Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов

Применение любого ААП может способствовать ухудшению или возникновению ранее не наблюдавшейся формы аритмии (табл. 8).

Проаритмогенный эффект возникает, как правило, в течение 1-6 ч после введения препарата, но иногда проявляется и в более поздние сроки после приема внутрь.

Внутривенное введение антиаритмических средств для неотложной терапии чаще всего сопровождается осложнениями различной тяжести, что необходимо учитывать при выборе ААП.

Частота проаритмогенных эффектов может быть существенно снижена при соблюдении следующих положений:

- правильная скорость вливания, адекватный выбор начальной (болюсной) и поддерживающей доз (новокаинамид, изоптин, обзидан, лидокаин, тримека- ин);

- сочетание с препаратами калия (сердечные гликозиды);

- учет возраста больных;

Таблица 8

Относительный общий риск серьезных токсических эффектов антиаритмических препаратов (Fogoros R. N., 1999)*

* Ранжирование относительно риска с учетом как проарит­мии, так и токсического действия на периферические органы.

** Для пациентов без заболеваний сердца многообразие токсических эффектов на периферические органы делает ами- одарон самым опасным препаратом.

*** Для пациентов с токсическим действием на перифериче­ские органы ранжирование меняется, так как у них отмечается гораздо большая склонность к проаритмии. Препараты класса 1C практически никогда не должны применяться у таких пациентов.

- оценка исходного состояния сердечной мышцы (в том числе атриовентрику­лярной и внутрижелудочковой проводимости), уровня АД.

Принято выделять 3 степени достоверности в определении проаритмогенного

эффекта:

1) безусловная — аритмия, воспроизводимая при отмене и повторном назначении ААП;

2) вероятная (без отмены препарата) — впервые возникшая аритмия или изме­нение частоты ранее существовавшей аритмии, связанной с началом приема препарата, изменением его дозы или с появлением отягощающих факторов (гипокалиемия и др.);

3) возможная — другие ситуации, связанные с началом приема препарата или изменением его дозы.

Проаритмогенное действие ААП проявляется развитием:

- брадисистолий (угнетение функций СУ, АВ соединения и проведения в системе Гиса—Пуркинье);

- тахиаритмий (наджелудочковых — предсердная тахикардия, ФП, ускоренный ритм АВ соединения, желудочковых — вновь возникшая ЖТ типа «пируэт» или мономорфная, изменение морфологии и увеличение частоты ритма ранее

наблюдавшейся тахикардии, трансформация кратковременных приступов в продолжительные);

- четырехкратное увеличение частоты одиночных ЖЭ;

- десятикратное увеличение парных ЖЭ.

При установлении проаритмогенного эффекта необходимо отменить ААП.

5.2.