<<
>>

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называ­емые «фокусные», происходящие из одного (монофокусная ПТ) или нескольких (многофокусная ПТ) ограниченных участков предсердий, и так называемые «macro-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсерди­ях вокруг крупных анатомических структур [ 14].

При фокусных ПТ зубцы Р на ЭКГ всегда предшествуют комплексам QRS, но отличаются по форме от синусовых, от­ражая измененную последовательность активации предсердий [2, 15, 16].Анализ морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную лока­лизацию источника аритмии в миокарде предсердий [17].По­ложительные зубцы Р в отведениях И, III и aVF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу) локализацию, а отрицательные — на нижнепредсердную (ближе к АВ-сое- динению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и aVL указывает на право­предсердную, а отрицательная — на левопредсердную топику аритмогенной зоны ПТ.

Частота ритма предсердий во время ПТ обычно состав­ляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко на­кладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что затрудняет их выявление на ЭКГ. Интервал Р-Q может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотнозависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении [15]. При сохранении кратно­сти АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уро­вень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минималь­ной частоты предсердной импульсации, при которой нару­шается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность мо­жет изменяться (рис. 2). Феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии является важным диагностическим критерием ПТ (см.табли- цу). На практике с целью провокации данного феномена в диагностических целях используют воздействия, угнетающие проведение в атриовентрикулярном соединении: «вагусные»

р| р РІРРРІРРРІРРРІ

АВ-проведение 1:1 —► АВ-проведение 2:1 -.АВ-проведение 3:1

Рис.

2. Монофокусная предсердная тахикардия с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.ЭГПП — электрограмма правого предсердия, А — осцилляции правого предсердия (фрагмент элекгрофизиологического исследования)

V1

/Ч)

А А А А А А А А А ААААААААА

f H-J H-f НЧ-f-

V6

ЭГПП

пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ [18, 19], как это представлено на рис. 2.

Так как большинство ПТ возникают по механизму re­entry [4], начало приступов инициируется предсердными экстрасистолами, а во время чреспищеводного или внутри- сердечного ЭФИ ПТ может быть индуцирована и прервана электростимуляцией предсердий. Реже ПТ бывают связаны с повышенной активностью эктопического очага автоматизма, расположенного в предсердиях. В этих случаях возникнове­ние ПТ сопровождается постепенным нарастанием е часто­ты (феномен “разогрева”), а прекращению ПТ предшествует постепенное снижение частоты ритма предсердий (феномен «охлаждения») [2, 4].

Представленные характеристики относятся к так назы­ваемым монофокусным ПТ. Редкой формой является мно­гофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования нескольких (не менее трех) водителей предсердного ритма [2, 5].Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100

до 250 в минуту), постоянно изменяющими свою конфигу­рацию (не меньше 3 различных морфологий), отделенными друг от друга отрезками изолинии. Хаотическая ПТ нередко возникает при хроническом легочном сердце у лиц с брон- холгочными заболеваниями, может осложнять течение хро­нической сердечной недостаточности, острого инфаркта мио­карда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце [2].

Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть как пароксизмальными, так и непароксизмальными. Непарок­сизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах.

Первая — хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии сину­сового ритма.Вторая — непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокраще­ниями с последующим возобновлением аритмии [20].

Клинические проявления ПТ различны и зависят от час­тоты ритма и характера основной сердечной патологии.У лиц с тяжелыми изменениями мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо силь­ного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Дли­тельное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровож­дается развитием дилатации полостей сердца и появлением симптомов хронической сердечной недостаточности.

Пароксизмы ПТ могут быть прерваны чреспшцеводной электростимуляцией (ЧПЭС) предсердий [И, 12]. Для ме­дикаментозного купирования приступов ПТ применяют­ся внутривенное введение антиаритмических препаратов ІА класса (новокаинамид) и III класса (соталол, амиодарон, нибентан) [2, 9].После предварительного разведения в 20 мл физиологического раствора новокаинамид в дозе 0,5—1,0 г вводят внутривенно струйно.Из-за риска развития гипотонии препарат вводят медленно (в течение 10—15 мин) под посто­янным контролем уровня АД.

После предварительного разведения в 20 мл физиологиче­ского раствора соталол вводят внутривенно в дозе 20—120 мг медленно (в течение 10—15 мин) под контролем ЭКГ и АД. По­вторное введение, при необходимости, возможно через 6 ч.

Доза для внутривенного введения амиодарона составляет 5 мг/кг. После предварительного разведения в 20 мл физиоло­гического раствора препарат вводят в течение 10—15 мин под контролем ЭКГ и АД.

Нибентан применяют только в условиях палат и отделе­ний интенсивного наблюдения. Расчетную дозу (0,125 мг/кг) разводят в 20 мл физиологического раствора.

Половину этой дозы вводят в течение 5 мин под контролем ЭКГ. Если в те­чение 15 мин не достигается купирование тахикардии, завер­шается введение полной расчетной дозы. При отсутствии эф­фекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в дозе 0,125 мг/кг. Внутривенное введение антиаритмических препаратов проводят под постоянным контролем уровня АД и ЭКГ. Развитие гипотонии и других значимых проявлений побочного действия требует прекращения введения препа­ратов. Восстановление синусового ритма, снижение частоты сердечных сокращений до 60 в минуту и меньше, развитие сино-атриальной или предсердно-желудочковой блокады II—III степени, расширение комплексов QRS > 160 мс (при использовании препаратов I класса) и удлинение интерва­ла Q-T > 550 мс (при использовании препаратов III и LA классов) требует прекращения введения этих лекарств. При исходной продолжительности комплекса QRS > 120 мс пре­параты I класса следует применять с осторожностью. Кор­ригированное значение исходной величины интервала Q-T, превышающее 440 мс, является противопоказанием к приме­нению препаратов III и ІА классов.

В неотложных случаях купирование аритмии требует про­ведения электроимпульсной терапии (ЭИТ). Для снижения частоты желудочкового ритма при ПТ возможно применение P-адреноблокаторов, дигоксина или верапамила [2, 9].

С целью медикаментозной профилактики рецидивов ПТ для длительного применения внутрь назначают препараты LA класса (хинидин, новокаинамид) и 1C класса (этмозин, эта-

цизин, аллапинин, пропафенон), в том числе и в сочетании с р-адреноблокаторами, а также препараты III класса (соталол, амиодарон) [5, 9, 16].Дозы препаратов подбирают индивиду­ально с учетом переносимости и динамики параметров ЭКГ.

Использование антиаритмических препаратов с целью ку­пирования пароксизмов тахикардии и, что особенно важно, их длительное применение внутрь для профилактики присту­пов требует строгого соблюдения ограничений по безопасно­сти лечения. Эти ограничения касаются препаратов ІА клас­са (прокаинамид, хинидин, дизопирамид) и, особенно, 1C класса (этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон), что обусловлено высоким риском аритмогенного действия этих средств, вплоть до фатальных последствий, у больных с тяже­лым органическим поражением сердца. В первую очередь это относится к постинфарктным больным, к пациентам с пер­вичными заболеваниями миокарда (хронический миокардит, кардиомиопатии), особенно у лиц с пониженной фракцией выброса левого желудочка, при наличии признаков сердеч­ной недостаточности, а также при выраженной гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка > 1,5 см по дан­ным ЭхоКГ).

В качестве альтернативы длительной лекарственной терапии при монофокусных ПТ можно применять РЧКА {9, 21].При ха­отической ПТ эффективность катетерной аблации невысока.

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ:

  1. Глава 10 ПРЕДСЕРДНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЫНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТАХИКАРДИИ
  2. ПРЕДСЕРДНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ (RE-ENTRY) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ (ПОСТОЯННО-ВОЗВРАТНАЯ) ТАХИКАРДИИ
  3. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ
  4. Электрокардиографическая классификация суправентрикулярных тахикардий (СВТ) у детей
  5. Первично предсердные тахикардии
  6. 17.10.2. Тахикардии
  7. Предсердные пароксизмальные тахикардии
  8. Синусовая узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия
  9. Предсердно-желудочковая узловая тахикардия
  10. Четыре типа тахикардии при синдроме WP W
  11. Предсердные тахикардии