ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Наиболее тяжелое осложнение, обусловливающее высо­кую летальность при ОКСс подъемом сегмента ST (в остром периоде инфаркта миокарда), — кардиогенный шок, в основе которого лежит резкое ухудшение перфузии органов и тка­ней в связи с критическим снижением сердечного выброса и падением систолического АД ниже 90 мм рт.ст.

Еще в 1970-е годы мы выделили как разновидность карди­огенного шока шок аритмогенный [21]. В этих случаях умень­шение минутного объема сердца связано с нарушениями ритма сердца различного характера — как брадиаритмиями (включая АВ-блокады высокой степени), так и тахиаритми­ями. Выделяют еще одну форму кардиогенного шока (больше теоретического характера, чем практического), которую свя­зывают с возникновением гиповолемии, обусловливающей недостаточный приток венозной крови к сердцу. Этот вид шока может возникать при ИМ правого желудочка.

Клиническая картина кардиогенного шока в большинст­ве случаев характерна и выявляется врачами СМП уже на догоспитальном этапе. Симптомы — акроцианоз, холодные руки и стопы, олигурия или анурия, систолическое артери­альное давление ниже 90 мм рт.ст.

Возможности врача СМП ограничены и главная его за­дача — как можно быстрее доставить больного в БИТ. Имен­но здесь возможен четкий и объективный контроль как за состоянием сердца с помощью эхокардиографии, так и за сократительной функцией миокарда, прежде всего централь­ной гемодинамики с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии. Обычно с этой целью используют катетеры Свана — Ганза. В случае когда нет возможности ус­тановить этот катетер, производят катетеризацию централь­ной вены для измерения центрального венозного давления, позволяющую ориентироваться в уровне давления в правом предсердии [3].

Лечение больных с кардиогенным шоком является важной задачей для врачей БИТ. В первую очередь следует оценить механизм возникновения шока и на этой основе строить схему лечения больного, которое имеет свои особенности в зависи­мости от причин и характера гемодинамических нарушений. В случаях когда в основе развития шока лежит обширное по­ражение миокарда, со снижением функциональной способ­ности левого желудочка, лечение уже на догоспитальном эта­пе обычно начинают с введения добутамина и допамина.Если же на догоспитальном этапе эти препараты не применялись, в БИТ их вводят под контролем параметров центральной ге­модинамики (добутамин 2—10 мкг/кг/мин со скоростью до 20 мкг/кг/мин или допамин — 10 мкг/кг/мин). Чаще использу­ют допамин, который обладает более высоким вазоконстрик- торным и позитивным хронотропным действием, к тому же он усиливает действие диуретиков. Гораздо реже в настоящее время используют норадреналин в виде инфузии, начиная с 2 мкг/кг/мин и доводя до 10 мкг/кг/мин при условии отсутс­твия повышения периферического сосудистого сопротивле­ния. Норадреналин превосходит и добутамин и допамин по инотропному и вазоконстрикторному действию.

В случаях когда причиной возникновения шока является гиповолемия, применяются плазмоэкспандеры (плазмозаме- нители).Под контролем артериального давления внутривенно вводят 200-250 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия за 10 мин.Вслучае если артериальная гипотония сохраняется, воз­можно повторное введение. Помимо контроля за АД следует следить еще за двумя показателями — одышкой и влажными хрипами в легких. При их появлении надо прекратить введе­ние жидкости. Если на фоне ее введения уровень АД не по­вышается, что говорит о низкой пропульсивной активности левого желудочка сердца, применяют допамин или норадре­налин. В этих случаях необходимо предварительно исключить наличие внутреннего кровоизлияния.

Вслучаях если шок носит характер аритмогенного, задача врачей СМП или БИТ — купировать нарушения ритма сер­дца, явившиеся причиной возникновения шока.

Кардиогенный шок, который на заре создания специа­лизированной системы лечения больных ИМ, представлял основную причину летальности, доходившей до 39%, в на­стоящее время при проведении ТЛТ и ТБКА стал редким осложнением острого коронарного синдрома.

Существует и другой вариант ОСЫ — отек легких. Он связан с повышением давления в капиллярах малого круга кровообращения и повышением их проницаемости. Жидкие компоненты крови, проникая из внутрисосудистого русла в ткань легких, образуют либо смесь с воздухом в альвеолах, которая заполняет дыхательные пути й вызывает асфиксию, либо она проникает в бронхи и вызывает при аускультации появление выраженных хрипов и клокочущее дыхание.

Лечение отека легких направлено на разгрузку малого круга кровообращения за счет снижения давления в капил­лярах легких, уменьшения венозного возврата к сердцу, об­легчения пропульсивной работы левого желудочка. Решение этих задач определяет медикаментозную терапию. Речь идет о применении органических нитратов и прежде всего об инфу- зии нитроглицерина, начиная с 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 10 мин на 5 мкг/мин под контролем уровня сис­толического АД, которое не должно быть ниже 100 мм рт.ст. Мощный вазодилататор нитропруссид натрия реже применя­ют в практике, однако он предпочтительней, чем нитрогли­церин при повышенном АД.

Впрактике лечения отека легких сохранилось применение морфина. Его вводят внутривенно болюсом в 4—5 мг. Вводить его надо осторожно, особенно пожилым людям, из-за воз­можного побочного действия (угнетение дыхательного цен­тра, артериальная гипотония). Большое значение в лечении отека легких придается диуретикам. Предпочтение отдается внутривенному болюсному введению фуросемида.

Иногда, обсуждается вопрос о применении сердечных гликозидов у больных по старой трактовке диагноза «острый инфаркт миокарда». Многочисленные исследования и опыт показали, что в этих случаях они малоэффективны.

Практически во всех случаях при ОКСс подъемом сегмен­та ST течение болезни сопровождают нарушения сердечного ритма и проводимости. Нередко они осложняют и течение ОКС и без подъема сегмента ST. Поэтому знание значимости различных видов нарушений ритма сердца и проводимости для течения болезни и прогноза важно для врачей СМП и БИТ.Вцелом ряде случаев им сложно разобраться в механиз­мах их возникновения, характере этого осложнения, его зна­чимости для жизни больного и отсюда в выборе адекватных и эффективных методов лечения^[6].

Следует помнить, что при ОКС с подъемом сегмента ST есть положение, которое обязательно для врачей СМП и БИТ. При возникающей чаще всего в первые сутки фиб­рилляции желудочков эффект электрической дефибрилля­ции достигается (если не проводятся массаж сердца и ис­кусственная вентиляция легких) лишь в первые 3—4 мин. Поэтому спасение больного в немедленном проведении дефибрилляции. В случаях когда через короткий срок вновь возникает фибрилляция желудочков, необходимо на фоне массажа сердца и искусственного дыхания повторять дефиб­рилляцию^[7]. Перед повторными попытками дефибрилляции целесообразно внутривенное струйное введение амиодарона в дозе 300 мг.

С профилактической целью возможно использование внутривенного введения p-адреноблокаторов (предпочти­тельно пропранолола) или внутривенное капельное введение амиодарона в дозе 300—1200 мг в сутки.

С вниманием необходимо относиться к некоторым видам устойчивых (более 30 с) желудочковых экстрасистолий, осо­бенно групповой и ранней типа «R на Т», учитывая, что на фоне этих видов аритмии усугубляются признаки сердечной недостаточности и появляется опасность внезапной смерти.

Впервые сутки ОКС как с подъемом сегмента ST, так и без подъема его нередко (в 10—25% случаев) сопровождает­ся возникновением фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).Прогноз при этом тем серьезнее, чем выше частота сердечных сокращений. При частоте желудочковых сокраще­ний около 150 в минуту могут появляться признаки ОКС или возникнуть шок. Кратковременные приступы мерцательной аритмии заметно не ухудшают прогноз, но, если они затя­гиваются, это может значительно утяжелить течение болезни. Все эти положения справедливы и в отношении трепетания предсердий, и пароксизмальной предсердной тахикардии.

Оптимальный метод лечения фибрилляции или трепе­тания предсердий — синхронизированная с зубцом R элек­трическая кардиоверсия. Если фибрилляция предсердий не ухудшает состояния больного и не требует экстренного вос­становления синусового ритма, возможно применение р-ад- реноблокаторов. При рецидивирующих пароксизмах фибрил­ляции предсердий предпочтительней внутривенное введение амиодарона.

При оказании скорой и неотложной медицинской помо­щи опасность для больного представляет полная атриовен­трикулярная блокада, которая наблюдается у 2—10% боль­

ных в остром периоде формирования инфаркта миокарда. Клинически она может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Считается опасным и появление в остром периоде заболевания бло­кады левой ножки пучка Гиса как возможного предшест­венника атривентрикулярной блокады II—III степени, а так­же фибрилляции желудочков и внезапной смерти. В случаях атриовентрикулярной блокады II—III степени, протекающей с частотой ритма желудочков менее 40 уд/мин, или с боль­шей частотой, но с гемодинамическими расстройствами и соответствующей симптоматикой в условиях оказания СМП основное средство лечения — внутривенное струйное введе­ние 0,5—1 мг атропина (при повторных введениях в сумме не выше 0,04 мг/кг) и временная элекгрокардиостимуляция.

Успехи в лечении больных с ОКС значительно умень­шили частоту возникновения разрывов сердца. Но хотя они наблюдаются при ОКС с подъемом сегмента ST в 2—4% всех случаев, они являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных. Врачам СМП и БИТ необходимо учитывать такую возможность, исходя из того, что возникно­вение разрыва сердца возможно не только в обычные 3—5-е, но и в 1-е сутки.Чаще всего встречается разрыв стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — разрыв сосочковой мышцы.Характер разрыва определяет особеннос­ти клинической картины. И хотя общим признаком разрыва является внезапное резкое ухудшение состояния больного, при внутреннем разрыве характерно появление при аускуль­тации грубого систолического шума. Каждый из видов раз­рыва имеет особенности клинической картины. При разрыве межжелудочковой перегородки — это боль в груди, грубый систолический шум в V аускультативной точке. При разры­ве сосочковой мышцы резко возникает или постепенно на­растает левожелудочковая недостаточность с отеком легких, а иногда и шоком, появляется выраженный систолический шум в связи с образовавшейся митральной регургитацией. В обоих случаях диагноз устанавливается в БИТ с помощью ультразвукового исследования. Больные с разрывом сердца, как правило, нуждаются в хирургическом лечении.