ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Для выбора тактики антиаритмической терапии в практической работе удобно пользоваться разделением НРС на две группы:
1. Аритмии, обусловленные усилением функции автоматизма или возбудимости, — синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий или желудочков.
2. Брадиаритмии в результате синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад, а также при синдроме слабости синусового узла.
Аритмии второй группы, как правило, требуют хирургического вмешательства (имплантация кардиостимулятопов)
Для лечения НРС первой группы используются специальные препараты, которые объединены под общим названием «анти- аритмические». К настоящему времени в их арсенале насчитывается более 50 средств.
Антиаритмические препараты обладают разнообразными фармакологическими свойствами, поэтому их систематизация затруднительна, а сущест вующие классификации в известной мере условны. Наиболее общепринятой, несмотря на ряд недостатков, остается классификация Е. Vaughan—Williams (табл. 33), которая базируется в основном на электрофизиологических свойствах лекарств, а не на их клинических эффектах
Важными ориентирами при выборе антиаритмического препарата являются частота синусового ритма, уровень артериального давления и значения временных показателей ЭКГ При сим- патикотонии (синусовая тахикардия в покое, склонность к повышению АД) наиболее показаны препараты II, III и IV классов. Их назначение целесообразно больным с артериальной гипертензией и стенокардией. В случае ваготонии (брадикардия в покое 60 сокращений в 1 мин и менее, провоцирование аритмий замедлением синусового ритма) предпочтительнее препараты, обладающие холинолитическим действием, — этмозин, этани- зин, ритмилен, хинидин, новокаинамид. Последние два препарата для длительного применения используются в настоящее время реже ввиду их довольно высокой токсичности.
Табл. 33. Классификация антиаритмических препаратов
(по Е. Vfeughan—Williams)
Класс Препараты
I Блокаторы быстрых натриевых каналов
IA Хинидин, прокаинамид (новокаинамид), ритмилен
(диэопиоамид) эео-гилуритмал IB Лидокаин, тримекаин, мекситил (мексилетин), фенитоин
(дифенин), карбамазепин 'финлепсин)
1C Этмозин, морацизин (этацизин), аллапинин, пропафенон
(ритме норм)
II fi-адреноблокаторы
Пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), надолол (коргард), метопролол, атенолол (тенормин), талинолол (корданум)
III Удлиняющие потенциал действия
Амиодарон (кордарон, амиокордин), соталекс
IV Антагонисты кальция Верапамил (изоптин), дилтиазем
Нужно помнить, что при органическом поражении синусового узла все эти препараты, хотя они и оказывают ваголитичес- кий эффект, будут подавлять его функцию. Назначение большинства антиаритмических препаратов больным с артериальной гипотензией, часто встречаемой у вагэтоников, требует осторожности и подбора минимальных доз.
Антиаритмические препараты в разной степени замедляют атриовентрикулярную проводимость. Это свойство наименее выражено у аллапинина и у представителей подкласса IB. Хинидин может вызвать ускорение атриовентрикулярной проводимости, что нежелательно больным с трепетанием предсердий, так как при этом существует опасность провоцирования трепетания желудочков.
Препараты подкласса IA, 1C (кроме аллапинина) и III класса замедляют внутрижелудочковую проводимость При удлинении интервала QRS можно без опасений назначать р-адренобло- каторы и антагонисты кальция.
Вполне естественно стремление кардиологов в каждой конкретной клинической ситуации выбирать из доступных препаратов наименее токсичный и обладающий наиболее широким спектром антиаритмического действия. С этих позиций целесообразно проанализировать фармакологические особенности и клинические эффекты представителей всех четырех классов.
Для I класса (подклассы А, В и С) характерна наибольшая частота аритмогенного эффекта и экстракардиальных осложнений.
Хинидин, новокаинамид и мексилетин (мекситил) отличаются высокой токсичностью. Большинство препаратов этого класса удлиняет интервал QT. Результаты последних исследований требуют осторожного подхода к применению препаратов I класса, особенно при тяжелой сердечно-сосудистой патологии, включая мелко- и крупноочаговые инфаркты миокарда. По данным исследований в рамках программ CAST (I и II), некоторые препараты I класса, в частности морацизин (этмозин), а также фле- каинид и энкаидин (последние два в РБ практически не использовались) увеличивают смертность больных с желудочковыми аритмиями и острой коронарной недостаточностью.Большой популярностью пользуются р-адреноблокаторы (II класс) благодаря их эффективности при многих формах желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Кроме того, они оказывают гипотензивный и антиангиналъный эффект, что делает их средствами выбора при сочетанной патологии. Эти препараты укорачивают интервал QT. Они противопоказаны при бронхиальной астме.
Наличие среди препаратов II класса кардиоселективных и проявляющих собственный симпатомиметический эффект расширяет возможности подбора антиаритмической терапии. Индивидуальный выбор дозы позволяет уменьшить частоту лекарственных осложнений. Тразикор, вискен, корданум и сектраль, вызывающие одновременно и симпатомиметический эффект, могут несколько учащать сердечный ритм. Антагонисты кальция в основном используются для лечения суправентрикулярных аритмий. Они также обладают гипотензивным действием, но не противопоказаны при бронхоспазмах. Назначение финоптина нежелательно при синдроме WPW из-за опасности ускорения анте- роградной проводимости по дополнительным путям (риск провоцирования трепетания желудочков).
Особо-следует остановиться на препаратах III класса. До недавнего времени основным его представителем оставался амио- дарон (кордарон). Он отличается от большинства препаратов менее выраженным кардиодепрессорным действием и высокой эффективностью при экстрасистолии, пароксизмальных тахикардиях и мерцательной аритмии.
В связи с этим многие врачи начинают лечение сердечных аритмий с назначения амиодарона, так как вероятность получения достаточного антиаритмического эффекта на его фоне наиболее высока. В то же время кордарон может вызывать некоторые экстракардиальные осложнения (пульмониты, поражения щитовидной железы, отложение препарата в роговице, гепатозы) ввиду присутствия в составе его молекулы йода. Вероятность этих осложнений повышается при длительном бесконтрольном применении препарата в больших дозах.В течение последних лет в кардиологической практике стал использоваться препарат соталекс (соталол), относящийся к III классу. Как и кордарон, соталекс имеет свойства неселективных p-адреноблокаторов, которые у него более выражены. Это делает перспективным его применение при гипертонической и ишемической болезни сердца. Препарат достаточно эффективен как при желудочковых, так и при супртвентрикулярных экстрасистолах, пароксизмальных тахикардиях, мерцании и трепетании предсердий. Соталекс может оказывать антиаритмический эффект у больных с тяжелой желудочковой тахикардией, имеющей склонность к переходу в фибрилляцию желудочков, когда назначение других средств неэффективно. При удлинении интервала QT препарат противопоказан.
ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛ ИИ нередко представляет сложную задачу. Прежде всего следует решать вопрос о целесообразности назначения антиаритмических препаратов, что легче осуществимо при помощи суточного мо- ниторирования. Количество Э не более 100—200 за сутки терапии не требует. До сих пор ведутся дискуссии о необходимости медикаментозного устранения Э при большом их количестве (2—5 и более тысячи в сутки) у лиц без видимых органических поражений сердца. Здесь следует учитывать два фактора: эмоциональную реакцию больного на аритмию, которая может стать основанием для назначения специальных препаратов, и, с другой стороны, влияние Э, особенно ранних, на гемодинамику или их потенциальную опасность перехода в фатальные аритмии (фибрилляция или асистолия желудочков).
Появление экстрасистол, особенно желудочковых, в остром периоде инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, на фоне применения сердечных гли- козидов и недостаточности кровообращения должно всегда настораживать врача.Индивидуальный подбор антиаритмических средств для лечения экстрасистолии предусматривает несколько этапов. Необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, употребление алкоголя, нерегулярное и обильное питание, применение некоторых лекарств — эуфиллина, астмопента, эфедрина, нафтизина) Устранение этих факторов в ряде случаев оказывается достаточным для уреже- ния или прекращения экстрасистолии.
Подбор антиаритмических препаратов должен начинаться тогда, когда установлен основной фон частоты синусового ритма у пациента, так как нередко экстрасистолия провоцируется в
одних случаях бради-, а в других — тахикардией, При этом выбор антиаритмических препаратов нужно проводить с учетом их влияния на ЧСС. Даем перечень некоторых из них: ускоряют ЧСС — астмопент, эуфиллин, элеутерококк, эфедрин, пантокрин, ко- ринфар, ритмилен, этацизин; замедляют ЧСС — кордарон, фи ноптж, ритмонорм, резерпин, сердечные гликозиды, соталекс, клофелин, р-адреноблокаторы.
Аллапинин и мексилетин почти не влияют на ЧСС. Этацизин, этмозин и ритмилен, обладающие ваюлитическим действием, обычно увеличивают частоту пульса при вагусных брадикар- диях. Неадекватный выбор препаратов, урежающих ЧСС, приводит к ухудшению состояния больного с синусовой брадикардией и появлению осложнений, включая аритмогенный эффект и угнетение СУ. Еерапамил полезен для устранения Э у лиц с артериальной гипертензией и синусовой тахикардией, е то время как при брадикардии предпочтительнее препараты нифедипинового ряда. Последние не показаны при обострении ИБС.
Больным с ваготонией целесообразно назначать лечебную физкультуру и препараты, стимулирующие функцию синусового узла: капли Зеленина (40—50 на прием), беллоид. Показаны экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, чай из аптечной ромашки.
Если эффект недостаточен, используются антиарит- мические препараты, обладающие холинолитическим эффектом, — этмозин, этацизин, ритмилен.У больных с нейроциркуляторной дистонией и выраженными симпатико-тоническими реакциями экстрасистол и я может провоцироваться не только эмоциями, но и физическими нагрузками- При этом нередко регистрируются парные желудочковые экстрасистолы, что не должно расцениваться как доказательство органической патологии. Такой категории больных показано назначение седативных средств, транквилизаторов, р-ад- реноблокаторов, фитотерапии (земляничник, пустырник, мелисса, настойка пиона). В случае сочетания экстрасистолии (суп- равентрикулярной или желудочковой) с синусовой тахикардией и при наличии артериальной гипертензии или ИБС эффективно длительное назначение соталекса по 80 -160 мг утром и вечером до еды или препаратов II, а также III классов. Выбирать препараты желательно под контролем холтеровского мониторирования. Вначале осуществляется исходное ХМ в течение I—3 сут, в процессе которого оцениваются динамика ЧСС, вид и количество экстрасистол за сутки, их распределение по часам и зависимость от физической нагрузки, покоя и частоты сердцебиений. Если нет показаний к экстренной антиаритмической терапии, целесообразно продолжить наблюдение за пациентом в течение 7— І0 дн с повторным мониторированием, что позволит установить степень колебания числа Э по суткам, а также эффект коррекции режима, диеты, лечения основного и сопутствующих
заболеваний. Если при этом количество Э значительно уменьшится, что наблюдается у каждого четвертого больного, в подключении антиаритмических препаратов обычно нет необходимости.
В практической работе частое ХМ нереально, поэтому в основном ограничиваются однократным исходным и контрольным мониторированием, что значительно снижает каиество антиаритмической терапии. Кратность обследования можно увеличить, как уже указывалось, дополнительным использованием микрокардиоанализатора МКА-02 — портативного счетчика экстрасистол. Объем информации о те іении аритмии значительно возрастает в условиях ежедневного самоконтроля больных с ведением дневников-хронокарт, в которых, как уже говорилось, ежедневно отмечаются ЧСС, а также наличие аритмичности во время пальпации пульса в течение минуты 6—10 раз за сутки.
Лечение экстрасистолии, как правило, показано при суточном количестве Э более 700—1000. Следует учитывать характер ведущей кардиологической патологии, связь экстрасистол с ишемическими и гемодинамическими нарушениями, а также реакцию больного на ощущение аритмии. Анализируются результаты исходного ХМ, колебания ЧСС и частоты Э по часам суток в зависимости от физической и эмоциональной активности, приема пищи и т. д., вид Э — суправентрикулярные, желудочковые, ранние, парные, эпизоды тахикардии.
В основе подбора антиаритмических препаратов нередко лежит эмпиризм, так как эффект лечения заранее предугадать невозможно. Финоптин оказывает действие в основном при суправентрикулярных аритмиях. Анаприлин, неогилуритмал, пропа- фенон показаны при всех видах экстрасистолии, особенно на фоне синусовой тахикардии. Если есть внутрижелудочковая блокада, предпочтительнее назначать p-адреноблокаторы, антагонисты кальция, мекситил. Эти же препараты безопасны для лиц с удлинением интервала QT’ в то время как назначение других препаратов нежелательно. Рекомендуется подбирать препарат с использованием острого фармакологического теста (ОФТ) или короткого курса лечения (5—7 дн).
ОФТ проводится на фоне мониторирования — 3 ч до назначения препарата и 6—8 ч после приема пробной дозы, равной 1/2 суточной. Препарат считается эффективным, если количество Э в час уменьшается на 70—80 % и более по сравнению с исходным. Если эффект отсутствует, на следующий день испытывается другое лекарственное средство. Иногда необходимо провести до
5— 8 лекарственных проб, прежде чем будет найден наиболее эффективный препарат, после чего назначается курсовое лечение, продолжительность которого определяется течением аритмии.
В клинической практике нередко после исходного мониторирования контрольное обследование проводится на 5—7-е сут после назначения выбранного антиаритмического средства. При отсутствии холтеровских систем ограничиваются записями обычных ЭКГ и использованием микрскардиоанализатора МКА-02. Лицам со стабильной и частой экстрасистолией можно осуществить сокращенное мониторирование при помощи МКА-02: подсчет Э за 1 ч в покое и в течение часа во время физической активности (ходьба, подъем по лестнице), затем продолжение мониторирования до 3—5 ч на фоне ОФТ.
Длительность антиаритмического лечения может составлять от 2—4 мес до нескольких лет. Важно проведение комплексной терапии с учетом основной и сопутствующих патологий. При этом необходимо соблюдение диеты и адекватного режима. Для многих больных целесообразен прием антагонистов кальция и р-ад- реноблокаторов, которые являются не только антиаритмичес- кими средствами, но и применяются также для лечения гипертонической болезни и ИБС.
Известно, что в некоторых случаях антиаритмические препараты вызывают аритмогенный эффект (проаритмию) — усугубление аритмии или появление новых ее вариантов. Проаритмией считается увеличение количества Э в 4 и более раза. Ее выявление затрудняется в случаях значительных колебаний частоты экстрасистол. Аритмогенный эффект вероятен, если количество Э увеличивается в 3—4 раза и более все время при повторных назначениях одного и того же препарата.
Качество лечения экстрасистолии существенно возрастает, если не реже 1 раза в месяц делается повторное ХМ или обследование с помощью МКА-02. Важно обучить больного правильно контролировать частоту и ритмичность пульса, а также вести дневник самоконтроля, что нередко позволяет уменьшить частоту мониторирований. Использование этих методик в комплексе облегчает своевременное выявление проаритмии и проведение адекватной коррекции лечения.
Если высокий анткаритмический эффект препарата (полное или значительное устранение Э) сохраняется в течение 4—6 нед, следует попытаться постепенно его отменить, уменьшая каждые 3 дн дозу на 1/4 суточной. Резкое прекращение антиаритми- ческой терапии, как правило, провоцирует рецидив аритмии.
В табл. 34 приведены средние дозы основных антиаритмических препаратов и указаны их влияния на ЧСС и временные показатели ЭКГ. Поддерживающая доза препарата в каждом конкретном случае выбирается индивидуально, так же как и длительность его применения. Амиодарон (кордарон) обычно показан в доде 600—1200 мг в сут на протяжении 1—2 нед (период насыщения), затем она снижается до 200—400 мг (1 таблетка) 1—2 раза в день В дальнейшем через каждые 5 дн необходимо делать двухдневный перерыв. В этой дозе амиодарон может применяться на протяжении месяцев и лет.
Табл. 34. Средние дозы основных антиаритмических препаратов и их влияние на ЧСС и на временное показатели ЭКГ
Класс | Название препарата | ЧСС | Длительность интервала ЭКГ | Среднесуточные дозы в мг и кратность приема | |||
РО | QRS | QT | |||||
ІА | Хинидин | 0— t | 0—11 | тт | т | 200 | 3 раза |
Новокаинамид | 0 | о-т | ТТ | т | 250—500 | 3 раза | |
Дизопирамид | 0—Ті | Т | т | т | 100—200 | 4 раза | |
IB | Лидокаин | 0 | 0 | 0 | 0 | 80 | в/в струйно |
400 | в/м через каждые 4 ч | ||||||
Мексилетин | 0 | 0 | 0 | 0 | 200 | 2—3 раза | |
Дифенин | 0 | 0 | 0 | 0 | 100 | 3 раза | |
1C | Этацизин | о—Ті | т | т | т | 10—40 | 3 раза |
Аллапинин | 0—fi | 0-т | 0—т | о—т | 25 | 3 раза | |
Пропафенон | і | т | т | т | 150—300 | 4 раза | |
II | Пропранолол | J | т | 0 | 10—40 | 3 раза | |
III | Кордарон | і | т | т | т | 200 | 1—3 раза |
Соталол | I | т | О-Т | т | 80 | Зраза | |
IV | Верапамил | і | т | 0 | 0— Т | 40—80 | Зраза |
Дилтиазем | 1 | т | 0 | С^Т | 60 | 3 раза | |
Примечание. 0 — | не изменяется; t — увеличивается, і — уменьшается. |
384 НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Антиаритмическая монотерапия не всегда бывает успешной. Сочетание отдельных препаратов значительно повышает эффект лечения, и при этом достаточными бывают более низкие их дозы. Приводим некоторые из таких сочетаний, апробированные в клинике.
Кордарон, 100—200 мг 2—3 раза в сутки + ритмилен, 100 мг
2— 3 раза; или + этацизин, 50 мг 2—3 раза; или + этмозин, 2—3 раза; или + аллапинин, 25 мг 2 раза; или + финоптин, 40 мі 2— 3 раза.
Ритмилен, 100 мг 3 раза в сутки + этмозин, 100 мг 3 раза; или аллапинин, 25 мг 1—2 раза; или + мекситил (мексилетин), 200 мг 2 раза.
Этмозин, 100 мг 3 раза в сутки + аллапинин, 25 мг 2 раза. Сочетанная антиаритмическая терапия может продолжаться в течение многих месяцев с индивидуальной коррекцией доз. Как уже указывалось, у каждого четвертого пациента экстрасистолы удается устранить без антиаритмических средств, если активно лечится остеохондроз, холецистит, язвенная болезнь и другие некардиологические заболевания. Известно, что даже при ИБС влияние экстракардиальных факторов, провоцирующих экстра- систолию, может быть весьма существенным. Нередко экстра- систолия наблюдается у лиц с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Таким больным, креме диеты и режима питания, можно рекомендовать прием до еды 1 столовой ложки 0,25 % раствора новокаина или 1/2—1 шблетки перу кал а. Во всех случаях появления экстрасистолии на фоне брадикардии и гипотонии исключается патология органов пищеварения. При брадизависи- мой экстрасистолии можно рекомендовать также прием 1 раз в сутки (вечером) 1/4—1/2 таблетки амитриптилина.
Многим больным, в основном при симпатикотонии, полезно периодическое назначение препаратов калия, из которых наиболее эффективен 10 % раствор хлористого калия и несколько меньше аспаркам (2 таблетки 3 раза в день после еды).
Экстрасистолия, как и другие аритмии, часто встречается у больных с артериальными гипертензиями. Для лечения последних весьма широко используется клофелин, что следует считать неоправданным. Применение этого препарата усугубляет течение заболевания, повышает риск инсультов, :ахарного диабета и вызывает ряд побочны> действий, включая боадикардию. Назначение вместе с ним многих антиаритмических препаратов, особенно р-адреноблокаторов, приводит к тяжелым осложнениям — угнетению функции синусового узла, нарушению АВ- проводимоети, провоцированию тяжелых гипертонических кри- з'ов.
ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ Купирование суправентрикулярной ПТ целесообразно начинать с вагусных приемов: проба Вальсальвы — натуживание в течение
10—15 с с интервалами в 1—2 мин; проба Чермака—Геринга — массаж си но каротидной области сначала слева, затем справа длительностью до 5 с интервалами в 1 - -2 мин (противопоказана при выраженном атеросклерозе и дигиталисной интоксикации). Непрерывная запись ЭКГ во время проведения этих приемов позволяет не только зафиксировать момент прекращения приступа, но и провести дифференциальную диагностику тахиаритмий в случае их продолжения, так как кратковременное замедление ритма облегчает идентификацию зубцов Р. Использовавшийся ранее прием надавливания на глазные яблоки не рекомендуемся из-за опасности повреждения сетчатки.
Во многих случаях суправентрикулярная ПТ купируется валокордином или корвалолом (50—60 капель). При выраженной симпатикотонии эффективен реланиум — 5—10 мг внутрь или внутримышечно. Если перечисленные меры неэффективны, назначается однократный прием одного из антиаритмических препаратов в следующих дозах:
1. Этацизин, 100 мг.
2. Этмозин, 400—600 мг.
3. Анаприлин, 80—120 мг.
4. Финоптин, 80 мг (дзя ускорения действия — сублингвально).
5. Новокаинамид, 1,5—2,0 г (или на первый прием — 1,0—1,5; через 1 ч — 0,5; через 2ч— 1,0).
6. Соталекс, 80—160 мг. Наиболее эффективный препарат для купирования ПТ подбирается в процессе клинического наблюдения. В ряде случаев ПТ купируется только внутривенным введением препаратов:
новокаинамид, 10 % раствор 5—10 мл со скоростью 1 мл в 1 мин (не добавлять сердечные гликозиды1). На фоне гипотонии вводится вместе с 0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона.
финоптин, 4 мл 0,25 % раствора на 10 мл физраствора в течение 1—2 мин.
Ритмилен, 15 мл (150 мг) на протяжении 5 мин. При восстановлении синусового ритма введение прекращается.
Кордарон, 6—9 мл (300—450 мг) в течение 3 мин.
Ритмонорм, 20 мл (70 мг) на протяжении 5 мин. Не смешивать с растворами хлористого натрия!
Если суправентрикулярная ПТ сопровождается падением артериального давления или нарастанием недостаточности кровообращения, показана электроимпулъсная терапия.
Лечение желудочковых ПТ имеет некоторые особенности. Наиболее эффективен лидокаин. Так как препарат быстро разрушается, для поддержания его терапевтической концентрации применяются специальные схемы введения. Приводим некоторые из них:
внутривенно в течение 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем капельно в течение 30 мин со скоростью 4 мг/мин, в последующие 2 ч со скоростью 2 мг/мин;
внутривенно за 2 мин 120 мг + 300 мг препарата в дельтовидную мышцу (удобно на догоспитальном этапе).
Обычно желудочковая ПТ купируется при быстром введении лидокаина. Последующие медленные введения осуществляются с целью профилактики рецидива аритмии.
При неэффективности или отсутствии лидокаина вводится 125—250 мг мекситила (1/2—1 ампула в 10 мл растворителя) на протяжении 5 мин + 400 мг внутрь. В последующие дни для предупреждения рецидива ПТ назначается 200 мг препарата 3 раза в сут.
Пароксизмы желудочковой тахикардии купируются также внутривенным введением новокаинамида, ритмилена, кордарона по схемам, приведенным ранее. Нельзя назначать одновременно сердечные гликозиды. Если желудочковая ПТ возникла на фоне гемодинамических нарушений или отсутствует купирующий эффект при использовании перечисленных медикаментозных схем, следует прибегнуть к электроимпульсной терапии.
Превентивное лечение пароксизмальных тахикардий проводится с использованием тех же антиаритмических препаратов, схем и доз, которые применяются при экстрасистолии. Индивидуальный подбор антиаритмических препаратов лучше осуществлять при периодическом ХМ и ежедневном ведении больными дневников самоконтроля (дневник-хронокарта). В зависимости от течения пароксизмов и особенностей основной патологии профилактическое лечение назначается эпизодически или длительно (многие месяцы и годы). Для профилактики желудочковых ПТ наиболее целесообразно назначение р-адреноблокато- ров или соталекса.
Редкие пароксизмы тахикардии, не чаще 1—2 раз в месяц, не требуют длительных курсов антиаритмической терапии. Достаточно купирования приступов и назначения в течение 3—4 нед с профилактической целью одного из антиаритмических препаратов с постепенной его отменой. Больным следует соблюдать режим питания и избегать физических и эмоциональных перегрузок. Важно лечение ИБС, гипертонической болезни, а также сопутствующих патологий, включая экстракардиальные
ЛЕЧЕНИЕ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ. Для купирования пароксизмов МА используются те же антиаритмические препараты, что и при суправентрикулярных ПТ. Можно рекомендовать однократный прием хинидина, 400—600 мг, или же этацизи- на, новокаинамида, ритмилена в дозах, приведенных ранее для прекращения ПТ. Финоптин чаще всего неэффективен, однако у 10 % больных он может купировать приступ МА, а при систематическом приеме предупредить его.
У части больных пароксизмы купируются только внутривенным введением препаратов. Наиболее эффективны из них новокаинамид и ритмонорм. Электроимпульсная терапия при затяжном пароксизме показана, если он сопровождается падением артериального давления или нарастанием недостаточности кровообращения. На первых порах пароксизмы имеют тенденцию к самостоятельному прекращению спустя несколько часов или суток. Если отсутствует выраженная тахисистолия и существенно не нарушается гемодинамика, не следует стремиться к немедленному восстановлению синусового ритма всеми доступными средствами, так как последовательное применение нескольких препаратов, особенно без учета их взаимодействия, может привести к неблагоприятным результатам. Во многих случаях после неудачной попытки купирования приступа введением одного из препаратов достаточно ограничиться назначением седативных средств, транквилизаторов, калийполяризующей смеси и для приема внутрь обычных доз анаприлина или этацизина. если накануне не были использованы несовместимые с ними лекарства
После восстановления синусового ритма показан проф Фактический прием антиаритмических средств в течение 2—4 нед. Редкие паооксизмы МА не требуют длительной превентивной терапии. Если их частота составляет 2 и более раза в месяц, больные вынуждены принимать антиаритмические препараты в течение многих месяцев, а иногда и лет. Дозы лекарств и их сочетания аналогичны тем, которые используются при экстрасисто- лии. Выбор препаратов для купирования и предупреждения пароксизмов осуществляется эмпирически в процессе накопления клинического опыта. Нередки случаи, когда препарат, успешно купирующий пароксизм, не оказывает предупреждающего действия. В течение 8—14 мес постоянного приема препарат частично или полностью теряет эффективность, что требует подбора других средств.
Таким образом, единых жестких схем лечения пароксизмов МА не существует. Каждый больной нуждается в индивидуальной терапии с учетом особенностей организма и течения основного и сопутствующих заболеваний. Доказано, что остеохондроз, патология органов пищеварения, различные хронические воспалительные процессы и нейроэндокринные нарушения способствуют упорному течению пароксизмов.
Лечение больных с гиперадренергическим типом пароксизмов уместно начинать с ритмонорма, р-адреноблокаторов или соталекса. Купированию приступов на фоне сим патоадреналовых кризов помогает введение внутримышечно реланиума (диазепам, валиум), 5—10 мг, а также прием пирроксана, 15 мг При вагусном типе более эффективны ритмилен, этмозин, этаци- зин, аллапинин. Пароксизм в этих случаях лучше купируется новокаинамидом. Больным с вегетативной дисфункцией синусового узла, когда отмечается выраженная синусовая брадикардия, уместно назначение препаратов, стимулирующих синусовый узел, нитраты, амитриптилин (1/2 таблетки на ночь), а при повышении артериального давления — коринфар.
Достаточно эффективен в предупреждении пароксизмов МА кордарон, однако он должен рассматриваться как резервный препарат, назначать который следует после исключения заболеваний щитовидной железы. Нужно помнить, что тиреотоксикоз является довольно частой причиной возникновения фибрилляции предсердий.
Контроль за эффективностью превентивного лечения пароксизмов МА удобнее проводить при постоянном ведении больным дневников-хронокарт. Этот метод позволяет наиболее объективно оценивать результаты терапии и проводить адекватную ее коррекцию.
Постоянная МА чаще всего встречается при ИБС, тиреотоксикозе, миокардитическом кардиосклерозе и у больных с митральными пороками сердца. Тактика ведения таких больных должна строиться с учетом основной кардиологической патологии и перспектив восстановления и удержания синусового ритма. Без активного лечения тиреотоксикоза восстановление синусового ритма не имеет смысла. Вероятность сохранения синусового ритма у лиц с митральным стенозом гораздо выше, если кардиоверсия проводится спустя I —1,5 мес после операции, а не накануне ее.
Основными противопоказаниями для восстановления синусового ритма при постоянной МА являются следующие: возраст более 70 лет; длительность МА более 3—5 лет; выраженная кар- диомегалия; острый инфаркт миокарда или миокардит; брадиси- столическая форма МА (ЧСС менее 60—70 в 1 мин) или синдром Фредерика (сочетание МА и полной АВ-блокады); клиника СССУ до появления МА; склонность к тромбообразованиям; недостаточность кровообращения более II—ПА ст. При отсутствии противопоказаний попытка восстановления синусового ритма всегда оправдана, если он удерживается хотя бы на протяжении 4—6 мес. Наиболее эффективны для этих целей хиниди- нотерапия и электрическая кардиоверсия. Больным с повышенным риском тромбоэмболических осложнений за 2—3 нед назначаются антикоагулянты. Необходимо отменить сердечные гликозиды группы дигиталиса за 1—2 дн до применения хиниди- на и за 5 сут до электроимпульсной терапии.
Существует несколько схем применения хинидина. Одна из них как достаточно эффективная и требующая меньших суточных доз наиболее популярна: 1-й дн — утром 400 мг, затем 3 раза через 2 ч по 200 мг; 2-й и последующие дни — утром 600 мг препарата, затем через 2 ч по 200 мг до суточной дозы 1,4 г. Рекомендуется за сутки накануне прием однократно 200 мг хинидина для выявления индивидуальной непереносимости (аллергические реакции, тошнота, рвота). Обычно эффект наступает на 2—3-й сут. Если его нет, лечение продолжают 5—6 дн. Необходима ежедневная 2—3-кратная ЭКГ. При появлении частых, ранних, по-
литопных желудочковых экстрасистол, уширении комплекса QRS свыше 25 % от исходной длительности или тахисистолии, обусловленной трепетанием предсердий 1:2, а также гипотонии препарат следует отменить.
В последнее время часто используется сочетание хинидина, 200 мг, с финоптином, 40 мг 3 раза в сутки. Восстановление ритма наступает на 3—4-й дн. Обязательна ежедневная ЭКГ. Это сочетание хорошо переносится. При отсутствии гипотонических реакций разовые дозы финоптина можно увеличить до 80 мг. Вместо хинидина используется также кинилентин по 1 таблетке 2— 3 раза в сутки. Финоптин не только усиливает антиаритмическое действие хинидина, но и предупреждает появление ускоренной АВ-проводимости.
Трепетание предсердий лучше прекращается с помощью электроимпульсной терапии. При частоте трепетания менее 340 в 1 мин нередко удается восстановить ритм проведением чреспищевод- ной учащающей стимуляции. Во всех случаях после восстановления синусового ритма необходимо назначить профилактически антиаритмические препараты на протяжении нескольких недель, которые выбираются в зависимости от установившейся частоты сердечных сокращений. Дальнейшая тактика зависит от склонности аритмии к рецидивам и течения основного кардиологического заболевания.
Лечение постоянной МА при невозможности сохранения синусового ритма заключается в регулировании частоты сокращения желудочков и в борьбе с прогрессированием недостаточности кровообращения. Используемые обычно сердечные гли- козиды недостаточно эффективны при ЧСС в покое больше 90 в 1 мин. В случае стойкой тахисистолии (более 110—120 в 1 мин) даются дополнительно ритмонорм, анаприлин или кордарон в средних дозах. Последний можно сочетать с ритмиленом, этаци- зином или аллапинином. Необходим контроль за гемодинамикой.
При тахисистолической форме постоянной МА нередко эффективно назначение соталекса в суточной дозе 80—320 мг. Начальные дозы препарата не должны превышать 40—80 мг в сутки. Индивидуальная доза в последующем определяется переносимостью соталекса и степенью достигаемого эффекта.
Обычная оценка ЧСС в покое по ЭКГ или с помощью аускультации недостаточна для подбора доз антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов С этой целью можно использовать микрокардлоанализатор МКА-02, который, как уже отмечалось, обеспечивает подсчет ЧСС по ЭКГ как в покое, так и во время ходьбы и бытовых нагрузок. При адекватно подобранных дозах ЧСС лежа или в положении сидя должна находиться в пределах 55—70 в 1 мин, а при ходьбе в среднем темпе не превышать 90—100 Дополнительно применяются ингибиторы АПФ, мочегонные. Если больной принимает ингибиторы АПФ, препараты калия не назначаются.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БРАДИАРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ. ПОЛНАЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА. При отсутствии необратимых органических изменений в миокарде блокада может устраниться в процессе лечения основной патологии — миокардита, ИБС. Необходимо избегать назначения препаратов, которые замедляют внутриже- лудочковую проводимость. При сочетании этого вида блокады с экстрасистолией предпочтительнее назначать р-адреноблокато- ры, препараты IV класса или дифенин.
ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА. Основным методом лечения является хирургический — имплантация кардиостимулятора. Устранение блокады возможно при своевременном проведении противовоспалительной терапии у больных с миокардитами. Если отсутствует необратимая органическая патология, эффективны атропин, новодрин, алупент, миофед- рин, о которых будет сказано ниже. Противопоказаны препараты, замедляющие АВ-проводимость: клофелин, резерпин, многие антиаритмические средства.
ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА. Под общим названием «дисфункция синусового узла» обычно объединяются три основные клинические группы:
1. СССУ — дисфункция синусового узла органической природы (синдром слабости синусового узла).
2. ВДСУ — вегетативные или регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла.
3. Лекарственные (токсические) дисфункции СУ.
Причины дисфункции СУ разнообразны и включают воспалительные, дегенеративные, ишемические, паразитарные, токсические и другие его повреждения. Подавление функции синусового узла наблюдается при повышенном тонусе блуждающего нерва
СССУ (органическое повреждение СУ) свойственны следующие электрокардиографические признаки:
1. Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 45—50 в I мин.
2. Остановка СУ или синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами более 2—2,5 с.
3. Паузы перед фармакологическим, электроимпульсным или спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,6 с.
4. Синдром брадикардии-тахикардии — чередование пауз (2,5— 3 с) с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аригмии.
При уточнении характера дисфункции синусового узла важно учитывать предельные значения ЧСС во время суточного хол- теровского мониторирования. У больных с СССУ максимальное
значение ЧСС за сутки обычно не достигает 90 в 1 мин, а минимальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна. Во время дозированной физической нагрузки (велоэргометрия, 10— 20 приседаний) прирост ЧСС у них не превышает 20 % исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС на нагрузку такая же, как и у здоровых людей.
Для дифференциальной диагностики органической и вегетативной дисфункции СУ проводится также проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02—0,03 мг/кг). Необходимо после введения через каждые 30 с регистрировать ЭКГ с контролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не достигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20 % исходного значения. В случае вагусной дисфункции ЧСС возрастает до 90—100 и более.
Дополнительным методом оценки функции СУ являются чреспищеводные электрофизиологические исследования. Необходимо за 3—6 дн отменить антиаритмические препараты (амио- дарон за 3 нед). В процессе исследований определяются показатели: время восстановления функции СУ и корригированное время восстановления функции СУ, которые в норме не превышают 1600 мс и 525 мс соответственно. При более высоком значении этих показателей проводится проба с внутривенным введением атропина В норме и при вегетативной дисфункции СУ на фоне этой пробы показатель КВВФСУ укорачивается до 350 мс и менее.
Перечисленные диагностические тесты позволяют уточнить характер дисфункции СУ и определить дальнейшую лечебную тактику. При наличии стойкой брадикардии не выше 45—50 сокращений в 1 мин больных с СССУ, особенно при наличии в анамнезе синкопальных состояний, показана имплантация искусственного водителя ритма.
В случае острого возникновения брадиаритмии назначается внутривенно 0,1 % раствор атропина сульфата, 1—2 мл. Если брадиаритмия не устраняется, приступают к капельному введению 1 мл 0,05 % раствора новодрина или 3 мл 0,5 % раствора алупента. Препараты вводятся на 250 мл физраствора со скоростью 20 капель в 1 мин.
Для длительного лечения брадиаритмий с целью профилактики чрезмерных урежений ритма используются препараты красавки — беллоид, белласпон (по 1—2 драже 3 раза вдень), капли Зеленина (40 капель 2—3 раза в день), адреномиметики — мио- федрин, 16 мг, или оксифедрин, 8 мг (3 раза в день в течение 3— 4 нед), изадрин по 5—10 мг под язык или эфедрин, 25 мг 3 раза в день; чай из аптечной ромашки, амитриптилин по 1/2 таблетки на ночь
При склонносіи к артериальной гипертензии уместно назначить некоторые вазодилататоры — нифедипин (коринфар) 10— 20 мг 3 раза в день, или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3 раза в день. Последний препарат длительно не назначается во избежание нежелательных иммунологических реакций.
Перечисленные препараты применяются поочередно на протяжении долгого времени. Возможны сочетания 2—3 из них. Необходимо лечить сопутствующую патологию, особенно заболевания органов пищеварения, при которых усиливаются вагусные влияния. Показаны занятия лечебной физкультурой. Если артериальная гипертензия отсутствует, положительный эффект дают также препараты женьшеня, пантокрин, элеутероккок.
Недопустимо назначение препаратов, подавляющих активность синусового узла, в частности обзидана, верапамила, дил- тиазема, допегита, резерпина.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма является относительно частой находкой на ЭКГ и при суточтом ХМ. Этот вид НРС встречается как при дисфункциях СУ, так и при функциональных нарушениях вегетативной нервной системы и специальной антиаритмической терапии не требует.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Как уже указывалось, эффективность того или иного препарата в купировании и предупреждении рецидивов аритмии заранее сложно предугадать. Тем не менее подбор антиаритмических средств должен быть целенаправленным с учетом их фармакологических свойств и клинических проявлений у каждого конкретного больного. Так, у лиц со склонностью к синусовой тахикардии антиаритмичес- кий эффект наиболее вероятен при назначении препаратов II и IV классов, а также соталекса Эти же препараты целесообразно назначать больным с ИБС и артериальной гипертензией. Умеренное гипотензивное действие оказывает ритмонорм. При бра- дикардии менее 55—60 ударов в 1 мин использование этих лекарств противопоказано.
Больным с брадизависимыми аритмиями подбирают лечение, начиная с ритмилена этацизина, финлепсина. Важно устранить чрезмерные вагусные влияния путем коррекции режима, диеты и назначения вагэлитических средств (атропин, беллоид, капли Зеленина и другие).
Антиаритмический эффект при лечении экстрасистолии обычно наступает через 1—3 дн, но нередко и спустя 4—8 дн. У лиц с пароксизмальными тахиаритмиями этот эффект, как правило, выявляется спустя 1—4 мес, а иногда и позже. Необходимо лечение основной и сопутствующих патологий, так как устранение аритмогенных факторов, в том числе и экстракардиальных, существенно повышает эффект комплексной антиаритмической терапии. К сожалению, во многих случаях врачи возлагают надежду прежде всего на подбираемый антиаритмический препарат в то время как для устранения рефлекторных воздействий при язвенной болезни, холециститах и других хронических заболеваниях необходим определенный и иногда довольно длительный срок, что не всегда учитывается. По этой причине анти- аритмические препараты нередко отменяются в самом начале курса лечения, а экстрасистолия и пароксизмальные тахиаритмии необоснованно расцениваются как резистентные к медикаментозной терапии
Жестких антиаритмических схем при экстрасистолии, как и при других аритмиях, не существует. Индивидуализация лечения строится с учетом особенностей организма, течения аритмии и реакции на препараты в каждом конкретном случае. Нередко антиаритмические препараты назначаются эпизодически, если экстрасистолия носит пароксизмальный характер и рецидивирует через разные периоды времени под влиянием стрессов, переутомлений и обострения заболеваний.
Редкие пароксизмы тахиаритмий, менее I раза в месяц, обычно требуют только медикаментозного купирования без длительного назначения антиаритмической терапии с превентивной целью. Однако каждый раз после купирования даже редких приступов желательно все-таки назначить на протяжении 2—4 нед один из антиаритмических препаратов, так как в этот период существует повышенный риск рецидива аритмии.
Продолжительность назначения антиаритмических средств определяется клиническим течением аритмии. Если необходимо, их прием продолжается в течение многих месяцев и лет. В этом случае нужно учитывать индивидуальные показания и противопоказания к назначению лекарств. Предпочтительно выбирать менее токсичные средства. р-Адренорецепторы или верапамил удобно применять на протяжении ряда лет для лечения сопутствующих аритмиям гипертонической болезни и ИБС.
Большая часть случаев резистентности нарушений сердечного ритма к антиаритмическим препаратам обусловлена в основном преждевременной их отменой. Так, по нашим данным, эффективность превентивного лечения пароксизмов мерцательной аритмии проявляется не ранее 2 нед от его начала, а у большинства больных — лишь спустя 6—8 нед. Более чем у 80 % пациентов пароксизмы МА прекращаются постепенно на фоне комплексной терапии.
По мере получения достаточного антиаритмического эффекта целесообразно через 1—3 мес постепенно снизить дозу препарата. Ошибкой следует считать резкую его отмену, которая широко практикуется как врачами, так и самими пациентами. Почти всегда в таких случаях наступает тяжелый рецидив аритмий. Постепенная отмена антиаритмического препарата позволяет прекратить на длительное время его прием без упомянутых осложнений.
При антиаритмическом лечении следует избегать нежелательных опасных сочетаний препаратов, которые уместно перечислить:
хинидин + сердечные гликозиды, кордарон, оезерпин (повышается риск фатальных аритмий).
Новокаинамид + строфантин, ритмилен, хинидин, резерпин (возможна асистолия).
Ритмилен + p-адреноблокаторы (гипогликемия), лидокаин.
Финоптин + сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, новокаинамид (возможна асистолия). Не рекомендуется внутривенное введение финоптина на фоне приема хинидина.
Сердечные гликозиды + хлористый кальций, эуфиллин (опасность фибрилляции желудочков).
Р-Адреноблокаторы + симпатомиметики, ингибиторы МАО (возникают токсические эффекты) + индсметацин (снижается антиаритмический эффект).
Важно знать, что нередко используемый при язвенной болезни циметидин значительно повышает токсичность анаприли- на и многих других препаратов в результате замедления их выведения и распада.
В практической работе врачи очень часто прибегают к шаблонной «метаболической» терапии без должных обоснований. Широко назначаются внутримышечно АТФ и кокарбоксилаза, которые могут провоцировать артериальные гипертензии, обострение хронических воспалительных процессов и разной тяжести аллергические реакции. Весьма популярно также назначение «курсами» рибоксина, способствующего ожирению и развитию жирового гепатоза. Рибоксин повышает содержание в крови мочевой кислоты, в результате чего существенно возрастает риск провоцирования подагры и образования уратных камней. Возможны аллергические и гипертензивные реакции. Кроме того, этот препарат стимулирует гипертрофию миокарда, что крайне нежелательно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, артериальными гипертензиями и ИБС. Рибоксин, несомненно, противопоказан при мастопатии, фибромиомах, узловом зобе, аденоме предстательной железы, липоматозе и онкологических заболеваниях. В настоящее время доказано, что все перечисленные три препарата не являются средствами лечения аритмий, ИБС и недостаточности кровообращения. Их применение не только нецелесообразно, но и чревато различными осложнениями.
Экстрасистолия, как и другие аритмии, часто встречается у больных с артериальными гипертензиями. Для лечения последних весьма широко используется клофелин, что следует считать неоправданным. Назначение этого препарата нередко усугубляет течение заболевания и вызывает ряд побочных действий, включая брадикардию. Назначение вместе с ним многих антиаритмических средств, особенно p-адреноблокаторов, приводит к тяжелым осложнениям — угнетению функции синусового узла.
нарушению АВ-проводимости, провоцированию тяжелых гипертонических кризов.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ. БРАДИКАРДИИ. К брадикардиям, которые лечатся хирургическим методом посредством кардиостимуляции, следует отнести приобретенные АВ-блокады сердца, приобретенные АВ-блокады после инфаркта миокарда, хронические би- и трифасиикулярные блокады ножек пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, а также врожденные и приобретенные АВ-блокады и дисфункции синусно-предсердного узла у детей.
Атриовентрикулярная блокада сердца встречается в 0,2—0,3 % случаев (Ю.Ю. Бредикис, 1976; Н.Н. Малиновский, Б.А. Константинов, 1980), следовательно, в Беларуси имеется около 20—30 тысяч таких больных, требующих лечения. Инфаркт миокарда, осложненный АВ-блокадой сердца III степени, без кардиостимуляции в 60—70 % случаев заканчивается летальным исходом. Другая разновидность брадикардии — синдром слабости синусового узла распространен в 0,024- -0,034 % случаев (В.А. Шульман, Д.Ф. Егоров, 1995), при котором операция — учащающая постоянная электрическая стимуляция (ЭС) сердца, по показаниям, является методом выбора лечения больных с брадиаритмиями.
Впеовые в мире эндокардиальную стимуляцию в 1958 г. в клинике применил S. Furman (США), в СССР в 1962 г. — Ю.Ю. Бредикис и B.C. Савельев миокардиальным доступом в ИССХ им. А.Н. Бакулева (г. Москва). В Беларуси миокардиальная стимуляция сердца начала применяться в конце 60-х гг. в клинике профессора А.В. Шота, а эндокардиальная ЭС сердца — с 1979 г. в кардиохирургическом отделении 4-й клинической больницы г. Минска и в отделе сердечно-сосудистой хирургии БелНИИ кардиологии. В настоящее время этот метод хирургического лечения брадикардий нашел широкое применение в мире. Так, в США на 1 млн человек выполняется 600—700 имплантаций электрокардиостимуляторов (ЭКС), в Европе — 300—400, в странах СНГ, Прибалтики — 40—50 первичных кардиостимуляций на 1 млн человек. В Беларуси стимулом для развития хирургической арит- мологии стало создание в 1985 г. Республиканского центра хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции и в 1989 г. — аналогичного кардиохирургического отделения на базе 4-й клинической больницы г.Минска и БелНИИ кардиологии. Кроме того, сейчас созданы и работают филиалы центра в областях: в Гомельском кардиологическом диспансере, Гродненской и Могилевской областных больницах, медсанчасти строительных организаций г. Витебска. В последние годы в республике ежегодно выполняется около 600 первичных имплантаций ЭКС.
Показания к имплантации электрокардиостимулятора. Абсолютные:
1. Приобретенная АВ-блокада сердца ІІБ (Мобитца II) — III ст. (полная) с приступами Морганьи—Адамса—Стокса (МАС), сопровождающимися потерей сознания. На ЭКГ приступ МАС представлен асистолией или реже — фибрилляцией желудочков. Достаточно одного эпизода потери сознания, обусловленного указанными нарушениями ритма и документированного ЭКГ, для имплантации ЭКС, так как такие больные в большинстве случаев внезапно умирают от приступов МАС.
2. Приобретенная АВ-блокада сердца ІІБ—III степени с недостаточностью кровообращения (НК) НІІА— НІІБ стадии (по Стражеско—Василенко). Недостаточность кровообращения развивается в том случае, когда ЧСС не превышает 40 ударов в 1 мин.
3. АВ-блокада сердца ІІБ—III степени, возникшая и не отстраивающаяся в течение 3—4 нед после инфаркта миокарда (ИМ). Более плохой прогноз в плане отстройки ритма — при инфаркте миокарда задней его стенки. В остром периоде ИМ, как правило, навязывается временная учащающая ЭС сердца.
4. СССУ с приступами МАС или с недостаточностью кровообращения (НІІА—НІІБ стадии). На ЭКГ СССУ проявляется чаще всего в виде синусовой брадикардии с желудочковой экстрасис- толией, остановки синусового узла (паузы 3 с и более) и реже — в виде синсаурикулярной блокады III степени. Наиболее сложно медикаментозно лечить СССУ (тахи-брадиформу), в данной ситуации методом выбора на первом этапе является учащающая постоянная кардиостимуляция
5. Мерцание и трепетание предсердий, брадиаритмическая форма, когда ЧСС постоянно менее 50 ударов в 1 мин или если- пауза превышает 3 с, что сопровождается НК (НІІА — НПБ стадии).
Относительные показания:
1. Врожденная полная АВ-блокада сердца у взрослых пациентов с недостаточностью кровообращения (НІІА стадии). При врожденной АВ-блокаде сердца не наблюдается приступов МАС, однако при постоянной ЧСС 50 и менее ударов в 1 мин с течением времени (несколько лет) развивается постепенно НК. Поэтому при ухудшении состояния больного в динамике, по данным клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии сердца, ему рекомендуется в плановом порядке имплантация ЭКС.
2. Хроническая би- и трифасцикулярная блокада сердца. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса указывает на нарушения проведения в обеих ножках, что проявляется, как правило, и клинической симптоматикой, включая синкопе.
3. Показанием к кардиостимуляции будет и увеличение интервала // Vболее 100 мс (уширение (Ж^-комплекса более 0,8 с).
Показаниями к кардиостимуляции у детей (возраст 2—15 лет) являются врожденная, приобретенная АВ-блокады сердца ІІБ—
III степени и СССУ с клинической картиной НК или приступами МАС, что более точно подтверждается холтеровским мониторингом и ЭФИ сердца.
Противопоказания к постоянной электростимуляции сердца: онкологические заболевания III—IV стадии, злокачественные заболевания крови, сепсис или гнойно-воспалительные очаги инфекции, острое нарушение мозгового кровообращения или острый инфаркт миокарда (можно имплантировать ЭКС только через 1—2 мес), тяжелые дегенеративно-необратимые забсзевания внутренних органов, выраженные явления старческой деменции или маразма.
МЕТОДЫ ОПЕРАЦИИ. ПОСТОЯННАЯ ЭНДОК/РДИАЛЬ- НАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА (применяется в 95—98 % случаев). Местное обезболивание, разрез кожи ниже ключицы слева (в основном) или справа длиной до 6 -8 см, выделение одной из периферических вен: головная, наружная, внутренняя яремная вены или пункция подключичной вены, введение эндокардиаль- ного электрода через просвет вены и в верхушку правого желудочка, в ушко правого предсердия (ПП) под контролем телеоп- тического преобразователя рентген-установки.
После определения интраоперационных параметров ЭС (порог ЭС сердца и внутрисердечный потенциал) и провокационных проб на дислокацию электрода и стимуляцию диафрагмы к дистальной части электрода подсоединяют кардиостимулятор и помешают его подкожно или под большую грудную мышцу. Длительность операции в среднем — от 30 до 60 мин.
МИОКАРДИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА используется значительно реже (в 2—5 %): когда были использованы ранее чрезвенозные доступы; когда имеет место эндокардиофиброз, вследствие чего не навязывается эндокардиальная ЭС; у детей
2— 4-летнего возраста. Псд интубационным наркозом выполняется левосторонняя (реже—правосторонняя) торакотомия в 4-м межреберье или нижнесрединная медиастинотомия. В миокард желудочка (предсердия) вкручивается электрод с определением интраоперационных параметров ЭС ЭКС помещают ретромам- марно (у женщин) или под большую грудную мышцу, под прямую мышцу живота в левом подреберье.
Номенклатура и режимы электрической стимуляции сердца. В международной практике приме няется 5-буквенный номенклатурный код типов электрической стимуляции сердца NBG—NASPE—BPEG (табл. 35), где 1-я буква обозначает камеру сердца, которую стимулируют; 2-я — камеру сердца, воспринимающую стимул; 3-я — ответ на восприятие; 4-я — программирование ритмовождения; 5-я — антитахикарди- тические функции.
Табл 35. Единый код ЭКС | — номенклатура NBG—NASPE—BPEG | |||
Позиция буквы в номенклатуре кода | ||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
Функциональное значение буквы в номенклатуре кода | ||||
камера(ы)стиму- камера(ы) вос- | ответ на вос | программиру | антитахиарит- | |
лируемая (ые) | принимающая (ие) | приятие | емость ритмо- | мические |
вождения | функции | |||
0—нет | 0—нет | 0—нет | 0—нет | 0—нет |
А—пред | А—пред | Т—триггер | Р—простое | Р—антитахи- |
сердие | сердие | программи | кардитиче- | |
рование | ская стиму | |||
ляция | ||||
V—желу | V—желудочек | I—подав | М—мульти | S—дефибрил |
дочек | ление | программи | ляция | |
рование | ||||
D—обе | D—обе | D—обе фун | С—коммуни | D—двойная |
камеры | камеры | кции (T+I) | кативность | функция |
(A+V) | (A+V) | R—модуля | (P+S) | |
ция частоты | ||||
Примечание. Позиция 1—3 используется для обозначения анти- | ||||
брадикардитической функции ЭКС. |
Вначале были разработаны ЭКС с фиксированной частотой в асинхронном режиме (V00, А00). Затем (1965 г.) появились программируемые ЭКС, определяющие собственную активность сердца и работающие в режиме «по требованию» (WI), т.е. demand (рис. 41).
-Следующее поколение ЭКС позволило работать сердцу в физиологическом режиме ЭС (VDD, AAI, DDD) благодаря автоматическому контролю частоты и увеличению степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий). Физиологическая ЭС нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные резервы пациента. Наиболее этому подходит режим бифокаль-
L/-V" \Г~лГлг^
Рис. 41. ЭКГ при работе ЭКС в режиме «по требованию»
V'"'—" ~\Г'—Г~Л/ ^
-V'"
Рис. 42. ЭКГ при бифокальной (двухкамерной) кардиостимуляции в режиме DDD
ной (двухкамерной) стимуляции — DDD, который сохраняет АВ-синхронизацию (рис. 42).
Однако при СССУ, когда нет спонтанного учащения ритма сердца в ответ на нагрузку, этот режим недостаточен. Поэтому были разработаны ЭКС (DDDR) с детекторами (сенсорами), реагирующими на различные сигналы и увеличивающими соответственно частоту ЭС. Известны сенсоры, реагирующие на механические движения (акселерометр), частоту дыхания и минутную вентиляцию легких, давление в правом желудочке, изменение температуры центральной венозной крови, вызванный интервал QT. В последнее время разработаны ЭКС с двухкамерным режимом ЭС и несколькими детекторами, что позволяет достичь оптимальной частоты ритма сердца в любую фазу нагрузки (М. A. J. Landman, 1990). Самые последние ЭКС (DDDR) могут распознавать у пациента мерцание и трепетание предсердий и автоматически переключаться на желудочковый частотноадаптивный режим ЭС (WIR), так называемая switch function (М. Sweesy, 1991). Это позволяет избежать «тахикардии кардиостимулятора»
Однако стоимость кардиостимулятора, возможность его выбора, сохранение физической активности или малоподвижный образ жизни, возраст больного определяют выбор режима и типа ЭКС.
При АВ-блокаде сердца или хроническом мерцании и трепетании предсердий (брадиаритмическая форма) основным режимом ЭС остается желудочковая ЭС «по потребности» — demand (W1), кардиостимуляторы — ЭКС-501 (Россия, Ижевский механический завод), ЭКС «Премьер» фирмы «Медтроник». Больным трудоспособного и молодого возраста предпочтительнее имплантировать частотноадаптивный ЭКС в режиме WIR, кардиостимуляторы «Місгопу», «Regensy», «Dash» фирмы «Пэйсеттер», «Интермедикс» (США). При хорошем предсердном ритме с адекватной хронотропной реакцией для АВ-синхронизации используется режим предсердноуправляемой ЭС (VDD), ЭКС «Unity» фирмы «Интермедикс».
При СССУ с сохраненным АВ-проведением (более 130 импульсов в I мин) показана предсердная ЭС (AAI), так как вероятность развития АВ-блокады не превышает 5—8 % в сроки наблюдения до 3 лет. При снижении АВ-проведения показана физиологическая (двухкамерная) кардиостимуляция (DDD, DDDR), кардиостимуляторы «Trilogy», «Relay», «Thera» фирм «Пэйсеттер», «Интермедикс», «Медтроник» (США), однако из- за дорогой цены этих ЭКС в Беларуси в основном имплантируются ЭКС-501 в режиме W1.
Появились работы (J.W. McBride, 1991; Р.Е. Vardas, 199Ї) о лечении сердечной хронотропной недостаточности (неадекватном ответе СА-узла или водителей ритма из нижележащих отделов проводящей системы сердца в ответ на нагрузку или другие метаболические потребности организма) посредством физиологической частотноадаптивной ЭС (DDDR)
Детям, как правило, необходимо имплантировать физиологические ЭКС или ЭКС с частотноадаптивной функцией (W1R, VDD, DDDR).
П р о г н о з. Современное развитие электрокардиостимуляции позволило снизить смертность и улучшить качество жизни больных с брадикардиями. Так, в 1999 г. послеоперационная летальность на 440 имплантаций ЭКС в Республиканском центре хирургической аритмологии составила лишь 0,6 %. Больные с приобретенной полной АВ-блокадой сердца без инфаркта миокарда или ИБС после имплантации ЭКС живут в среднем 12 лет. Наличие ИБС и инфаркта миокарда снижает продолжительность жизни. Пациенты с АВ-блокадой ПБ степени после кардиостимуляции живут около 6,3 г., так как около 50 % их умирает в течение 6 лет после операции от тяжелых некоронарогенных поражений миокарда. Больные с СССУ после операции живут в среднем 9 лет. При наличии желудочковой тахикардии 50 % из них умирает в течение первого года после кардиостимуляции. Кроме этого, к причинам, снижающим продолжительность жизни после операции, следует отнести возраст, застойную сердечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, пороки сердца.
- НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ. Несмотря на успехи медикаментозного лечения тахиаритмий, наджелудочковые тахикардии, жизнеопасные и резистентные к лекарственной терапии, занимают большой удельный вес среди других патологий кардиологических больных. Так, синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром ВПУ — Вольффа—Паркинсона—Уайта) и АВ-узловая тахикардия встречаются в 0,01 % случаев (Ю.Ю. Бредикис, 1985; Л.А. Бокерия, 1989). Следовательно, в Беларуси насчитывается около 1000 больных с этой патологией, в основном в молодом возрасте (18—30 лет) со сниженной трудоспособностью. Мерцание и трепетание предсердий в виде пароксизмов или постоянной тахиаритмии отмечается у 0,5—1 % человек (DJ. Hill, 1987), то есть в республике есть около 50 000— 100 000 таких больных. Из них 15 % невосприимчивы к лекарственной терапии с начала заболевания или со временем (R.J. Chang,
1993) , а возраст их имеет тенденцию к омоложению (25—50 лет). Для пациентов с мерцательной аритмией риск общей смертности в 1,8 раза выше, чем у больных без нее, и для мужчин почти в 3 раза больше, чем для женщин (Д.Ф. Егоров, 1996). Хотя в арсенале кардиолога имеется большое количество антиаритмических препаратов, фармакологическое лечение фибрилляций предсердий до сих пор представляет значительную проблему из- за недостаточной эффективности антиаритмиков, высокой частоты рецидивов и серьезных побочных эффектов этих препаратов, вплоть до развития фатальных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти (F.D. Murgatroyd, A.J. Camm, 1993). Потребность операций при тахиаритмиях в республике составляет до 150 в год, выполняется в настоящее время около 100.
Хирургия тахикардий началась на 10 лет позже, чем кардиостимуляция. В 1968 г. профессор W. Sealy в Дьюкском медицинском центре (США) устранил правостороннее дополнительное соединение (ДС) при синдроме ВПУ на работающем сердце. В 1974 г. он разработал операции по ликвидации ДС со стороны эндокарда в условиях искусственного кровообращения, когда до остановки сердца проводилось диагностическое картирование. В начале 70-х гг. в Каунасском кардиохирургическом центре (Литва) профессор Ю.Ю. Бредикис разработал операции по устранению ДС со стороны эпикарда на работающем сердце посредством криодеструкции (жидкий азот), а в ИССХ им. А.Н. Бакулева АМН СССР профессор Л.А. Бокерия разработал и внедрил эпикарди- альную электродеструкцию ДС на работающем сердце на нормотермической перфузии ИК (В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия, 1989). С 1978 г. профессоры G. Fontaine, J. Vedel (Франция), а с 1982 г. — профессоры V. Scheinman, J. Gallagher (США) начали применять менее травматичный метод катетерной фулгурации (электродеструкции) для устранения тахикардий, однако при электрошоке под наркозом мощностью 200—300 Дж наблюдались у 1—3 % больных такие осложнения, как гипотония, желудочковая аритмия и тампонада сердца. В конце 80-х гг. произошли существенные положительные изменения в возможностях хирургического лечения больных с тахикардиями, что связано с разработкой малотравматичного и эффективного закрытого ме
тода катетерной аблации субстрата аритмии (S.Huang, 1985; G. Van Hare, 1987; М. Dick, 1991). Этот метод широко применяется сей час в мире В Белорусском центре хирургической аритмологии катетерная аблация применяется с 1997 г., ежегодно выполняется около 100 операций больным с тахикардиями.
Интраоперационное эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Первым этапом операции при ликвидации тахикардии является проведение ЭФИ сердца с целью определения механизма и локализации тахикардии. Для этого мы используем компьютерную систему ЭФИ «PC—EMS 4 0» (Маастрихтский университет, Голландия), состоящую из диагностического программируемого кардиостимулятора, блока усиления и фильтрации (частота — менее 40 Гц и более 500 Гц) кардиосигналов, компьютера с программой ЭФИ, принтера и кардиомонитора, периферического коммутатора (дэки) на 12 биполярных электрограмм (24 монополярных). Под телерентгеноптическим контролем пунк- ционно (местное обезболивание) через бедренные и подключичную вены, при необходимости — через бедренную артерию вводим 4—5 эндокардиальных управляемых 4—9-полюсных диагностических элек"родов «Marinr», «Usci» фирм «Медтроник», «Бард» (США) и «СКБ МЭТ» г. Каменец-Подольска (Украина), размещая их в определенных точках сердца, чтобы получить информацию о скорости и характере распространения возбуждения по нормальным и дополнительным путям проведения в данное время.
После этого картирующим (аблатирующим) электродом, последовательно перемещая его, локализуем место аритмии, где возбуждение приходит по времени с наибольшей разницей относительно референтной точки.
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. На ЭКГ при манифестирующем синдроме ВПУ (пучок Кента — предсердно-желудочковый добавочный путь) имеет место короткий интервал PQ, уширенный комплекс QRS и подъем начального сегмента QRS—Д-волна (более раннее возбуждение миокарда желудочков дополнительным соединением). Однако если ДС активируется позже АВ-узла, то предвозбуждения (Д-волны) на ЭКГ не видно. Это характерно для скрытого синдрома ВПУ, больше левосторонней локализации.
Тракт Джеймса (предсердноузловой добавочный путь) на ЭКГ отражается коротким интервалом PQ и нормальным комплексом QRS.
Волокна Магейма (нодовентрикулярный, фасцикуловентри- кулярный добавочные пути) на ЭКГ характеризуются нормальным интервалом PQ и- уширенным аномальным комплексом QRS.
Наиболее часто в клинической практике встречается синдром ВПУ, обусловленный пучком Кента. При этом различается несколько видов реципрокных (возвратных) тахикардий: орто- дромная (с узкими (ЗЛІГ-комплексами), когда импульс антеро- градно проводится через АВ-узел и ретрсфадно по ДС; антидромная (с широкими (ЖЗ'-комплексами), когда антероградно импульс идет по ДС и ретроградно — по АВ-узлу. В обоих случаях тахикардия проходит по большой петле — макрориэнтри, когда 1/4-интервал более 100 мс. Антидромная тахикардия встречается реже, но клинически прогекает более тяжело и труднее купируется, чем ортодромная. В среднем, примерно в 26 % случаев, синдром ВПУ сопровождается мерцательной аритмией, когда имеет место ретрофадное проведение по ДС. Причиной МА может быть частая предсердная экстрасистолия, приводящая к электрической нестабильности предсердий.
Локализация ДС по АВ-фиброзному кольцу может быть следующей: правосторонняя или левосторонняя, передняя, задняя, боковая и септальная.
Показания к хирургическому лечению синдрома ВПУ:
1. Приступы тахикардии с широкими или узкими (Жї-комп- лексами при высокой (более 200—220 импульсов в 1 мин) АВ- про води мости.
2. Жизнеопасные приступы тахикардии, проявляющиеся мерцанием и трепетанием предсердий, реже желудочков, особенно при проведении на желудочки 1:1 (широкие желудочковые комплексы), что обусловлено коротким рефрактерным периодом ДС (250 мс и менее).
3. Неэффективность (по ЭхоКГ размер левого предсердия более 46 мм) медикаментозной терапии (кордарон, обзидан и др.) или при наличии частых (не реже 1 раза в 2 нед) тяжелых (ЧСС — 160—180 и более ударов в 1 мин, трудность купирования внутривенным введением лекарств) приступов тахикардии, из-за чего больной теряет трудоспособность.
4. Приступы тахикардии в детском и молодом возрасте, ограничивающие физическую активность и оказывающие отрицательное влияние на психику пациента.
5. Сочетание синдрома ВПУ с врожденными или приобретенными пороками сердца, требующими радикальной хирургической коррекции.
Противопоказаниями к выполнению операций при тахикардиях считается недостаточность кровообращения III стадии по Стражеско—Василенко, тяжелая форма сахарного диабета, хронические заболевания почек и печени с явлениями почечной и печеночной недостаточности, онкологические заболевания III— IV стадии, наличие тромбов в предсердиях
Схема расположения диагностических эндокардиальных электродов для интраопе- рапионного картирования сердца при синдроме ВПУ выглядит следующим образом: верхняя часть правого предсердия; пучок Гиса; верхушка правого желудочка; коронарный синус; левый желудочек (левое предсердие, когда электрод проводится туда путем транссептальной пункции при скрытом синдроме ВПУ) при левосторонней локализации.
Эффективность устранения ДС (исчезновение Д-волны на ЭКГ и приступов тахикардии) в Республиканском центре хирургической аритмологии колеблется в пределах 70—80 %, что связано в ряде случаев с трудностью определения точной локализации ДС и создания хорошего контакта аблатирующего электрода с эндокардом для деструкции, особенно при скрытом синдроме ВПУ с левосторонне-септальной локализацией.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ. Электрофизиологически й механизм данного вида тахикардии основан на продольном разделении (диссоциации) АВ-узла на два канала: медленный (a-путь) с антероградным проведением импульса и быстрый (p-путь) с ретроградным проведением импульса Как правило, круг повторного входа возбуждения (микрориэш ри, когда ГИ-интервал менее 100 мс) анатомически ограничивается треугольником Коха, где быстрый путь локализуется в вершине треугольника Коха и верхней части АВ-узла, а медленный — в основании треугольника Коха (между устьем коронарного синуса и задненижней поверхностью АВ-узла).
Показания к хирургическому лечению АВ-узловой реципрок- ной тахикардии. Приступы тахикардии с высокой АВ-проводи- мостью (более 200 импульсов в 1 мин), а также см. пункты 3—4 показаний к операции при синдроме ВПУ.
Схема расположения электродов при и н- траоперационном картировании сердца во время ликвидации А В-у злобой реципрокной тахикарди и: верхняя часть правого предсердия; пучок Гиса; верхушка правого желудочка; коронарный синус.
Операцией выбора считается паранодальная радиочастотная аблация (РЧА) медленных путей, где при высокой ее эффективности меньшая вероятность возникновения полной АВ-блокады (1—2 % случаев), чем при РЧА быстрых путей (J. Langberg,
1994) . Электрофизиологическими критериями медленных путей следует считать регистрацию высокоамплитудного предсердного потенциала, совпадающего с потенциалом проксимальной части коронарного синуса при АН-интервале 40 мс и менее (И.В. Ан- тонченко, 1998). Рентгеноанатомически (в правой косой проекции) медленные пути определяются расположением аблатирующего электрода на 2/3 расстояния от пучка Гиса до устья коронарного синуса. Во время аблации, как правило, появляется учащение узлового ритма (более 100 ударов в 1 мин). Эффективность операции определяется невозможностью вызова приступа тахикардии, удлинением AH-интервала и исходным PQ-интер- валом. При невозможности аблации медленных путей разруша
ются быстрые пути (регистрация малого спайка пучка Гиса и большого предсердного спайка в проекции вершины треугольника Коха). В результате возникает АВ-блокада 1 степени, исчезают приступы тахикардии. Однако возникновение полной АВ- блокады как осложнения достигает 10 % (J1.A. Бокерия, 1998), что требует имплантации ЭКС. В Республиканском центре хирургической аритмологии реципрокная АВ-узловая тахикардия эффективно устраняется в 90—92 % случаев.
МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. В настоящее время МА является наиболее частой разновидностью тахиаритмий (0,4 % случаев), что обосновывает и наибольший удельный вес операций (более 50 % в Республиканском центре хирургической аритмологии) при ней.
Показания к хирургическому лечению мерцания и трепетания предсердий:
1. Аритмический анамнез — не менее 1 года.
2. Пункты 3 и 5 показаний при устранении синдромов ВПУ.
3. Постоянная форма мерцательной аритмии с ЧСС более 110—120 ударов в 1 мин, неподдающаяся медикаментозной коррекции и приводящая к недостаточности кровообращения (Н ПА— ІІБ стадии, по классификации Стражеско—Василенко):
а) пароксизмы мерцательной аритмии, снимающиеся лишь на время электрической деполяризацией сердца;
б) синдром слабости синусового узла (тахи-брадиформа).
В 1977 г. профессор L. Harrison (США) предложил для ликвидации МА операцию создания полной АВ-блокады посредством криовоздействия в условиях нормотермической перфузии И К. В последующем искусственная АВ-блокада создавалась чрезвеноз- ной электродеструкцией. Сейчас для этого используется метод радиочастотной аблации АВ-узла в его проксимальной части при ча :тоте сокращения желудочков не менее 50 ударов в 1 мин с последующей имплантацией ЭКС, желательно с двухкамерной ЭС.
Схема интраоперационного размещения эндокардиальных электродов при мерцательной аритмии: верхушка правого желудочка для временной ЭС; пучок Гиса. После записи гисограммы, где АН-интер- вал менее 65 мс, выполняется аблация АВ-узла, эффективность этой операции в нашем центре — около 96 %.
В последнее десятилетие наметилась тенденция к выполнению операций при мерцании и трепетании предсердий катетер- ным методом без создания искусственной АВ-блокады сердца. Это модуляция (замедление) АВ-проведения, создание «лабиринта» в предсердиях, аблация в зоне регистрации низкоамплитудных фоагментированных потенциалов (устье нижней полой вены) с целью прерывания круга макрориэнтри при трепетании предсердий.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ (ЖТ) относятся к жизнеопасным, трудно поддающимся медикаментозному лечению и являются одной из причин внезапной смерти. Встречаются врожденные (15 %) и приобретенные (85 %) ЖТ. Причиной врожденной ЖТ, как правило, бывает аритмогенная дисплазия миокарда желудочков (больше правого). Этиологическими факторами приобретенной ЖТ могут быть ИБС (постинфарктный кардиосклероз); рубцовые изменения миокарда после операции на сердце (чаще после коррекции тетрады Фалло); диффузное поражение миокарда (кардиомиопатия). Имеет место и идиопатическая форма ЖТ, исходящая чаще из правого желудочка. В большинстве случаев ишемическая ЖТ обусловлена повторным входом волны возбуждения (микро- и макрориэнтри) по краям плохо кровоснабжающейся зоны рубца или аневризмы. Идиопатичес- кая ЖТ вызвана наличием эктопических очагов возбуждения. При обследовании больных с ЖТ применяются эндокардиальное ЭФИ сердца с определением места поздних фрагментированных потенциалов, ЭхоКГ и при необходимости ангиокардиография (коронарография).
К показаниям хирургического лечения ЖТ следует отнести: невосприимчивость к медикаментозной терапии; стенозирующий коронарокардиосклероз в сочетании с ЖТ, требующий прямой реваскуляризации миокарда; застойную сердечную недостаточность с ЖТ, обусловленную аневризмой левого желудочка.
Различают несколько методов оперативного лечения ЖТ. При врожденной дисплазии выходного тракта ПЖ иссекается его аритмогенный дивертикул (G. Fontaine, G. Guiraudon, 1976).
При ишемической ЖТ наряду с аортокоронарным шунтированием выполняется эндокардиальная резекция миокарда арит- могенной зоны (G. Guiraudon, 1978, Н. Harken, 1979) либо анев- ризмэктомия с субэндокардиальным иссечением или коагуляцией пограничной зоны.
При идиопатической ЖТ используется катетерная аблация эктопических очагов аритмии, обычно располагающихся в выходном тракте желудочка или в межжелудочковой перегородке.
Современные высокие технологии имплантируемых (вживляемых) кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) позволяют эффективно купировать жизнеугрожающие желудочковые фибрилляции и тахикардии. ИКД распознает возникшую желудочковую аритмию у больного и наносит электрический разряд мощностью около 20 Дж, что сопровождается незначительным болевым ощущением. С 1980 г. в мире выполнено более 200 ООО имплантаций кардиовертеров-дефибрилляторов. Данные рандомизированных исследований у пациентов с ИКД показывают снижение смертности у них до 2 % от жизнеопасных аритмий (М Akhtar et al., 1992). В настоящее время создан двухкамерный кардиовертер-дефибриллятор, позволяющий купировать трепетание и мерцание предсердий, желудочковую тахикардию-фибрилляцию; при брадикардии — проводить двухкамерную стимуляцию сердца. Операцию по имплантации кардиовертера эндо- кардиальным доступом по сложности и травматизации больного можно сравнить сейчас с эндокардиальной имплантацией ЭКС. Однако широкое внедрение этой операции по лечению жизнеугрожающих аритмий сердца сдерживается большой стоимостью ИКД, в связи с чем мы не имеем пока опыта таких вмешательств.
В далеко зашедших случаях, когда кардиомиопатия обусловлена желудочковыми аритмиями («аритмогенная» форма), производится и трансплантация сердца.
Диспансерное наблюдение за больными после операций по поводу как тахикардий, так и брадикардий в основном осуществляется кардиологическими диспансерами по месту жительства, где есть возможность сделать контрольные исследования (кардиомониторинг, чреспищеводное ЭФИ, ЭхоКГ).
Таким образом, хирургическое лечение брадикардий и тахикардий по показаниям является методом выбора и позволяет сохранить пациентам трудоспособность и улучшить качество их жизни.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Бокерия JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение // М.: Медицина, 1989. — 296 с.
Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста //Progress in Biomedical Research. — 1998. -№3.- С. 211-232.
Бредикис Ю.Ю. Хирургическое лечение паджслудочковой тахикардии //Вильнюс: Москлас, 1985. — 188 с.
Бураковский В. И., Бокерия Л А Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство для врачей //М : Медицина, 1989. — 751 с.
Корнелюк И. В Количественная оценка пароксизмов мерцательной аритмии в динамике при использовании метода самоконтроля с ведением дневников-хронокарт//Мед. новости. — 1997. — № 10. — С. 40—42.
Корнелюк И В. и соавт. Клиническая оценка эффективности превентивного антиаритмического лечения у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией //Мед. новости. — 1998. — № I. — С. 68—69.
Кумаковскии М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Гиппократ, 1992. — 544с.
Мазур Н.А. Фармакотерапия аритмий. — М.: Оверлей, 1995. — 224 с.
Макеев В. В. Хирургическое лечение нарушений ритма сердца //Хирургия сердца. — Мн.: Вышэйшая школа, I99Q — С. 248—272.
Малиновскии И Н., Константинов Б.А. Повторные операции на сердце. — М.: Медицина, 1980. — 157 с.
Никитин Я.Г. и соавт. Индивидуализированное лечение больных с экстрасистолией и мерцательной аритмией при использовании методики комплексного мониторирования (метод, рек.). — Мн., 1993. — 20 с.
Никитин Я.Г. Клиника, диагностика и лечение основных видов сердечных аритмий //Ишемич. болезнь сердца. — Мн., 1997. — С. 186—215.
Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития //Вест, аритмол. — 1988. — № 8. - С 70.
Mhtar М. etal. Role of Implantable Cardioverter Defibrilator: therapy in the Management of High- Risk Patients//Circulation Supplement I. — 1992. — Vol. 85.-№ 1:1 - P. 131—.39.
Dick M. et al. Practice patterns for the treatment of cardiac arrhythmias in children: results of the 1997 NASPE Pediatric Committee Survey //NASPE. — 1998. - Vol. 21. - P. 876 (A).
Fontaine G. et al. Epicardial mapp.ng and surgical treatment in 6 cases of resistant ventricular tachycardia, not related to coronary artery disease //The conduction system of the heart /Ed. H. Wellens. — Leiden. — 1976. — P. 545— 563
Guiraudon G. et al. Encircling endocardial ventriculotomy: a new surgical treatment for life-threatening ventricular tachycardias resistant to medical treatment following myocardial infarction //Ann. Thorac.Surg. — 1978. — Vol. 26.-P.438-443.
Langberg J. Comparison of the anterior and posterior approach for ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia //Radiofrequency Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. — N.-Y.: Futura, .998 — P. 229—237.
Van Hare G. Indications for radiofrequency ablation in the pediatric population //J. Cardiovasc. Electrophysiol. —1997. — № 8. — P. 952—962.
Vedel I. et al. Blocauriculo-ventriculaire intra-Hisien defirutif induit an cours drue exploration endoventriculaire droite //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 1979. — Vol. 72. - P. 107-112.
Еще по теме ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ:
- ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТ
- Описание препаратов
- Начало и поддерживающее лечение
- Глава 4. Неотложные состояния в наркологии Н.В.Стрелец
- Общая характеристика группы
- ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ОТРАВЛЕНИЙ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
- Г л а в а 4 ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
- ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕМОГРАММАХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ (ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКИХ АНАЛИЗОВ КРОВИ)
- Глава 3 СОВМЕСТИМОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
- Глава 10БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- ХАРАКТЕРИСТИКА И ДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВ, ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИХ ПРИМЕНЕНИЮ
- 3.10.3.2. Регуляция производительности сердца
- Антагонисты кальция
- Тканевая селективность
- ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
- Глава 5 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- Первичная профилактика внезапной сердечной смерти
- СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ