<<
>>

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

ым осложнением беременности. Во всем мире

термальная гипертензия является наиболее час-

на в значительной степени определяет мате­ринскую и перинатальную заболеваемость и смерт­ность.

Кроме того, гипертензию рассматривают в ка­честве основной причины замедления роста плода и рождения детей с низкой массой тела. Ряд исследо­ваний последних лет показали, что низкая масса тела ребенка при рождении прямо коррелирует с развитием гипертензии в дальнейшем.

АГ регистрируется у 5— 7 % беременных. Только небольшую часть (около 25 %) составляют женщины, у которых АД было повышено до беременности. В большинстве же случаев АГ развивается на фоне беременности. Повышение АД чаще наблюдается у женщин более старшего возраста и у страдающих ожирением. Нормальная беременность с первых дней сопровождается снижением АД, преимущественно диастолического, и эта тенденция усиливается к середине беременности. Снижение ДАД в среднем составляет около 10 мм рт. ст. К концу беременности оно постепенно повышается, достигая исходного

уровня. Сердечный выброс увеличивается в среднем на 30— 50 % и остается повышенным до родов. ОПСС существенно уменьшается, что и является причиной снижения ДАД, несмотря на увеличение сердечного выброса, которое должно было бы способствовать повы­шению уровня АД. Следовательно, в период беременности формиру­ется гиперкинетический тип кровообращения.

Уровень АД, который служит критерием АГ у беременных, такой же, как и у остальных лиц: 140/90 мм рт. ст. и выше. Однако в связи с тем, что в первой половине беременности происходит физиологи­ческое снижение АД, обычным для беременной является уровень ниже 120/75 мм рт. ст. во II триместре и ниже 130/85 мм рт. ст. в III триместре беременности. Более высокий уровень АД неблаго­приятно влияет на развитие плода, что было выявлено в ходе эпиде­миологического исследования, в котором участвовали 58 806 жен­щин: повышение ДАД до 85 мм рт.

ст. и выше сопровождалось значительным увеличением перинатальной смертности и замедле­нием роста плода (Е. A. Friedman, R. К. Neff, 1977).

Наиболее широко используется классифи­кация, предложенная Американской кол­легией акушеров и гинекологов (1972). В соответствии с ней у бере­менных выделяют четыре категории высокого АД:

• хроническая гипертензия (эссенциальная либо вторичная);

• преэклампсия/эклампсия;

• хроническая гипертензия, осложненная преэклампсией/эклампсией;

• гестационная (транзиторная) гипертензия беременных.

Хроническая гипертензия диагностируется тогда, когда она отме­чается до 20-й недели гестации или наблюдается дольше, чем по истечении 6 недель послеродового периода.

Преэклампсия подразумевает появление повышенного АД после 20-й недели гестации у женщины с прежде нормальным АД (обычно в комплексе с протеинурией и отеками).

Эклампсией называют состояние, характеризующееся появле­нием у пациенток с преэклампсией судорог, которые не могут быть отнесены к какому-либо другому заболеванию.

Преэклампсия на фоне хронической гипертензии диагностиру­ется в том случае, когда у женщины с хронической гипертензией (имевшейся до 20-й недели гестации) наблюдается повышение САД на 30 мм рт. ст. и выше, ДАД на 15 мм рт. ст. и выше в комплексе с протеинурией и/или отеками.

Гестационная (транзиторная) гипертензия беременных — это по­вышение АД в период беременности или в первые 24 ч после родов

Классификация

без других признаков преэклампсии (протеинурии, отеков) или пред­шествующей гипертензии. Считают, что она является проявлением латентной хронической гипертензии.

Разграничение этих форм гипертензии часто затруднено. У жен­щин с предшествующей гипертензией в первой половине беремен­ности наблюдается характерное для этого периода снижение АД, что препятствует выявлению хронической гипертензии. В дальнейшем, когда АД к концу беременности возвращается к исходному, наблю­давшемуся до беременности повышенному уровню, создается лож­ное впечатление о развитии преэклампсии.

С другой стороны, у пациенток с преэклампсией в ранний период заболевания могут отсутствовать такие важные ее признаки, как протеинурия и отеки, что может приводить к недооценке тяжести их состояния. Во всех сомнительных случаях следует ставить диагноз более тяжелого сос­тояния (преэклампсии) и вести беременную соответствующим обра­зом (см. ниже).

Юшническая характеристика основных категорий гипертензии у беременных представлена в табл. 43.

Таблица 43. Характеристики артериальной гипертензии у беременных

Клинические

особенности

Хроническая

гипертензия

Гестошюниая

гипертензия

Преэклампсия
Время появления АГ < 20 нед гестации Обычно в III триместре > 20 нед гестации
Степень АГ Мягая или тяжелая Мягкая

\

Мягкая или тяже­лая
Протеинурия (> 300 мг белка в суточной моче) Отсутствует Отсутствует Характерна
Ураты в сыворотке крови > 5,5 мг/дл (> 0,33 ммоль/л) Редко » Обнаруживается почти всегда
Гемоконцентрация Отсутствует » Обнаруживается в тяжелых случаях
Тромбоцитопения » » То же
Дисфункция пече­ни » » Развивается в тя­желых случаях

Хроническая гипертензия. У большинства беременных с хроничес­кой гипертензией имеет место эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Вторичные гипертензии встречаются редко. Преобладают случаи феохромоцитомы, синдрома Кушинга, узелкового периарте- риита, склеродермии, которые резко ухудшают прогноз для беремен­ной и плода. У больных с альдостеромой надпочечника прогноз более благоприятный: у них может наблюдаться спонтанное сниже­ние АД благодаря повышению секреции прогестерона, который подавляет влияние альдостерона на почечные канальцы.

У больных со стенозом почечной артерии (у молодых женщин это обычно фибромускулярная дисплазия) возможна успешная реваскуляриза- ция в период беременности (ангиопластика со стентированием или без него), что нормализует АД.

В большинстве случаев беременность протекает без осложнений, однако у 10—20 % пациенток развиваются такие тяжелые ослож­нения, как почечная или сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, отмечается также замедление роста плода. У беременных с хронической гипертензией повышен риск развития преэклампсии и отслойки плаценты, особенно если гипер­тензия тяжелая и длительно существующая. Высокий риск ослож­нений, особенно сердечной декомпенсации, характерен для женщин с выраженным ожирением. Повышение уровня креатинина чревато развитием хронической почечной недостаточности после родов: это осложнение наблюдается у 30 % женщин, у которых уровень креатинина в период беременности был > 2 мг/дл (0,177 ммоль/л). Таким пациенткам беременность и роды противопоказаны.

Лечение беременных с хронической артериальной гипертензией в большинстве случаев ограничивается немедикаментозными меро­приятиями. Лекарственные средства назначают при показателях ДАД, равных или превышающих >100 мм рт. ст. Более низкий уровень АД является поводом к назначению препаратов лишь в тех случаях, когда у женщины имеются признаки поражения органов-мишеней или сопутствующего заболевания почек. Полагают, что тяжелая гипертензия у беременных безусловно требует лекарственной тера­пии, тогда как для пациенток с мягкой гипертензией польза лечения не доказана. Более того, многим из них антигипертензивная терапия может быть отменена (если она проводилась до беременности), так как АД в течение I и II триместров беременности в большинстве случаев подвержено спонтанному снижению.

Нелекарственная терапия у беременных существенно отличается от той, которую рекомендуют всем остальным категориям больных с АГ. Основное мероприятие — ограничение физической активности. Уменьшение массы тела и физические нагрузки не рекомендуются даже полным и малоактивным женщинам.

Ограничение потребления натрия может быть рекомендовано только тем пациенткам, которые успешно применяли его для снижения АД до беременности.

Лекарственные средства беременным с хронической АГ назнача­ют с учетом тяжести заболевания, потенциального риска осложнений со стороны органов-мишеней и влияния препаратов на рост и разви­тие плода. Проспективные рандомизированные исследования, пос­вященные оценке влияния различных препаратов на исход беремен­ности, малочисленны и проведены на небольшом контингенте боль­ных (как правило, 200— 300 человек). Вместе с тем, статистически достоверная оценка влияния терапии на частоту отслойки плаценты или перинатальную смертность требует обследования нескольких тысяч женщин. Исследования новых антигипертензивных препара­тов (например, дигидропиридиновых антагонистов кальция 2-го и

3- го поколений или новых блокаторов p-адренорецепторов с вазо- дилатирующими свойствами) практически отсутствуют.

Наиболее изученным, в том числе в рандомизированных иссле­дованиях, и широко применяемым для лечения беременных с арте­риальной гипертензией является препарат метилдопа. Он не вызыва­ет нарушений кровообращения плода, матки или плаценты, а его терапевтическое действие не сопровождается негативным влиянием на плод и новорожденного. Одно из исследований включало наблю­дение за матерью и ребенком в течение 7,5 лет. Неблагоприятных последствий лечения не наблюдали. Метилдопу считают препаратом выбора для лечения беременных ввиду его эффективности, хорошей переносимости и отсутствия нежелательных последствий для плода.

Клонидин изучен значительно меньше. Считают, что его эффек­тивность и безопасность сопоставимы с таковыми для метилдопы. Однако есть и противоположные сведения о возможности неблаго­приятного влияния на развитие плода.

Мнения относительно использования блокаторов р-адренорецеп- торов при беременности неоднозначны. Одни авторы считают их безопасными, другие не рекомендуют назначать беременным, указы­вая на неблагоприятное влияние на кровообращение плода, матки и плаценты и способность замедлять рост плода.

Следует избегать применения их в 1 и II триместрах беременности, а в дальнейшем назначать в тех случаях, когда нельзя использовать метилдопу. Лабе­талол считают наиболее безопасным среди блокаторов р-адреноре- цепторов, как обладающий также и a-блокирующими свойствами. Его применяют как в острых ситуациях, когда требуется быстрое снижение АД, так и для длительного лечения. Рандомизированные исследования, в которых сопоставляли эффективность лабеталола и метилдопы, не выявили преимуществ ни одного из них по сравнению с другим. Однако с учетом того, что лабеталол может оказывать гепатотоксическое действие (как у небеременных, так и у беремен­ных, у которых печень особенно уязвима), его рекомендуют исполь­зовать как препарат второй линии.

Вопрос применения блокаторов а-адренорецепторов (празозин, доксазозин) при беременности изучен недостаточно, поэтому их назначения следует избегать.

Антагонисты кальция короткого действия используют для быст­рого снижения АД, однако описаны случаи тяжелой гипотензии и нейромышечной блокады вследствие их применения у беременных. Это особенно опасно, когда антагонисты кальция используют вместе с магния сульфатом, так как магний, являясь физиологическим антагонистом кальция, оказывает влияние на участие последнего в алектрофизиологических процессах, приводящих к сокращению миоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В связи с этим реко­мендуют избегать использования антагонистов кальция короткого действия для купирования кризов у беременных, особенно вместе с магния сульфатом. Данные об их длительном использовании у бере­менных ограничены несколькими небольшими исследованиями, не позволяющими сделать определенное заключение. Однако накоплен большой практический опыт применения этих препаратов, который показывает, что антагонисты кальция могут применяться в качестве препаратов 2-го ряда, в дополнение к метилдопе. При этом необхо­димо учитывать, что у беременных с хронической гипертензией риск преэклампсии особенно высок, что может потребовать введения магния сульфата, с которым антагонисты кальция плохо сочетаются из-за синергического действия на АД и опасности тяжелой гипо­тензии.

Диуретики рекомендуют использовать для лечения АГ у беремен­ных преимущественно в тех случаях, когда они применялись женщи­ной до беременности и были эффективны. Используют тиазидные диуретики. Применения петлевых диуретиков следует избегать, осо­бенно фуросемида, который оказывает токсическое действие на эмб­рион. Основная опасность, связанная с приемом диуретиков, — нарушение процесса физиологической задержки жидкости, свойст­венного нормальной беременности, и уменьшение объема циркули­рующей крови ниже оптимального. Полагают, что это может влиять на развитие плода. Кроме того, диуретики могут нарушать баланс электролитов, изредка вызывать тромбоцитопению. Если появляют­ся признаки преэклампсии или задержки роста плода, диуретики следует отменить.

Ингибиторы АПФ могут вызывать замедление роста плода, почечную недостаточность и смерть плода или новорожденного. Полагают, что блокаторы АТ,-рецепторов могут оказывать ана­логичное действие в связи с тем, что они близки по механизму действия к ингибиторам АПФ.

Преэклампсия, особенно развившаяся на фоне хронической гипертензии и поражения почек, представляет существенную опас­ность для беременной и плода, а переход ее в судорожную фазу — эклампсию — является наиболее частой причиной их смерти. На долю преэклампсии приходится около 3 % осложнений беремен­ности, в группе же высокого риска (женщины с хронической гипер­тензией, сахарным диабетом, беременностью двойней, заболеванием почек, преэклампсией в анамнезе) она наблюдается в 20—25 % случаев. Как правило, преэклампсия развивается в III триместре беременности, ближе к родам, и исчезает сразу после них. Возможно и более раннее развитие этого осложнения, а также его появление в послеродовой период. Преэклампсия представляет собой полисис- темное заболевание, поражающее сосудистую систему, почки, печень и мозг. Главные клинические особенности — гипертензия и протеи- нурия, которые часто сочетаются с отеками. Характерны также нару­шения функций печени и процессов коагуляции, особенно с разви­тием тромбоцитопении. Преэклампсия может прогрессировать в эк­лампсию с появлением предвестников (нарушение зрения, головная боль, гиперрефлексия, изменение лабораторных показателей), но может переходить и внезапно, без предшествующих симптомов. В связи с этим она всегда представляет опасность для будущей матери и плода и требует госпитализации беременной. Другая опас­ность — переход преэклампсии в так называемый синдром HELLP, характеризующийся тяжелым нарушением функции печени, гемолитической анемией и тромбоцитопенией.

Лабораторные признаки прогрессирования преэклампсии состоят в быстром повышении протеинурии (часто г 3 г белка в суточном количестве мочи), со снижением содержания альбумина в плазме кро­ви, повышением концентрации креатинина [> 2 мг/дл (177 мкмоль/л)], а также в изменении количества тромбоцитов (до 105/мл), появлении микроангиопатической анемии с повышением уровня прямого били­рубина. Очень быстро повышается уровень трансаминаз. HELLP- синдром, включающий гемолиз, повышение концентрации печеноч­ных ферментов в плазме крови и уменьшение количества тромбо­цитов, ассоциируется с тяжелым клиническим состоянием и требует немедленного прерывания беременности.

Основной риск для женщин с преэклампсией представляют моз­говое кровоизлияние, отслойка плаценты, диссеминированная внутри- сосудистая коагулопЛтия, отек легких, почечная недостаточность. Для плода последствия преэклампсии состоят в замедлении его роста, гипоксемии, ацидозе и смерти. Для женщин с легким течением преэклампсии риск относительно невысок: эклампсия наблюдается в 0,2 % случаев, отслойка плаценты — в 1 % случаев, преждевремен­ные роды — в 13—54 % случаев. Тяжелое течение преэклампсии, особенно при ее быстром прогрессировании, представляет значи­тельную опасность и часто требует немедленного родоразрешения.

Терапия преэклампсии включает госпитализацию, постельный режим, контроль АД, профилактику судорог, когда появляются при­знаки угрожающей эклампсии, и своевременное родоразрешение. Терапевтические мероприятия являются паллиативными. Они не влияют на патофизиологию эклампсии, но замедляют ее прогресси­рование. Так как с родами проявления преэклампсии прекращаются, для пациенток, у которых срок беременности достаточен для рож­дения здорового ребенка, целесообразным является стимулирование родов. Трудности возникают в случае недостаточной зрелости плода, т. е. когда презкламіїсия развивается раньше 32— 34-й недели бере­менности. В этом случае, если нет тяжелых проявлений преэкламп­сии, рекомендуют консервативное лечение и выжидательную тактику, что позволяет выиграть время. Следует учесть, что для преэклампсии не характерно спонтанное обратное развитие — как правило, она прогрессирует. В связи с этим необходимо тщательное наблюдение с лабораторным контролем и оценкой состояния беременной и плода. Независимо от срока гестации, роды показаны в тех случаях, когда появляются угрожающие признаки в виде неконтролируемой гипер­тензии, гемолиза, повышения уровня трансаминаз, уменьшения количества тромбоцитов, ухудшения функции почек. Общепринятой практикой ведения беременных с преэклампсией является госпита­лизация, хотя возможно, в виде исключения, и наблюдение в до­машних условиях. Важно соблюдать постельный режим, который способствует уменьшению отеков и улучшению роста плода. Необ­ходимость антигипертензивной терапии в случае мягкой гипертензии не доказана: в исследованиях, посвященных оценке ее влияния на исход беременности, получены данные как о благоприятном влия­нии терапии, так и об отсутствии разницы между лечеными и неле­чеными больными.

Больные с тяжелыми проявлениями преэклампсии (высокий уро­вень АД, выраженная протеинурия) нуждаются, наряду с постельным режимом, в лекарственной терапии для снижения АД. Рекомендуют

использовать метилдопу, гидралазин, клонидин, лабеталол и другие блокаторы p-адренорецепторов — атенолол, метопролол, пиндолол. Если преэклампсия появляется во II триместре беременности, бло­каторов p-адренорецепторов лучше избегать и назначать их ближе к родам (в связи с опасностью замедления роста плода). Используют также нифедипин, однако ряд авторов предостерегают относительно гипотензии, индуцируемой нифедипином, особенно в сочетании с магния сульфатом. Последний назначают для профилактики судорог во время родов и сразу после них. Диуретики не показаны, за исклю­чением случаев отека легких.

Необходимо учесть, что чрезмерное снижение АД может ухудшать кровоток в матке и плаценте и предрасполагать к отслойке плаценты.

Гипертензия в послеродовой период (как правило, это хроничес­кая гипертензия, наблюдавшаяся еще до беременности), требует лекарственной терапии, если ДАД > 100 мм рт. ст., а также при более низком АД, если есть поражение органов-мишеней. В связи со способностью антигипертензивных препаратов проникать в грудное молоко их выбор должен быть тщательно продуман, а в тех случаях, когда необходима комбинированная антигипертензивная терапия, лучше перейти на искусственное вскармливание.

<< | >>
Источник: Е.П.Свищенко, В.Н.Коваленко. Гипертоническая болезнь. ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. 2010

Еще по теме АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ:

  1. Течение беременности и ведение родов у женщин с хронической гипертензией
  2. 9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
  3. 15. ПЕЧЕНЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ У ЖЕНЩИН С ПЕРЕСАЖЕННОЙ ПОЧКОЙ
  5. ЛЕКЦИЯ 11. Артериальная гипертензия у детей и подростков
  6. ЛЁГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  7. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  8. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
  9. Вторичная артериальная гипертензия
  10. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ
  11. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  12. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  13. Артериальная гипертензия
  14. Медикаментозное лечение артериальной гипертонии во время беременности [ВОЗ/МАГ, 1999]
  15. ГЛАВА 4 ОПТИМИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ВЫЗВАННОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ
  16. Системная эндотелиальная дисфункция - основа патогенеза артериальной гипертензии, вызванной беременностью