ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Удалось обнаружить, выделить и охарактеризовать этиологические агенты для двух основных Т-клеточных заболеваний. Возникает вопрос: как можно использовать полученные результаты, как они могут помочь ограничить распространение этих заболеваний? Для ТЛВ и СПИДа характерно горизонтальное распространение ретровирусов.
In vitro заражение HTLV-I вызывает пролиферацию Т-клеток и ведет к их иммортализации, a in vivo — к Т-клеточному лейкозу. Вместе с тем заражение HTLV-III in vitro 4. вызывает гибель и истощение по крайней мере некоторых Т-кле- ток-мишеней, a in vivo потерю иммунных функций. Каким обра-зом два члена семейства ретровирусов, имеющих ряд общих структурных и функциональных свойств, дают такие разные эф-фекты? Ответ может быть найден, если проанализировать структурные элементы генов двух вирусов. Было бы интересно изучить влияние делеции или перестройки специфических участков какого-либо гена на способность вирусов трансформировать клетки или на цитопатический эффект этих вирусов. В этом отношении, возможно, наибольшего внимания заслуживают манипуляции, затрагивающие участок рХ, особенно в связи с выдвинутым предположением о том, что у HTLV-І и HTLV-II он кодирует белок, который действует как транс-фактор, вызывающий иммортачиза- цию зараженных клеток.Цитопатический характер инфекции HTLV-III может означать, что связанные с иммунным ответом зараженные клетки в конечном счете исчезают и для сохранения зараженного состояния должны постоянно инфицироваться свежие клетки. По сообщениям ряда авторов, кроме Т-лимфоцитов могут заражаться и другие клетки. В отличие от ретровирусных лейкозов в случае СПИДа терапевтические подходы могут базироваться на предотвращении экспрессии вируса и заражения свежих клеток. Здесь могут оказаться полезными ингибиторы вирусных функций, влияющих на присоединение вируса к клеточной поверхности, проникновение или обратную транскрипцию, а также специфические антитела к гликопротеинам вирусной оболочки или клеточным рецепторам вируса или же избирательный мощный ингибитор обратной транскриптазы. Как для лейкозов, так и для СПИДа конечной целью является разработка безопасных вакцин. Если соответствующие белки оболочки вызывают образование вирус-нейтрализующих антител, то, вероятно, оптимально было бы использовать в качестве вакцин изолированные гликопротеины вируса или инактивированные вирусные препараты. Успешное клонирование генов HTLV-І и HTLV-III позволяет надеяться на получение этих белков в больших количествах.
Еще по теме ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ:
- Заключительные замечания
- Глава IX ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- Заключительные замечания.
- 4. Заключительные замечания
- ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
- 5. Заключительные замечания