<<
>>

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Нарушения функции синусового узла, наблюдаемые в клинике, могут иметь в своей основе два основных механиз­ма: 1) понижение автоматической активности пейсмейкер- ных клеток синусового узла; 2) нарушение процессов про­ведения электрических импульсов за пределы синусового узла [1-5].

Снижение автоматизма синусового узла отражается на ЭКГ в виде патологической синусовой брадикардии (менее 50/мин), которая может носить стойкий или преходящий характер. Частота синусового ритма существенно зависит от времени суток. Во время сна она значительно ниже, чем в период бодрствования, что необходимо учитывать при ана­лизе результатов Холтеровского мониторирования ЭКГ — одного из основных методов обследования пациентов с по­дозрением на дисфункцию синусового узла.Частота синусо­вого ритма в покое может быть выше предела патологичес­кой синусовой брадикардии, однако при выполнении фи­зической нагрузки у отдельных больных не обнаруживается достаточный физиологический прирост частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться появлением жалоб на одышку, головокружение и даже обмороки, возникно­вение которых тесно сопряжено по времени с физически­ми усилиями. Такое проявление дисфункции синусового узла получило название хронотропной недостаточности, а его диагностика требует проведения проб с дозированной физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре. При оценке клинической значимости брадикардии следует пом­нить, что у спортсменов и у лиц, чья профессиональная деятельность связана с регулярными значительными физи­ческими нагрузками, понижение синусового ритма в покое до 40/мин — это обычное явление.

Нарушение проведения электрических импульсов из си­нусового узла в окружающий миокард предсердий называ­ется синоатриальной блокадой, которая имеет 3 степени. При первой степени имеет место лишь замедление прове-

Рис.

27. Синоатриальная блокада второй степени II типа.

Рис. 28. Синоатриальная блокада второй степени II типа. Кратность 6 :

1. Продолжительность асистолии 5 с.

дения импульсов от клеток синусового узла к предсердному миокарду, что никак не отражается на ЭКГ. При синоатри­альной блокаде второй степени происходит периодическое блокирование одного или нескольких синусовых импульсов, которые не достигают миокарда предсердий. Если блокиро­ванию предшествует постепенное увеличение времени си­ноатриального проведения на протяжении нескольких ци­клов (периодика Самойлова — Венкебаха в синоатриальной зоне), то это состояние определяется как I тип блокады второй степени. На ЭКГ при этом регистрируется постепен­ное укорочение интервалов Р-Р на протяжении 3—4 циклов, вслед за чем возникает пауза, продолжительность которой невелика и всегда меньше удвоенного интервала Р-Р, пред­шествующего паузе.

Более важное клиническое значение имеет II тип блока­ды второй степени. Он характеризуется периодическим пре­рыванием синоатриального проведения, что регистрируется на ЭКГ как выпадение комплекса PQRS (рис. 27). Блоки­рование одного синусового импульса приводит к возник­новению паузы, равной двум интервалам Р-Р синусового ритма. Вследствие блокирования нескольких последователь­ных синусовых импульсов при этом типе блокады могут на­блюдаться длительные паузы, продолжительность которых кратна интервалам Р-Р синусового ритма (рис.28).

Третья степень синоатриальной блокады проявляется исчезновением на ЭКГ комплексов PQRS, вплоть до тех пор, пока изоэлектрическая линия не прервется выскальзы­вающим ритмом или восстановленным синусовым ритмом. Эта картина неотличима от остановки (“ареста”) синусово­го узла — состояния, при котором прерывается образование электрических импульсов в синусовом узле.Всвою очередь, «арест» синусового узла не имеет достоверных дифферен­циально-диагностических отличий от синоатриальной бло­кады II типа второй степени с выпадением ряда синусовых импульсов, представленной на рис.

28. Однако следует от­метить, что это не имеет принципиального клинического значения, ибо эти состояния имеют сходные клинические проявления и требуют применения одних и тех же средств лечения (см.ниже).

Представленные выше проявления дисфункции синусо­вого узла часто сопровождаются возникновением выскаль­зывающих замещающих ритмов, источником которых обыч­но бывают предсердия и атриовентрикулярное соединение.

Признаки дисфункции синусового узла могут быть вы­явлены с помощью внутрисердечного ЭФИ или ЧПЭС. Оценка автоматизма синусового узла строится на анализе угнетения его пейсмейкерной активности под действием более частого предсердного ритма, задаваемого электрости­муляцией. Показателем автоматической активности синусо­вого узла служит величина его максимальной предавтомати- ческой паузы, возникающей после прекращения стимуля­ции предсердий. Этот показатель носит название “времени восстановления функции синусового узла” (ВВФСУ), а его нормальные величины не превышают для ЭФИ — 1500 мс, для ЧПЭС— 1600 мс [6—8]. Разность между этим показате­лем и средней продолжительностью спонтанного сердечно­го цикла определяется как “корригированное время восста­новления функции синусового узла” (КВВФСУ), которое считается более информативным параметром, а его нор­мальные величины не превышают для ЭФИ — 500 мс, для ЧПЭС— 600 мс. Превышение нормальных значений этих двух показателей свидетельствует о снижении автоматичес­кой активности синусового узла. Кроме того, с помощью электростимуляции предсердий может проводиться косвен­ное определение времени синоатриального проведения, что недоступно стандартной электрокардиографии.

Выраженность клинических проявлений дисфункции си­нусового узла находится в прямой зависимости от степени брадикардии, а также от частоты возникновения и продол­жительности пауз, обусловленных синоатриальной блока­дой. Больных может беспокоить общая слабость, периоды головокружения, чувство дурноты, кратковременные обмо­роки (приступы Морганьи — Эдамса — Стокса). Хроничес­кое состояние, не связанное с преходящими причинами, при котором на ЭКГ регистрируются признаки дисфункции синусового узла, сопровождающиеся соответствующей кли­нической симптоматикой, называется синдромом слабости синусового узла. Синусовый узел является внутрипредсерд- ной структурой. Поэтому патологические процессы, приво­дящие к его дисфункции, могут одновременно формировать условия возникновения предсердных аритмий. Дисфункция синусового узла нередко сочетается с предсердными та­хикардиями и, что особенно характерно, с пароксизмами трепетания или фибрилляции предсердий. Такое сочетание обозначается как синдром “тахикардии — брадикардии”. Этим больным свойственно возникновение длительных пос- ттахикардических (предавтоматических) пауз в момент ку­пирования пароксизмов, что служит причиной обмороков (рис. 29). Для некоторых пациентов эти обмороки становят­ся привычными — ожидаемыми всякий раз, когда прекра­щается сердцебиение.

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА:

  1. Синдром слабости синусового узла
  2. Диагностика синдрома слабости синусового узла
  3. Функция синусового узла
  4. Дисфункция синусового узла
  5. Остановка синусового узла
  6. Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной системой
  7. Регистрация внеклеточных потенциалов в области синусового узла
  8. Влияние лекарственных препаратов на нормальное и аномальное функционирование синусового узла
  9. Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
  10. Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла
  11. Синдром слабости синусового узла (СССУ)
  12. Синдром слабости синусового узла (СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ)