<<
>>

Осложнения инфаркта миокарда. Диагностика, профилактика, лечение

Осложнения инфаркта миокарда можно условно разделить на ранние, появившиеся в пер- |ме 10 ут заболевания, и поздние. При своевременном лечении ранних осложнений, в отличие от ■, они существенно не ухудшают прогноза заболевания.

осложнения (первые 10 сут), %

-- -ия ритма и проводимости сердца 80—100 Лире- ердечная недостаточность 35—50 зрдит 6—11 - -: - - чо сердца 20—25 •се»-- сердца 5—7 -5 --докардит 10—15 - -: г чболические осложнения 10—20 Шяр* г ірозии и язвы ЖКТ 3—5

кихические расстройства 6—8

Поздние осложнения (после 10 суш), % Нарушения ритма и проводимости сердца 30—40 Хроническая сердечная недостаточность 12—15 Подострая аневризма сердца 15—20 Постинфарктный синдром Дресслера 1—3 Тромбоэмболические осложнения 5—7

С ідечная недостаточность.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда яв- шггся острая сердечная недостаточность.

Критерии сердечной недостаточности:

• выявление III тона при аускультации сердца;

• цианоз, тахипноэ, жесткое дыхание, влажные хрипы (классификация по Killip);

• зизнаки застоя в малом круге кровообращения при рентгенографии легких;

• ( і епень снижения сократимости и механизмы ее развития (оценивают при эхокардиографии);

• вменение показателей центральной гемодинамики (повышение давления заклинивания в ле­гочной артерии, снижение сердечного выброса, сердечного индекса, повышение давления в

завом предсердии), определенные методом Сван—Ганца.

Е • івисимости от выраженности клинических проявлений, по классификации Т. Killip.J. Kimball 22 22 >18 в профилактики проаритмического или, как называли раньше, аритмогенного действия ан- лических препаратов.

1 я восстановления синусового ритма при плохой переносимости мерцательной аритмии мо- * : сменяться электрическая кардиоверсия только в тех случаях, когда не так велика вероятность

- • дива.

Если у больного выраженная дилатация левого предсердия до 5 см и больше, особенно |^ра ширен и и и левого желудочка, вероятность восстановления синусового ритма уменьшается и дватся вероятность рецидива аритмии в ближайшем будущем. Подобный подход распростра- и на другие суправентирикулярные тахиаритмии. Эксперты Европейского кардиологическо- ■ства указывают, что для восстановления синусового ритма могут быть использованы массаж сного синуса, p-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний, в то время как верапа- рекомендуется из-за опасности осложнений.

С этим мнением экспертов Европейского кардиологического общества нельзя полносты- гласиться, поскольку при инфаркте миокарда применение массажа каротидного синуса м * в вызвать дисрегуляцию вегетативной нервной системы. С первых шагов становления блоког - - тенсивной терапиии и реанимационной службы в России не применялись рефлекторные ме _» купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии при остром инфаркте миокард а за накопленного опыта возникновения осложнений, который, к сожалению, нами не обобщен ■ опубликован. Поэтому нередко отдают предпочтение в крайнем случае электрической кардн вер сии, а чаще удается купировать эту аритмию с помощью внутривенного введения АТФ, нові намида, аймалина и других высокоэффективных и хорошо изученных лекарств [Дощиции BJL, 1971-1985].

Академик П.Е. Лукомский предвидел, что патогенез развития желудочковых тахиаритмиї * инфаркте миокарда настолько сложен и индивидуален у каждого больного, что любое необосні нв ное и непродуманное вмешательство, особенно массаж каротидного синуса и другие рефлекто: ■■ методы, могут ускорить драматическую развязку, что подтверждается спустя десятки лет.

Представленные исследования в области антиаритмической терапии, которые находит центре внимания ведущих кардиологических школ СССР П.Е. Лукомского, АЛ. Мясни- т В.Н. Виноградова и их зарубежных коллег П. Уайта, Е. Браунвальда и многих других, показыи т что в конце XX в.

мы приобрели бесценный опыт осторожного использования антиаритмическн - карств, отдавая предпочтение более взвешенному применению даже лидокаииа, который явля< одним из короткоживущих препаратов: продолжительность его действия не превышает 15-20 -

В январе 1991 г. была обнародована новая классификация антиаритмических препарат - «Сицилианский гамбит», философией которой являются точное понимание электрофизиолог; - ких механизмов 18 видов наджелудочковых и желудочковых аритмий и действия современных ш более распространенных антиаритмических лекарств. Правильный выбор позволяет купир аритмию, поскольку препарат выбирают по принципу «как ключ должен подходить к замку». С и ние этой классификации является одним из самых ярких достижений современной кардиол - і Однако принципы Сицилианского гамбита не могут полностью использоваться для ангиаритм - кой терапии у больных при остром инфаркте миокарда, поскольку наименее изученными оста> • как и раньше, патогенез развития нарушений сердечного ритма, особенно при различной рспро тщ ценности инфаркта миокарда. Кроме того, электрофизиологическое исследование, которое позі ■ ет изучить патогенез аритмии, является дорогостоящим видом обследования и малоприемлі при лечении больного острым инфарктом миокарда, поэтому антиаритмические лекарства до н ~ ящего времени выбирают главным образом эмпирически. Практически неизученной проблемо' • тается роль синдрома длинного Q—Т, преждевременного возбуждения желудочков.

У больных инфарктом миокарда встречаются разные нарушения образования и проведенні > пульса, которые могут приводить к внезапной смерти, способствовать развитию сердечной нед ■ точности, тромбоэмболических осложнений.

Синусовая брадикардня. Появление синусовой брадикардии характерно для больных с ниж -* локализацией и абдоминальной формой инфаркта миокарда. Причиной брадикардии являете- вышение тонуса парасимпатической нервной системы. У части больных урежение ритма может баш ятрогенной этиологии: использование морфина, p-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

Ле» ния требует синусовая брадикардия, приводящая к ухудшению показателей центральной гемо::. ш мики — артериальной гипотензии, уменьшению сердечного выброса. В этой ситуации применяк я ропин только внутривенно в дозе 0,5 мг, при недостаточном эффекте — повторно.

Синусовая тахикардия встречается в 25—30% случаев инфаркта миокарда.

Причины синусовой тахикардии:

• сердечная недостаточность;

• перикардит;

• активация симпатоадреналовой системы (боль, стресс);

• лихорадка;

• гиповолемия;

• ятрогения (кровотечения на фоне тромболитической и антикоагулянтной терапии, примене­ние холинолитиков, периферических вазодилататоров и т.п.).

Лечение синусовой тахикардии зависит от вызвавшей ее причины. При повышенном тонусе і іатичсской нервной системы показано назначение (і-адреноблокаторов, при гиповолемии - уве­ли1 ние объема циркулирующей крови. Если синусовая тахикардия является симптомом дисфунк- ■ui левого желудочка, то назначают ингибиторы АПФ, диуретики и т.д.

Аритмогеиные механизмы при хронической ишемии миокарда изучены в меньшей степени. Од- во< из основных признаков развития желудочковых аритмий в настоящее время принято считать пчие низкоамплитудной активности желудочков в результате поздней активации различных зон ;арда. Признаки такой активности чаще всего обнаруживаются в пограничной зоне острого ин- fna миокарда, которая характеризуется чередованием участков жизнеспособной ткани и очагов юза и фиброза. С чередованием участков миокарда — способных, ограниченно способных и нес- биых к проведению возбуждения - связывают замедление и фрагментацию деполяризации, ус- вия лля циркуляции электрического импульса. На ЭКГ зоны замедления активации миокарда івляются поздними потенциалами (ГІП) желудочков, которые удается выявить в конечной час-

♦ елудочкового комплекса с помощью ЭКГ «высокого разрешения» («сигнал усредненной ЭКГ») шева Д.У., 1991].

Поздние потенциалы представляют собой низкоамплитудные высокочастотные колебания на ЭК і в области окончания нисходящей части зубца R фильтрованного комплекса QRS (Shenf N.E1., 1993).

В клинических иследованиях была показана отчетливая связь между инфарктом миокарда и клением ПП. При инфаркте их чаще диагностируют на 6—30-й день (25% случаев), 17% — в бо­же ранние и 18% в более поздние сроки [Стражеско И.Д. и соавт., 1993]. Имеется четкая зависи- іь выявления ПП от сроков развития ИМ. Так, D. Kuchare et al. (1993) регистрировали ПП, че-

• і недель После выписки больного из стационара — у 82% больных, через 6 месяцев — у 76%, че­рез : год - у 61% и через 5 лет - у 48% больных.

Гсм не менее у больных со стойкой желудочковой тахикардией частота выявления П П не умень- ся с увеличением длительности постинфарктного периода [Bellon D. et al., 1995]. Наличие ПП гьных, перенесших инфаркт миокарда, считается независимым фактором риска развития желу- овых аритмий и внезапной смерти [Scott J. et al., 1985, Sra Y. et al, 1995]. У больных инфарктом :арда без ПП частота желудочковых тахиаритмии и внезапной смерти гораздо ниже и составля­ете 6-4,0% [Gomes J. et al., 1989, Hartikeinen J. et al., 1996].

Прогностическая значимость выявления у больных ИБС поздних потенциалов исходно состав­ам 29%, может быть увеличена до 36% после исключения из анализа больных, имеющих фракцию і юса левого желудочка выше 40%, еще больше — до 50% — при анализе данных только у больных, ощих, по данным суточного мониторировання ЭКГ, желудочковую эксграсистолию высоких аций. При использовании такого подхода было отмечено, что исходная прогностическая значи- ь отсутствия ПП для оценки низкого риска развития желудочковых аритмий и внезапной смер- ізрастала с 96,5 до 100% [О. Kjellgren et al., 1993].

Поздние потенциалы и вариабельность сердечного ритма являются истинными независимыми орами риска развития желудочковых тахикардий и внезапной аритмической смерти, так как их льзование в комплексе позволило предсказать возникновение таких нарушений ригма с гвительностью 58%, прогностической значимостью положительного результата 33% и относи­мым риском развития фатальных аритмий, превосходящим таковой у лиц без ПП и с нормаль- •м зариабельностью сердечного ритма в 18,5 раза [Т.

Farrell et al., 1991].

Частота выявления ПИ у больных с желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков авляет 60—100%. У здоровых лиц поздние потенциалы выявляют с частотой 1—13% случаев, ^дко ПГІ обнаруживают у лиц с нарушениями сократительной функции левого желудочка: при !чии его аневризмы, при дилятационной кардиопатии, очаговых миокардитах [Е. Aliot et al., - •].

При тромболитической терапии острого инфаркта миокарда ПП выявляются в среднем в 2— 4 раза реже, чем у больных без такого лечения. В случаях сохранения коронарной окклюзии, нес v. ря на введение тромболитического препарата, частота ПП, по данным ряда авторов, составляет 36 - 83%, а при успешном тромболизисе они регистрируются значительно реже — в 16—24% наблюди [F. Aquirre et al., 1991, P. Vetterott et al., 1991].

По данным многоцентрового исследования, посвященного оценке влияния тромболитичес к терапии на аритмогенные изменения ЭКГ (LATE, 1994), в первые 6—24 ч от развития инфаркта бы ло установлено благоприятное воздействие коронарной реперфузии на аритмогенный субстрат частоту ПП.

Преходящая во время проб с дозированной физической нагрузкой ишемия как у больных со сте­нокардией, так и у перенесших инфаркт миокарда, а также спонтанные приступы стенокардии приводят к увеличению частоты развития ПП желудочков [G. Turitto et al., 1991, И.В. Савельв» н.і в соавт., 1996]. В то же время имеются сообщения и о возможности в период физической нагрузки [Т. Chamiec et al., 1995].

Другой причиной желудочковых аритмий является фактор изменения барорефлекторі чувствительности, с которой связана вариабельность сердечного ритма (heart rate variability). Она чаше всего оценивается с помощью методики усреднения ЭКГ — сигнала при суточном монитор и г» вании, реже — при записи ЭКГ в стандартных условиях и на коротких участках регистрации. Изме­нения вариабельности сердечного ритма и наличие поздних потенциалов желудочков считаются на­иболее значимыми независимыми факторами риска внезапной смерти и общей летальности от со дечно-сосудистых заболеваний [Т. Farrell et al., 1991].

В наиболее крупном многоцентровом исследовании активности барорефлекса при проведен и у больных инфарктом миокарда тромболитической терапии [ATRAMI, Autonomic Tone and Reflexes in Acute Myocardial Infarction. M. La Rovere et al., 1994] было выявлено достоверное снижение баро­рефлекторной активности у больных, получивших тромболитическую терапию, rio сравнении с пациентами, не леченными этим методом. Т. Farrell и соавт. (1991) отметили (с показателями чувствительности 89% и специфичности 91%) прогностическую значимость барорефлекторно чувствительности у внезапно умерших больных.

Конкретными механизмами желудочковых аритмий при инфаркте миокарда принято считать нарушения образования и проведения импульса. Основными причинами нарушений образования импульса являются развитие патологического автоматизма и механизма триггерной активное і н Факторами, влияющими на развитие патологического автоматизма, являются растяжение волокон миокарда, изменения электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, гипоксия миокард., гиперкатехоламинемия.

Исследование экспериментальных моделей острого инфаркта миокарда позволило установить что и патологический автоматизм, и триггерная активность связаны с функцией сохранившихся пос­ле некроза субэндокардиальных волокон Пуркинье (Н. Fridman et al., 1977, N.E1. Sherif et al., 1983]. На этих же моделях было показано, что в основе развития триггерных желудочковых ритмов в подо- стром периоде инфаркта имеет значение задержка постдеполяризации (delayed after depolarisations DAD) в результате дисфункции ишемизированных волокон Пуркинье. При развитии триггерной ак­тивности показана роль дисфункции натрий-кальииевого иасоса с изменением трансмембранної электрохимического градиента этих электролитов (F. Lombardi, 1998].

Нарушения проведения импульсов в проводящей системе сердца могут проявляться в виде бло­кад различной локализации или в виде аритмий, связанных с механизмом повторного входа импуль­са - re-entry. В 1977 г. N. El. Sherif на модели инфаркта миокарда у собак зарегистрировал аритмию с таким механизмом, на 3-5-й день воспроизвел эти желудочковые аритмии с помощью програм ми рованкой электрической стимуляции, а затем показал возможность устранения механизма ри-энтри с помощью блокады натриевых и медленных (L-типа) мембранных каналов Са*2.

Значение в развитии желудочковых аритмий растяжения миокардиальных волокон было пред­положено на основании изучения медикаментозного воздействия ингибиторами АПФ на процессы

1 эделирования миокарда желудочков в постинфарктном периоде [Р. Belichard et al., 1994]. Влия- ■и терапии и АПФ у больных с инфарктом миокарда на выживаемость и снижение частоты фаталь- ш\ аритмий в таких крупномасштабных исследованиях, как SMILE,AIRE,TRACE,SAVE (на 21-

• ), явилось наглядным подтверждением ранее полученных экспериментальных данных.

С процессами компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков у больных в подостром пе­рі де инфаркта миокарда связывают такую электрохимическую аномалию, как удаление потенциа- ja ействия (action potential durattion, APD). Пролонгация APD на 3—4-й неделе после экспери- гального инфаркта миокарда была отмечена над областями гипертрофированного в результа- роцессов ремоделирования миокарда, имевшими выраженную гетерогенность репбляризации

• Aronson, Z. Ming, 1993].

При артериальных гипертензиях было доказательно продемонстрировано, что гипертрофия ле- » желудочка является аритмогенным фактором высокой значимости (J. McLenachan et al., 1987]. - чение растяжения волокон миокарда, видимо, является одной из существенных причин развития альных аритмий, так как снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%) у больных арктом миокарда является неблагоприятным диагностическим признаком в аспекте развития іаппой смерти [CAST, 1989].

Широко используемые кардиологами в практической работе градации аритмических предвест- db развития внезапной смерти, классифицированные в публикациях В. Lown (1971,1979), в на- ппее время дополнены и уточнены [R. Rogers et al., 1994; Н. Ector, 1996].,На риск развития вне- юй смерти в первую очередь влияют факторы, связанные с ишемией мисіарда, шоком, застойной хггаточностыо кровообращения I—IV классов по градации New York Heart Association [H. Ector . 1998].

В настоящее время такие типы желудочковых аритмий, как АВ-узловая экстрасистолия, непа- гизмальиая АВ-уяловая тахикардия, желудочковая экстрасистолия любых градаций, по В. Lown T9), неустойчивая желудочковая тахикардия с пробежками продолжительностью менее 30 с, ус­тный идиовентрикулярный ритм не рассматриваются как жизнеугрожающие. В отсутствие ор- гческих поражений сердца подавление желудочковой экстрасистолии, как установлено в ряде гоцентровых исследований, не влияет на продолжительность жизни. Подавление желудочковых оасистол после перенесенного инфаркта миокарда антиаритмическими препаратами I класса — каинидом и энкаинидом — повышает летальность таких больных [CAST, 1989].

Желудочковые аритмии у больных с острым инфарктом миокарда встречаются с частотой от о 100%, по данным различных авторов, из них на жизнеугрожающие приходится, по данным на­ші клиники, около 8— 12% [В.А. Люсов, 1998]. Обычно пароксизмы желудочковой тахикардии свя- k с наличием рубца, а не острой ишемии миокарда, чаше всего такие аритмии носят пароксиз- ьный характер и обозначаются как индуцируемые, т.е. могут быть вызваны с помощью стимуля- лри электрофиэиологическом исследовании. «Неиндуцирцуемые» желудочковые тахикардии ют прогностически более благоприятное течение и рецидивируют в течение года наблюдения ІКО у 10% больных.

Как известно, у больных с гипертрофической миокардиопатией неустойчивая желудочковая та- ірлия сопровождается вероятностью развития внезапной смерти в течение года в 5—8% случаев, гэму были предприняты два многоцентровых исследования по сравнительной оценке эффекта в- гл антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов у больных ИБС с неустой- :й желудочковой тахикардией и низкой фракцией выброса (35—40%), испытание MUSTT и ле-

- ге больных с индуцируемой при ЭФИ желудочковой тахикардией (MADIT). Выживаемость тых за пятилетний период наблюдения оказалась достоверно более высокой со второго года

- юмизации в группе больных с имплантированным дефибриллятором по сравению с группой 1ных, получавших терапию надололом, надололом в сочетании с амиодароном или антиаритми- с:чи препаратами других групп, за исключением I группы [P. Coumel, 1998].

Факторами, предрасполагающими к развитию желудочковых тахиаритмий у больных инфарк- миокарда, видимо, могут быть и такие врожденные и приобретенные синдромы, как синдром уд- линейного Q—Т (Kenny R., Sutton R., 1985], синдром ранней реполяризации желудочков [Бо дьл»- кова Т.Ю., Шульиман В.А., 1988], синдром NPN [Воробьев Л.П. и соавт, 1988]. При синдроме у и» ненного Q-Т значительно увеличивается длительность периода реполяризации желудочков и людается склонность к развитию желудочковых аритмий. Если пароксизмы желудочковой тахию* дии длительные, то они приводят к развитию синкопе.

Синдром ранней реполяризации желудочков ранее считали доброкачественным элею • кардиографическим феноменом [Dagnola, P. Steg, 1995], однако во многих работах отмечи* і связь идиопатической волны J при этом синдроме с жизнеопасными желудочковыми тахиьа; і ями [P. Brugada, J. Brugada, 1991,1992; Y. Aizawa, et al., 1993]. Стабильные нарушения ритма и при­водимости при наличии этого синдрома у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями всі • - ются в 2,4 раза чаше, чем при «чистом» синдроме [А.М. Скоробогатый и соавт., 1990].

В литературе нередки описания сочетания синдрома ранней реполяризации желудочков с .па­ромом Вольфа—Паркинсона—Уайта или Клерка—Леви—Критеско (Д.В. Дупляков, В.В. Емельяне ко, 1998]. Особенностью этих случаев развития желудочковых тахикардии у больных острым инфа­рктом миокарда является опасность ухудшения течения заболевания. Так, применение препарат « 1-го класса при синдроме удлиненного Q—Т может повысить неоднородность потенциалов деі« - -■ в желудочках. Для таких больных целесообразны воздействия, уменьшающие длительность пери - реполяризации: изопреналин внутривенно, электроимпульсная терапия [R. Rinny, R. Sutton, 19&5ф Не исключено, что применение стандартной противоаритмической терапии при жизиеопасны х я ■ лудочковых аритмиях у больных острым инфарктом миокарда без возможности оценки сосі" - і процессов реполяризации, чувствительности барорефлекса, учета преобладания симпатических в і парасимпатических влияний на проводящую систему сердца, без учета длительности интервала Q-T. без распознавания не проявляющихся на ЭКГ вариантов синдрома ранней реполяризации жед > . ков явилось причиной увеличения числа фатальных аритмий в исследовании CAST при приме -1- нии I класса антиаритмиков [В.А. Люсов, 1998].

Тактика лечения больных инфарктом миокарда с жизнеопасными желудочковыми аритмі ю • претерпела за последнее десятилетие значительные изменения, которые можно охарактеризовал гиппократовским принципом медицины Non nocere! — «Не навреди!». Наиболее крупные соврсм< ные руководства по лечению аритмий [Cardiac Arrhythhhmias, Pacinga. Elektrophysiology, -d P Vardas, 1998] предлагают врачу тактику выжидательного подхода, при которой важнейшим факто­ром являются состояние гемодинамики и вид тахикардии. Если угрожающих нарушений гемоди *- мики не наблюдается и возможен ЭКГ- и гемодинамический мониторинг, то рекомендуется прове­дение ЭКГ-исследования в 12 отведениях, а при необходимости распознать наджелудочковую гахв- кардию — исследование ЭКГ пищеводным электродом. При нарастании признаков сердечной недос­таточности в виде падения сердечного выброса, фракции выброса левого желудочка, увеличен и, • нечного диастолического давления в левом желудочке, давления заклинивания в легочной ар;- . - показана экстренная кардиоверсия. Исключение составляет желудочковая тахикардия с поли ными комплексами QRS (типа «пируэт»). При невозможности дифференцировать иаджелудочі вую тахикардию с широкими комплексами QRS от желудочковой тахикардии также проводят кар- диоверсию. При отсутствии гиперкалиемии и признаков почечной недостаточности у больно - для профилактики повторных эпизодов желудочковой тахикардии, как и фибрилляции желудочкиь ре­комендуется внутривенное введение сульфата магния в сочетании с амиодароном. При желудочі - вой тахикардии типа «пируэт» хорошие результаты дает терапия амиодароном.

При развитии пароксизмальной тахикардии у больных с инфарктом миокарда необходимо учи­тывать возможность наличия синдрома WPW, при котором действующие по-разному на проведение импульса по АВ-узлу и дополнительным путям такие препараты, как верапамил, днлтиазем и дигос- син, замедляют АВ-проведение, но могут ускорить его по дополнительным путям. При пароксизм- широкими комплексами QRS эти препараты могут вызвать фибрилляцию желудочков и поэтом противопоказаны. При стабильном состоянии гемодинамических параметров средством выбора и »- ких случаях является прокаинамид (препарат 1 класса антиаритмических средств).

Для купирования любой наджелудочковой тахикардии (кроме мерцания- трепетания предсер- І рекомендуется введение АТФ (аденозин). Препарат обладает ультракоротким действием (пе- г полувыведения 7 с), 90% эффективностью, помогает дифференцировать наджелудочковую и - мочковую тахикардии с широкими комплексами QRS. Принимая во внимание необходимость иенения кардиоверсии у больных с поврежденным миокардом, рекомендуется начинать с энер- разряда 100 Дж. При сохранении пароксизма она может быть последовательно увеличена до и 360 Дж. Использование низкоэнергетических разрядов при тахикардиях с широкими комплек- t QRS не рекомендуется из-за их малой эффективности.

Второй составляющей аритмического риска внезапной смерти при остром инфаркте миокар- зляются брадиаритмии. Их частота, по данным различных авторов, составляет от 18 до 30% S1 Шевченко, 1997]. Как было показано в последних работах, наличие синусовой брадикардии и

і) синоаурикулярной блокады II степени, возникшей в остром периоде инфаркта миокарда, Етически не влияет на ближайший и отдаленный прогноз и не требует лечения [П.Х. Джанашия a jq t 1999]. Наличие атриовентрикулярной блокады II—III степени у больных с нижней локализаци- нфаркта миокарда ухудшает их прогноз только на госпитальном этане, но не сказывается на отда- юм прогнозе. Известно, что даже полная АВ-блокада при нижнем инфаркте носит преходящий истер и продолжается от нескольких часов до 3 сут (у 60% больных сохраняется меньше суток). При переднем инфаркте АВ-блокада II—III степени развивается на уровне системы Гиса—Пур- ье. осложняет его течение только при очень массивном поражении миокарда и сопровождается іельпо высокой (80 90%) летальностью от кардиогенного шока или вторичной фибрилляции і дочкон.

Предвестниками развития АВ-блокады при переднем инфаркте миокарда чаще всего являются іитие острой блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца и удлине- интервала PR При наличии всех трех признаков вероятность развития полной АВ-блокады со- ляет около 40%. Практически все применявшиеся прежде препараты для учащения ритма (атро- р-адрсііосіимуляіорьі, адреналин) могут ухудшать коронарный кровоток и состояние псриин- кл ной зоны, поэтому современная тактика лечения АВ-блокады II—III степени основана на пер- іередном применении наименее безопасного метода — наружной электрокардиостимуляции. Ес- роведение наружной стимуляции не приводит к условию захвата желудочками каждого импуль- гимулятора, то больному вводят атропин или изопреналин (изадрин) и подготавливают к введе- • і эндокардиального зонда для стимуляции. По современным статистикам, у больных, перенес- шс острый инфаркт миокарда, потребность в имплантации постоянного кардиостимулятора не пре- іает 4% от общего числа случаев, осложненных АВ-блокадой ІІ-Ш степени в остром периоде Джанашия, 1999].

Фибрилляция желудочков чаще всего осложняет ранний период острого инфаркта миокарда інмерно 60% случаен отмечается в первые 4 ч, 80% — в первые 12 ч. Предполагается, что фиб- іяция желудочков является причиной смерти более 50% больных острым инфарктом миокар- а догоспитальном этапе. Фибрилляции, развившаяся в первые 48 ч от развития инфаркта и ус­но устраненная, имеют в дальнейшем хороший прогноз. Напротив, неблагоприятный прогноз гтые рецидивы фибрилляции отмечаются у больных с ее развитием позже 48 ч от развития ин- кта [D. Murdoch, J. МсМиггау, 1997].

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является синдром остановки кро- іраіцения при наличии электрической активности сердца — электромеханическая диссоциация . Э.\ 1Д) и псевдо-ЭМД. Последняя диагностируется в том случае если сокращения сердца не прекра­ти», но недостаточны для эффективной гемодинамики и появления периферического пульса на риях. Частота развития этого синдрома не уточнена, он описывается авторами при обширном : аркте миокарда, кардиогенном шоке, тампонаде сердца [Essentials of Cardiovascular Medicine,

- і. Международное руководство по инфаркту миокарда под ред. В. Кэмбел, 1997]. Даже своевре- • ные и правильно проводимые реанимационные мероприятия при ЭМД не снижают летальность

- е 85-100% [Н.М. Шевченко, 1998].

Внезапная смерть, по критериям R. Rogers (1994), Н.Н. Ector (1996), наступившая в ripe: ^ 60 мин от начала острых проявлений, чаще всего встречается у больных ИБС. Морфологиче< ■ • почти 60% внезапно умерших больных А.М. Вихерт и соавт. (1962) обнаруживали очаги острых кар­мических повреждений или инфаркт миокарда. По данным мониторного наблюдения, в начале 80 клиницисты наблюдали в 95% случаев внезапной остановки кровообращения переход трепетаї > мерцания желудочков сердца в фибрилляцию и в 5% случаев - в асистолию [П.Е. Луком< а. BJI. Дощицин, 1973, И.Е. Ганелина и соавт., 1970]. В более поздних работах появились сообшег • более высоких (до 12—20% случаев) показателях внезапной остановки кровообращения при явлеац ях асистолии [R. Meldahl et al., 1988, В. de Luna, 1989].

В 1973 г. П.Е. Лукомский и В.Л. Дощицин предложили классификацию фибрилляции жел> ж - ков в соответствии с тяжестью предшествующих изменений в системе органов кровообращения - ■ делив первичную фибрилляцию, развивающуюся в отсутствие несовместимых с жизнью измен- 1 структур сердца, таких как гемопампонада, расслаивание восходящей аорты, аневризма с тромб - ■ и псевдоаневризма, отрыв хорд митрального клапана, тяжелая застойная недостаточность крої • • ращения, кардиогенный шок, массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

В 1994—1998 гг. эти принципы нашли отражение в упомянутой классификации внезапной с ме| ти [Н. Ector, 1998], где в рубриках 8: 1-4 отражены названные временные характеристики вні - ной смерти, а в рубриках D: 1—4-градации внезапной смерти (SD, sudden death) в рамках серде •

недостаточности классов I—IV, по критериям NYHA.

У величение показателей внезапной аритмической смерти от асистолии в последнее десяти: ■ ■ (или несколько дольше) может быть связано с применением комплекса гипотензивных и прот. в аритмических препаратов, угнетающих проводящую систему сердца, и применением в попул- і больных с ИБС и другой патологией сердца эффективных методов профилактики желудочковы * - хиаритмий (p-адреноблокаторов MAPHY, MADIT, MUSTT); ритма урежающих антагонистов кал циевых каналов, верапамила (DAVIT-II); амиодарона (CASSCAD, САМ1АТ, EMIAT); ингибит :■ ■ АПФ (SAVE, SOLVD, AIRE); имплантируемых носимых кардиовертеров (MADIT, MUSTT).

Риск внезапной смерти значительно повышается у больных ИБС, перенесших инфаркт мим : да, число таких случаев составляет ежегодно 2—9%. Основными предикторами внезапной смег : таких больных являются частые (более 10 в 1 мин) желудочковые экстрасистолы, сложные фор и » желудочковых нарушений ритма, фракция выброса левого желудочка менее 40%, блокады преді с но-желудочкового пучка, атриовентрикулярные блокады высокой степени, наличие сердечной не­достаточности в остром периоде инфаркта, передняя локализация некроза миокарда, анамнесп ческие данные о наличии стенокардии выше II функционального класса до развития инфа: • а [R. Meldahl etal., 1988].

Наиболее неблагоприятен прогноз развития внезапной аритмической смерти у успешно р< - мированных больных — 30% рецидивов в течение одного года, 45% — в течение двух последую -. лет наблюдения. Однако у больных ИБС, у которых внезапная смерть явилась осложнением остро­го инфаркта, прогноз значительно лучше.

За последние два десятилетия принципы сердечно-легочной реанимации во многом изменили • трансформировались. Так, теоретическое обоснование для проведения закрытого массажа сердца (тео­рия сердечного насоса) в настоящее время уступило место теории грудного насоса, согласно котора! при закрытом массаже повышение внутригрудного давления равномерно передается на все оргаї =. грудной клетки, артерии не коллабируют, давление по ним передается на периферию, а ретроградні т кровотоку по венам препятствует коллабирование вен и клапанный аппарат [В.Д. Малышев и др., 1998}.

Показано, что мероприятия, способствующие повышению внутригрудного давления, увели-- вают эффективность массажа. К ним относятся одновременная вентиляция легких и компресс яш грудной клетки, увеличение времени компрессии грудной клетки в каждом цикле закрытого мае. ; жа, фиксирование переломов грудной клетки и перевязывание живота. Американская ассоциаці - кардиологов рекомендует увеличить частоту компрессий с 60—80 до 80—100 в 1 мин, а продо гл > тельность компрессии в каждом цикле массажа — до 50—60% длительности цикла.

Рекомендации прежних лет по соблюдению частоты дыхания и компрессии уступили место ' м< ндациям избегать режима вентиляции с большим дыхательным объемом и короткой инспи- ршгорн їй фазой, что уменьшает опасность расширения желудочка. Для вентиляции легких реко-

* гея использовать 100% кислород. Интубацию желательно проводить как можно раньше с —мп избежать аспирации и повысить эффективность оксигенации. В интубационную трубку г - - вводить адреналин, атропин, лидокаин. Введение адреналина у больных с фибрилляцией

* д< чков не способствует повышению эффективности восстановления ритма после дефибрил-

Следует избегать введения адреналина внутрисердечно из-за опасности пневмоторакса, ге- авпгрг карда и тампонады сердца. Так как причиной ацидоза при остановке кровообращения яв­ится в основном неадекватная вентиляция, то в первую очередь рекомендуется прибегать к ги- I иляции. проведению эффективного закрытого массажа, максимально быстрому восстанов­им» инусового ритма, а не к введению гидрокарбоната натрия. Избыточное его введение может

- -и к гиперосмолярности, гипернатриемии, алкалозу и парадоксальному внутриклеточному —иоз г, вызывающему падение сократимости миокарда. Для контроля кислотно-щелочного рав-

я при реанимационных мероприятиях более показательна оценка его параметров в веноз- ши.

вменение солей кальция при проведении реанимационных мероприятий не является мето- > нения с доказанной эффективностью. Внутривенное ведение может вызвать аритмии и спазм

• - >ных артерий. Оправдано применение солей кальция в небольших дозах - 2 мл хлорида каль­

не 10 мл 10% раствора (как рекомендовалось раньше) при гиперкалиемии, гиперкальциемии, ировке антагонистов кальция.

и асистолии вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции и рефрактерности к іерсии препаратом выбора является лидокаин, хотя он бывает неэффективен при ранней иляции желудочков. Тозилат бретилия может применяться по таким показаниям, однако его : брилляторная эффективность подтверждается не всеми авторами [V. Hands, J. Rutherford,

трая остановка кровообращения вследствие фибрилляции желудочков требует проведения

- о-легочной реанимации: применяют непрямой массаж сердца, вспомогательное дыхание и лаком по грудине. При сохранении фибрилляциии сердца проводят электрическую дефиб-

• ию, при необходимости повторно с увеличением величины разряда. Одновременно получают Ьвтп к крупным венам и вводят щелочные растворы для коррекции ацидоза, симпатомиметиков

■ - лин или норадреналии) для ликвидации гемодинамических расстройств. В случае восстанов-

инусового ритма в сочетании с желудочковой аритмией показано введение лидокаина или

- а лона, других антиаритмических средств. При развитии асистолии болюсно вводят атропин —

очетании с адреналином в дозе 1 мг, при ее сохранении — повторно 1 мг атропина с 3 мг ад-

- за. затем осуществляют временную элекгрокардиостимуляцию сердца.

агностическое значение желудочковых нарушений ритма сердца велико, так как часть боль­ше (л • 50%) острым инфарктом миокарда погибает от аритмий еще до обращения к врачу (внезап-

• мерть) или на догоспитальном этапе. Однако фибрилляция желудочков, развившаяся в первые

■ олевания, мало влияет на дальнейший исход. В то же время поздние желудочковые аритмии дот риск внезапной коронарной смерти больных в постинфарктном периоде. Для профилак-

■— в этом случае рекомендуют пожизненный прием p-адреноблокаторов, выполнение операций —b реваскуляризации миокарда или установки программируемых кардиостимуляторов-дефиб-

- >ров.

л грновентрикулярные блокады. Атриовентрикулярная блокада / степени лечения не требует. I т г ниями к лечению атриовентрикулярных блокад II—III степени служат:

• артериальная гипотензия, аритмический шок;

• синкопальное состояние (приступ Морганьи—Адамса—Стокса);

• сердечная недостаточность;

• брадизависимые тахикардии и тахиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Самойлова-Венкебаха корригируе назначением парентеральных инъекций атропина 0,5-1 мг или ипратроинумбромила но 5-15 3 раза в день перорально.

Атриовентрикулярная блокада II Мобитц II, полная поперечная блокада сердца, би- и триф цикулярные блокады ножек пучка Гиса при наличии показаний требуют проведения времен» трансвенозной эндокардиальной стимуляции сердца. В случае атриовентрикулярной блокады II с пени 2-го типа или полной поперечной блокады необходима установка андокардиального электрс причем ЭКС целесообразно начинать, когда брадикардия становится причиной гипотонии или с дечной недостаточности. Необходимость установки электрода для эндокардиальной стимуляї следут обсуждать также в случаях развития двух- или трехпучковой блокады ножек пучка Гиса, нако при проведении тромболитической терапии или назначении антикоагулянтов необходимо бегать установки внутрисердечного электрода через подключенную вену.

При асистолии в случае нахождения зонда в правом желудочке проводят попытку электрон диостимуляции, а в иных случаях — сердечно-легочную реанимацию с использованием наруж» ЭКС.

Разрывы сердца. Разрывы сердца встречаются у 3—10% больных острым инфарктом миока; и занимают третье место среди причин летальности заболевания (5—30%). Различают разрывы і ружные (свободной стенки желудочка) и внутренние (межжелудочковой перегородки, сосочко» мышцы), медленнотекущие и одномоментные, а также ранние и поздние. Частота наружных раз| вов составляет 85—90% всех разрывов сердца Примерно у половины больных разрывы развиваю в первые сутки инфаркта миокарда на границе здоровой некротизированной ткани, в более позл» сроки — в области истонченной стенки в центральной зоне инфаркта, часто образующей аневриз тическое выбухание.

Факторы риска возникновения разрыва сердца в остром периоде инфаркта миокарда:

• первый инфаркт миокарда;

• пожилой и старческий возраст;

• женский пол;

• Q- или QS-инфаркт миокарда передней локализации;

• замедленная динамика (отсутствие) вовзращения сегмента ST к изолинии;

• повышение внутрижелудочкового давления;

• артериальная гипертензия;

• сердечная недостаточность;

• нарушение постельного режима;

• рвота;

• дефекация.

Одномоментный разрыв наружной стенки левого желудочка клинически протекает в виде запной остановки кровоообращения, приводящей к смерти больного. В случаях медленно проте» щего разрыва у больных отмечают рецидивирование интенсивного болевого синдрома, про» pccci ющее снижение артериального давления с развитием кардиогенного шок а. При осмотре иногда ется отметить расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардию, другие признаки тампон сердца. На ЭКГ могут появиться признаки жидкости (крови) между листками перикарда. См» больного наступает чаще всего при явлениях электромеханической диссоциации — отсутствии и са и АД на крупных артериях при сохраняющейся электрической активности миокарда чаще все виде синусовой брадикардии или медленного идиовентрикулярного ритма. В редких случаях можно медленное поступление небольших объемов крови в полость перикарда с ограничением г- ти сердечной сорочки за счет тромбирования. В этом случае формируется ложная аневризма.

Лечение больных с наружным разрывом хирургическое: ликвидация разрыва с одновремен» выполнением реконструктивной операции на коронарных сосудах.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается в 1—2% случаев. Как правило, развивает- I генсивный болевой синдром в сочетании с артериальной гипотензией, застоем в малом круге

* бращения. При аускультации сердца выслушивается грубый пансистолический шум, кото- эы] ;юводится вправо от фудины, редко — в межлопаточную область. В дальнейшем присоединя­ет вляения правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, отеки ног, увеличе-

чени, асцит. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца, блокада щввой ножки пучка Гиса. Ультразвуковое исследование сердца выявляет увеличение размеров по­зве и правого желудочка, а в допплеровском режиме — разрыв миокарда со сбросом крови из лево- т * удочка в правый. При зондировании правых отделов сердца с помощью плавающих катетеров Сван—Ганца определяется повышенный уровень оксигенации крови в правом желудочке, что подт-

- дет наличие сообщения между желудочками сердца.

іечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки хирургическое. При нестабильной :намике показана экстренная операция аортокоронарного шунтирования с одномоментным

* гнием заплатки на дефект. Возможны подключение вспомогательного кровообращения и вы­ше оперативного вмешательствпа в более поздние сроки, что уменьшает послеоперационную

лгт ность в 1,5—2 раза.

зрыв (отрыв) сосочковых мышц встречается у 0,5—1% больных инфарктом миокарда преиму- ‘нно нижней локализации. Клиническая картина выражается в быстром нарастании застоя в мши круге кровообращения с одышкой, влажными хрипами в легких, тахикардией и артериальной ензией. Иногда развивается отек легких, рефрактерный к терапии и быстро приводящий к аверги больного. При аускультации сердца выявляется фубый пансистолический шум, проводящий о подмышечную область, обусловленный митральный регургитацией. Эхокардиография об-

* лвает значительное расширение полостей левого предсердия и желудочка, свободно переме­люся («молотящую») створку митрального клапана, допплерофафия - митральную регурги-

шм). Лечение хирургическое: протезирование митрального клапана в сочетании с аортокоронар- унтированием. Лечение разрывов сердца хирургическое: усфанение разрыва плюс аортокоро- ■фное шунтирование

Митральная недостаточность. Недостаточность мифального клапана регисфируется у 25— льных в первую неделю инфаркта миокарда. Причинами митральной регургитации являются ация полости левого желудочка, дисфункция или разрыв сосочковых мышц вследствие их ■и или некроза. Клиническая картина недостаточности мифального клапана зависит от объе- эса крови из левого желудочка в предсердие: при небольшой степени митральной регургита- Зольного можно обнаружить появление короткого неинтенсивного систолического шума на же и основании мечевидного отростка, проводящегося в левую подмышечную область. При ■■і іьной регургитации И—IV степени область выслушивания, интенсивность и продолжитель- шс пума в сердца увеличиваются, присоединяются симптомы застоя в легких, вплоть до развития пой аегмы и альвеолярного отека легких. Диагноз и степень мифальной реіургитации уста- ают с помощью ультразвуковой допплерофафии.

■чение митральной регургитации с симптомами сердечной недостаточности проводят с по- шявью препаратов, уменьшающих поленафузку на миокард и тем самым величину возврата крови

- ссрдие: ингибиторов АПФ или нитропруссида натрия. Возможно использование внуфиаор- й баллонной контрапульсации, при необходимости - протезирование митрального клапана.

\невризма левого желудочка. Под аневризмой сердца понимают локальное выбухание стенки яшжо желудочка в систолу. Аневризма состоит из некротизированной или рубцовой ткани и не

- вует в сокращении, ее полость у части больных может быть заполнена пристеночным тромбом.

ома сердца чаще всфечается при трансмуральном поражении миокарда и обнаруживается у Ї-І5вс больных инфарктом миокарда. Наиболее часто аневризма формируется в передней стенке, и верхушки, реже в задней стенке, межжелудочковой перегородке и крайне редко - в стенках э желудочка. Аневризмы бывают осфые, подосфые и хронические, а также диффузные и мет- с пристеночным тромбозом и без него.

Клиническая диагностика аневризмы сердца часто затруднена, так как симптомом, указі щим на ее образование, является возникновение пульсации слева от грудины или разлитого і шейного толчка. Данный признак регистрируется при аневризме передней или верхушечной лс • • зации. Расширение границ сердца, ослабление I тона, систолический шум могут указывать как аневризму сердца, так и на формирование митральной регургитации. Развитие застойной серд недостаточности, стойких желудочковых аритмий, тромбоэмболического синдрома указывает a^j личие аневризмы сердца, что возможно и у больных инфарктом миокарда без аневризмы лево * лудочка. Заподозрить аневризму можно иа основании данных ЭКГ только в 50% случав: сохра элевации сегмента ST в зоне инфаркта миокарда, несмотря на исчезновение дискордантной ег рессии.

Окончательно верифицируют наличие аневризмы с помощью эхокардиографии, радиои: ной или рентгеноконтрастной вентрикулографии. Чреспищеводная эхокардиография позволяї явить тромб в полости аневризмы более чем в 90% случаев.

Лечение аневризмы направлено на ликвидацию дисфункции миокарда и смптомов серд недостаточности, устранение угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца и п; : лактику развития тромбоэмболий. Если медикаментозное лечение неэффективно, выполняю рацию аортокоронарного шунтирования с аневризмэктомией.

Постинфарктный синдром. Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера, развива 4—10% больных инфарктом миокарда и связан с иммунным ответом организма на продукты а> і за некрогазированных кардиомиоцитов. Постинфарктный синдром может проявиться чере р- колько дней от начала заболевания, но у большинства больных отмечается через 2—6 недель Да» ный синдром включает в себя клинические признаки перикардита, плеврита и (или) пневмо Некоторые авторы относят к синдрому Дресслера также симптомокомплекс передней грудной к ки, который проявляется болями в левом плечевом суставе, грудинореберных сочленениях.

Классический вариант постанфарктного синдрома характеризуется появлением интенсшп болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании, повор туловища и носящих постоянный характер. Боли не купируются антиишемическими прспарг ал а уменьшаются после применения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных сред*

Одновременно с болью в области сердца появляется лихорадка, чаще субфебрильная. При культации сердца выслушивается разной степени интенсивности систолический шум, кот 1 усиливается в положении больного сидя, при наклонах туловища вперед или запрокидываю їй ловы (сухой перикардит). При накоплении жидкости в перикарде шум исчезает, но могут отм

<< | >>
Источник: Оганов Р.Г. Болезни сердца: Руководство для врачей. 2006

Еще по теме Осложнения инфаркта миокарда. Диагностика, профилактика, лечение:

  1. Глава 21ОШИБКИ, ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ
  2. Инфаркт, миокарда
  3. Глава 4МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
  4. Глава 33ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПОРОКАХ И МАЛЫХ АНОМАЛИЯХ СЕРДЦА И ИХ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ
  5. ШОК. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
  6. СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХПОВРЕЖДЕНИЙ
  7. 12. Медикаментозное лечение дислипидемий
  8. ГЛАВА 6 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЬЇХ ЗНДОМЕТРИОЗОМ
  9. Гпава 34 Инфаркт миокарда
  10. ГлаваI ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
  11. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ И РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
  12. 3.10.3.4. Периоперационный инфаркт миокарда
  13. Осложнения острого инфаркта миокарда
  14. Инфаркт миокарда 1
  15. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
  16. Ведение больных после инфаркта миокарда