайки кишечника с передней брюшной стенкой;

наличие очагов инфекции на коже живота;

прикрепление плаценты по передней стенке матки;

неустойчивое положение плода;

наличие признаков преждевременных родов;

— врожденные аномалии матки и наличие фиброматозных

узлов.

Показания к амниоцентезу — наличие сенсибилизации при настоящей беременности, мертворождение и гемолитическая болезнь новорожденного при предшествующих беременностях.

При резус-конфликте (гемолизе крови плода) в АЖ выделяются билирубин и другие продукты распада гемоглобина. Это приводит к повышению оптической плотности исследуемых вод. В норме их оптическая плотность к концу беременности равна оптической плотности дистиллированной воды.

С целью оценки состояния плода изучают кислотно-щелочное состояние АЖ.

Другим диагностически ценным представляется метод определения щелочной фосфатазы АЖ. По мере прогрессирования физиологической беременности ее активность возрастает. Выраженный подъем отмечается при трофобластической болезни, переношенной беременности, причем активность ее нарастает параллельно выра-женности степени преэклампсии и длительности перенашивания.

315

Глава 9 )

Для определения зрелости плода в АЖ исследуют: креатинин, лицетин, сфингомиелин, билирубин; изучают клеточный состав околоплодных вод. Так, концентрация креатинина прогрессивно возрастает с увеличением срока беременности, что связано с функцией почек плода и выделением мочи, богатой креатинином, или с уменьшением количества жидкости и увеличением мышечной массы плода к концу беременности.

Другим методом определения зрелости плода является цитологическое исследование АЖ. Поверхностные жиросодержащие клетки сальных желез появляются в препарате с 30-й недели беременности. С увеличением срока их количество увеличивается, достигая 50 единиц и более в препарате к концу беременности.

Показателем зрелости плода является содержание в АЖ двух основных фракций фосфолипидов: лецитина и сфингомиелина, которые отражают в большей степени зрелость легких плода. В ранние сроки беременности содержание сфингомиелина больше, чем лецитина. Примерно с 28-й недели под влиянием метилтрансфера-зы это соотношение меняется в сторону увеличения лецитина, повышение которого способствует образованию сурфактанта. Точнее зрелость легочной ткани определяется соотношением сфингомие-лина и лецитина. Если соотношение лецитин/сфингомиелин < 2 — это характеризует незрелость легочной ткани; > или = 2 — подтверждает зрелость легочной ткани.

Для пренатальной диагностики аномалий развития плода в АЖ исследуют концентрацию АФП (а-фетопротеина), этот белок вырабатывается в печени плода, а затем вместе с мочой попадает в околоплодные воды.

При беременности, осложненной преэклампсией и сердечно-сосудистой патологией, возрастает содержание молочной кислоты (до 97,2 ммоль/л), а количество пировиноградной кислоты снижается. При нормальном течении беременности отношение лактат/пи-руват в АЖ составляет 49-52. При беременности, осложненной преэклампсией или в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями, нарушается фето-плацентарное кровообращение, в результате накапливается молочная кислота при одновременном снижении пировиноградной и отношение лактат/пируват составляет 125-140.

При гипоксии плода диагностическим параметром может наблюдаться увеличение в АЖ прямого и непрямого билирубина, креатинина, мочевины, К+, а также уменьшение количеств глюкозы и Na+.

316

Глава 9

Таким образом, показатели веществ, содержащихся в амниоти-ческой жидкости, являются ценными для диагностики патологических состояний плода.

Выводы

Амниотическая жидкость (АЖ) является частью защитной системы, предохраняющей плод от механических, химических и инфекционных воздействий.

В образовании АЖ принимают участие плодные оболочки, плодная поверхность плаценты, эпителий пуповины и плод, который продуцирует ежедневно 600-800 мл мочи и 300-400 мл альве-олярного секрета.

АЖ — сложная коллоидная среда, важнейшей составной частью которой являются белки, свободные аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты, холестерин, ферменты, различные микроэле-менты, витамины, гормоны.

Для качественного изучения амниотической жидкости проводится амниоцентез, который позволяет оценить внутриутробное состояние плода и определить тактику ведения беременности.

Особенности внутриутробного инфицирования и механизмы защиты

Внутриутробное инфицирование многие исследователи связывают с инвазией бактерий, вирусов в амниотическую жидкость. Хориоамнионит клинически диагностируют при повышении температуры тела до 38 С и выше с вовлечением в воспалительных! процесс матки. Гистологически хориоамнионит представляет собой воспалительные изменения плодных оболочек и плацентарной ткани. Колонизация бактериями амниотической жидкости на уровне > 100 КОБ клеток в 1 мл и отсутствие клинических признаков хориоамнионита расценивают как «недиагностический» хориоамнионит (в норме амниотическая жидкость стерильная). Интраамниальная инфекция устанавливается при наличии микроорганизмов в амниотической жидкости, исследованной при амнио-центезе, в сочетании с клиническими признаками инфицирования (лихорадки, тонуса матки, обильных воспалительных влагалищных выделений) или без них.

Микроорганизмы могут проникать в амниотическую жидкость и к плоду следующими путями:

317

Глава9

восходящим из шейки матки и влагалища;

гематогенным, трансплацентарным;

миграцией из фаллопиевых труб;

при инвазивных манипуляциях, таких как амниоцентез, забор ткани плаценты и т. д.

Наиболее частый путь — восходящее проникновение микроорганизмов из шейки матки и влагалища. Инфекция «оседает» на внутренней поверхности матки, децидуальной ткани, в результате чего развиваются децидуит, хориоамниот и хориоваскулит. Микроорганизмы могут мигрировать в амнион, что ведет к развитию клинических или субклинических признаков интраамниальной инфекции. Как следствие восходящей инфекции происходит разрыв плодных оболочек. Как только амниотическая жидкость колонизируется микроорганизмами, инфицируется плод, у которого развивается внутриутробная инфекция. Аспирация инфицированной амниотической жидкости плодом способствует развитию у него плодовой, а впоследствии и/или неонаталыгой пневмонии. При прямом контакте плода с инфицированной амниотической жидкостью развиваются конъюнктивит, отит, омфалит, а в тяжелых случаях — бактериемия и сепсис.

Первым звеном в системе защиты считаются лактобациллы влагалища, создающие губительную кислую среду для патогенных микроорганизмов.

В амниотической жидкости антимикробные защитные механизмы поддерживают: цинк-гексатинид — пероксидаза; лизоцим — трансферрин; Р-лизин — спермин, иммуноглобулины.

Активность антимикробных компонентов амниотической жидкости зависит:

от разведения ее (их количество при многоводии);

от гестационного возраста — к сроку родов в норме;

от питания беременной, физических нагрузок.

Так, исследование амниотической жидкости беременных в Южной Африке показало снижение активности антимикробных компонентов вдвое по сравнению с белыми женщинами в Европе, что может быть связано с плохим питанием, тяжелым физическим трудом африканок.

Из амниотической жидкости выделены многочисленные антибактериальные факторы.

Серия экспериментов показала, что фосфат-сенситивный ингибитор действует на рост грамотрицательных бактерий. Эта поликомпонентная система включает гексапептид е атомами цинка, число которых не определено. Неорганический Zn подавляет мик-

318

Глава 9

робную активность. Бактерицидное соотношение фосфат/цинк = 100/1. Сочетание фосфат/цинк 100-200/1 является бактериоста-тическим, при большем разведении (> 200/1) бактерии выживают в амниотической жидкости.

Лизоцим — низкомолекулярный катионный протеин, антибактериальная защита которого связана со способностью разрывать pi-4-гликозидные связи мембран бактерий и первично подавлять грамположительные бактерии. Лизоцим действует на систему комплемента антител и вместе с аскорбанатом и пероксидом водорода разрушает грамотрицательные бактерии. Уровень лизоцима в течении беременности постепенно нарастает, максимальное его количество определяется в родах, а затем уровень его падает. Количество лизоцима в плазме пуповинной крови и амниотической жидкости намного выше, чем в крови матери, поэтому лизоцим называют еще фактором «самозащиты» плода. Установлено, что уровень лизоцима может снижаться при определенных условиях (например, в мекониальных околоплодных водах).

в-лизин — второй амниотический катионный пептид, обладающий антибактериальным действием, который подавляет грамотрицательные бактерии вместе с лизоцимом и системой комплемента антител, р-лизин воздействует на цитоплазматические мембраны, тогда как лизоцим разрушает внутреннюю пептидогликановую оболочку клеточной стенки. Р-лизин обнаруживается в амниотической жидкости с 14-й недели беременности, его количество нарастает постепенно и достигает к 40-й неделе максимальной концентрации. Установлено, что уровень в-лизина выше в амниотической жидкости, чем в плазме крови пуповины плода и матери.

К другим- факторам антимикробной защиты АЖ относятся фагоциты, лейкины, гистон, в результате действия которых бакте-риальная клетка теряет жизнеспособность, активизируется фагоцитоз.

Миелопероксидаза участвует в процессе фагоцитоза и обладает низкой активностью в начале беременности, а к 40-й неделе уровень ее достигает максимума, а затем постепенно снижается. Этот фермент вырабатывают слюнные железы плода.

Трансферин проявляет антибактериальную активность путем связывания хилата железа, необходимого для роста бактерий.

Спермин ингибирует рост многих грамположительных бактерий. Однако концентрация его в амниотической жидкости недостаточна для бактерицидного эффекта, и он, в основном, обладает фунгицидным действием.

319

Глава 9

Важная часть клеточной защиты АЖ — гуморальный иммунитет.

Из 5 классов иммуноглобулинов только 3: IgG, A, M обеспечивают антимикробный иммунитет. IgG, А определяют в амниоти-ческой жидкости. Количество их в амниотической жидкости составляет приблизительно 1% от уровня в плазме матери. Им присуща антибактериальная, антигрибковая и антивирусная активность.

IgA в большинстве случаев определяется в слизистых. В амнио-тическую жидкость эти иммуноглобулины попадают из слезных, слюнных желез, мочи плода. IgG попадает в амниотическую жидкость из плазмы матери путем транспорта через плаценту.

Микробиологический состав амниотической жидкости

В последнее десятилетие из амниотической жидкости выделяют многие микроорганизмы, вызывающие интраамниальное инфицирование. При этом обнаруживаются ассоциации, представленные аэробами, анаэробами, представителями рода Mycoplasma, Candida, группой стрептококков В — в 25% , Gardnerella vaginalis в — 23%, Е. coli — в 14%, реже — представители семейств Clostridium, Proteus, Haemophilius influenza.

Из анаэробов в 33% случаев обнаруживаются Bacteroides, Fuso-bacterium — в 18%, Peptostreptococcus — в 9% случаев.

Генитальные микоплазмы также могут быть причиной интра-амниального инфицирования. По литературным данным, у 35% пациентов с клинически выраженным хориоамнионитом определяется Mycoplasma hominis, по сравнению с 8% в контрольной группе. Часто обнаруживаются ассоциации из нескольких микроорганизмов.

Специфическая интраамниальная бактериальная инфекция считается важным фактором в исходе беременности и не зависит от пути проникновения: восходящим путем из шейки и влагалища, при разрыве плодовых оболочек, гематогенным путем через плаценту или при случайном внесении инфекции во время амниоценте-за. Инфекция несет катастрофические последствия как для плода, так и для матери. В норме околоплодные воды стерильны. Колонизация условно-патогенной флорой АЖ ведет к возможному развитию инфекции при нарушении механизмов противомикробной защиты. В таблице 9.2 представлен бактериальный спектр микроорганизмов, выявляемых при интраамниальных инфекциях.

320

Глава 9

Таблица 9.2. Видовой состав микрофлоры, выделяемой при интраамниальных инфекциях

Грамположительные микроорганизмы Грамотрицательные микроорганизмы Кокки Streptococcus

Streptococcus A

Streptococcus В

Streptococcus viridans

(a-haemolyticus)

Streptococcus D

(Enterococcus)

Streptococcus pneumoniae

(Diplococcus)

Staphylococcus

St. aureus

St. epidermidis Gardnerella vaginales Neisseria gonorrhoeae Палочки Listeria monocitogenes Lactobacillus species Enterobacteriaceae Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterobacter aerogenes Proteus mirabilis Salmonella typhi Campylobacter species Haemophilus influensae Грамположительные микроорганизмы

Кокки

Стрептококки имеют шаровидную форму, располагаются группами в виде цепочки. Первоначально они классифицировались по болезням, источниками которых являются (например, Streptococcus scarlatinae). Свое название эти микроорганизмы получили от гемолитической реакции, которую дают при росте на кровяном агаре — Streptococcus haemolyticus. В 1930 году Lancefield разделил стрептококки по группам в зависимости от на-личия групп специфичного полисахарида (карбонгидрата) в клеточной стенке стрептококка. Эти специфичные антигены могут быть идентифицированы реакцией преципитации и распределяются по группам А, В, С и т. д. Распределение по группам важно как кли-

321

Глава Э

нически, так и биологически. Например, стрептококки группы А преимущественно патогенны для человека, В — вызывают маститы у коров. У пациенток с интранатальной инфекцией эти микроорганизмы высеваются в 30-40% случаев.

Стрептококки группы A (S. pyogenes). Эти микроорганизмы

растут и культивируются на сахарном, кровяном, сывороточном

агаре при t 37 °С и рН 7,0-7,5. Специфические полисахариды и

протеин клеточной стенки определяют иммунологическую специ

фичность и по этим признакам распределяются в специфические

серотипы. Примерно 98% стрептококков группы А при росте на

кровяном агаре продуцируют Р-гемолизин. Другим фактором,

идентифицирующим стрептококки группы А, является чувстви

тельность к бацитроцину (95%). Стрептококки группы А, особенно

Streptococcus pyogenes, — наиболее важный возбудитель заболева

ний для человека. За вирулентность стрептококков группы А отве

чает тип-специфичный белок М, который первично блокируется

при фагоцитозе.

Инфекции, обусловленные стрептококками группы А, обладают широким спектром клинических проявлений — начиная с безвредного носительства возбудителя (которое, правда, чревато заражением окружающих) до неинвазивных инфекций и заканчи-вая тяжелыми инвазивными инфекциями, иногда с летальным ис-ходом.

Некоторые заболевания — в частности, скрытый гнойный фарингит (тонзиллит), скарлатину и рожистое воспаление — можно рассматривать как типичные стрептококковые инфекции. В зависимости от локализации и инвазивности инфекции, вызванные S. pyogenes, классифицируют следующим образом:

Неинвазивные инфекции слизистых оболочек: тонзиллит, фарингит, воспаление среднего уха, синусит; особая форма фарингита — скарлатина (помимо ангины, характерна мелкопятнистая экзантема).

Неинвазивные инфекции кожи: пиодермия, рожистое воспаление. В большинстве случаев А-стрептококки поражают верхние дыхательные пути, причем у детей младшего школьного возраста на передний план выступает экссудативный тонзиллит с высокой температурой тела.

Инвазивные инфекции: инфекция родильниц и новорожденных, хирургические раневые инфекции, менингит, пневмония, перитонит, септический артрит, остеомиелит, целлюлит, некроти-зирующий фасциит.

322

Глава 9 —

При беременности в результате инфицирования этим микроорганизмом развиваются:

хориоамнионит;

эндометрит;

пуэрперальный сепсис;

мастит.

Стрептококки группы А не являются нормальной флорой женского полового тракта. Эти микроорганизмы выделяются в 1,9°/) из амниотической жидкости у женщин при интраамниальной инфекции и при преждевременном разрыве плодного пузыря. Клиника неонатальной инфекции варьирует от среднего синусита до септицемии.

Возможные причины неонатальной инфекции, обусловленной стрептококками группы А, связаны с вертикальной передачей в ходе родов, при заражении вследствие возможной колонизации ануса, влагалища или шейки матки этим видом стрептококков, в интра- или постнатальном заражении посредством контакта с инфицированными или бессимптомными носителями возбудителя (матерью, персоналом больницы, сопровождающими лицами).

При инфицировании данным видом микроорганизмов возможно развитие синдрома стрептококкового токсического шока (STSS). Для постановки данного диагноза необходимо выделить возбудитель и подтвердить это определенными клиническими признаками.

I. Выделение Streptococcus pyogenes.

A. Из обычно стерильных участков забора проб (кровь, ликвор,

плевральная или перитонеальная жидкость, операционные раны и

т. д.).

B. Из нестерильных участков забора проб (глотка, мокрота, вла

галище, повреждения кожи и т. д.).

II. Клиническая картина.

A. Гипотензия (систолическое давление < 90 мм рт. ст. у взрос

лых).

B. Наличие двух или более симптомов из следующих:

почечная недостаточность: креатинин >177 мкмоль/л; ¦ коагулопатия: тромбоциты (<100 г/л);

печеночная недостаточность;

респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS);

экзантема;

некроз соединительной ткани.

При наличии симптомов IA и НА + В речь идет о достоверном случае синдрома токсического шока, обусловленного стрептокок-

323

Глава 9

ками (STSS). Если есть симптомы IB и ПА + В, тогда речь идет о вероятном случае.

Осложнения стрептококковых инфекций. Одним из важнейших отдаленных последствий стрептококкового фарингита, который развивается после нелеченного заболевания, является синдром, обозначаемый как острая ревматическая лихорадка. Помимо болезненного воспалительного отека больших и средних суставов наблюдается кардит с локализацией, в первую очередь в области эндокарда и клапанов сердца. Реже появляются нарушения со стороны ЦНС (например, малая хорея),

Материал для исследования берут посредством мазка с помощью тампона. Применение соответствующей транспортной среды (например, Port-A-Cul, BD) повышает эффективность анализа, если проходит более 2 часов до обработки в лаборатории. Культивирование на кровяном агаре должно происходить как аэробно, так и анаэробно.

Помимо собственно диагноза гемолизирующих стрептококков необходимо проводить серологическое исследование, которое заключается в выявлении антител к S.pyogenes. Эти исследования нужны при подозрении на острую ревматическую лихорадку, малую хорею и острый гломерулонефрит, так как при этих заболеваниях при появлении клинических симптомов сами стрептококки больше не выявляются, однако по титру антител можно сделать заключение об их стрептококковой этиологии. Количественное выявление антистрептолизина-0 и антидезоксирибонуклеазы В считается благоприятным сочетанием (благодаря ему частота выявления повышается с 80 до 95%).

Если стрептококки группы А выявляются в первый раз, то даже без клинической симптоматики, особенно в акушерстве, требуется пенициллинотерапия не менее чем 10 дней.

Терапия бывает неэффективной вследствие инактивирования этих микроорганизмов Р-лактамазами или вследствие толерантности стрептококков, тогда необходимо продолжить терапию цефа-лоспоринами и макролидами.

Стрептококки группы В — S. agalactiae. До начала 60-х годов XX века стрептококки группы В рассматривались в медицине как безвредные для человека сапрофиты. Но с тех пор они превратились в очень распространенных возбудителей инфекций новорожденных. Выделяют две различные формы этих инфекций: раннюю форму («раннюю атаку») и заболевание, развивающееся позже («позднюю атаку»), которая начинается приблизительно спустя 1-6 недель после рождения. Более 40% неонатальных инфекций,

324

Глава 9

развивающихся в первые 3 дня жизни, обусловлены стрептококками группы В. Чаще они поражают недоношенных детей. Течение инфекций бывает тяжелым, нередко ведет к септическому шоку и может обусловливать поздние неврологические нарушения. В США неонатальная смертность, связанная со стрептококками группы В, превышает 10% .

Спектр клинических симптомов, обусловленных стрептококками группы В, в перинатальном периоде очень широк. Он варьирует от септического выкидыша до транзиторной, асимптоматической колонизации. Частое поражение недоношенных детей связано с хо-риоамнионитом, вызванным стрептококками группы В при преждевременных родах. Чем незрелее плод, тем чаще стрептококковая инфекция протекает в виде сепсиса. У доношенных новорожденных, напротив, речь идет скорее о пневмонии, которую часто не удается отличить от синдрома одышки. Нет специфического симптома для инфекции, вызванной стрептококками группы В.

В тяжелых случаях заболевание начинается у ребенка сразу после рождения и быстро прогрессирует. Только у доношенных новорожденных вначале бывает лихорадка. Как и при любом сепсисе, ранними признаками этой инфекции служат дыхательные расстройства (апноэ и диспноэ), изменения со стороны кожных покровов (бледность, мраморная кожа), гипотония, а также тахикардия. При дыхательной недостаточности и септическом шоке требуются, как правило, интубация и искусственная вентиляция легких. Коа-гулопатия потребления с петехиями и кожными кровоизлияниями является поздним симптомом. Летальность при таком течении заболевания бывает очень высокой.

Из-за гематогенного метастазирования, особенно при несвоевременном начале терапии, могут развиться остеомиелит, септический артрит и менингит.

Поздние формы стрептококковых инфекций («поздняя атака») в возрасте от 1 до 6 недель протекают главным образом в виде менингита.

Стрептококки группы В растут при t 37 °С на кровяном агаре и продуцируют серо-белые мукоидные колонии, которые окружены небольшой зоной р-гемолиза, и по размерам немного более тех, которые образованы стрептококками группы А. Если стрептококки группы В растут в анаэробных условиях, то вырабатывается пигмент, окрашивающий среду в оранжево-красный цвет. Многие штаммы этих микроорганизмов нечувствительны к бацитроцину (до 95%).

325

— Глава 9

Все штаммы S.agalactiae содержат специфический для группы В полисахаридный антиген. По реакции преципитации все стрептококки группы В подразделяют на три типа: I, II, III. Специфический антиген I типа, в свою очередь, подразделяется на 1а, 1в, 1с. Распространенность всех трех штаммов у взрослых одинаковая. Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути, при этом чаще всего высеваются стрептококки типа 1в. Иногда переносчиком инфекции является медицинский персонал, причем если заболевание наступает сразу после родов, инфицирование произошло в момент прохождения через родовые пути матери; если заболевание наступает спустя некоторое время, то источник инфекции — медицинский персонал или окружающая среда.

Чаще стрептококки группы В высеваются у молодых, прежде здоровых женщин и становятся причиной интраамниальнои инфекции (при разрыве плодного пузыря или без его разрыва), послеродового эндометрита, пиелонефрита, а также причиной инфекционной заболеваемости новорожденных.

Клиническими проявлениями инфекции являются лихорадка, отсутствие аппетита, беспокойство и гиперестезии. Впоследствии наблюдается картина менингита с напряженным родничком, лихо-радкой, летаргией (вплоть до комы) и приступами тонико-клоничес-ких судорог. Течение заболевания бывает не таким молниеносным, как при раннем сепсисе. Летальность из-за воспалительного отека головного мозга высока: она составляет по меньшей мере 25%.

После периода новорожденности стрептококки группы В также играют определенную роль в заболеваемости детей. Они вызывают эндокардит, перикардит, остеомиелит, артрит, пневмонию воспаление среднего уха, перитонит и инфекции мочевыводящих путей. Флегмона также бывает обусловлена стрептококками этой группы. Профилактическое применение антибиотиков значительно снижает случаи смерти и заболеваемости новорожденных, вызванных этими микроорганизмами.

Чувствительность стрептококков группы В к антибиотикам (в частности, к пенициллину) ниже, чем чувствительность стрептококков группы А. Для клинического применения используют большинство в-лактамных антибиотиков (амоксиклав, аугментин, флемоклав), а также эритромицин или ванкомицин в достаточных дозах. К аминогликозидам стрептококки группы В резистентны. Несмотря на это при определенных условиях наблюдается синергизм — например, между амоксициллином и гентамицином.

Альфа-гемолитические стрептококки, а-гемолитические стрептококки (Streptococcus viridans) гетерогенная группа неклассифи-

326

Глава 9

цированных микроорганизмов, которые образуют колонии, окруженные зоной гемолиза с негемолизированными эритроцитами во внутренней зоне и полным гемолизом во внешней зоне. Этот а-гемолиз (позеленение) кровяного aгapa традиционно описывали как формацию распада продуктов гемоглобина. Название Viridans произошло от латинского «viridis» — зеленый цвет.

Штаммы группы зеленящего стрептококка различают по фено-типическим реакциям (ферментации сахара, утилизации аргинина и т. д.). Зеленящие стрептококки обладают низкой степенью патогенносте по сравнению с пневмококками, которые также относятся к а-гемолитическим. Наиболее значимые патогенные штаммы выделяют из культуры крови, они определяются при инфекционном эндокардите.

Эти микроорганизмы выделяют из гениталий у 50% асимптом-ных женщин и в 15% случаев могут быть причиной интраамниаль-ной инфекции. Казуистически эти штаммы обнаруживают при неонатальном сепсисе, менингите, эндометрите и хориоамнионите.

Большинство штаммов группы а-гемолитических стрептококков чувствительны к пенициллину, однако некоторые из них резистентны к нему так же, как и группа D энтерококков. Поэтому целесообразно комбинировать антибиотики (пенициллин или ампициллин + аминогликозиды).

Стрептококки группы D. Группа микроорганизмов, которые могут вызывать воспалительные реакции в организме человека. Это а-, в- или негемолитические штаммы, которые подразделяются на 2 подгруппы: энтерококки и не энтерококки. Энтерококки включают Enterococcus faecalis — наиболее часто встречающийся патоген. Е. faecalis является исключительным факультативным аэробом. Он растет в среде с содержанием 0,05% содового азида, относительно устойчив к нагреванию, размножается в среде, содержащей 6,5% раствора хлорида натрия, что часто используется в лабораториях, чтобы отделить его от других стрептококков.

Эти микроорганизмы хорошо известны как этиологические агенты эндокардитов и инфекций мочевыводящих путей. Степень их вирулентности в отношении генитального тракта — предмет для дискуссий ученых. Стрептококки группы D относительно часто выделяются из культуры крови акушерских и гинекологических пациентов. В 4-20% случаев обнаруживаются при интраамниаль-ной инфекции и становятся причиной неонатального сепсиса.

Стрептококки группы D чувствительны к пенициллину или ампициллину в сочетании с аминогликозидами. Они не чувствительны к цефалоспоринам ни отдельно, ни в сочетании с аминогликозидами.

327

Глава 9

Пневмококки

Streptococcus pneumoniae, Diplococcus pneumoniae — инкапсулированный, грамположительный ланцето-округлый диплококк. Пневмококки могут располагаться короткой цепочкой или даже отдельно, когда выделяются из гноя, серозной жидкости, тканей человека. Эти микроорганизмы нуждаются в сложной среде роста, их энергетические потребности покрываются за счет молочной кислоты, обеспечиваемой бактериями, которые ее вырабатывают. Хотя пневмококки продуцируют а-гемолизин, он отличен от других а-гемолитических стрептококков по их способности мета-болизировать инсулин. Мясной бульон, содержащий 10% или обогащенный кровью с рН 7,4-7,8, — наиболее применяемая среда для роста пневмококков.

Определено более 80 серологических типов пневмококков. Они иммунологически разделены антигенными характеристиками полисахаридов их капсул. Эти капсулярные антигены играют важную роль в патогенности этих микроорганизмов. У пневмококков III типа высока частота смертельных исходов у человека.

Первичная пневмококковая инфекция в виде пневмонии, синусита, отита среднего уха часто встречаются как у детей, так и у взрослых. Возможно развитие септицемии, эмпиемии, менингита, эндокардита, абсцесса мозга и перитонита. Dutt и Gibbs в 1983 году описали случаи острой интраамниальной инфекции, причиной которых были St.pneumoniae. Пневмококки не часто выделяются из амниотической жидкости, но могут быть фактором серьезных забо-леваний новорожденных. Описаны случаи пневмококкового сепсиса новорожденных и синдром поздней атаки, которые вызываются этими микроорганизмами.

Пенициллин — антибиотик выбора при лечении инфекций, вызванных данным микроорганизмом. Хотя устойчивость к нему не велика — 2%, она возможна у пациентов с пневмококковой инфекцией.

Стафилококки

Стафилококки — грамположительные кокки семейства Micro-соссасеае. Различают 3 вида стафилококков: St. aureus, St. epider-midis и St. saprophyticus.

St. aureus. Наиболее часто встречающиеся из всех неспорообра-зующих бактерий, которые растут на твердом кровяном агаре характерными клетками — кластерами, с пигментацией колоний

328

Глава 9 —

желто-золотистого цвета. Виды пигментации различны и не могут быть использованы для дифференцированной диагностики St. aureus от St. epidermidis или St. saprophyticus. Коагулазоположи-тельные стафилококки классифицированы как St. aureus. Стафилококковые инфекции сопровождаются образованием гноя, формированием абсцессов. Воспалиться может любой участок тела, но наиболее часто поражаются поверхностные участки, и при иммунодефицитных состояниях процесс становится генерализованным.

St. aureus ассоциируется с инфекцией в родах, в послеродовом периоде, инфекцией новорожденных. Этот микроорганизм может быть диагностирован при хориоамнионите, тканевой инфекции промежности, абсцессе молочной железы, бактериемии. St. aureus выделяется в 13-16% случаев интраамниальной инфекции. Золотисто-стафилококковая бактериемия и сепсис обнаруживаются у детей, рожденных от матерей с подтвержденной стафилококковой интраамниальной инфекцией.

В 7-17% случаев St. aureus обнаруживается в вагинальном секрете асимптомных женщин. 5% приходится на долю неонатального сепсиса, причиной которого является St. aureus. Культуру St. aureus можно выделить из крови новорожденного сразу после родов.

Большинство штаммов St. aureus (60-90%) продуцирует плаз-мидкодированную энзимпенициллиназу, которая образует бета-лактамные цепи пенициллиновых ядер, что ведет к устойчивости к этому препарату. Таким образом, препаратом выбора в отношении к St. aureus является пеницилинназ-устойчивые пенициллины, включая аугментин, зинацеф, диклоксацин, клоксациллин, мети-циллин, оксациллин. Возможно применение цефалоспоринов.

St. epidermidis. При культивировании на кровяном агаре они образуют белые пигментированные колонии. Эти микроорганизмы коагулазонеактивные, растут в анаэробных условиях, нежароус-тойчивые.

St. epidermidis в норме обитают на коже и часто обнаруживаются во влагалищных выделениях асимптомных женщин. Этот микроорганизм имеет низкую вирулентность, из амниотической жидкости выделяется лишь в случае интраамниальной инфекции. Казуистически считается патогенным, если его рост в средах про-должается спустя 72 часа после посева или когда высевается из 2-3 мест или из одного места неоднократно.

Инфекции St. epidermidis обычно отвечают тем же режимам назначения антибиотиков, что и St. aureus. Пенициллин-устойчивые штаммы встречаются довольно редко и могут быть пролечены ван-комицином или гентамицином.

329

— Глава 9

Палочки

Listeria monocytogenes — маленькая, макроаэрофильная грам-позитивная неспорообразующая бацилла, которая культивируется при t 20-25 °С, обладает подвижностью, тогда как при t 37 °С этого не наблюдается. Ошибочно эти микроорганизмы могут быть восприняты как грамположительные кокки, поскольку являются короткими, и выглядят как «палисадные разрастания». Хорошо растут на костном телурите, овечьем кровяном агаре при t 37 С.

Listeria monocytogenes — каталазпозитивны, что является их отличительным диагностическим признаком от а-стрептококков.

Листериоз у матерей вызывает аборты, внутриутробное поражение плода, неиммунную водянку плода, преждевременные роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, врожденный сепсис. Многочисленные исследования показывают значимость листериоза в заболеваемости и смертности плода/новорожденного.

Материнский листериоз может протекать бессимптомно или иметь слабо выраженные грипподобные симптомы.

Неонатальная инфекция может быть ранней и поздней. Ранняя инфекция развивается в первые 5 дней жизни и трактуется как врожденный сепсис. У этих новорожденных возможны следующие проявления: синдром дыхательных расстройств, гипотермия, пневмония, диффузная сыпь, гнойные конъюнктивиты. Уровень смертности составляет 20-50%. Поздний листериоз может встречаться у здоровых детей, рожденных в срок. Гнойные менингиты развиваются в первые 3 дня после родов. Listeria monocytogenes и E.coli в 75% случаях — главные причины неонатальных гнойных менингитов. Комбинации аминогликозидов и пенициллина — оптимальны в лечении листериоза.

Lactobacillus species. Лактобациллы — в основном грамположительные, каталазнегативные, неспорообразующие, микроаэро-фильные микроорганизмы. Они растут медленно на кровяном агаре, их рост ускоряется в присутствии 5-10% углекислого газа в воздухе.

Лактобациллы — нормальная эндогенная микрофлора женского генитального тракта. Они выявляются в 88% влагалищных культур у 100% асимптомных женщин. Микроорганизмы не вирулентны, хотя отмечены случаи эндокардитов, а также отофаринги-альные инфекции.

Выделяются из амниотической жидкости в 3-30% случаях ин-траамниальной инфекции.

ззо

Глава 9 —

Если обнаруживаются в биологических материалах, которые в норме стерильны, назначается лечение антибиотиками: пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, флемоклав.

Грамотрицательные микроорганизмы

Кокки

Gardnerella vaginalis — ранее известна как Haemophyllus vaginalis, затем Corynebacterium vaginalis были впервые выделены в 1955 году от женщин с неспецифичным вагинитом. Эти микроорганизмы — грамотрицательные коккобациллы, которые выявляются в 40-50% вагинальных культур асимптомных женщин. Гардне-реллы, как хорошо известно, являются причиной бактериального вагиноза. Возможны случаи бактериемии у взрослых и новорожденных. Для роста микроорганизма требуется селективная среда — стандартная культуральная кровяная среда, содержащая поли-аминсульфат; ингибируют рост G. vaginalis.

G. vaginalis выделена в 2-37% случаев интраамниальной инфекции. Многие исследователи установили взаимосвязь между бактериальным вагинозом и преждевременными родами. Ампициллин снижает риск преждевременных родов у таких пациенток. Патогенетически обосновано назначение метронидазола в первую очередь, и пенициллина — во вторую. Доказана высокая эффек-тивность при использовании аугментина.

Бациллы

Escherichia coli, Enterobacteria sp., Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter aerogenes, Salmonella typhi — наиболее часто встречающиеся микроорганизмы этой группы при интраамниальной инфекции. Все они принадлежат к семейству Enterobacteria sp. и являются грамнегативными, неспорообразую-щими микроорганизмами, которые растут на овечьем кровяном агаре в анаэробных или аэробных условиях.

Escherichia coli. Выделяются в 27% случаях влагалищных культур асимптомных женщин. Эти микроорганизмы вызывают инфекции мочевыделительной системы, послеродовые эндометриты, воспалительные заболевания малого таза, сепсис. В амниотиче-ской жидкости при интранатальной инфекции Е. coli выделяются от 5 до 14% случаев. Они маловирулентны и обнаруживаются в

331

Глава 9

крови у акушерских и гинекологических пациенток. Описан эндо-токсический шок, причиной которого была Е. coli.

Е. coli — наиболее часто встречающиеся микроорганизмы при неонатальной септицемии (0,5-1,5 случаев на 1000 живых ново-рожденных). Клинические проявления типичны.

Е. coli чувствительны к различным антибиотикам, включая поколение цефалоспоринов, аминогликозидов, пенициллинов широкого спектра, исключая ампициллин, амоксициллин, аугментин.

Klebsiella pneumoniae — неподвижные, капсулированные грамнегативные микроорганизмы, произрастающие большими му-коидными колониями. Klebsiella pneumoniae — наиболее частая причина развития нозокомиальной инфекции, инфекции мочевы-водящей системы, особенно у пациенток с иммунодефицитными состояниями. В амниотической жидкости этот микроорганизм обнаруживается в 4-7% случаев.

Klebsiella pneumoniae устойчивы к карбенициллину, ампициллину, амоксициллину. Более 95% штаммов этого возбудителя чувствительны к аминогликозидам, триметоприму, сульфаметоксазолу.

Enterobacter aerogenes. В 3% случаев — причина интраамни-альной инфекции, а в сочетании с Klebsiella pneumoniae в 7% случаев обусловливает неонатальный сепсис.

Данный микроорганизм ингибируется аминогликозидами, це-фалоспоринами второго и третьего поколения, триметопримом, сульфаметоксазолом, но устойчив к ампициллину, амоксициллину, цефалоспоринам первого поколения.

Proteus mirabilis. Этот микроорганизм выявляется при инфекциях мочевыводящей системы у беременных и небеременных женщин: из амниотической жидкости — в 4% при интраамниальной инфекции, и менее чем в 5% является причиной неонатального сепсиса. Proteus mirabilis чувствителен к ампициллину, амоксициллину, цефалоспоринам, аминоглизидам.

Salmonella typhi — подвижная, неспорообразующая бактерия. Обычно распространяется через пищу, воду, при контакте с выделениями дыхательной системы и рвотой. Риск заражения связан с пребыванием на территории с неадекватными санитарно-гигиеническими условиями.

Вертикальный путь передачи казуистичен. У пациенток с Salmonella typhi возможны тифоидная лихорадка, головная боль, сухость, непродуктивный кашель, анорексия, спленомегалия, бра-дикардия (редко), лейкопения.

332

Глава 9

Микроорганизм проявляет чувствительность к ампициллину. В случае устойчивости к нему используют хлорамфеникол, тримето-трим, сульфатаксазол.

Campylobacter species не являются представителями нормальной микрофлоры женского генитального тракта.

Это грамнегативные, активно подвижные, каталаз- и оксидаз-позитивные бактерии. Для выделения этого микроорганизма применяют селективные среды. Эти микроорганизмы известны как патогены энтеритов взрослых и детей, редко выделяются при перинатальных инфекциях, однако многие авторы отметили связь между Campylobacter и самоабортами, преждевременными родами, внутриутробным заражением плода, неонатальным менингитом.

Наиболее часто инфекции, вызванные этим патогенным антигеном, встречается у мужчин старшей возрастной группы, женщин репродуктивного возраста и у беременных. У взрослых развивается лихорадка (t 38-40 °С) ремитирующего характера с ночным потоотделением, головной болью. Этот микроорганизм может быть причиной интраамниальной инфекции, сепсиса и лечится амино-гликозидами, эритромицином, хлорамфениколом.

Haemophylus influenze — маленькая грамнегативная неподвижная инкапсулированная аэробная бацилла. Существует 6 серо-типов Н. influenze, определяемых по хапсулярным карбогидратам. Серотип В — наиболее частая инфекция человека. Воротами инфекции являются органы дыхания.

Н. influenze наиболее часто вызывает менингиты у детей в возрасте младше 4-х лет, является одной из причин интраамниальной инфекции и неонатального сепсиса. Пренатальная инфекция сочетается с повышенным риском амнионита, преждевременным разрывом плодных оболочек, преждевременными родами, вертикальной трансмиссией.

Н. influenze обладает высокой вирулентностью.

Ампициллин + хлорамфеникол — препараты выбора в лечении данного возбудителя.

Кокки

Nesseria gonorrhoeae — грамнегативный диплококк, который может быть причиной преждевременных родов, преждевременного отхождения околоплодных вод, хориоамнионита, неонатального сепсиса, поражения глаз новорожденных. Пути передачи инфекции — гематогенный и трансцервикальный восходящий.

333

Глава 9

Грамположительные анаэробы

Кокки и бациллы, среди которых выделяют Peptococcus и Рер-tostreptococcus, — это два важных поколения анаэробных грампо-ложительных кокков, вызывающих интраамниальную инфекцию. Peptococcus по морфологии напоминают стафилококки, тогда как Peptostreptococcus — стрептококки.

Пептококки могут встречаться парами, по одиночке, короткими цепочками. Пептострептококки растут подобно пептококкам, но чаще формируют цепочки.

Пептококки и пептострептококки выделяют из органов желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, на коже, иногда в ассоциации с другими анаэробами или факультативными бактериями. При воспалительной реакции, вызванной этими микроорганизмами, вырабатывается большое количество аммиака.

Существуют сложности в дифференциальной диагностике пеп-тококков от пептострептококков. Если нет «цепочек» в морфологической культуре клеток, то речь идет о пептококках. Наличие длинных цепочек требует дальнейшего уточнения между пепто-стрептококками и анаэробными дифференцированными стрептококками. При этом используют анализ конечных продуктов метаболизма глюкозы и аминокислот.

Таблица 9.3. Анаэробы

Грамположитель-ные микроорга-низмы Грамотрицатель-ные микроорга-низмы Spirochete Кокки Peptococcus sp.

Peptostreptococcus

sp. Veillonella sp. Borrelia burgolor-teri

Treponema pallidum Бациллы Propionibacterium

acnes

Capnocytophaga

Clostridium

species Fusobacterium sp. Bacteroides, Prevotella Porphyromonas sp.

334

Глава 9 —

Эти микроорганизмы вызывают интраамниальную инфекцию у женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек и обладают высокой вирулентностью.

Пенициллин — препарат выбора в лечении инфекций, вызванных пептококками и пептострептококками. Среди других средств их активность подавляют клиндамицин и метронидазол.

Бациллы

Propionibacterium acnes (Corynebacterium acnes) — грамположи-тельные, факультативно анаэробные кислородобразующие бациллы. Среда обитания этих микроорганизмов — кожа, носоглотка, губы, ЖКТ, урогенитальный тракт. Propionibacterium acnes один из микроорганизмов, принимающих участие в формировании acne.

Эти микроорганизмы образовывают маленькие колонии роста, розово-белого цвета, расположенные циркулярно, дифференцируют с актиномицетами, сходными по морфологии и среде обитания. Propionibacterium acnes выделяются из амниотической жидкости и у неинфицированных пациенток в родах. Berlin и соавторы (1996) выявили, что P. acnes способны продуцировать простаглан-диноподобные вещества, которые усиливают сократительную ак-тивность матки.

Этот микроорганизм проявляет чувствительность к пенициллину, тетрациклину, ванкомицину, клиндамицину, цефалексину и устойчив к эритромицину, цефокситину и метронидазолу.

Capnocytophaga — анаэробная фузиформная бацилла, изначально ассоциированная с оральной флорой. Ее название определяет окисьуглеродная зависимость и способность поглощать другие бактерии (citophagia). Первоначальное название микроорганизма — Bacteroides ochraceus. Различают три вида этого микроорганизма: С. ochracea, С. sportigena и С. gingivalis.

В литературе описано развитие инфекций дыхательного тракта, раневой поверхности, остеомиелитов, перитонитов, вызванных этими бактериями. Микроорганизмы часто выделяются в ассоциации с аэробами или микроаэробными бактериями у людей с имму-нодефицитными состояниями.

Известны работы, доказывающие наличие этих микроорганизмов в амниотической жидкости, желудочном содержимом новорожденных. Частота выделения этого микроорганизма — 1 на 160 пациенток с преждевременным разрывом плодных оболочек.

335

Глава 9

Этот микроорганизм чувствителен к пенициллину, клиндами-цину, тетрациклину, цефалоспоринам III поколения, устойчив к аминогликозидам.

Clostridium species — грампозитивные спорообразующие бациллы, которые относятся к облигатным анаэробам, обнаруживаются в почве, в кишечнике человека и животных. Патогенные штаммы этого возбудителя вызывают такие серьезные заболевания, как гангрена (С. perfringes), ботулизм (С. botulinum) и столбняк (С. tetani).

Различают 5 серотипов С. perfringes, которые распределены согласно продукции экзотоксинов. Типы А, С и Д патогенны для человека. Тип А приводит к развитию гангрены. Типы В и С являются причиной отравлений эндотоксинами спор. С. perfringes — компонент фекальной флоры большинства людей и в природе обнаруживается в почве и воде. Его споры и клетки выявляются в мясе, рыбе, фекалиях животных и людей.

Из амниотической жидкости выделяются С. perfringens, С. Sertoli, С. sporogenes и С. ramosum. Выделенные микроорганизмы высоко вирулентны.

Препарат выбора в лечении клостридиальной инфекции — пенициллин. Альтернативное лечение — метронидазол+цефалоспо-рины.