<<
>>

ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРА­ТОВ

Для выбора тактики антиаритмической терапии в практи­ческой работе удобно пользоваться разделением НРС на две группы:

1. Аритмии, обусловленные усилением функции автоматиз­ма или возбудимости, — синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсер­дий или желудочков.

2. Брадиаритмии в результате синоаурикулярной и атриовен­трикулярной блокад, а также при синдроме слабости синусово­го узла.

Аритмии второй группы, как правило, требуют хирургичес­кого вмешательства (имплантация кардиостимулятопов)

Для лечения НРС первой группы используются специальные препараты, которые объединены под общим названием «анти- аритмические». К настоящему времени в их арсенале насчитыва­ется более 50 средств.

Антиаритмические препараты обладают разнообразными фармакологическими свойствами, поэтому их систематизация затруднительна, а сущест вующие классификации в известной мере условны. Наиболее общепринятой, несмотря на ряд недо­статков, остается классификация Е. Vaughan—Williams (табл. 33), которая базируется в основном на электрофизиологических свой­ствах лекарств, а не на их клинических эффектах

Важными ориентирами при выборе антиаритмического пре­парата являются частота синусового ритма, уровень артериаль­ного давления и значения временных показателей ЭКГ При сим- патикотонии (синусовая тахикардия в покое, склонность к по­вышению АД) наиболее показаны препараты II, III и IV клас­сов. Их назначение целесообразно больным с артериальной ги­пертензией и стенокардией. В случае ваготонии (брадикардия в покое 60 сокращений в 1 мин и менее, провоцирование аритмий замедлением синусового ритма) предпочтительнее препараты, обладающие холинолитическим действием, — этмозин, этани- зин, ритмилен, хинидин, новокаинамид. Последние два препа­рата для длительного применения используются в настоящее время реже ввиду их довольно высокой токсичности.

Табл. 33. Классификация антиаритмических препаратов

(по Е. Vfeughan—Williams)

Класс Препараты

I Блокаторы быстрых натриевых каналов

IA Хинидин, прокаинамид (новокаинамид), ритмилен

(диэопиоамид) эео-гилуритмал IB Лидокаин, тримекаин, мекситил (мексилетин), фенитоин

(дифенин), карбамазепин 'финлепсин)

1C Этмозин, морацизин (этацизин), аллапинин, пропафенон

(ритме норм)

II fi-адреноблокаторы

Пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), надолол (коргард), метопролол, атенолол (тенормин), талинолол (корданум)

III Удлиняющие потенциал действия

Амиодарон (кордарон, амиокордин), соталекс

IV Антагонисты кальция Верапамил (изоптин), дилтиазем

Нужно помнить, что при органическом поражении синусо­вого узла все эти препараты, хотя они и оказывают ваголитичес- кий эффект, будут подавлять его функцию. Назначение большин­ства антиаритмических препаратов больным с артериальной ги­потензией, часто встречаемой у вагэтоников, требует осторож­ности и подбора минимальных доз.

Антиаритмические препараты в разной степени замедляют атриовентрикулярную проводимость. Это свойство наименее выражено у аллапинина и у представителей подкласса IB. Хини­дин может вызвать ускорение атриовентрикулярной проводимо­сти, что нежелательно больным с трепетанием предсердий, так как при этом существует опасность провоцирования трепетания желудочков.

Препараты подкласса IA, 1C (кроме аллапинина) и III клас­са замедляют внутрижелудочковую проводимость При удлине­нии интервала QRS можно без опасений назначать р-адренобло- каторы и антагонисты кальция.

Вполне естественно стремление кардиологов в каждой конк­ретной клинической ситуации выбирать из доступных препара­тов наименее токсичный и обладающий наиболее широким спек­тром антиаритмического действия. С этих позиций целесообразно проанализировать фармакологические особенности и клиничес­кие эффекты представителей всех четырех классов.

Для I класса (подклассы А, В и С) характерна наибольшая частота аритмогенного эффекта и экстракардиальных осложне­ний.

Хинидин, новокаинамид и мексилетин (мекситил) отлича­ются высокой токсичностью. Большинство препаратов этого клас­са удлиняет интервал QT. Результаты последних исследований требуют осторожного подхода к применению препаратов I клас­са, особенно при тяжелой сердечно-сосудистой патологии, вклю­чая мелко- и крупноочаговые инфаркты миокарда. По данным исследований в рамках программ CAST (I и II), некоторые пре­параты I класса, в частности морацизин (этмозин), а также фле- каинид и энкаидин (последние два в РБ практически не исполь­зовались) увеличивают смертность больных с желудочковыми аритмиями и острой коронарной недостаточностью.

Большой популярностью пользуются р-адреноблокаторы (II класс) благодаря их эффективности при многих формах желу­дочковых и суправентрикулярных аритмий. Кроме того, они ока­зывают гипотензивный и антиангиналъный эффект, что делает их средствами выбора при сочетанной патологии. Эти препараты укорачивают интервал QT. Они противопоказаны при бронхи­альной астме.

Наличие среди препаратов II класса кардиоселективных и проявляющих собственный симпатомиметический эффект рас­ширяет возможности подбора антиаритмической терапии. Инди­видуальный выбор дозы позволяет уменьшить частоту лекарствен­ных осложнений. Тразикор, вискен, корданум и сектраль, вызы­вающие одновременно и симпатомиметический эффект, могут несколько учащать сердечный ритм. Антагонисты кальция в ос­новном используются для лечения суправентрикулярных арит­мий. Они также обладают гипотензивным действием, но не про­тивопоказаны при бронхоспазмах. Назначение финоптина неже­лательно при синдроме WPW из-за опасности ускорения анте- роградной проводимости по дополнительным путям (риск про­воцирования трепетания желудочков).

Особо-следует остановиться на препаратах III класса. До не­давнего времени основным его представителем оставался амио- дарон (кордарон). Он отличается от большинства препаратов менее выраженным кардиодепрессорным действием и высокой эффективностью при экстрасистолии, пароксизмальных тахикар­диях и мерцательной аритмии.

В связи с этим многие врачи начи­нают лечение сердечных аритмий с назначения амиодарона, так как вероятность получения достаточного антиаритмического эффекта на его фоне наиболее высока. В то же время кордарон может вызывать некоторые экстракардиальные осложнения (пульмониты, поражения щитовидной железы, отложение пре­парата в роговице, гепатозы) ввиду присутствия в составе его молекулы йода. Вероятность этих осложнений повышается при длительном бесконтрольном применении препарата в больших дозах.

В течение последних лет в кардиологической практике стал использоваться препарат соталекс (соталол), относящийся к III классу. Как и кордарон, соталекс имеет свойства неселектив­ных p-адреноблокаторов, которые у него более выражены. Это делает перспективным его применение при гипертонической и ишемической болезни сердца. Препарат достаточно эффективен как при желудочковых, так и при супртвентрикулярных экстра­систолах, пароксизмальных тахикардиях, мерцании и трепета­нии предсердий. Соталекс может оказывать антиаритмический эффект у больных с тяжелой желудочковой тахикардией, имею­щей склонность к переходу в фибрилляцию желудочков, когда назначение других средств неэффективно. При удлинении интер­вала QT препарат противопоказан.

ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕ­НИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛ ИИ нередко представляет сложную задачу. Прежде всего следует ре­шать вопрос о целесообразности назначения антиаритмических препаратов, что легче осуществимо при помощи суточного мо- ниторирования. Количество Э не более 100—200 за сутки терапии не требует. До сих пор ведутся дискуссии о необходимости меди­каментозного устранения Э при большом их количестве (2—5 и более тысячи в сутки) у лиц без видимых органических пораже­ний сердца. Здесь следует учитывать два фактора: эмоциональную реакцию больного на аритмию, которая может стать основани­ем для назначения специальных препаратов, и, с другой сторо­ны, влияние Э, особенно ранних, на гемодинамику или их по­тенциальную опасность перехода в фатальные аритмии (фибрил­ляция или асистолия желудочков).

Появление экстрасистол, осо­бенно желудочковых, в остром периоде инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, на фоне применения сердечных гли- козидов и недостаточности кровообращения должно всегда на­стораживать врача.

Индивидуальный подбор антиаритмических средств для ле­чения экстрасистолии предусматривает несколько этапов. Необ­ходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, употребление алкоголя, нерегу­лярное и обильное питание, применение некоторых лекарств — эуфиллина, астмопента, эфедрина, нафтизина) Устранение этих факторов в ряде случаев оказывается достаточным для уреже- ния или прекращения экстрасистолии.

Подбор антиаритмических препаратов должен начинаться тогда, когда установлен основной фон частоты синусового рит­ма у пациента, так как нередко экстрасистолия провоцируется в

одних случаях бради-, а в других — тахикардией, При этом выбор антиаритмических препаратов нужно проводить с учетом их вли­яния на ЧСС. Даем перечень некоторых из них: ускоряют ЧСС — астмопент, эуфиллин, элеутерококк, эфедрин, пантокрин, ко- ринфар, ритмилен, этацизин; замедляют ЧСС — кордарон, фи ноптж, ритмонорм, резерпин, сердечные гликозиды, соталекс, клофелин, р-адреноблокаторы.

Аллапинин и мексилетин почти не влияют на ЧСС. Этаци­зин, этмозин и ритмилен, обладающие ваюлитическим действи­ем, обычно увеличивают частоту пульса при вагусных брадикар- диях. Неадекватный выбор препаратов, урежающих ЧСС, приво­дит к ухудшению состояния больного с синусовой брадикардией и появлению осложнений, включая аритмогенный эффект и уг­нетение СУ. Еерапамил полезен для устранения Э у лиц с арте­риальной гипертензией и синусовой тахикардией, е то время как при брадикардии предпочтительнее препараты нифедипинового ряда. Последние не показаны при обострении ИБС.

Больным с ваготонией целесообразно назначать лечебную физкультуру и препараты, стимулирующие функцию синусово­го узла: капли Зеленина (40—50 на прием), беллоид. Показаны экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, чай из аптечной ромашки.

Если эффект недостаточен, используются антиарит- мические препараты, обладающие холинолитическим эффектом, — этмозин, этацизин, ритмилен.

У больных с нейроциркуляторной дистонией и выраженны­ми симпатико-тоническими реакциями экстрасистол и я может провоцироваться не только эмоциями, но и физическими на­грузками- При этом нередко регистрируются парные желудочко­вые экстрасистолы, что не должно расцениваться как доказа­тельство органической патологии. Такой категории больных по­казано назначение седативных средств, транквилизаторов, р-ад- реноблокаторов, фитотерапии (земляничник, пустырник, ме­лисса, настойка пиона). В случае сочетания экстрасистолии (суп- равентрикулярной или желудочковой) с синусовой тахикардией и при наличии артериальной гипертензии или ИБС эффективно длительное назначение соталекса по 80 -160 мг утром и вечером до еды или препаратов II, а также III классов. Выбирать препара­ты желательно под контролем холтеровского мониторирования. Вначале осуществляется исходное ХМ в течение I—3 сут, в про­цессе которого оцениваются динамика ЧСС, вид и количество экстрасистол за сутки, их распределение по часам и зависимость от физической нагрузки, покоя и частоты сердцебиений. Если нет показаний к экстренной антиаритмической терапии, целе­сообразно продолжить наблюдение за пациентом в течение 7— І0 дн с повторным мониторированием, что позволит устано­вить степень колебания числа Э по суткам, а также эффект кор­рекции режима, диеты, лечения основного и сопутствующих

заболеваний. Если при этом количество Э значительно умень­шится, что наблюдается у каждого четвертого больного, в под­ключении антиаритмических препаратов обычно нет необходи­мости.

В практической работе частое ХМ нереально, поэтому в ос­новном ограничиваются однократным исходным и контрольным мониторированием, что значительно снижает каиество антиарит­мической терапии. Кратность обследования можно увеличить, как уже указывалось, дополнительным использованием микро­кардиоанализатора МКА-02 — портативного счетчика экстраси­стол. Объем информации о те іении аритмии значительно возра­стает в условиях ежедневного самоконтроля больных с ведени­ем дневников-хронокарт, в которых, как уже говорилось, ежед­невно отмечаются ЧСС, а также наличие аритмичности во вре­мя пальпации пульса в течение минуты 6—10 раз за сутки.

Лечение экстрасистолии, как правило, показано при суточ­ном количестве Э более 700—1000. Следует учитывать характер ведущей кардиологической патологии, связь экстрасистол с ишемическими и гемодинамическими нарушениями, а также реакцию больного на ощущение аритмии. Анализируются резуль­таты исходного ХМ, колебания ЧСС и частоты Э по часам суток в зависимости от физической и эмоциональной активности, при­ема пищи и т. д., вид Э — суправентрикулярные, желудочковые, ранние, парные, эпизоды тахикардии.

В основе подбора антиаритмических препаратов нередко ле­жит эмпиризм, так как эффект лечения заранее предугадать не­возможно. Финоптин оказывает действие в основном при супра­вентрикулярных аритмиях. Анаприлин, неогилуритмал, пропа- фенон показаны при всех видах экстрасистолии, особенно на фоне синусовой тахикардии. Если есть внутрижелудочковая бло­када, предпочтительнее назначать p-адреноблокаторы, антаго­нисты кальция, мекситил. Эти же препараты безопасны для лиц с удлинением интервала QT’ в то время как назначение других препаратов нежелательно. Рекомендуется подбирать препарат с использованием острого фармакологического теста (ОФТ) или короткого курса лечения (5—7 дн).

ОФТ проводится на фоне мониторирования — 3 ч до назна­чения препарата и 6—8 ч после приема пробной дозы, равной 1/2 суточной. Препарат считается эффективным, если количество Э в час уменьшается на 70—80 % и более по сравнению с исход­ным. Если эффект отсутствует, на следующий день испытывается другое лекарственное средство. Иногда необходимо провести до

5— 8 лекарственных проб, прежде чем будет найден наиболее эф­фективный препарат, после чего назначается курсовое лечение, продолжительность которого определяется течением аритмии.

В клинической практике нередко после исходного монитори­рования контрольное обследование проводится на 5—7-е сут после назначения выбранного антиаритмического средства. При отсутствии холтеровских систем ограничиваются записями обыч­ных ЭКГ и использованием микрскардиоанализатора МКА-02. Лицам со стабильной и частой экстрасистолией можно осуще­ствить сокращенное мониторирование при помощи МКА-02: подсчет Э за 1 ч в покое и в течение часа во время физической активности (ходьба, подъем по лестнице), затем продолжение мониторирования до 3—5 ч на фоне ОФТ.

Длительность антиаритмического лечения может составлять от 2—4 мес до нескольких лет. Важно проведение комплексной терапии с учетом основной и сопутствующих патологий. При этом необходимо соблюдение диеты и адекватного режима. Для мно­гих больных целесообразен прием антагонистов кальция и р-ад- реноблокаторов, которые являются не только антиаритмичес- кими средствами, но и применяются также для лечения гипер­тонической болезни и ИБС.

Известно, что в некоторых случаях антиаритмические пре­параты вызывают аритмогенный эффект (проаритмию) — усу­губление аритмии или появление новых ее вариантов. Проарит­мией считается увеличение количества Э в 4 и более раза. Ее вы­явление затрудняется в случаях значительных колебаний часто­ты экстрасистол. Аритмогенный эффект вероятен, если количе­ство Э увеличивается в 3—4 раза и более все время при повтор­ных назначениях одного и того же препарата.

Качество лечения экстрасистолии существенно возрастает, если не реже 1 раза в месяц делается повторное ХМ или обсле­дование с помощью МКА-02. Важно обучить больного правиль­но контролировать частоту и ритмичность пульса, а также вести дневник самоконтроля, что нередко позволяет уменьшить час­тоту мониторирований. Использование этих методик в комплек­се облегчает своевременное выявление проаритмии и проведе­ние адекватной коррекции лечения.

Если высокий анткаритмический эффект препарата (полное или значительное устранение Э) сохраняется в течение 4—6 нед, следует попытаться постепенно его отменить, уменьшая каж­дые 3 дн дозу на 1/4 суточной. Резкое прекращение антиаритми- ческой терапии, как правило, провоцирует рецидив аритмии.

В табл. 34 приведены средние дозы основных антиаритмичес­ких препаратов и указаны их влияния на ЧСС и временные пока­затели ЭКГ. Поддерживающая доза препарата в каждом конкрет­ном случае выбирается индивидуально, так же как и длитель­ность его применения. Амиодарон (кордарон) обычно показан в доде 600—1200 мг в сут на протяжении 1—2 нед (период насыще­ния), затем она снижается до 200—400 мг (1 таблетка) 1—2 раза в день В дальнейшем через каждые 5 дн необходимо делать двух­дневный перерыв. В этой дозе амиодарон может применяться на протяжении месяцев и лет.

Табл. 34. Средние дозы основных антиаритмических препаратов и их влияние на ЧСС и на временное показатели ЭКГ

Класс Название препарата ЧСС Длительность интервала ЭКГ Среднесуточные дозы в мг и кратность приема
РО QRS QT
ІА Хинидин 0— t 0—11 тт т 200 3 раза
Новокаинамид 0 о-т ТТ т 250—500 3 раза
Дизопирамид 0—Ті Т т т 100—200 4 раза
IB Лидокаин 0 0 0 0 80 в/в струйно
400 в/м через каждые 4 ч
Мексилетин 0 0 0 0 200 2—3 раза
Дифенин 0 0 0 0 100 3 раза
1C Этацизин о—Ті т т т 10—40 3 раза
Аллапинин 0—fi 0-т 0—т о—т 25 3 раза
Пропафенон і т т т 150—300 4 раза
II Пропранолол J т 0 10—40 3 раза
III Кордарон і т т т 200 1—3 раза
Соталол I т О-Т т 80 Зраза
IV Верапамил і т 0 0— Т 40—80 Зраза
Дилтиазем 1 т 0 С^Т 60 3 раза
Примечание. 0 — не изменяется; t — увеличивается, і — уменьшается.

384 НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Антиаритмическая монотерапия не всегда бывает успешной. Сочетание отдельных препаратов значительно повышает эффект лечения, и при этом достаточными бывают более низкие их дозы. Приводим некоторые из таких сочетаний, апробированные в клинике.

Кордарон, 100—200 мг 2—3 раза в сутки + ритмилен, 100 мг

2— 3 раза; или + этацизин, 50 мг 2—3 раза; или + этмозин, 2—3 раза; или + аллапинин, 25 мг 2 раза; или + финоптин, 40 мі 2— 3 раза.

Ритмилен, 100 мг 3 раза в сутки + этмозин, 100 мг 3 раза; или аллапинин, 25 мг 1—2 раза; или + мекситил (мексилетин), 200 мг 2 раза.

Этмозин, 100 мг 3 раза в сутки + аллапинин, 25 мг 2 раза. Сочетанная антиаритмическая терапия может продолжаться в течение многих месяцев с индивидуальной коррекцией доз. Как уже указывалось, у каждого четвертого пациента экстрасистолы удается устранить без антиаритмических средств, если активно лечится остеохондроз, холецистит, язвенная болезнь и другие некардиологические заболевания. Известно, что даже при ИБС влияние экстракардиальных факторов, провоцирующих экстра- систолию, может быть весьма существенным. Нередко экстра- систолия наблюдается у лиц с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Таким больным, креме диеты и режима питания, можно рекомендовать прием до еды 1 столовой ложки 0,25 % ра­створа новокаина или 1/2—1 шблетки перу кал а. Во всех случаях появления экстрасистолии на фоне брадикардии и гипотонии исключается патология органов пищеварения. При брадизависи- мой экстрасистолии можно рекомендовать также прием 1 раз в сутки (вечером) 1/4—1/2 таблетки амитриптилина.

Многим больным, в основном при симпатикотонии, полез­но периодическое назначение препаратов калия, из которых наиболее эффективен 10 % раствор хлористого калия и несколь­ко меньше аспаркам (2 таблетки 3 раза в день после еды).

Экстрасистолия, как и другие аритмии, часто встречается у больных с артериальными гипертензиями. Для лечения после­дних весьма широко используется клофелин, что следует счи­тать неоправданным. Применение этого препарата усугубляет течение заболевания, повышает риск инсультов, :ахарного диа­бета и вызывает ряд побочны> действий, включая боадикардию. Назначение вместе с ним многих антиаритмических препара­тов, особенно р-адреноблокаторов, приводит к тяжелым ослож­нениям — угнетению функции синусового узла, нарушению АВ- проводимоети, провоцированию тяжелых гипертонических кри- з'ов.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ Купи­рование суправентрикулярной ПТ целесообразно начинать с ва­гусных приемов: проба Вальсальвы — натуживание в течение

10—15 с с интервалами в 1—2 мин; проба Чермака—Геринга — массаж си но каротидной области сначала слева, затем справа длительностью до 5 с интервалами в 1 - -2 мин (противопоказана при выраженном атеросклерозе и дигиталисной интоксикации). Непрерывная запись ЭКГ во время проведения этих приемов позволяет не только зафиксировать момент прекращения при­ступа, но и провести дифференциальную диагностику тахиарит­мий в случае их продолжения, так как кратковременное замед­ление ритма облегчает идентификацию зубцов Р. Использовав­шийся ранее прием надавливания на глазные яблоки не реко­мендуемся из-за опасности повреждения сетчатки.

Во многих случаях суправентрикулярная ПТ купируется ва­локордином или корвалолом (50—60 капель). При выраженной симпатикотонии эффективен реланиум — 5—10 мг внутрь или внутримышечно. Если перечисленные меры неэффективны, на­значается однократный прием одного из антиаритмических пре­паратов в следующих дозах:

1. Этацизин, 100 мг.

2. Этмозин, 400—600 мг.

3. Анаприлин, 80—120 мг.

4. Финоптин, 80 мг (дзя ускорения действия — сублингвально).

5. Новокаинамид, 1,5—2,0 г (или на первый прием — 1,0—1,5; через 1 ч — 0,5; через 2ч— 1,0).

6. Соталекс, 80—160 мг. Наиболее эффективный препарат для купирования ПТ подбирается в процессе клинического наблю­дения. В ряде случаев ПТ купируется только внутривенным вве­дением препаратов:

новокаинамид, 10 % раствор 5—10 мл со скоростью 1 мл в 1 мин (не добавлять сердечные гликозиды1). На фоне гипотонии вво­дится вместе с 0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона.

финоптин, 4 мл 0,25 % раствора на 10 мл физраствора в тече­ние 1—2 мин.

Ритмилен, 15 мл (150 мг) на протяжении 5 мин. При восста­новлении синусового ритма введение прекращается.

Кордарон, 6—9 мл (300—450 мг) в течение 3 мин.

Ритмонорм, 20 мл (70 мг) на протяжении 5 мин. Не смеши­вать с растворами хлористого натрия!

Если суправентрикулярная ПТ сопровождается падением ар­териального давления или нарастанием недостаточности крово­обращения, показана электроимпулъсная терапия.

Лечение желудочковых ПТ имеет некоторые особенности. Наиболее эффективен лидокаин. Так как препарат быстро разру­шается, для поддержания его терапевтической концентрации применяются специальные схемы введения. Приводим некото­рые из них:

внутривенно в течение 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем капельно в течение 30 мин со скоростью 4 мг/мин, в последую­щие 2 ч со скоростью 2 мг/мин;

внутривенно за 2 мин 120 мг + 300 мг препарата в дельтовид­ную мышцу (удобно на догоспитальном этапе).

Обычно желудочковая ПТ купируется при быстром введении лидокаина. Последующие медленные введения осуществляются с целью профилактики рецидива аритмии.

При неэффективности или отсутствии лидокаина вводится 125—250 мг мекситила (1/2—1 ампула в 10 мл растворителя) на протяжении 5 мин + 400 мг внутрь. В последующие дни для предуп­реждения рецидива ПТ назначается 200 мг препарата 3 раза в сут.

Пароксизмы желудочковой тахикардии купируются также внутривенным введением новокаинамида, ритмилена, кордарона по схемам, приведенным ранее. Нельзя назначать одновремен­но сердечные гликозиды. Если желудочковая ПТ возникла на фоне гемодинамических нарушений или отсутствует купирующий эф­фект при использовании перечисленных медикаментозных схем, следует прибегнуть к электроимпульсной терапии.

Превентивное лечение пароксизмальных тахикардий прово­дится с использованием тех же антиаритмических препаратов, схем и доз, которые применяются при экстрасистолии. Индиви­дуальный подбор антиаритмических препаратов лучше осуще­ствлять при периодическом ХМ и ежедневном ведении больны­ми дневников самоконтроля (дневник-хронокарта). В зависимос­ти от течения пароксизмов и особенностей основной патологии профилактическое лечение назначается эпизодически или дли­тельно (многие месяцы и годы). Для профилактики желудочко­вых ПТ наиболее целесообразно назначение р-адреноблокато- ров или соталекса.

Редкие пароксизмы тахикардии, не чаще 1—2 раз в месяц, не требуют длительных курсов антиаритмической терапии. Доста­точно купирования приступов и назначения в течение 3—4 нед с профилактической целью одного из антиаритмических препара­тов с постепенной его отменой. Больным следует соблюдать ре­жим питания и избегать физических и эмоциональных перегру­зок. Важно лечение ИБС, гипертонической болезни, а также сопутствующих патологий, включая экстракардиальные

ЛЕЧЕНИЕ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ. Для купирования пароксизмов МА используются те же антиаритмические препа­раты, что и при суправентрикулярных ПТ. Можно рекомендо­вать однократный прием хинидина, 400—600 мг, или же этацизи- на, новокаинамида, ритмилена в дозах, приведенных ранее для прекращения ПТ. Финоптин чаще всего неэффективен, однако у 10 % больных он может купировать приступ МА, а при систе­матическом приеме предупредить его.

У части больных пароксизмы купируются только внутривен­ным введением препаратов. Наиболее эффективны из них ново­каинамид и ритмонорм. Электроимпульсная терапия при затяж­ном пароксизме показана, если он сопровождается падением артериального давления или нарастанием недостаточности крово­обращения. На первых порах пароксизмы имеют тенденцию к самостоятельному прекращению спустя несколько часов или суток. Если отсутствует выраженная тахисистолия и существен­но не нарушается гемодинамика, не следует стремиться к не­медленному восстановлению синусового ритма всеми доступ­ными средствами, так как последовательное применение не­скольких препаратов, особенно без учета их взаимодействия, может привести к неблагоприятным результатам. Во многих слу­чаях после неудачной попытки купирования приступа введением одного из препаратов достаточно ограничиться назначением се­дативных средств, транквилизаторов, калийполяризующей сме­си и для приема внутрь обычных доз анаприлина или этацизина. если накануне не были использованы несовместимые с ними лекарства

После восстановления синусового ритма показан проф Фак­тический прием антиаритмических средств в течение 2—4 нед. Редкие паооксизмы МА не требуют длительной превентивной терапии. Если их частота составляет 2 и более раза в месяц, боль­ные вынуждены принимать антиаритмические препараты в те­чение многих месяцев, а иногда и лет. Дозы лекарств и их сочета­ния аналогичны тем, которые используются при экстрасисто- лии. Выбор препаратов для купирования и предупреждения паро­ксизмов осуществляется эмпирически в процессе накопления клинического опыта. Нередки случаи, когда препарат, успешно купирующий пароксизм, не оказывает предупреждающего дей­ствия. В течение 8—14 мес постоянного приема препарат частич­но или полностью теряет эффективность, что требует подбора других средств.

Таким образом, единых жестких схем лечения пароксизмов МА не существует. Каждый больной нуждается в индивидуаль­ной терапии с учетом особенностей организма и течения основ­ного и сопутствующих заболеваний. Доказано, что остеохонд­роз, патология органов пищеварения, различные хронические воспалительные процессы и нейроэндокринные нарушения спо­собствуют упорному течению пароксизмов.

Лечение больных с гиперадренергическим типом пароксиз­мов уместно начинать с ритмонорма, р-адреноблокаторов или соталекса. Купированию приступов на фоне сим патоадренало­вых кризов помогает введение внутримышечно реланиума (диа­зепам, валиум), 5—10 мг, а также прием пирроксана, 15 мг При вагусном типе более эффективны ритмилен, этмозин, этаци- зин, аллапинин. Пароксизм в этих случаях лучше купируется новокаинамидом. Больным с вегетативной дисфункцией синусо­вого узла, когда отмечается выраженная синусовая брадикар­дия, уместно назначение препаратов, стимулирующих синусо­вый узел, нитраты, амитриптилин (1/2 таблетки на ночь), а при повышении артериального давления — коринфар.

Достаточно эффективен в предупреждении пароксизмов МА кордарон, однако он должен рассматриваться как резервный препарат, назначать который следует после исключения заболе­ваний щитовидной железы. Нужно помнить, что тиреотоксикоз является довольно частой причиной возникновения фибрилля­ции предсердий.

Контроль за эффективностью превентивного лечения паро­ксизмов МА удобнее проводить при постоянном ведении боль­ным дневников-хронокарт. Этот метод позволяет наиболее объек­тивно оценивать результаты терапии и проводить адекватную ее коррекцию.

Постоянная МА чаще всего встречается при ИБС, тирео­токсикозе, миокардитическом кардиосклерозе и у больных с митральными пороками сердца. Тактика ведения таких больных должна строиться с учетом основной кардиологической патоло­гии и перспектив восстановления и удержания синусового ритма. Без активного лечения тиреотоксикоза восстановление синусо­вого ритма не имеет смысла. Вероятность сохранения синусово­го ритма у лиц с митральным стенозом гораздо выше, если кар­диоверсия проводится спустя I —1,5 мес после операции, а не накануне ее.

Основными противопоказаниями для восстановления сину­сового ритма при постоянной МА являются следующие: возраст более 70 лет; длительность МА более 3—5 лет; выраженная кар- диомегалия; острый инфаркт миокарда или миокардит; брадиси- столическая форма МА (ЧСС менее 60—70 в 1 мин) или синд­ром Фредерика (сочетание МА и полной АВ-блокады); клиника СССУ до появления МА; склонность к тромбообразованиям; недостаточность кровообращения более II—ПА ст. При отсут­ствии противопоказаний попытка восстановления синусового ритма всегда оправдана, если он удерживается хотя бы на про­тяжении 4—6 мес. Наиболее эффективны для этих целей хиниди- нотерапия и электрическая кардиоверсия. Больным с повышен­ным риском тромбоэмболических осложнений за 2—3 нед на­значаются антикоагулянты. Необходимо отменить сердечные гликозиды группы дигиталиса за 1—2 дн до применения хиниди- на и за 5 сут до электроимпульсной терапии.

Существует несколько схем применения хинидина. Одна из них как достаточно эффективная и требующая меньших суточ­ных доз наиболее популярна: 1-й дн — утром 400 мг, затем 3 раза через 2 ч по 200 мг; 2-й и последующие дни — утром 600 мг пре­парата, затем через 2 ч по 200 мг до суточной дозы 1,4 г. Рекомен­дуется за сутки накануне прием однократно 200 мг хинидина для выявления индивидуальной непереносимости (аллергические реакции, тошнота, рвота). Обычно эффект наступает на 2—3-й сут. Если его нет, лечение продолжают 5—6 дн. Необходима еже­дневная 2—3-кратная ЭКГ. При появлении частых, ранних, по-

литопных желудочковых экстрасистол, уширении комплекса QRS свыше 25 % от исходной длительности или тахисистолии, обус­ловленной трепетанием предсердий 1:2, а также гипотонии пре­парат следует отменить.

В последнее время часто используется сочетание хинидина, 200 мг, с финоптином, 40 мг 3 раза в сутки. Восстановление рит­ма наступает на 3—4-й дн. Обязательна ежедневная ЭКГ. Это со­четание хорошо переносится. При отсутствии гипотонических реакций разовые дозы финоптина можно увеличить до 80 мг. Вме­сто хинидина используется также кинилентин по 1 таблетке 2— 3 раза в сутки. Финоптин не только усиливает антиаритмическое действие хинидина, но и предупреждает появление ускоренной АВ-проводимости.

Трепетание предсердий лучше прекращается с помощью элек­троимпульсной терапии. При частоте трепетания менее 340 в 1 мин нередко удается восстановить ритм проведением чреспищевод- ной учащающей стимуляции. Во всех случаях после восстанов­ления синусового ритма необходимо назначить профилактиче­ски антиаритмические препараты на протяжении нескольких не­дель, которые выбираются в зависимости от установившейся частоты сердечных сокращений. Дальнейшая тактика зависит от склонности аритмии к рецидивам и течения основного кардио­логического заболевания.

Лечение постоянной МА при невозможности сохранения синусового ритма заключается в регулировании частоты сокра­щения желудочков и в борьбе с прогрессированием недостаточ­ности кровообращения. Используемые обычно сердечные гли- козиды недостаточно эффективны при ЧСС в покое больше 90 в 1 мин. В случае стойкой тахисистолии (более 110—120 в 1 мин) даются дополнительно ритмонорм, анаприлин или кордарон в средних дозах. Последний можно сочетать с ритмиленом, этаци- зином или аллапинином. Необходим контроль за гемодинами­кой.

При тахисистолической форме постоянной МА нередко эф­фективно назначение соталекса в суточной дозе 80—320 мг. На­чальные дозы препарата не должны превышать 40—80 мг в сутки. Индивидуальная доза в последующем определяется переноси­мостью соталекса и степенью достигаемого эффекта.

Обычная оценка ЧСС в покое по ЭКГ или с помощью аус­культации недостаточна для подбора доз антиаритмических пре­паратов и сердечных гликозидов С этой целью можно использо­вать микрокардлоанализатор МКА-02, который, как уже отме­чалось, обеспечивает подсчет ЧСС по ЭКГ как в покое, так и во время ходьбы и бытовых нагрузок. При адекватно подобранных дозах ЧСС лежа или в положении сидя должна находиться в пре­делах 55—70 в 1 мин, а при ходьбе в среднем темпе не превышать 90—100 Дополнительно применяются ингибиторы АПФ, моче­гонные. Если больной принимает ингибиторы АПФ, препараты калия не назначаются.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БРАДИАРИТМИЙ И НАРУ­ШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ. ПОЛНАЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА. При отсутствии необратимых органических из­менений в миокарде блокада может устраниться в процессе ле­чения основной патологии — миокардита, ИБС. Необходимо избегать назначения препаратов, которые замедляют внутриже- лудочковую проводимость. При сочетании этого вида блокады с экстрасистолией предпочтительнее назначать р-адреноблокато- ры, препараты IV класса или дифенин.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА. Основ­ным методом лечения является хирургический — имплантация кардиостимулятора. Устранение блокады возможно при своевре­менном проведении противовоспалительной терапии у больных с миокардитами. Если отсутствует необратимая органическая патология, эффективны атропин, новодрин, алупент, миофед- рин, о которых будет сказано ниже. Противопоказаны препара­ты, замедляющие АВ-проводимость: клофелин, резерпин, мно­гие антиаритмические средства.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА. Под общим назва­нием «дисфункция синусового узла» обычно объединяются три основные клинические группы:

1. СССУ — дисфункция синусового узла органической при­роды (синдром слабости синусового узла).

2. ВДСУ — вегетативные или регуляторные (вагусные) дис­функции синусового узла.

3. Лекарственные (токсические) дисфункции СУ.

Причины дисфункции СУ разнообразны и включают воспа­лительные, дегенеративные, ишемические, паразитарные, ток­сические и другие его повреждения. Подавление функции сину­сового узла наблюдается при повышенном тонусе блуждающего нерва

СССУ (органическое повреждение СУ) свойственны следу­ющие электрокардиографические признаки:

1. Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 45—50 в I мин.

2. Остановка СУ или синоаурикулярная блокада с синусовы­ми паузами более 2—2,5 с.

3. Паузы перед фармакологическим, электроимпульсным или спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,6 с.

4. Синдром брадикардии-тахикардии — чередование пауз (2,5— 3 с) с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аригмии.

При уточнении характера дисфункции синусового узла важ­но учитывать предельные значения ЧСС во время суточного хол- теровского мониторирования. У больных с СССУ максимальное

значение ЧСС за сутки обычно не достигает 90 в 1 мин, а мини­мальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна. Во время дозированной физической нагрузки (велоэргометрия, 10— 20 приседаний) прирост ЧСС у них не превышает 20 % исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС на нагрузку такая же, как и у здоровых людей.

Для дифференциальной диагностики органической и вегета­тивной дисфункции СУ проводится также проба с внутривен­ным введением атропина сульфата (0,02—0,03 мг/кг). Необходи­мо после введения через каждые 30 с регистрировать ЭКГ с кон­тролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не достигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20 % ис­ходного значения. В случае вагусной дисфункции ЧСС возрастает до 90—100 и более.

Дополнительным методом оценки функции СУ являются чреспищеводные электрофизиологические исследования. Необ­ходимо за 3—6 дн отменить антиаритмические препараты (амио- дарон за 3 нед). В процессе исследований определяются показате­ли: время восстановления функции СУ и корригированное вре­мя восстановления функции СУ, которые в норме не превыша­ют 1600 мс и 525 мс соответственно. При более высоком значе­нии этих показателей проводится проба с внутривенным введе­нием атропина В норме и при вегетативной дисфункции СУ на фоне этой пробы показатель КВВФСУ укорачивается до 350 мс и менее.

Перечисленные диагностические тесты позволяют уточнить характер дисфункции СУ и определить дальнейшую лечебную тактику. При наличии стойкой брадикардии не выше 45—50 со­кращений в 1 мин больных с СССУ, особенно при наличии в анамнезе синкопальных состояний, показана имплантация ис­кусственного водителя ритма.

В случае острого возникновения брадиаритмии назначается внутривенно 0,1 % раствор атропина сульфата, 1—2 мл. Если брадиаритмия не устраняется, приступают к капельному введе­нию 1 мл 0,05 % раствора новодрина или 3 мл 0,5 % раствора алупента. Препараты вводятся на 250 мл физраствора со скорос­тью 20 капель в 1 мин.

Для длительного лечения брадиаритмий с целью профилак­тики чрезмерных урежений ритма используются препараты кра­савки — беллоид, белласпон (по 1—2 драже 3 раза вдень), капли Зеленина (40 капель 2—3 раза в день), адреномиметики — мио- федрин, 16 мг, или оксифедрин, 8 мг (3 раза в день в течение 3— 4 нед), изадрин по 5—10 мг под язык или эфедрин, 25 мг 3 раза в день; чай из аптечной ромашки, амитриптилин по 1/2 таблетки на ночь

При склонносіи к артериальной гипертензии уместно назна­чить некоторые вазодилататоры — нифедипин (коринфар) 10— 20 мг 3 раза в день, или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3 раза в день. Последний препарат длительно не назначается во избежа­ние нежелательных иммунологических реакций.

Перечисленные препараты применяются поочередно на про­тяжении долгого времени. Возможны сочетания 2—3 из них. Не­обходимо лечить сопутствующую патологию, особенно заболе­вания органов пищеварения, при которых усиливаются вагус­ные влияния. Показаны занятия лечебной физкультурой. Если артериальная гипертензия отсутствует, положительный эффект дают также препараты женьшеня, пантокрин, элеутероккок.

Недопустимо назначение препаратов, подавляющих актив­ность синусового узла, в частности обзидана, верапамила, дил- тиазема, допегита, резерпина.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма является от­носительно частой находкой на ЭКГ и при суточтом ХМ. Этот вид НРС встречается как при дисфункциях СУ, так и при функ­циональных нарушениях вегетативной нервной системы и спе­циальной антиаритмической терапии не требует.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ПРИ ПРОВЕ­ДЕНИИ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Как уже указы­валось, эффективность того или иного препарата в купировании и предупреждении рецидивов аритмии заранее сложно предуга­дать. Тем не менее подбор антиаритмических средств должен быть целенаправленным с учетом их фармакологических свойств и клинических проявлений у каждого конкретного больного. Так, у лиц со склонностью к синусовой тахикардии антиаритмичес- кий эффект наиболее вероятен при назначении препаратов II и IV классов, а также соталекса Эти же препараты целесообразно назначать больным с ИБС и артериальной гипертензией. Уме­ренное гипотензивное действие оказывает ритмонорм. При бра- дикардии менее 55—60 ударов в 1 мин использование этих ле­карств противопоказано.

Больным с брадизависимыми аритмиями подбирают лечение, начиная с ритмилена этацизина, финлепсина. Важно устранить чрезмерные вагусные влияния путем коррекции режима, диеты и назначения вагэлитических средств (атропин, беллоид, капли Зеленина и другие).

Антиаритмический эффект при лечении экстрасистолии обыч­но наступает через 1—3 дн, но нередко и спустя 4—8 дн. У лиц с пароксизмальными тахиаритмиями этот эффект, как правило, выявляется спустя 1—4 мес, а иногда и позже. Необходимо лече­ние основной и сопутствующих патологий, так как устранение аритмогенных факторов, в том числе и экстракардиальных, су­щественно повышает эффект комплексной антиаритмической терапии. К сожалению, во многих случаях врачи возлагают на­дежду прежде всего на подбираемый антиаритмический препа­рат в то время как для устранения рефлекторных воздействий при язвенной болезни, холециститах и других хронических забо­леваниях необходим определенный и иногда довольно длитель­ный срок, что не всегда учитывается. По этой причине анти- аритмические препараты нередко отменяются в самом начале курса лечения, а экстрасистолия и пароксизмальные тахиарит­мии необоснованно расцениваются как резистентные к медика­ментозной терапии

Жестких антиаритмических схем при экстрасистолии, как и при других аритмиях, не существует. Индивидуализация лечения строится с учетом особенностей организма, течения аритмии и реакции на препараты в каждом конкретном случае. Нередко антиаритмические препараты назначаются эпизодически, если экстрасистолия носит пароксизмальный характер и рецидивиру­ет через разные периоды времени под влиянием стрессов, пере­утомлений и обострения заболеваний.

Редкие пароксизмы тахиаритмий, менее I раза в месяц, обыч­но требуют только медикаментозного купирования без длитель­ного назначения антиаритмической терапии с превентивной целью. Однако каждый раз после купирования даже редких при­ступов желательно все-таки назначить на протяжении 2—4 нед один из антиаритмических препаратов, так как в этот период существует повышенный риск рецидива аритмии.

Продолжительность назначения антиаритмических средств определяется клиническим течением аритмии. Если необходи­мо, их прием продолжается в течение многих месяцев и лет. В этом случае нужно учитывать индивидуальные показания и про­тивопоказания к назначению лекарств. Предпочтительно выби­рать менее токсичные средства. р-Адренорецепторы или верапа­мил удобно применять на протяжении ряда лет для лечения со­путствующих аритмиям гипертонической болезни и ИБС.

Большая часть случаев резистентности нарушений сердеч­ного ритма к антиаритмическим препаратам обусловлена в ос­новном преждевременной их отменой. Так, по нашим данным, эффективность превентивного лечения пароксизмов мерцатель­ной аритмии проявляется не ранее 2 нед от его начала, а у боль­шинства больных — лишь спустя 6—8 нед. Более чем у 80 % паци­ентов пароксизмы МА прекращаются постепенно на фоне ком­плексной терапии.

По мере получения достаточного антиаритмического эффекта целесообразно через 1—3 мес постепенно снизить дозу препара­та. Ошибкой следует считать резкую его отмену, которая широ­ко практикуется как врачами, так и самими пациентами. Почти всегда в таких случаях наступает тяжелый рецидив аритмий. По­степенная отмена антиаритмического препарата позволяет пре­кратить на длительное время его прием без упомянутых ослож­нений.

При антиаритмическом лечении следует избегать нежелатель­ных опасных сочетаний препаратов, которые уместно перечис­лить:

хинидин + сердечные гликозиды, кордарон, оезерпин (по­вышается риск фатальных аритмий).

Новокаинамид + строфантин, ритмилен, хинидин, резер­пин (возможна асистолия).

Ритмилен + p-адреноблокаторы (гипогликемия), лидокаин.

Финоптин + сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, но­вокаинамид (возможна асистолия). Не рекомендуется внутривен­ное введение финоптина на фоне приема хинидина.

Сердечные гликозиды + хлористый кальций, эуфиллин (опас­ность фибрилляции желудочков).

Р-Адреноблокаторы + симпатомиметики, ингибиторы МАО (возникают токсические эффекты) + индсметацин (снижается антиаритмический эффект).

Важно знать, что нередко используемый при язвенной бо­лезни циметидин значительно повышает токсичность анаприли- на и многих других препаратов в результате замедления их выве­дения и распада.

В практической работе врачи очень часто прибегают к шаб­лонной «метаболической» терапии без должных обоснований. Широко назначаются внутримышечно АТФ и кокарбоксилаза, которые могут провоцировать артериальные гипертензии, обо­стрение хронических воспалительных процессов и разной тяже­сти аллергические реакции. Весьма популярно также назначение «курсами» рибоксина, способствующего ожирению и развитию жирового гепатоза. Рибоксин повышает содержание в крови мо­чевой кислоты, в результате чего существенно возрастает риск провоцирования подагры и образования уратных камней. Возмож­ны аллергические и гипертензивные реакции. Кроме того, этот препарат стимулирует гипертрофию миокарда, что крайне не­желательно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, артериальными гипертензиями и ИБС. Рибоксин, несомненно, противопоказан при мастопатии, фибромиомах, узловом зобе, аденоме предстательной железы, липоматозе и онкологических заболеваниях. В настоящее время доказано, что все перечислен­ные три препарата не являются средствами лечения аритмий, ИБС и недостаточности кровообращения. Их применение не толь­ко нецелесообразно, но и чревато различными осложнениями.

Экстрасистолия, как и другие аритмии, часто встречается у больных с артериальными гипертензиями. Для лечения после­дних весьма широко используется клофелин, что следует счи­тать неоправданным. Назначение этого препарата нередко усу­губляет течение заболевания и вызывает ряд побочных действий, включая брадикардию. Назначение вместе с ним многих анти­аритмических средств, особенно p-адреноблокаторов, приводит к тяжелым осложнениям — угнетению функции синусового узла.

нарушению АВ-проводимости, провоцированию тяжелых гипер­тонических кризов.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ. БРАДИКАРДИИ. К брадикардиям, которые лечатся хирургическим методом по­средством кардиостимуляции, следует отнести приобретенные АВ-блокады сердца, приобретенные АВ-блокады после инфар­кта миокарда, хронические би- и трифасиикулярные блокады ножек пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, а также врожденные и приобретенные АВ-блокады и дисфункции синус­но-предсердного узла у детей.

Атриовентрикулярная блокада сердца встречается в 0,2—0,3 % случаев (Ю.Ю. Бредикис, 1976; Н.Н. Малиновский, Б.А. Констан­тинов, 1980), следовательно, в Беларуси имеется около 20—30 тысяч таких больных, требующих лечения. Инфаркт миокарда, осложненный АВ-блокадой сердца III степени, без кардиости­муляции в 60—70 % случаев заканчивается летальным исходом. Другая разновидность брадикардии — синдром слабости синусо­вого узла распространен в 0,024- -0,034 % случаев (В.А. Шульман, Д.Ф. Егоров, 1995), при котором операция — учащающая посто­янная электрическая стимуляция (ЭС) сердца, по показаниям, является методом выбора лечения больных с брадиаритмиями.

Впеовые в мире эндокардиальную стимуляцию в 1958 г. в кли­нике применил S. Furman (США), в СССР в 1962 г. — Ю.Ю. Бре­дикис и B.C. Савельев миокардиальным доступом в ИССХ им. А.Н. Бакулева (г. Москва). В Беларуси миокардиальная стимуля­ция сердца начала применяться в конце 60-х гг. в клинике про­фессора А.В. Шота, а эндокардиальная ЭС сердца — с 1979 г. в кардиохирургическом отделении 4-й клинической больницы г. Мин­ска и в отделе сердечно-сосудистой хирургии БелНИИ кардио­логии. В настоящее время этот метод хирургического лечения брадикардий нашел широкое применение в мире. Так, в США на 1 млн человек выполняется 600—700 имплантаций электро­кардиостимуляторов (ЭКС), в Европе — 300—400, в странах СНГ, Прибалтики — 40—50 первичных кардиостимуляций на 1 млн человек. В Беларуси стимулом для развития хирургической арит- мологии стало создание в 1985 г. Республиканского центра хирур­гического лечения сложных нарушений ритма сердца и электро­кардиостимуляции и в 1989 г. — аналогичного кардиохирургичес­кого отделения на базе 4-й клинической больницы г.Минска и БелНИИ кардиологии. Кроме того, сейчас созданы и работают филиалы центра в областях: в Гомельском кардиологическом диспансере, Гродненской и Могилевской областных больницах, медсанчасти строительных организаций г. Витебска. В последние годы в республике ежегодно выполняется около 600 первичных имплантаций ЭКС.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора. Абсо­лютные:

1. Приобретенная АВ-блокада сердца ІІБ (Мобитца II) — III ст. (полная) с приступами Морганьи—Адамса—Стокса (МАС), сопровождающимися потерей сознания. На ЭКГ приступ МАС представлен асистолией или реже — фибрилляцией желудочков. Достаточно одного эпизода потери сознания, обусловленного указанными нарушениями ритма и документированного ЭКГ, для имплантации ЭКС, так как такие больные в большинстве случаев внезапно умирают от приступов МАС.

2. Приобретенная АВ-блокада сердца ІІБ—III степени с недо­статочностью кровообращения (НК) НІІА— НІІБ стадии (по Стражеско—Василенко). Недостаточность кровообращения развивается в том случае, когда ЧСС не превышает 40 ударов в 1 мин.

3. АВ-блокада сердца ІІБ—III степени, возникшая и не от­страивающаяся в течение 3—4 нед после инфаркта миокарда (ИМ). Более плохой прогноз в плане отстройки ритма — при инфаркте миокарда задней его стенки. В остром периоде ИМ, как правило, навязывается временная учащающая ЭС сердца.

4. СССУ с приступами МАС или с недостаточностью крово­обращения (НІІА—НІІБ стадии). На ЭКГ СССУ проявляется чаще всего в виде синусовой брадикардии с желудочковой экстрасис- толией, остановки синусового узла (паузы 3 с и более) и реже — в виде синсаурикулярной блокады III степени. Наиболее сложно медикаментозно лечить СССУ (тахи-брадиформу), в данной си­туации методом выбора на первом этапе является учащающая постоянная кардиостимуляция

5. Мерцание и трепетание предсердий, брадиаритмическая форма, когда ЧСС постоянно менее 50 ударов в 1 мин или если- пауза превышает 3 с, что сопровождается НК (НІІА — НПБ стадии).

Относительные показания:

1. Врожденная полная АВ-блокада сердца у взрослых пациен­тов с недостаточностью кровообращения (НІІА стадии). При врожденной АВ-блокаде сердца не наблюдается приступов МАС, однако при постоянной ЧСС 50 и менее ударов в 1 мин с течени­ем времени (несколько лет) развивается постепенно НК. По­этому при ухудшении состояния больного в динамике, по дан­ным клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии сердца, ему реко­мендуется в плановом порядке имплантация ЭКС.

2. Хроническая би- и трифасцикулярная блокада сердца. Аль­тернирующая блокада ножек пучка Гиса указывает на наруше­ния проведения в обеих ножках, что проявляется, как правило, и клинической симптоматикой, включая синкопе.

3. Показанием к кардиостимуляции будет и увеличение ин­тервала // Vболее 100 мс (уширение (Ж^-комплекса более 0,8 с).

Показаниями к кардиостимуляции у детей (возраст 2—15 лет) являются врожденная, приобретенная АВ-блокады сердца ІІБ—

III степени и СССУ с клинической картиной НК или приступа­ми МАС, что более точно подтверждается холтеровским мони­торингом и ЭФИ сердца.

Противопоказания к постоянной электростимуляции серд­ца: онкологические заболевания III—IV стадии, злокачествен­ные заболевания крови, сепсис или гнойно-воспалительные очаги инфекции, острое нарушение мозгового кровообращения или острый инфаркт миокарда (можно имплантировать ЭКС только через 1—2 мес), тяжелые дегенеративно-необратимые забсзева­ния внутренних органов, выраженные явления старческой де­менции или маразма.

МЕТОДЫ ОПЕРАЦИИ. ПОСТОЯННАЯ ЭНДОК/РДИАЛЬ- НАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА (применяется в 95—98 % случаев). Местное обезболивание, разрез кожи ниже ключицы слева (в основном) или справа длиной до 6 -8 см, выделение одной из периферических вен: головная, наружная, внутренняя яремная вены или пункция подключичной вены, введение эндокардиаль- ного электрода через просвет вены и в верхушку правого желу­дочка, в ушко правого предсердия (ПП) под контролем телеоп- тического преобразователя рентген-установки.

После определения интраоперационных параметров ЭС (по­рог ЭС сердца и внутрисердечный потенциал) и провокацион­ных проб на дислокацию электрода и стимуляцию диафрагмы к дистальной части электрода подсоединяют кардиостимулятор и помешают его подкожно или под большую грудную мышцу. Дли­тельность операции в среднем — от 30 до 60 мин.

МИОКАРДИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА используется значительно реже (в 2—5 %): когда были использованы ранее чрезвенозные доступы; когда имеет место эндокардиофиброз, вследствие чего не навязывается эндокардиальная ЭС; у детей

2— 4-летнего возраста. Псд интубационным наркозом выполня­ется левосторонняя (реже—правосторонняя) торакотомия в 4-м межреберье или нижнесрединная медиастинотомия. В миокард желудочка (предсердия) вкручивается электрод с определением интраоперационных параметров ЭС ЭКС помещают ретромам- марно (у женщин) или под большую грудную мышцу, под пря­мую мышцу живота в левом подреберье.

Номенклатура и режимы электрической стимуляции сердца. В международной практике приме няется 5-буквенный номенклатурный код типов электрической стимуляции сердца NBG—NASPE—BPEG (табл. 35), где 1-я буква обозначает камеру сердца, которую стимулируют; 2-я — камеру сердца, воспринимающую стимул; 3-я — ответ на восприятие; 4-я — программирование ритмовождения; 5-я — антитахикарди- тические функции.

Табл 35. Единый код ЭКС — номенклатура NBG—NASPE—BPEG
Позиция буквы в номенклатуре кода
1 2 3 4 5
Функциональное значение буквы в номенклатуре кода
камера(ы)стиму- камера(ы) вос- ответ на вос­ программиру­ антитахиарит-
лируемая (ые) принимающая (ие) приятие емость ритмо- мические
вождения функции
0—нет 0—нет 0—нет 0—нет 0—нет
А—пред­ А—пред­ Т—триггер Р—простое Р—антитахи-
сердие сердие программи­ кардитиче-
рование ская стиму­
ляция
V—желу­ V—желудочек I—подав­ М—мульти­ S—дефибрил­
дочек ление программи­ ляция
рование
D—обе D—обе D—обе фун­ С—коммуни­ D—двойная
камеры камеры кции (T+I) кативность функция
(A+V) (A+V) R—модуля­ (P+S)
ция частоты
Примечание. Позиция 1—3 используется для обозначения анти-
брадикардитической функции ЭКС.

Вначале были разработаны ЭКС с фиксированной частотой в асинхронном режиме (V00, А00). Затем (1965 г.) появились про­граммируемые ЭКС, определяющие собственную активность сердца и работающие в режиме «по требованию» (WI), т.е. demand (рис. 41).

-Следующее поколение ЭКС позволило работать сердцу в фи­зиологическом режиме ЭС (VDD, AAI, DDD) благодаря авто­матическому контролю частоты и увеличению степени напол­нения желудочков сердца за счет синхронного сокращения пред­сердий (вклад предсердий). Физиологическая ЭС нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные резервы пациента. Наиболее этому подходит режим бифокаль-

L/-V" \Г~лГлг^

Рис. 41. ЭКГ при работе ЭКС в режиме «по требованию»

V'"'—" ~\Г'—Г~Л/ ^

-V'"

Рис. 42. ЭКГ при бифокальной (двухкамерной) кардиостимуляции в режиме DDD

ной (двухкамерной) стимуляции — DDD, который сохраняет АВ-синхронизацию (рис. 42).

Однако при СССУ, когда нет спонтанного учащения ритма сердца в ответ на нагрузку, этот режим недостаточен. Поэтому были разработаны ЭКС (DDDR) с детекторами (сенсорами), реагирующими на различные сигналы и увеличивающими соот­ветственно частоту ЭС. Известны сенсоры, реагирующие на ме­ханические движения (акселерометр), частоту дыхания и ми­нутную вентиляцию легких, давление в правом желудочке, из­менение температуры центральной венозной крови, вызванный интервал QT. В последнее время разработаны ЭКС с двухкамер­ным режимом ЭС и несколькими детекторами, что позволяет достичь оптимальной частоты ритма сердца в любую фазу на­грузки (М. A. J. Landman, 1990). Самые последние ЭКС (DDDR) могут распознавать у пациента мерцание и трепетание предсер­дий и автоматически переключаться на желудочковый частот­ноадаптивный режим ЭС (WIR), так называемая switch function (М. Sweesy, 1991). Это позволяет избежать «тахикардии кардио­стимулятора»

Однако стоимость кардиостимулятора, возможность его вы­бора, сохранение физической активности или малоподвижный образ жизни, возраст больного определяют выбор режима и типа ЭКС.

При АВ-блокаде сердца или хроническом мерцании и трепе­тании предсердий (брадиаритмическая форма) основным режи­мом ЭС остается желудочковая ЭС «по потребности» — demand (W1), кардиостимуляторы — ЭКС-501 (Россия, Ижевский меха­нический завод), ЭКС «Премьер» фирмы «Медтроник». Больным трудоспособного и молодого возраста предпочтительнее имплан­тировать частотноадаптивный ЭКС в режиме WIR, кардиости­муляторы «Місгопу», «Regensy», «Dash» фирмы «Пэйсеттер», «Интермедикс» (США). При хорошем предсердном ритме с адек­ватной хронотропной реакцией для АВ-синхронизации исполь­зуется режим предсердноуправляемой ЭС (VDD), ЭКС «Unity» фирмы «Интермедикс».

При СССУ с сохраненным АВ-проведением (более 130 им­пульсов в I мин) показана предсердная ЭС (AAI), так как веро­ятность развития АВ-блокады не превышает 5—8 % в сроки на­блюдения до 3 лет. При снижении АВ-проведения показана фи­зиологическая (двухкамерная) кардиостимуляция (DDD, DDDR), кардиостимуляторы «Trilogy», «Relay», «Thera» фирм «Пэйсеттер», «Интермедикс», «Медтроник» (США), однако из- за дорогой цены этих ЭКС в Беларуси в основном имплантиру­ются ЭКС-501 в режиме W1.

Появились работы (J.W. McBride, 1991; Р.Е. Vardas, 199Ї) о лечении сердечной хронотропной недостаточности (неадекват­ном ответе СА-узла или водителей ритма из нижележащих отде­лов проводящей системы сердца в ответ на нагрузку или другие метаболические потребности организма) посредством физиоло­гической частотноадаптивной ЭС (DDDR)

Детям, как правило, необходимо имплантировать физиоло­гические ЭКС или ЭКС с частотноадаптивной функцией (W1R, VDD, DDDR).

П р о г н о з. Современное развитие электрокардиостимуля­ции позволило снизить смертность и улучшить качество жизни больных с брадикардиями. Так, в 1999 г. послеоперационная ле­тальность на 440 имплантаций ЭКС в Республиканском центре хирургической аритмологии составила лишь 0,6 %. Больные с приобретенной полной АВ-блокадой сердца без инфаркта мио­карда или ИБС после имплантации ЭКС живут в среднем 12 лет. Наличие ИБС и инфаркта миокарда снижает продолжительность жизни. Пациенты с АВ-блокадой ПБ степени после кардиости­муляции живут около 6,3 г., так как около 50 % их умирает в течение 6 лет после операции от тяжелых некоронарогенных поражений миокарда. Больные с СССУ после операции живут в среднем 9 лет. При наличии желудочковой тахикардии 50 % из них умирает в течение первого года после кардиостимуляции. Кроме этого, к причинам, снижающим продолжительность жиз­ни после операции, следует отнести возраст, застойную сердеч­ную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, пороки сердца.

- НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ. Несмотря на успе­хи медикаментозного лечения тахиаритмий, наджелудочковые тахикардии, жизнеопасные и резистентные к лекарственной те­рапии, занимают большой удельный вес среди других патологий кардиологических больных. Так, синдром преждевременного воз­буждения желудочков (синдром ВПУ — Вольффа—Паркинсо­на—Уайта) и АВ-узловая тахикардия встречаются в 0,01 % слу­чаев (Ю.Ю. Бредикис, 1985; Л.А. Бокерия, 1989). Следовательно, в Беларуси насчитывается около 1000 больных с этой патологией, в основном в молодом возрасте (18—30 лет) со сниженной тру­доспособностью. Мерцание и трепетание предсердий в виде па­роксизмов или постоянной тахиаритмии отмечается у 0,5—1 % человек (DJ. Hill, 1987), то есть в республике есть около 50 000— 100 000 таких больных. Из них 15 % невосприимчивы к лекар­ственной терапии с начала заболевания или со временем (R.J. Chang,

1993) , а возраст их имеет тенденцию к омоложению (25—50 лет). Для пациентов с мерцательной аритмией риск общей смертно­сти в 1,8 раза выше, чем у больных без нее, и для мужчин почти в 3 раза больше, чем для женщин (Д.Ф. Егоров, 1996). Хотя в арсенале кардиолога имеется большое количество антиаритми­ческих препаратов, фармакологическое лечение фибрилляций предсердий до сих пор представляет значительную проблему из- за недостаточной эффективности антиаритмиков, высокой ча­стоты рецидивов и серьезных побочных эффектов этих препара­тов, вплоть до развития фатальных нарушений сердечного рит­ма и внезапной смерти (F.D. Murgatroyd, A.J. Camm, 1993). По­требность операций при тахиаритмиях в республике составляет до 150 в год, выполняется в настоящее время около 100.

Хирургия тахикардий началась на 10 лет позже, чем кардио­стимуляция. В 1968 г. профессор W. Sealy в Дьюкском медицинском центре (США) устранил правостороннее дополнительное со­единение (ДС) при синдроме ВПУ на работающем сердце. В 1974 г. он разработал операции по ликвидации ДС со стороны эндокар­да в условиях искусственного кровообращения, когда до оста­новки сердца проводилось диагностическое картирование. В на­чале 70-х гг. в Каунасском кардиохирургическом центре (Литва) профессор Ю.Ю. Бредикис разработал операции по устранению ДС со стороны эпикарда на работающем сердце посредством криодеструкции (жидкий азот), а в ИССХ им. А.Н. Бакулева АМН СССР профессор Л.А. Бокерия разработал и внедрил эпикарди- альную электродеструкцию ДС на работающем сердце на нор­мотермической перфузии ИК (В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия, 1989). С 1978 г. профессоры G. Fontaine, J. Vedel (Франция), а с 1982 г. — профессоры V. Scheinman, J. Gallagher (США) начали применять менее травматичный метод катетерной фулгурации (электродеструкции) для устранения тахикардий, однако при электрошоке под наркозом мощностью 200—300 Дж наблюда­лись у 1—3 % больных такие осложнения, как гипотония, желу­дочковая аритмия и тампонада сердца. В конце 80-х гг. произошли существенные положительные изменения в возможностях хи­рургического лечения больных с тахикардиями, что связано с разработкой малотравматичного и эффективного закрытого ме­

тода катетерной аблации субстрата аритмии (S.Huang, 1985; G. Van Hare, 1987; М. Dick, 1991). Этот метод широко применяется сей час в мире В Белорусском центре хирургической аритмологии катетерная аблация применяется с 1997 г., ежегодно выполня­ется около 100 операций больным с тахикардиями.

Интраоперационное эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Первым этапом операции при ликвидации тахикардии является проведение ЭФИ сердца с целью определения меха­низма и локализации тахикардии. Для этого мы используем ком­пьютерную систему ЭФИ «PC—EMS 4 0» (Маастрихтский уни­верситет, Голландия), состоящую из диагностического програм­мируемого кардиостимулятора, блока усиления и фильтрации (частота — менее 40 Гц и более 500 Гц) кардиосигналов, компь­ютера с программой ЭФИ, принтера и кардиомонитора, пери­ферического коммутатора (дэки) на 12 биполярных электрограмм (24 монополярных). Под телерентгеноптическим контролем пунк- ционно (местное обезболивание) через бедренные и подклю­чичную вены, при необходимости — через бедренную артерию вводим 4—5 эндокардиальных управляемых 4—9-полюсных диаг­ностических элек"родов «Marinr», «Usci» фирм «Медтроник», «Бард» (США) и «СКБ МЭТ» г. Каменец-Подольска (Украина), размещая их в определенных точках сердца, чтобы получить ин­формацию о скорости и характере распространения возбужде­ния по нормальным и дополнительным путям проведения в дан­ное время.

После этого картирующим (аблатирующим) электродом, последовательно перемещая его, локализуем место аритмии, где возбуждение приходит по времени с наибольшей разницей от­носительно референтной точки.

СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. На ЭКГ при манифестирующем синдроме ВПУ (пучок Кента — пред­сердно-желудочковый добавочный путь) имеет место короткий интервал PQ, уширенный комплекс QRS и подъем начального сегмента QRS—Д-волна (более раннее возбуждение миокарда желудочков дополнительным соединением). Однако если ДС ак­тивируется позже АВ-узла, то предвозбуждения (Д-волны) на ЭКГ не видно. Это характерно для скрытого синдрома ВПУ, больше левосторонней локализации.

Тракт Джеймса (предсердноузловой добавочный путь) на ЭКГ отражается коротким интервалом PQ и нормальным комплек­сом QRS.

Волокна Магейма (нодовентрикулярный, фасцикуловентри- кулярный добавочные пути) на ЭКГ характеризуются нормаль­ным интервалом PQ и- уширенным аномальным комплексом QRS.

Наиболее часто в клинической практике встречается синд­ром ВПУ, обусловленный пучком Кента. При этом различается несколько видов реципрокных (возвратных) тахикардий: орто- дромная (с узкими (ЗЛІГ-комплексами), когда импульс антеро- градно проводится через АВ-узел и ретрсфадно по ДС; антидром­ная (с широкими (ЖЗ'-комплексами), когда антероградно им­пульс идет по ДС и ретроградно — по АВ-узлу. В обоих случаях тахикардия проходит по большой петле — макрориэнтри, когда 1/4-интервал более 100 мс. Антидромная тахикардия встречается реже, но клинически прогекает более тяжело и труднее купиру­ется, чем ортодромная. В среднем, примерно в 26 % случаев, синдром ВПУ сопровождается мерцательной аритмией, когда имеет место ретрофадное проведение по ДС. Причиной МА мо­жет быть частая предсердная экстрасистолия, приводящая к элек­трической нестабильности предсердий.

Локализация ДС по АВ-фиброзному кольцу может быть сле­дующей: правосторонняя или левосторонняя, передняя, задняя, боковая и септальная.

Показания к хирургическому лечению синдрома ВПУ:

1. Приступы тахикардии с широкими или узкими (Жї-комп- лексами при высокой (более 200—220 импульсов в 1 мин) АВ- про води мости.

2. Жизнеопасные приступы тахикардии, проявляющиеся мер­цанием и трепетанием предсердий, реже желудочков, особенно при проведении на желудочки 1:1 (широкие желудочковые ком­плексы), что обусловлено коротким рефрактерным периодом ДС (250 мс и менее).

3. Неэффективность (по ЭхоКГ размер левого предсердия бо­лее 46 мм) медикаментозной терапии (кордарон, обзидан и др.) или при наличии частых (не реже 1 раза в 2 нед) тяжелых (ЧСС — 160—180 и более ударов в 1 мин, трудность купирования внутри­венным введением лекарств) приступов тахикардии, из-за чего больной теряет трудоспособность.

4. Приступы тахикардии в детском и молодом возрасте, огра­ничивающие физическую активность и оказывающие отрицатель­ное влияние на психику пациента.

5. Сочетание синдрома ВПУ с врожденными или приобре­тенными пороками сердца, требующими радикальной хирурги­ческой коррекции.

Противопоказаниями к выполнению операций при тахикар­диях считается недостаточность кровообращения III стадии по Стражеско—Василенко, тяжелая форма сахарного диабета, хро­нические заболевания почек и печени с явлениями почечной и печеночной недостаточности, онкологические заболевания III— IV стадии, наличие тромбов в предсердиях

Схема расположения диагностических эндокардиальных электродов для интраопе- рапионного картирования сердца при син­дроме ВПУ выглядит следующим образом: верхняя часть правого предсердия; пучок Гиса; верхушка правого желудочка; коронарный синус; левый желудочек (левое предсердие, когда электрод проводится туда путем транссептальной пункции при скрытом синдроме ВПУ) при левосторонней локализации.

Эффективность устранения ДС (исчезновение Д-волны на ЭКГ и приступов тахикардии) в Республиканском центре хирурги­ческой аритмологии колеблется в пределах 70—80 %, что связа­но в ряде случаев с трудностью определения точной локализа­ции ДС и создания хорошего контакта аблатирующего электрода с эндокардом для деструкции, особенно при скрытом синдроме ВПУ с левосторонне-септальной локализацией.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ. Элек­трофизиологически й механизм данного вида тахикардии осно­ван на продольном разделении (диссоциации) АВ-узла на два канала: медленный (a-путь) с антероградным проведением им­пульса и быстрый (p-путь) с ретроградным проведением импульса Как правило, круг повторного входа возбуждения (микрориэш ри, когда ГИ-интервал менее 100 мс) анатомически ограничи­вается треугольником Коха, где быстрый путь локализуется в вершине треугольника Коха и верхней части АВ-узла, а медлен­ный — в основании треугольника Коха (между устьем коронар­ного синуса и задненижней поверхностью АВ-узла).

Показания к хирургическому лечению АВ-узловой реципрок- ной тахикардии. Приступы тахикардии с высокой АВ-проводи- мостью (более 200 импульсов в 1 мин), а также см. пункты 3—4 показаний к операции при синдроме ВПУ.

Схема расположения электродов при и н- траоперационном картировании сердца во время ликвидации А В-у злобой реципрокной тахикарди и: верхняя часть правого предсердия; пучок Гиса; верхушка правого желудочка; коронарный синус.

Операцией выбора считается паранодальная радиочастотная аблация (РЧА) медленных путей, где при высокой ее эффектив­ности меньшая вероятность возникновения полной АВ-блока­ды (1—2 % случаев), чем при РЧА быстрых путей (J. Langberg,

1994) . Электрофизиологическими критериями медленных путей следует считать регистрацию высокоамплитудного предсердного потенциала, совпадающего с потенциалом проксимальной час­ти коронарного синуса при АН-интервале 40 мс и менее (И.В. Ан- тонченко, 1998). Рентгеноанатомически (в правой косой проек­ции) медленные пути определяются расположением аблатиру­ющего электрода на 2/3 расстояния от пучка Гиса до устья коро­нарного синуса. Во время аблации, как правило, появляется уча­щение узлового ритма (более 100 ударов в 1 мин). Эффектив­ность операции определяется невозможностью вызова приступа тахикардии, удлинением AH-интервала и исходным PQ-интер- валом. При невозможности аблации медленных путей разруша­

ются быстрые пути (регистрация малого спайка пучка Гиса и большого предсердного спайка в проекции вершины треуголь­ника Коха). В результате возникает АВ-блокада 1 степени, исче­зают приступы тахикардии. Однако возникновение полной АВ- блокады как осложнения достигает 10 % (J1.A. Бокерия, 1998), что требует имплантации ЭКС. В Республиканском центре хи­рургической аритмологии реципрокная АВ-узловая тахикардия эффективно устраняется в 90—92 % случаев.

МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. В настоящее время МА является наиболее частой разновидностью тахиарит­мий (0,4 % случаев), что обосновывает и наибольший удельный вес операций (более 50 % в Республиканском центре хирурги­ческой аритмологии) при ней.

Показания к хирургическому лечению мерцания и трепета­ния предсердий:

1. Аритмический анамнез — не менее 1 года.

2. Пункты 3 и 5 показаний при устранении синдромов ВПУ.

3. Постоянная форма мерцательной аритмии с ЧСС более 110—120 ударов в 1 мин, неподдающаяся медикаментозной кор­рекции и приводящая к недостаточности кровообращения (Н ПА— ІІБ стадии, по классификации Стражеско—Василенко):

а) пароксизмы мерцательной аритмии, снимающиеся лишь на время электрической деполяризацией сердца;

б) синдром слабости синусового узла (тахи-брадиформа).

В 1977 г. профессор L. Harrison (США) предложил для ликви­дации МА операцию создания полной АВ-блокады посредством криовоздействия в условиях нормотермической перфузии И К. В последующем искусственная АВ-блокада создавалась чрезвеноз- ной электродеструкцией. Сейчас для этого используется метод радиочастотной аблации АВ-узла в его проксимальной части при ча :тоте сокращения желудочков не менее 50 ударов в 1 мин с последующей имплантацией ЭКС, желательно с двухкамерной ЭС.

Схема интраоперационного размещения эндокардиальных электродов при мерцате­льной аритмии: верхушка правого желудочка для времен­ной ЭС; пучок Гиса. После записи гисограммы, где АН-интер- вал менее 65 мс, выполняется аблация АВ-узла, эффективность этой операции в нашем центре — около 96 %.

В последнее десятилетие наметилась тенденция к выполне­нию операций при мерцании и трепетании предсердий катетер- ным методом без создания искусственной АВ-блокады сердца. Это модуляция (замедление) АВ-проведения, создание «лаби­ринта» в предсердиях, аблация в зоне регистрации низкоампли­тудных фоагментированных потенциалов (устье нижней полой вены) с целью прерывания круга макрориэнтри при трепетании предсердий.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ (ЖТ) относятся к жизне­опасным, трудно поддающимся медикаментозному лечению и являются одной из причин внезапной смерти. Встречаются врож­денные (15 %) и приобретенные (85 %) ЖТ. Причиной врожден­ной ЖТ, как правило, бывает аритмогенная дисплазия миокар­да желудочков (больше правого). Этиологическими факторами приобретенной ЖТ могут быть ИБС (постинфарктный кардио­склероз); рубцовые изменения миокарда после операции на серд­це (чаще после коррекции тетрады Фалло); диффузное пораже­ние миокарда (кардиомиопатия). Имеет место и идиопатическая форма ЖТ, исходящая чаще из правого желудочка. В большин­стве случаев ишемическая ЖТ обусловлена повторным входом волны возбуждения (микро- и макрориэнтри) по краям плохо кровоснабжающейся зоны рубца или аневризмы. Идиопатичес- кая ЖТ вызвана наличием эктопических очагов возбуждения. При обследовании больных с ЖТ применяются эндокардиальное ЭФИ сердца с определением места поздних фрагментированных потенциалов, ЭхоКГ и при необходимости ангиокардиография (коронарография).

К показаниям хирургического лечения ЖТ следует отнести: невосприимчивость к медикаментозной терапии; стенозирующий коронарокардиосклероз в сочетании с ЖТ, требующий прямой реваскуляризации миокарда; застойную сердечную недостаточ­ность с ЖТ, обусловленную аневризмой левого желудочка.

Различают несколько методов оперативного лечения ЖТ. При врожденной дисплазии выходного тракта ПЖ иссекается его арит­могенный дивертикул (G. Fontaine, G. Guiraudon, 1976).

При ишемической ЖТ наряду с аортокоронарным шунтиро­ванием выполняется эндокардиальная резекция миокарда арит- могенной зоны (G. Guiraudon, 1978, Н. Harken, 1979) либо анев- ризмэктомия с субэндокардиальным иссечением или коагуля­цией пограничной зоны.

При идиопатической ЖТ используется катетерная аблация эктопических очагов аритмии, обычно располагающихся в вы­ходном тракте желудочка или в межжелудочковой перегородке.

Современные высокие технологии имплантируемых (вжив­ляемых) кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) позволяют эффективно купировать жизнеугрожающие желудочковые фиб­рилляции и тахикардии. ИКД распознает возникшую желудочко­вую аритмию у больного и наносит электрический разряд мощ­ностью около 20 Дж, что сопровождается незначительным бо­левым ощущением. С 1980 г. в мире выполнено более 200 ООО им­плантаций кардиовертеров-дефибрилляторов. Данные рандоми­зированных исследований у пациентов с ИКД показывают снижение смертности у них до 2 % от жизнеопасных аритмий (М Akhtar et al., 1992). В настоящее время создан двухкамерный кардиовертер-дефибриллятор, позволяющий купировать трепе­тание и мерцание предсердий, желудочковую тахикардию-фиб­рилляцию; при брадикардии — проводить двухкамерную стиму­ляцию сердца. Операцию по имплантации кардиовертера эндо- кардиальным доступом по сложности и травматизации больного можно сравнить сейчас с эндокардиальной имплантацией ЭКС. Однако широкое внедрение этой операции по лечению жизнеуг­рожающих аритмий сердца сдерживается большой стоимостью ИКД, в связи с чем мы не имеем пока опыта таких вмеша­тельств.

В далеко зашедших случаях, когда кардиомиопатия обуслов­лена желудочковыми аритмиями («аритмогенная» форма), про­изводится и трансплантация сердца.

Диспансерное наблюдение за больными после операций по поводу как тахикардий, так и брадикардий в ос­новном осуществляется кардиологическими диспансерами по месту жительства, где есть возможность сделать контрольные исследования (кардиомониторинг, чреспищеводное ЭФИ, ЭхоКГ).

Таким образом, хирургическое лечение брадикардий и тахи­кардий по показаниям является методом выбора и позволяет сохранить пациентам трудоспособность и улучшить качество их жизни.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Бокерия JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение // М.: Медицина, 1989. — 296 с.

Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация аритмий у паци­ентов детского и юношеского возраста //Progress in Biomedical Research. — 1998. -№3.- С. 211-232.

Бредикис Ю.Ю. Хирургическое лечение паджслудочковой тахикар­дии //Вильнюс: Москлас, 1985. — 188 с.

Бураковский В. И., Бокерия Л А Сердечно-сосудистая хирургия. Руко­водство для врачей //М : Медицина, 1989. — 751 с.

Корнелюк И. В Количественная оценка пароксизмов мерцательной аритмии в динамике при использовании метода самоконтроля с веде­нием дневников-хронокарт//Мед. новости. — 1997. — № 10. — С. 40—42.

Корнелюк И В. и соавт. Клиническая оценка эффективности пре­вентивного антиаритмического лечения у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией //Мед. новости. — 1998. — № I. — С. 68—69.

Кумаковскии М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Гиппократ, 1992. — 544с.

Мазур Н.А. Фармакотерапия аритмий. — М.: Оверлей, 1995. — 224 с.

Макеев В. В. Хирургическое лечение нарушений ритма сердца //Хи­рургия сердца. — Мн.: Вышэйшая школа, I99Q — С. 248—272.

Малиновскии И Н., Константинов Б.А. Повторные операции на сер­дце. — М.: Медицина, 1980. — 157 с.

Никитин Я.Г. и соавт. Индивидуализированное лечение больных с экстрасистолией и мерцательной аритмией при использовании мето­дики комплексного мониторирования (метод, рек.). — Мн., 1993. — 20 с.

Никитин Я.Г. Клиника, диагностика и лечение основных видов сер­дечных аритмий //Ишемич. болезнь сердца. — Мн., 1997. — С. 186—215.

Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное со­стояние проблемы и перспективы развития //Вест, аритмол. — 1988. — № 8. - С 70.

Mhtar М. etal. Role of Implantable Cardioverter Defibrilator: therapy in the Management of High- Risk Patients//Circulation Supplement I. — 1992. — Vol. 85.-№ 1:1 - P. 131—.39.

Dick M. et al. Practice patterns for the treatment of cardiac arrhythmias in children: results of the 1997 NASPE Pediatric Committee Survey //NASPE. — 1998. - Vol. 21. - P. 876 (A).

Fontaine G. et al. Epicardial mapp.ng and surgical treatment in 6 cases of resistant ventricular tachycardia, not related to coronary artery disease //The conduction system of the heart /Ed. H. Wellens. — Leiden. — 1976. — P. 545— 563

Guiraudon G. et al. Encircling endocardial ventriculotomy: a new surgical treatment for life-threatening ventricular tachycardias resistant to medical treatment following myocardial infarction //Ann. Thorac.Surg. — 1978. — Vol. 26.-P.438-443.

Langberg J. Comparison of the anterior and posterior approach for ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia //Radiofrequency Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. — N.-Y.: Futura, .998 — P. 229—237.

Van Hare G. Indications for radiofrequency ablation in the pediatric population //J. Cardiovasc. Electrophysiol. —1997. — № 8. — P. 952—962.

Vedel I. et al. Blocauriculo-ventriculaire intra-Hisien defirutif induit an cours drue exploration endoventriculaire droite //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 1979. — Vol. 72. - P. 107-112.

<< | >>
Источник: Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В Н. Гайдук и др. Руководство по кардиологии. 2003

Еще по теме ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРА­ТОВ:

  1. ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТ
  2. Описание препаратов
  3. Начало и поддерживающее лечение
  4. Глава 4. Неотложные состояния в наркологии Н.В.Стрелец
  5. Общая характеристика группы
  6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ОТРАВЛЕНИЙ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
  7. Г л а в а 4 ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
  8. ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕМОГРАММАХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ (ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКИХ АНАЛИЗОВ КРОВИ)
  9. Глава 3 СОВМЕСТИМОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  10. Глава 10БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  11. ХАРАКТЕРИСТИКА И ДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВ, ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИХ ПРИМЕНЕНИЮ
  12. 3.10.3.2. Регуляция производительности сердца
  13. Антагонисты кальция
  14. Тканевая селективность
  15. ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
  16. Глава 5 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
  17. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРА­ТОВ
  18. Первичная профилактика внезапной сердечной смерти
  19. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ