Выбор антиаритмической терапии, её безопасность и эффективность при длительном лечении

Нарушения ритма сердца, в связи с которыми больные обращаются к вра­чу, в большинстве случаев являются одним из симптомов заболевания сер­дца (ИБС, порок сердца, воспалительные или дегенеративные поражения миокарда).

К жизнеопасным аритмиям относится желудочковая и наджелудочковая тахикардия, сопровождающаяся возникновением головокружений, обморо­ков, ишемии миокарда, острой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии.

Ухудшают прогноз жизни, увеличивая риск летального исхода, в основ­ном, желудочковые нарушения ритма (высокие градации желудочковых экстрасистол; монотопные редкие, но стабильно регистрируемые желудоч­ковые экстрасистолы, а также бессимптомно протекающие пароксизмы же­лудочковой тахикардии) у больных ИБС, гипертрофической кардиомиопа- тией, у больных с удлиненным интервалом QT, систолической формой сер­дечной недостаточности ІІ-ІІІ стадии.

Хорошо известно, что появление наджелудочковых аритмий, в частности, мерцательной аритмии, у больных любого возраста с ревматическим кла­панным пороком сердца, а также мерцательной аритмии у больных с нерев­матическими заболеваниями сердца старше 60 лет приводит к значитель­ному увеличению риска тромбоэмболических осложнений, самым грозным из которых является инсульт.

Лечебные мероприятия у больных с нарушениями ритма должны вклю­чать: 1) лечение заболевания, вызвавшего аритмию (порок сердца, ИБС, ги- пертиреоз, синдром Конна, феохромоцитома и т.п.); 2) устранение факто­ров, провоцирующих возникновение аритмии (алкоголь, кофеин,тироксин­содержащие препараты, нарушения электролитного обмена и кислотно-ос­новного баланса); 3) купирование и профилактика аритмии. Лечебное воз­действие может осуществляться с помощью использования антиаритмичес­ких препаратов, электрошока, электрокардиостимуляции, электродеструк­ции или хирургических методов лечения.

Основным методом лечения нарушений ритма сердца является исполь­зование антиаритмических препаратов. Но в последнее время широкое рас­пространение получили немедикаментозные методы лечения. Круг показа­ний для их применения постоянно увеличивается, особенно в связи с тем, что появились доказательства наличия у некоторых больных аритмогенно- го действия лекарственных препаратов, которое сочетается с увеличением риска летального исхода. Поэтому при решении вопроса о назначении ан- тиаритмического препарата должна быть учтена польза и безопасность те­рапии. У больных с жизнеопасными аритмиями необходимость их срочного купирования и последующего предупреждения очевидна. Больным с про­гностически неблагоприятными аритмиями также показано длительное ле­чение с учетом не только антиаритмической эффективности, но и влияния терапии на отдаленный прогноз жизни. Терапия нарушений ритма, не ока­зывающих отрицательного влияния на продолжительность жизни больного, может быть ограничена только их купированием.

Антиаритмические препараты, исходя из некоторых общих свойств, разде­ляют на 4 класса.

Препараты из перечисленных классов имеют также и некоторые общие свойства. Поэтому предпринимаются попытки создания другой классифи­

кации. Но они пока не имеют, как, например, Сицилианский гамбит, практи­ческого значения, так как просто представляют собой описание всех изу­ченных свойств препаратов.

Опосредованный антиаритмический эффект могут оказывать лекарствен­ные препараты, принадлежащие к другим группам. Например, перифери­ческие вазодилататоры, в частности, ингибиторы АПФ, уменьшая нагрузку на миокард, уменьшая конечно-диастолическое давление в желудочках, могут способствовать улучшению кровоснабжения, особенно субэндокар- диального слоя миокарда, и в результате способствовать устранению фак­торов, вызывающих аритмию.

Сердечные гликозиды также могут использоваться с целью урежения рит­ма желудочков у больных с некоторыми формами аритмий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, ускоренный наджелудочковый ритм, уз­ловая тахикардия).

Аденозин и аденозинтрифосфат (АТФ) при быстром внутривенном введе­нии 8-10 мг в течение 20-40 с купируют пароксизмальную форму рецип- рокной наджелудочковой тахикардии.

Психофармакологические средства (финлепсин и другие) у больных с нарушениями ритма сердца и тревожно-депрессивным синдромом также существенно улучшают самочувствие больных, улучшают переносимость аритмии.

В настоящее время хорошо известна роль гипокалиемии и гипомагние- мии в провокации нарушений ритма сердца и в возникновении рефрактер- ности к антиаритмической терапии.

Гипокалиемия очень часто сочетается с гипомагниемией. Однако эффек­тивность магния в лечении нарушений ритма, по сравнению с использова­нием калия, не имеет столь четких доказательств, за исключением лишь же­лудочковой тахикардии типа «пируэт». Сульфат магния, введенный внутри­венно струйно в дозе 2 г в течение 1 мин, при сохранении аритмии - по­вторно струйно, а далее при рецидивировании аритмии - инфузионно

3- 20 мг в 1 мин в течение 30 мин -2 ч, обеспечивает хороший эффект у многих больных.

До настоящего времени мы не располагаем показателями, на основании которых можно надежно прогнозировать эффективность терапии тем или другим антиаритмическим препаратом у конкретного больного. Но имею­щийся опыт позволяет сформулировать некоторые положения, позволяю­щие приблизиться к решению указанной проблемы. В первую очередь еле- дует иметь в виду заболевание, на фоне которого возникла аритмия, осо­бенно наличие ИБС, гипертрофии миокарда,удлиненного интервала QT, сер­дечной недостаточности, синдрома WPW. Во-вторых,учитывается вид и фор­ма аритмии (наджелудочковые,желудочковые, пароксизмальная или посто­янная форма). В-третьих, необходимо выяснить наличие противопоказаний к назначению отдельных препаратов или группы препаратов в целом. В- четвертых, следует знать характер возможного взаимодействия антиарит- мического препарата с другими медикаментозными средствами, которые должны одновременно использоваться для лечения больного. В-пятых, при выборе предпочтение должно быть отдано препарату, оказывающему наи­меньшее количество побочных эффектов, включая аритмогенный, особен­но при необходимости длительного регулярного его приема.

При длительном лечении антиаритмическими препаратами I класса боль­ных ИБС существует риск увеличения летального исхода. Поэтому их при­менение сегодня ограничивается лишь случаями жизнеопасных аритмий, которые не контролируются препаратами из других групп, и не имеется воз­можности использовать немедикаментозные методы лечения (имплантиро­вать кардиовертер-дефибриллятор, провести радиочастотную деструкцию).

Но при лечении этой группы больных ИБС крайне важно обеспечить оп­ределенную стабильность эффекта, что предполагает назначение обычных лекарственных форм препаратов не менее трех-четырех раз в сутки, или использование ретардных форм, которые можно назначать 2 раза в сутки и достигать при этом более стабильного действия на протяжении 24 ч.

Из препаратов III класса наиболее высокой антиаритмической эффектив­ностью характеризуется амиодарон. Использование его для лечения больных, перенесших фибрилляцию желудочков, а также больных с желудочковой тахи­кардией и застойной сердечной недостаточностью приводит к улучшению про­гноза. Этот препарат остается пока единственным, который уменьшает леталь­ность среди больных гипертрофической кардиомиопатией и имеющих высо­кие градации желудочковых экстрасистол, желудочковую тахикардию.

Соталол имеет свойства, присущие препаратам III и II класса. Его анти- аритмическая эффективность уступает кордарону, но значительно выше, чем у р-адреноблокаторов. Малочисленные исследования, в которых оценива­лись отдаленные результаты лечения соталолом, свидетельствуют о том, что в группе больных, перенесших инфаркт миокарда, летальность существен­но не изменялась, хотя уменьшалось число больных, у которых возникал повторный инфаркт миокарда. Поэтому можно полагать, что препарат сле­дует использовать для лечения больных ИБС, которые имеют клинические тяжело протекающие формы аритмий и у которых препараты II класса не­эффективны, а применение кордарона противопоказано.

У больных с систолической формой сердечной недостаточности все ан­тиаритмические препараты, особенно ритмилен, могут ухудшить сократи­тельную способность. Наименьший отрицательный инотропный эффект ока­зывают лидокаин, амиодарон, а также дофетилид. Но наиболее эффектив­ным и безопасным является кордарон и поэтому его следует предпочесть для лечения нарушений ритма у данной группы больных. Кроме того, следу­ет подчеркнуть важность контроля содержания электролитов, особенно ка­лия и магния, в плазме крови и в тканях у больных с декомпенсацией сер­дечной деятельности, получающих диуретики. Очень вероятно, что положи­тельное влияние ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл и др.) на выжи­ваемость таких больных связано также с калийсберегающим действием пре­паратов. Блокаторы 3-адренорецепторов сегодня могут быть рекомендова­ны для терапии больных, у которых гликозиды, ингибиторы АПФ и диурети­ки в неполной мере контролируют сердечную недостаточность и имеющую­ся тахикардию. Свое положительное влияние на показатели летальности р- адреноблокаторы оказывают также, вероятно, благодаря наличию антифиб- рилляторного действия.

У больных с пролапсом митрального клапана и аритмиями, а также в слу­чаях когда аритмия четко провоцируется стрессом (эмоциональным, физи- ческим), препаратом первого выбора является p-адреноблокатор. У части из них эффективным может также оказаться верапамил.

На выбор терапии оказывает влияние наличие слабости синусно-пред­сердного узла, нарушений проводимости,удлинение интервала QT. При сла­бости синусно-предсердного узла практически все антиаритмические пре­параты оказывают прямое угнетающее действие на его функцию. Но в свя­зи с тем, что некоторые препараты (например, хинидин, ритмилен) облада­ют антихолинергическим или выраженным вазодилатирующим действием (дилтиазем, верапамил), их отрицательный хронотропный эффект может не проявиться. Однако предсказать, какое из действий будет основным - труд­но. Поэтому в каждом конкретном случае приходится учитывать много фак­торов. Но наиболее безопасно у таких больных выбирать антиаритмичес- кую терапию после имплантации электрокардиостимулятора.

Нарушения атриовентрикулярной (АВ) проводимости являются противо­показанием к назначению препаратов И, III и IV классов, а полная АВ бло­када - и препаратов I класса. Антиаритмические препараты при полной АВ блокаде можно использовать только после имплантации электрокардиос­тимулятора.

Внутрижелудочковая блокада может резко усилиться при использовании препаратов I С класса, особенно этацизина, а также препаратов IА класса. У лидокаина и мекситила, так же как и препаратов из других классов, это действие не выражено, что позволяет предпочесть их при лечении наруше­ний ритма у таких больных.

Для лечения аритмий у больных с синдромом удлиненного интервала QT используются препараты IB класса, p-адреноблокаторы, а с целью купиро­вания желудочковой тахикардии - сульфат магния. Навязывание более ча­стого ритма желудочков с помощью электрокардиостимулятора иногда по­зволяет предупреждать развитие аритмии.

Нарушения функции печени, почек, щитовидной железы, легких, крове­творения также влияют на выбор терапии. У больных с нарушенной функ­цией почек или печени не назначают препараты, которые выделяются с мо­чой или подвергаются интенсивному метаболизму в печени. В первом слу­чае не следует назначать или требуется значительное уменьшение дозы рит- милена, новокаинамида, пропранолола, метопролола, во втором - этмози- на, этацизина, дифенина, мекситила, хинидина, кордарона, атенолола, на- долола, целипролола.

Нарушения функции щитовидной железы ограничивают применение кор­дарона, а наличие гипотиреоза - p-адреноблокаторов. Наличие бронхооб- структивных заболеваний легких является противопоказанием для назна­

чения всех Р-адреноблокаторов. У больных с заболеваниями крови, имею­щих риск развития тромбоцитопении, агранулоцитоза, следует избегать на­значения новокаинамида, хинидина, флекаинида и, возможно, кордарона.

Все широко известные антиаритмические препараты не оказывают тера­тогенного действия. Но все они проникают через плацентарный барьер. Поэтому абсолютно безвредных для плода препаратов нет. И в каждом кон­кретном случае должны быть учтены польза и риск такой терапии для мате­ри и плода.

Так как у больных с нарушениями ритма сердца в большинстве случаев имеются другие болезни, по поводу которых проводится лечение, врач все­гда должен учитывать возможность взаимодействия антиаритмического препарата с другими лекарственными средствами и соответственно увели­чить или снизить его дозу.

Определенную помощь при выборе препарата оказывают знание формы аритмии у больного, механизма её развития. С учетом этих данных препара­ты можно разделить на следующие группы: 1) преимущественно эффектив­ные при наджелудочковых аритмиях (верапамил, дилтиазем); 2) эффектив­ные преимущественно при желудочковых аритмиях (лидокаин, мекситил, этмозин, дифенин); 3) эффективные как при наджелудочковых, так и желу­дочковых нарушениях ритма (препараты I А, I С, II и III классов); 4) эффек­тивные при реципрокной суправентрикулярной АВ узловой тахикардии - изоптин, аденозин, АТФ; 5) имеющие специфические показания: при желу­дочковой тахикардии типа «пируэт» - сульфат магния; при желудочковой тахикардии, исходящей из выносящего тракта правого желудочка - изоп­тин; при интоксикации гликозидами и желудочковой аритмии - дифенин. У больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта и уширенными желудоч­ковыми комплексами (в результате антерогра'дного проведения возбужде­ния по пучку Кента) для купирования наджелудочковой тахикардии реко­мендуется использовать кордарон, соталол, пропафенон. Изоптин, лидока­ин, Р-адреноблокаторы нецелесообразно назначать из-за малой эффектив­ности, а также опасности возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков в случае перехода тахикардии в трепетание, фиб­рилляцию предсердий. Но следует подчеркнуть, что у многих больных с ре- ципрокными наджелудочковыми тахикардиями в начале заболевания хо­роший эффект оказывают вагусные пробы.

Полиморфная предсердная тахикардия часто наблюдается у больных с тяжелым поражением легких и провоцируется симпатомиметиками, препа­ратами теофиллинового ряда. Поэтому, помимо коррекции терапии указан­ными препаратами, назначается верапамил. В случае избыточного сниже­ния артериального давления или при исходно невысоких его цифрах для устранения гипотензии или ее профилактики вводится 1 г глюконата каль­ция или хлористого кальция. Возможно также использование неогилурит- мала, кордарона.

Синусовая тахикардия или брадикардия требуют лечения, когда установ­лено, что они вызывают нарушения гемодинамики, кровоснабжения серд­ца, мозга или сопровождаются, как например, брадикардия, желудочковой аритмией. Тахикардия лучше всего контролируется Р-адреноблокаторами, а брадикардия - атропином, инфузией изупрела или электрокардиостиму­ляцией. В тех случаях, когда тахикардия обусловлена наличием тиреоток­сикоза, анемии, гиповолемии или других заболеваний, в первую очередь необходимо устранить причину.

Наджелудочковая экстрасистолия обычно хорошо переносится и не тре­бует лечения. Основное внимание следует уделить лечению заболевания, на фоне которого она возникла. Но при плохой переносимости аритмии можно использовать верапамил, Р-адреноблокаторы, а при- отсутствии ИБС и других структурных изменений со стороны сердца - антиаритмические препараты I класса.

Трепетание предсердий реже купируется с помощью лекарственных средств. Для урежения ритма назначают верапамил, дилтиазем или Р-адре­ноблокаторы, а для купирования - в сочетании с препаратами класса ІА, 1C, кордароном. У многих больных ритм восстанавливается после сверхчастой стимуляции предсердий или электрошока (50-100 Дж). Для предупрежде­ния пароксизмов используют препараты из тех же групп. Выбор препарата для длительной терапии основывается на учете основного заболевания.

Мерцательная аритмия, особенно ее постоянная форма, является наибо­лее неблагоприятной в отношении развития тромбоэмболий. Риск данного осложнения очень высок у больных с ревматическими пороками сердца (в 15-17 раз выше, чем в общей популяции). У больных с неревматическими заболеваниями сердца старше 60 лет (ИБС, артериальная гипертензия, са­харный диабет, тиреотоксикоз) риск тромбоэмболий ниже примерно в 3 раза по сравнению с больными ревматизмом. У лиц более молодого возраста этот риск не превышает 1% в течение 1 года наблюдения.

Для профилактики тромбоэмболии у всех больных с ревматическими по­роками, а в случаях с поражениями сердца неревматического генеза только у больных старше 65 лет наиболее эффективными являются антикоагулян­ты непрямого действия, так как снижают риск возникновения тромбоэмбо­лии примерно на 80%. У больных с низким риском тромбоэмболии можно рекомендовать прием аспирина в дозе около 300 мг в сутки.

Тактика ведения больного и выбор терапии определяется частотой при­ступов аритмии, наличием бради- или тахисистолической ее формы. Бра- дисистолическая форма часто сочетается с синдромом слабости синусно- предсердного узла. Поэтому ее купирование рекомендуется проводить в условиях стационара, где в случае необходимости может быть обеспечена временная электрокардиостимуляция с последующей имплантацией посто­янного искусственного водителя ритма.

Тахисистолическая форма в случае наличия жизнеопасных проявлений купируется с помощью электроимпульсной терапии. У больных, находящих­ся в удовлетворительном состоянии, терапию начинают с назначения (3-ад- реноблокатора или верапамила с целью урежения ритма желудочков, а за­тем назначают один из антиаритмических препаратов ІА, 1C класса перо­рально в нагрузочной дозе, возможно в комбинации между собой.

Желудочковые аритмии также требуют дифференцированного подхода в решении вопроса о лечении. Лекарственные или другие методы контроля желудочковых аритмий показаны больным с жизнеопасными или прогнос­тически неблагоприятными их формами. У больных без органического по­ражения сердца хорошо переносимая желудочковая аритмия, в основном желудочковая экстрасистолия, не требует лечения, так как она не оказыва­ет влияния на продолжительность жизни. У больных с заболеваниями сер­дца наличие желудочковых экстрасистол высоких градаций должно учиты­ваться при лечении в следующих случаях: 1) после перенесенной фибрил­ляции желудочков или желудочковой тахикардии; 2) у больных ИБС с боле­выми или безболевыми депрессиями сегмента ST, возникающими на фоне небольшого учащения ритма желудочков (в пределах до 115 уд. в мин); 3) у больных гипертрофической формой кардиомиопатии; 4) у больных с арит- могенной дисплазией правого желудочка; 5) у больных с синдромом удли­ненного интервала QT; 6) при тяжелой форме застойной сердечной недо­статочности.

Ускоренный ритм желудочков наиболее часто (до 30%) регистрируется у больных острым инфарктом миокарда, не оказывает существенного влия­ния на гемодинамику и прогноз жизни и поэтому обычно лечения не требу­ет. Если же гемодинамика страдает, то наиболее эффективной будет учаща­ющая ритм сердца электрокардиостимуляция.

Устойчивые формы желудочковой тахикардии требуют купирования и затем подбора терапии с целью профилактики. Предпочтение в решении этой задачи должно быть отдано препаратам II, III классов.

У больных, у которых желудочковая тахикардия провоцируется стрессом, хо­роший эффект, как правило, обеспечивается блокаторами Р-адренорецепторов.

Желудочковая тахикардия, протекающая с жизнеопасными осложнения­ми, а также фибрилляция желудочков требуют проведения электроимпуль- сной терапии.

Частая электрокардиостимуляция и стимуляция одиночными преждевре­менными импульсами купирует АВ узловые тахикардии, трепетание пред­сердий и некоторые наджелудочковые тахикардии. Электрокардиостиму­ляторы, обеспечивающие прекращение перечисленных форм аритмий, сей­час непопулярны, так как радиочастотная аблация оказывает хороший эф­фект у большинства таких больных.

Из нелекарственных методов лечения пароксизмальных тахикардий наи­более широкое распространение получила чрескатетерная радиочастотная аблация, при которой происходит термическое разрушение эктопического очага или путей ри-энтри. Одним из основных показателей для использова­ния данного метода является синдром WPW. Разрушение пучка Кента устра­няет примерно у 95% больных приступы тахикардии. Наджелудочковые та­хикардии, тахиаритмии с большой частотой желудочковых сокращений, ко­торые являются рефрактерными к антиаритмическим препаратам, требуют использования лекарственных препаратов, замедляющих проводимость в АВ узле, или его деструкцию, либо модификацию проводимости. Эффектив­ность радиочастотной аблации в таких случаях составляет 80-90%. Этот метод также высокоэффективен (80-95%) у больных с желудочковыми та­хикардиями, у которых эктопический очаг находится в выносящем тракте правого желудочка, и у тех, у которых циркуляция волны возбуждения су­ществует в пределах ножек предсердно-желудочкового пучка. У больных ИБС с желудочковой тахикардией эффективность данного метода низкая, так же, как и при многих наджелудочковых тахикардиях.

В связи с созданием дефибриллятора-кардиовертера, имплантация ко­торого не требует торакотомии и обеспечивается путем трансвенозного и подкожного размещения устройства и проводников, этот метод лечения жизнеопасных аритмий получил широкое применение.

Накопленный опыт свидетельствует о возможности уменьшения случаев внезапной смерти среди больных, перенесших реанимацию, при импланта­ции дефибриллятора.

У больных инфарктом миокарда или хронической формой ИБС, у которых желудочковая тахикардия не подавляется препаратами, следует рекомен­довать хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, аневриз- мэктомию).

У некоторых больных, например, с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерными формами желудочковой тахикардии или тя­жело протекающими пароксизмами мерцательной аритмии, предлагаются и осуществляются хирургические вмешательства, с помощью которых стре­мятся изолировать эктопический очаг с помощью разрезов, рассечения ми­окарда. Однако эти методы лечения не являются общепризнанными и име­ют поисковый характер.

Основным методом лечения нарушений функции проводящей системы сердца, сочетающейся с угрозой жизни или с жизнеопасными проявления­ми (обмороки, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), является электрокарди­остимуляция. К таким нарушениям относятся следующие: 1) остро возник­шая брадикардия при инфаркте миокарда, сопровождающаяся гипотензи­ей и не купирующаяся атропином; 2) синдром брадитахикардии; 3) слабость синусно-предсердного узла, проявляющаяся резкой брадикардией, останов­ками ее функции (блокадой), что сопровождается повторяющимися при­ступами головокружения, обмороками; 4) резкая синусовая брадикардия, на фоне которой возникают приступы желудочковой тахикардии, особенно у больных с удлиненным интервалом QT; 5) приобретенная АВ блокада; 6) неполная АВ блокада, сопровождающаяся приступами потери сознания.

Имплантация искусственного водителя ритма с целью предупреждения жизнеопасных осложнений показана при наличии: 1) АВ блокады II степе­ни типа II Мобитца; 2) перемежающейся блокады левой и правой ножки пучка Гиса; 3) блокады правой ножки и прогрессирующем нарушении про­водимости одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Прямым показанием для электрокардиостимуляции в последнем случае является длительность интервала HV более 80 мс.

Другие нарушения функции синусно-предсердного узла и проводимости не требуют имплантации искусственного водителя ритма.

После имплантации электрокардиостимулятора возможно развитие ос­ложнений: 1) учащение пароксизмов тахикардии; 2) возникновение тром­боэмболий; 3) появление психических нарушений; 4) развитие синдрома кардиостимулятора; 5) развитие гнойных осложнений; 6) преждевремен­ное нарушение функции кардиостимулятора. Поэтому больные с импланти­рованными искусственными водителями ритма должны находиться на по­стоянном диспансерном наблюдении.

Терапия антиаритмическими препаратами также сопряжена с риском раз­вития побочных реакций, в т.ч. и жизнеопасных. Одним из наиболее гроз­ных является возникновение аритмогенного (проаритмического) действия, в частности, в виде желудочковой тахикардии или фибрилляции желудоч­ков, блокады АВ проводимости. Их появление на фоне терапии впервые оценивается как возникновение безусловного аритмогенного действия.

Ухудшение течения существовавшей аритмии наблюдается чаще и оценива­ется как возможное аритмогенное действие. Обычно оно проявляется в пер­вые дни после начала терапии, но может возникнуть и в более поздние сро­ки.

Частота выявления аритмогенного действия, по данным различных авто­ров, значительно колеблется. Наиболее высокие показатели частоты дан­ного нежелательного действия отмечаются у больных, имеющих желудоч­ковые аритмии. Суммарно определенное и возможное аритмогенное дей­ствие наиболее часто (около 15%) регистрируется у больных, получающих препарат 1C класса. Факторами, которые увеличивают риск возникновения аритмогенного действия, являются терапия диуретиками и дигоксином, уд­линение интервала QT, значительные нарушения сократимости миокарда. Непосредственным провоцирующим фактором нередко служит физический или эмоциональный стресс. Поэтому для своевременного выявления арит­могенного действия и оказания реанимационной помощи некоторые авто­ры рекомендуют осуществлять оценку эффективности и безопасности ан­тиаритмической терапии с включением, кроме холтеровского мониториро- вания ЭКГ, пробы с физической нагрузкой. При обнаружении аритмогенно­го действия одного препарата требуется еще большая осторожность при на­значении другого и желательно из другого класса, хотя не обязательно, что второй препарат того же класса окажет аритмогенный эффект.

Обнаружение аритмогенного действия предполагает незамедлительную отмену препарата и обеспечение контроля за состоянием больного в блоке интенсивного наблюдения с целью оказания, в случае необходимости, реа­нимационной помощи. Поэтому, в конечном итоге, решение вопроса о на­значении антиаритмического препарата должно учитывать пользу и риск такой терапии.