ПАТОГЕНЕЗ

Построить эффективное лечение больного с ОКС мож­но, лишь четко представляя механизм возникновения острой коронарной недостаточности. В нем можно выделить три пе­риода эволюции атеросклеротической бляшки:

1) воспаление,

2) разрушение бляшки,

3) каскад коагуляции и активации тромбоцитов с фор­мированием тромба.

Воспаление провоцируется различными внутренними и внешними агентами. Как показали наши исследования [16] удаленной в результате атероэктомии нестабильной бляш­ки, в ней наблюдается накопление различных клеток — ней- трофилов, макрофагов моноцитов, Т-лимфоцитов, которые продуцируют хемотаксический белок, усиливающий мигра­цию клеток в бляшку. В ней увеличивается содержание мие-

Рис. 1

лопероксидазы и металлопротеиназ, которые обусловливают разрушение ее покрытия (рис. 1). У больного с ОКС содер­жание в крови нейтрофилов коррелирует с тяжестью его со­стояния. И повышение их уровня выше 15 000/мл является плохим прогностическим показателем. Конечно, не исклю­чается и вариант разрушения атеросклеротической бляшки без предшествующего воспаления, например при гипертони­ческом кризе, но это лишь небольшой процент случаев воз­можного возникновения инфаркта миокарда (ИМ).

Вслед за разрушением фиброзной покрышки бляшки сле­дует ее разрыв с активацией за счет прежде всего тканевого фактора (которого много в ее липидном ядре), запускающе­го каскад коагуляции. Происходит и активация тромбоцитов. Возникает угроза формирования тромба. Дальнейшая судьба бляшки, а вместе с тем и больного зависит от состояния ан­тисвертывающей системы организма.

Еще в 60-е годы XX века мы показали в эксперименте возможность самопроизвольного разрушения искусственно воспроизведенного тромба у здоровых животных при доста­точной у них антикоагулирующей и фибринолитической ак­тивности крови [17]. Было установлено и снижение этой ак­тивности у больных атеросклерозом.

Таким образом, исходя из учета механизма различных периодов ОКС, можно выделить разные клинические со­стояния, требующие специфического построения лечебных мероприятий. Самое главное в клинической оценке ОКС— это выделение двух его форм — с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме и без его подъема.

ОКС с подъемом сегмента ST и продолжительностью бо­левого синдрома более 20 мин указывает на наличие полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Острый ко­ронарный синдром без подъема сегмента ST у больных с ан­гинозным приступом и с такими возможными изменениями ЭКГ, как стойкое или преходящее снижение сегмента ST, инверсия, сглаженность зубца Т, нарушения ритма сердца на фоне болей, свидетельствует о наличии острой ишемии миокарда и в большинстве случаев связан с пристеночным тромбозом коронарной артерии. Вдальнейшем с формирова­нием окклюзирующего тромба в этих случаях могут появлять­ся признаки некроза миокарда.

Следует подчеркнуть, что термин «острый коронарный синдром» — это рабочий диагноз в условиях оказания скорой и неотложной помощи для определения необходимых лечеб­ных мероприятий, которые принципиально отличаются в за­висимости от наличия или отсутствия динамики сегмента ST: с повышением или без повышения его. Уже на догоспиталь­ном этапе может определиться патогенетическая тактика ле­чения. При подъеме сегмента ST — восстановление коронар­ного кровотока с помощью тромболитической терапии или баллонной коронарной ангиопластики. Окончательный ди­агноз устанавливается в блоке интенсивной терапии (БИТ) в зависимости от состояния коронарного кровообращения, сохранности миокарда и определяется на этой основе либо как нестабильная стенокардия, либо как ИМ.