<<
>>

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МОНОМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧ­КОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Эту форму нарушения ритма сердца называют так­же “правильной”, или “классической” желудочковой та­хикардией (ЖТ). В абсолютном большинстве случаев в ее

Рис.

17. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).Стрелкой обозначено сливное сокращение

основе лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry), и если в клинических усло­виях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина “реципрокная”.При таком механизме ЖТ может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного ЭФИ. Ее удается также и купировать с помощью элекгро­кардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковыми экстрасистолами.

Формирование условий для возникновения повторяюще­гося феномена re-entry в миокарде желудочков в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изме­нениями в миокарде. Поэтому пароксизмальная ЖТ в по­давляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, кардиомиопатии, миокардита, аритмогенной дисплазии правого желудочка и др. Вместе с тем ЖТ может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков орга­нического поражения сердца. Электрокардиографическая ди­агностика желудочковой тахикардии строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнеє бифуркации пучка Гиса [1—8]. “Классическая” желудочковая тахикардия проявляется расширенными, де­формированными, мономорфными желудочковыми ком­плексами, имеющими правильный ритм (рис.

17). Конфи­гурация уширенных комплексов QRS при ЖТ, так же как и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определя­ется топографией расположения источника тахикардии. Де­поляризация начинается с миокарда того желудочка, в ко­тором располагается источник ЖТ, и уж потом волна воз­буждения распространяется на противоположный желудочек. Вследствие этого на ЭКГ наблюдается расширение (0,12 с и более) и деформация комплексов QRS, морфология которых определяется анатомическим расположением источника ЖТ. Тахикардия, исходящая из левого желудочка, проявляется высокими, расширенными, нередко зазубренными зубцами R, регистрирующимися в правых грудных отведениях. При правожелудочковых тахикардиях высокий и расширенный зу­бец R характерен для левых грудных отведений. Могут наблю­даться различные варианты конфигурации комплексов QRS, в зависимости от того, располагается ли источник тахикар­дии в области перегородки или свободной стенки правого или левого желудочка, ближе к базальным или апикальным отделам [1, 2]. Сегмент ST и зубец Т обычно направлены в сторону, противоположную преобладающему отклонению комплекса QRS. В настоящее время разработаны критерии, позволяющие на основе анализа записи 12 отведений ЭКГ во время пароксизма проводить более точную топическую диаг­ностику желудочковой тахикардии по различным сегментам левого и правого желудочка [9].

Электрокардиографическая картина ЖТ требует прове­дения дифференциального диагноза с наджелудочковыми тахикардиями, проявляющимися уширенными комплекса­ми QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая ортодромная тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка Гиса, а также антидромная тахикардия и правильная форма ТП у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уай­та, протекающие с аномальной активацией желудочков че­рез пучок Кента. При этом решающее значение для диагнос­тики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желу­дочков от электрической активности предсердий.

Достовер­ным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами Р, обычно синусового происхождения, полностью диссо­циирующими с желудочковыми комплексами и возникаю­щими с существенно более низкой частотой. Выявление на ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов QRS), а также сливных сокращений, или fusion beats (см. рис. 17), — другое достоверное подтверждение предсердно- желудочковой диссоциации.

К сожалению, феномен предсердно-желудочковой дис­социации как наиболее достоверный признак ЖТ регистри­руется на ЭКГ не более чем в 50% случаев. У значительной части больных предсердно-желудочковая диссоциация не

Рис. 18. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ.

I, И, VI- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ - внугрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка, соответственно; Ст—артефакты электрических стимулов; А— потенциалы предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий (потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65-80 в мин (предсердно- желудочковая диссоциация)

выявляется электрокардиографически, при этом чем выше частота ритма тахикардии, тем труднее идентифицировать на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых ком­плексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых «захватов» и сливных комплексов. Вэтих случаях для подтвер­ждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечно- го ЭФИ с записью эндокардиальных потенциалов предсер­дий и желудочков (рис. 18). У части больных ЖТ протекает с ретроградной активацией предсердий, и, таким образом, диссоциация отсутствует. В данной ситуации для установле­ния правильного диагноза также необходимо проведение ЭФИ.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с ча­стотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту.

По своим клиническим проявлениям это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне выраженных изменений мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудоч­ковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообраще­ния. ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосред­ственным механизмом внезапной сердечной смерти. Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для про­гноза жизни.

С клинической и прогностической точек зрения оправ­данно выделение понятий “устойчивой” и “неустойчивой” ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой дли­тельность пароксизма равна или превышает 30 с, а неустой­чивой — менее 30 с. Пароксизмы неустойчивой желудоч­ковой тахикардии, при которых успевают развиваться ост­рые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести и значению для прогноза жизни должны приравниваться к таковым устойчивой ЖТ.

Особой, нечасто встречающейся, формой пароксиз­мальной мономорфной ЖТ является фасцикулярная левоже­лудочковая тахикардия, в основе которой лежит механизм

Ш И !И1 (уд Ш

й' ’

Рис. 19. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия.Стрелкой обозначен синусовый «захват».

re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбужде­ния задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса [7, 10].Такая топография реализации этого механизма фор­мирует характерную электрокардиографическую картину. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигура­цию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 19). Участие проксимальных структур системы Гиса — Пуркинье в формировании механизма тахикардии является причиной других ее особенностей: 1) продолжительность комплексов QRS редко превышает 120 мс; 2) пароксизмы могут иници­ироваться не только желудочковыми, но и предсердными экстрасистолами (предсердными экстрастимулами во вре­мя ЭФИ); 3) верапамил высокоэффективен в купировании этой тахикардии (по этим причинам ее обозначают также как «чувствительную к верапамилу ЖТ», а внутривенное введение верапамила служит не только способом устра­нения пароксизмов, но и своеобразным диагностическим лекарственным тестом, надежно подтверждающим именно такой механизм тахикардии); 4) наличие отчетливого ана­томического субстрата в виде задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса как участника цепи re-entry обеспечивает высокую эффективность применения РЧКА при этой фор­ме тахикардии.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикар­дия выявляется, как правило, у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, что принци­пиально отличает их от подавляющего большинства других больных с пароксизмами ЖТ и по меньшей степени тяжести клинических проявлений приступов, и по более благопри­ятному прогнозу жизни.

Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, которую называют также непароксизмальной, в клинической практике встречается существенно реже, чем пароксизмаль­ная мономорфная ЖТ. Иногда она обозначается именем Гал- лавардена (L.Gallavardin), впервые описавшего ее в 1922 г. [И]. Непароксизмальная непрерывно рецидивирующая ЖТ из-за отсутствия симптомов или их слабой выраженности до­вольно часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра или при записи ЭКГ. Харак­терно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Она может быть диагностирована и у людей старшего возраста, но при этом бывает крайне трудно установить время появле­ния этой тахикардии.

Развитие этой формы ЖТ связано с нарушениями про­цессов образования электрических импульсов, либо в виде триггерной активности, инициируемой поздними постде­поляризациями, либо в виде патологического автоматизма. Пока нет однозначного суждения на этот счет. Важной осо­бенностью является то, что источник тахикардии находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, располо­женной непосредственно под клапаном легочной артерии. Отсюда другое ее название — желудочковая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка.

Такая топография источника аритмии формирует ха­рактерную морфологию комплексов QRS. На ЭКГ непре­рывно рецидивирующая ЖТ из выносящего тракта правого желудочка проявляется одинаковыми уширенными желу­дочковыми комплексами, которые в левых грудных отведе­ниях (рис. 20) представлены высокоамплитудными преоб­ладающими положительными отклонениями (зубцами R), а в правых грудных— преобладающими отрицательными отклонениями.

Частота ритма во время тахикардии обычно

Рис. 20. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах.

Стрелкой обозначено сливное сокращение

находится в пределах от 100 до 150 в 1 мин. Непрерывное рецидивирование проявляется частыми, но короткими пе­риодами (“залпами”) ЖТ, состоящими из 3—10 (реже — большего количества желудочковых комплексов), отделен­ными друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями. Иногда возникают более продолжительные периоды синусового ритма, на фоне которого могут реги­стрироваться одиночные или парные желудочковые экстра­систолы, имеющие ту же морфологию, что и комплексы тахикардии.

Еще одной особенностью непрерывно рецидивирующей ЖТ является то, что морфология первого эктопического комплекса всегда идентична морфологии всех последующих. При этом интервал сцепления первого эктопического со­кращения всегда больше следующего за ним интервала R-R (первого цикла) тахикардии.Еще одной постоянной особен­ностью этой формы нарушения ритма сердца является про­грессирующее удлинение интервалов между комплексами от начала к завершению эпизодов тахикардии (см.рис. 20).

Непрерывно рецидивирующую ЖТ не удается купиро­вать с помощью ЭКС, что обусловлено указанными выше механизмами ее возникновения, отличными от механизма re-entry. Вместе с тем с помощью электростимуляции пред­сердий или желудочков с частотой, превышающей ритм тахикардии, можно добиться устранения проявлений желу­дочковой эктопической активности, которые при этой фор­ме тахикардии возобновляются вновь тотчас после отклю­чения стимуляции. Прослеживается отчетливая зависимость непрерывно рецидивирующей ЖТ и от частоты основного спонтанного ритма сердца. Наиболее наглядно она проявля­ется при выполнении пробы с физической нагрузкой. По­вышение частоты синусового ритма в ответ на возрастание нагрузки приводит к постепенному уменьшению продолжи­тельности «залпов» тахикардии и удлинению эпизодов сину­сового ритма между ними, вплоть до полного исчезновения ЖТ. После прекращения нагрузки, по мере понижения час­тоты синусового ритма, происходит постепенное возобнов­ление желудочковой эктопической активности до исходных проявлений непрерывного рецидивирования ЖТ.

В самом названии тахикардии заложен характер ее кли­нического течения — непрерывное рецидивирование, кото­рое может прослеживаться на протяжении не только меся­цев, но и лет. Эта форма нарушения ритма сердца характе­ризуется отсутствием клинической симптоматики либо ее малой выраженностью.Лишь отдельные пациенты жалуются на ощущение перебоев в области сердца или чувство серд­цебиения. По этой причине в большинстве случаев быва­ет крайне сложно установить время появления тахикардии. В отличие от классической пароксизмальной реципрокной мономорфной ЖТ непароксизмальная непрерывно реци­дивирующая ЖТ не сопряжена с риском трансформации в ФЖ, по крайней мере, сообщения на этот счет в насто­ящее время отсутствуют. Вместе с тем длительное, иногда многолетнее течение этой формы аритмии, перегружающее работу сердца избыточной частотой сокращений, может приводить к развитию вторичной дилатации полостей сер­дца и появлению симптомов хронической сердечной недо­статочности — состоянию, которое иногда обозначают как «тахикардиомиопатию».

Известен и другой вариант клинического течения тахи­кардии из выносящего тракта правого желудочка, который проявляется устойчивыми пароксизмами с той же морфоло­гией комплексов-QRS, но в отличие от непрерывно рециди­вирующей тахикардии приступы, напротив, провоцируются физическими нагрузками.

В противоположность подавляющему большинству же­лудочковых тахикардий тахикардии из выносящего тракта правого желудочка могут быть купированы АТФ и верапа- милом, по этим причинам их называют «чувствительными к аденозину» и «чувствительными к верапамилу». Отчетливая анатомическая топография аритмогенной зоны этих тахи­кардий в подклапанном пространстве выносящего тракта правого желудочка обеспечивает высокую эффективность применения РЧКА у таких пациентов.

Гораздо реже аналогичные тахикардии могут возникать в выносящем тракте левого желудочка. В соответствии с та­кой топографией в противоположность тахикардиям из вы­носящего тракта правого желудочка комплексы QRS прояв­ляют себя максимальными положительными отклонениями (зубцами R) в правых грудных отведениях.

Полиморфная желудочковая тахикардия в отличие от мономорфной характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических от­клонений. При отсутствии патологического удлинения ин­тервала Q полиморфная желудочковая тахикардия наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм пов­реждения мышцы сердца.

Специального рассмотрения требует полиморфная желу­дочковая тахикардия типа torsade de pointes[9] (ТёР).Эта фор­ма нарушения ритма сердца имеет и другие названия: «пи­руэт» , «двунаправленная-веретенообразная желудочковая тахикардия», «сердечный балет», «преходящая фибрилля­ция желудочков». Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала Q-T [12]. Синдром удли­ненного интервала Q-T бывает врожденным, генетически обусловленным и приобретенным.

Желудочковые тахикардии

а • * • •

999999

• ^4 • • v • * ^ +*

|»AitM, а ^ «V‘41'**4 ^Л..у*Л*ч^

'-«•л**’*!*** • • J * I * ' ' * t

*• г ~.т? ~ “W1 а *ф «* « ^ •*^г« '•" ^*. V ■•**<

t I t J J | * 4 * J 9 ^ я * • І * і • 1 » * *

, * rf* * »Ь • • «•• .\^ jVi- ‘ -г* чм» iyft*«iCi»ft*ii*i #%••** • a * « « 9 * i»»v**#*

* * * і * * : і ; і • :*i!r:T::*:*:

'«'' * *У,А *J* ■ «< > 9^ »|« < » и a ¥ * 9 ■» * 9 9 9 ** ^ t tL • m * * A < *4 " ^ ‘ S* ’ V ***** \* •

• •_ V|: 1 \ i> • >| * * I j L ! i_i. * J ♦ і

[« • A ■ » »!«« Лч > •* ** A.S’« *t..y ^ 4'

* * * /**♦'**« *{•*•*'* **99*9^*

W«et*eA«tS**i99*M^ M . *V»4^V *м,ч* у* ••'*’! * ^»i,,Y1'4* ■ !*-*****••**•*

*t* I » ' ^ < J t t ' I * і * > 1 * * I * I « ;

^«*b9*^»i » 9« >♦ # • Mtt^i . • *•* *4. 9 *> *9 *%■ * . * * Г, sw*4 -

* * * я » ; * I ^ ^ ч t і )i і * f > : I s і • ; • 1

• , g • • A * 1 tsX&s >.^Ч* -Л**С** ф* • *^ф * «ЭН - ■ ■ ^Щ* * 9І^В A# • * ««I* * **Л.*#***♦ А.>ф* ' '>"* >*••*«**•*•■

[* г! jjk . [А * Я Л * fl Я * * * ; v| *

*^ft| J J, ж*|^» Д «АА f JL * XL ф*1* * *U a« . .'-'A- • •£- * ^'A 4* * - * "Jj** **#^***** 1*9 А» «•«•**■

с v if I I 1 [«f| J I* f І Л1 «і 1 Ш1 • !a • ia * «Я w • ф if H

И А Д I I 1 ■ 1 if 1 ft 111 If мі II ■ fci 1 Ш гЛи ■ і мимІамаввАї Mb *АЛмаавМшв^а^^w

■O^, V 1^* *4 ^ ,1 9 * * •

Ф Ф 99Ч'

► J j L >

4-

< 9* 2ф*НХ« • JLJ^9« U* #99 *t

) < *¥ ' • 9 '* *

* ^ 9 9 9*9

ф * •

* * 9 9 9

[»9l|«* 4p

*9*999

,^999 9 9 9^ 91 9 ф А 9 *mvA9M«rW*AayMlAaA9aVM

* * * . : ♦ і : ж * _ і

Іф V 99 у 1*4

г«*ф»*Ч* •••

і < a * *J*

ш « A

ФГ""*Ф 9 фф Ф Ж ф- w --ФФ » - - Ф J- V ¥ ^

V J.P.t.A|t *i* * Ля A9 a £* ***t**«»«ta| «9*999 A 99^* » Л*# • ••« фчЛ

гj• Г :7 Т ; і ; ; т • :• * :

9 а • а А *«>чаАм|»9 *Ар*ичу*> «Хф.у 9 >4*^19*99^91 ф •

* 9 *1*9*9 **9*1 Я *

1 І * ; * 1 * ! * І !а • : 9.5 Л ф

» * Ф »я * * 9 ■ ■ О 9*99 #* 9 9 9 9 9 а 99999 О • * * 9 * ^А»Ч ^ ' 1 Y

^ ^ "*чж — j

9 A

1 99 9 a a A • i^a a Jh» « 4

Ф 9 9 9 Ф *ft * 9 ф 9 9 9*9 999*

• г * :

• M*iya*9*9^

*а* ф ^

Іа 9 9^ 99 у* ^ * * ^9 9

* • Ф Ф 9

*, *і

-A * »f ■■■>A>‘i.■

* і * *

»***•■ 9 9 ФФ 9 ШШ

* W * "

9 •

У **v*

1*4?

1 ; І >

9a^»aa\a*99aa*a

> * )

: • : : \ • 9V * * 11 ф 'V»*! v*■/

/ •

' ^9 І9>*9

9*9*а9ф99ФФа*

* * 9

* «

9 « 99 * 9 а

.%А ■* ф 9 а, ф,ф * а

• a a 1

**c*‘

% * * » 99a

Г в і ч *

АавФфІ »9*«,9*9^

Т * ї

*-,;** ^9 rA^.VAVwy - >Ф 9,^..^— С'Л' У*^‘*;.'Ф(. 4 9. 99 * 9^9* •>** *

9 ••■ *4* - V * * 4 * V* a* “

— .a v Л

J і і ъ

1

*4* • * 9 ф * '

: і

9 9 9 9 * а «
• Цр • *9 * а і * « 9 9 9
, 9 «
9 9 9 * *%9 J » 9 В 9^ 1
[ •
* . / l#««aV#| v**>i
Ж * Л ■ * 1

« * t * t І

' І * * 1

А а а 9^ а * ► • 4 **t*9\

4*al«#

*99999

9•99 9 9 9 9 фа

Ам

4 .9^

aVR

• 9ф

> * «

* і 4 *‘*^ фЧр'^Ф***!

* ♦. *

.*-**> 9 фЦф * 9 9 9 9

»% а » 9 а * 9^ * ( W

9*9

9 9

'* а *% *ф

►*9’ Ч- У»*' 4 Г

*9999999*

у*м*

9 9 9 9*9

і і * і

«N•*9*9 }« 99* *ак*#|9* A **9*aA * - * * - ' .1 * *

* 9 * Ф * *

У‘*и*

aVL

, А . «Af. .у У ’ ♦ V ' V - *Ф*>ааФФ*9Ф9***9

*Л 9«У* * у* >9*1" Ч а*#*.чу *•/ .а^*9Б»а9*9*«9***9

і

ІФ^аФ«І9^мІа9І> tA **# 4Vl)'.vЧ■‘4'*,,fc'^, *'•>'•* * *

' *У а * 9 а а 4* *

4 *499і499*9| »

я а . •

tv Ч Ау .ф к* * * у

# а

• 9 9 І В* а

9 9 У* • Ф V9* *■ .у Ф 4 ’І

і І * *

9*С9ФФФ*9^999&

9 9*99

* ь*.**ф

9 Т

4* «А* *4* • • • « (S

• т .* т

t**1"

• *

4 : • z

ф 9 • а А • ^«Ч «♦•*

1 * V

4*ф** «чЧ > y*-w*

>9 9Иі4м<

f * * ;•{;»’ * * ; 1 ♦ /

І Ф а ф 9 • • 4 ф * 9 9 * 4 *і*9< • а* 4 а «Ч * а У* 4* *% •* ^ •" ‘Чч а*

і •' • : : { : • і : і ; J ! •

■ * 9 9 9 А 9 * 9 Ф * А 9 І* « а і 99 А Ф • Я * * AN ^^awf'4'«V ‘■■‘л

Н * т і . і * ; - : : • ; > :

|А «V 99^*« о «*ч* у * * 4* * * * “У^ k99^v>* -у ♦ 9 |9 ! 1 9 ; ♦ П

І 9 9’

х.

t-+

t9*ll|A«l«4*4ai

•9*99*^99 99^99 |9»**9І|«9аІ‘

; v *

ф * у 9 9 4ф 9 Ь а *449а*«а*аа*ф -

і \ * І

І 9^* 4В4«*СФ4*4»|а«іГФф*ФФ -

ш * ; • І

* і * 1

І|««у* *4*«ф

Уяіммм

991

* І « 1

Ф 9 • 9 у 9 9 9

aVF

' * а *

ІФ>|99^*9**«|^> *

І * а ^|* t\ * *4* * < -

'{*«' * ^ I J І ’

■ Ч'А 4* * */* у * * *3р 9 * * 4 * * * * І* * а 9 * а

'/V V^* 4**^*«*a«Vt99 4*9ti4B4t9 аЪН ф t А • • 1 ! А п А

-ч-■■■» .

• 1 * * ^9 9 4 * 9 Ч* *

» 9 *V t а А* 9А* * »У»*|

# 9

••V* ks*

* ф *Ф ‘*®V** у ччЧ*.' f

а * 9 * * '

99 9 9

Vrt-t'

«9 9 9^

9 • *4 9 * * * * 4

Рис. 21. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95—105 в мин) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28—35 в мин.

Значения интервала Q-T составляют 550-620 мс.

Приобретенные формы этого синдрома могут быть об­условлены целым рядом факторов, приводящих к замедле­нию процессов реполяризации миокарда желудочков. По­скольку интервал Q-T ЭКГ является частотно-зависимым показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфун­кцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала Q-T с развитием TdP (рис.21).

Удлинение интервала Q-T может быть электрокардиог­рафическим проявлением нарушений электролитного об­мена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие приме­нения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, синдром Иценко — Кушинга), патология централь­ной нервной системы (нарушения мозгового кровообраще­ния, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли мозга), тяжелые нарушения белкового питания (длительное «дие-

123

тическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорга- ническими соединениями, применение кокаина — извест­ные причины удлинения интервала Q-Т с развитием TdP. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала Q-Т является одним из ожидаемых нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов LA (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) и III (соталол, амиодарон, нибентан и др.) классов, психотропных средств фенотиа- зинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритро­мицина и некоторых других антибиотиков, ряда противог­рибковых, противовирусных, противомалярийных и про­тивоопухолевых препаратов, некоторых антигистаминных и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Сочета­ние перечисленных выше факторов существенно повышает риск развития TdP.

Инициирующим механизмом развития ЖТ типа TdP яв­ляется триггерная активность, обусловленная ранними пост­деполяризациями, а неоднородность замедления процессов реполяризации при синдроме удлиненного интервала Q-T (дисперсия рефрактерности) служит одним из важных усло­вий включения феномена re-entry как возможного механиз­ма поддержания тахикардии.

Характерная электрокардиографическая картина TdP выглядит как постепенное изменение электрической оси сердца (“вращение оси”, “пируэт”), проявляющееся сме­ной преобладающих положительных отклонений на пре­обладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами (см. рис. 21), что при затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена.Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Боль­шинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются после 6—100 комплексов, но всегда существует риск транс­формации в ФЖ.

Пароксизмы ЖТ типа TdP, как правило, протекают с резким снижением артериального давления, коллапсами, обмороками. Высокий риск трансформации в ФЖ относит эту форму тахикардии к прогностически крайне неблаго­приятным.

Как указывалось выше, синдром удлиненного интервала Q-T может быть генетически детерминированным заболева­нием .Внастоящее время известно более 10 молекулярно-гене- тическихтипов этого заболевания, обусловленных мутациями генов, кодирующихфункции ионныхканалов (наследственная каналопатия). При этом выделяются два основных фенотипа. Первый фенотипический вариант с аутосомно-рецессивным типом наследования — синдром Джервела — Ланге — Ниль­сена (Jervell — Lange — Nielsen) [описан в 1957 году]. Он наблюдается у детей с врожденной двусторонней глухотой, проявляется обмороками (связанными с TdP) в раннем де­тском возрасте, может приводить к внезапной смерти в пер­вое десятилетие жизни. Второй фенотипический вариант с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо — Варда (Romano — Ward) [описан в 1960-е годы]. Ему не свойственны нарушения слуха.

Рис. 22. Спонтанное развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP в ответ на физическую нагрузку у больной с синдромом Romano-Ward (непрерывная Холтеровская мониторная запись ЭКГ)

При врожденных синдромах удлиненного интервала Q-T в значительной части случаев фактором, инициирующим TdP и приводящим к внезапной аритмической смерти, яв­ляется активация симпатоадреналовой системы в ответ на физический (рис. 22) или эмоциональный стресс. Особое значение придается внезапным звуковым раздражителям. Описываются аритмические обмороки и случаи смерти в ответ на неожиданный стук в дверь, звонок будильника, раскат грома и др.

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МОНОМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧ­КОВАЯ ТАХИКАРДИЯ:

  1. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
  2. Критмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)
  3. 8.2А.1.2. Кардиогенные приступы
  4. Предикторы внезапной сердечной смерти
  5. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ)
  6. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
  7. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ
  8. Желудочковая тахикардия
  9. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  10. Желудочковые тахикардии
  11. Лечение ЦНЖТ:
  12. Диагностика ЖТ
  13. Тахиаритмии
  14. Трепетание предсердий
  15. АНОМАЛИИ ПРОВЕДЕНИЯ В АВ-СОЕДИНЕНИИ