<<
>>

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

ления Украины. В 1999 г. в нашей стране

юди пожилого возраста составляют 20 % насе­

насчитывалось около 10 млн человек старше 60 лет.

Проблема здоровья этой категории населе­ния — одна из основных в кардиологии, так как час­тота сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди мо­лодых. АГ у них является, с одной стороны, наиболее распространенным заболеванием, а с другой — единственным фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность возникновения сер­дечно-сосудистых заболеваний и смертность.

С возрастом артериальное давление, как систоли­ческое, так и диастолическое, повышается, при этом повышение САД продолжается до 70—80 лет, а ДАД — до 50— 60 лет, после чего уровень последнего стабилизируется или даже снижается. Повышение САД на фоне нормального ДАД называют изолиро­ванной систолической гипертензией; она регистриру­ется у 8 % лиц в возрасте 60— 69 лет, у 11 % лиц 70— 79 лет и у 22 % лиц 80 лет и старше. Среди лиц с АГ распространенность изолированной систоличес­кой гипертензии значительно выше. Так, исследо-

вание состояния здоровья и питания лиц 60 лет и старше, проведенное в 1988— 1991 гг. в США (NHALES), дало следующие результаты. У половины обследованных отмечалась мягкая гипертензия, т. е. САД в пределах 140— 159 мм рт. ст., ДАД повышено до 90—99 мм рт. ст. (I степень согласно классификации артериальной гипертензии по уровню АД); 18 % составляли лица с умеренно выраженной гипертензией, уровень САД у них достигал 160— 179 мм рт. ст., ДАД — 100— 109 мм рт. ст. (II степень); в 6,5 % случаев была выявлена гипертензия тяжелой степени (САД > 180 мм рт. ст. или ДАД > 110 мм рт. ст.). Среди тех, у кого АД было повышено, основ­ная доля (65 %) приходилась на лиц с систолической гипертензией.

Повышение АД значительно увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений. В возрасте 70 лет опасность разви­тия цереброваскулярных заболеваний втрое больше при САД > 160 мм рт. ст., чем при САД < 140 мм рт. ст. Повышение САД является также предиктором появления сердечной недостаточности — более значимым, чем повышение ДАД. Напротив, увеличение ДАД кор­релирует с развитием ИБС, однако эта связь наблюдается лишь в более молодом возрасте (до 45 лет), а после 60 лет более значимым предиктором ИБС становится повышение САД. В последние годы появились сообщения о том, что наиболее сильная связь с сердечно­сосудистым риском наблюдается для пульсового давления, особенно когда оно рассматривается в комплексе с САД.

Результаты фремингемского исследования показали, что изоли­рованная систолическая гипертензия — один из главных факторов риска, способствующих увеличению смертности от сердечно-сосу­дистых заболеваний. Среди мужчин 55—74 лет с изолированным повышением САД смертность в течение 20 лет наблюдений была в 2 раза выше, чем среди мужчин того же возраста с нормальным АД. Аналогичные результаты получены в другом клиническом исследо­вании HDFP, показавшем, что увеличение САД на каждый 1 мм рт. ст. повышает риск смерти на 1 %.

Патофизиология АГ Хотя гипертензия не является неизбежным в пожилом возрасте j спутником старения, с возрастом в сердечно­сосудистой системе происходят изменения, способствующие ее развитию. Они заключаются в уменьшении сер­дечного выброса, снижении эластичности сосудов и изменении гу­моральной регуляции АД.

Среди структурно-функциональных измене­ний сердца под влиянием старения Abraham и Lowenthal (2000) выделяют следующие:

Изменения в тканях

е Увеличение содержания жира, коллагена, липофусци­на, амилоида

• Уменьшение количества миоцитов

• Увеличение размера миоцитов

Анатомические изменения

• Увеличение диаметра аорты

• Увеличение полости левого предсердия

• Увеличение полости левого желудочка

• Кальцификация колец митрального и аортального кла­панов

• Утолщение стенки аорты

• Удлинение аорты

Физиологические изменения

Миоциты:

• уменьшение скорости релаксации

• уменьшение чувствительности р-рецепторов

• увеличение длительности сокращения

Левый желудочек:

• нормальная систолическая функция (фракция выбро­са)

• снижение податливости

• нарушение диастолического наполнения (снижение раннего наполнения и усиление наполнения во время систолы предсердий)

Аорта:

• снижение эластичности

• повышение САД

• увеличение скорости пульсовой волны

Сердечный индекс у людей пожилого возраста ежегодно умень­шается в среднем на 8,4 мл/мин/м2.

Адренергические стимулы, на­пример физическая нагрузка, не сопровождаются адекватным увеличением ударного объема и ЧСС. Снижение сердечного выброса приводит к увеличению ОПСС. АД (уровень которого определяется соотношением сердечного выброса и периферического сопротивле­ния) при этом может оставаться нормальным.

Наряду с этим старение сопровождается изменением свойств коллагена, который становится жестким и способствует развитию склероза и фиброза различных тканей, включая сосуды, створки клапанов и хорды сердца. Количество эластичных волокон в средней оболочке стенки аорты и других артериальных сосудов уменьшается, а коллагеновых, наоборот, увеличивается, что приводит к снижению эластичности сосудов. В норме стенка аорты принимает на себя систолический удар и реагирует отдачей («отказом») во время диас­толы, благодаря чему поддерживается давление в дистальном отделе сосудистой сети, и разница между САД и ДАД (пульсовое давление) поддерживается на сравнительно небольшом уровне. Около 40 % крови, поступившей в аорту во время систолы, продолжает движение в направлении периферических сосудов, остальные 60 % депони­руются в аорте и больших емкостных сосудах. Вязкоэластические элементы этих сосудов растягиваются в фазу депонирования крови, аккумулируя при этом часть энергии сердца (около 10 %), произве­денной в момент систолы. Во время диастолы эта энергия использу­ется для эластического сжатия («отдачи») артерий и направления депонированной в них крови в сторону периферических сосудов. Благодаря этому поддерживается перфузия органов в период диасто­лы. Таким образом, несмотря на прерывистый характер сердечного выброса, кровоснабжение органов остается постоянным.

С возрастом растяжимость стенки аорты и других крупных сосу­дов уменьшается, что сопровождается снижением их способности депонировать кровь и направлять ее в периферическое русло во время диастолы. В результате доля сердечного выброса, депонирую­щегося в сосудах, уменьшается с 60 до 50 %, а его доля, поступающая в период систолы в периферические сосуды, увеличивается с 40 до 50 %.

Соответственно снижается ДАД и повышается САД.

Скорость пульсовой волны у лиц пожилого возраста также увели­чена, что обусловлено двумя факторами: тем, что стенка аорты ста­новится ригидной, и тем, что ЛЖ продолжает выбрасывать в нее то же количество крови с той же, что и раньше, скоростью. Это приво­дит к ускорению поступления крови в сосудистую сетв, т. е. к увеличению скорости пульсовой волны.

Старение сопровождается также уменьшением мышечной массы тела и содержания воды в организме: в 75-летнем возрасте общее содержание воды уменьшается на 18 % по сравнению с таковым в 30 лет.

Изменяются свойства белков крови, в том числе их способность связывать лекарственные вещества. Наряду с этим уменьшается кро­воток в печени и почках, что снижает клиренс препаратов. Все это может приводить к увеличению концентрации препаратов в крови и усилению их фармакодинамической активности. Уменьшение обще­го содержания воды в организме пожилых людей повышает риск дегидратации при лечении высокими дозами диуретиков.

Обследование таких больных имеет свои особенности. Измерение АД может давать ложные результаты, поскольку нередко при этом отмечается «аускультативный провал» — отсутствие тонов в течение некоторого периода после того, как появился первый тон, характеризующий САД. Это может приводить к занижению систолического АД на 40— 50 мм рт. ст. Чтобы избе­жать ошибки и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускуль­тативного провала», необходимо накачивать манжету до 250 мм рт. ст. или более и выпускать воздух медленно. Измерения необ­ходимо проводить в горизонтальном и ортостатическом положениях (после 1 и 5 мин пребывания в положении стоя). Диагноз гипер­тензии устанавливают только в том случае, если САД равно или превышает 140 мм рт. ст. или ДАД > 90 мм рт. ст. во время несколь­ких обследований. Еще одна ошибка при измерении АД у таких пациентов обусловлена выявлением псевдогипертензии. Последняя представляет собой повышенные значения АД, выявляемые при его непрямом измерении (с помощью манжеты), в то время как прямое внутриартериальное определение АД (с помощью катетера) выявляет нормальное АД.

Этот феномен наблюдается при утолщенных, ригидных, кальцинированных артериях, которые плохо поддаются сдавлению. Для того чтобы пережать такую артерию, требуется более высокое давление в манжете, что приводит к завышению САД. Диагностировать псевдогипертензию иногда помогает проба Ослера: в манжету накачивают воздух до уровня, который превышает САД данного пациента (его определяют до пробы Ослера обычным мето­дом с помощью тонометра). При этом кровоток в плечевой артерии и дистальнеє должен прекратиться из-за сдавления манжетой. На этом фоне пальпируют пульс на плечевой или лучевой артерии. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить псевдогипертензию следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки повышенного давления, в частности пора­жение органов-мишеней, отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, могут наблюдаться клинические признаки избыточного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.

Обследование пац иентов пожилого возраста с АГ

Пациентов пожилого возраста необходимо обследовать на нали­чие ортостатической гипотензии, которая особенно часто появляется при лечении диуретиками, блокаторами а-адренорецепторов, седа­тивными средствами. Ортостатическая гипотензия опасна в связи с возможностью падения и повреждения головы или конечностей.

Снижение САД при переходе в вертикальное положение более чем на 20 мм рт. ст. часто сопровождается симптомами постуральной гипотензии, в то время как менее существенное снижение САД обычно не вызывает их.

<< | >>
Источник: Е.П.Свищенко, В.Н.Коваленко. Гипертоническая болезнь. ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. 2010

Еще по теме АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ:

  1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  2. Артериальная гипертония
  3. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
  4. Вторичная артериальная гипертензия
  5. Лекция 14 БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ, ВАСКУЛИТЫ
  6. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ
  7. Уход и наблюдение за больными пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
  8. Уход и наблюдение за больными пожилого и старческого возраста с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
  9. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ
  10. Артериальная гипертензия и первичный нефросклероз
  11. Мониторирование артериального давления. «Гипертензия белого халата»
  12. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
  13. Глава З АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  14. Открытый артериальный проток