Данные физикального исследования внутренних органов

Исследование органов дыхания

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увели­чение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспи- раторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и пере­полнением ее кровью (застой в легких).

ИМТ (индекс Кетле) = масса тела, кг/(рост, м)².

спираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности. При наличии хронического обструктивного бронхита, который может сочетаться с бивентрикулярной хро­нической сердечной недостаточностью или быть причиной по­степенно развившейся правожелудочковой недостаточности (хро­ническое декомпенсированное легочное сердце), одышка при­обретает преимущественно экспираторный характер (нарушение выдоха). При отсутствии выраженного венозного застоя в легких и обструктивного бронхита отмечается одышка без преимуще­ственного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой сердечной недостаточности, обычно в терми­нальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или ды­хания Чейн-Стокса (постепенное нарастание дыхательных дви­жений с последующим их угасанием до полной остановки дыха­ния и периодичность возникновения этих изменений). При ды­хании Чейн-Стокса паузы между дыхательными движениями могут длиться от нескольких секунд до 1 минуты. Появление нарушений ритма дыхания обусловлено тяжелой дыхательной недостаточностью, резким снижением чувствительности дыхатель­ного центра к углекислому газу С0₂, дыхательным ацидозом, нарушением перфузии головного мозга и его гипоксией. При развитии дыхания Чейн-Стокса отмечаются колебания концент­рации С0₂в крови. При снижении концентрации С0₂ до уровня, который ниже порога чувствительности, наступает период ап­ноэ. К концу 10—20 секунды апноэ создается чрезвычайно высо­кая концентрация С0₂ в крови, что позволяет преодолеть высо­кий порог чувствительности дыхательного центра к углекислому газу, дыхательный центр активируется и появляется период та- хипноэ.

Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточнос­тью характерен также синдром ночных апноэ или чередования пе­риодов апноэ и тахипноэ (т. е. по сути дыхание Чейн-Стокса). Ноч­ной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сон­ливость (что, кстати, тоже способствует появлению периодов ап­ноэ днем), разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ спо­собствует еще большему повышению активности симпатоадрена- ловой системы, что усугубляет дисфункцию миокарда.

При перкуссии легких нередко обнаруживается укорочение (при­тупление) перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уп­лотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целе­сообразно произвести рентгенографию легких для исключения пнев­монии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.

При тяжелом течении бивентрикулярной сердечной недоста­точности возможно появление транссудата в плевральных полос­тях и формирование гидроторакса. Он может быть одно- или дву­сторонним. При перкуссии легких над зоной накопления жидко­сти (как правило, от угла лопатки книзу и на этом же уровне по аксиллярным линиям) определяется тупой звук, в этой зоне отсут­ствует везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы. Протяженность зоны тупого звука определяется количеством транс­судата. Наличие жидкости в плевральных полостях и ее количество уточняется при ультразвуковом исследовании и рентгенографии. Принято считать, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если объем превышает 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро со­ответствует увеличению объема жидкости на 500 мл.

Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется обычно тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2—3 л.

Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссуда­тивного плеврита является то, что при перемене положения боль­ного конфигурация тупости (направление верхней границы тупос­ти) через 15—30 мин.

При аускультации легких у больных с хронической левоже­лудочковой недостаточностью в нижних отделах часто прослу­шиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Кре­питация прослушивается только во время вдоха и напоминает «шум трения волос над ухом», она обусловлена хроническим ве­нозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. На выдохе альвеолы спадаются, стенки их слипаются, на высоте вдоха альвеолы рас­правляются, их стенки разлипаются, в это время и появляется аускультативный феномен крепитации. Крепитация при хрони­ческой сердечной недостаточности прослушивается в обоих лег­ких. Чем выраженнее интерстициальный отек легких, тем на большем протяжении прослушивается крепитация.

Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелко­пузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловле­ны повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.

Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслу­шиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Тяжелая хроническая левожелудочковая или бивентрикулярная сердечная недостаточность с преимущественным поражением ле­вого желудочка может осложниться сердечной астмой с альвеоляр­ным отеком легких. В этом случае происходит транссудация жид­кой части крови в альвеолы, жидкость достигает уровня бронхов и появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хри­пов, прогрессивно усиливающихся. Затем быстро нарастает объем серозного секрета в крупных бронхах, трахее (в связи с пропотева- нием в них из сосудов жидкой части крови при нарастающем ве­нозном давлении) и начинают прослушиваться на большом протя­жении средне- и крупнопузырчатые хрипы. При этом обычно ды­хание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты физикального исследования сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие.

Исследование пульса. Пульс при хронической сердечной недо­статочности у большинства больных учащен, малой величины (на­полнения) и напряжения. Последние два свойства пульса связаны со снижением ударного объема и скорости изгнания крови из ле­вого желудочка. При крайне тяжелом течении сердечной недоста­точности пульс может быть нитевидным, едва прощупывающимся.

Очень часто при хронической сердечной недостаточности пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мер­цательной аритмией. Экстрасистолы при исследовании пульса характеризуются появлением преждевременной пульсовой вол­ны, за которой следует продолжительная пауза (компенсаторная пауза). При интерполированной (вставочной) экстрасистоле ком­пенсаторной паузы нет, поэтому после преждевременной пуль­совой волны пауза отсутствует.

Следует обратить внимание на то, что ранние экстрасистолы в связи с очень малым наполнением левого желудочка могут не вы­зывать преждевременной пульсовой волны, и если они возникают часто, пульс может быть редким и аритмичным.

При наличии мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсо­вые волны имеют разную величину (т. е. наполнение пульса в от­дельных пульсовых волнах может быть малым, нормальным, иног­да даже увеличенным). В зависимости от формы мерцательной арит­мии (тахи-, бради-, нормосистолическая) пульс частый, редкий или нормальной частоты. Мерцательная аритмия и частая экстрасисто­лия сопровождаются дефицитом пульса (pulsus deficiens), то есть число сердечных сокращений по данным аускультации сердца или ЭКГ больше числа пульсовых волн, определяемых при пальпации лучевой артерии. Дефицит пульса объясняется тем, что часть со­кращений сердца, возникающих после короткого диастолического периода, сопровождается малым выбросом крови в аорту (во время короткой диастолы наполнение желудочков малое), и пульсовая волна не доходит до лучевой артерии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередова­ние пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при правиль­ном (синусовом) ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регу­лярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтер­нирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обус­ловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда левого же­лудочка и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. Имеет также значение более продолжи­тельный рефрактерный период отдельных (например, ишемизиро­ванных) участков миокарда.

У некоторых больных развивается брадикардитическая форма хронической сердечной недостаточности, при которой наблюдает­ся брадикардия и редкий пульс. Эго возможно при развитии синд­рома слабости синусойого узла, полной атриовентрикулярной бло­кады, а также при брадисистолической форме мерцательной арит­мии (в этом случае пульс редкий и аритмичный).

Артериальное давление. Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью артериальное давление снижено, при­чем значительно более выражено снижение систолического давле­ния, что обусловлено падением сердечного выброса.

Одновременно значительно снижается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением).

По отношению пульсового артериального давления к систо­лическому можно косвенно судить о величине сердечного ин­декса. Сердечный индекс является важным показателем гемоди­намики и представляет собой отношение величины сердечного выброса к площади поверхности тела, в норме он составля­ет = 2.5-4.5 л/мин/м².

Согласно данным Stevenson и Petloff (1989), пульсовое давление менее 25% от систолического свидетельствует о том, что сердеч­ный индекс не превышает 2.2 л/мин/м².

Если больной страдает артериальной гипертензией, то при развитии хронической сердечной недостаточности возможно сни­жение артериального давления, но в меньшей степени выражен­ное, хотя в терминальной стадии падение артериального давле­ния может быть выражено значительно. Наличие артериальной

гипертензии у больных сердечной недостаточностью в опреде­ленной мере можно считать благоприятным признаком (сохран­ность резервов миокарда).

Осмотр и пальпация области сердца. При осмотре области серд­ца следует обратить внимание на локализацию сердечного толчка. Сердечный толчок — это ритмически наступающее выпячивание ограниченного участка грудной клетки в области верхушки сердца, связанное с сокращением сердца. В норме сердечный толчок лока­лизуется в V левом межреберье на 1—1.5 см кнутри от среднеклю­чичной линии. При хронической сердечной недостаточности име­ются гипертрофия и дилатация левого желудочка, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда од­новременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым (его площадь превышает 2 см²). При значительной гипертрофии и ди­латации сердца может быть заметна пульсация всей области серд­ца, при преимущественной или изолированной гипертрофии пра­вого желудочка (например, при хроническом легочном сердце) хо­рошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха.

При выраженной сердечной недостаточности развивается так­же и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появле­ние пульсации во II межреберье слева от грудины.

Перкуссия сердца. В связи с дилатацией левого желудочка об­наруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недоста­точности вследствие клапанных пороков, дилатационной карди- омиопатии, постинфарктного кардиосклероза с аневризмой ле­вого желудочка и других заболеваний, приводящих к выражен­ной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца (табл. 45).

Табл. 45. Нормальные границы сердца

Относительная тупость Абсолютная тупость

Левая граница — в 5-м межреберье на 1 - Левая граница — в 5-м межреберье 1,5см кнутри от срединно-ключичной линии на 1.5-2 см кнутри отсрединно- и совпадает с верхушечным толчком ключичной линии

Правая граница — по правому фаю грудины Правая граница — идет вдоль левого или на 0.5-1,5 см кнаружи от него (в IV-м фая грудины межреберье)

Верхняя граница — верхний край III ребра по Верхняя граница — нижний фай IV левой парастернальной линии ребра по левой парастернапьной

_______________________________________ линии__________________________

Поперечник относительной тупости сердца = расстояние от правой границы относительной тупости до срединной линии (3-4 см) + расстояние от левой границы относительной тупости до срединной линии (8-9см)

(в норме 11—13см)______________________________________________________

При дилатации сердца поперечник относительной тупости сер­дца увеличивается.

Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухуд­шают прогноз больных с хронической сердечной недостаточнос­тью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятнико­образный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное ка­чание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией (ритм сердца напоминает сердцебиения плода).

Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная осо­бенность клинической картины сердечной недостаточности, осо­бенно у больных с III и IV функциональными классами. Аритмии регистрируются у 20—25% больных, причем среди всех видов арит­мий сердца около 80-90% приходится на постоянную или паро­ксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Большое клиническое значение имеет нарушение функции синусового узла (синдром сла­бости синусового узла с развитием брадикардии), а также наруше­ния внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости.

Нарушения сердечного ритма и проводимости не только ухуд­шают гемодинамику, но и являются фактором риска внезапной смерти больных с сердечной недостаточностью.

О нарушениях сердечного ритма при хронической сердечной не­достаточности более подробно см. ниже в соответствующем разделе, здесь же обсуждаются особенности аускультативной картины сердца при наличии аритмий. Характерными аускультативными признаками мерцательной аритмии являются меняющаяся громкость I тона и бес­порядочная деятельность сердца, что приводит к постоянно меняю­щейся длительности интервала между II и I тонами.

Экстрасистола воспринимается при аускультации как преждевре­менно появившееся сокращение сердца с I и II тонами и последую­щей продолжительной компенсаторной паузой. При рано возникаю­щей экстрасистоле может отсутствовать II тон в связи с малым напол­нением желудочков, малым выбросом крови в аорту, легочную артерию, и тогда во время экстрасистолического сокращения появля­ется трехчленный ритм (I и II тоны предшествующего нормального сокращения — I тон экстрасистолического сокращения).

Практически у всех больных с хронической сердечной недоста­точностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринима­ются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии (во II межреберье слева у грудины). При наличии гипертрофии правого желудочка, снижении его сократимости и замедлении изгнания крови из его полости прослушивается расщепление II тона за счет задержки появления пульмонального компонента.

Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердеч­ной недостаточности является ритм галопа, которому можно дать следующее определение. Ритм галопа — это патологический трех­членный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и пато­логического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии, свидетельствующий о выраженной сердечной не­достаточности и напоминающий галоп скачущей лошади.

Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм гало­па, при этом дополнительный тон является патологическим III тоном (он появляется через 0.11—0.18 с после П-го тона и по времени появ­ления совпадает с нормальным III тоном). Патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулату­ры желудочков. В норме стенки левого желудочка во время диастолы оказывают определенное сопротивление (благодаря оптимальному тонусу миокарда) вливающейся в него из предсердия первой порции крови, вследствие чего стенки левого желудочка раздаются постепен­но и возникающий в норме III тон негромкий или даже не образует­ся. При тяжелом поражении миокарда тонус миокарда левого желу­дочка резко снижен, стенки его пассивно и быстро раздаются под влиянием поступающей из левого предсердия крови. Быстрое увели­чение объема и значительные колебания стенок левого желудочка обусловливают появление патологического III тона, который хорошо выслушивается и, кроме того, может вызывать сотрясение передней грудной стенки. Колебания стенок ослабленного желудочка при по­ступлении в него крови из предсердия можно видеть при эхокардиог­рафическом исследовании.

Выслушивание III патологического тона имеет огромное диаг­ностическое значение как признак поражения миокарда и выра­женной дисфункции левого желудочка. По мнению Harvey (1993), наиболее ранние признаки декомпенсации сердечной деятельнос­ти — это не застойные хрипы, набухание вен шеи или отеки ко­нечностей, к ранним признакам надо отнести альтернирующий пульс и патологический III тон. Он лучше выслушивается в облас­ти верхушки сердца в положении больного на левом боку, при этом обследуемого просят сделать полный выдох и задержать дыхание.

Если у больного имеется выраженная тахикардия, то появление патологического III тона на этом фоне создает звуковую картину протодиастолического ритма галопа (уместно вспомнить афоризм Юшара: «без тахикардии нет и не может быть ритма галопа»).

Уже указывалось, что появление ритма галопа при хронической систолической сердечной недостаточности свидетельствует о рез­ком снижении сократительной функции миокарда левого желудоч­ка; не случайно В. П. Образцов называл ритм галопа криком серд­ца о помощи. Можно различать левожелудочковый и правожелу­дочковый протодиастолический ритм галопа. Левожелудочковый протодиастолический ритм галопа лучше выслушивается в поло­жении лежа на левом боку в области верхушки сердца и свидетель­ствует о слабости левого желудочка. Правожелудочковый протоди­астолический ритм галопа наблюдается при объемной перегрузке, дилатации и слабости правого желудочка и лучше всего выслуши­вается в области мечевидного отростка.

В ряде случаев у больных хронической сердечной недоста­точностью прослушиваются патологический IV тон и, соответ­ственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона и пресистолического ритма галопа обусловлено ригидностью и рез­ко выраженным снижением способности левого желудочка рас­слабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия при сохраненном синусовом ритме. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно со­кращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Таким образом, пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка, которая может присоединиться к систолической дисфункции, если хроничес­кая сердечная недостаточность вызвана такими заболеваниями, как артериальная гипертензия или ишемическая болезнь сердца, нарушающими диастолическое расслабление левого желудочка. Однако при систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.

При выраженной дилатации левого желудочка развивается от­носительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургита­ции. При значительной дилатации правого желудочка формирует­ся относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации, который имеет punctum maximum в области мече­видного отростка.

Нарушения ритма сердца

Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью ха­рактерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем поло­вина смертей происходит внезапно. Основными причинами вне­запной смерти при хронической сердечной недостаточности явля­ются фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии (в частности, остановка сердца при выраженной слабости синусового узла).

Мерцательная аритмия. Это наиболее частое нарушение сер­дечного ритма у больных хронической сердечной недостаточнос­тью. Мерцательная аритмия не только усугубляет течение сердеч­ной недостаточности, повышает ее функциональный класс и риск смерти, но может быть также первоначальным фактором, прово­цирующим развитие сердечной недостаточности. Известно, что тахисистолическая форма мерцательной аритмии или суправент- рикулярная тахикардия могут приводить к дилатации полостей сер­дца, гипокинезии стенок левого желудочка, снижению сократитель­ной функции миокарда (тахикардиальная кардиомиопатия). При числе сокращений желудочков больше 130 в минуту кардиомиопа­тия, обусловленная тахикардией, может сформироваться уже через несколько месяцев. Однако после нормализации частоты желудоч­кового ритма кардиомиопатия может претерпевать обратное разви­тие. Приведенные данные подчеркивают необходимость нормали­зации частоты сердечного ритма при мерцательной аритмии, раз­вившейся у больного с хронической сердечной недостаточностью.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии чаще развива­ется у мужчин старшего возраста с высоким классом сердечной недостаточности и кардиомегалией.

Желудочковые нарушения ритма занимают второе место по частоте среди аритмий, развивающихся при сердечной недостаточности.

Клиническая значимость желудочковых нарушений ритма зак­лючается прежде всего в том, что они значительно увеличивают риск внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Различают 3 группы больных с сердечной недостаточностью с наиболее высо­ким риском внезапной смерти (С. А. Бойцов, А. М. Подлесов, 2001):

• пациенты, выжившие после предыдущей внезапной смерти;

• пациенты с документированными эпизодами устойчивой желу­дочковой тахикардии;

• пациенты с рецидивирующими синкопальными состояниями неизвестной этиологии.

Эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии у боль­ных хронической сердечной недостаточностью достоверно чаще наблюдаются в утренние и вечерние часы. Приблизительно в 50% случаев пароксизмам желудочковой тахикардии предшествуют раз­личные варианты желудочковых экстрасистол.

Клиническое значение желудочковых экстрасистол зависит от их типа и градации. Градация желудочковых экстрасистол произ­водится в соответствии с классификациями Lown и Wolf (1983) и Myerburg и соавт. (2001) (гл. «Осложнения строго инфаркта мио­карда»), Существенно нарушают гемодинамику частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, аллоритмии, особенно у боль­ных со сниженной сократительной функцией миокарда. Эти же виды экстрасистол могут быть и фактором риска внезапной сер­дечной смерти.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

У 30—50% больных с сердечной недостаточностью наблюдается нарушение внутрижелудочковой проводимости. Наибольшее зна­чение имеет полная блокада левой ножки пучка Гиса. Установлено, что она сопровождается дискинезией межжелудочковой перегород­ки, снижением сократительной функции миокарда, уменьшением времени диастолического наполнения левого желудочка, удлине­нием и усилением митральной регургитации (С. А. Бойцов, А. М. - Подлесов, 2001).

Полная атриовентрикулярная блокада у больных хронической сердечной недостаточностью также способствует углублению и про­грессированию сердечной недостаточности в связи с уменьшением минутного объема крови. Кроме того, при полной атриовентрику­лярной блокаде возрастает опасность внезапной сердечной смерти от асистолии.

Исследование органов брюшной полости

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или две­надцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в свя­зи с увеличением печени). Печень у больных с хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезнен­на при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточнос­ти может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирро­за печени характерны значительная ее плотность и острый край. При значительной гипертрофии правого желудочка и трикус- пидальной недостаточности можно видеть систолическую пуль­сацию печени (набухание в систолу и уменьшение в диастолу). Она обусловлена переполнением правого предсердия, умень­шением оттока крови из печеночных вен и набуханием печени во время систолы.

При тяжелой правожелудочковой или бивентрикулярной сердеч­ной недостаточности наблюдается асцит. Характерными его призна­ками являются увеличение живота в размерах, выраженное укороче­ние (притупление) перкуторного звука в отлогих местах живота, по­ложительный симптом флуктуации (пальцами правой руки наносят короткие толчки по левой половине живота, при наличии свободной жидкости в брюшной полости пальцы левой руки, расположенные на правой половине живота, воспринимают толчки). Для выявления ас­цита применяется также прием, основанный на перемещении асци­тической жидкости при перемене положения тела. Вначале перкути­руют живот больного в горизонтальном положении в направлении от

пупка (в околопупочной зоне тимпанический оттенок звука) к боко­вым отделам живота (тимпанический звук сменяется тупым). Затем больной поворачивается на бок (правый, затем левый) и проводится перкуссия по направлению от боковых отделов живота к пупку. При наличии асцита жидкость перемещается из боковых отделов живота к околопупочной области, поэтому при перкуссии боковых отделов слы­шен звук с тимпаническим оттенком, при приближении к околопу­почной области он сменяется тупым.

Появление асцита у больного с хронической сердечной недо­статочностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Как указывалось ранее, хроническая систолическая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочко­вой, бивентрикулярной.

Клиническая симптоматика хронической бивентрикулярной сердечной недостаточности изложена выше. Изолированная лево- или правожелудочковая недостаточность чаще бывает острой. Од­нако и при хронической сердечной недостаточности может наблю­даться левожелудочковая форма (например, на стадии II А), а при первичном поражении правого желудочка или длительной его пе­регрузке (например, при хроническом легочном сердце любого ге- неза) — правожелудочковая форма.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической левожелудочковой недостаточности преоб­ладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и, кроме того, ярко выражены признаки пора­жения миокарда левого желудочка (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сер­дечной недостаточности.

Основные клинические симптомы хронической левожелудоч­ковой недостаточности:

• одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в гори­зонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полуси- дячем или сидячем положении);

• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонталь­ном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выра­женным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспо­койством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких; сердечная астма и отек легких являют­ся по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности;

• положение ортопноэ;

• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких;

• дилатация левого желудочка;

• акцент II тона на легочной артерии;

• появление патологического III тона ипротодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в обла­сти верхушки сердца);

• альтернирующий пульс;

• отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической правожелудочковой недостаточности в кли­нической картине доминирует симптоматика застоя крови в боль­шом круге кровообращения:

• выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы); набухшие вены шеи;

периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп,

с дальнейшим распространением кверху);

асцит;

гидроторакс;

застойная гепатомегалия;

положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино- югулярный рефлюксы);

• дилатация правого желудочка (не всегда определяется перку- торно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед);

• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка);

• систолический шумтрикуспидальной регургитации (относитель­ная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выра­женной дилатации правого желудочка); шум дующего характе­ра, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло);

• правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.

Лабораторные данные

Данные лабораторных исследований при хронической сердеч­ной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточности в свя­зи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недоста­точным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Развитие анемии, в свою оче­редь, способствует дальнейшему ухудшению функциональной способности миокарда. Следует также учесть, что изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное забо­левание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Необходимо также отметить, что анемия и сердечная недостаточность имеют некоторые сходные клинические симптомы (одышка, тахикар­дия, особенно во время физической нагрузки). При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня ге­моглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уров­нем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточно­сти снижается СОЭ.

Общий анализ мечи. Возможно появление протеинурии, цилин- друрии как маркеров нарушения функционального состояния по­чек при хронической сердечной недостаточности («застойная поч­ка»), Появление протеинурии, цилиндрурии требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями почек (гломеру­лонефрит, амилоидоз почек и др).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции пече­ни, часто также в связи с развитием синдрома мальабсорбции; ги- попротеинемия значительно выражена при синдроме кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой ами- нотрансфераз, тимоловой пробы, у-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нару­шением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени возможна гипохолесте- ринемия), триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение уровня холестерина липопро­теинов высокой плотности (указанные изменения характерны для лиц преклонного возраста, а также для сердечной недостаточности вследствие ишемической кардиомиопатии); при тяжелой сердеч­ной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной MB-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при мас­сивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и

мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом по­ражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Как указано в проекте Российских национальных рекоменда­ций по диагностике и лечению хронической сердечной недоста­точности (2002), дисфункция миокарда так или иначе всегда най­дет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердеч­ной недостаточности — исключение из правил (отрицательное прогностическое значение > 90%). Изменения ЭКГ во многом оп­ределяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые Tavazzi и Opasich (1999) считают специфичными (они по­зволяют в определенной степени объективизировать диагноз хро­нической сердечной недостаточности:

• низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0.8 mV);

• высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведе­ниях (индекс Соколова-Лайона > 3.5 mV, т. е. > 35 мм; этот индекс представляет собой сумму зубцов S_V1 + R^; его вели­чина > 35 мм для лиц в возрасте старше 40 лет и > 45 мм для лиц моложе 40 лет свидетельствует о гипертрофии миокарда левого желудочка);

• слабое нарастание амплитуды зубца R в отведенияхУ^V₄.

Для объективизации хронической сердечной недостаточности

следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцо­вого поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической бо­лезни сердца.

ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма (синусовую тахикардию, синдром слабости синусового узла, экст- расистолию, пароксизмальную тахикардию и особенно мерцатель­ную аритмию, которая является частой причиной декомпенсации) и проводимости.

Большое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У большинства больных с помощью этого метода выявля­ются преходящие нарушения сердечного ритма, причем значительно чаще (в 1.5—2 раза) по сравнению с разовой записью ЭКГ в покое; эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет также оце­нить вариабельность сердечного ритма — то есть произвести коли­чественную оценку изменчивости длительности интервалов R-R последовательных циклов сердечных сокращений. Оценка вариа­бельности сердечного ритма дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Снижение

вариабельности сердечного ритма у больных с хронической сер­дечной недостаточностью обусловлено длительной активацией сим- патоадреналовой системы, указывает на тяжелое течение сердеч­ной недостаточности и ассоциируется с плохим прогнозом.

Установлено, что при низкой вариабельности сердечного ритма возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Анализируя данные ЭКГ при хронической сердечной недоста­точности, следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дис­баланса, который может иметь место, особенно при частом и дли­тельном применении диуретиков. Так, например, гипокалиемия характеризуется увеличением продолжительности комплекса QRS, уменьшением амплитуды зубца Т (иногда он сглаживается, может даже стать негативным, но не симметричным), снижением сегмен­та ST, удлинением интервала QT (это увеличивает риск развития желудочковой тахикардии), увеличением волны U. Гипокалиемия довольно часто наблюдается у больных с сердечной недостаточно­стью, получающих диуретики.

Гиперкалиемия может появиться у больных хронической сер­дечной недостаточностью при выраженном поражении почек с хро­нической почечной недостаточностью, а также при передозировке калия при оказании помощи при гипокалиемии.

Для гиперкалиемии характерны удлинение интервала PQ, вы­сокие, узкие, заостренные, положительные зубцы Т, постепенное укорочение электрической систолы желудочков — интервала Q—Т.

Нарушение содержания кальция в крови при хронической сер­дечной недостаточности наблюдается редко. Гипокальциемия мо­жет развиваться при передозировке диуретиков и обильном диуре­зе. Характерными признаками гипокальциемии является удлине­ние электрической систолы, т. е. интервала Q—Т, возможно укорочение интервала Р—Q и снижение амплитуды зубца Т.

Гиперкальциемия приводит к укорочению интервала Q—Т за счет более раннего начала зубца Т, кроме того, зубец Т часто быва­ет сниженным, закругленным, двухфазным или отрицательным. Возможно также увеличение длительности интервала Р—Q.

Для гипомагниемии характерно увеличение амплитуды зубца Т, возможно увеличение продолжительности комплекса QRS (редко).

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающи­ми наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалия свидетельствует о вовлечении сердца в пато­логический процесс и обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50% (кардиоторакальный индекс — это отношение поперечного раз­мера сердца к поперечному размеру грудной клетки в прямой проекции). О кардиомегалии можно говорить также, если име­ется увеличение поперечника сердца более 15.5 см у мужчин и более 14.5 см у женщин. Однако следует учесть, что размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно уве­личенными даже при выраженной клинической картине хро­нической сердечной недостаточности (такая ситуация наблю­дается, например, при диастолической сердечной недостаточ­ности или рестриктивной кардиомиопатии). Тем не менее следует подчеркнуть, что нормальные размеры сердца по дан­ным рентгенограммы не характерны для систолической хрони­ческой сердечной недостаточности.

Венозный застой — венозное полнокровие легких — характер­ный признак хронической сердечной недостаточности, преимуще­ственно левожелудочковой или бивентрикулярной.

При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка повышается давление наполнения левого желудочка и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол и, следовательно, высоким легочным сосудистым сопротивлением.

Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отде­лы легких.

В дальнейшем при повышении давления в левом предсердии до 18—25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а затем альвео­лярный отек легких, при этом обычно имеются также хорошо вы­раженные признаки легочной гипертензии.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии следу­ющие:

• расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии;

• обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности (в связи с резко выраженным су­жением периферических ветвей легочной артерии);

• увеличение правого желудочка;

• усиленная пульсация ствола легочной артерии.

При развитии интерстициального отека легких на рентгенограм­мах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0.5 до 3.0 см, расположенные горизон­тально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и расшире­нием лимфатических сосудов.

В последующем при продолжающемся прогрессивном росте дав­ления в левом предсердии развивается альвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появле­ние разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (это требует дифференциальной диагностики с диссеминированным ту­беркулезом, карциноматозом легких). При отеке легких нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.

Нередко рентгенография сердца помогает в выяснении основ­ного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма левого желудочка, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

В настоящее время значение эхокардиографии в диагностике хронической сердечной недостаточности трудно переоценить. Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца не­обходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-ре- жима (одномерная Эхокардиография), В-режима (двухмерная эхо- кардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позво­ляет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфунк­ции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патоло­гию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и ма­гистральных сосудах.

Как указано в Российских национальных рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточнос­ти, Эхокардиография позволяет решить главную диагностичес­кую задачу — уточнить сам факт дисфункции сердца и ее харак­тер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Методика ультразвукового исследования излагается в специаль­ных руководствах. В данном разделе приводятся лишь основные эхокардиографические показатели, отражающие систолическую функцию миокарда, и их изменения при хронической сердечной недостаточности.