<<
>>

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, ха­рактеризующаяся преходящими приступами боли или ощущением дискомфорта в области сердца, которые вызываются физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к по­вышению метаболических потребностей миокарда (повышение арте­риального давления, тахикардия).

ь Зак 1191

Стенокардия напряжения является наиболее распространенной формой стенокардии, она бывает впервые возникшая, стабильная и пр огрессирующая.

Стенокардия напряжения, впервые возникшая

К впервые возникшей стенокардии относится стенокардия, про­должающаяся до 1 месяца с момента появления. Клиническая симп­томатика впервые возникшей стенокардии напряжения аналогична описанной далее симптоматике стабильной стенокардии, но в отли­чие от нее, очень полиморфна по своему течению и прогнозу. Впер­вые возникшая стенокардия напряжения может перейти в стабиль­ную, принять прогрессирующее течение и даже эволюционировать в инфаркт миокарда, в ряде случаев может наблюдаться регресс клини­ческой симптоматики. Учитывая такую вариабельность течения впер­вые возникшей стенокардии напряжения, предложено относить ее к нестабильной стенокардии до того момента, когда наступает ее стаби­лизация. Однако при оформлении диагноза следует писать «впервые возникшая стенокардия», указав в скобках дату первого появления болевого приступа. Этот диагноз сохраняется на протяжении 1 меся­ца. В последующем оценивается клиническое течение стенокардии, и выставляется диагноз стабильной или прогрессирующей стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения — это стенокардия, существу­ющая более 1 месяца и характеризующаяся стереотипными приступа­ми боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.

Клиническая картина стабильной стенокардии напряжения

Самым важным и частым клиническим признаком стабильной сте­нокардии напряжения является боль в грудной клетке.

Тщательный кропотливый сбор анамнеза и детальная характеристика боли и дру­гих ощущений в области сердца являются своеобразными ключами диагностики этой формы ИБС.

Для стенокардии характерно появление приступа загрудинной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки и пре­кращение боли через 1—2 мин после прекращения или уменьшения нагрузки.

Характеристика боли

Чаще всего боль носит сжимающий, давящий характер и, как было сказано, возникает приступообразно. Однако многие пациенты опи­сывают боль как режущую, прокалывающую насквозь грудную клет­ку, жгучую, «стреляющую», «дергающую», «жалящую». Возможны и другие описания. Все же еще раз следует подчеркнуть, что в типич­ных случаях боль является сжимающей или давящей.

Локализация и иррадиация боли

Наиболее типична загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Реже боль начинается слева, около грудины, возможна локализация боли в области эпигастрия. Некоторые кардиологи полагают, что эпигаст­ральная боль чаще бывает при локализации зоны ишемии миокарда в области задней стенки левого желудочка.

Для стенокардии характерна иррадиация боли в левое плечо, левую руку (ульнарную часть кисти, область мизинца), левую ло­патку, возможна иррадиация в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко — в правое плечо, правую лопатку и даже в пояснич­ную область. Зона иррадиации боли в определенной мере зависит от тяжести приступа стенокардии: чем он тяжелее, тем область ир­радиации обширнее, вместе с тем, такая закономерность наблюда­ется не всегда.

Необходимо помнить, что в некоторых случаях боль при стено­кардии может локализоваться не за грудиной, а только или преиму­щественно в атипичной зоне, например, только в местах иррадиа­ции или в правой половине грудной клетки. Следует правильно оце­нивать атипично локализованную боль. Если она возникает на высоте нагрузки, проходит в покое, после приема нитроглицерина — необ­ходимо предполагать стенокардию и для верификации диагноза про­водить соответствующее инструментальное обследование (см.

далее).

Для практического врача большое значение имеет классификация стенокардии по Тетельбауму. В зависимости от локализации боли раз­личают следующие формы:

• загрудинно-болевая;

• прекордиальная;

• леволопаточная;

• леворучная;

• верхнепозвоночная;

• нижнечелюстная;

• ушная;

• гортанно-глоточная; -

• абдоминальная.

Интенсивностьболи

Боль при стенокардии достаточно интенсивна, однако не достига­ет такой силы, как при инфаркте миокарда. Следует заметить, что интенсивность боли бывает различной у каждого больного, что может объясняться различным порогом болевой чувствительности, количе­ством продуцируемых эндогенных опиатоподобных соединений (эн- дорфинов, энкефалинов), обладающих обезболивающим эффектом. Существуют также безболевые формы ИБС (см. раздел «Безболевая ишемия миокарда»).

Факторы, вызывающие и провоцирующие приступ стенокардии

Основными факторами, вызывающими приступы стенокардии, являются физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артери­ального давления и тахикардия (независимо от вызывающей ее при­чины). Связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение после прекращения нагрузки — важнейший диагности­ческий признак стенокардии напряжения. Объем и интенсивность физической нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, различны у каждого больного и зависят от тяжести течения заболевания, выра­женности обструкции коронарных артерий. Это получило отражение в функциональной классификации стенокардии Канадского общества кардиологов (см. далее). Чем тяжелее стенокардия, тем меньшую фи­зическую нагрузку может выполнить пациент. При тяжелом течении стенокардии даже прием пищи, бритье, другие небольшие нагрузки вызывают появление загрудинной боли.

Характернейшим признаком стенокардии напряжения является появление боли за грудиной во время ходьбы. Эта боль вынуждает больного периодически останавливаться, т.к. во время паузы боль исчезает, после чего больной снова продолжает путь, пока не появит­ся очередной приступ боли (claudicatio cordis interrmittens — синдром «перемещающейся хромоты сердца»).

При нетяжелом течении стенокардии боль в области сердца может появляться только при интенсивных физических нагрузках.

В некоторых случаях больные испытывают выраженный диском­форт в области сердца и даже загрудинную боль преимущественно утром, когда собираются на работу (во время бритья, душа, поспеш­ного утреннего приема пищи), однако в течение дня, во время рабо­ты, приступы стенокардии могут не повторяться или быть слабо вы­раженными.

Приблизительно у 10% больных стенокардией наблюдается свое­образный «феномен расхаживания» или «перешагивания» боли. Он заключается в том, что, несмотря на появление загрудинной боли во время ходьбы или физической работы больной продолжает нагрузку, и при этом боль затихает или даже полностью исчезает (без приема нитроглицерина). В настоящее время этот феномен рассматривается как «ишемическое прекондиционирование» — адаптационный меха­низм, сочетающий прерывистую ишемию с последующим восстанов­лением функций миокарда и даже повышением его устойчивости к повреждающему действию ишемии (подробнее об ишемическом пре- кондиционировании см. в разделе «Патогенез ИБО).

Стабильная стенокардия напряжения, как указывалось в ее оп­ределении, характеризуется стереотипностью появления боли в от­вет на одну и ту же физическую нагрузку. Однако и при стабиль­ной стенокардии в течение дня может меняться порог возникнове­ния стенокардии (см. раздел «Непостоянно-пороговая стенокардия»).

Это во многом зависит от эмоционального состояния больного и объясняется периодическим наслаиванием коронароспазма (дина­мической обструкции) на фиксированную органическую коронар­ную обструкцию. Изменение порога стенокардии может проявляться изменением толерантности к физической нагрузке в течение дня, недели. Например, утром по дороге на работу больной останавли­вается через каждые 300 м, а возвращаясь днем домой, проходит весь путь от места работы до .дома без приступов боли в области сердца и без остановок. Иногда толерантность к нагрузкам значи­тельно меняется в различные дни недели («плохие» и «хорошие» дни для больного стенокардией).

Таким образом, связь боли с физической нагрузкой — важнейшая особенность стенокардии напряжения. Если загрудинная боль возни­кает в состоянии покоя, необходимо предположить возможность спон­танной стенокардии.

У многих больных стенокардия напряжения может вызываться значительными эмоциональными нагрузками, психо-эмоциональными стрессовыми ситуациями, что обусловлено активацией симпатоадре- наловой системы и значительным повышением потребности миокар­да в кислороде. Этот же механизм лежит в основе развития стенокар­дии при тахикардии любого генеза и внезапном повышении артери­ального давления. В последнем случае большую роль играет повышение периферического сопротивления, что также увеличивает потребности миокарда в кислороде.

Существуют также факторы, провоцирующие приступ стенокар­дии. Одним из таких факторов является воздействие холода (общее или локальное). Известно, что одна и та же нагрузка, легко переноси­мая в хорошую погоду, при морозной погоде вызывает приступ сте­нокардии. Провоцирующий стенокардию эффект холода объясняется рефлекторной системной вазоконстрикцией (в том числе и спазмом коронарных артерий), повышением артериального давления и потреб­ности миокарда в кислороде.

Приступы стенокардии могут провоцироваться приемом пищи, особенно обильной и вызывающей метеоризм. Под влиянием приема пищи уменьшается переносимость физических нагрузок.

Провоцирующим фактором может быть также половой акт, соче­тающий большую физическую и эмоциональную нагрузку и сопро­вождающийся повышением артериального давления и тахикардией. Все эти факторы значительно повышают потребность миокарда в кис­лороде.

Курение (особенно выкуривание большого количества сигарет) является не только фактором риска развития ИБС, но может прово­цировать появление приступа стенокардии. Иногда появлению при­ступа стенокардии может способствовать обострение сопутствующих заболеваний системы органов пищеварения (язвенной болезни же­лудка, двенадцатиперстной кишки, заболеваний желчевыводящих путей, хронического панкреатита и др.).

С этими же заболеваниями

необходимо проводить дифференциальную диагностику стенокардии (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика стенокардии»).

Провоцирует приступ стенокардии прием кокаина (кокаин вызы­вает тахикардию, повышает артериальное давление, вызывает спазм и даже тромбоз коронарных артерий).

Продолжительность приступа стенокардии

Продолжительность ангинозного приступа, как правило, больше 1 мин, но меньше 15—20 мин, чаще всего приступ стенокардии длит­ся 2—5 мин. Боль в течение нескольких секунд (меньше 1 мин) не характерна для стенокардии и обычно не имеет коронарного проис­хождения. Затяжная многочасовая боль в области сердца также не свой­ственна стенокардии и может быть обусловлена инфарктом миокарда, перикардитом или какими-либо другими заболеваниями.

А. В. Виноградов считает весьма характерной особенностью боли при стенокардии ее постепенное нарастание в виде следующих друг за другом и все усиливающихся приступов жжения и сжатия. После до­стижения кульминации боль исчезает. Длительность нарастания боли превышает длительность исчезновения.

Факторы, способствующие уменьшению и прекращению боли в области сердца

Характерной особенностью стенокардии является уменьшение, и затем полное исчезновение боли в области сердца через 30 с—5 мин после приема нитроглицерина под язык, а также после прекращения нагрузки. Поэтому больные при появлении стенокардии останавли­ваются и прекращают все другие виды физической деятельности. При­чем, чем быстрее больной прекратит нагрузку и примет под язык нит­роглицерин, тем короче будет приступ стенокардии, и тем быстрее и легче он купируется.

Эмоциональный статус и поведение больного во время приступа стенокардии

Во время ангинозного приступа больной обычно замирает, ос­танавливается, занимает вынужденное положение, боится шелох­нуться, старается не двигаться, иногда испытывает чувство страха смерти. Некоторые больные могут кричать и плакать во время при­ступа стенокардии, однако чаще это наблюдается при инфаркте миокарда.

Приступ стенокардии может сопровождаться признаками вегета­тивной дисфункции: учащением дыхания, ощущением выраженной сухости во рту, частыми позывами на мочеиспускание, потливостью, бледностью кожи, иногда расширением зрачков, повышением арте­риального давления.

После приступа стенокардии, особенно если он был значительно выраженным, может некоторое время сохраняться ощущение разби­тости, усталости, слабости.

Атипичные проявления и эквиваленты стенокардии напряжения

Атипичные проявления стенокардии — это, прежде всего, атипич­ная локализация боли, причем, иногда боль бывает только в атипич­ных местах и отсутствует или очень незначительно выражена в загру­динной области (см. выше). Атипичная локализация боли значитель­но затрудняет диагностику стенокардии.

В ряде случаев отсутствует типичный для стенокардии болевой синдром, и стенокардия напряжения проявляется эквивалентами. Та­кими эквивалентами могут быть наступающая при физической на­грузке внезапная резко выраженная слабость, сильное головокруже­ние, обморочное состояние. У некоторых больных стенокардия на­пряжения может проявляться лишь изжогой, возникающей при ходьбе и исчезающей, как только больной остановится. Иногда эквивален­том стенокардии напряжения бывает внезапное появление мышечной слабости в левой руке, ощущение внезапного онемения в области IV- V пальцев левой руки, возникающие обычно при ходьбе, физической нагрузке. Иногда больные связывают ощущения в левой руке, напри­мер, с неудобным положением руки или с тем, что приходится нести в левой руке тяжелую сумку и т.д. Однако в ряде случаев'В дальней­шем появление слабости и онемения в левой руке начинают совпа­дать с болями в области сердца. Надо также подчеркнуть, что у неко­торых больных стенокардия напряжения проявляется не загрудинны- ми болями, а ощущением дискомфорта в груди, которое больные не всегда могут даже четко охарактеризовать и описать. Эквивалентом стенокардии может быть приступообразная одышка, возникающая при физической нагрузке. Этот эквивалент приобретает особое значение при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности.

Атипичность болевого синдрома и возможность проявления сте­нокардии напряжения в виде эквивалентов создает нередко большие трудности в распознавании этой формы ИБС. Для правильной ин­терпретации таких форм проявления стенокардии необходимо учиты­вать связь с физической нагрузкой и проводить инструментальные исследования для верификации диагноза стенокардии (см. далее).

В. С. Моисеев, А. В. Сумароков (2001) выделяют три варианта ати­пичной стенокардии, боли с «атипичной» локализацией, сомнитель­ная стенокардия (ее не удается дифференцировать от кардиалгии на основании расспроса), «затяжная» стенокардия (может быть проявле­нием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда).

Данные физикального исследования больных со стенокардией напряжения

При осмотре больного во время приступа стенокардии можно ви­деть испуганное выражение лица, расширенные зрачки, «испарину» в области лба, несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Осмотр больного позволяет также выявить факторы риска атеросклероза и ишемической болезни (избыточная масса тела, особенно абдоминаль­ный тип ожирения; признаки раннего постарения — седина, облысе­ние, несоответствие внешнего вида и возраста; выраженная извитость сосудов в височных областях; ксантелазмы; ксантомы; отложения ли­пидов вокруг радужной оболочки в виде серовато-беловатой каймы — arcus senilis). Ксантелазмы располагаются в области веки представляют собой внутриклеточные отложения липидов в виде желтых пятен. Ксан­телазмы обычно сопутствуют высокому уровню в крови триглицери­дов и низкому содержанию липопротеинов высокой плотности (анти- атерогенныхлипопротеинов). Ксантелазмы являются строгим марке­ром дислипидемии и часто сочетаются с семейным анамнезом ИБС.

У многих больных со стенокардией обнаруживается диагональ­ная складка в области мочки уха. Нередко обнаруживается корреля­ция между наличием ИБС и диагональной складкой. Односторон­няя диагональная складка в области мочки уха более характерна /Спя молодых больных ИБС, двусторонняя — для более пожилых. Иссле­дования, выполненные Mine и соавт. в 1998 г. показали, что нали­чие диагональной складки в области мочки уха увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 1.37 раза; риск также увеличивается при наличии «волосатости» в области груди и облысения. При ос­мотре больных можно выявить признак Левина: если спросить боль­ного о локализации боли, он приложит кулак или несколько паль­цев к области грудины.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

Во время приступа стенокардии отмечается учащение пульса и нередко повышается артериальное давление, возможно появление арит­мии. Следует учесть, что у многих больных артериальная гипертен­зия могла иметь место и до появления стенокардии, и дополнитель­ное повышение артериального давления может провоцировать стено­кардию. Границы сердца при перкуссии, как правило, существенно не изменены. Может отмечаться смещение левой границы сердца. У боль­шинства больных обнаруживается увеличение зоны сосудистой тупо­сти во П-м межреберье за счет расширения аорты в связи с ее атерос­клерозом. При аускультации сердца можно констатировать приглу­шение тонов сердца, негромкий систолический шум в области верхушки, а также во И-м межреберье справа (в связи с атеросклеро­зом аорты). Gibbons и соавт. (1999) обращают внимание на то, что во время приступа стенокардии можно прослушать трехчленный ритм сердца — ритм галопа в области верхушки и акцент II тона на легоч­ной артерии, что является отражением преходящей дисфункции лево­го желудочка. Этим же объясняется и значительное ослабление I тона. Во время приступа стенокардии можно прослушать также расщепле­ние II тона, что связано с увеличением продолжительности периода сокращения левого желудочка с последующим запаздыванием закры­тия аортального клапана. Могут выслушиваться также транзиторные III и IV тоны, и этот аускультативный феномен свидетельствует об ишемии миокарда (при отсутствии других сердечно-сосудистых забо­леваний), особенно у больных со стенокардией покоя.

У некоторых больных во время приступа стенокардии выслушива­ется в области верхушки сердца систолическое «кошачье мурлыканье», что обусловлено транзиторной ишемией миокарда и связанной с ней дисфункцией папиллярных мышц. Длительно сохраняющееся «коша­чье мурлыканье» может быть обусловлено инфарктом миокарда.

У некоторых больных стенокардией может прослушиваться систо­лический щелчок, что связано с пролапсом митрального клапана.

Представляет интерес и такой признак, как уменьшение боле­вых ощущений при стенокардии после осторожного массажа каро­тидного синуса или при выполнении пробы Вальсальвы (Schlant, Alexander, 1995).

Функциональная классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества

Классификация была предложена в 1976 г. и затем была дополнена сведениями о толерантности к физическим нагрузкам по данным ве- лоэргометрического тестирования, полученным в ВКНЦ РАМН.

Классификация имеет огромное значение, так как позволяет оце­нить степень тяжести стенокардии напряжения. Согласно Канадской классификации, различают 4 класса стабильной стенокардии напря­жения (в модификации ВКНЦ РАМН).

Ікласс. Повседневная, привычная физическая нагрузка, такая, как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает приступа стенокардии. Приступ стенокардии развивается в результате интенсивной или быс­трой, или длительной нагрузки. Толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе высокая: величина мощности освоенной нагрузки (W) не менее 750 кгм/мин (125 Вт);двойное произведение (ЦП), отражающее потребность в кислороде.

(ЦП = ЧСС х АД сист./ЮО), не менее 278.

II класс. Небольшое ограничение повседневной деятельности, обыч­ной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту в среднем темпе (80—100 шагов в 1 мин) на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличива­ется при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, после еды, в холодную или ветреную погоду, или в течение нескольких часов после пробуждения. '

W= 450-600 кгм/мин (75-100 Вт)

ДП = 216-277.

III класс. Значительное ограничение обычной физической актив­ности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на один этаж.

W = 300 кгм/мин (50 Вт)

ДП= 151-215.

IVкласс. Минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка вызы­вает приступы стенокардии, больные не способны выполнить любую физическую нагрузку без ангинозного приступа. Стенокардия вознй- кает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100м. Харак­терно появление приступов стенокардии в покое (Stenocardia decubitus), а также во время сна, при переходе в горизонтальное положение. При­ступы стенокардии в покое, так же как и приступы напряжения, обус­ловлены повышением потребности миокарда в кислороде (повыше­ние артериального давления, тахикардия, увеличение венозного при­тока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение), редкие приступы стенокардии покоя не являются обязательным критерием IV класса.

W = 150 кгм/мин (25 Вт)

ДП = 150.

Следует подчеркнуть, что у больных с IV функциональным клас­сом стенокардии нередко наблюдается ангинозная боль в покое. Ис­пользование современных методов изучения кардиогемодинамики выявило относительность этого «покоя». Установлено, что перед бо­левым приступом, возникающим в состоянии покоя, наблюдаются повышение артериального давления, учащение сердцебиений, что, разумеется, способствует повышению потребностей миокарда в кис­лороде. Иногда это обусловлено эмоциональными факторами, созда­ющими повышенную нагрузку на миокард и требующими увеличе­ния коронарного кровотока, несмотря на состояние физического по­коя. Усиление работы сердца (повышение артериального давления, учащение сердцебиений) может регистрироваться даже во время сна и обусловливать появление приступа стенокардии во сне. В ряде случа­ев усиление работы сердца во время сна объясняется сновидениями (выполнение во сне большой физической нагрузки, например, при­ходится убегать от преследователей и т.п.).

Чаще всего приступ стенокардии возникает в фазе быстрого сна (фаза В). Именно во время этой фазы сна (фазы физиологического пробуждения) наблюдаются быстрые движения глазных яблок, уча­щаются пульс, дыхание, увеличивается артериальное давление — все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде и при­водят к развитию ишемии.

Таким образом, можно считать, что стенокардия, возникающая в покое вследствие указанных патогенетических особенностей, факти­чески является стенокардией напряжения, однако у таких больных очень низкий порог возникновения стенокардии. Конечно, этот ва­риант стенокардии возникает у пациентов с выраженным стенозирую- щим атеросклеротическим поражением коронарных артерий, при этом резервы коронарного кровотока практически исчерпаны, и возникает резко выраженное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой крови и кислорода к миокарду.

Стенокардию покоя, возникающую у больных с IV функциональ­ным классом, необходимо дифференцировать со спонтанной

стенокардией, тем более, что и та, и другая формы стенокардии могут развиваться в ранние утренние часы.

Дифференциальная диагностика представлена в разделе «Спонтанная стенокардия».

Оценка вероятности развития ИБС и тяжелого течения ИБС

Тщательный анализ данных анамнеза и физикального исследова­ния даже без результатов инструментальных методов (ЭКГ и других), позволяет оценить степень вероятности развития стенокардии у дан­ного пациента.

Возможность предсказания вероятности ИБС на основании данных анамнеза и физикального исследования была впервые обоснована ис­следованиями Diamond и Forrester в 1979 г. и подтверждена в дальней­шем Duke и Stanford. Эти авторы доказали, что оценить вероятность развития стенокардии можно на основании оценки типа боли в груди, а также на основании пола и возраста больного. Полученные результа­ты подтверждались данными коронарографии. В дальнейшем было по­казано, что наряду с такими предикторами риска развития стенокар­дии, как тип боли, пол, возраст, имеют значение и другие клинические характеристики, усиливающие значение вышеназванных предикторов:

• курение (‘/2 пачки и более в день на протяжении 5 лет);

• ЭКГ признаки (зубец Q или изменения интервалаБТ);

• гиперлипидемия (уровень холестерина в крови 6.2 ммоль/л);

• сахарный диабет.

Из этих дополнительных факторов наибольшее влияние на риск развития стенокардии оказывает сахарный диабет.

В табл. 30 представлена вероятность развития ИБС в зависимости от возраста и пола (объединенные данные Diamond, Forrester и Coronary Artery Surgery Study, 1979, 1981).

В табл. 31 приведена вероятность ИБС в зависимости от возраста, пола, типа боли в груди с учетом наличия или отсутствия других факторов риска (Duke, 1993).

Анамнез и физикальное обследование больных позволяют также предсказать возможность тяжелого течения ИБС (трехсосудистое по­ражение, стеноз левой коронарной артерии).

Hubbard и соавт. в 1993 г. определили 5 клинических параметров, которые являются независимыми предикторами тяжелой ИБС: воз­раст, типичная стенокардия, диабет, мужской пол, предшествующий инфаркт миокарда (в анамнезе или на ЭКГ), и предложили объеди­ненный график оценки вероятности тяжелой ИБС (рис. 30).

Применение специальных инструментальных методов исследования

Ранняя и своевременная диагностика ИБС имеет большое клини­ческое и социальное значение. Стенокардия напряжения с четкой кли­нической симптоматикой (т.е. со всеми классическими типичными

Табл. 30. Предтестовая вероятность ИБС в зависимости от

возраста и пола с учетом характера боли в грудной клетке

Возраст, Неангинальная Атипичная Типичная
годы боль в груди стенокардия стенокардия
м ж м ж м ж
30-39 4 2 '34 12 76 26
4ИА9 13 3 51 22 87 55
30-59 20 7 65 31 93 73
СО-69 27 14 72 51 94 86

Примечания:

1. Каждый показатель отражает процент пациентов с прогностически значимой ИБС (стенокардией), подтвержденный коронарографией.

2. Тип боли в грудной клетке оценивается в соответствии с критериями Diamond и соавт. (J. Am. Coll. Cardiol., 1983; 1:444-455).

а) Типичная стенокардия (доказанная) — дискомфорт за грудиной ти­пичного характера и длительности, провоцируемый физической или эмо­циональной нагрузкой и облегчающийся в покое или после приема нитро­глицерина;

б) Атипичная стенокардия (вероятная):

наличие 2-х из указанных выше характеристик.

в) Неангинальная боль в груди:

наличие только одной из указанных выше характеристик или их отсут­ствие.

Табл. 31. Вероятность развития стенокардии в зависимости от возраста, пола, типа боли в грудной клетке и других факторов риска

Возраст, Неангинальная Атипичная Типичная

годы боль в груди______ стенокардия_____ стенокардия

м ж м ж м ж
35 3-35 1-19 8-59 2-39 30-88 10-78
45 9-47 2-22 21-70 5-43 51-92 20-79
55 23-59 4-25 45-79 10-47 80-95 38-62
65 49-69 9-29 71-86 20-51 93-97 56-84

Примечания:

1. Каждый показатель отражает процент пациентов со значимой ИБС, подтвержденной при коронарографии.

2. Вторая цифра отражает вероятность развития ИБС (стенокардии) у пациентов с такими факторами риска, как курение, диабет, гиперлипиде- мия; первая цифра отражает вероятность развития ИБС у пациентов без названных факторов риска.

1.0

v

30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

Возраст

Рис. 30. Вероятность тяжелой ИБС (трехсосудистоепоражение или стеноз ствола), основанная на 5клинических параметрах. Примечание: каждая кривая отражает вероятность тяжелой ИБС в за­висимости от возраста и количества независимых предикторов тяжелой ИБС (возраст, типичная стенокардия, мужской пол, сахарный диабет, пред­шествующий инфаркт миокарда в анамнезе или по данным ЭКГ).

Кривая 0 — отражает вероятность тяжелой степени ИБС в зависимо­сти от возраста;

Кривая 1 — вероятность тяжелой степени ИБС в зависимости от возра­ста и еще одного фактора риска;

Кривая 2 — вероятность тяжелой степени ИБС в зависимости от возра­ста и двух факторов риска, и соответственно, трех, четырех, пяти факторов риска.

Пример пользования графиком: вероятность тяжелой степени ИБС у пациента в возрасте 50 лет, страдающего сахарным диабетом, типичной сте­нокардией и анамнестическими и ЭКГ-признаками предшествующего ин­фаркта миокарда, т.е. со всеми 5 факторами риска (5-я кривая) составляет 0.6 (60%).

характеристиками болевого синдрома) может быть заподозрена срав­нительно легко. Однако предположительный диагноз стенокардии необходимо верифицировать.

Для диагностики ишемии миокарда, в том числе стенокардии на­пряжения, используются следующие методики:

• регистрация ЭКГ во время Приступа; ,

• регистрация ЭКГ в покое;

• нагрузочные ЭКГ-тесты (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС);

• стресс-эхокардиография;

• холтеровское ЭКГ-мониторирование;

• сцинтиграфия миокарда;

• изотопная вентрикулография;

• позитронно-эмиссионная томография;

• магнитно-резонансная томография;

• коронарнаяартериография.

При выборе методики исследования учитывают особенности кли­нической картины ИБС, показания и противопоказания к методике, ее стоимость, а также информативность, чувствительность и специ­фичность методики.

Чувствительность методики для выявления или верификации ИБС — это процент истинно положительных результатов при нали­чии ИБС; специфичность — процент истинно отрицательных резуль­татов при отсутствии ИБС.

ЭКГ во время приступа стенокардии

Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии имеет большое диагностическое значение и часто бывает изменена. Однако не всегда удается записать ЭКГ во время стенокардии, потому что приступ боли продолжается недолго, больной прекращает нагрузку, останавливает­ся, принимает нитроглицерин.

Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии обусловлены ишемией и повреждением миокарда. Приступ стенокардии сопровож­дается кратковременным, преходящим снижением кровоснабжения отдельных участков миокарда и, следовательно, временной их гипок­сией и нарушением метаболизма. Вследствие этих нарушений изме­няются биоэлектрические процессы в миокарде и, прежде всего, репо­ляризация мицкарда, что приводит к изменению полярности, ампли­туды и формы зубца Т.

Более выраженные и продолжительные (но обратимые) ишемичес­кие изменения приводят к дистрофии миокарда и обозначаются как ишемические повреждения, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента ST выше или ниже изолинии.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в тех ЭКГ-отведе- ниях, положительные электроды которых располагаются непосредствен­но над зоной ишемии. .

Изменения зубца Т зависят от локализации участка ишемии. Как известно, наиболее ранние и выраженные ишемические изменения развиваются в субэндокардиальной зоне. Субэндокардиальная ише­мия проявляется высоким остроконечным зубцом Т, основание ко­торого может быть несколько расширенным («высокий коронарный зубец Т»).

При локализации ишемии в субэпикардиальной зоне, а также при трансмуральной и интрамуральной ишемии появляется отрицатель­ный симметричный зубец Т («отрицательный коронарный зубец Т»). В отведениях, отражающих область сердца, противоположную зоне ишемии, наблюдаются реципрокные изменения.

Во время приступа стенокардии у некоторых больных могут быть сглаженные или двухфазные зубцы с первоначальной положительной или отрицательной фазой (+/— или — /+), они обычно обусловлены изменениями на границе ишемической и интактной зон.

Изменения зубца Т при ишемии миокарда во время приступа сте­нокардии показаны на рис. 31.

Следует отметить, что наблюдаемые во время приступа стенокар­дии изменения зубца Т в виде двухфазности или сглаженности, ко­нечно, не являются патогномоничными, они не специфичны и могут быть обусловлены другими факторами, в частости, гипертрофией ми­окарда. Поэтому придавать диагностическое значение такого рода из­менениям зубца Т можно только, если точно известно, что их не было до приступа стенокардии, и после окончания ангинозного приступа они прошли.

Во время приступа стенокардии может наблюдаться ишемическое повреждение миокарда в виде смещения интервала ST по отношению субэндокардиальном повреждении наблюдается

к изолинии. При

R

Ал

Q S

Субэндокардиальная ишемия («высокий коронарный зубец Т»)

Субэпикардиальная, трансмуральная или интрамуральная

ишемия («отрицательный зубец Т»)

Двухфазный зубец Т (+/-) при ишемии миокарда

Двухфазный зубец Т (-/+) при ишемии миокарда

Сглаженный зубец Т при ишемии миокарда

I, V3, V4 — ишемия передней стенки левого желудочка V1, V2, V3 — ишемия в передне-септальной зоне I, aVL, V5, V6 — ишемия боковой стенки aVL — ишемия высоких отделов боковой стенки V4 — ишемия области верхушки

III, aVF — ишемия в области задней стенки левого желудочка

Рис. 31. Изменения зубца Тпри ишемии миокарда.

снижение интервала ST книзу от изолинии на 1 мм или больше, наи­более характерны горизонтальное и косое нисходящее смещение, хотя возможны другие типы смещения (см. рис. 33).

При субэпикардиальном повреждении или трансмуральном по­вреждении отмечается смешение интервала ST кверху от изолинии.

Однако наиболее часто отмечается смещение интервала ST книзу от изолинии, при этом изменения наблюдаются в ЭКГ-отведениях, соот­ветственно отражающих локализацию повреждения (I, V3, V4 — в пере­дней стенке левого желудочка; Vp V2, V3 — в переднесептальном отде­ле; I, a^L, V5, V6 — в боковой стенке левого желудочка; aVL — в высо­ких отделах боковой стенки левого желудочка; V4 — в области верхушки сердца; III, aVF — в области задней стенки левого желудочка).

Более подробно об оценке типов смещения интервала ST см. далее в разделе «ЭКГ в покое и в межприступном периоде».

В типичных случаях во время приступа стенокардии регистриру­ются смещение интервала книзу от изолинии и отрицательный зубец Т в отведениях, соответствующих очагу ишемии (рис. 32). Указанные

Рис. 32. ЭКГ больного С., 60лет во время приступа стенокардии. Ишемия миокарда в области переднебоковых отделов левого желудоч­ка и верхушки сердца. В отведениях V4, Vs характерное косонисходящее смещение интервала ST (субэндокардиальное повреждение).

изменения носят преходящий характер и исчезают после купирова­ния приступа или самостоятельного его прекращения.

Следует подчеркнуть, что изменения ЭкГ во время приступа сте­нокардии могут отсутствовать.

ЭКГв покое и в межприступном периоде

ЭКГ в покое у больных стабильной стенокардией напряжения ос­тается неизмененной у 50% больных. В межприступном периоде (т.е. при отсутствии болей в области сердца) ЭКГ может оставаться нор­мальной, однако все-таки довольно часто наблюдаются характерные изменения сегмента ST и зубца Т. Изменения сегмента ST заключа­ются в его смещении книзу от изолинии на 1 мм или больше, что обусловлено субэндокардиальным повреждением миокарда в связи со снижением кровообращения.

В. Н. Орлов (1989) различает следующие типы смещений интерва­ла ST книзу от изолинии (рис. 33):

• горизонтальное смещение сегмента ST книзу от изолинии (рис^ЗЗ, А);

• косо-нисходящее смещение сегмента ST — по мере удаления от комплекса QRS степень снижения сегмента ST книзу от изолинии постепенно увеличивается (рис. 33, Б);

• смещение сегмента ST книзу от изолинии с дугообразной выпук­лостью кверху (рис. 33, В);

0 08 с

д

Рис. 33. Типы смещения интервала ST при стенокардии в межприступном периоде.

щ косовосходящее смещение сегмента ST — депрессия сегмента ST наиболее выражена в начальном его отделе сразу за комплексом QRS, после чего сегмент ST постепенно поднимается к изолинии (рис. 33, Г);

• корытообразное смещение интервала ST (рис. 33, Д) — интервал ST имеет дугообразную форму с выпуклостью книзу.

Во всех типах приведенных ЭКГ сегмент ST переходит в двухфаз­ный зубец Т, сглаженный или даже отрицательный.

Косовосходящее смещение интервала ST считается патологичес­ким, если сегмент ST через 0.08 с после своего начала находится ниже изолинии на 1 мм или больше. Обычно время 0.08 с откладывается от точки j — места перехода зубца S в интервал ST.

Следует подчеркнуть, что для ИБС наиболее характерными счита­ются горизонтальное и косонисходящее смещение интервала ST кни­зу от изолинии, причем степень снижения соответствует выраженно­сти ишемических изменений в миокарде. Особенно актуально гори­зонтальное смещение интервала ST.

Горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии > 1 мм — четкий признак ИБС '

Косовосходящее смещение интервала ST может быть и у здоро­вых людей. Смещение сегмента ST книзу от изолинии с одновре­менной выпуклостью кверху часто наблюдается при гипертрофии миокарда левого желудочка, и это, конечно, затрудняет диагноз ИБС. Необходимо в этом случае тщательно оценивать клиническую кар­тину заболевания, а также учитывать стабильность или динамич­ность смещения ST. В пользу ишемической болезни будет свиде­тельствовать увеличение степени смещения ST после ухудшения со­стояния, например, в период усиления болей. Кроме того, для ишемической болезни характерно наличие наряду с косовосходящим смещением сегмента ST также и отрицательного зубца Т, особенно, если он симметричен и, таким образом, приближается к «коронарно­му отрицательному зубцу Т».

Надо, однако, заметить, что у больных ИБС изменения интервала ST могут быть малодинамичными, длительно сохраняться, но в пери­оде обострения, усиления или учащения приступов стенокардии зна­чительно более выраженными.

При стенокардии напряжения, даже во внеприступном периоде, особенно при III—IV функциональных классах, могут быть измене­ния со стороны зубца Т как отражение хронической ишемии миокар­да. Наиболее специфичным является отрицательный, симметричный коронарный зубец Т (см. рис. 31) в отведении, соответствующем зоне ишемии. Как указывалось ранее, такой зубец свидетельствует о транс- муральной ишемии. У многих больных зубец Т может быть отрица­тельным несимметричным. Иногда регистрируются сглаженные или двухфазные зубцы Т: +/— или —/+ (при расположении активного элек­трода на периферии зоны ишемии), может наблюдаться синдром Ту, > TV6 при отсутствии гипертрофии миокарда левого желудочка.

При наличии субэндокардиальной ишемии появляется высокий остроконечный Т в соответствующих отведениях. Аналогичные изме­нения зубца Т могут наблюдаться у здоровых людей с высоким тону­сом блуждающего нерва. Различия между «ишемическим» Т и «ваго- тоническим» Т представлены в табл. 32 (А. В. Суворов, 1993).

Патологические зубцы Т (вышеописанные варианты изменений) наблюдаются при хронической ИБС чаще в левых грудных отведени­ях, I, aVL, а также в III и аУІу-отведениях. Изменения зубца Т в правых грудных отведениях при хронической ИБС, стабильной сте­нокардии напряжения наблюдаются редко.

Табл. 32. Различия между «ишемическим» и «ваготоническим» зубцами Т (А. В. Суворов, 1993)

Признаки «Ваготонический» зубец Т «Ишемический» зубец Т (субэндокардиальная ишемия)
Возраст До 40 лет Старше 40 лет
Клинические Невроз Стенокардия
проявления
Частота пульса Брадикардия Тахикардия
Характер зубца Т Высокий, несимметричный, Высокий, остроконечный,
восходящее колено пологое симметричный, динамичный
Сегмент ST Выше изолинии с вогнутостью На изолинии или смещен книзу от
книзу (симптом «вожжей») изолинии

Оценивая изменения ЭКГ в покое, следует помнить, что они все- таки неспецифичны (за исключением, однако, типичного коронарно­го отрицательного зубца Т) и могут наблюдаться также при гипертро­фии и дилатации миокарда левого желудочка, электролитных нару­шениях, аритмиях сердца, гипервентиляции, а также могут быть обусловлены различными другими причинами. По данным Фремин- гемского исследования, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т встречаются в общей популяции у 8.5% мужчин и 7.7% жен­щин.

Нагрузочные ЭКГ-тесты

Нагрузочные ЭКГ-пробы применяются для выявления скрытой ко­ронарной недостаточности, оценки резервов коронарного кровотока, для дифференциальной диагностики ИБС. Нагрузочные тесты провоциру­ют ишемию миокарда путем повышения потребности миокарда в кис­лороде (велоэргометрия, тредмил-тест, чреспищеводная элсктрокарди- остимуляция, добутаминовая проба) или вследствие снижения достав­ки кислорода к миокарду (пробы с курантилом, аденозином).

Наиболее часто применяемыми нагрузочными пробами являются ЭКГ-пробы с физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил- тест — проба с бегущей дорожкой) и чреспищеводная электрокардио­стимуляция предсердий.

ЭКГ-пробы с физической нагрузкой

Показания к проведению проб с физической нагрузкой

• Боли в области сердца неясного генеза, особенно у лиц, имеющих факторы риска ИБС (цель пробы — диагностика ИБС).

• Неспецифические, не убедительные для ИБС изменения ЭКГ в покое при отсутствии болевого синдрома в области сердца или при наличии болей атипичного характера (цель пробы — диагностика ИБС).

• Оценка функционального класса стенокардии напряжения.

• Оценка степени риска у больных с диагностированной ИБС.

• Определение функциональных возможностей и состояния коро­нарного резерва у больных с различными заболеваниями сердца.

• Оценка трудоспособности больных ИБС.

• Оценка эффективности лечения больных ИБС.

• Оценка прогноза и возможностей коронарного кровотока у боль­ных после перенесенного инфаркта миокарда.

Противопоказания к проведению нагрузочных тестов

Абсолютные противопоказания к проведению проб с физической

нагрузкой:

• острый период инфаркта миокарда (в течение первых 5дней);

• тяжелая степень недостаточности кровообращения (болееІІ А ста­дии по классификации Стражеско-Василенко);

• быстро прогрессирующая или нестабильная стенокардия;

• артериальная гипертензия II, III стадии;

• аневризмы сосудов;

• выраженный аортальный стеноз;

• острый тромбофлебит;

• выраженные нарушения сердечного ритма (тахикардия свыше 100— ПО мин'1, политопные и частые экстрасистолы);

• тяжелая дыхательная недостаточность;

• острые инфекционные заболевания;

• тромбоэмболия легочной артерии;

• тяжелые или острые заболевания несердечного генеза;

• ортопедические, неврологические расстройства, заболевания сосу­дов ног, заболевания суставов с ограничением функции;

• острый перикардит, эндокардит.

Относительные противопоказания к проведению нагрузочных проб:

• частыесуправентрикулярные и желудочковыеэкстрасистолы, мер­цательная аритмия;

• указания в анамнезе насинкопальные состояния и тяжелые нару­шения сердечного ритма;

• эндокринные заболевания (сахарный диабет, диффузный токси­ческий зоб, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность);

• значительное увеличение сердца;

• значительные изменения ЭКГ в покое;

• выраженные физические недостатки.

Методика выполнения велоэргометрии (ВЭМ)

При правильном отборе больных и соблюдении всех условий, необходимых для выполнения ВЭМ, она является безопасным мето­дом исследования. Перед началом ВЭМ следует детально собрать анам­нез, провести объективное физцкальное исследование сердечно-сосу­дистой и других систем, зарегистрировать ЭКГ в покое. Проводить ВЭМ следует в кабинете, который оснащен всем необходимым обору­дованием и лекарственными средствами для оказания больному реа­нимационной помощи в полном объеме. Персонал ВЭМ-кабинета должен владеть методикой реанимации.

Целесообразно для непрерывного наблюдения за изменениями ЭКГ во время ВЭМ-пробы иметь осциллоскоп. При отсутствии осциллос­копа необходимо проводить контольные записи ЭКГ на каждой сту­пени нагрузки. О переносимости физической нагрузки судят на осно­вании определения частоты сокращений сердца, величины артериаль­ного давления и оценки общего состояния больного.

ЭКГ записывают до начала ВЭМ-пробы, во время и после нее в 12-ти общепринятых отведениях. Для удобства записи ЭКГ и избежа­ния помех ЭКГ регистрируют, как правило, в модифицированных стандартных и усиленных отведениях от конечностей, и в 6 грудных отведениях. Для этого электрод от правой руки устанавливают в об­ласть правой лопатки, от левой руки — в область левой лопатки, от правой ноги — в поясничной области справа, от левой ноги — в пояс­ничной области слева.

Для получения большего объема информации целесообразно вести запись на многоканальном электрокардиографе. Достаточно часто при проведении ВЭМ-пробы используют отведения по Небу. При этом крас­ный электрод от правой руки располагают во II межреберье справа от грудины, желтый провод от левой руки — на уровне отведения V7 (на уровне верхушки сердца по задней подмышечной линии) и зеленый провод от левой ноги — на уровне верхушки сердца, т.е. в позиции V4.

Наиболее информативным среди грудных отведений является V5. При записи ЭКГ на трехканальном электрокардиографе нередко огра­ничиваются отведениями III, aVF, V5; на многоканальном, естествен­но, лучше зарегистрировать все отведения или хотя бы (при ограни­ченном количестве каналов) — III, aVF, V2, V4, V5.

Во время ВЭМ-пробы ЭКГ регистрируют в конце каждой минуты пробы, затем сразу после ее окончания, а также в восстановительном периоде на 2-й, 3-й, 5-й, 10-й минутах отдыха (иногда дольше). Од­новременно каждую минуту регистрируют артериальное давление.

У некоторых пациентов после прекращения ВЭМ-нагрузки может наступить обморочное состояние, что обусловлено резким снижением венозного возврата крови к сердцу в связи с внезапным прекращением мышечной работы («мышечного насоса»). Для профилактики этого

осложнения велоэргометрии рекомендуется после выполнения ВЭМ- пробы продолжать «педалирование» еще около 1 мин, но при низкой мощности. ВЭМ-пробу рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 ч после приема пищи и предварительного отдыха в течение 30—60 мин. Если в течение 2 ч до исследования больной принимал нитроглице­рин, пробу откладывают на более поздний срок или проводит ее на следующий день. Больной не должен курить за 2—3 ч до исследования.

Если больной ИБС уже принимает антиангинальные препараты, их прием необходимо прекратить, за исключением ситуаций, когда ВЭМ применяется для оценки эффективности лечения. Прием |3- адреноблокаторов и антагонистов кальция следует прекратить за 2—3 дня до исследования. Однако следует помнить, что внезапная отме­на p-блокаторов может привести к развитию «синдрома отмены», ко­торый проявляется внезапным повышением артериального давления и увеличением ЧСС. Поэтому отмену p-адреноблокаторов необхо­димо производить медленно, постепенно.

За 12 ч до исследования необходимо избегать значительных физи­ческих усилий. Выполняется ВЭМ-проба в положении сидя на вело­эргометре с частотой «педалирования» 60 оборотов в 1 мин.

При проведениии ВЭМ-пробы необходимо определить объем фи­зической нагрузки, которую может освоить пациент. Объем физи­ческой нагрузки, конечно, индивидуален и зависит от возраста, фи­зической работоспособности, тренированности, функционального со­стояния сердечно-сосудистой системы. Ориентировочно о достижении предельно допустимой мощности нагрузки можно судить при дос­тижении максимальной ЧСС. Максимальная ЧСС обычно ориенти­ровочно определяется по следующей формуле.

Максимальная ЧСС в 1 мин = 220 - возраст больного

Однако у здоровых людей, а также у больных ИБС максимальная ЧСС, достигаемая при нагрузке, уменьшается с возрастом.

В практической работе гораздо чаще пользуются субмаксимальной ЧСС, которая составляет 75—85% максимальной частоты. Рассчитать субмаксимальную ЧСС можно по формуле:

Субмаксимальная ЧСС в 1 мин = максимальная ЧСС/100 * 75 или 80

Величина нагрузки, выполняемой во время исследования, изме­ряется в килограммометрах в минуту или ваттах.

1 ватт = 6 кгх м/мин

Таким образом, велоэргометрическая проба может выполняться в ' двух вариантах: ~

• субмаксимальная нагрузочная проба (с достижением субмаксималь­ной ЧСС);

• максимальная нагрузочная проба (с достижением максимальной > ЧСС).

Субмаксимальная нагрузочная ВЭМ-проба,

Эта проба выполняется наиболее часто. Согласно рекомендациям Белорусского НИИ кардиологии, ВЭМ-проба проводится со ступене­образным повышением мощности физической нагрузки:

I ступень — 25 Вт (150 кгхм/мин);

II ступень — 50 Вт (300 кгхм/мин);

III ступень — 100 Вт (600 кгхм/мин); •

IV ступень — 200 Вт (1200 кгхм/мин).

Продолжительность каждой ступени нагрузки 3 мин.

При обследовании больных, недавно перенесших инфаркт мио­карда, а также больных с значительно выраженной клинической кар­тиной ИБС, нередко начинают нагрузку с 25 Вт ( 150 кгхм/мин), а затем каждые 3 мин увеличивают нагрузку на 25 Вт.

Критериями прекращения ВЭМ-пробы являются:

• достижение субмаксимальной ЧСС (согласно возрастной норме);

• развитие типичного приступа стенокардии во время ВЭМ-пробы;

• появление в ходе ВЭМ-пробы угрожающих нарушений сердеч­ного ритма (частые, политопные экстрасистолы, залповые желу­дочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцатель­ная аритмия);

• появление нарушенийатриовентрикулярной ивнутрижелудочко-

вой проводимости во время ВЭМ-пробы;

• ишемическое смещение сегмента ST кверху или книзу от изоли­нии на 1 мм или больше; инверсия или реверсия зубца Т;

• повышение АД: систолического > 220 мм рт. ст., диастолического > 110 мм рт. ст. или понижение систолического артериального дав­ления на 20% и больше по сравнению с исходным;

• появление выраженной неврологической симптоматики (головок­ружения, нарушение координации движений, интенсивная голов­ная боль);

• появление синдрома перемежающейся хромоты;

• развитие выраженной одышки (число дыханий больше 30 в 1 мин) или приступа удушья;

• развитие резкого физического утомления и отказ больного в связи с этим выполнять пробу.

Велоэргометрическая проба может дать положительный или отри­цательный результат.

Положительный результат подтверждает предположение о нали­чии ИБС, стенокардии. При отрицательном результате велоэргомет- рической пробы не выявляются типичные ишемические изменения, и диагноз ИБС маловероятен.

Наиболее информативными для диагностики ИБС во время вело- эргометрической пробы являются изменения сегмента ST, что и по­ложено в основу критериев положительной ВЭМ-пробы.

Оценка результатов велоэргометрической пробы

ЭКГ, записанная во время ВЭМ-пробы, оценивается, в целом, так же, как ЭКГ, зарегистрированная в покое. Однако в ряде случаев не­обходимо принимать во внимание особенности измерения амплиту­ды и ширины зубца Т и определения смещения интервала ST, обус­ловленные тахикардией, возникающей во время исследования.

Во время мышечной работы при ВЭМ появляется выраженная та­хикардия. Это приводит к тому, что зубец Т накладывается на после­дующий предсердный зубец Р, создавая трудности для оценки элект­рической систолы. В этом случае для правильной интерпретации про­должительности электрической систолы следует продолжить нисходящее колено зубца Т до пересечения с изоэлектрической линией. Точка пе­ресечения этих двух линий будет считаться окончанием зубца Т. За изоэлектрическую линию в случае выраженной тахикардии принима­ют линию, соединяющую точки начала предыдущего и последующего желудочковых комплексов. Методика определения окончания волны Т представлена на рис. 34.

Варианты смещения интервала ST

Важнейшим показателем ВЭМ-пробы, позволяющим сделать зак­лючение о наличии или отсутствии у обследуемого ИБС, является характер смещения интервала (сегмента) ST по отношению к изоли­нии. Для правильной оценки смещения интервала STнеобходимо опре­делить расположение двух точек —j и і.

To4Kaj (junction — соединение) — точка соединения (пересечения) восходящего колена зубца S (а при его отсутствии — нисходящего колена зубца R) с началом сегмента ST. Точка j показана на рис. 34.

Точка i (ischemia) — точка на интервале ST, отстоящая от точки j на

0. 08 с. Именно смещение точки i относительно изолинии в процессе проведения нагрузочной ВЭМ-пробы позволяет судить об ишемичес­ком или неишемическом смещении интервала ST.

О степени смещения интервала ST судят по величине h — это рас­стояние от изоэлектрической линии до точки i. При значении h 1 мм и более вероятность ишемической болезни наибольшая.

Рис. 34. Схема определения окончания волны Т при выраженной тахикардии (по А. П. Берсеньевой, А. Т. Воробьеву, 1970).

Рис. 35. Определение точек j, І.и величины смещения интервала ST (величина h).

Точки j и i показаны на рис. 34 и 35.

При проведении ВЭМ-нагрузочного теста могут быть зарегист­рированы следующие типы смещений интервала ST.

1. Вариант А — строго горизонтальное смещение интервала ST (рис. 36).

Горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии явля­ется тем вариантом смещения, которое имеет наибольшее диагности­ческое значение при ИБС. При горизонтальном смещении интервала ST расстояния от изолинии до точки j и точки i равны между собой (hj=hi).

Для ишемии миокарда характерно горизонтальное смещение интер­вала ST книзу от изолинии на 1 мм или больше, т.е. точка і расположена книзу от изолинии на 1 мм и более, как и точкаj (hj = hi > 1 мм).

Неишемическое смещениі интервала ST (hj = hi < 1 мм

Ишемическое смещение интервала ST (hj = hi >1 мм)

Строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, hj и hi — расстояние от изолинии до точек] и і соответственно, (т.е. величи­на смещения от изолинии точек J И l).

Рис. 36. Горизонтальное смещение интервала ST.

При неишемическом горизонтальном смещении интервала ST ве­личина смещения меньше 1 мм (hj = hi < 1 мм).

2. Вариант Б — косонисходящее смещение интервала ST книзу от изолинии (смещение интервала ST направлено косо вниз) (рис. 37).

Рис. 37. Косонисходящее смещение интервала ST.

Косонисходящее смещение интервала ST книзу от изолинии с расположением точки ишемии i ниже изолинии на 1 мм и более также характерно для ишемии миокарда. При этом типе смещения точка j смещена на 1 мм и более от изолинии, а смещение точки i превышает смещение точки j (hj < hi > 1 мм), зубец двухфазный или отрицательный.

3. Вариант В — «корытообразное» смещение интервала ST книзу (рис. 38).

Рис. 38. «Корытообразное» смещение интервала ST.

При «корытообразном» смещении интервала ST точка j отсутствует. При этом типе смещения о величине смещения интервала ST судят на основании измерения расстояния от изолинии до дна (надира) сегмен­та ST. Если это расстояние равно 1 мм или более, то оно считается существенным или может наблюдаться при ИБС. Однако следует отме­тить, что «корытообразное» смещение интервала ST редко наблюдается при ИБС. Оно может быть также при лечении сердечными гликозида- ми, обычно при насыщении ими миокарда или при интоксикации.

4. Вариант Г— косовосходящее смещение интервала ST книзу от изолинии (рис. 39).

Интерпретация этого типа смещения интервала ST достаточно слож­на. Различают быстрое косовосходящее и медленное косовосходящее смещение интервала ST.

Рис. 39. Косовосходящее смещение интервала STкнизу от изолинии.

а — быстрое косовосходящее смещение интервала ST (hj > 1 мм; hi = 0 мм).

б — медленное косовосходящее смещение интервала ST (hj > hi > 1 мм) ишемический тип смещения.

Быстрое косовосходящее смещение интервала ST характеризуется тем, что точка j (т.е. начало сегмента ST) значительно снижена, но затем интервал ST быстро восходит к изолинии. При этом типе сме­щения (рис. 39, а) точка j может находиться ниже изолинии на 1 мм или больше, но точка i всегда отстоит от изолинии меньше, чем на 1 мм, или даже величина hi = 0 мм. Такое быстрое косовосходящее смещение интервала ST не считается патологическим (неишемичес­кий тип косовосходящего смещения интервала ST).

Медленное косовосходящее смещение интервала ST (рис. 39, б) характеризуется тем, что точка j находится ниже изолинии на 1 мм или больше, но и точка ишемии i (участок интервала ST, отстоящий отточки) на 0.08 с) расположена ниже изолинии на 1 мм или больше. Такой тип косовосходящего смещения интервала ST является ишеми­ческим (hj > hi > 1 мм).

QT = 0.58 с (100%) QX = 0.36 с QX / QT = 62%

Рис. 40. Методика расчета отношения интервалов QX/QTптетоду Lepeshkin для оценки косовосходящего смещения интервала ST.

Некоторые кардиологии для оценки быстрого косовосходящего смещения сегмента ST пользуются методом американского кардиоло­га Lepeshkin. Он предложил при снижении точки j' на 2 мм с последу­ющим быстрым подъемом интервала ST к изолинии вычислять про­должительность интервала QX (от начала зубца Q до точки пересече­ния интервала ST с изолинией — точки X) (рис. 40). Если интервал

QX составляет 50% или больше величины интервала QT, такой вари­ант косовосходящето смещения интервала ST считается патологичес­ким (ишемическим).

5. Вариант Д — смещение интервала ST кверху от изолинии (рис. 41).

Рис. 41. Различные виды подъема интервала STво время велоэргометрической пробы.

• Различают подъем сегмента ST в комплексах с зубцом S (рис.41,

а), в комплексах без зубца S (рис. 41, б) и в комплексах с зубцом QS (рис. 41, в).

Подъем ST кверху от изолинии при велоэргометрической нагрузке встречается редко: у 0.5% здоровых людей и у 3.0—6.5% больных ИБС. Согласно данным Д. М. Аронова и соавт. (1995) у больных с нестабиль­ной стенокардией подъем сегмента ST наблюдается в 42% случаев, а у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих патологические зубцы Q или QS в грудных отведениях — в 60% случаев.

Предполагается, что подъем сегмента ST кверху от изолинии во время физической нагрузки при нестабильной стенокардии обуслов­лен коронароспазмом. У больных с Рубцовыми изменениями миокар­да, т.е. с зубцом Q или QS смещение интервала ST кверху от изоли­нии при нагрузке связан с очаговым нарушением сократимости мио­карда левого желудочка.

Подъем интервала ST во время велоэргометрической нагрузки яв­ляется показанием к прекращению пробы.

Для больных ИБС, протекающей со стенозирующиМ поражением левой коронарной артерии или трех коронарных артерий, характерен длительный восстановительный период, т.е. интервал ST не возвра­щается к исходному положению более 6 мин.

’ Оценивая все вышеприведенные варианты смещения интервала ST во время велоэргометрической пробы, следует еще раз подчеркнуть, что для ишемии миокарда характерны косонисходящее снижение сег­мента STс отрицательным или двухфазным зубцом Т, горизонтальное снижение интервала ST на 1 мм или более, а также медленное косовос­ходящее снижение интервала ST с расположением точки ишемии i ниже изолинии на 1 мм или более.

При оценке результатов ВЭМ необходимо принимать во внима­ние признаки физиологической реакции на физическую нагрузку:

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• увеличение систолического артериального давления и некоторое снижение диастолического давления (у молодых людей систоли­ческое давление не превышает 200 мм рт. ст., у пожилых — 230 мм р- т. ст.);

• укорочение интервалаРО и QT, появление заостренных зубцов Р, небольшое снижение вольтажа зубца R, иногда смещение ST кни­зу от изолинии, не соответствующее критериям ишемического типа смещения; ,

• появление умеренной одышки, утомления, потливости.

Критерии положительной велоэргометрической пробы, свидетельствующие о наличии ИБС

• Развитие во время ВЭМ типичного приступа стенокардии.

• Снижение интервала ST по «ишемическому» типу (главным обра­зом, горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм или более, прежде всего в отведениях V4, V5, V6, т.е. в передних боковых прекардиальных отведениях; медленное косо­восходящее смещение интервала ST с расположением ишемичес­кой точки i ниже изолинии на 1 мм или более).

• Подъем интервала ST над изолинией более, чем на 1 мм.

• Возникновение различных выраженных желудочковых аритмий при умеренной нагрузке (менее 70% от максимальной ЧСС).

• Появление приступа удушья.

• Падение артериального давления на25—30% от исходного уровня. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда

является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более.

Вероятность диагноза ИБС достигает 90%, если во время нагрузки депрессия интервала ST ишемического типа достигает 2 мм и более, особенно, если сопровождается типичным приступом стенокардии.

Проба с физической нагрузкой позволяет не только диагностиро­вать стенокардию, оценить эффективность проводимого лечения, но и выявить больных, у которых имеются наиболее тяжелые поражения коронарных артерий и наиболее тяжелый прогноз заболевания.

Согласно «Guidelines for cardiac exercise testing: ESC Working Group on Exercise Physiology, Physiopathology and Electrocardiography. Eur. Heart J., 1993; 14:969-988», о неблагоприятном прогнозе свидетель­ствуют следующие результаты пробы с физической нагрузкой:

• неспособность достичь 2-й ступени нагрузки;

• ангинозный приступ на первой ступени нагрузки или при ЧСС -

< 120 мин-1 (при отмене р-адреноблокаторов);

• депрессия интервала ST на первой ступени нагрузки или при ЧСС -

< 120мин-1;

• депрессия интервала ST > 2 мм;

• депрессия интервала ST в нескольких отведениях;

• депрессия интервала ST, сохраняющаяся в течение 6 мин и более после прекращения нагрузки;

• снижение систолического артериального давления до 130 или ни­же мм рт. ст. на последующих ступенях нагрузки.

Депрессия интервала ST может регистрироваться на ЭКГ во время велоэргометрии у больного при отсутствии ИБС («ложноположитель­ный результат нагрузочной пробы»), причем частота ложноположи­тельных результатов достигает 12—15%.

Причинами ложноположительных результатов пробы с физичес­кой нагрузкой могут быть:

• приобретенные клапанные пороки сердца;

• врожденные пороки сердца;

• кардиопатия;

• поражение перикарда;

• прием сердечныхгликозидов;

• нарушения электролитного обмена;

• проведение исследования после еды;.

• анемия;

• резкое увеличение физической нагрузки;

• неисправное оборудование;

• блокада левой ножки пучка Гиса;

• гипертрофия миокарда левого желудочка;

• синдром WPW или другие формы преждевременного возбуждения желудочков;

• пролапс митрального клапана;

• нарушение ауторегуляции тонуса кровеносных сосудов;

• нарушения реполяризации желудочков, обусловленные гипервен­тиляцией;

• артериальнаягипертензия;

• неправильная установка электродов;

• неверныедиагностические критерии.

Ложноположительные пробы чаще регистрируются у женщин по

сравнению с мужчинами.

Отрицательной считается проба с ВЭМ-нагрузкой в том случае, если патологические изменения' на ЭКГ отсутствуют при нагрузках, вызывающих повышение ЧСС не менее 75% от максимально воз­можной для данного пациента. Возможны ложноотрицательные ре­зультаты ВЭМ-пробы (при приеме р-адреноблокаторов, агаиангиналь- ных средств, неадекватной нагрузке, преждевременном прекращении теста).

Результаты нагрузочной ВЭМ-пробы позволяют выделить следу­ющие степени ишемии миокарда (Совет по реабилитации междуна­родного общества кардиологов, 1976).

А. Незначительная (легкая) ишемия

Характеризуется преходящими ишемическими изменениями ЭКГ в одном или нескольких ЭКГ-отведениях, причем степень смещения интервала ST невелика. Обычно эти изменения предшествуют более выраженным изменениям ЭКГ при нагрузке более высокой интен-

сивности. Коронароангиографическое исследование показало, что та­кие изменения наблюдаются обычно при стенозирующем поражении одной коронарной артерии или нестенозирующем диффузном пора­жении (сужении) коронарных артерий, а также часто у больных ИБС (стенокардией и инфарктом миокарда) при эффективном лечении и реабилитации. '

Б. Умеренно выраженная ишемия

Характеризуется смещением интервала ST по «ишемическому» типу на 1 мм, (иногда на 0.5 мм) в одном или нескольких отведениях. Ко- ронароангиография выявляет у таких пациентов стенозирующее по­ражение одного или нескольких коронарных сосудов. Иногда клини­ческая картина ИБС у таких больных отсутствует, и заболевание вы­является при ВЭМ.

В. Выраженная ишемия

Эта степень ишемии проявляется смещением интервала ST на 1— 2 мм по ишемическому типу в одном или нескольких ЭКГ-отведени- ях. Обычно такие изменения указывают на резко выраженные стено- зирующие атеросклеротические поражения коронарных артерий. При коронароангиографии, как правило, выявляется стенозирование трех коронарных артерий. Существует мнение, что «выраженная ишемия» является плохим прогностическим маркером, так как у 50% таких боль­ных через 5—10 лет развивается инфаркт миокарда.

Г. Далеко зашедшая ишемия '

При этой степени ишемии наблюдается ишемическое смещение ин­тервала ST на 2 мм и более во многих отведениях. Эти изменения появ­ляются даже при незначительной нагрузке. После прекращения ВЭМ восстановление конечной части желудочкового комплекса происходит очень медленно. Как правило, клинические проявления стенокардии при таком типе ВЭМ выражено четко, коронароангиографиявыявляет стено­зирование многих коронарных артерий, в том числе и ствола левой ко­ронарной артерии. У многих больных с этим типом ишемии в анамнезе имеются указания на перенесенный инфаркт миокарда.

В зависимости от мощности выполненной нагрузки, при ВЭМ различают следующие типы толерантности к физической нагрузке у больных ИБС:

• низкая толерантность — < 300 кг хм/мин (< 60 Вт);

• сниженная толерантность — до 450 кг х м/мин (75 Вт);

• удовлетворительная толерантность — до 600 кг х м/мин (100Вт);

• хорошая толерантность — 600-750 кг х м/мин (100-125 Вт);

• высокая толерантность — свыше 750 кг хм/мин(>125 Вт).

Тредмил-тест

Тредмил или бегущая дорожка является удобной формой нагру­зочного теста для выявления ИБС. Тредмил-тест не только позволяет уменьшать или увеличивать скорость движения дорожки, но и угол ее наклона, а следовательно, изменять объем нагрузки. Тредмил-тест можно считать более физиологичным методом исследования, потому что ходьба по движущейся дорожке воспринимается больным как бо­лее привычный вид нагрузки. Кроме того, при использовании стан­дартного протокола Bruce больной может выполнить большую на­грузку, чем при велоэргометрии и, следовательно, можно быстро вы­явить ишемические изменения.

При выполнении тредмил-теста постепенно увеличивают скорость движения дорожки и угол ее наклона до достижения субмаксималь- нойЧСС (табл. 33). Во время тредмил-теста регистрируется ЭКГ, оцен­ка теста производится так же, как при ВЭМ.

Табл. 33. Программа проведения нагрузки на тредмиле (Bruce, 1971)

Ступени нагрузки (продолжительность каждой ступени — 3 мин) Скорость движения дорожки, км/ч Угол наклона
градусы %
0 27 0 0
1/2 2.7 2.8 5
1 27 57 10
2 40 6.8 12
3 55 80 14
4 6.8 90 16
5 8.0 10.0 V 18
6 8.9 11.0 20

Тредмил-тест не позволяет выразить выполненную нагрузку в еди­ницах мощности. Однако существуют специальные номограммы, по­зволяющие определить количество максимально потребленного кис­лорода на последней ступени нагрузки и с учетом достигнутой часто­ты пульса рассчитать мощность нагрузки в кг х м/мин.

Тредмил-тест широко используется в США и сравнительно редка в странах СНГ, вероятно, в связи с высокой стоимостью бегущей дорожки и большими габаритами.

Чреспищеводная элекгрокардиостимуляция — нагрузочная проба для диагностики ИБС

Анатомическая близость средней трети пищевода к левому пред­сердию создает предпосылки для чреспшцеводной электрокардиости­муляции (ЧПЭС). Диагностика ИБС при проведении ЧПЭС основа­на на выявлении ишемических изменений ЭКГ, возникающих в от­вет на увеличение частоты сердечных сокращений. Достоинством этого метода, в отличие от проб с физической нагрузкой является отсут­ствие выраженной мышечной слабости, а также то, что во время про­ведения пробы не происходит значительного повышения артериаль­ного давления. Важно также и то, что проведение пробы с ЧПЭС возможно и при наличии заболеваний нижних конечностей, препят­ствующих выполнению велоэргометрической нагрузки.

Показания к проведению ЧПЭС

• Диагностика ИБС при невозможности проведения проб с физи­ческой нагрузкой в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к проведению этих проб.

• Диагностика ИБС при неинформативности пробы с физической нагрузкой (ВЭМ) в связи с тем, что нагрузка не была доведена до появления диагностических ЭКГ-критериев ишемии или до суб- максимальной ЧСС.

• Уточнение характера нарушений ритма сердца и проводимости, ко­торые могут быть проявлением ИБС или вызывать изменения ЭКГ, сходные с ишемическими изменениями (ЧПЭС в этой ситуации проводится по программе электрофизиологического исследования).

Противопоказания к ЧПЭС

• Заболевания пищевода (опухоли, стриктуры, эзофагит).

• Артериальнаягапертензия при величине артериального давления 230/120 мм рт. ст. и выше.

• Недостаточность кровообращения ІІБ—III ст. (по классификации Стражеско—Василенко). .

• Нестабильная стенокардия.

• Инфаркт миокарда (в течение 1 месяца после его возникновения).

Методика проведения ЧПЭС

Для выполнения ЧПЭС необходимы специальные электроды, элек­трокардиостимулятор, многоканальный электрокардиограф, набор ле­карственных средств и оборудования для оказания неотложной меди­цинской помощи.

Следует использовать для ЧПЭС специальные электроды: элас­тичные, не раздражающие слизистую оболочку пищевода и обеспечи­вающие тесный контакт со стенкой пищевода.

Исследование должно проводиться натощак или не ранее, чем че­рез 2 ч после еды. Перед ЧПЭС записывается исходная ЭКГ, и прово­дится анестезия слизистой оболочки носоглотки путем орошения ее 2 мл 2% растворалидокаина.

В положении больного сидя или лежа стерильный электрод вво­дится в пищевод через нос, при этом дистальный полюс электрода проводится в пищевод на глубину 40—50 см.

Исследование проводится в положении больного лежа на спине. Электрод присоединяется к электрокардиографу как грудное отведе­ние. Целесообразно подсоединить осциллоскоп. Электрод устанавли­вается в позиции, в которой лучше всего регистрируется максималь­ный положительный зубец Р.

Для проведения кардиостимуляции катод кардиостимулятора под­ключают к полюсу электрода, регистрирующему электрическую

7 Зак 1191

активность предсердий, анод — к другому полюсу. Устанавливается частота, на 10—20 ударов превышающая частоту сердечного ритма об­следуемого, затем постепенно повышают амплитуду электрических импульсов (от 0 до 28 тА) и навязывают стабильный искусственный ритм сердца. После этого приступают к ЧПЭС.

Стимуляцию начинают с частоты, равной 100 мин-1. Постепенно частота искусственного ритма сердца ступенеобразно увеличивается на 20 мин-1 до достижения ЧСС 160 мин-1, возникновения приступа стенокардии или снижения сегмента ST по ишемическому типу. При отсутствии электрокардиографических признаков ишемии миокарда продолжают стимуляцию на последней ступени в течение 3 мин. При ишемическом типе снижения интервала ST стимуляцию сердца про­должают еще в течение 1 мин при отсутствии нарастания снижения интервала ST. Запись ЭКГ в 12 отведениях проводят в конце каждой ступени нагрузки и сразу после отключения кардиостимулятора. Во время ЧПЭС желательно производить ЭКГ-контроль на экране ос­циллоскопа. Артериальное давление измеряется сразу после установки электрода в пищеводе, при частоте 130 мин-1, в конце последней ми­нуты стимуляции и после прекращения ЧПЭС. Проба с ЧПЭС счита­ется положительной при появлении ишемического типа смещения интервала ST. Время появления ишемического типа смещения ST и частота стимуляции сердца, вызывающая это смещение, зависят от функционального класса стенокардии (табл. 34).

Табл. 34. Определение функционального класса стенокардии с помощью ЧПЭС

Время стимуляции и частота стимуляции, вызывающие появление ишемического типа смещения ST Функциональный класс стенокардии напряжения
2-3 минута, частота 160 имп /мин I ФК
Конец стимуляции с частотой 140 имп /мин — на 1-й минуте Н ФК
стимуляции с частотой 160 имп /мин
Конец стимуляции с частотой 120 имп /мин — начало III ФК
стимуляции с частотой 140 имп. / мин
Частота стимуляции 100 имп /мин IV ФК

Критерии положительной пробы с ЧПЭС

Пробу с чреспищеводной кардиостимуляцией считают положи­тельной, т.е. свидетельствующей об ишемии миокарда, при сниже­нии интервала ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более длительностью 0.08 с после точки j в первом (и последующих) желудочковом комплексе ЭКГ в постстимуляционном периоде.

Если смещение интервала ST книзу от изолинии обнаружено во время стимуляции, но исчезает уже в первом желудочковом комплек­се ЭКГ в постстимуляционном периоде, пробу не следует считать положительной.

Изменения ЭКГ ишемического типа при выполнении пробы с ЧПЭС наиболее часто выявляются в отведении V5. Следует отметить быстрое исчезновение ЭКГ- и клинических проявлений ишемии пос­ле прекращения ЧПЭС. Приблизительно в 85-90% случаев снижение интервала ST ишемического типа исчезает уже в течение первой ми­нуты постстимуляционного периода. Поэтому длительное сохранение ишемических изменений ЭКГ в постстимуляционном периоде не­сомненно свидетельствует о наличии ИБС.

Проведение ЧПЭС с целью диагностики ИБС нецелесообразно у больных с исходной, (т.е. существующей до начала пробы) блокадой левой ножки пучка Гиса или синдромом WPW, выраженной гиперт­рофией миокарда левого желудочка (все эти ситуации резко затрудня­ют и часто даже делают невозможной интерпретацию изменений ин­тервала ST), а также у больных с постоянной формой мерцательной аритмии или атриовентрикулярной блокадой ІІ-ІІІ степени (в этих ситуациях невозможно навязать сердцу необходимую ЧСС).

Между велоэргометрией и ЧПЭС существуют коррелятивные вза­имоотношения высокой степени. Однако ЧПЭС имеет ряд преиму­ществ перед ВЭМ:

• возможность проведения пробы с ЧПЭС в ситуации, когда ВЭМ нагрузка противопоказана из-за сопутствующих заболеваний (об- литерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, дефек­ты опорно-двигательного аппарата, выраженная дыхательная не­достаточность), или когда ВЭМ не удается довести до необходи­мой нагрузки в связи с физической детренированностью больного;

• отсутствие выраженных изменений артериального давления, что делает возможным применение пробы с ЧПЭС даже при артери­альной гипертензии, (но если величина артериального давления не превышает 230/120 мм рт. ст.);

• быстрое исчезновение ЭКГ- и клинических проявлений ишемии миокарда после прекращения ЧПЭС (это свидетельствует о безо­пасности метода);

• возможность более высококачественной регистрации ЭКГ, чем при ВЭМ, что повышает достоверность пробы;

• больший процент случаев достижения необходимой для выявле­ния ишемии нагрузки по сравнению с ВЭМ.

В настоящее время разрабатываются методики оценки коронарно­го резерва с применением кардиостимулятора с использованием не внутрипищеводного электрода, а специальных электродов, наклады­ваемых на поверхность грудной клетки в проекции сердца.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография — метод регистрации нарушений локаль­ной сократимости миокарда левого желудочка с помощью двухмер­ной эхо кардиографии при нагрузке.

Метод получил широкое распространение. Это объясняется тем, что достаточно часто ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС оказываются мало информативными в диагностике ИБС. В этой ситуации стресс-эхо- кардиография может стать методом, позволяющим верифицировать ИБС. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС в настоящее время увеличиваются, что объясняется улучшением разре­шающей способности двухмерной эхокардиографии и внедрением компьютерных методов анализа изображения.

Стресс-эхокардиография может оказаться весьма информативной при исходно измененной электрокардиограмме (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводи­мости, элетролитные нарушения, влияние некоторых лекарственных препаратов — сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др.).

В этих случаях стресс-эхокардиография выявляет локальные наруше- J ния сократимости, обусловленные ишемией миокарда.

В зависимости от применяемой нагрузки, различают следующие 1

виды нагрузочных проб в стресс-эхокардиографии: '

• динамическая физическая нагрузка(тредмил-тест, ВЭМ в сидячем •!

положении, ВЭМ в горизонтальном положении); :

• электростимуляция сердца (ЧПЭС);

• фармакологические пробы (добутамин, диииридамол, арбутамин, ' аденозин);

• комбинированные пробы (дипиридамол + добутамин, дипирида- мол + ЧПЭС). '

Стресс-эхокардиография с динамической физической нагрузкой

Этот вариант стресс-эхокардиографии является физиологичным, так как воспроизводит ситуацию, приводящую к развитию ишемии миокарда у больного, в условиях физической нагрузки.

В качестве динамической физической нагрузки при стресс-эхокар­диографии применяются велоэргометрия и тредмил-тест, причем пос­леднему отдается предпочтение. В. П. Седов и соавт. (2000) указыва­ют, что «для диагностики ИБС наиболее безопасной, легко выполни­мой и достаточно информативной методикой стресс-эхокардиографии является тредмил-тест с достижением субмаксимального уровня на­грузки под контролем двухмерного эхографического исследования в положении лежа на левом боку до начала проведения пробы и сразу после прекращения достигнутой максимальной нагрузки».

Нагрузка на велоэргометре и тредмиле осуществляется по стандар­тной методике (см. разделы «Методика выполнения велоэргометрии» и «Тредмил-тест»). Эхокардиографическое исследование при вертикаль- j ном положении больного на велоэргометре или тредмиле невозмож- Я но, поэтому эхокардиографию выполняют не во время нагрузки, а ■ после, но не позже, чем через 60 с после ее окончания. Возможность ■ проведения эхокардиографии в эти сроки объясняется тем, что в те- * чение 90—120 с после прекращения физической нагрузки нарушения 1 локальной сократимости (если они возникли как проявление ишемии миокарда) не исчезают.

Велоэргометрию можно выполнять также в горизонтальном положе­нии, что позволяет производить эхокардиографию во время нагрузки, однако в положении лежа обычно не удается достичь субмаксимальной ЧСС, так как достаточно быстро наступает мышечная усталость.

Для диагностики нарушений локальной сократимости миокарда используют четыре стандартных позиции: парастернальная длинной оси левого желудочка, парастернальная короткой оси левого желудоч­ка на уровне митрального клапана (папиллярных мышц), верхушеч­ная четьфехкамерная и верхушечная двухкамерная. В каждой пози­ции регистрируют по одному сердечному циклу в покое и на этапе максимальной физической нагрузки.

С целью анализа локальной сократимости производится условное деление левого желудочка на 16 сегментов. Это деление было предло­жено в 1989 г. Schiller и соавт.

Левый желудочек разделяется на три отдела:

• базальный (от основания до кончиков папиллярныхмышц);

• средний (на уровне папиллярныхмышц);

• верхушечный.

По окружности базальный и средний отделы левого желудочка делятся на следующие сегменты: передне-перегородочный, передний, передне-боковой, задне-боковой, задний, задне-перегородочный.

Верхушечный отдел подразделяется на четыре сегмента: перегоро­дочный, передний, боковой, задний.

Сократимость каждого сегмента может быть нормальной, снижен­ной (обозначается термином гипокинезия), совершенно отсутствовать (акинезия), или сегмент может пассивно смещаться в направлении, противоположном нормальному движению в систолу (дискинезия). Принято считать, что дискинезией является только пассивное смеще­ние, при котором отсутствует систолическое утолщение.

Сокращения сердца записываются компьютером в режиме непрерывно сменяющихся изображений, что повышает точность исследования.

При проведении стресс-эхокардиографии чрезвычайно важным яв­ляется ввод в эхокардиограф электрокардиограммы с хорошим изоб­ражением зубца R. Современные эхокардиографы имеют программ­ное обеспечение для проведения стресс-эхокардиографии, дополни­тельный вход и специальный кабель, что позволяет регистрировать предварительно обработанный электрокардиографом стресс-системы сигнал ЭКГ высокого качества (В. П. Седов и соавт., 2000).

При отсутствии ИБС ответ левого желудочка на физическую на­грузку нормальный (если у обследуемого нет каких-либо других забо­леваний миокарда) и характеризуется увеличением скорости сокраще­ния и систоличекого утолщения миокарда левого желудочка, отсут­ствуют нарушения локальной сократимости миокарда.

Критерии положительной пробы при стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой, (т.е. свидетельствующей о наличии ИБС):

• нарушение локальной сократимости миокарда на высоте субмак­симальной нагрузки, иногда — при нагрузке меньшей интенсив-

ности (в зависимости от функционального класса стенокардии);

• критерии резко положительной пробы:

• снижение фракции выброса до 35% и ниже;

• увеличение фракции выброса при нагрузке менее, чем на 5%;

• появление нарушений локальной сократимости левого желу­дочка на низкой ступени нагрузки при ЧСС менее 120 мин"1 (гипо­кинезия, акинезия, дискинезия);

• появление нарушений сократимости миокарда в нескольких сегментах левого желудочка;

• значительное уменьшение систолического утолщения отдель­ных участков стенки миокарда.

Надежными маркерами ишемии миокарда, вызванной физичес­кой нагрузкой, при стресс-эхокардиографии считают нарушения ло­кальной сократимости миокарда — гипокинезию, акинезию, диски- незию и снижение систолического утолщения отдельных участков стен­ки миокарда.

В настоящее время произведена оценка чувствительности и спе­цифичности стресс-эхокардиографии в большом количестве исследо­ваний. Согласно данным Cohn и соавт. (1987), чувствительность ме­тода составила около 80%, специфичность — 91%, чувствительность при многососудистом поражении — 69%, при однососудистом пора­жении — 92%. По данным Marangelli (1994) чувствительность мето­да — 85%, специфичность — 91%.

Метод стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой имеет оп­ределенные ограничения. Например, деформация грудной клетки, эмфизема легких, выраженное ожирение затрудняют визуализацию сердца и его отделов (плохое «ультразвуковое окно»).

Таким больным иногда необходимо провести стресс-эхокардиог- рафию с фармакологическими пробами. По данным Johns и соавт. (1995), у 0.9% больных не удается получить эхокардиографическое изображение, позволяющее анализировать локальную сократимость миокарда. У некоторых пациентов сложно оценить базальные сегмен­ты с максимальной дискинезией при большой нагрузке.

Количественная оценка нарушений локальной сократимости мио­карда производится при помощи индекса нарушения локальной со­кратимости. Для этого сократимость каждого из 16 сегментов оцени­вают в баллах: нормальная сократимость и гиперкинезия — 1 балл, гипокинезия — 2, акинезия — 3, дискинезия — 4 балла. Затем опреде­ляется сумма баллов всех исследованных сегментов и делится на их общее число. Полученная величина является индексом нарушения локальной сократимости. В норме этот индекс равен единице, при нарушениях локальной сократимости миокарда индекс больше еди­ницы. Расчет индекса нарушений локальной сократимости миокарда особенно важен для сравнительных, динамических исследований.

Анализ нарушений локальной сократимости миокарда при стресс- эхокардиографии в определенной мере позволяет предположить бас­сейн стенозированной коронарной артерии.

Поражение передней нисходящей коронарной артерии приводит к нарушению локальной сократимости передних, передне-перегородоч­ных, передне-боковых и верхушечных сегментов.

Поражение правой коронарной артерии вызывает нарушения ло­кальной сократимости задних и задне-перегородочных сегментов ле­вого желудочка.

Нарушения кровотока в левой огибающей артерии обусловливает нарушение локальной сократимости боковых сегментов.

Изолированное нарушение локальной сократимости миокарда толь­ко верхушечных сегментов связано со снижением кровотока в бассей­не передней нисходящей артерии.

В связи с большой вариабельностью кровоснабжения верхушки, нарушения сократимости в ее четырех сегментах обычно связывают с бассейном той коронарной артерии, нарушения кровотока в которой обусловливают снижение сократимости соответствующих базальных сегментов.

Стресс-эхокардиография с ЧПЭС

Двухмерная стресс-эхокардиография в сочетании с ЧПЭС в насто­ящее время рассмоатривается как один из самых точных методов ди- ‘ агностики ИБС. Это исследование обладает определенными преиму­ществами по сравнению со стресс-эхокардиографйей с физической нагрузкой. Стресс-эхокардиография в сочетании с ЧПЭС может быть рекомендована больным, которые в силу ряда обстоятельств не могут выполнить физической нагрузки. Кроме того, во время пробы не повы­шается артериальное давление, можно получить эхокардиограмму луч­шего качества; проба считается более безопасной, потому что ЧСС после окончания ЧПЭС сразу же возвращается к норме.

При выполнении стресс-эхокардиографии с ЧПЭС следует помнить о возможности развития у 30% больных атриовентрикулярной блока­ды 2 степени, которая купируется внутривенным введением 1 мл 0.1% раствора атропина.

ЧПЭС осуществляется по методике, описанной выше. Начальная ЧСС ЮОмшг'в течение 2 мин. Затем ее увеличивают на 20 мин-1каж- дые 2 мин до достижения максимальной частоты 160 мин-1.

Критерии положительной пробы при стресс-эхокардиографии с ЧПЭС те же, что при стресс-эхокардиографии с физической нагруз­кой, однако, следует учесть, что уменьшение процента утолщения миокарда на высоте нагрузки является нормальным ответом при элек­трокардиостимуляции и не считается маркером ишемии миокарда при использовании этого метода диагностики.

Фармакологическая стресс-эхокардиография

Цель применения фармакологической стресс-эхокардиографии — провоцирование ишемии миокарда фармакологическими средствами и выявление ее для диагностики ИБС, а также для определения фун­кционального состояния миокарда и прогноза у больных ИБС.

Показания для проведения фармакологической стресс- эхокардиографии

• Отсутствие возможности выполнить^едмил-тест или нагрузку на велоэргометре.

• Невозможность выполнения физической нагрузки до необходи­мой мощности.

• Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без клинических признаков ИБС. , Наиболее часто при проведении фармакологической стресс-эхо­кардиографии применяют добутамин, дипиридамол, аденозин и ар- бутамин.

Стресс-эхокардиографияс добутамином

Добутамин является симпатомиметическим амином, стимулиру­ющим pj-, Р2- и а-адренорецепторы. В результате такой стимуляции развивается положительный хронотропный эффект (увеличивается ЧСС), что приводит к повышению потребностей миокарда в кислоро­де. Наряду с этим проявляется положительный инотропный эффект, что также требует достаточного обеспечения миокарда кислородом. Таким образом, под влиянием добутамина повышается потребность миокарда в кислороде, что при значительном сужении коронарных артерий провоцирует ишемию миокарда. Возникающее при этом на­рушение локальной сократимости миокарда выявляется с помощью эхокардиографии. Кроме диагностики ишемии миокарда добутами- новая стресс-эхокардиография применяется для исследования резерва глобальной сократимости миокарда левого желудочка при кардиомио- патиях, а также для выявления жизнеспособности миокарда в зоне нарушения кровоснабжения (см. гл. «Новые ишемические синдромы»).

При добутаминовой стресс-эхокардиографии введение добутами­на производят ступенчато (как пробу с физической нагрузкой), что позволяет более объективно оценить выраженность нарушений коро­нарного кровотока.

Таким образом, в основе добутаминовой стресс-эхокардиографии лежит определение локальной сократимости стенок левого желудочка при помощи двухмерной эхокардиографии до и во время введения добутамина в увеличивающихся дозах.

Методика стресс-эхокардиографии с добутамином

За 24 ч до исследования необходимо отменить р-адреноблокаторы (они являются конкурентными антагонистами добутамина, и продол­жение приема p-адреноблокаторов не позволяет получить объективную информацию при проведении добутаминовой стресс-эхокардиографии).

Обычно используется следующий режим введения добутамина. Начинают внутривенное капельное введение добутамина со скорос­тью 5 мкг/кг/мин в течение 3 мин и затем увеличивают скорость вве­дения на 5 мкг/кг/мин каждые 3 мин до максимальной скорости 40 мкг/ кг/мин. Введение добутамина внутривенно капельно осуществляется 'с помощью автоматического инфузомата. При такой методике введе­ния удается достичь субмаксимальной ЧСС. Если несмотря на дости­жение максимальной скорости введения добутамина не удается дос­тичь субмаксимальной ЧСС, рекомендуется вводить дополнительно атропин. Его добавляют через 6 мин после начала введения добутами­на в максимальной дозе 40 мкг/кг/мин по 0.25 мг каждую минуту до максимальной дозы 1 мг на фоне продолжающегося введения добута­мина (McNeill и соавт., 1992).

Критерии прекращения пробы

Введение добутамина прекращается при появлении следующих критериев:

• достижение максимальной скорости введения добутамина 40 мкг/кг/мин.; .

• достижение субмаксимальной ЧСС;

• появление приступа стенокардии;

• развитие побочных эффектов (см. ниже);

• появлениеишемической депрессии (более 1 мм) или подъем сег­мента ST на ЭКГ;

• появление новых нарушений локальной сократимости миокарда;

• снижение систолического артериального давления более, чем на 20 мм рт. ст. (снижение артериального давления обусловлено стиму­ляцией Р2-адренорецепторов периферического сосудистого русла);

• появление выраженных аритмий (частой желудочковойэкстрасис- толии, желудочковой или суправентрикулярнойтахикардии), встре­чается у 10—36% больных.

Побочными эффектами добутамина могут быть желудочковая эк- страсистолия, тахикардия, тошнота, тремор, артериальная гипотензия (очень редко — гипертензия).

Как правило, побочные эффекты развиваются редко и проходят самостоятельно через 1—3 мин после прекращения инфузии.

Критерии положительной пробы, свидетельствующей об ишемии миокарда

Мониторирование ЭКГ производится в исходном состоянии и на третьей минуте каждого этапа введения добутамина. Во время прове­дения добутаминовой стресс-эхокардиографии постоянно оцениваются общее состояние больного, артериальное давление, тщательно анали­зируется ЭКГ.

Визуализация сердца производится из парастернального доступа по длинной и короткой оси, из верхушечного доступа в позиции на четыре и две камеры. Эти позиции следует регистрировать на видео­пленку до и на каждом этапе введения добутамина и через 5 мин после прекращения инфузии добутамина. Систолическая фаза сердеч­ного цикла регистрируется на оптическом диске до введения добута­мина и на всех этапах инфузии.

Критериями положительной пробы, свидетельствующей об ише­мии миокарда, являются:

• появление признаков ишемии миокарда на ЭКГ или появление нарушений локальной сократимости миокарда, или усугубление имеющихся исходных нарушений сократимости не менее, чем в 2 сегментах. Появление боли в области сердца, не сопровождаю­щейся ЭКГ- или эхокардиографическими признаками ишемии, не считается критерием положительной пробы (Д. М. Аронов,

В. П. Лупанов, 1996);

• двухступенчатая реакция на инфузиюдобутамина у пациентов с ИБС: на фоне введения малых доз добутамина (начальные этапы пробы) происходит увеличение сократимости миокарда (в том числе и тех сегментов, которые исходно имели снижен­ную сократимость), затем на фоне введения увеличивающихся средних и высоких доз добутамина регистрируются сегменты со снижением сократительной способности миокарда левого желу­дочка, что обусловлено снижением кровотока в соответствую­щих коронарных артериях.

Специфичность добутаминовой стресс-эхокардиографии дос­тигает, по различным данным, в среднем, 85%, чувствитель­ность — 76% (А. М. Божьев, 1998). В 1997 г. Geleijnse и соавт. привели данные о чувствительности и специфичности добутами­новой стресс-эхокардиографии, основанные на результатах об­следования 2246 пациентов, чувствительность достигает 80%, специфичность — 34%.

Противопоказания к добутаминовой стресс-эхокардиографии

• Клапанные стенозы.

• Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия.

• Желудочковые тахиаритмии; гипокалиемия.

• Тяжелая артериальная гипертензия.

• Нестабильная стенокардия.

• Стенокардия покоя.

• III и IV функциональные классы сердечной недостаточности.

Стресс-эхокардиография с дипиридамолом

Дипиридамол (курантил) увеличивает дилатацию коронарных ар­терий за счет увеличения количества аденозина в миокарде. Дипири­дамол ингибирует активность фермента аденозиндезаминазы, в ре­зультате уменьшается разрушение аденозина, кроме того, дипирида­мол подавляет обратный захват аденозина клетками миокарда. В итоге увеличивается количество аденозина в интерстиции миокарда. Аде­нозин взаимодействует с рецепторами А, и гладкомышечных кле­ток ветвей коронарных артерий и увеличивает активность аденилат- циклазы. Кроме того, блокируется медленный приток ионов каль­ция в гладкомышечные клетки. В результате указанных механизмов происходит коронарная вазодилатация.

Однако под влиянием вазодилататора дипиридамола развивает­ся ишемия миокарда за счет эффекта межкоронарного обкрадыва­ния. Этот эффект заключается в том, что дипиридамол резко рас­ширяет прежде всего интактные, (не пораженные атеросклеротичес­ким процессом) коронарные артерии, в результате чего происходит перераспределение коронарного кровотока, но в пользу неишеми­зированных участков миокарда. В результате такого перераспреде­ления кровотока уменьшается кровоснабжение субэндокардиальных зон миокарда, снабжаемых стенозируемой коронарной артерией. Под влиянием дипиридамола повышается также потребность миокарда в кислороде.

Таким образом, вышеуказанные механизмы действия дипирида­мола приводят к развитию ишемии миокарда, и это служит предпо­сылкой для использования'дипиридамола в качестве нагрузочного те­ста при стресс-эхокардиографии.

Методика дипиридамоловой стресс-эхокардиографии

За 24—48 ч до проведения пробы следует отменить в-адреноб- локаторы, сердечные гликозиды, антагонисты кальция и нитраты, которые могут изменить результаты стресс-эхокардиографии. За 12 ч до исследования необходимо прекратить употреблять чай, кофе, кока-колу, которые содержат теофиллин и кофеин — антаго­нисты аденозина.

Перед инфузией дипиридамола проводится клиническое исследо­вание пациента, записывается ЭКГ в 12 отведениях, проводится эхо- кардиография. Внутривенное введение дипиридамола производится под контролем ЭКГ, АД на каждой минуте исследования.

Введение дипиридамола внутривенно производится следующим образом. Параллельно с двухмерной эхокардиографией и регистраци­ей ЭКГ в 9 или 12 отведениях вводится внутривенно дипиридамол в дозе 0.56 мг/кг за первые 4 мин. Далее делается пауза на 4 мин, и если признаки ишемии по результатам ЭКГ и эхокардиографии не появи­лись, дипиридамол вводится внутривенно в дозе 0.28 мг/кг за две минуты. Следовательно, общее количество дипиридамола, введенное внутривенно, составляет 0.84 мг/кг за 10 мин.

Критерии прекращения дипиридамоловой пробы

Дипиридамоловую стресс-эхокардиографию прекращают при по­явлении следующих критериев.

• ишемическая депрессия интервала ST (> 1 мм) или подъем интер­вала ST на ЭКГ;

• появление новых нарушений локальной сократимости миокарда;

• развитие атриовентрикулярной блокады III ст.;

• появление частой желудочковойэкстрасистолии, суправентрику-

лярной и желудочковой тахикардии;

• снижение систолического артериального давления до уровня 85 мм рт. ст. и ниже.

Критерии положительной пробы с дипиридамолом (указывающей на ишемию миокарда)

Об ишемии миокарда свидетельствуют следующие результаты ди- пиридамоловой стресс-эхокардиографии.

• ишемический тип изменений электрокардиограммы;

• появление нарушений локальной сократимости миокарда или усу­губление уже имеющихся нарушений сократимости не менее, чем в двух сегментах.

Побочные эффекты возникающие при проведениии дипиридамоловой пробы

При внутривенном введении дипиридамола могут развиваться (не часто) побочные явления: ощущение жара в лице, затруднение дыха­ния, экстрасистолия, снижение артериального давления, тошнота. Однако согласно данным Lette и соавт. (1995), проба с дипиридамо­лом может считаться безопасной, потому что количество серьезных осложнений, таких, как инфаркт миокарда, полная атриовентрику­лярная блокада, пароксизмальная желудочковая тахикардия, развива­лись с частотой — 1 случай на 1500 исследований.

Противопоказания к проведению дипиридамоловой стресс- эхокардиографии

Дипиридамоловая стресс-эхокардиография противопоказана в сле­дующих ситуациях:

• бронхиальная астма и хронический обструктивний бронхит (ди- пиридамол может вызывать ухудшение бронхиальной проходи­мости) ;

• выраженная артериальная гипертензия (систолическое давление более 200 мм рт. ст., диастолическое — выше ПО мм рт. ст.);

• сердечная недостаточностьІІІ—IV классов по Нью-Йоркской клас­сификации;

• атриовентрикулярная блокадаІІ—III степени;

• первые 5 дней после развития инфаркта миокарда. Дипиридамоловая стресс-эхокардиография считается наиболее про­стым стресс-эхокардиографическим тестом, хорошо воспроизводимым и доступным.

По данным Pingitore (1996) чувствительность стресс-эхокардиог­рафии с дипиридамолом в высоких дозах составляет 66%, специфич­ность — 90%.

Стресс-эхокардиография с аденозином

Механизм проишемического (способствующего развитию ише­мии) действия аденозина полностью идентичен дипиридамолу, т.е. при введении аденозина, как и при внутривенном введении дипи- ридамола, развивается эффект «межкоронарного обкрадывания».

Методика

За сутки до стресс-эхокардиографии с применением аденозина необходимо отменить дипиридамол (курантил), так как он усиливает эффект аденозина, не употреблять кофе, чай, кока-колу (они являют­ся антагонистами аденозина).

До введения аденозина проводится клиническое обследование боль­ного, записывается ЭКГ в 12 отведениях, производится эхокардиог- рафия. Аденозин вводится внутривенно капельно с помощью инфу- зомата. Рекомендуется сразу ввести максимальную дозу аденозина — 140 мет/кг/мин и затем продолжать введение в течение 6 мин до сум­марной дозы 0.84 мг/кг.

Можно вводить аденозин по другой методике: вначале 50 мкг/кг/ мин в течение 3 мий, затем увеличивать скорость инфузии каждую минуту до 75, 100 и 140 мкг/кг/мин, затем поддерживать скорость в течение 4 мин. Предполагается, что такая методика введения аденози­на вызывает максимальную дилатацию коронарных артерий.

В течение инфузии аденозина каждую минуту регистрируются ар­териальное давление и эхокардиограмма. Эти же исследования вы­полняются в течение 5 мин после окончания введения аденозина.

Критерии прекращения пробы, оценка пробы (критерии положитель­ной пробы) и противопоказания такие же, как при дипиридамоловой стресс-эхокардиографии.

Специфичность стресс-эхокардиографии с аденозином высокая и колеблется от 87 до 100 % (Maiwickи соавт, 1993), чувствительность — от 58 до 85%.

Стресс-эхокардиография с арбутамином

Арбутамин является неселективным стимулятором р-адренорецеп- торов с умеренной ^-адренергической активностью. Он синтезирован специально для проведения нагрузочных проб при стресс-эхокардиог­рафии. Препарат хорошо переносится, увеличивает ЧСС и повышает потребность миокарда в кислороде, что обусловливает проишемичес- кий эффект. Одновременно арбутамин повышает сократительную спо­собность миокарда, что требует увеличения снабжения миокарда кис­лородом. Для введения арбутамина используется специальная система Gen ESA, автоматически регулирующая дозу препарата с учетом ЧСС (компьютеризированный перфузор). Эта система обеспечивает посто­янный контроль за АД, ЧСС, ритма сердца, ЭКГ, проводит компью­терный анализ ЭКГ- и эхокардиографических признаков ишемии.

Арбутамин обладает рядом преимуществ по сравнению с добута- мином:

• периферическая^о^шатирующая активность у арбутамина мень­ше, чем у добутамина;

• стимулирующийинотропный эффект менее выражен;

• при достижении определенной ЧСС дальнейшего ее увеличения не происходит, несмотря на увеличение дозы арбутамина (эта

особенность действия арбутамина получила название — феномен

сатурации).

Установлено, что при внутривенной инфузии арбутамина увели­чение ЧСС и систолического АД достигают максимальных значений приблизительно к 13 минуте пробы. Диастолическое АД меняется двуфазно. первоначально снижается и остается низким на протяже­нии большей части пробы, и затем приблизительно к 22-й минуте повышается.

Методика

Как сообщалось выше, введение арбутамина проводится внутри­венно с помощью компьютеризированного перфузора (инфузомата). Эта система автоматически регулирует скорость введения препарата в зависимости от изменения ЧСС пациента. При введении арбутамина рекомендуемая скорость нарастания ЧСС — 8 мин-1, частота сердеч­ных сокращений постепенно повышается и должна быть доведена до максимальной, которая рассчитывается по формуле:

j

Максимальная ЧСС, мин-1 = (220 - возраст) х 0.85

Препарат вводится с постепенно возрастающей скоростью, макси­мальная скорость введения — до 0.8 мкг/кг/мин, максимальная доза препарата — 10 мкг/кг.

Если введение арбутамина производится очень быстро, ЧСС воз­растает чрезмерно, а также, если наблюдается слишком выраженное снижение АД, автоматизированная система введения подает сигнал тревоги. В этой ситуации необходимо приостановить введение препа­рата, в последующем, если должная ЧСС и максимальная доза арбу­тамина не достигнуты, можно продолжить его медленную инфузию.

Проба с арбутамином выполняется под постоянным контролем ЭКГ, ЧСС (каждые 5 с), АД (каждые 2 мин). После прекращения вве­дения арбутамина ЧСС и АД регистрируются еще в течение 30 мин.

За 6—7 дней до проведения пробы отменяются антидепрессанты, антиаритмические препараты I класса, сердечные гликозиды; за 48 ч — Р-адреноблокаторы, за 24 ч — атропин.

Критерии прекращения пробы с арбутамином аналогичны критери­ям прекращения пробы с добутамином.

Критериями положительной пробы с арбутамином (т.е. свидетель­ствующей об ишемии миокарда) являются смещение интервала ST по ишемическому типу и нарушение локальной сократимости миокарда (соответственно зоне ишемии). 4

Побочные явления при инфузии арбутамина обычно исчезают дос­таточно быстро после прекращения введения препарата. Как правило, побочные эффекты невелики и легко переносятся больными. Могут развиваться следующие побочные явления, головная боль, ощущения приливов крови к голове, тремор, сердцебиение, тошнота, снижение АД, очень редко — пароксизмальная тахикардия.

В настоящее время арбутаминовая стресс-эхокардиография счита­ется безопасным и достаточным методом выявления ишемии миокар­да. По данным Cohen и соавт. (1995), чувствительность арбутамино- вой стресс-эхокардиографии в выявлении ишемии миокарда состав­ляет 87%, специфичность — 96%.

Стресс-доплерэхокардиография

Применение доплеровского исследования во время нагрузочной стресс-эхокардиографии позволяет сделать заключение о состоянии глобальной систолической и диастолической функции левого желу­дочка. Для этого проводится изучение параметров аортального кро­вотока в постоянном волновом доплеровском режиме из супрастер- нального доступа. Кровоток в восходящем отделе аорты регистриру­ется на каждой ступени нагрузки. Основными параметрами, позволяющими судить о глобальной систолической функции левого желудочка, являются максимальная скорость и максимальное уско­рение аортального кровотока, сердечный выброс. В норме значения этих показателей на каждой ступени нагрузки увеличиваются, у боль­ных ИБС при многососудистом поражении коронарного русла и ог­раничении кровотока прирост показателей значительно снижен и замедлен. Ишемия миокарда приводит и к нарушению диастоличес­кой функции левого желудочка, о чем судят на основании определе­ния трансмитрального кровотока после прекращения нагрузки, в постстимуляционном периоде.

Стресс-доплерэхокардиография обладает низкой специфичностью для диагностики ИБС, но может быть использована в качестве допол­нительного диагностического метода, особенно, если при двухмерном исследовании во время нагрузки не удается получить хорошее изоб­ражение левого желудочка.

Радионуклидные методы исследования. Радионуклидные

стресс-тесты

Наибольшее практическое значение для выявления ишемии мио­карда имеют определение перфузии миокарда с радиоактивным тал­лием — 201Т1, сцинтиграфия миокарда с радиоактивным технецием — пирофосфатом 99тТсдля выявления очаговых изменений миокарда, радионуклидная вентрикулография.

Определение перфузии миокарда с 201 ТІ

Радиоактивный таллий 201Т1 поглощается нормальным миокардом желудочков пропорционально кровотоку и перфузии миокарда, то есть поглощение этого изотопа зависит от степени жизнеспособности ми- окардиоцитов. Сцинтиграфия миокарда с 201Т1 производится с помо­щью гамма-камеры в трех проекциях (В. С. Гасилин, Б. А. Сидорен­ко, 1987). На сцинтиграмме миокарда регистрируется изображение левого желудочка овоидной формы, в центре этого изображения име­ется разрежение, соответствующее полости.

При нарушении кровоснабжения миокарда у больных ИБС со сте- нозирующим атеросклерозом коронарных артерий на сцинтиграмме появляются очаговые дефекты накопления (захвата) изотопа 201Т1, со­ответствующие зонам нарушения перфузии крови — ишемии. Как правило, очаговое снижение накопления изотопа соответствует бас­сейну кровоснабжения пораженной артерии, при поражении 2—3 ко­ронарных артерий регистрируется несколько очагов с нарушением накопления изотопа таллия. После перенесенного инфаркта миокарда очаги с дефектами накопления изотопа остаются стабильными, не подвергаясь практически никакой динамике.

Следует подчеркнуть, что сцинтиграфия миокарда с 201Т1 редко выявляет дефекты накопления изотопа у больных ИБС в состоя­нии покоя, за исключением, разумеется, крупноочагового постин- фарктного кардиосклероза. Поэтому целесообразно проводить ецин- тиграфию миокарда с 20|Т1 для выявления ишемии миокарда в ус­ловиях нагрузочных проб, т.е. с применением велоэргометрии, ЧПЭС предсердий, фармакологических проб (с добутамином, ди- пиридамолом и др. фармакологическими средствами). У здоровых людей нагрузочные пробы не вызывают нарушений накопления изотопа 201Т1 миокардом, сцинтиграмма остается нормальной У больных ИБС нагрузочные пробы приводят к появлению на сцин­тиграмме миокарда зоны гипоперфузии в виде очагов с дефектом накопления изотопа 201Т1 соответственно локализации стенозирую- щего поражения коронарной артерии.

Нагрузочная перфузионная сцинтиграфия с 20|Т1 значительно улуч­шает и облегчает диагностику ИБС.

Сцинтиграфия миокарда с 201Т1 имеет огромное значение для ди­агностики ИБС в ситуациях, когда сложно интерпретировать резуль­таты нагрузочных проб в связи с исходными изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (например, при блокаде ле­вой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, гипертрофии миокарда лево­го желудочка). Сцинтиграфия миокарда с 201Т1 в условиях нагрузоч­ных проб может быть целесообразна и тогда, когда больной не сможет довести пробу с физической нагрузкой до диагностических критериев ишемии (в такой ситуации особенно важна сцинтиграфия миокарда в сочетании с фармакологической нагрузкой), а также при отрицатель­ных результатах коронарографии у больных ИБС. В последнем случае результаты сцинтиграфии миокарда не только подтверждают диагноз ИБС, но и позволяют предположить, в бассейне какой коронарной артерии локализуется поражение.

Сцинтиграфия миокарда с 99тТс-пирофосфатом

Этот метод исследования имеет большее значение в диагностике инфаркта миокарда, чем в распознавании хронической ИБС. Это объясняется тем, что радиоактивный 99тТс-пирофосфат особенно ин­тенсивно накапливается в зоне некроза миокарда Однако у многих больных во время приступа стенокардии напряжения или спонтан­ной стенокардии возможно небольшое диффузное накопление "тТс- пирофосфата, это же может происходить у больных ИБС под влия­нием проб с дозированной физической нагрузкой, причем эти изме­нения могут регистрироваться в течение 1—3 суток. Предполагается, что диффузное накопление изотопа 99тТс-пирофосфата при хрони­ческой ИБС, вероятно, обусловлено ультраструктурными измене­ниями миокарда в связи с его ишемией. Установлена зависимость частоты диффузного накопления 99тТс-пирофосфатав миокарде от функционального класса стенокардии. Наиболее часто эти измене­ния выявляются у больных с III и IV классами стенокардии напря­жения. В ряде случаев для подтверждения ИБС проводят сцинтиг- рафию миокарда с 99тТс-пирофосфатомв условиях нагрузочных проб (с физической или фармакологической нагрузкой).

Особенно интенсивное очаговое накопление изотопа 99тТс-пиро- фосфата происходит при инфаркте миокарда в зоне некроза.

Имеются данные сравнительного анализа диагностической ценно­сти стресс-эхокардиографии с нагрузкой на тредмиле или ВЭМ и пер- фузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Т1 или 99тТс. Установлено, что чувствительность нагрузочной сцинтиграфии мио­карда с таллием — 84%, специфичность — около 71—72%. Проводи­лось также сопоставление стресс-эхокардиографии с вазодилятаторами и перфузионной сцинтиграфии миокарда с вазодилататорами Чув­ствительность тестов составила, соответственно, 66% и 90%, специ­фичность — 91 и 79%.

Senior и соавт. (1997) провели сравнительный анализ добутамино- вой стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии в оценке степени выраженности ИБС. Признаки многососудистого поражения выявлены в 70% случаев при стресс-эхокардиографии и в 77% — при перфузионной сцинтиграфии миокарда, специфичность полученных результатов составила 90 и 94% соответственно.

Marwickn соавт. (1993), обследуя больных, перенесших инфаркт миокарда, установили, что признаки многососудистого поражения с помощью добутаминовой стресс-эхокардиографии выявляются у 18% больных, а с помощью добутаминовой перфузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда — у 34% больных. Авторы доказали также, что результаты как добутаминовой стресс-эхокардиграфии, таки до­бутаминовой перфузионной сцинтиграфии миокарда хорошо корре­лируют с данными коронароангаографии Однако, как считают Marwick и соавт. (1993), добутаминовая стресс-эхокардиография более специ­фична, чем добутаминовая перфузионная сцинтиграфия миокарда, у больных с подозрением на ИБС.

Радионуклидная вентрикулография

Метод основан на регистрации импульсов от введенного внутри­венно радиоактивного альбумина, меченого йодом, проходящего с кровью через левый желудочек, с помощью гамма-камеры (вентрику­лография).

Далее проводится компьютерная обработка полученных результатов, что позволяет оценить сократительную функцию как всего миокарда (по фракции выброса), так и отдельных его сегментов. По радионуклидной вентрикулограмме можно рассчитать объем левого желудочка, фракцию выброса, время циркулярного укорочения волокон миокарда. Радионук­лидную вентрикулографию можно проводить в условиях нагрузки (ВЭМ, ЧПЭС, фармакологические нагрузочные пробы).

Признаками ишемии миокарда, выявляемыми с помощью радио­нуклидной вентрикулографии, являются:

• изменения локального движения стенки левого желудочка;

• снижение фракции выброса;

• появление или расширение зон асинергии миокарда. Радионуклидная вентрикулография может использоваться для

оценки прогноза ИБС.

Gersh и соавт (2001) на основании неинвазивных «стрессовых» (на­грузочных) тестов выделили группу больных хронической ИБС с вы­соким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для группы высокого риска характерны следующие результаты нагрузочных тестов. Нагрузочная электрокардиография

• депрессия сегмента ST на 2 мм или больше;

• депрессия сегмента ST на 1 мм или больше на 1-й ступени нагрузки;

• депрессия сегмента ST, продолжающаяся более 5 мин в восстано­вительном периоде;

• освоенная максимальная нагрузка с потреблением кислорода ме­нее 4 МЕТ или ниже максимальной ЧСС.

Примечание: 1 МЕТ — 1 метаболическая единица, соответствую­щая потреблению кислорода в количестве 3.5 мл на 1 кг массы тела В 1 мин. 1 МЕТ эквивалентна расходу кислорода в условиях ос­новного обмена.

• патологическая ответная реакция со стороны артериального давле­ния;

• желудочковыетахиаритмии.

Изменения миокардиальной перфузии

• множественные дефекты перфузии более, чем в одном сосудистом регионе;

• обширные, резко выраженные дефекты перфузии;

• увеличенное накопление таллия-201 при развитии дисфункции левого желудочка под влиянием физической нагрузки;

• развитиедгаатации полости левого желудочка после физической нагрузки.

Стресс - эхокардиографии

• множественные, обширные и выраженные нарушения движений стенки желудочка, локальной сократимости;

• значительное расширение полостей сердца;

• дисфункция левого желудочка, обнаруживаемая в состоянии покоя. Больные с высоким риском нуждаются в коронарографии для при­нятия решения о хирургической реваскуляризации миокарда.

Холтеровское ЭКГ-мониторирование

Холтеровское ЭКГ-мониторирование — это длительная регистрация ЭКГ в условиях свободной (повседневной, привычной) для обследуе­мого активности с последующим анализом полученной записи на спе­циальных устройствах-дешифраторах. Метод предложен американским исследователем Holier в 1961 г. Основные технические компоненты методики — регистратор и дешифратор. Ранее запись производилась на обычную магнитную ленту. Современные регистраторы (устройства для регистрации ЭКГ в течение длительного времени) являются портатив­ными устройствами с цифровой записью ЭКГ сигнала. Современные дисковые регистраторы имеют объем памяти 80—200 Мбайт. -

Чаще всего запись ЭКГ ведется в течение суток, но возможна ре­гистрация в течение более продолжительного срока.

Современный дешифратор (аналитическая система) включает в себя персональный компьютер с блоком ввода информации с используе­мых в регистраторах носителей (аудиокассеты, CD), видеомонитор высокого разрешения и лазерный принтер.

Показаниями для холтеровского ЭКГ-мониторирования являются:

• диагностика безболевой формы ИБС,

• оценка степени тяжести ИБС;

• диагаостикавазоспастической стенокардии;

• диагностика и уточнение характера нарушений ритма сердца.

Во время суточного холтеровского мониторирования обследуемый ведет дневник суточной активности, в котором отмечает время сна, режим питания, вид и время физической активности, возникающие в течение суток симптомы (боли в области сердца, перебои, головокру­жение, обморочные состояния и другое) и время их возникновения.

Критерием ишемии миокарда при холтеровском мониторировании является правило «1*1x1», т.е. депрессия сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более, сохранение этой депрессии сегмента ST не менее 1 мин, длительность времени между отдельными эпизодами ишемии не менее 1 мин.

Суточное Холтеровское монитбрирование электрокардиограммы позволяет не только диагностировать ИБС, но и выявить признаки (факторы) высокого риска коронарных осложнений.

• частые и длительные эпизоды безболевой и болевой ишемии миокарда;

• высокие градации желудочковых аритмий;

• удлинение интервала QT;

« синдром слабости синусового узла.

Противопоказаний к холтеровскому ЭКГ-мониторированию нет.

Позитронно-эмиссионная и магнитно-резонансная томография

Позитронно-эмиссионная и магнитно-резонансная томография позволяют оценить состояние коронарного кровотока в различных отделах сердца и состояние общей и местной сократительной функ­ции миокарда левого желудочка. Магнитно-резонансная томография позволяет также получить изображение атеросклеротической бляшки в коронарной артерии.

Кальцификация стенки коронарных артерий может быть также обнаружена с помощью электронно-лучевой компьютерной томогра­фии и спиральной компьютерной томографии. Эти методы являются высокочувствительными в отношении обструктивной болезни коро­нарных артерий (см. гл. «Атеросклероз»). Однако они дороги и пока редко применяются для диагностики атеросклероза коронарных арте­рий и ишемической болезни сердца.

Коронарная ангиография

«Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование до сих пор

остается «золотым стандартом» диагностики поражения венечных ар­терий, определения выраженности и распространенности коронарного атеросклероза» (С. Т. Мацкеплишвили, 2001).

Селективная коронароангиография — контрастное ангиографичес­кое исследование коронарных артерий после введения в них контрас­тного вещества (отдельно — в левую и отдельно — в правую) с помо­щью специальных катетеров (в устье коронарной артерии). Катетеры можно вводить через плечевую или бедренную артерию.

Коронарная ангиография является сравнительно безопасным ме­тодом исследования (риск смертности невелик), но инвазивным и дорогостоящим. Решение о проведении коронарографии должно быть тщательно аргументировано и принято тогда, когда ее результаты могут повлиять на тактику лечения больного, прежде всего при необходимости аорто-коронарного шунтирования, коронарной ан­гиопластики.

Основными показаниями для проведения коронарной ангиогра­фии являются: •

• стабильная стенокардия III и IV функциональных классов при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения для принятия решения о необходимости реваскуляризации миокарда путем аор­то-коронарного шунтирования или коронарной ангиопластики;

• стабильная стенокардия напряжения I и II функциональных клас­сов у больных, перенесших инфаркт миокарда, при невозможнос­ти определить риск осложнений с помощью неинвазивных мето­дов и при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

• стабильная стенокардия напряжения у больных с блокадой ножек пучка Гиса и четкими признаками ишемии по данным сцинтигра­фии миокарда;

• стабильная стенокардия напряжения у больных, которым плани­руется проведение хирургического лечения по поводу других сер­дечно-сосудистых заболеванй (протезирование при аневризме аор­ты, шунтирование бедренной артерии, операции на сонной арте­рии, протезирование клапанов сердца и другие вмешательства на сердце), особенно улиц в возрасте старше 40 лет;

• высокий риск коронарных осложнений по данным клинического и неинвазивного обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС;

• появление клиники стенокардии у больных, которым ранее была проведена реваскуляризация миокарда (чрескожная хранслюминаль- ная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование);

• подозрение на спонтанную (ангиоспастическую) стенокардию при отрицательных результатах. ЭКГ в момент ангинозного приступа, амбулаторного ЭКГ-мониторирования и проб, индуцирующих спазм коронарных артерий. Проведение коронарографии у таких больных целесообразно для уточнения диагноза (можно докумен­тировать эргометриновый спазм коронарных артерий во время коронарографии), а также для выявления сопутствующих стенози- рующих изменений в коронарном русле;

• стенокардия в ранние сроки после перенесенного инфаркта ми­окарда (одна из форм нестабильной стенокардии) — для реше­ния вопроса о хирургическом лечении в связи с плохим про­гнозом заболевания;

• отсутствие возможности установить точный диагноз ИБС у паци­ентов с болью в груди, подозрительной на ишемическую, с помо­щью неинвазивных методов исследования (невозможность выпол­нения неинвазивных методов в связи с противопоказаниями или их неинформативность);

• наличие нетипичного для стенокардии болевого синдрома у паци­ентов, профессиональная деятельность которых имеет непосредствен­ное отношение к общественной или собственной безопасности (пи­лоты, пожарные, полицейские, профессиональные спортсмены);

• перенесенная внезапная остановка сердца с успешной реанимаци­ей (у большинства таких больных имеется тяжелая ишемическая болезнь и коронарография позволяет уточнить диагноз и опреде­литься с выбором метода реваскуляризации миокарда);

• наличие у молодых пациентов со стабильной стенокардией напря­жения клинических данных, а также данных неинвазивных мето­дов исследования, позволяющих заподозрить аномалии отхожде- ния и хода коронарных артерий.

В рекомендациях «Диагностика и лечение стабильной стенокар­дии», подготовленных Американской Ассоциацией Сердца и Амери­канским кардиологическим Колледжем (1999) рекомендуется прово­дить коронарографию больным с диагностированной ИБС, имеющим высокий риск смертности (т.е., когда ежегодная смертность превыша­ет 3%). Согласно этим рекомендациям, коронарография показана боль­ным ИБС с наличием следующих предикторов высокого риска:

• тяжелая дисфункция левого желудочка в покое (фракция выброса < 35%);

• результаты тредмил-теста высокого риска;

• тяжелая дисфункция левого желудочка, определяемая тестом с физической нагрузкой (фракция выброса < 35%);

• крупный дефект перфузии, индуцируемый стресс-тестом (особен­но в передней стенке);

• множественные дефекты перфузии умеренной величины, индуци­руемые стресс-тестом;

• крупный, необратимый дефект перфузии в сочетании сдилатаци- ей левого желудочка или с увеличенным поглощением изотопа 20|Т1 легочной тканью;

• определяемоезхокардиоірафически нарушение движения миокарда . (более двух сегментов), развивающееся на фоне малой дозы добу­тамина (10 мг/кг/мин) или низкой ЧСС (< 120 мин'1);

• стресс-эхокардиографические доказательства распространенной ишемии.

Коронарография показана этой категории больных для принятия решения о проведении аорто-коронарного шунтирования, которое значительно улучшает прогноз.

На основании результатов коронарографии можно рассчитать про­гностический индекс и 5-летнюю выживаемость больных ИБС (Califf, 1996). Тяжелый стеноз левой коронарной артерии всегда ассоциирует- ы

ся с плохим прогнозом, если не будет предпринято хирургическое j

лечение. Риск значительно повышается при стенозирующем пораже- t

« ь

нии двух-трех коронарных артерий, а также при проксимальном по- v

ражении по сравнению с дистальным. При однососудистом пораже- '

нии со степенью стеноза 75% пятилетняя выживаемость составляет ;

93%, при трехсосудистом поражении и стенозировании > 95% про- j

ксимального отдела передней нисходящей артерии — 59%.

При коронарографии возможны осложнения: диссекция интимы коронарной артерии с развитием тромбоэмболических осложнений, ’ нарушения сердечного ритма, внезапная смерть вследствие фибрил­ляции желудочков (в 0.1—0.2% случаев).

Абсолютными противопоказаниями к коронарографии являются: лихорадочные состояния, тяжелые поражения паренхиматозных орга­нов, тяжело протекающие аритмии сердца, резко выраженная кардио- мегалия с тотальной сердечной недостаточностью, некорригируемая полицитемия, гиперчувствительность к препаратам йода.

Особенности применения функциональных нагрузочных проб в диагностике ИБС у женщин

Методика выполнения функциональных нагрузочных проб и их оценка у женщин и мужчин, в целом, идентичны. Однако существу­ют некоторые особенности, характерные для женщин. Они заключа­ются в следующем:

• у женщин гораздо чаще обнаруживаютсяложноположительные результаты проб с дозированной физической нагрузкой. Лож- j ноположительные результаты нагрузочной пробы — это появле- )1 ние на ЭКГ изменений ишемического типа при отсутствии из- ' ] менений венечных артерий по данным коронарографии. У здо- 11 ровых мужчин ложноположительные результаты при нагрузке • регистрируются в 2-14% случаев, у здоровых женщин — в 16— 24% случаев. Ложноположительные результаты могут быть обус­ловлены гипервентиляцией, электролитными нарушениями, курением, приемом пищи, дисгормональной миокардиодистро- фией (климактерической кардиопатией), гипертрофией миокар­да левого желудочка;

• женщины хуже переносят физические нагрузки во время вы­полнения функциональных проб (особенно при велоэргомет- рии), что объясняют меньшей концентрацией гемоглобина и меньшим связыванием кислорода у женщин по сравнению с мужчинами; по этим причинам женщины не всегда могут ос­воить необходимую нагрузку для получения достоверных ре­зультатов и прекращают ее из-за появления усталости, одыш­ки, дискомфорта;

Ф диагностическая значимость нагрузочных проб значительно воз­растает при использовании стресс-эхокардиографии, радионук­лидных стресс-тестов, радионуклидной вентрикулографии, ко­торые приходится применять у женщин значительно чаще.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60б топической диагностике поражений коронарных артерий

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 (метод ЭКГ-карти- рования) разработан в Белорусском НИИ кардиологии (В..В. Ми- рончик и соавт., 1987). Он позволяет определить локализацию и размеры зон ишемии и инфарцирования миокарда всех отделов левого желудочка и прилежащих отделов правого желудочка, оце­нить состояние кровообращения в бассейне левой огибающей, меж- желудочковой и правой коронарных артерий. Параметры ЭКТГ-60 сопоставлялись с данными секторальной эхокардиографии, селек­тивной коронарографии и вентрикулографии у больных инфарк­том миокарда, в результате чего доказано, что с помощью ЭКТГ-60 можно производить топическую диагностику окклюзионных пора­жений коронарных артерий.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 представляет собой ЭКГ- систему регистрации потенциалов сердца с помощью однополюсных отведений с 60 точек поверхности грудной клетки, абдоминальной и поясничной области. ЭКГ регистрируется грудными электродами при значении 1 мВ = 10 мм при скорости записи 50 мм/с.

Электроды располагаются в шести горизонтальных рядах по 10 электродов в каждом (10 вертикальных рядов). Запись ЭКГ произ­водится при одновременном наложении шести электродов по вер­тикали последовательно по- десяти линиям с помощью многока­нального электрокардиографа. Полученные параметры сегмента ST, зубцов Q, R, Т заносят в специальные картограммы, вычисляют суммарные показатели, индексы площадей ишемического повреж­дения. Авторы методики разработали также дипиридамол-стресс- ЭКТГ-60. Методы электрокардиотопографии-60 и дипиридамол- стресс-ЭКТГ-60 позволяют локализовать зону ишемии и некроза, уровень поражения коронарных артерий, оценить площадь зоны ишемии или некроза миокарда.

Последовательность применения инструментальных методов исследования в диагностике стенокардии

Обычно инструментальное исследование при стенокардии начи­нается с регистрации ЭКГ в покое, но, как указывалось ранее, это исследование обычно малоинформативно. Поэтому, как правило, для подтверждения диагноза ИБС проводятся пробы с физической на­грузкой (на велоэргометре или тредмиле). У больных с IV функцио­нальным классом стенокардии обследование лучше начинать с амбу­латорного холтеровского мониторирования. Это связано с тем, что такие больные имеют очень низкую толерантность к физической на­грузке, у них приступы стенокардии возникают при небольших фи­зических усилиях и даже в покое. Они не в состоянии пройти велоэр- гометрический тест.

Если больной не может довести уровень физической нагрузки до диагностических критериев, можно использовать ЧПЭС или фарма­кологические нагрузочные пробы, в том числе фармакологическую стресс-эхокардиографюо. При недостаточной информативности ЭКГ- методов можно применить технически более сложные и дорогие мето­дики радиоизотопной сцинтиграфии миокарда.

При очень низкой толерантности к физическим нагрузкам и неэффективности медикаментозной терапии, нетрудоспособности пациента из-за частых приступов стенокардии больному произво­дится селективная коронарография для принятия решения о хи­рургическом лечении. Остальные показания к коронарографии изложены выше. .

Диагностика стабильной стенокардии напряжения

В диагностике стабильной стенокардии напряжения необходи­мо тщательно анализировать данные анамнеза, причем особое вни­мание следует уделить боли в области сердца, оценить данные ин­струментальных исследований, которые позволяют выявить при­знаки ишемии. Определенную диагностическую ценность в качестве факторов, повышающих вероятность наличия стенокардии напря­жения, имеет выявление симптомов атеросклероза (см. гл. «Атерос­клероз») и факторов риска развития ИБС.

Диагностические критерии стабильной стенокардии напряжения представлены в табл. 35.

Учитывая огромную важность анамнестических данных и анализа болевого синдрома в постановке диагноза стенокардии напряжения, целесообразно стандартизировать вопросы врача и ответы больного Для этого можно воспользоваться вопросником Роуза, который сле­дует предложить заполнить больному.

Табл. 35. Диагностические критерии стабильной стенокардии напряжения

1 Соответствие боли в области сердца следующим критериям

• характер боли — приступообразная, сжимающая, давящая « локализация — загрудинная или по левому краю грудины

• четкая связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой и быстрое прекращение боли (в течение 3-5 мин после прекращения нагрузки)

• длительность боли не дольше 15-20 мин

• быстрый (в течение 3-5 мин) и полный купирующий эффект нитроглицерина

• стереотипность боли

2 Ишемический тип изменений ЭКГфо[3] в покое ЭКГ в норме у 50% больных)

3 Положительные (подтверждающие ишемию миокарда) результатыхолтеровского ЭКГ-мониторирования, ВЭМ, стресс-ЭхоКГ, радионуклидной стресс-сцинтиграфии миокарда с го1Т1 или "Тс

4 Нормальное содержание в крови кардиослецифическихферментов (ЛДГ-1, КФК- МВ, АсАТ) и тропонина

5 Выявление с помощью коронарографии стенозирующих поражений коронарных артерий

(Если больной отвечает: «Продолжаю идти после приема нитро­глицерина» — регистрировать «останавливаюсь или иду медленно»).

5. Если Вы останавливаетесь, что происходит с болью (неприят­ным ощущением)?

Боль не исчезает*

Боль исчезает -

6. Как быстро?

Через 10 мин или быстрее Более, чем через 10 мин

7. Можете ли Вы показагь, где ощущаете боль (неприятное ощу­щение)?

а) грудина (верхняя или средняя треть?)

Нет Да

б) грудина (нижняя треть?)

Нет Да '

в) левая сторона грудной клетки спереди?

Нет Да

г) левая рука?

Нет Да

д) другие области?

Нет Да

8. Ощущаете ли Вы эту боль (неприятное ощущение) еще где- нибудь?

Нет Да

Принято считать, что стенокардия напряжения имеется у обследу­емого, ответившего следующим образом.

Вопрос 1 и 1а — < Да»

Вопрос 2 — «Да»

Вопрос 3 — «Да» или «Нет»

Вопрос 4 — «Останавливаюсь или иду медленнее»

Вопрос 5 — «Боль исчезает»

Вопрос 6 — «10 мин и быстрее»

Вопрос 7 — «Грудина или левая сторона грудной клетки и левая рука». Можно в зависимости от ответа на вопрос 3 разделить стенокар­дию напряжения по степени тяжести:

«Нет» — \ степень .

«Да» — II степень

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения '

Как указывалось выше, в диагностических критериях стенокар­дии, одним из важнейших аспектов диагностики этого заболевания является тщательная оценка болей в области сердца. Однако суще­ствует большое количество причин и заболеваний, которые могут вызывать появление болей в области сердца и грудной клетки, и ко­торые нужно дифференцировать со стенокардией и другими формами ишемической болезни.

Причины, вызывающие боли в области сердца и грудной клетке, можно подразделить на следующие группы.

I. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

1. Ишемическая болезнь сердца (включены формы, являющиеся причиной боли в области сердца — различные формы стенокардии, инфаркт миокарда).

2. Воспалительные заболевания (миокардиты, перикардиты, эн­докардиты, аортиты). .

3. Пороки сердца, пролапс митрального клапана, аномалии ко­ронарных артерий.

4. Идиопатические кардиомиопатии.

5. Артериальные гипертензии.

6. Аневризма аорты.

7. Тромбоэмболия легочной артерии.

8. Опухоли сердца.

9. Нейроциркуляторная дистония.

10. Алкогольная кардиопатия.

11. Системные васкулиты и системные заболевания соединитель­ной ткани.

III. Заболевания бронхопульмональной системы, плевры и орга­нов средостения.

IV. Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы.

V. Климактерическая кардиопатия.

VI. Заболевания позвоночника, передней грудной стенки, плече­вого пояса.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы

Различные заболевания сердечно-сосудистой системы сопровож­даются болями в области сердца.

Прежде всего, стабильную стенокардию напряжения следует отли­чать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Сделать это можно с помощью диагностических критериев различных форм сте­нокардии и инфаркта миокарда, изложенных далее в соответствую­щих главах.

Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно боль­шей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приема нитроглицерина, характерными электро­кардиографическими признаками (наличие зубца Q — признака не­кроза, куполообразным подъемом интервала ST с последующим сни­жением и формированием отрицательного коронарного зубца Т), на­личием резорбционно-некротического синдрома (в том числе, повышенное содержание в крови кардиоспецифических ферментов — КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина).

Воспалительные заболевания сердца практически всегда сопровож­даются кардиалгиями, которые иногда бывает трудно отличить от сте­нокардии. Диагностические критерии миокардита, перикардита, инфекционного эндокардита изложены в соответствующих главах. Здесь же следует подчеркнуть, что для миокардитов характерна связь появления кардиалгии и других неприятных ощущений в области сердца с перенесенной вирусной инфекцией; постоянные (чаще ною­щие, реже — колющие) боли в области сердца (обычно в области вер­хушки); неспецифические изменения ЭКГ (преимущественно сниже­ние амплитуды зубца Т, иногда отрицательный, но не симметричный зубец Т); удлинение интервала PQ, различные степени атрио-вентри- кулярной блокады и аритмии сердца; положительный эффект проти­вовоспалительной терапии.

Основными клиническими симптомами фибринозного перикарди­та являются постоянные колющие или сжимающие боли в области сердца (преимущественно слева от грудины в области III-IVмежребе- рья), усиливающиеся при дыхании, запрокидывании головы кзади, надавливании в месте ощущения боли; шум трения перикарда (выс­лушивается в зоне абсолютной тупости сердца); характерные измене­ния ЭКГ в виде конкордантного смещения интервала ST кверху. Эк­ссудативный перикардит проявляется преимущественно одышкой, расширением границ сердца во все стороны, обнаружением жидкости в полости перикарда при эхокардиографии, низким вольтажем ЭКГ.

В диагностике эндокардитов важная роль принадлежит оценке аус­культативной симптоматике (изменение тембра систолического шума, появление диастолического шума), данным эхокардиографического исследования (признаки поражения клапанного аппарата, наличие вегетации), появлению тромбоэмболического синдрома, лихорадке. Подробно диагностические критерии инфекционного эндокардита изложены в соответствующей главе.

Аортиты имеют разнообразную этиологию, но чаще всего речь идет о сифилитическом аортите. При этом имеет место поражение коронарных артерий, иногда со значительным сужением их просвета.

У больных, страдающих сифилитическим аортитом, может быть достаточно выраженный синдром стенокардии. Характер боли может существенно не отличаться от стенокардии напряжения атеросклеро­тического генеза. Характерными особенностями сифилитического аор­тита, помогающими его распознаванию, являются: наличие рентгено­логических и эхокардиографических симптомов аневризмы грудного отдела аорты, аускультативных признаков недостаточности клапана аорты, положительные серологические реакции на сифилис.

Пороки сердца могут сопровождаться болями в области сердца, однако эти боли почти никогда не имеют типичных особенностей, представленных в табл. 35 «Диагностические критерии стенокардии». Чаще всего боли в области сердца бывают колющего характера, не имеют четкой связи с нагрузкой (при нагрузке больного беспокоит преимущественно одышка), могут быть постоянными. Пороки сердца имеют соответствующую аускультативную картину и верифицируют­ся с помощью фонокардиографии и эхокардиографии. Диагностика пороков представлена в гл. «Пороки сердца».

Кардиалгии могут наблюдаться также при идиопатических кардио- миопатиях. Однако следует подчеркнуть, что боли в области сердца наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии (иногда это доминирующая, а порой единственная жалоба) и редко наблюда­ются при дилатационной и обструктивной кардиомиопатии (при этих видах кардиомиопатии доминируют одышка и другие проявления сер­дечной недостаточности). Боли при идиопатических кардиомиопати- ях обычно не соответствуют критериям классической стенокардии, хотя в ряде случаев отмечается связь кардиалгии с физической нагрузкой, однако, без четкого купирующего эффекта нитроглицерина. При по­становке диагноза идиопатической кардиомиопатии следует прини­мать во внимание преимущественно молодой возраст больных, кар- диомегалию, прогрессирующую сердечную недостаточность, наличие разнообразных аритмий, отсутствие признаков атеросклероза и атеро- генной дислипидемии, типичные эхокардиографические признаки (подробно см. в гл. «Идиопатические кардиомиопатии»).

Артериальные гипертензии нередко сопровождаются болями в об­ласти сердца. Следует также учесть, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС. Характерной особенностью кардиал­гии при артериальной гипертензии является четкая связь появления боли в области сердца с повышением артериального давления — гемо- динамические боли, по определению М. С. Кушаковского. Это обыч­но длительные ноющие боли или ощущение тяжести в области серд­ца. У лиц среднего и пожилого возраста следует исключить или под­твердить боли в области сердца, обусловленные ИБС. .

Для диагностики ИБС у лиц с артериальной гипертензией могут быть использованы амбулаторное ЭКГ-мониторирование, радиоизо- топная сцинтиграфия, стресс-эхокардиография и нагрузочные ЭКГ- пробы (в зависимости от величины артериального давления, но ко­нечно, не на высоте остро возникшего повышения артериального дав­ления). Кроме того, при развитии ИБС у больного артериальной гипертензией боли в области сердца приобретают типичный для сте­нокардии характер.

Прярасслаивающей аневризме аорты характерны интенсивные боли за грудиной, в спине или эпигастральной области, боль то затихаю­щая, то резко усиливающаяся. Возникает необходимость дифференци­альной диагностики, прежде всего с инфарктом миокарда, нередко — со стенокардией. Клиническая симптоматика расслаивающей аневриз­мы аорты описана в гл. «Атеросклероз», раздел «Аневризма аорты».

Дифференциальная диагностика стенокардии и тромбоэмболии ле­гочной артерии (ТЭЛА) обычно больших трудностей не представляет. П. М. Злочевский (1978 г.) выделяет три варианта болей при ТЭЛА: ангинозоподобный (более характерен для тромбоэмболии крупных ветвей или главного ствола легочной артерии), легочно-плевральный (при развитии инфаркта легкого с вовлечением плевры), смешанный. Боль при ТЭЛА интенсивная, локализуется за грудиной, появляется внезапно (вне связи с физической нагрузкой), сопровождается одышкой, часто кровохарканьем. В диагностике ТЭЛА большое зна­чение имеют ЭКГ-изменения (внезапные отклонения электрической оси сердца вправо, появление высоких остроконечных зубцов Р в отведениях II, HI, aVF, Vj_2, появление синдрома S^,,, смеще­ние интервала STm кверху от изолинии), данные рентгенологическо­го исследования легких (вначале просветление участка легкого, в ко­тором произошло снижение кровотока в связи с тромбоэмболией, за­тем появление очага инфильтрации, соответствующего инфаркту легкого), повышение температуры тела, падение артериального давле­ния. Подробное описание клинической картины и диагностику ТЭЛА см. в гл. «Тромбоэмболия легочной артерии».

Опухоли сердца — редкая патология. Опухоли сердца бывают пер­вичными доброкачественными (миксома, рабдомиома, фиброма, ли­пома, папиллярная фиброэластома — исходит из эндокарда, геманги- ома, тератома), первичными злокачественными (ангиосаркома, рабдо- миосаркома, фибросаркома) и вторичными злокачественными (метастатическими).

Наиболее характерными клиническими проявлениями опухолей сердца являются застойная сердечная недостаточность, нарушения сер­дечного ритма и проводимости, приступы синкопе (особенно при пе­ремене положения тела), эмболический синдром, вовлечение в пато­логический процесс перикарда (обычно экссудативный перикардит), боли в области сердца. Кардиалгия появляется, как правило, при вов­лечении в патологический процесс перикарда. Боль в области сердца усиливается при вдохе, носит неопределенный, но обычно постоян­ный характер. Часто прослушивается шум трения перикарда. Указан­ные клинические особенности позволяют сравнительно легко провес­ти дифференциальную диагностику стенокардии и кардиалгии при опухоли сердца. Важную роль в дифференциальной диагностике иг­рает также эхокардиографии.

Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и нейроциркуляторнойдистонии (НЦЦ) возникает очень редко, и можно сказать, что тема мало актуальна. Объясняется это тем, что НЦД — заболевание людей молодого возраста (преимущественно юношей, подростков, молодых женщин и мужчин в возрасте до 30 лет). В этом возрасте стенокардия бывает редко. Однако иногда в молодом возрас­те развивается ИБС (обычно у молодых мужчин с семейной предрас­положенностью к раннему развитию ИБС).

Диагностировать НЦД нетрудно. В клинической картине этого заболевания доминируют субъективные проявления (неприятные ощущения или боли постоянного характера в области верхушки сердца, ощущение нехватки воздуха, слабости, вялости преимуще­ственно утром, раздражительность, тревожное беспокойство), мно­голетнее существование субъективной симптоматики, отсутствие объективных признаков поражения миокарда и типичных ишеми­ческих изменений ЭКГ. Подробно см. в гл. «Нейроциркуляторная дистония».

Очень актуальной проблемой является дифференциальная диагнос­тика стенокардии и алкогольной кардиопатии, особенно у пожилых людей, тем более, что стенокардия и инфаркт миокарда могут разви­ваться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При алкоголиз­ме возможно развитие нескольких форм поражения сердца, в частно­сти, алкогольной (посталкогольной) кардиалгии; алкогольной кардио­патии с электрокардиографическими и клиническими признаками поражения миокарда; посталкогольного соматовегетативного синдрома (гиперемия лица, потливость, тахикардия, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные нарушения); алкогольной (посталкогольной) ар­териальной гипертензии (нестойкое повышение артериального давле­ния в течение 1—1.5 недель после алкогольного эксцесса).

Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и алкогольного поражения сердца возникает при появлении у лиц, стра­дающих алкоголизмом, болей в области сердца и изменений ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику, следует учесть, что алко­гольная кардиалгия характеризуется тянущими или ноющими посто­янными болями в области сердца, которые возникают, как правило, на следующий день после опьянения, реже наблюдается неинтенсив­ная постоянная колющая боль в области сердца. Закономерной связи с физической нагрузкой, что характерно для стенокардии, при алко­гольном поражении сердца нет. На ЭКГ часто наблюдаются измене­ния конечной части желудочкового комплекса, главным образом, в виде снижения амплитуды зубца Т или его негативности (отрицатель­ный несимметричный зубец Т); возможна депрессия интервала ST неишемического типа; довольно часто регистрируется экстрасистолия. В диагностике алкогольной кардиопатиии важную роль играет оценка внешнего вида, характерного для хронических алкоголиков, констата­ция алкогольной зависимости. Иногда дифференциальная диагности­ка алкогольной кардиалгии и стенокардии довольно сложна, для уточ­нения диагноза могут понадобиться холтеровское ЭКГ-мониториро- вание, ВЭМ, стресс-эхокардйография.

Подробно клиническая картина и диагностика поражения серд­ца при хроническом алкоголизме изложены в гл. «Алкогольная кар­диопатия».

Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и кардиалгии при системных васкулитах

Системные васкулиты — группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с воспалением и некро­зом сосудистой стенки, что приводит к ишемическим изменениям органов и тканей. Наиболее часто воспалительное лоражение коро­нарных артерий — коронарит (нередко с тромбозом коронарных арте­рий) наблюдается при узелковом панартериите, облитерирующем тром- бангиите (болезнь Винивартера-Бюргера), неспецифическом аорто- артериите (болезнь Такаясу). Поражение коронарных артерий вызывает значительное ограничение коронарного кровотока и приводит к развитию клинической картины стенокардии напряжения, а при раз­витии тромбоза коронарных артерий — х инфаркту миокарда. При дифференциальной диагностике стенокардии напряжения, как формы ИБС, и стенокардии, как проявления системных васкулитов, необхо­димо учесть, что для системных васкулитов характерны следующие особенности.

• системный характер поражения органов и систем;

• поражение центральной и периферической нервной системы;

• лихорадка различного типа, как правило, длительная, не поддаю­щаяся антибактериальной терапии;

• миалгии, полиартралгии, реже — полиартриты;

• поражение почек;

• значительное и стойкое увеличение СОЭ, сдвиги в белковых фрак­циях;

• нарушения иммунограммы, обнаружение в крови циркулирую­щих иммунных комплексов.

Указанные клинические и лабораторные признаки нехарактерны для ИБС. Кроме того, для каждого заболевания из группы системных васкулитов разработаны диагностические критерии, они изложены в гл. «Системные васкулиты».

Дифференциалы! аядиагностикастенокардиинапряжения, заболеваний бронхопульмональной системы, плевры и органов средостения

Дифференцировать стенокардию напряжения и пневмонию, даже локализующуюся в области левого легкого, достаточно просто.

При пневмонии боль в грудной клетке обусловлена вовлечением плевры в воспалительный процесс, поэтому характерным признаком этой боли является ее усиление при вдохе. Кроме того, пневмония часто сопровождается повышением температуры тела, ознобами, по­тливостью, характерной аускультативной (крепитация, локальные мел­копузырчатые хрипы, при долевой пневмонии — бронхиальное дыха­ние) и перкуторной (укорочение перкуторного звука) картиной. Диаг­ноз пневмонии подтверждается также рентгенологическим исследованием. Однако следует учесть, что левосторонняя пневмония может быть у больного, страдающего ИБС.

Фибринозный левосторонний плеврит легко отличить от стенокар­дии напряжения на основании характерных для плеврита признаков, выслушивание шума трения плевры, усиление боли при вдохе, каш­ле, отсутствие связи возникновения боли с физической нагрузкой, повышение температуры тела.

Коронароподрбные боли могут наблюдаться при хроническом ле­гочном сердце (XJIC) Больные ощущают боль в виде сжатия, давления за грудиной, обычно постоянного характера, эта боль не иррадиирует в левую руку, левую лопатку, не купируется нитроглицерином, но значительно уменьшается после ингаляций кислорода, применения бронхолитической терапии.

Кардиалгии при ХЛС особенно значительно выражены при на­личии диффузного серого цианоза (angina pulmonale или гиперциа- нотическая ангина). Кардиалгии при ХЛС усиливаются при обо­стрениях бронхолегочной инфекции и бронхообструктивного син­дрома. ЭКГ при ХЛС характеризуется высоким остроконечным зубцом PII, III, avF, VI—2, признаками гипертрофии миокарда правого желудочка, отклонением электрической оси сердца вправо, отсутствием типичной для ИБС депрессии интервала ST ишеми­ческого типа.

Принято считать, что кардиалгии при ХЛС связаны с растяжени­ем легочной артерии в условиях легочной гипертензии.

Нередко стенокардию приходится дифференцировать с болями в грудной клетке, возникающими при заболеваниях пищевода (эзо- фагоспазм, рефлюкс-эзофагит, дивертикулы пищевода). При пора­жении пищевода боли обычно имеют жгучий характер, также, как при стенокардии, локализуются за грудиной и могут иррадииро- вать в левую половину грудной клетки, плечи, руки, тем самым усиливая сходство со стенокардией. При дифференциальной диаг­ностике стенокардии и заболеваний пищевода следует учесть, что при патологии пищевода все-таки практически всегда отмечается четкая связь боли не с физической нагрузкой, а с приемом пищи, боли носят преимущественно жгучий характер, усиливаются или появляются при глотании (особенно характерен этот признак при раке пищевода), нередко появление боли связано с видом пищи (твердая, холодная, острая). Важно также выявление зависимости возникновения боли от положения больного (болиЗбОи рефлюкс- эзофагитах появляются или усиливаются в положении лежа) Боли, возникающие при патологии пищевода, редко сопровождаются ти­пичными ишемическими изменениями ЭКГ. Распознаванию забо­леваний пищевода, и следовательно, генеза болей способствуют фиброэзофагогастроскопия, рентгеноскопия пищевода. Подробно диагностика заболеваний пищевода, эзофагеальной боли и стено­кардии изложена в соответствующих главах руководства «Диагнос­тика болезней внутренних органов»

Медиастиниты и опухоли средостения являются достаточно ред­кой группой болезней и, следовательно, нечастой причиной болей за грудиной, требующих дифференциальной диагностики со стено­кардией. Необходимость в дифференциальной диагностике обычно появляется уже на поздних стадиях развития опухоли средостения, когда уже есть остальные признаки этой патологии (затруднение ды­хания, глотания в связи со сдавлением пищевода, синдром сдавле­ния верхней полой вены, выраженное утолщение шеи, набухание шейных вен, признаки опухоли средостения при рентгенологичес­ком исследования органов грудной клетки). Медиастиниты наряду с выраженными загрудинными болями, одышкой, отечностью шеи со­провождаются высокой температурой тела, ознобами, резким увели­чением СОЭ.

8 3ак 1191

Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и заболеваний органов брюшной полости и диафрагмы

Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы очень часто сопровождаются рефлекторными кардиалгиями. Любое заболевание желудка и 12-перстнойкишки (в первую очередь, язвенная болезнь), желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, кишечника могут вызвать появление болей в области сердца. Поэтому необходи­мо тщательно проанализировать данные анамнеза, прежде всего, осо­бенности болевого синдрома, связь возникновения боли с приемом пищи, характерный для язвы желудка и 12-перстной кишки ритм боли, выраженные диспептические явления, данные физикального исследо­вания органов брюшной полости. Разумеется, решающая роль в по­становке диагноза принадлежит ФЭГДС (при отсутствии подозрений на инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию), рентгеноскопии желудка, ультразвуковым методом исследования. Следует принимать во внимание наличие или отсутствие симптоматики атеросклероза. Нужно также отметите, что при рефлекторной стенокардии, обуслов­ленной заболеваниями органов брюшной полости, ишемический тип изменений ЭКГ встречается реже, чем при ИБС. Важным является также и то, что при кардиалгии, обусловленной патологией органов брюшной полости, отсутствует связь боли в области сердца с физи­ческой нагрузкой.

В ряде случаев кардиалгии наблюдаются при синдроме Удена-Рем- хельда (гастрокардиальном синдроме). При этом синдроме имеет мес­то значительно выраженный подъем диафрагмы вследствие вздутия кишечника и метеоризма. В этом случае боли появляются после еды, сопровождаются выраженным метеоризмом, успокаиваются после от­рыжки, приема активированного угля, валокардинаи препаратов мяты, опорожнения кишечника. При гастрокардиальном синдроме Удена- Ремхельда при перкуссии живота обнаруживается высокий тимпанит (до уровня IV-II межреберья слева), рентгенологическое иссдцедова- ние выявляет высокое стояние диафрагмы.

Актуальной проблемой является дифференциальная диагностика стенокардии и диафрагмальной грыжи, при которой у 15—20% пациен­тов боль может локализоваться в области сердца. Однако чаще всего боль при диафрагмальной грыже локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Следует учитывать, что боли при диафрагмальной грыже чаще всего появляются после еды, осо­бенно обильной, после подъема тяжестей, при кашле, метеоризме, исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода из горизонтального в вертикальное положение, после при­ема антацидов, воды. Кроме болевого синдрома, для диафрагмальной грыжи характерны отрыжка кислым желудочным содержимым с при­месью желчи, регургитация (срыгивание) пищи, принятой недавно, дисфагия, изжога, жжение и боли в языке, гипохромная анемия (в связи с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего отдела пищевода и желудка, обусловленными рефлюкс-эзофагитом, эрозив­ным гастритом). Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается при рентгенологическом исследовании желудка и пищевода и ФЭГДС.

Диагностика болезней желудка, желчевыводящих путей, кишеч­ника, печени, поджелудочной железы, диафрагмальной грыжи под­робно освещена в соответствующих главах руководства «Диагностика болезней внутренних органов»..

Дифференциальная диагностика стенокардии с болями при заболеваниях передней грудной стенки, позвоночника

Кардиалгии очень часто наблюдаются при заболеваниях перифе­рической нервной системы, мышц плечевого пояса, позвоночника, передней грудной стенки.

Наиболее часто боли в грудной клетке, в том числе с иррадиа­цией в область сердца, наблюдаются при дегенеративных заболе­ваниях позвоночника: остеохондрозе межпозвонковых дисков (осо­бенно в области шейного и грудного отделов позвоночника), спон­дилоартрозе.

Дегенеративные заболевания позвоночника приводят к вторичным поражениям нервных корешков, что и обусловливает появление боли в грудной клетке. Механизм боли можно объяснить следующим обра­зом (И. Г. Аллилуев, 2000):

• сдавление корешка смещенным межпозвонковым диском с появ­лением симптомов шейно-грудного радикулита;

• ирритативно-воспалительные изменения нервных корешков (при этом наблюдается волнообразное периодическое усиление и ос­лабление боли);

• раздражение пограничной симпатической цепочки.

Проводя дифференциальную диагностику стенокардии и кардиал­гии при дегенеративных поражениях позвоночника, следует помнить, что эти заболевания очень часто сочетаются с ИБС.

При остеохондрозе межпозвонковых дисков характерна связь бо­лей в грудной клетке с определенными позами и движениями. Боли появляются при отведении руки кзади, подъеме выше горизонталь­ного уровня, наклоне и повороте головы, ночью в постели (от дли­тельного пребывания в одном положении). Чаще всего боли не при­ступообразные, не связаны с ходьбой, подъемом по лестнице (но мо­гут возникнуть внезапно при неловком движении, подъеме тяжестей), не купируются нитроглицерином. Характерным является симптом Спурлинга: надавливание на голову при наклоне слегка вперед и в сторону поражения провоцирует боль в задней части шеи или надло­паточной области. Важным диагностическим тестом является купиро­вание боли в области сердца мероприятиями, направленными на уменьшение клинических проявлений остеохондроза (массаж шейно­грудного отдела позвоночника, декомпрессия плечевого сплетения, физиотерапевтические мероприятия).

Рентгенография шейно-грудного отдела позвоночника выявляет признаки остеохондроза межпозвонковых дисков.

Иногда кардиалгия наблюдается при синдроме позвоночного нерва (синдром Барре-Льец) — сдавливании и раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего остеофитами унковертеб- ральных сочленений или вследстве подвывиха шейных позвонков, при наличии врожденного синостоза (блока) смежных шейных по­звонков. Заболевание носит обычно односторонний характер и при левосторонней локализации кардиалгии наблюдается часто.

Наряду с кардиалгиями (обычно это постоянные жгучие боли, иногда колющие, в области верхушки сердца или в прекардиальной зоне) отмечаются пароксизмальные боли в области затылка, шеи, те­мени с иррадиацией в глаза, уши, лицо.

Боли провоцируются поворотами головы, длительным лежанием в неудобной позе. Сопровождаются головокружениями, ощущения­ми жжения в лице, ползанием мурашек в области половины груд­ной клетки, левой руки и кисти. Синдром позвоночного нерва мо­жет сопровождаться преходящим выпадением полей зрения, сниже­нием слуха на стороне поражения, головокружениями, нарушениями функции глотания.

Диагноз синдрома позвоночного нерва устанавливается на основа­нии описанных выше характерных жалоб, обнаружения гипестезии, гипалгезии на стороне поражения в виде «полукуртки», а также на основании обнаружения болевой точки позвоночной артерии. Я. Ю. Попелянский (1966) указывает, что точка позвоночной артериии располагается на границе наружной и средней трети линии, соединя­ющей вершину сосцевидного отростка с остистым отростком II шей­ного позвонка.

Кардиалгии могут наблюдаться при шейно-плечевом синдроме, ко­торый включает признаки сдавления подключичной артерии, вены и плечевого сплетения. Синдром развивается при уменьшении простран­ства, через которое проходят эти сосуды и плечевое сплетение. Шей­но-плечевой синдром формируется при наличии дополнительного шейного ребра (синдром Фальконера—Ведцеля) и/или патологической гипертрофии передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера) (А. И. Воробьев и соавт., 1998).

Синдром передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера) проявляется в виде напряжения, отека, в дальнейшем — фиброза, чаще всего возникает вследствие раздражения корешков СІІІ—CVII при остеохондрозе позвоночника или травматизации мышцы добавочным шейным ребром.

Шейно-плечевой синдром характеризуется болями в руке, кото­рые иррадиируют от плеча до кончиков пальцев (при левосторонней локализации эта боль имитирует ангинозную боль), ощущением па­рестезии. Указанные субъективные проявления могут сопровождаться ощущением боли в области сердца и усиливаются при поднятии рук кверху, во время сна, при длительном управлении машиной. В пос­ледующем, при процессировании заболевания появляются отек, ци­аноз кисти, слабость мышц руки на стороне поражения, над ключи­цей может наблюдаться пульсирующая припухлость, над которой про­слушивается систолический шум.

На стороне поражения определяется синдром Горнера (сужение зрачка, птоз, энофтальм) и/или симптом Адсона (уменьшение вели­чины пульса на лучевой артерии при повороте головы в больную сто­рону с одновременным глубоким вдохом и приподниманием подбо­родка). Ослабление пульса на лучевой артерии на стороне поражения вообще считается характерным признаком, иногда можно видеть ве­нозную сеточку в области ключицы

При рентгенографии шейно-грудного отдела позвоночника мож­но обнаружить явления остеохондроза межпозвонковых дисков, уве­личение поперечного отростка VII шейного позвонка.

Боли в области сердца наблюдаются также при синдроме передней грудной стенки или синдроме большой грудной мышцы. Этот синд­ром может развиваться после перенесенного инфаркта миокарда, при климактерической кардиопатии, остеохондрозе межпозвонковых дис­ков грудного отдела позвоночника, перенапряжении и травматиза- ции большой грудной мышцы. Патогенез синдрома заключается в развитии дистрофических изменений в большой грудной мышце под влиянием раздражения (возбуждения) соответствующих сегментов ве­гетативной нервной системы. Синдром передней грудной стенки клинически проявляется болями в окологрудинной области, проек­ции большой грудной мышцы. При левосторонней локализации син­дрома появляется ощущение боли в области сердца, что требует диф­ференциальной диагностики со стенокардией. В отличие от стено­кардии, боль при синдроме передней грудной стенки не бывает загрудинной, не связана с ходьбой, подъемом по лестнице, носит постоянный характер, не исчезает под влиянием нитроглицерина. Наиболее характерным клиническим признаком является боль при пальпации большой грудной мышцы, а также в так называемых триг­герных точках. Этими точками являются участки прикрепления боль­шой грудной мышцы к грудине. Надавливание на эти точки вызы­вает боль в грудной мышце и ее напряжение. Триггерные точки рас­полагаются в парастернальной области на уровне прикрепления III—IV—Уребер.

Синдром малой грудной мышцы при левосторонней локализации также может проявляться ощущением боли в области сердца, что тре­бует дифференциальной диагностики со стенокардией. Синдром про­является болью в области III—V ребер по срединно-ключичной линии или кнаружи от нее. Боли носят тупой или жгучий характер, могут распространяться в плечо, лопатку. Как правило, боли при синдроме малой грудной мышцы возникают во время движений плечевого по­яса, однако у некоторых больных могут ощущаться и в спокойном состоянии. Обычно синдром малой грудной мышцы развивается у лиц в возрасте старше 40—45 лет при длительной работе с поднятыми руками, иногда во время сна с запрокинутыми кверху руками. Диаг­ностировать синдром малой грудной мышцы и отличить его от стено­кардии обычно нетрудно. Характерна болезненность при пальпации малой грудной мышцы. Можно воспользоваться также простым диаг­ностическим приемом, основанным на повышении нагрузки на ма­лую грудную мышцу. Больному предлагается в положении сидя с отведенной кзади рукой двигать локоть вперед, преодолевая сопро­тивления врача. При этом появляется боль или отмечается ее усиле­ние в малой грудной мышце и в местах ее прикрепления к ребрам. Для синдрома малой грудной мышцы ишемический тип изменений ЭКГ, как правило, не характерен.

В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать стенокардию и лопаточно-реберный синдром.

При этом синдроме развивается асептический миозит m. levator scapulae. Как правило, это обусловлено ее перенапряжением при работе с поднятыми руками, переноске больших тяжестей в руках, нарушении осанки. При лопаточно-реберном синдроме боли появляются в области лопатки, носят ноющий, иногда жгучий характер, обычно являются постоянными, не купируются нитроглицерином и часто иррадиируют в область передней грудной стенки. При левосторонней локализации ощущается боль в области верхушки сердца. Диагноз лопаточно-ребер­ного синдрома подтверждается наличием болевых точек в месте при­крепления к лопатке сухожилия m. leVator scapulae. При надавливании на эти точки появляется резкая боль в области предплечья с иррадиа­цией кпереди, иногда даже в область верхушки сердца.

Плече-лопаточный периартрит при левосторонней локализации также может быть причиной кардиалгии, которую приходится диффе­ренцировать со стенокардией. Диагностировать плече-лопаточный пе­риартрит можно на основании следующих симптомов:

• боли в области плечевого сустава, усиливающиеся при движении в нем, однако, боль может беспокоить и ночью, если пациент лежит на больной стороне; боль наиболее выражена при попытке отведения руки кзади;

• болезненность при пальпации точки клювовидного отростка, мес­та прикрепления к плечевой кости дельтовидной мышцы. Межреберная невралгия, особенно при левосторонней локализации

может сопровождаться кардиалгией. При дифференциальной диагно­стике межреберной невралгии со стенокардией необходимо учесть, что межреберная невралгия может часто развиваться на фоне или после вирусной инфекции, нередко сочетаться с опоясывающим лишаем Herpes zoster. Кроме того, для межреберной невралгии характерны боли при надавливании в трех основных точках, в межреберье у самого позвоночника, по средней подмышечной линии (посередине пора­женного нерва), спереди у края грудины.

Кардиалгия может развиваться при синдроме Цириакса — повы­шенной подвижности VIII—X ребер, в норме прочно соединенных между собой и с VII ребром.

При этом синдроме происходит длительное раздражение соот­ветствующего межреберного нерва и окружающей клетчатки, что при­водит к появлению боли. При левосторонней локализации синдрома Цириакса боли ощущаются в области сердца. Кардиалгия при синд­роме Цириакса характеризуется упорными, ноющими болями, одна­ко при резком повороте, наклоне туловища, кашле, подъеме тяжести боль может быть интенсивной, прокалывающей. Главным диагнос­тическим признаком является обнаружение повышенной подвижно­сти VIII—X ребер и появление боли при смещениии этих ребер во время пальпации. Однако возможно сочетание синдрома Цириакса и ИБС. Как правило, это наблюдается у лиц пожилого возраста, у которых патологическая подвижность VIII—X ребер развилась еще в молодые годы.

Иногда приходится дифференцировать стенокардию и кардиал­гию, возникающую при синдроме Титце — болезненном утолщении реберных хрящей в местах прикрепления их к грудине.

Заболевание развивается обычно в возрасте 40—50 лет, этиология его неизвестна. Предполагается развитие асептического воспаления в реберных хрящах. Для синдрома Титце характерны постепенно увели­чивающееся утолщение реберных хрящей и появление припухлости и болезненности в этих участках ребер.

Основными клиническими признаками синдрома Титце являются постоянные ноющие боли в области грудины и передней поверхности грудной клетки (парастернально), которые усиливаются при глубоком вдохе, разведении рук в стороны и иррадиируют в плечо, шею, об­ласть сердца. При осмотре грудной клетки обращают на себя внима­ние припухлость и значительная болезненность в месте прикрепле­ния реберных хрящей к грудине. Боль может беспокоить больного в течение нескольких месяцев и затем исчезает, но утолщение реберных хрящей может сохраняться на протяжении многих месяцев и даже лет после исчезновения боли. В отличие от стенокардии, кардиалгия при синдроме Титце не сопровождается типичными ишемическими изме­нениями ЭКГ (обычно имеется снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях), а также не отмечается усиления болей при ходь­бе, подъеме по лестнице.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения и климактерической кардиопатии

Климактерическая кардиопатия — дисгормональная миокардиоди-

строфия климактерическою периода, проявляющаяся кардиалгией и объективно регистрируемыми изменениями в деятельности сердца (нарушения ритма, изменения ЭКГ) и сопровождающаяся клиникой климактерического невроза (А. И. Воробьев, Т. В. Шишкова, 1967). Необходимо различать климактерическую кардиопатию и климакте­рическую кардиалгию. Для климактерической кардиалгии характерны боли в области сердца, но при этом, в отличие от климактерической кардиопатии, нет изменений ЭКГ.

Дифференциальная диагностика климактерической кардиопатии и ИБС, а также подробное описание климактерической кардиопатии изложены в гл. «Климакс. Климактерический синдром» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Программа обследования больных '

1. Общий анализ крови.

2. Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина низкой и высокой плотнос­ти, глюкозы, аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы.

3. Коагулограмма.

4. ЭКГ в покое и проба с физической нагрузкой (обычно ВЭМ). Нагрузочные пробы применяются чаще всего при стабильной стенокар­дии ФКІ или II для определения толерантности к физическим нагруз­кам. При хорошей толерантности коронарографическое исследование не проводится в связи с благоприятным прогнозом на ближайшие годы.

5. Эхокардиографии.

6. Фармакологические нагрузочные пробы или ЧПЭС — больным со стабильной стенокардией, у которых пробу с физической нагруз­кой не удается довести до диагностических критериев ишемии мио­карда (обычно ФКІІІ-IV).

7. Визуализация перфузии миокарда с помощью нагрузочной сцинтиграфии (с таллием или технецием) или стресс-эхокардиогра­фия — больным с выраженной стенокардией для функциональной оценки миокарда и принятия решения о необходимости коронарогра­фии и хирургического лечения.

8. Холтеровское ЭКГ-мониторирование — при нечеткой клини­ческой картине стенокардии напряжения и невозможности проведе­ния нагрузочных тестов, при наличии сопутствующих аритмий.

9. Коронарографии — по показаниям, изложенным выше.

Прогноз при стабильной стенокардии напряжения

На прогноз при стабильной стенокардии напряжения оказывают вли­яние различные факторы, возраст; наличие факторов риска; выражен­ность клинических проявлений стенокардии и ее функциональный класс; результаты инструментальных исследований, в частности функциональ­ных нагрузочных проб; перенесенный инфаркт миокарда; характер лече­ния, в том числе применение методов реваскуляризации миокарда.

Средняя летальность при стабильной стенокардии напряжения составляет 4% в год среди пациентов всех функциональных классов (Ю. И. Бузиашвили, 2001). Неблагоприятно влияют на прогноз сле­дующие факторы:

• недавно перенесенный инфаркт миокарда (до 1 года);

• перенесенная внезапная коронарная смерть с успешной реанима­цией; ■

• впервые возникшая стенокардия (после ее стабилизации прогноз улучшается);

• III и IV функциональный класс стенокардии (5-летняя леталь­ность при II ФКсоставляет4.3% при IVФК — 26.1% . Цит. В. С. Га­силин, Б. А. Сидоренко, 1987);

• появление приступов спонтанной стенокардии у больных со ста­бильной стенокардией напряжения;

• кардиомегалия, сердечная недостаточность, развитие нарушений ритма сердца;

• пожилой возраст; .

• наличие изменений ЭКГ в покое (ишемическая депрессия сегмен­та ST, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нару­шение внутрижелудочковой проводимости);

• артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желу­дочка;

• положительные результатыВЭМ-пробы (чем ниже толерантность к физической нагрузке и чем выраженнее ишемические изменения ЭКГ, тем хуже прогноз), при депрессии сегмента ST > 1 мм на I ступени нагрузки летальность > 5% в год (Launbjergn соавт., 1995);

• снижение фракции выброса (при фракции выброса < 35% леталь­ность в течение 5 лет равна 35%);

• многососудистое поражение коронарного русла по данным селек­тивной коронарной ангиографии (Ю. И. Бузиашвили, 2001); при однососудистом поражении летальность составляет 1.5% в год, двухсосудистом — 7%, трехсосудистом — 11%, при поражении ство­ла левой коронарной артерии — 28% в год).

Прогрессирующая стенокардия напряжения

Прогрессирующая стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обыч­ную для данного больного нагрузку.

Прогрессирующая стенокардия рассматривается как одно из про­явлений нестабильной стенокардии, поэтому патогенез этой формы стенокардии см. в разделе «Нестабильная стенокардия».

Прогрессирующая стенокардия — это своего рода выраженное обо­стрение стабильной стенокардии напряжения. Клиническая картина ее достаточно характерна, и заподозрить прогрессирование стенокар­дии можно даже на основании анализа анамнестических данных.

Основные клинические проявления прогрессирующей стенокар­дии включают следующие симптомы:

• изменение привычного порога физической нагрузки, вызываю­щей стенокардию (т.е. приступ стенокардии возникает в ответ на нагрузки, значительно менее интенсивные, чем это было прежде, до прогрессирования стенокардии); у некоторых больных прогрес­сированию стенокардии предшествуют перенесенные интеркуррен- тные заболевания или интенсивные психоэмоциональные нагрузки;

• учащение приступов стенокардии, более выраженная их продол­жительность и более тяжелое течение;

• изменение иррадиации боли, появление новой локализации, не характерной для ранее стабильного течения;

• появление во время приступа стенокардии не наблюдавшихся ра­нее «вегетативных стигм» (тошноты, испарины, сердцебиений, иногда ощущение обмирания, «провала в пропасть») или удушья;

• снижение эффекта нитроглицерина, необходимость значительно­го увеличения количества принимаемых в течение суток таблеток нитроглицерина;

• присоединение к приступам стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; '

• появление эпизодов спонтанной стенокардии без связи с физи­ческой нагрузкой;

• появление и стабилизацияишемических изменений ЭКГ, кото­рых раньше не было, или которые регистрировались только во время ангинозного приступа; у некоторых больных присоединя­ются также и эпизоды безболевой ишемии миокарда. Прогрессирующая стенокардия может протекать в нескольких кли­нических вариантах:

• вариант с учащением количества ангинозных приступов, но без существенного изменения их характера;

• вариант с увеличением длительности и интенсивности приступов стенокардии без значительного увеличения количества приступов в течение суток;

• комбинация вышеуказанных двух вариантов;

• вариант, сочетающий приступы стенокардии напряжения и стено­кардии покоя.

Прогрессирующая стенокардия напряжения может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и, конечно, представля­ет угрозу для развития инфаркта миокарда. Вот почему прогноз при прогрессирующей стенокардии может быть серьезным, тем более, что возможен даже внезапный летальный исход (в связи с развитием тя­желых фатальных нарушений сердечного ритма — фибрилляции или трепетания желудочков).

Прогрессирующую стенокардию необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда. Динамическое клиническое ЭКГ и лабораторное исследования позволяют различать эти состояния. При инфаркте мио­карда нитраты перестают купировать боль в области сердца, возможно развитие кардиогенного шока, характерны «инфарктные» изменения ЭКГ (куполообразный подъем интервала ST, появление глубокого и широко­го зубца Q — признака некроза сердечной мышцы), появляется резорб- ционно-некротический синдром (увеличение СОЭ, повышение содер­жания в крови тропонина Т и I и кардиоспецифических ферментов).

При благоприятном течении прогрессирующей стенокардии на­пряжения ее клиническая симптоматика постепенно «затихает» под влиянием лечения, стенокардия стабилизируется и возвращается в привычное для больного русло, т.е. приобретает снова те особеннос­ти, которые были ей присущи до прогрессирования.

Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия

Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия — одна из форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся стенокардией, вследствие спазма коронарных артерий. Заболевание описано PrinzmetaU и соавт. в 1959 г. и наблюдается у 2—4% больных стенокардией.

Вазоспастическая стенокардия характеризуется тем, что возникает вне связи с обстоятельствами и факторами, приводящими к повыше­нию потребностей миокарда в кислороде, то есть отсутствует связь вазоспастической стенокардии с физической нагрузкой или внезап­ным повышением артериального давления. Prinzmetall и соавт. выд­винули гипотезу о связи этого вида стенокардии со спазмом коронар­ных артерий, что подтверждается селективной коронарографией.

У большинства больных имеет место выраженный спазм крупных, чаще субэпикардиальных ветвей коронарных артерий вплоть до их полной транзиторной окклюзии. В результате спазма субэпикарди­альных ветвей коронарный артерий развивается трансмуральная ише­мия миокарда (т.е. на всем протяжении от субэпикарда до субэндо­карда). Гораздо реже развивается спазм не субэпикардиальных, а сред­них интрамуральных или еще более мелких субэндокардиальных артерий, при этом ишемия миокарда не носит трансмурального ха­рактера, а чаще всего ограничивается субэндокардиальной зоной.

Цри селективной коронароангиографии у больных с вазоспастичес­кой стенокардией не обнаруживается явных признаков атеросклероти­ческого поражения коронарных артерий, то есть отсутствует органичес­кая их обструкция. Однако с помощью внутрикоронарной ультрасо- нографии Yamagishi и соавт. (1994) доказали, что при стенокардии Prinzmetall коронарный спазм развивается в участках с минимальными атеросклеротическими изменениями, не нарушающими гемодинамики в коронарных артериях ни в покое, ни под влиянием физической на­грузки. Эту же мысль подчеркивают Ламбич и Стожинич (1990): «До­казано,-что у всех больных вазоспастической стенокардией, несмотря на наличие или отсутствие коронарографических признаков обструк­тивного поражения коронарных артерий, имеется атеросклероз различ­ной степени. В сущности, атеросклероз коронарных артерий является субстратом спазма почти у всех больных вазоспастической формой сте­нокардии». Таким образом, и при вазоспастической стенокардии ате­росклероз коронарных артерий играет существенную роль, но при этом отсутствует коронарная обструкция, так как атеросклеротические изме­нения сосудов минимальны. Следовательно, ведущее значение в раз­витии вазоспастической стенокардии играет динамическая обструкция коронарных артерий, обусловленная их спазмом.

Механизмы развития коронароспазма при вазоспастической сте­нокардии многообразны и заключаются в следующем:

• дисбаланс продукции эндотелием коронарных артерийвазоконстрик- торных и Форматирующих веществ; значительно снижается синтез вазодилататоров азота оксида, простациклина, и резко увеличивается

/

продукция вазоконстрикторов, эндотелина, тромбоксана (он выраба­тывается не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами), ангио­тензина II;

• сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на коронарные артерии через возбуждение а-адренорецепторов (реги­ональная симпатическаядисиннервация, Sakata и соавт., 1997);

• увеличение плотностиН^гастаминовых рецепторов в коронарных артериях, что вызывает их слазмирование под влиянием гистамина;

• увеличение поступления ионов кальция вгладкомышечные клет­ки коронарных артерий, что приводит к повышению их тонуса;

• уменьшение количества водородных ионовН+ в коронарныхарте- риях; ионы водорода Н+ являются антагонистами ионов кальция, следовательно, спазм коронарных артерий развивается при увели­чении количества ионов Са++ и уменьшении ионов Н+; существу­ет циркадный ритм содержания водородных ионов: известно, что в ранние утренние часы их концентрация в организме снижена и коронарные артерии больше подвержены спазмированию, во вто­рой половине дня, напротив, концентрация водородных ионов

. повышена, и коронарные артерии спазмируются значительно реже;

• наличие в коронарной артерии даже минимальныхатеросклероти- ческих изменений способствует развитию и поддержанию корона- роспазма; обусловлено это тем, что в области атеросклеротической бляшки происходят скопление тромбоцитов, выделение ими тром­боксана, под влиянием которого развивается коронарный спазм и повышается агрегация тромбоцитов.

В настоящее время установлено, что коронарный спазм способен вызывать органические повреждения коронарных артерий или усугуб­лять уже имеющиеся изменения стенки, вызванные атеросклеротичес­ким процессом. Ламбич и Стожинич (1990) указывают, что спазм коро­нарных артерий приводит к повреждению эндотелия в виде фрагмента­ции клеток и десквамации в месте констрикции с последующим скоплением тромбоцитов и выделением тромбоксана, который усугуб­ляет коронароспазм и дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в месте повреждения коронарных артерий выделяется большое количе­ство лейкотриенов и серотонина, вызывающих вазоконстрикцию.

Коронарный спазм у пациентов с вариантной стенокардией вызывает стаз крови в коронарных артериях и способствует превращению фибри­ногена в фибрин, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови фибринопептидаА — маркера образования фибрина (Irie и соавт., 1989). Установлены циркадные ритмы уровня фибринопептида А в крови боль­ных с вазоспастической стенокардией: наибольшее содержание его обна­руживается в крови в период от полуночи до ранних утренних часов, что совпадает с частотой развития приступа стенокардии в это же время (Ogawa и соавт., 1989). У больных с вазоспастической стенокардией отмечены также изменения фибринолитической активности в течение суток (наи­более низкий уровень в ранние утренние часы, что четко коррелирует с частотой развития ангинозных приступов в это же время).

Большое значение в развитии вазоспастической стенокардии имеет также нарушение микроциркуляции в мелких ветвях коронарных ар­терий. '

Все вышеуказанные патогенетические факторы, вызывающие раз­витие коронароспазма, имеют значение не только в развитии стено­кардии Prinzmetall, но являются также факторами развития стабиль­ной стенокардии, так как под влиянием спазма некритическая коро­нарная обструкция трансформируется в критическую.

Факторы риска

Установлено, что важным фактором риска развития вазоспасти­ческой стенокардии является курение (Kim, Lee, 1999). В литературе сообщается, что фактором, предрасполагающим к развитию вазоспас­тической стенокардии, является гипомагаиемия (Igawa и соазт., 1995).

Провоцировать ангинозный приступ могут также гипервентиляция (провоцирующее действие гипервентиляции предотвращается введением внутривенно магния сульфата), локальное или общее охлаждение.

Клинические проявления и ЭКГ-изменения

' Больные со спастической стенокардией обычно моложе, чем паци­енты, страдающие стабильной или нестабильной стенокардией ате­росклеротического генеза и, как правило, не имеют факторов риска ИБС, за исключением курения.

Основным клиническим проявлением вазоспастической стенокар­дии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъемом артериального давления, при­ступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как прави­ло, типичную загрудинную локализацию и иррадиацию, и продолжа­ется около 10-20 мин. Иногда боль имеет более широкую зону лока­лизации и может быть более продолжительной — до 30 мин. У некоторых больных приступы ангиоспастической стенокардии все-таки могут провоцироваться физической нагрузкой в ранние утренние часы, но не в другое время суток (возможно, потому что утром тонус коро­нарных артерий выше, чем днем). Характернейшей особенностью ва­зоспастической стенокардии является появление ангинозных присту­пов в промежутке времени от полуночи до 8 ч утра, нередко в 3—4 ч ночи. Приступы стенокардии иногда становятся цикличными, в виде серий атак из 2—5 приступов, следующих один за другим, с интерва­лами от 2-15 до 30-60 мин. Приступы стенокардии могут быть оди­ночными, но могут спорадически возникать 1 раз в сутки, 1 раз в неделю или месяц. У некоторых больных формируется определенная закономерность появления ангинозных приступов, например, рано утром с интервалом в 2, 3 или 4 месяца, т.е. интервалы между реци­дивами стенокардии могут быть одинаковыми, постоянными.

Провоцировать появление приступов вазоспастической стенокар­дии могут общее или местное охлаждение, гипервентиляция. Общее состояние больных в момент приступа стенокардии в большинстве случаев можно оценить как состояние средней тяжести. Могут от­мечаться бледность кожи, гипергидроз. При исследовании сердечно­сосудистой системы можно обнаружить приглушение сердечных то­нов. Артериальное давление и частота пульса нормальные. Однако приблизительно у 50% больных во время приступа вазоспастичес- кои стенокардии наблюдаются нарушения сердечного ритма. Об этом следует помнить практическому врачу, т.к. иногда нарушения сер­дечного ритма определяют прогноз жизни больного. У больных мо­гут быть зарегистрированы экстрасистолия (желудочковая, суправен- трикулярная, политопная), пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. По данным Kerin и соавт. (1982), желудоч­ковая экстрасистолия регистрируется у 85% больных при смещении интервала ST кверху на 4 мм над изолинией и выше. Описаны даже случаи клинической смерти во время приступа вазоспастическои сте­нокардии в связи с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушения ритма сердца обусловлены трансмуральной ишемией, возникающей во время спазма субэпикардиальных коронарных арте­рий. В связи с преходящим характером ишемии миокарда нарушения сердечного ритма также являются транзиторными.

Чрезвычайно характерны ЭКГ изменения. Классическим ЭКГ-при- знаком вазоспастическои стенокардии является быстропреходящий подъем интервала ST, свидетельствующий о трансмуральной ишемии миокарда. Интервал ST смещается кверху над изолинией на 2 мм или больше, иногда это смещение принимает куполообразный характер и сливается с зубцом Т, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, приступ вазоспастическои стенокардии хорошо купируется нитрогли­церином, после чего исчезают и ЭКГ-проявления. Наиболее часто подъем интервала ST при вазоспастическои стенокардии наблюдается в отведениях II, III, aVF, реже — в отведениях I, aVL и грудных.

При спазмировании не эпикардиальных, а более мелких интраму­ральных и субэндокардиальных ветвей коронарных артерий ишемия миокарда является не трансмуральной, а чаще субэндокардиальной, что проявляется на ЭКГ смещением интервала ST не кверху, а книзу по ишемическому типу (обычно строго горизонтальное смещение).

Во время приступа вазоспастическои стенокардии могут наблю­даться изменения зубца Т. Обычно подъем интервала ST сопровожда­ется появлением негативности зубца Т.

У некоторых больных во время ангинозного приступа отмечается увеличение амплитуды зубца R, обычно это наблюдается при спазми­ровании двух или трех коронарных артерий и появлении дисфункции левого желудочка (Ламбич, Стожинич, 1990).

У многих больных отмечается удлинение интервала QT, но чаще всего это время увеличивается перед развитием коронароспазма.

При подозрении на появление приступов вазоспастическои сте­нокардии целесообразно проводить суточное ЭКГ-мониторирование. Это особенно важно, когда возникают предположения о возможное- ти стенокардии Prinzmetall, но анамнез не очень убедителен, боль­ной не находится в стационаре и выполнить ЭКГ-исследование не­возможно. Суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет не только констатировать вазоспастическую стенокардию, но и заре­гистрировать различные нарушения ритма сердца, а также эпизоды бессимптомного смещения интервала ST кверху от изолинии (так называемые безболевые формы стенокардии Prinzmetall).

На рис. 42 представлена ЭКГ больного во время приступа вазос­пастической стенокардии.

В межприступном периоде состояние больных удовлетворитель­ное, переносимость физических нагрузок хорошая, ЭКГ нормальная.

Рис. 42. Электрокардиограмма больного В., 46лет, до (А) и во время (Б) эпизода стенокардии Prinzmetall.

До приступа вазоспастической стенокардии ЭКГ нормальная, во время приступа выявлен подъем интервала ST в I, II, III стандартных отведениях, а также aVF. Зарегистрировано реципрокное смещение интервала ST кни­зу от изолинии в отведениях aVR, aVL, V,-V6. После приема нитроглицери­на ЭКГ вернулась к исходной.

Пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест) выявляют высо­кую толерантность и отсутствие ишемических изменений ЭКГ в свя­зи с отсутствием выраженного атеросклеротического процесса в коро­нарных артериях и их стенозирования.

Нагрузочные пробы для диагностики вазоспастической стенокардии

Для диагностики вазоспастической стенокардии во внеприступ- ном периоде применяются нагрузочные пробы (эргометриновая, ги­первентиляционная, холодовая и информационная).

Эргометриновая проба

Основана на том, что эргометрин (эргоновин), являющийся про­изводным лизергиновой кислоты, способен путем стимуляции а-ад- ренергических и серотониновых рецепторов вызывать спазм коронар­ных артерий и преходящую ишемию миокарда. Проба выполняется следующим образом. Эргометрин вводят внутривенно болюсом в воз­растающих дозах с интервалом 5 мин — 0.0125; 0.025; 0.05; 0.1; 0.2;

0. 3; 0.4 мг. Проба проводится под постоянным контролем ЭКГ как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Одновременно производят измерение артериального давления. Критериями положительной пробы являются приступ сте­нокардии и подъем интервала ST над изолинией на 1 мм и выше по сравнению с ЭКГ до введения эргометрина. При появлении критери­ев положительной пробы введение эргометрина прекращают Корона- роспазм, наступающий в ответ на введение эргометрина в вену, мож­но увидеть во время коронарной ангиографии. Проба с эргометрином считается высокочувствительной и специфичной.

Во время введения эргометрина могут быть осложнения: повыше­ние артериального давления, рвота, боль в груди, нарушения ритма сердца (наблюдаются на высоте подъема интервала ST), быстро исче­зающие после прекращения введения эргометрина.

Описаны случаи наступления внезапной смерти после введения эр­гометрина (вследствие длительного коронароспазма). Поэтому при за­тяжном коронароспазме следует вводить внутривенно нитроглицерин.

Проба с гипервентиляцией легких

Основана на том, что гипервентиляция вызывает внеклеточный алкалоз, снижение содержания водорода и повышение содержания кальция в гладкомышечных клетках коронарных артерий, индуцируя коронароспазм. Проба проводится в положении лежа, натощак, после отмены антиангинальных препаратов. Больной дышит интенсивно и глубоко с частотой 40—50 дыханий в минуту в течение 3-5 мин до появления головокружения. Обязателен контроль ЭКГ во время ги­первентиляции и в течение 15-20 мин после окончания гипервенти­ляции, т.к. возможно появление отсроченной положительной реак­ции. Критерии положительной пробы те же, что и с эргометрином.

Холодовая проба

Проводится в утренние часы, не ранее, чем через 2 ч после при­ема нитроглицерина в связи с приступом стенокардии. До начала пробы больной должен лежать в течение 15—20 мин. Холодовая про­ба заключается в том, что больной погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду (при t° = О °С) с мелкими кусочками льда на 3-5 мин. ЭКГ регистрируется во время пробы и в течение 5—7 мин после ее окончания. В случае положительной пробы появ­ляется приступ боли в области сердца и регистрируется подъем ин­тервала ST на ЭКГ.

Информационная проба

Осуществляется в процессе выполнения больным телеигры (хок­кей, футбол с попыткой забить как можно больше голов или другие телеигры) с помощью специальной видеоприставки в течение 5 мин. Проба может привести к появлению коронароспазма и ангинозного приступа с подъемом интервала ST.

В специализированных кардиологических отделениях применяют также пробу с внутрикоронарнымвведением ацетилхолина, основанную на развитии спазма при введении ацетилхолина раздельно в правую или левую коронарную артерии. Проба отличается высокой чувстви­тельностью (около 90%) и специфичностью (99%) и более безопасна по сравнению с эргометриновой.

Диагностические критерии вазоспастической стенокардии

Диагностические критерии вазоспастической стенокардии представ­лены в табл. 36.

Вазоспастическую стенокардию необходимо дифференцировать со стенокардией напряжения, дифференциальная диагностика представ­лена в табл. 37. "

Вазоспастическая стенокардия может быть изолированной, само­стоятельной формой ишемической болезни, но нередко может соче­таться со стабильной стенокардией напряжения. Иногда приступы вазоспастической стенокардии сопровождаются мигренью, синдромом Рейно, Описаны также случаи развития вазоспастической стенокардии у больных с тиреотоксикозом и после приема алкоголя.

Программа обследования больных с вазоспастической стенокардией

1. Общий анализ крови.

2. Биохимический анализ крови, определение содержания в кро­ви холестерина общего, триглицеридов, холестерина низкой и высо­кой плотности, глюкозы, аспарагиновой аминотрансферазы, лактатде- гидрогеназы.

3. Коагулограмма.

4. ЭКГ в покое.

Критерии

Примечания

1 Возникновение приступов стенокардии в покое, обычно в конце ночи, в ранние утренние часы

2. Цикличность приступов стенокардии, появление их через определенные временные интервалы, нередко одинаковые (1 раз в день, 1 раз в неделю, 1 раз в месяц и т.д.)

3. Отсутствие связи возникновения приступов стенокардии с физической нагрузкой в течение дня

4. Преходящий подъем интервала ST во время ангинозного приступа

5. Отсутствие гемодинамически значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий или совершенно интактные коронарные артерии (при коронарографии)

У некоторых больных приступы стенокардии провоцируются физической нагрузкой, но только рано утром (с 5 до 8 ч.). В другое время суток физическая нагрузка переносится хорошо (вариабельный утренний порог возникновения стенокардии)

У 20-30% больных во время приступа стенокардии отмечается депрессия интервала ST ишемического типа или инверсия зубца Т При интактных коронарных артериях при селективной коронарографии можно обнаружить с помощью внутрикоронарного ультразвукового исследования незначительное атеросклеротическое поражение

6. Развитие приступа стенокардии и подъем интервала ST после внутривенного введения эргометрина или после внутрикоронарного введения ацетилхолина, после гипервентиляционной или холодовой пробы.

7. Купирующий стенокардию и профилактический эффект нитроглицерина и антагонистов кальция, но не p-адреноблокаторов

5. ВЭМ.

6. Холтеровское ЭКГ-мониторирование.

7. Гипервентиляционная и холодовая пробы.

8. Эхокардиографии.

Исходы и прогноз при еазоспастической стенокардии

По данным Makamura и соавт, (1987), Walling и соавт. (1987), Yasue и соавт. (1988), 5-летняя выживаемость колеблется от 89 до 97%. На фоне лечения антагонистами кальция летальность за 3—4 года наблю­дений составляет около 2%.

Табл. 37. Дифференциальная диагностика вазоспастической стенокардии и стенокардии напряжения

Признаки Стенокардия напряжения Вазоспастическая

стенокардия

Условия возникновения приступа стенокардии

Время возникновения приступа стенокардии

Длительность периодов нарастания и уменьшения интенсивности боли

Типичные изменения ЭКГ

Возникновение приступа стенокардии при выполнении пробы с дозированной физической нагрузкой Толерантность к физической нафузке Данные коронарографии

Размеры и локализация возможного в последующем инфаркта

миокарда

Влияние течения ангинозного приступа р-адреноблокаторов

Приступ развивается после физической нагрузки или эмоционального напряжения, острого подъема артериального давления

Приступ развивается в любое время суток

Продолжительность периода нарастания боли превышает длительность периода ее ослабления

Депрессия сегмента S ишемического типа (у небольшой части больных в сочетании с аритмиями) Характерно

Обычно низкая

Сужение коронарных артерий,значительно выраженное и распространенное вовлечение 2-3 артерий Любая локализация и любая протяженность

Положительное

Приступ возникает в состоянии покоя

Приступ развивается чаще всего ночью или рано утром

Периоды нарастания и уменьшения интенсивности боли одинаковы по длительности

Подъем сегмента ST (у 50% больных в сочетании с аритмиями)

Не характерно

Обычно высокая

Коронарные артерии нормальные или незначительно измененные

Обычно трансмуральный, обширный, локализация соответствует отведениям, в которых ранее отмечалось повышение интервала ST

Отсутствие эффекта или ухудшение

Факторами, неблагоприятно влияющими на прогноз жизни и спо­собствующими развитию инфаркта миокарда, являются.

• наличие спазма одновременно в нескольких коронарных артериях;

• отсутствие длительного лечения антагонистами кальция;

• дисфункция левого желудочка;

• прогрессирующее течение заболевания с часто повторяющимися рецидивами;

• подъем сегмента ST одновременно в отведениях, отражающих пе­реднюю и заднюю стенку миокарда левого желудочка;

• появление во время ангинозного приступа нарушений сердечного ритма и внутрисердечной проводимости (желудочковой тахикар­дии, частых политопных желудочковых экстрасистол, полной ат­риовентрикулярной блокады и др.);

• первые 3 месяца от первого приступавазоспастической стенокар­дии (30—40% всех случаев смерти от вазоспастической стенокар­дии и 40—90% всех случаев развития инфаркта миокарда прихо­дится на этот срок).

Отдаленный прогноз больных с вазоспастической стенокардией при лечении антагонистами кальция считается, в целом, благоприятным. При применении антагонистов кальция у многих больных приступы вазоспастической стенокардии в течение многих лет могут не повто­ряться.

<< | >>
Источник: A. H. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов Том 6 Диагностика болезней сердца и сосудов. 2002

Еще по теме Стенокардия напряжения:

  1. ИБС: стенокардия (шифр 120
  2. Стенокардия стабильная напряжения
  3. Синдром хронической боли в сердце (стенокардия)
  4. Гпава 33 Стенокардия
  5. Стенокардия
  6. Стабильная стенокардия напряжения
  7. Стенокардия напряжения
  8. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ СТАБИЛЬНА
  9. Спонтанная стенокардия
  10. 5.1.1. Стабильная стенокардия напряжения
  11. Стенокардия
  12. Нестабильная стенокардия
  13. Стенокардия напряжения
  14. Частные случаи ЭКГ VIII.1. Стенокардия напряжения ——
  15. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
  16. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения
  17. Стенокардия напряжения
  18. Стабильная стенокардия напряжения, безболевая ишемия миокарда