<<
>>

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАР­ДИЯМИ

При лечении таких больных практически во всех слу­чаях требуется решение двух задач: купирования присту­пов и профилактики их рецидивов. При пароксизмальной мономорфной ЖТ наиболее эффективными являются ан- тиаритмические препараты I и III классов и как средства купирования пароксизмов при внутривенном введении, и как средства предупреждения их повторного развития при регулярном длительном приеме внутрь.

При этом следует строго соблюдать ограничения по безопасности применения антиаритмических препаратов ІА (прокаинамид, хинидин, дизопирамид) и, особенно, 1C (этмозин, этацизин, алла- пинин, пропафенон) классов, обусловленные высоким рис­ком их аритмогенного действия, вплоть до фатальных пос­ледствий у больных с тяжелым органическим поражением сердца. В первую очередь это относится к постинфарктным больным, к пациентам с первичными заболеваниями мио­карда (хронический миокардит, кардиомиопатии), особен­но у лиц с пониженной фракцией выброса левого желу­дочка, при наличии признаков сердечной недостаточности, а также при выраженной гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка > 1,5 см по данным ЭхоКГ).Жид­ких лекарственных форм для парентерального применения препаратов 1C класса нет.

Из препаратов LA класса парентерально вводят только прокаинамид. После предварительного разведения в 20 мл физиологического раствора его можно вводить внутривенно струйно в дозе 0,5—1,0 г лишь при отсутствии представлен­ных выше ограничений по безопасности применения. Из-за риска развития артериальной гипотонии препарат вводят медленно (в течение 10—15 мин) под постоянным контро­лем уровня АД.

Более эффективно и безопасно внутривенное струйное введение лидокаина в дозе 1—2 мг/кг в течение 2—3 мин с последующей, при необходимости, поддерживающей инфу- зией со скоростью 1-4 мг/мин.

Наиболее эффективно и предпочтительно внутривенное введение амиодарона в дозе 5 мг/кг в течение 10-60 мин.

В ходе реанимационных мероприятий по поводу фибрил­ляции желудочков или желудочковой тахикардии, проте­кающей с остановкой кровообращения, амиодарон вводят внутривенно болюсом в дозе 300 мг. При необходимости продолжения введения препарата может быть начата пос­тоянная инфузия в суточной дозе 1,2—1,8 г (максимальная суточная 2,2 г).

Внутривенное введение антиаритмических препаратов проводится под постоянным контролем уровня артериаль­ного давления и ЭКГ. Развитие предсердно-желудочковой блокады II—III степени, расширение синусовых комплексов QRS > 160 мс и удлинение интервала Q-T > 550 мс, так­же в синусовых комплексах, требуют прерывания введения препаратов.

При ФЖ или ЖТ без пульса ключевым элементом реа­нимации является экстренная электрическая дефибрилля­ция с применением энергии разряда 150—360 джоулей. При неэффективности 2—3 разрядов перед применением следу­ющих разрядов требуется болюсное введение амиодарона или лидокаина по представленным выше схемам. Введение препаратов производят при непрерывном наружном масса­же сердца.

Внутривенное введение верапамила в дозе 5—10 мг в течение 3-5 мин является высокоэффективным способом купирования фасцикулярной левожелудочковой тахикардии и желудочковых тахикардий из выносящего тракта правого желудочка. При необходимости повторное введение верапа­мила возможно через 30—40 мин. Кроме того, эти тахикар­дии могут быть купированы внутривенным введением АТФ в дозе 6—12 мг. Препарат вводят очень быстро (в течение 2—3 с). Введение в той же дозе при необходимости можно повторить через 2 мин.

При этих формах тахикардии для предупреждения реци­дивов эффективен регулярный длительный прием верапами­ла внутрь, а также средств 1C класса препаратов. Поскольку и фасцикулярная левожелудочковая тахикардия и тахикар­дии из выносящего тракта правого желудочка возникают, как правило, у лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, назначение им препаратов 1C класса безопасно. При этих формах тахикардии в отличие от других форм ЖТ довольно высока эффективность РЧКА как метода радикального лечения.

Лечение больных с ЖТ типа TdP имеет особенности. Оно должно начинаться с выявления и устранения причин удлинения интервала Q-Т, прежде всего с отмены любых лекарственных средств, способных удлинять этот интервал, если таковые применяются. Это возможно, как показывает практика, в подавляющем большинстве случаев, но почти никогда не дает быстрого результата. Необходимо внутри­венное введение сульфата магния, что бывает эффективным и нередко достаточным, в том числе и у пациентов с ис­ходно нормальным уровнем магния в крови. Препарат вво­дят в дозе 1—2 г в течение 5—10 мин под контролем уровня артериального давления. При необходимости профилактики рецидивов TdP проводят повторные введения. Предельно допустимая суточная доза — 18 г. При отсутствии эффекта следующим этапом является временная ЭКС с частотой 100 и больше в минуту. Навязывание, таким образом, сердцу ритма высокой частоты приводит к укорочению интервала Q-Т и предотвращению рецидивов TdP. Продолжительность ЭКС определяется временем, необходимым для устранения причины удлинения интервала Q-Т, например временем экскреции того или иного препарата. Если причиной уд­линения интервала Q-Т с развитием TdP является бради- кардия, например полная АВ-блокада, ЭКС должна быть первым и основным этапом лечения, а при наличии соот­ветствующих возможностей сразу же может быть налажена постоянная электрокардиостимуляция с имплантацией ис­кусственного водителя ритма сердца.

При необходимости длительной профилактики TdP, на­пример при постоянном приеме препаратов, замедляющих реполяризацию (антиаритмические препараты III класса), для предупреждения их аритмогенного действия для приема внутрь назначают магне-Вб или магнерот.

У больных с врожденным синдромом удлиненного ин­

тервала Q-Т, даже без клинических симптомов заболевания, и тем более после первого документированного эпизода синкопального состояния, связанного с TdP, рекоменду­ется начинать терапию p-адреноблокаторами. Дозу препа­ратов подбирают индивидуально под контролем Холтеров- ского мониторирования ЭКГ и уровня АД. Значение интер­вала Q-Tc ^520 мс, а также рецидивирование синкопальных состояний на фоне лечения p-адреноблокаторами являются показаниями к имплантации автоматического кардиоверте­ра-дефибриллятора.

Больным с синдромом Бругада, страдающим обмороками, обусловленными ЖТ, показана имплантация автоматичес­кого кардиовертера-дефибриллятора. При отсутствии до­кументированных спонтанных эпизодов ЖТ для стратифи­кации риска внезапной смерти целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Индукция во время этого иссле­дования ЖТ или ФЖ служит основанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Больным с зависимой от катехоламинов ЖТ назначают­ся p-адреноблокаторы. При сохраняющихся на фоне лече­ния p-блокаторами рецидивах ЖТ необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАР­ДИЯМИ:

  1. ВРЕМЕННАЯ ЛЕЧЕБНАЯ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
  2. Другие врожденные пороки сердца
  3. Электрофизиологи- ческое исследование сердца
  4. ■ I. Введение
  5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИКАР­ДИЯМИ