<<
>>

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРЕДСТВ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ.

По определению внезапной считается смерть, от которой первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком не более 1 часа, а в реальности этот период неред­ко измеряется минутами.

Внезапная сердечная смерть — это ненасильственная смерть, имеющая сердечную причину, ко­торой предшествует внезапная потеря сознания. О наличии предшествующего заболевания может быть известно или не­известно, но время и характер смерти всегда являются не­ожиданными. Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч случаев внезапной смерти. В экономически развитых странах ее частота — 1—2 случая на 1000 населения в год, что со­ответствует 13—15% (по некоторым данным, до 25%) всех случаев ненасильственной смерти [17, 18].У больных с ХСН и у больных с ИБС более 50% случаев смерти внезапны. При ИБС внезапная смерть бывает первым и нередко единствен­ным проявлением заболевания. Остановка сердца как при­чина внезапной смерти в абсолютном большинстве случаев (более 80%) возникает в результате ФЖ, существенно реже (менее 20%) в результате асистолии [19].

Эффективность реанимационных мероприятий при вне­запной смерти драматически зависит от времени. Шансы на успех снижаются каждую минуту на 10%. 40% случаев вне­запной смерти бывают незасвидетельствованны или проис­ходят во сне, 80% — дома. В подавляющем большинстве случаев все это не позволяет оказать эффективную помощь в пределах первых 3—8 мин. По этим причинам внебольнич- ное выживание при внезапной смерти составляет лишь 5%. Понятно, что решение проблемы видится только в профи­лактике внезапной смерти. Ее эффективное проведение тре­бует выявления лиц, имеющих повышенный риск умереть внезапно.

Тесная связь внезапной сердечной смерти с некоторы­ми формами желудочковых нарушений ритма сердца дела­ет необходимым проведение стратификации их риска, т.е. ранжирования по степени риска развития ФЖ. Первую по­пытку такой стратификации предприняли B.Lown и M.Wolf, которые предложили в 1971 г.градационную классификацию желудочковых аритмий, зарегистрированных при Холтеров- ском мониторировании ЭКГ [20].

Классификация выделяет следующие градации:

Градация 0 — желудочковые нарушения ритма сердца отсутствуют.

Градация 1 — редкая (не более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия.

Градация 2 — частая (более 30 в час) монотопная желу­дочковая экстрасистолия.

Градация 3 — политопная желудочковая экстрасистолия.

Градация 4А — две последовательные (парные) желу­дочковые экстрасистолы.

Градация 4Б — несколько подряд (три и более) желу­дочковых эктопических сокращений — “пробежки” ЖТ.

Градация 5 — ранняя желудочковая экстрасистолия ти­па R/T.

Градационная классификация имеет важнейшее значе­ние для оценки результатов Холтеровского мониторирования ЭКГ. В ней учтены возможности как количественного (града­ции 0-2), так и качественного (градации 3-5) анализа заре- гистрированныхжелудочковыхаритмий.Она является важным инструментом в анализе динамики спонтанных проявлений желудочковой эктопической активности как результата про- тивоаритмического лечения, что позволяет дать объективную оценку достигнутого эффекта как положительного, так и отрицательного, включая выявление случаев аритмогенно- го действия препаратов. Вместе с тем выделение градаций строится только по электрокардиографическим проявлениям желудочковой эктопической активности, без учета характе­ра основной сердечной патологии и возможных клинических проявлений желудочковых нарушений ритма сердца, что яв­ляется существенным недостатком этой классификации.

Важное значение для клинической практики имеет клас­сификация (стратификация риска), которую предложил T.Bigger в 1984 г. [21].Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активнос­ти, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками вы­деляют 3 категории больных с учетом значимости аритмий для прогноза жизни.

1. К доброкачественным желудочковым аритмиям отно­сится экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые арит­мии).

Прогноз жизни этих больных благоприятен в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желу­дочковых аритмий, не отличающейся от таковой в общей популяции. С позиции профилактики внезапной смерти они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо по крайней мере у части больных желудочковая экстрасистолия может быть дебютом сердечной патологии. Об этом свидетельствуют ре­зультаты Фремингемского исследования [22], показавшие, что у лиц с возникшей идиопатической желудочковой экс- трасистолией через 5 лет достоверно чаще выявляются при­знаки сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Принципиальным отличием потенциально злокачес­твенных желудочковых аритмий от предыдущей категории пациентов служит наличие органического заболевания сер­дца как причины возникновения аритмий. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии, первичные заболевания миокарда и др. Осо­бое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы ХСН. У этих боль­ных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахи­аритмий) еще не было ЖТ, ТЖ или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти характеризуется как существенный. Больные с потенциаль­но злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики внезапной смерти.

3. Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые бла­годаря успешной реанимации эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачествен­ных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяже­лых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилак­тика внезапной смерти).

Положения этой классификации не утратили своего значения до настоящего времени, несмотря на развитие и

совершенствование принципов стратификации риска вне­запной смерти и внедрение в клиническую практику новых средств и методов ее первичной и вторичной профилакти­ки. Стратификация риска внезапной смерти и современные принципы ее профилактики, с использованием средств противоаритмического лечения, в наибольшей степени раз­работаны для пациентов, переживших инфаркт миокарда. Однако в своей основе они справедливы и для больных с другими формами сердечной патологии, приводящей к по­вреждению миокарда, снижению его сократимости, разви­тию клинических проявлений ХСН [18, 23, 24].

При любых формах проявления желудочковой эктопи­ческой активности дисфункция левого желудочка является важнейшим фактором возрастания риска внезапной смерти. Каждое снижение величины фракции выброса левого же­лудочка на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% со­пряжено с возрастанием относительного риска внезапной аритмической смерти на 19%.

p-адреноблокаторы входят в стандарты лечения больных, переживших инфаркт миокарда, и больных с ХСН как пре­параты, увеличивающие продолжительность жизни этих ка­тегорий пациентов. Данными многочисленных исследований показано, что ключевую роль в достижении этих результатов играет существенное и достоверное снижение частоты случа­ев внезапной смерти. По этой причине р-адреноблокаторы должны применяться при лечении всех категорий больных, имеющих повышенный риск внезапной смерти и нуждаю­щихся в ее первичной или вторичной профилактике.

3 формы желудочковых тахиаритмий могут регистриро­ваться после острого инфаркта миокарда и при других фор­мах поражения сердца: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и остановка сердца вследствие ТЖ и ФЖ.

Большинство эпизодов неустойчивой желудочковой та­хикардии — важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов или мало- симптомно.

У таких больных при наличии дисфункции ле­вого желудочка летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Для уточнения степени риска внезапной смерти таким больным целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Относи­тельный риск внезапной смерти составляет 63%, если при проведении ЭФИ достигается индукция устойчивого парок­сизма ЖТ.На сегодняшний день отсутствуют данные о том, что подавление эпизодов неустойчивой ЖТ, так же как и желудочковой экстрасистолии с помощью антиаритмичес- ких средств, способствует увеличению продолжительности жизни. Использование же в этих случаях антиаритмических препаратов I (особенно 1C) класса после инфаркта миокар­да и при иных формах поражения мышцы сердца, приводя­щих к снижению фракции выброса левого желудочка или: гипертрофии его миокарда (толщина 1,5 см и более по дан­ным ЭхоКГ), противопоказано в связи с высоким риском развития опасных желудочковых аритмогенных эффектов.

Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или ос­тановки сердца вследствие ФЖ вне острой фазы инфарк­та миокарда или у пациентов с хронической патологией миокарда иной природы свидетельствует, как правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) ре­цидива этих угрожающих жизни состояний. Риск внезапной аритмической смерти наиболее высок у больных со снижен­ной сократительной функцией левого желудочка.

Больные, выжившие благодаря успешной реанимации по поводу ФЖ, а также пациенты с устойчивыми пароксизма­ми ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне дру­гой тяжелой хронической патологии сердца), нуждаются в имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов как средств вторичной профилактики внезапной смерти, обеспечиваю­щих у этих категорий больных достоверное снижение леталь­ности, за счет снижения частоты случаев внезапной смерти [29, 30].

Назначение амиодарона в комбинации с р-адреноблока- торами или соталола является целесообразным, когда при­менение p-адреноблокаторов не оказывает влияния на тече­ние рецидивирующих пароксизмов ЖТ, в том числе после выполненной имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Назначение амиодарона также целесообразно при нали­чии пароксизмов ЖТ у больных с признаками дисфункции левого желудочка, если они отказываются от имплантации кардиовертера-дефибриллятора или если эта операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам. В решении вопросов вторичной профилактики внезапной смерти у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями, амиодарон и его комбинированное применение с p-адреноблокаторами являются единственной лекарствен­ной альтернативой кардиовертерам-дефибрилляторам, спо­собной не только предупреждать рецидивы ЖТ, но и увели­чивать продолжительность жизни этих пациентов.

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов в целях первичной профилактики внезапной смерти показана паци­ентам без спонтанных пароксизмов ЖТ или ФЖ, если при значениях фракции выброса левого желудочка от 30 до 40%, с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ у них об­наруживаются эпизоды неустойчивой ЖТ как проявление электрической нестабильности миокарда, а при проведении внутрисердечного ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ. Если же фракция выброса левого желудочка не превышает 30% и имеются клинические проявления ХСН, соответствующие II—III функциональному классу (NYHA), то для принятия решения о необходимости профилактичес­кой имплантации этого устройства поиска дополнительных критериев с помощью ЭФИ не требуется [29—30].

У больных, нуждающихся в первичной профилактике внезапной смерти, ее риск может быть существенно снижен назначением амиодарона. Более эффективно комбинирован­ное применение амиодарона и p-адреноблокаторов [25—28].

Литература

1. Аритмии сердца.Механизмы, диагностика, лечение / Под ред. В.Дж. Манд ел а. М.: «Медицина», 1996.

2. Кутаковский М. С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады

сердца (атлас электрокардиограмм). Ленинград: «Медицина» ленинградское отделение, 1981.

3. Мазур Н.А., Смирнова Т.М., Сумароков А.Б. и др. Внезапная смерть и нарушения ритма сердца у больных с ишемической болезнью сердца / Бюлл.ВКНЦ АМН СССР, 1978;1:47-52.

4. Lown В., Podrid PJ, De SilvaRAet al.Sudden cardiac death — managment of the patient at risk.Cur.Probl.Cardiol., 1980;4:3-62.

5. Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death.Am J Cardiol 1984;54:3D-8D.

6. Sandoe E, Sigurd B. Arrhythmia— aguide to clinical electro­cardiology. Publishing Partners Verlags GmbH, Bingen, 1991.

7. Bennett DH. Cardiac Arrhythmias. Practical notes on inter­pretation and treatment. Seventh edition. Hodder Arnold, London, 2006.

8. Epstein AE, Bigger JT, Wyse DS et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire popu­lation enrolled. J Am Coll Cardiol 1991;18:14-19.

9. Kuchar DL, Ruskin JN, Garan H et al.Elecrtocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardiain patients with prior myocartial infarction. JACC, 1989;13:893-900.

10. Mandel WJ. Sustained monomorphic ventricular tachycardia in cardiac arrhythmia. Mechanisms, diagnosis and management, ed by Podrid P.J. and Kowey P.R., Williams @ Wilkins, Baltimore, 1995;919—935.

11. Gallavardin L. Extrasistolie ventricular aparoxysmes tachy- cardiques prolonges.Arch Mai Coeur Vaiss, 1922;15:298-306.

12. Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL et al.Long QT syn­dromes: acritical review, new clinical observations and unifying hy­pothesis. Progr. Cardiovasc. Dis., 1988;31:115-172.

13. Apshtein AE, Ideker RE.Ventricular Fibrillation in Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, ed.By Zipes D.P.and Ja- life J., W.B.Saunders Company, 2000;677-684.

14. BrugadaP, BrugadaJ. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-1396.

15. GussakI, BrugadaP, BrugadaJ et al. Idiopathic short QT interval: anew clinical syndrome? Cardiology.2000;94:99-102.

16. Priori SG, Napolitano C, Memmi M et al.Clinical and mo­lecular characterization of patients with catecholaminergic poly­morphic ventricular tachycardia. Circulation 2002;106:69-74.

17. Akhtar M, Myerburg RJ, Ruskin JN.Sudden cardiac death: prevalence, mechanisms and approaches to diagnosis and manage- ment.Williams & Wilkins, USA, 1994.

18. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of pa­tients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Circulation, 2006;114:e385-e484.

19. de Luna A, Coumel P, Leclercq J. Ambulatory sudden cardi­ac death: mechanisms of production of fatal arrhythmiaon the basis of datafrom 157 cases.Am. Heart J, 1989; 117:151 — 159.

20. Lown B, Wolf M.Approaches to sudden death from coronary heart disease, Ciculation, 1971;49:130-142.

21. Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death.Am J Cardiol 1984;54(14):3D—8D.

22. BikkinaM, Larson MG, Levy D. Prognostic implication of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham heart study. Ann Intern Med 1992;117:990-996.

23. ACC/AHA Guidlines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction — Executive summary. Circula­tion, 2004;110:588-636.

24. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult. Circulation, 2005;20:e254-e235.

25. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. Circulation, 2008;117:350-408.

26. BHOA. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2009.

27. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997;349:67-682.

28. Julian DG, Camm AJ, Frangin G et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricu­lar dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997;349:667-674.

29. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of pro­phylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: Meta-analysis of individual datafrom 6500 patients in randomised trials. Lancet, 1997;350:1417-1424.

30. Boutitie F, Boissel J-P, Connolly SJ et al. Amiodarone in­teraction with p-blokers. Analysis of merged EMIAT and CAMIAT databases. Circulation, 1999;99:2268-2275.

<< | >>
Источник: Чазов Е.И.. Неотложная кардиология. 2011

Еще по теме СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРЕДСТВ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ.:

  1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
  2. СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРЕДСТВ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ.