<<
>>

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ СИНДРО­МАХ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧ­КОВ (СИНДРОМАХ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ)

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу аномалий проводящей системы сердца. В их основе лежит наличие аномального, как правило, атриовентрикулярного дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью антероградного (от предсердий к желудочкам) и/или ретро­градного (от желудочков к предсердиям) распространения электрических импульсов.

Это распространение происходит в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца (АВ-узел, пучок Гиса и его разветвления), что и создает в условиях синусового ритма феномен прежде­временного возбуждения желудочков, или предвозбуждения (рис. 11). Синдромы предвозбуждения являются наиболее частой причиной наджелудочковых тахикардий у пациентов моложе 40 лет [2, 4].

Выделяются два морфофункциональных субстрата, лежа-

Ряс. 11. Схема формирования электрокардиографических признаков пред­возбуждения желудочков при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта. Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.

щих в основе синдромов предвозбуждения: так называемые «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пуч­ками Кента, и так называемые «медленные» ДПП, среди ко­торых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма [4].

Наджелудочковые тахикардии, связанные с наличием пучков Кента. История исследования синдромов предвозбу­ждения началась с открытия в 1893 г. английским гистоло­гом С. Кентом (S.Kent) атриовентрикулярных ДПП (пучки Кента). По структуре эти пучки являются мышечными во­локнами, проникающими из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие которых является пороком внутриутробного развития [1, 8]. Топографически они могут располагаться практически в лю­бом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации [4].

Позже, в 1930 г., тремя исследова­телями был описан симптомокомплекс, названный по имени авторов стдрамом Вольффа — Паркинсона — Уайта (ВПУ), или Wolff — Parkinson — White syndrome (синдром WPW) [49]. Описанный синдром включает в себя ряд электрокардиогра­фических признаков: укорочение интервала PQ/PR менее 120 мс и уширение желудочкового комплекса более 120 мс за счет регистрации на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны, а также один клинический при­знак — приступы сердцебиений.При отсутствии тахиаритмий говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ.

Характерная электрокардиографическая картина при синдроме и феномене ВПУ формируется на основе сливно­го механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно пре­восходит скорость проведения по АВ-узлу, волна возбужде­ния, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (прежде­временному) возбуждению части миокарда желудочков (см. рис. 11 А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и уко­рочением интервала P-Q/P-R (см. рис. 11 Б). Импульс, про­веденный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желу­дочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ снижением сегмента ST и инверсией зубца Т [1, 2, 4, 5].

В отличие от пучка Кента, скорость проведения по АВ- узлу может существенно изменяться в зависимости от часто­ты возбуждения предсердий и колебаний тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, при проведении так назы­ваемых вагусных проб или частой электростимуляции пред­сердий обычно усиливается задержка проведения в АВ-узле, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к увеличению степени предвозбуждения желудочков: укороче­нию интервала P-R, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексов QRS.3tot феномен получил назва­ние эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение (рис.

12) [1].Усиление признаков предвозбуждения желудочков могут вызывать и лекарственные препараты, за­медляющие проведение в АВ-узле, прежде всего p-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, верапамил.

Рис. 12. Латентный синдром ВПУ. Эффект «концертино» при частой стимуляции предсердий.

ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма, Ст - артефакты стимулов. Нарастание признаков предвозбуждения желудочков (увеличение дельта-волны, расширение QRS) отмечено стрелками

СЛ1. Голицын. Нарушения ритма и проводимости сердца

Пучки Кента могут быть единичными и множественными. Чаще имеет место единственный пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно). У 20—25% пациентов с ДПП при проведении ЭФИ может быть выявлено исключительно ретроградное проведение по аномальному пути.Такое состояние обозначается как «скры­тый ДПП», или «скрытый пучок Кента» [4].Несмотря на от­сутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ из-за отсутствия антероградного проведения, скрытый пучок Кента проявляет себя возникновением приступов орто- дромной реципрокной тахикардии (см.ниже). Приблизитель­но в 15% случаев выявляются так называемые «латентные» пучки Кента, при которых предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях. Причиной данно­го феномена является относительно медленное проведение импульсов по пучку Кента или относительно быстрое по АВ- узлу [4].Для демаскирования предвозбуждения в этих случаях требуется провокация дополнительной задержки в АВ-узле, приводящей к эффекту “концертино”. С этой целью обыч­но используют вагусные пробы и частую электростимуляцию предсердий (см. рис. 12). Наконец, в 10—12% случаев у боль­ных могут быть выявлены несколько ДПП [4, 50].

Анатомическое расположение пучка Кента предопреде­ляет характер электрокардиографических проявлений фено­мена ВПУ.Существуют специальные алгоритмы, с помощью которых на основании анализа отклонений дельта-волны и/ или полярности комплекса QRS в 12 отведениях ЭКГ можно установить ориентировочную локализацию пучка Кента [51].

Наиболее точным методом определения локализации пучка Кента является эндокардиальное картирование при проведе­нии внутрисердечного ЭФИ [4].

Самой распространенной формой наджелудочковой тахи­кардии при синдроме ВПУ является пароксизмальная орто- дромная реципрокная тахикардия (ПОРІ). Все основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 1 ЗА, Б). Для возникновения тахикардии необходимо, чтобы

102

Рис. 13. Схема механизмов развития реципрокных тахикардий при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта.

А.— Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ);

Б.- Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ).

преждевременный предсердный импульс (предсердная экс­трасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрасти­мул) имели ту критическую величину интервала сцепления, при которой пучок Кента находится в состоянии рефрактер­ное™, а АВ-узел — не находится [2, 4].При возникновении блокады проведения по ДПП атриовентрикулярное прове­дение осуществляется только по АВ-узлу и системе Гиса — Пуркинье. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией комплекса PQRST. Следует еще раз отметить, что у больных со скрытым ДПП антероградное проведение по пучку Кен­та отсутствует, т.е. исходно имеет место однонаправленная блокада дополнительного пути, что в определенной степени способствует возникновению ПОРТ.

Ключевым моментом в развитей ПОРТ является крити­ческая задержка проведения в АВ-узле, достаточная для до­стижения импульсом желудочкового окончания пучка Кента к тому моменту, когда ДПП уже вышел из состояния реф­рактерное™. Волна возбуждения ретроградно возвращается в предсердия по пучку Кента, замыкая тем самым цепь re-entry. ПОРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импуль­са по описанному пути [1-4].Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти

Рис.

14. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при нанесении экстрастимула (Ст2) во время ЧПЭС.

ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма, А - осцилляции предсердий, V — осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс — время ретроградного проведения по пучку Кента

относительно протяжнный путь по системе Гиса — Пуркинье и миокарду желудочков, зубцы Р (на рис. 14 обозначены стрел­ками) регистрируются после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF, интервал RPPR), при этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF.

AV = 80 мс, VA=270 мс

Pec. 15. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС ЧПЭГ - чреспищеводная электрограмма, А - осцилляции предсердий, V - осцилляции желудочков.

Время антероградного проведения по пучку Кента (интервал AV)=80 мс. Время ретроградного проведения по АВ-соединению (интервалУА)= 270 мс.

Ретроградные Р зубцы в I отведении показаны стрелками

111 V1

V2

V4 *

ПОРТ и ПАРТ проявляются пароксизмами с частотой ритма 150—200 в минуту, которая иногда может достигать 250 в минуту. Вэтих случаях пароксизмы обычно сопровождаются снижением артериального давления, коллапсами, обморока­ми, появлением симптомов острой левожелудочковой недо­статочности. Непароксизмальное течение данных тахикардий ограничивается единичными наблюдениями.

Наджелудочковые тахикардии, связанные с наличием во­локон Махайма. В 1938 г I. Mahaim описал существование волокон проводящей ткани, соединяющих АВ-узел (в обход ствола пучка Гиса) с правой ножкой пучка Гиса. Они по­лучили название волокон Махайма [52]. Согласно первона­чальным представлениям, к этим волокнам относили лишь нодофасцикулярные тракты, соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса, и нодовентрикулярные тракты, соеди­няющие АВ-узел с миокардом желудочков.

Последующие исследования показали, что значительно более частыми ана­томическими вариантами этих ДПП являются атриофасци- кулярные пути, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса, или медленно проводящие ат­риовентрикулярные ДПП [4, 53].По морфофункциональным характеристикам волокна Махайма существенно отличают­ся от пучков Кента. Они обычно более протяжнны, состоят из клеток, близких по свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать клапанное АВ-кольцо не перпендику­лярно, а под острым углом [53].

Вотличие от пучков Кента, скорость проведения по кото­рым постоянна, волокна Махайма, подобно АВ-узлу, харак­теризуются декрементным проведением (проведение по этим волокнам может замедляться, вплоть до угасания при опре- делнных условиях). Есть еще ряд особенностей. Обычно эти волокна вызывают преждевременное возбуждение в области боковой стенки правого желудочка, и это предвозбуждение имеет латентный и, как правило, однонаправленный харак­тер [4].Электрокардиографическая картина при наличии во­локон Махайма аналогична описанной для латентных пучков КентаДиагноз предвозбужения желудочков по волокнам Ма- хайма ставится исключительно при внугрисердечном ЭФИ. В связи с односторонним предсердно-желудочковым прове­дением импульсов по этим ДПП единственным вариантом тахикардии, возникающим у больных с волокнами Махайма, является ПАРТ. Так как эти ДПП имеют преимущественно правостороннюю боковую локализацию приступам, ПАРТ у этой категории больных обычно свойственно расширение комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево [4, 53].

Лечение больных с наджелудочковыми тахикардиями, обу­словленными наличием дополнительных путей проведения. Для

прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные» пробы, внутривенное введение аденозина (АТФ), верапа- мила или новокаинамида. Эффективна ЧПЭС [8, 9, 11, 12]. Препаратами выбора для профилактики пароксизмов этих тахикардий являются антиаритмические препараты I клас­са, прежде всего 1C класса (этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон) [8, 9, 47]. Последние в ряде случаев способ­ны вызвать полную фармакологическую блокаду ДПП. Менее эффективны у этих больных препараты III класса (соталол, амиодарон) [8].Для профилактики ПОРТ можно с успехом применять постоянный прим верапамила, р-адреноблока- торов и гликозидов. Схемы, дозы и принципы применения этих препаратов подробно представлены выше, в разделах «Предсердные тахикардии» и «Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия». Важно подчеркнуть, что наличие у больных с синдромом ВПУ приступов ФП или ТП вно­сит существенное ограничение в использование верапамила и сердечных гликозидов (см.ниже) [2, 9].Предпочтительной альтернативой лекарственной терапии при синдромах пред­возбуждения является проведение РЧКА ДПП, полностью устраняющей в случае успеха рецидивирование приступов 147, 50].

Трепетание и фибрилляция предсердий при сиццроме ВПУ.

Возникновение пароксизмов трепетания или фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом ВПУ не имеет прямой причинной связи с наличием ДПП. Вместе с тем наличие

Рис. 16. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по пучку Кента.Частота сокращений желудочков 150-300 в

минуту.

ДПП решающим образом сказывается на характере электро­кардиографических и клинических проявлений этих аритмий.

Как и при описанной выше ПАРТ, при ТП и ФП про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам осуществля­ется через пучок Кента, что отражается на ЭКГ аномальны­ми, деформированными, резко уширенными желудочковы­ми комплексами. Во время ТП ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по пучку Кента. При ФП комплексы QRS всегда неритмичны [1, 2].

ДПП у больных с синдромом ВПУ не только влияют на конфигурацию комплексов QRS, но и создают дополнитель­ные возможности для проникновения предсердных импульсов на желудочки. Известно, что ритм желудочков во время ТП и ФП у больных с синдромом ВПУ определяется функциональ­ными свойствами аномального пути: чем короче эффективный рефрактерный период пучка Кента, тем выше частота ритма желудочков, которая может достигать 300 и более в минуту (рис.16) [2, 4].У пациентов с ТП могут наблюдаться периоды АВ-проведения 1:1 через ДПП. Известны случаи трансформа­ции фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков,

что является основным механизмом внезапной смерти боль­ных с синдромом ВПУ [54]. Пароксизмы ТП и ФП при син­дроме ВПУ имеют крайне тяжелые клинические проявления. Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клиниче­ской картиной остановки кровообращения, что требует про­ведения экстренных реанимационных мероприятий.

Больные с синдромом ВПУ нередко страдают как па­роксизмами ФП, так и приступами ПОРТ. Верапамил и ди- гоксин, использование которых может быть эффективным в отношении ПОРТ, должны быть исключены из применения у пациентов с синдромом ВПУ при наличии пароксизмов ФП или ТП. Эти препараты существенно укорачивают эф­фективный рефрактерный период ДПП, что, как было пред­ставлено выше, способствует опасному и даже фатальному нарастанию частоты ритма желудочков во время предсерд­ных тахиаритмий [9]. Кроме того, у этих больных не следует применять АТФ. Аденозин, высоко эффективно купирующий ПОРТ, способен инициировать ФП [19].

Пароксизмы ФП и ТП у больных с синдромом ВПУ, протекающие с развитием коллапса, обморока, клинической картины остановки кровообращения, требуют проведения экстренной электрической кардиоверсии. В остальных случа­ях для купирования приступов можно проводить внутривен­ное введение новокаинамида, амиодарона, нибентана.Дозы и схемы введения этих препаратов подробно представлены в разделе «Предсердные тахикардии». Методом выбора в лече­нии больных с синдромом ВПУ, страдающих ФП и ТП, яв­ляется катетерная аблация ДПП [8, 9, 50].При невозможно­сти проведения этого вмешательства или его неэффективно­сти показана длительная лекарственная терапия препаратами I (прежде всего 1C класса) или III класса [9].

Литература

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.СПб.: Фолиант, 2004.

2. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.In Zipes DP, Libby P, Bonoow RO, Braunwald E.(ed.) Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:803—865.

3. Fich С. The clinical electrocardiogram: A classic. Circulation 1980;62 (Suppl.3): 1

4. Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiology. Philadel­phia: Leaand Febiger,1993.

5. Weinberger B.M., MarinchakR., Kowey P.R. Наджелудоч­ковые аритмии. В: «Кроуфорд М.Х.(ред.) Диагностика и лече­ние в кардиологии».М.: Медпресс-информ, 2007.

6. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.: Медпрак- тика-М, 2005.

7. Cossu S.F., Steinberg J.S. Supraventricular tachyarrhythmias involving the sinus node: clinical and electrophysiologic characteris­tics. Prog Cardiovasc Dis, 1998;41:51-63.

8. Garratt C. Mechanisms and Management of Cardiac Arrhyth­mias. London: BMJ Books; 2001.

9. Blomstnjm-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Circulation. 2003; 108:1871—1909.

10. Man K.C., toiight B., Tse H.F.et al. Radiofrequency cath­eter ablation of inappropriate sinus tachycardiaguided by activation mapping.J Am Coll Cardiol 2000;35:451-457.

11. Сулимое В.А., Маколкин В.И. (ред.) Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца.М.: Медицина, 2001.

12. Volkmann Н., Dannberg G., Heinke М., Kbhnert Н.Ter­mination of tachycardias by transesophageal electrical pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 1992;15:1962-1966.

13. Goya М., IesakaY., Takahashi A.et al.Radiofrequency cath­eter ablation for sinoatrial node re-entrant tachycardia: electrophys­iologic features of ablation sites.Jpn Circ J, 1999;63: 177-183.

14. Saoudi N., Cosio F., Waldo A., et al.Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardiaaccording to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: astatement from ajoint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electro- physiology.J Cardiovasc Electrophysiol.2001; 12:852-866.

15. Chen SA, Tai CT, Chiang CE et al.Focal atrial tachycardia: reanalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and prediction of successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc Elec­trophysiol. 1998;9:355-365.

16. Josephson M.E. Paroxysmal supraventricular tachycardia: an electrophysiologic approach.Am.J.Cardiol. 1978;41:1123—6

17. Tang SW, Scheinman MM, Van Hare GF, et al.Use of P wave configuration during atrial tachycardiato predict site of origin.J Am Coll Cardiol 1995;26:1315-1324.

18. Delacrutaz Е. Clinical practice. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2006;354:1039—1051.

19. Glatter K.A., Cheng J., Dorostkar P.et al.Electrophysiolog- ic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation 1999;99:1034—1040.

20. Wren C., Incessant tachycardias. Eur Heart J, 1998; 19: E32-E59.

21. Wharton М., ShenasaH., Barold H., et al. Ablation of atrial tachycardia in adults. In Huang SK, Wilber DJ. (ed.) “Radiofre­quency catheter ablation of cardiac arrhythmias. Basic concepts and clinical implications.” New York: FuturaPublishing, 2001:139—163.

22. Yang Y., Cheng J., Bochoeyer A.et al. Atypical right atrial flutter patterns.Circulation, 2001; 103:3092-3098.

23. Kalman JM, Olgin JE, Saxon LAet al.Electrocardiographic and electrophysiologic characterization of atypical atrial flutter in man: use of activation and entrainment mapping and implications for catheter ablation.J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:121-144.

24. Seidl K., Hauer B., SchwickN.G.et al. Risk of thromboem­bolic events in patients with atrial flutter Am J Cardiol, 1998;82:580— 583.

25. Vos M.A., Golitsyn S.P., Stangl K. et al. Ibutilide/Sotalol Comparator Study Group, Superiority of ibutilide (anew class III agent) over DL-sotalol in converting atrial flutter and atrial fibril­lation. Heart, 1998;79: 568-575.

26. Kottcamp H., Hindricks G. Catheter ablation of atrial flut­ter. In Zipes DP, Jalife J. (ed.) «Cardiac electrophysiology. From cell to bedside». Philadelphia:Saunders;2004:1053—1059.

27. Natale A., Newby K.H., Pisano E. et al. Prospective rand­omized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radi­ofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Car­diol, 2000;35:1898-1904.

28. Bellet S.Clinical Disorders of the Heart Веаі.З* ed.Philadel- phia: Lea&Febiger, 1971

29. Мое G.K., Abildiskov J.A.Atrial fibrillation as aself sustain­ing arrhythmia independent of focal discharge. Am. Heart J 1959; 58: 59-70

30. Haissaguerre М., Jais P., Shah D.C., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pul­monary veins.N.Engl.J.Med. 1998; 339:659-66.

31. Prystowsky E.N., Katz A.M. Atrial fibrillation. In: Text­book of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:1661

32. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with atrial fibrillation — executive summary. European Heart J 2006; 27:1979-2030.

33. Hart R.G., Pears L.A., Me Bride R, et al. Factors associ­ated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. SPAF. Stroke 1999; 30: 1223-9.

34. Gage B.F., Waterman AD, Shannon W, et al.Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of AF.JAMA 2001;285:2864-70.

35. van Walraven W.C., Hart R.G., Wells G.A., et al.A clini­cal prediction rule to identify patients with atrial fibrillation and a low risk for stroke while taken aspirin. Arch Intern Med 2003; 163:936-43.

36. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J., et al.Placebo-con- trolled, randomized trial of warfarin and aspirin for prevention of tromboembolic complications in chronic AF.AFASAK study. Lancet 1989; 1: 175-9.

37. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Final results. Circulation 1991; 84:527-39.

38. Брегвадзе И.Н., Майков Е.Б., Бильдинов O.A. и др. Эффективность и безопасность нибентана при медикаментозной кардиоверсии у больных с хронической (персистирующей) формой фибрилляции и трепетания предсердий. Кардиология 2007; 147(3):48—55.

39. Wyse DG, Waldo Al, DiMarco JP et al. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of rhythm Managment (AFFIRM). A com­parison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1825-1833.

40. Arnold A.Z., Micket al. Role of prophylactic anticoagula­tion for direct current cardioversion in patients with AF.J.Am.Coll. Cardiol. 1992;19:851-5.

41. Klein A.L., Grimm R.A., Murray R.D., et al.Use of trans­esophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with AF. N.Engl.Med.J. 2001;344:1411-20.

42. Irani W.N., Grayburn P.A., Afridi I. Prevalence of throm­bus, spontaneous echo contrast, and atrial stunning in patients undergoing cardioversion of atrial flutter. Circulation 1997; 95: 962-6.

43. Pappone C, Santinelli V.The who, what, why and how — to guide for circumferential pulmonary vein ablation. J. Cardiovascu­lar. Electrophysiol. 2004; 15:1226—30.

44. Jails P., Packer D. Ablation vs.drug use for atrial fibrilla­tion . Europ. Heart J. 2007; Suppl. G: G26—G34.

45. Cox J.L. Cardiac surgery for arrhythmias. J. Cardiovascular. Electrophysiol. 2004; 15:250—62.

46. Lockwood D., Otomo K., Wang Z., et al.Electrophysiologic characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: impli­cations for the reentrant circuits. In Zipes DP, Jalife J.(ed.) Car­diac electrophysiology. From cell to bedside. Philadelphia: Saunders; 2004:537-557.

47. Goldberg A.S., BathinaM.N., Mickelsen S.et al.Long-term outcomes on quality-of-life and health care costs in patients with supraventricular tachycardia (radiofrequency catheter ablation ver­sus medical therapy). Am J Cardiol, 2002;89:1120-1123.

48. Kalman JM Catheter ablation of atriovenrricular nodal reen­trant tachycardia. In Zipes DP, Jalife J.(ed.) «Cardiac electrophysiol­ogy. From cell to bedside”.Philadelphia:Saunders; 2004:1069-1077.

49. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930; 5: 685—704.

50. Ernst S., Ouyang F., Antz M. et al. Catheter ablation of atrioventricular reentry. In Zipes DP, Jalife J.(ed.) «Cardiac elec­trophysiology. From cell to bedside”. Philadelphia: Saunders; 2004: 1078-1086.

51. Arruda MS, McClelland JH, Wang X et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory path­way ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;9:2-12.

52. Mahaim I, Winston MR. Recherches d’anatomie comparee et de pathologie experimentale sur les connexions hautes du faisceau de His-Tawara.Cardiologia. 1941;5:189-260.

53. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al, Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiol- ogy.Eur Heart J, 2001;22:1374-1450.

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ СИНДРО­МАХ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧ­КОВ (СИНДРОМАХ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ):

  1. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
  2. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ СИНДРО­МАХ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧ­КОВ (СИНДРОМАХ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ)