ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ В ПОДРОСТКОВОЙ ГИНЕКОЛОГИИ И ЮВЕНИЛЬНОМ АКУШЕРСТВЕ

Вопрос о проведении трансфузионной терапии возникает при кровопотере, вьізванной ЮК, трав- мой половьіх органов, осложненньїм абортом, на- рушенной внематочной беременностью, хирурги- ческими вмешательствами, акушерскими кровоте- чениями и другими состояниями.

У девушек следует считаться с фактом бьістрого наступления гемодинамической декомпенсации вследствие возрастной незрелости компенсаторних механизмов, умеренной репарационной способно- сти костного мозга (в частности, из-за гиперзстрогении).

Следует учитьівать также относительно низкий [^ЧубОіГЖЩЬуСТйі некоторое сни- Ш4^^гн^^^кіиУости, проявля-

моє бьістрьім присоединением зндометрита, недостаточную со- кратительную способность матки.

Все зто требует от врача:

своевременной оценки темпа и предшествующей длитель- ности кровопотери;

как можно более раннего достижения гемостаза; адекватного обезболивания всех манипуляций и операций; после- довательной профилактики акушерских кровотечений; лечения в условиях стационара, а не поликлиники, причем, в первьіе дни — в условиях отделения интенсивной терапии;

оптимальной инфузионно-трансфузионной терапии.

Основной составной частью терапии кровопотери и шока яв-ляется применение инфузионно-трансфузионньїх программ, основанньїх на введении кровезамещающих растворов в сочета- нии х: компонентами донорской крови.

В патогенезе тяжельїх нарушений, развивающихся при кро- вопотере и шоке, ведущее место занимает гиповолемия, обу- словленная потерей плазмьі. Именно гиповолемия является причиной снижения венозного возврата крови к сердцу и умень- шения сердечного вьіброса. Гиповолемия, падение минутного обьема кровообращения и артериальная гипотензия кардиналь- ньіе признаки нарушений кровообращения при кровопотере и шоке.

По мере увеличения обьема и скорости кровопотери нараста- ет тяжесть расстройств гемодинамики.

Главньїм параметром регуляции кровообращения в условиях шока и кровопотери является уровень АД, подцержание которого осуществляется за счет вазоконстрикции определенньїх сосу- дистьіх областей. Возрастание тонуса резистивньїх и емкостньїх сосудов приводит к уменьшению емкости сосудистого русла и увеличению общего периферического сопротивления (ОПС) сосудов.

При шоке и кровопотере степень вазоконстрикции в различ- ньіх органах и ткммуедафІфЬтся невдаиановайї Так, при гемор- рагинеском шоЛе ІїШхюдаМон- кровотока в коже, мьішцах (именно позтому подкожньїе иньекции бесполез- ньі при шоке), кишечнике и почках, в то время как кровоснаб- жение сердца и головного мозга меняется мало. В печени кровоток нарушается меньше, чем в мьішцах, кишечнике и почках, но больше, чем в мозге и миокарде. Таким образом, поддержание кровоснабжения жизненно важньїх органов в условиях снижен- ного минутного обьема крови происходит за счет перераспреде- ления кровотока, назьіваемого централизацией кровообращения.

Явления централизации кровообращения при шоке обуслов- леньї изменениями кровотока в терминальном отделе сосудисто- го русла — артериолах, капиллярах, венулах. Именно в микросо- судах происходит обмен между кровью и тканями, поступление кислорода из крови в ткани, пластических и знергетических ве- ществ, вьіход из тканей в кровь продуктов жизнедеятельности клеток. Нарушения микроциркуляции при шоке характеризуются нарастающим (по мере развития процесса) уменьшением ко- личества функционирующих капилляров, снижением скорости кровотока, образованием агрегатов форменньїх злементов крови.

На характер кровотока в микрососудах влияют реологи- ческие свойства крови, во многом определяемьіе состоянием свертьівающей, фибринолитической и кининовой коагуляции.

Последствием расстройств микрогемодинамики является ги- поперфузия тканей, за счет кровоснабжения которьіх поддержи- вается кровоток в жизненно важньїх органах.

Очевидно, что в развитии гипоксии при шоке анемия играет существенную роль, однако ведущим фактором являются рас- стройства кровообращения. Вследствие падения минутного обьема крови нарушается системний транспорт кислорода. В зтих условиях включается ряд адаптивньїх реакций, направленньїх на снабжение тканей кислородом. Одной из них является увеличение зкстракций^^адош*|і|г|^нями^з^Еішиин абьема протека- ющей крови, нгЦіщения кисло-

родом смешанной венозной крови и увеличение вследствие зтого артериовенозной разницьі в насьіщении крови кислородом. Величина ее по кислороду при геморрагическом шоке может увели- чиваться в 2—3 раза. Благодаря зтому общее потребление кисло- рода не понижается или уменьшается незначительно. Тем не менее ухудшается оксигенация тканей, на что указьівает снижение напряжения кислорода в отдельньїх органах. Более всего наруша- ется оксигенация скелетньїх мьішц, а менее всего корьі головного мозга. Зто обьясняется централизацией кровообращения.

Другой адаптивной реакцией,направленной на увеличение снабжения тканей кислородом, является увеличение легочной вен- тиляции за счет учащения дьіхания, а на ранних стадиях кровопотери и его углубления . В результате зтого оксигенация артериа- льной крови длительное время, а в случае острой кровопотери и до конца агонального периода, остается на уровне, близком к норме, или даже возрастает.

Таким образом, в основе патогенеза кровопотери и геморра- гического шока лежат циркуляторньїе изменения, характеризуй ющиеся расстройствами микрогемодинамики и перфузии тканей, ведущими к уменьшению транспорта кислорода и развитию гипоксии.

Снижение количества гемоглобина в крови также способст- вует развитию кислородной недостаточности.

Развитие кислородной недостаточности приводит к нарушению знергетического обмена. В результате ограничивается синтез макрозргических соединений — АТФ, креатинфосфата.

При шоке в крови накапливаются недоокисленньїе продукти метаболизма — молочная, пировиноградная, ацетоуксусная и другие кислотьі, что приводит к уменьшению обьема буферной /емкости крови и нарушению кислотно-основного состояния.

Развивается мФГ*бр^ііЄтокійГаі№Л<^^ рН крови и

І компенсаторним "

Основной причиной зтих изменений является ограничение поступлення к клеткам кислорода — акцептора злектронов, освобождающихся в цепи окислительньїх ферментов в митохон- дриях.

Универсальньїй аккумулятор знергии в клетках (АТФ) синте- зируется в митохондриях в процессе окислительного фосфори- лирования. Причиной уменьшения содержания макрозргических соединений в тканях различних органов при геморрагическом шоке является снижение знергетической функции митохондрий. Концентрация АТФ и креатинфосфата при шоке уменьшается в скелетних мьішцах, печени, сердце и тканях головного мозга. Наибольшее снижение содержания макрозргических фосфатов происходит, как правило, в печени и почках, меньше — в мозге, сердце, скелетних мьішцах. Однако во всех органах степень нарушений нарастает по мере углубления шокового процеса. Разли- чия в изменениях органного знергообмена связани со степенью циркуляторной гипоксии, обусловленной централизацией кровообращения.

При первой степени анемизации инфузионно-трансфузион- ная терапия может не проводиться.

Как известно, тактика лечения острой кровопотери, шока ба- зируется на основополагающих фактах о том, что внезапная по- теря 60% циркулирующих зритроцитов не является смертель- ной, в то время как снижение обьема плазми на 30% несовмес- тимо с жизнью.

Исходя из зтого положення, а также из патогенеза кровопо-тери и шока, первоочередной мерой их профилактики и лечения является устранение гиповолемии путем проведення инфузион- но-трансфузионной терапии. В ее арсенал входят кровь и ее препарати, коллоидние и солевьіе раствори различного ионного состава. Их переливание при шоке осуществляют со следующей целью:

восстановления гемодинамики;

восстановления газотранспортной функции крови;

коррекции водно-солевого и кислотно-основного состояния организма.

Наблюдающиеся приімтювопотере нарушения функции других органов и|?уі<|'^^0|ер^т лечения.

Методьі ориентировочного определения величини кровопотери

Непосредственно определить величину кровопотери у постра- давших удается редко. Исключением являются изолированньїе внутриполостньїе кровоизлияния, обьем которьіх можно изме- рить с помощью мерньїх сосудов. Позтому, как правило, о вели- чине кровопотери судят ориентировочно, по некоторьім косвен- ньім признакам. Размерьі гематомьі, например, в широкой связке довольно точно оцениваются ультразвуковим методом.

Определение обьема кровопотери по Г.А. Барашкову. В результате потери зритроцитов с излившейся кровью и перераспреде- ления жидкостей между водньїми секторами организма кровопотеря всегда сопровождается изменениями гематокритного числа, удельной плотности крови и уровня гемоглобина. Значе-ння зтих показателей можно использовать для определения величини кровопотери по таблице Г.А. Барашкова (табл. 10.1).

Таблица 10.1

Определение обьема кровопотери Обьем кровопотери, мл Удельная плоскость крови, г/см3 Гематокритное число, % До 500 1057-1054 44-40 1000 1053-1050 38-32 1500 1049-1044 30-22 Свьіше 1500 Меньше 1044 Меньше 22

Изменения перечисленньїх показателей наступают не сразу, а приблизительно через 1 ч после кровопотери, т.е.

Метод Барашкова весьма прост и может бить многократно использован у одной и той же пациентки.

Определение обьема кровопотери по шоковому индексу. М. Ал- лговер и К. Бур|й|рі^ Н диагностиче-

скую ценность отношения частотьі пульса в 1 мин к уровню сис- толического АД, которое назвали шоковьім индексом. Нормальная его величина составляет около 0,5. Шок и сопровождающая его кровопотеря характеризуются более високими значеннями | индекса. Соотношение величини индекса и обьема кровопотери | в процентах от ОЦК вьіглядит следующим образом: і

Величина шокового индекса

0,8 и меньше 09-1,2 1,3-1,4 1,5 и больше

Обьем кровопотери, %

10

20

30

50

Опьіт клинического использования шокового индекса пока- зал, что для ориентировочной оценки кровопотери лучше всего использовать значение зтого показателя до начала вливания рас- творов. Трансфузионная терапия снижает диагностическую ценность шокового индекса.

Практика показала, что при оценке степени вьіраженности геморрагического шока, вьізванного острой кровопотерей, по- мимо шокового индекса, следует полататься:

на цвет и температуру кожних покровов (холодная бледная кожа при нормальном и даже повншенном артериальном давлении; акроцианоз; холодний пот);

на частоту пульса (тахикардия);

на величину артериального давлення (падение систоличе- ского давления, некоторое повьішение диастолического давлення, уменьшение пульсового давления);

на почасовой диурез (менее 50 мл — олигурия, менее 30 мл — анурия);

на уровень центрального венозного давления (уровень ниже 0,5 кПа (50 мл водного столба) свидетельствует о вьі- раженной гиповолемии);

на показатель гематокрита (снижение, доходящее до 30% (0,30 л/л) регистрируется при тяжелой степени кровопотери);

на кислотно-основное состояние крови (метаболический ацидоз, которьій может сменяться алкалозом).

К зтим показателя ммибегают дляоешения вопроса о нача- ле и прекращеПЯ ШМШоЬ їШпЬйГ _ [*[]

Впрочем, информативньїх «простих» тестов не существует. Опора исключительно на клинические признаки всегда ведет к запоздалой и неадекватной тактике. Недостаточная диагности- че-ская и прогностическая ценность вншеперечисленньїх показателей, а также то обстоятельство, что у подростков происходит бистрий переход в более тяжелие степени шока, заставляют врача проявлять максимальную осмотрительность. Уже при по- тере ОЦК на 10—15% необходимо осуществлять инфузионную программу.

Инфузионно-трансфузионньїе средьі, применяемьіе при шоке и кровопотере

Инфузионно-трансфузионньїе среди, применяемие при шоке и кровопотере, можно разделить на три группьі.

Кровь и препарати крови.

Коллоидние и кровезамещающие раствори.

Солевие кровезамещающие раствори.

Кровь и препарати крови

Консервированная кровь и аутокровь. Показання к переливанню консервированной крови при шоке определяются в основ- ном степенью сопровождающей его кровопотери. Кровопотеря до 500—700 мл принципиально не требует возмещения кровью или зритроцитарньїми средами (зритровзвесь, зритромасса). В таких случаях достаточно переливання одних кровезаменителей.

Необходимость трансфузий крови возникает при более зна- чительной кровопотере и при шоке II—III степеней, когда показатели гематокритного числа и удельной плотности крови соот- ветственно менее 35% и 1053 г/см3. В подобной ситуации может бить использована кровь, заготовленная на растворах ЦОЛИПК-76 и цитроглюкофосфата.

При шоке и кровопотере следует переливать консервирован- ную кровь не более5—7 сут хранения. Кровь должна бить одно- группной, совместимой по резус-фактору.

Переливание совместимой крови других групп допустимо лишь в критических, терминальньїх случаях и не должно превьі-

шать 500 мл. тЄ(Ш. ІІС02. ГІІ

После переливання цитратной (консервированной) крови необходимо внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида на каждьіе 250 мл крови.

Риск поспрансфузионньїх осложнений, обусловленньїх имму- нологическим воздействием перелитой консервированной крови, особенно велик у детей. Однако существуют жизненно важньїе показання для переливання крови, когда без нее обойтись невоз- можно. В таких случаях лучше переливать компоненти крови, так как плазма содержит мною аллергизирующих агентов.

Детям лучше всего переливать обследованную родительскую (от родственников) кровь. Зта практика широко распространена за рубежом.

Уменьшается риск посттрансфузионних осложнений и при переливании аутокрови, излившейся в брюшную полость по- страдавшей.

Противопоказаниями для использования аутокрови являются:

загрязнение ее каловими массами, мочой и другими при- месями;

длительннй срок (более 6 ч), прошедший после кровоиз- лияния;

вираженний гемолиз, определяемнй визуально по окра- шиванию плазми после центрифугирования аутокрови.

Клиническая практика показивает целесообразность ограни- чения обьема использованной аутокрови 1 л.

Плазма и препарати, полученние из плазми (альбумин, про- теин) — зто зффективньїе средства трансфузионной терапии шока и кровопотери, которие обеспечивают стойкое восстанов- ление кровообращения. Однако введение зтих трансфузионних сред не повьішает кислородной емкости крови. В связи с зтим при кровопотере более 15% обьема циркулирующей крови использование плазми и ее препаратов следует сочетать с примене- нием крови, зритровзвеси или зритромасси.

Плазма (нативная и сухая) является средством полноценно- го устранения дефицита обьема жидкой части циркулирующей крови. Учитьівая относительно високую иммунологическую ре- актогенность плазми и опасность переноса вирусного гепатита при ее использовании, следует стремиться возмещать дефицит циркулирующей плазми.ае.препаратами и кровезаменителями.

Альбумин Іплазми, пред-

ставляющий с(!бЬи^нИеД^ртір(Жтьш ртСТвор^льбумина. Ви- пускается в виде 5%, 10% и 20% растворов. Вливание альбумина повьішает коллоидно-осмотическое давление плазмьі и улучша- ет реологические свойства крови реципиента. Альбумин облада- ет вьіраженньїм дезинтоксикационньїм действием, осуществляет транспорт метаболитов и лекарственньїх веществ. Указанньїе свойства и длительность циркуляции препаратов в сосудистом русле определяют его вьісокую лечебную зффективность при шоке и кровопотере.

Коллоидньїе кровезамещающие растворьі

Инфузионньїе средьі, применяемьіе при геморрагическом шоке, должньї удовлетворять следующим требованиям: оставаться в течение определенного времени в сосудистом русле для поддержания обьема циркулирующей крови, минутного обьема крови, транспортной функции ее и обменньїх процессов.

С зтой целью в нашей стране при геморрагическом шоке наиболее широко применяют синтетические низко- и средне- молекулярньїе кровезаменители: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, полиоксидин, гемодез (табл. 10.2).

Полиглюкин является раствором декстрана с относительной молекулярной массой 60 000 + 10 000 дальтон в изотоническом растворе натрия хлорида. Молекулярно-массовое распределение полиглюкина находится между 15 000 и 150 000, при зтом при- мерно 50% составляет фракция с относительной молекулярной массой 50 000. Именно зта фракция долго не вьіводится почками и удерживается в сосудистом русле. Присутствующие в препарате низкомолекулярньїе фракции (относительная молекулярная масса 15 000—20 000) бьістрее вьіводятся из сосудистого русла, что способствует возрастанию диуреза.

Механизм действия полиглюкина заключается в том, что 1 г декстрана, входящего в его состав, связьівает 20—25 мл водьі (для сравнения 1 г альбумина связьівает 17 мл водьі). При введений полиглюкина достигается значительная гемодилюция за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости.

Чрезвьічайно важно, что полиглюкин, как и другие препарати декстрана, не повреждает ткани, не депонируется в них на длительное время, а оставшаяся невьіделенной почками его часть подвергается в організме ферментативному расщеплению с помощью ф^|!^0,О)|||ив|і|^0^іи(|г<^|кстран-глюко-

Физико-химические свойства плазми крови и колоидньїх кровезаменителей Плазма крови,

^^срове-

¦ііЛенители Концентрация

основного

вещества рН Относительная

вязкость Среднемолеку- лярная масса, дальтон Коллоид- но-осмотиче- ское давление, мм рт. ст. Осмолярность,

мосм/л П^^а 69,0 7,3-7,4 1,7-2,3 . 379± 12 292±3,2 П^^^юкин

и 60,0 4,5—6,5 2,8-4,0 60 000 850±30 320± 10,0 Гшодез

Г~ 60,0 5,2-7,0 1,5-2,1 12 000 797± 18 297±10,0 Р^я^лиглюкин 100,0 4,0-6,5 4,0-5,5 35 000 1553+44 370±20,0 )*С^иноль

N 80,0 6,8-7,4 2,4-3,5 20 000 990±7 457±11,0 1 ^1

П&лиоксидин 15,0 5,0-7,6 1,5 2,0 20 000 320±7 295± 10,0 ВІишсам 60,0 5,0-7,0 3,0-3,6 170 000 615+20 308±10,0

Примечание. Для плазми — содержание белка, для полиглюкина и реополиглюкина — декстрана, гемодеза — поливи- нилового спирта, желатиноля — желатини, полиоксидина — полизтиленгликоля, волекама — оксизтилкрахмала.

Достоинства полиглюкина как кровезамеща ющего раствора с вьіраженньїм волемическим зффектом подтвержденьї более, чем 25-летним периодом его клинического применения.

Однако на сегодняшний день накопилось достаточно дан- ньіх, позволяющих с критических позиций оценить негативньїе последствия применения раствора на основе декстранов, в том числе и полиглюкина. Большинство специалистов обращают внимание на потенциальньїе опасности введення зтих препара-тов с точки зрения возможньїх аллергических в том числе и ана- фактических реакций, избежать которьіх возможно лишь прове- дением биологической пробьі.

Известно, что полиглюкин вьізьівает образование мономерной оболочки на поверхности форменньїх злементов крови, что затруд- няет определение групп крови и может приводить к ошибкам. Обе вьішеуказанньїе причиньї препятствуют применению препарата на догоспитальном зтапе.

Реополиглюкин — отечественньїй препарат низкомолекуляр- ного декстрана. Зто 10% раствор декстрана с относительной мо- лекулярной массой 35 000 + 5 000 дальтон в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозьі. Молеку-лярно-массовое распределение реополиглюкина в сравнении с таковьім у полиглюкина сдвинуто в сторону увеличения в препа-рате содержания низкомолекулярной фракции с относительной молекулярной массой между 10 000 и 80 000 дальтон. При зтом фракции декстрана с относительной молекулярной массой ниже 50 000 составляет 70—75%. Реополиглюкин является гипертони- ческим раствором, интенсивно мобилизующим жидкость из ин~ терстициального пространства в сосудистое русло.

Реоглюсоль — усовершенствованньїй кровезаменитель на основе дестрана 35 000. В 10% раствор декстрана 35 000 для изотони- чности включен комплекс солей. Препарат идентичен реополи- глюкину по действию на гемодинамику, реологические свойства крови, но он более активно, чем реополиглюкин, восстанавлива- ет кислотно-основное состояние организма.

В Республике Беларусь в последние годьі созданьї новьіе рас- творьі на основе декстрана неорондекс и ронферрин.

Неорондекс — 6% водньїй раствор радиационно-химически модифицированного декстрана. Кровезаменитель оказьівает та- кой же гемодинамический ^фект, как и полиглюкин. Однако по сравнению дуоЦ поддерживает

ОЦК и в большей степени, чем полиглюкин, восстанавливает микроциркуляцию.

Ронферрин — полифункциональньїй кровезамещающий раствор на основе металлодекстранового комплекса. Улучшает рео- логические свойства крови, способствует устранению спазма пе- риферических сосудов. Превосходит существующие растворьі на основе декстрана по способности устранять нарушения кислот-но-основного состояния.

Помимо указанньїх свойств, оказьівает противоанемическое действие.

Наиболее серьезние осложнения, связанньїе с введением кровезамещающих растворов на основе декстранов, обусловле- ньі специфическим влиянием молекул декстрана на систему ге-мостаза, что нередко приводит к развитию гемодилюционной коа- гулопатии.При введении растворов низкомолекурного декстра-на из-за их вьісокой вязкости может нарушаться пассаж мочи через почечньїе канали, что приводит к развитию анурии и по- чечной недостаточности (так назьіваемая «декстрановая почка»).

Несмотря на вьішеизложенние факти, применение декстра- нових растворов (особенно в России) при лечении кровопотери продолжает пропагандироваться. В определенной степени зто связано с отсутствием до последнего времени доступних отече- ственннх кровезамещающих растворов с вьіраженной гемодина- мической направленностью, лишенньїх недостатков, присущих растворам на основе декстрана.

Гемодез — 6% раствор низкомолекулярного поливинилового спирта. Гемодез обладает вираженннми адсорбционньїми свой- ствами, активно связьівает токсические вещества в органимзме и бистро виводится вместе с ними через почки. Кроме того, под влиянием внутривенной инфузии гемодеза происходит улучше- ние показателей системной гемодинамики. Вместе с тем 10% введенного в организм препарата откладшается в клетках рети- кулозндотелиальной системи, блокируя их, что является сущест- венним недостатком зтого кровезаменителя.

Желатиноль — раствор частично гидролизованной желати-ни, бистро покидающий сосудистое русло. Поскольку желати-ноль является полидисперсним препаратом (содержит полипеп- тидьі различной молекулярной массьі — от 5000 до 100 000), то молекули с мі^НІІ русла уже во

время инфузші раствора. НедостаТкам иТк’е л ата н о ля являются также его реактогенность и содержание избьіточного количества ионов кальция.

В Российском НИИ гематологии и трансфузиологии в по- следние годьі разработана декальцинированная форма модифи- цированного желатина — «Модежель». Имеющиеся на сегодня данньїе свидетельствуют об зффективности применения зтого препарата при лечении острой кровопотери.

Волекам — отечественньїй противошоковьій кровезаменитель на основе оксизтилкрахмала. Исходньїм сьірьем для произ- водства препарата служит аминопектиновьій крахмал опреде- ленного сорта кукурузьі. Волекам представляет собой 6% водньїй раствор оксизтилкрахмала с добавлением 0,9% натрия хлорида. Он является аналогом зарубежньїх препаратов — плазмастерила (фирма Ргезепіиз, ФРГ) и 6 НЕ8' (фирма МогізЬііа РЬагтасеїШ- са, Япония).

Многочисленньїе зкспериментальньїе и клинические данньїе по изучению влияния оксизтилкрахмала на функцию жизненно важньїх органов свидетельствуют о его безвредности для орга-низма. Обращает на себя внимание вьісокая молекулярная масса препарата, являющаяся его недостатком.

Скорость вьіведения 50% вводимого волекама сопоставима со скоростью вьіведения полиглюкина, плазмастерила и 6НЕЗ’ и составляет 5 ч.

Исследования волекама показали его вьісокую зффектив- ность при геморрагическом шоке, а его гемодинамическое дей- ствие сопоставимо с зффектом полиглюкина.

Следует отметить, что растворьі оксизтилированного крахма- ла, широко используемьіе за рубежом, в России применяются весьма ограниченно из-за недостаточного их вьіпуска. Нельзя не обратить внимание и на определенную настороженность клини- цистов к введению зтих препаратов в связи с возможностью тя- жельїх анафилактических реакций, присущих всем вьіпускае- мьім модификациям.

Полиоксидин. Основное действующее вещество полиоксиди- на — полизтилен-гликоль (ПЗГ-20 000) имеет узкое молекуляр- но-массовое распределение. В зтом заключается положительное отличие основьі полиоксидина от декстана в полиглюкине и ре- ополиглюкине.

КонцентрашвгП^/ЛІЙф вагато^тш»|15 г/л, что в не-сколько раз ннжеі гагашЕра в Уішеназванньїх препаратах. Сравнительная характеристика коллоидньїх крове- заменителей представлена в табл. 10.2.

Волемический зффект полиоксидина достигается за счет его способности связьівать воду — 1г ПЗГ-20 000 связьівает 80 г водьі, в то время как декстран только 20—25 г.

Введение препарата при геморрагическом шоке способствует существенному улучшению системной гемодинамики, микроцир- куляции, транспорта кислорода, а также реологических свойств крови. Оказьівая такое же волемическое действие, как и поли-глюкин, полиоксидин в большей степени нормализует реологи- ческие свойства крови и микроциркуляцию, создавая тем самьім благоприятньїе условия для доставки кислорода к тканям и кор- рекции метаболических расстройств.

В отличие от полиглюкина, полиоксидин можно вводить на догоспитальном зтапе, не опасаясь аллергических реакций и за- труднений в определении групп крови. Не отмечено негативного влияния полиоксидина на систему гемостаза. Опит применения полиоксидина в акушерстве и гинекологии убедительно свидете-льствует, что зтот кровезамещаюший раствор может бьіть испо- льзован как альтернатива препаратам на основе декстрана и ок-сизтилкрахмала.

Солевьіе кровезамещающие растворьі

Инфузионная терапия геморрагического шока включает, как правило, солевьіе (кристаллоидньїе) растворьі. К числу наиболее распространенньїх относятся изотонический раствор натрия хло- рида, раствор Рингера—Локка, 3-5% растворьі натрия гидрокар- боната, лактасол и полисоль. Зти растворьі прежде всего бла- гоприятно воздействуют на водно-злектролитньїй баланс орга-низма. При зтом они оказьівают некоторое гемодинамическое действие, увеличивая ОЦК и уменьшая гемоконцентрацию. Од-нако зто действие кристаллоидньїх растворов вьіражено в мень- шей степени, чем у коллоидньїх кровезаменителей. Кроме того, кристаллоидньїе растворьі в незначительной мере способньї уме- ньшить проявлення гипоксии, лежащей в основе метаболических расстройств, дефицита знергии в клетках, характерних для геморрагического шока.

дсфузиологии

инфузионньїй

інтигипоксант

биознергетической направленности — натрия фумарат. В состав препарата входят также хлоридьі натрия, калия и магния.

Натрия фумарат— вещество естественного происхождения, содержащееся во всех клетках организма с азробньїм типом дьіха- ния. Зто соединение подобно натрия лактату и ацетату (компо-ненти, используемьіе при изготовлении лакгасола и полисоля) спо- собствует ликвидации ацидемии путем уменьшения кисльїх про- дуктов метаболизма в кровеносном русле. Однако преимущество натрия фумарата перед лактатом и ацетатом заключается в том, что он метаболизируется и при тяжелой кислородной недостаточности, причем утилизация его сопровождается генерацией знер- гии в клетках. Лактат и ацетат при тяжелой гипоксии не утилизи- руются клеточньїми знергосистемами, а накапливаются в крови, пополняя фонд недоокисленньїх продуктов метаболизма.

Мафусалоказьюает полифункциональное действие. Инфузии пре-парата способствуют восстановлению процессов вьіработки кле- точной знергии, устранению метаболического ацидоза, поддержа- нию злектролитного состава плазмьі крови на стабильном уровне. При введении мафусола возникает постинфузионная гемодилю- ция, в результате которой уменьшается вязкость крови и улучша- ются ее реологические свойства. Наряду с зтим, инфузии мафусола оказьівают гемодинамический зффект, увеличивают диурез и спо-собствуют активации дезинтоксикационньїх процессов.

Инфузионно-трансфузионная терапия геморрагического шока

Успех инфузионной терапии зависит от правильного реше- ния следующих вопросов:

общего ее обьема по отношению к кровопотере;

оптимального соотношения крови, ее компонентов, препа-ратов и кровезаменителей;

использования кровезаменителей для коррекции злектро-литного баланса, кислотно-основного состояния, почеч- ньіх и других нарушений.

/. Инфузионно-трансфузіюнная терапия на догоспитальном зтапеПоказа{[и|^^|у^зф^^і^^п^ И догоспиталь- ном зтапе является стойкое снижение уровня АД ниже 90 мм рт. ст. или явная тяжесть кровопотери, в результате кото- рой предположительно должен развиться шок.

Для проведення трансфузионной терапии на догоспитальном зтапе применяют:

препарати крови (сухая плазма, изогенная сиворотка, аль-бумин и др.);

синтетические коллоидьі (полиоксидин, желатиноль);

кристаллоиди (мафусол, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка, лактасол).

Переливание крови на догоспитальном зтапе практически не используют, так как зто сопряжено со значительньши трудно-стями ее хранения, транспортировки и т.д.

Количество вводимнх кровезаменителей на догоспитальном зтапе колеблется от 500 до 1500 мл.

Показателем полноценности трансфузионной терапии шока является повьішение систолического АД вьіше критического уровня (70 мм рт.ст.). При стойкой гипотензии, обусловленной продолжающимся кровотечением, поддержание АД на субкри- тическом уровне достигается инфузией со скоростью 200—400 мл/мин. Одновременно пострадавшую бистро достав- ляют в стационар.

Введение сосудоактивних средств для повишения артериа- льного давления допустимо лишь в критических ситуациях, когда нет возможности или не удается повисить АД и обеспе- чить удовлетворительное кровоснабжение жизненно важньїх органов (сердца и мозга). Обично используемьій для зтой цели раствор имеет концентрацию 2—4 мл 0,2% раствора норадрена- лина или 1% раствора мезатона на 500 мл переливаемой жид- кости.

Инфузионно-трансфузионная терапия в стационаре. В ста-ционаре прежде всего оценивают общее состояние больной, характер кровотечения, уровень системного АД, определяют час-тоту пульса и рассчитивают шоковий индекс, которий вместе с данними об уровне гематокритного показателя, гемоглобина и удельной плотности крови помогает составить представление о величине кровопотери. В мочевом пузьіре устанавливают посто- янньїй катетер. _ _ и

В отдельнОІОІІ^І^) н^смКт!)^ на проведение интенсивной гемотртнЬфузионнші терапий," включающей не то- дько внутривенньїе, но и внутриартериальньїе переливання кро-ви, может наблюдаться стойкая артериальная гипотензия. Таким пострадавшим показано внутривенное введение сосудосуживаю- щих препаратов с альфа-адреномиметическим действием (но- радреналин, мезатон или допамин). Их вводят внутривенно ка-пел ьно с такой минимальной скоростью и в такой дозе, которьіе обеспечивают уровень систолического АД 90—100 мм рт.ст. Введение зтих препаратов уменьшает децентрализацию кровообращения и приводит в соответствие обьем циркулирующей крови с должньїм обьемом сосудистого русла.

При лечении шока І степени используют коллоидньїе и крис- таллоидньїе раствори. В 75% случаев зтих сред достаточно для етойкой стабилизации гемодинамики и виведення пострадав- шей из шока. Если шок І степени сопровождается кровопотерей свьіше 500 мл или для коррекции расстройств гемодинамики не- достаточно введення кровезамещающих растворов, необходимо перелить одногруппную совместимую по резус-фактору кровь. Доза донорской крови обично не превишает величини крово-потери, а составляет приблизительно 1/2 ее величини.

При шоке II степени трансфузионная терапия должна начи- наться с введення коллоидних растворов для бистрого восста- новления потерянного обьема крови. Замещение кровопотери донорской кровью производят в среднем на 80% и около половини ее обьема переливают в первие 3 ч. В дальнейшем целесо- образно введение кристаллоидних растворов с целью коррекции водно-солевого баланса организма.

Лечение шока III степени начинают с бистрого возмещения дефицита обьема циркулирующей крови коллоидними и крис- таллоидними растворами. Для устранения гиповолемии у зтой категории пострадавших необходимо переливание в сам не раз- нне периоди лечения. При зтом время начала трансфузии в про- тивошоковой терапии имеет важное значение: раннєє возмеще- ние дефицита ОЦК препятствует развитию необратимьіх изме-нений.

При тяжелом шоке для восстановления гемодинамики в удовлетворительннх цараметрах целесобразно введение до двух и более обьемов крови и растворов по отношению к кровопотере. Не- достаточная по обьему трансфузионная терапия увеличивает тя- жесть нарушегаіКала|гу1ф4гєііаі^в^таиирТшнсфузия рав- ннх кровопоте|>еІкю^то^Ц9«>іМДе^л«я^н(!лн<істью корриги-

ровать тяжельїй дефицит ОЦК, так как не вся перелитая крові? участвует в кровообращении. Определенньїе ее количества вьі- ходят из активной циркуляции, секвестируясь в капиллярах, ар- териолах различньїх органов, и переходят в гематомьі. Позтому ориентиром для обьема трансфузии должна бьіть не столько учтенная в количественном отношении кровопотеря, сколько от- ветная реакция организма, состояние центральной и перифериче- ской гемодинамики (АД, частота пульса, ЦВД, дьіхание, диурез).

Исключительно важньїми злементами трансфузионной терапии являются ее бьістрое начало и соответствующая обьемная скорость, направленная на срочное восстановление гемодинамики до безопасного уровня. Темп трансфузионной терапии определяют показатели гемодинамики. При терминальном со- стоянии обьем должен бьіть не менее 200—300 мл/мин, что мож-но обеспечить нагнетанием крови под давлением одновременно в несколько сосудов. При подьеме артериального давления вьіше критического уровня темп трансфузий должен составлять 100—150 мл/мин.

Дальнейший темп трансфузионно-инфузионной терапии (струйное, капельное введение крови, растворов) зависит от сте-пени стабилизации гемодинамических показателей, почасового диуреза, замещения кровопотери в количественном отношении, продолжения или остановки кровотечения, общего состояния больной, необходимости направленного введення тех или иньїх препаратов. 2/3 обьема крови при шоке III степени вводят в пер- вьіе 3 ч. Возмещение кровопотери производят, как правило, в соотношении 1:1. Дальнейшее проведение трансфузионной терапии в известной степени определяется ведущим патогенетиче- ским фактором шока. При кровопотере после переливання до- норской крови или особенно зритроцитной массьі для возмеще- ния дефицита белканеобходимо переливать плазмозамещающие (белковьіе) препаратьі, для улучшения реологических свойств крови — коллоидньїе растворьі (1—1,5 л), а затем изотонические кристаллоидньїе растворьі (1,5—2 л) для восстановления потери утраченной внеклеточной жидкости.Кристаллоидньїе растворьі используют и в качестве растворителя для введення различньїх фармакологических препаратов, применяемьіх в комплексном

Названньїе (ціукоснительно

учитьіваться, поскольку желательно учиться на «чужих ошиб-

ках». В процессе лечения девушек, страдающих кровотечением, приходится применять средства, призванньїе уменьшить крово- потерю; в то же время при передозировке некоторьіе препарати способньї СНИЗИТЬ коагуляционньїе свойства крови. Так, суточ- ная доза витамина С не должна превьішать 300 мг, кальция хло- рида — не более 1 г. При зтом желательно по возможности избе- гать применения дезагрегантов (ацетилсалициловой кислотьі, но-шпьі).

Таким образом, проведение трансфузионной и инфузионной терапии у девушек-подростков имеет ряд особенностей и требу- ет более ответственного подхода, чем у взросльїх женщин.

тесШ.исог.ги