Глава 6Клиническая наркология

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ

По данным Европейского регионального комитета ВОЗ, » 1998 году употребление алкогольных напитков стало причиной 9% всех заболеваний в Европе — мировом лидере по потреблению алкоголя.

Нелишним будет добавить, что за первые 7 мес 2006 г, н Рос» пи сократилось производство спирта (впервыес 1998 г.). Одновременно с этим, л» сравнению с аналогичным периодом 2005 г., снизилась смертность, особенно от убийств, травм, сердечно-сосудистых лвбо- леваний, но более всего — от алкогольных отравлений, что в целом спасло жизни <><• тыс россиян.

оценкам и.| 2006 г., общие алкогольные шиерн он ши пшн не мгнпг 5*>0 тыс чело- иск I) гол.

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение)

Согласно МКБ-10, острая интоксикация алкоголем (Р10.0) — преходящее состояние, возникающее вслед за приёмом алкоголя, который вызывает нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях. Поскольку алкоголь — нервный яд, речь здесь идёт преимущественно о функциях ЦНС. Для практического удобства лучше подразделять эти функции на психические, неврологические и вегетативные.

Независимо от тяжести (степени) острой алкогольной интоксикации, она нарушает или изменяет все три названные функциональные сферы, но в первую очередь и в наибольшей мере — психическую сферу. Поэтому в строго клиническом смысле алкогольное опьянение можно определить как психопатологический синдром. структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с момента его приёма, а также от биологических и психологических особенностей человека, подвергшегося интоксикации. Степени алкогольного опьянения — этапы динамики данного психопатологического синдрома и непосредственно связаны с концентрацией алкоголя в крови. Чтобы приблизительно определить содержание плкоголя в крови в промилле (%о), нужно разделить количество принятого алко- голи и граммах на массу тела в килограммах и умножить на 0,6; при этом следует учитывать, что с каждым часом концентрация алкоголя в крови снижается на 0.10.2%».

Острая алкогольная интоксикация может проявляться простым алкогольным опьнпением, изменёнными формами простого алкогольного опьянения и патоло- I ическим опьянением.

Простое алкогольное опьянение

Приведённое выше узко клиническое обозначение алкогольного опьянения как психопатологического синдрома заметно отличается от его менее определённой трактовки как неадекватного поведения. Дело в том, что одно и то же поведение бывает адекватным в одних обстоятельствах и неадекватным — в других.

Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения, имеющий синдромальный характер, не совпадает с оценкой адекватности реакций, которую осуществляют обычно путём специального тестирования и на основе ведомственных инструкций.

Хотя простое алкогольное опьянение в клиническом смысле — психическая патология, в юридическом смысле оно таковой не является и не избавляет человека от ответственности.

Степени алкогольного опьянения

Условно разделив мозговые функции на психические, неврологические и вегетативные, можно ещё более условно считать, что лёгкая степень простого алкоголь-

II.ИНГМИН НрОНВЛИПСИ, II ОСНОВНОМ, 11С ИХНЧСЧ Ю1МИ нарушениями. ГрС'ДНИН

I М'ИГЩ. III) ЧНИКНОИеНПГМ. помимо них, явных неврологических расстройств,

ШбГ'МИ I 1ГНСШ. нарушениями ЖИ.ЧЖЧШО ВЛЖНЫХ штетатишшх функций; хотя, и (И* ушг Пино (ниши!), пег :>ти функции и той или иной мерс нарушены уже при

пНЬпИ< ГГШ'ШГ 11111,Н11С11ИН.

/11*|'мум> стоить алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крони и! II, 1 «п 1,5'Кн,) характеризуют обычно повышение настроения, многоречивость,

ипргппе ассоциаций, снижение самокритики, увеличение амплитуды :>моцио- нищ.щ.ш реакций, неустойчивость внимания, нетерпеливость и другие признаки |||нч1Пм.|дапия психического возбуждения над торможением. При этом наблюдают игишпрые неврологические (нарушение координации тонких движений, нистагм) и ипеппииные (гиперемия лица, учащение пульса и дыхания, гиперсаливицим) |1ЙН |рийпва.

Мри средней степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя и нрпмн от 1.5 до 2,5°/(и)): психические реакции утрачивают живость, мышление ста ннпкии чнмедленным, непродуктивным, суждения - тривиальными и плоскими, реп.

Тяжелая степень алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крони щ до 4%о) выражается угнетением сознания — от сомнолентности до комы, нш I ипным положением тела, иногда с бесцельными и хаотичными движениями, 11и V тс шием реакции на болевые раздражители, сужением зрачков и вялостью их реакции па свет. При более высоких концентрациях алкоголя в крови может наступи 11.смерть от паралича дыхания.

Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Если человеку, не привыкшему к алкоголю, его концентрация в крови от 4 до 5%о грозит асфиксией. ц| Гишьные алкоголизмом при таком содержании алкоголя в организме нередко к I «я ишнии контактировать и давать более или менее связные ответы на вопросы. I (нш ап случай, когда человек оставался в бодрствующем состоянии и мог участно- *ш м. н р.гчговоре при концентрации алкоголя в крови свыше 7,8%о.

Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих факторов (ниц, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более веет от •нншчечтва потреблённого алкоголя и скорости его метаболического разрушении И норме за каждый час количество этанола в организме снижается на 7 К г, и то же иреми у больных алкоголизмом — на 11-12 г.

11осле алкогольного опьянения средней и особенно тяжёлой степени на следую щмй день и течение нескольких часов отмечают постинтоксикационные раеч тр* >йс нш головную боль, головокружение, тремор, разбитость, жажду, вздутие живши.

ихрпниется снижение уровня реализации профессиональных навыков.

( возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкоголем время. необходимое для полного восстановления нормального состояния, увели- оншгтс и, п нарушении становится тяжелее и разнообразнее. При продолжении I не тематического злоупотребления алкоголем формируется «симптом декомпен- (,|ции самочувствии». И них <лучанх самочувствие остаётся плохим в течение

202КЛИНИ'ПСКЛЯ НА1'К()Л01 ИЯ

1 2 гут иппи' опьянения. Следующим пипом может гып. иерерис птие постнн- токсикационного синдрома в алкогольный АС..

Изменённые формы простого алкогольного опьянения

Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от «почвы*, на которую воздействует алкоголь. Наличие патологической почвы (психопатия, последствия ранее перенесённых заболеваний, травм головного мозга, а также формирующаяся мозговая патология) приводит к возникновению изменённых форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие.

Дисфорический вариант опьянения — состояние, при котором вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтнос-тью, склонностью к агрессии. Иными словами, лёгкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоминает его среднюю степень, т.е. как бы содержит в себе элементы более тяжёлого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдают у больных хроническим алкоголизмом, а также при разного рода органической недостаточности головного мозга.

Параноидный вариант опьянения характеризует появление подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, насмеяться, обмануть, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые переживания и связанная с ними агрессия.

Алкогольное опьянение с гебефренными чертами проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривлянием, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.

Алкогольное опьянение с истерическими чертами возникает при наличии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, стремление быть в центре внимания, склонность эксплуатировать сочувствие окружающих, желание произвести яркое впечатление, превышение амбиций над способностями). При этом острая алкогольная интоксикация вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще проявляются демонстративными суицидальными попытками, театрализованным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, «сумасшествия» и др.

Патологическое опьянение

Термин «патологическое опьянение» (Р10.07) не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет не столько результат алкогольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определённом сочетании ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психогении, органическая церебральная недостаточность и др.). Каргина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координа-ции движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека. По существу, патологическое опьянение — транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении — сумеречное состояние сознания. Выделяют две его формы — эпилептоидную и параноидную, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств.

При эпилептоидной форме болезненная симптоматика представлена тотальной дезориентировкой, отсутсгнием какого-либо контакта с окружающей дейс-

кииии'п 1;клн нлтшш Пл

1я»г>1'||>.||«1« гм»». резким двигательным возбуждением с аффектом праха. злобы, нн мн. I молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая норой имеет

принтер автоматических и стереотипных действий.

Мри параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют чип'т.щ.ч’ слона, выкрики, команды, угрозы. хотя в целом речевая продукции

нудии и малопонятна. Двигательная активность носит относительно упорядочен ш.1й характер, приобретая форму сложных и целенаправленных действий (бет но | и* пользованием транспорта, защита, нападение, осуществляемые с большой

I ИЧОЙ)

Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно обрывается, >ш п>шкинчинанп, глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до шч ко/п. ищ чшни, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парци.ш. иущ амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной формы, нар мин'наши с фрагментарными, иногда очень красочными воспоминаниями дли параноидной формы.

Зависимость от алкоголя (хронический алкоголизм; алкоголизм)

0МЦИ1 ПОЛОЖЕНИЯ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Алкоголизм (Р10.2.) - прежде всего, это болезнь. Как всякая болезнь, алкого- чм »м процесс, имеющий своё начало, свои этапы, свой финал и протекающий I шй или иной скоростью. Как и другие болезни, алкоголизм возникает и развивается в результате сочетанного (в разных пропорциях) действия средового и м им ического факторов.

Псе .»ти утверждения отнюдь не лишни, так как и поныне, спустя свыше полу- щра некой со времени нозологического обособления хронического алкоголизма,

охраняется тенденция понимать и оценивать алкоголизм преимущественно с морально-нравственных позиций, что препятствует его лечению.

Работая врачом в стокгольмской больнице св. Серафима, Магнус гусс имел нет), н основном, с соматическими последствиями злоупотребления спиртными напитками и, тем не менее, пришёл к выводу, что вовсе не они определяют I нгцифику хронического алкоголизма: точно такие же последствия могут быть мы тати и многими другими причинами. М. Гусс многократно подчёркивал, что

/ыиное отличие хронического алкоголизма от других заболеваний в измене шин головного мозга, которые проявляются не неврологическими симптомами. .1 I ноеобразными нарушениями поведения. Признавая, что обладает слишком не шачительным психиатрическим опытом, М. 1усстак и не смог чётко опт .и ь н и инрушения поведения, однако он тем самым определил задачу психиатрам п дни отмок дальнейшим исследованиям, которые составили важный этап и пгихна три чес ком изучении алкоголизма.

И теперь, возвращаясь к болезненной сути зависимости от алкоголя, необходи мо подчеркнуть, что это — психическая болезнь. Дело в том, что, хотя давно уже

141/ю привычным видеть алкоголизм в перечнях психических заболеваний, его и* ихиатрическую принадлежность многие оспаривают, и не без оснований. Гни, некоторые авторы считают, что «поскольку при алкоголизме поражаются иракз и чески все органы и системы организма, то... предпочтение психических нарушении н ущерб остальным поражениям органов, тканей и систем было бы принципиально

ШШ'рЧЫМ».

Чтобы разобраться а :>тих разногласиях, необходимо во всей массе алкогольной патологии выделить и деталь но охарактеризовать её позологически специфичную

•нить (как и:шсчтно, з» специфичным кроется сущепнпшос) и ними, хпсм решить вопрос, к какой области медицины её отнести. Именно такой элемент клиники алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю, которое, без сомнения, принадлежит к сфере психической патологии (более подробно об этом далее).

Некоторые другие клинические проявления алкоголизма тоже могут содержать психопатологический радикал, но либо не в каждом случае (алкогольный АС), либо только на поздних этапах болезни (алкогольная деградация), либо в качестве особого и сравнительно редкого варианта течения заболевания (АП). Поэтому не они, а патологическое влечение к алкоголю служит решающим аргументом в пользу отнесения алкоголизма к психическим заболеваниям.

Из всего сказанного вытекает следующее определение: зависимость от алкоголя — вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризуемое патологическим влечением к алкоголю и, как результат, — разнообразными последствиями алкогольной интоксикации нарастающей тяжести.

Содержащееся в данном определении положение о двух частях клинической картины алкоголизма означает, что все клинические синдромы заболевания — и неврастеноподобный на первой стадии, и абстинентный на второй стадии, и деградация личности на третьей стадии — сформировались по одной схеме: они образованы патологическим влечением к алкоголю в «обрамлении» различных постинтоксикационных расстройств. Указание на нарастание тяжесги последствий хронической алкогольной интоксикации в процессе заболевания ясно отражает его прогредиентный характер. В конечном счёте, именно различия в тяжести и устойчивости последствий алкогольной интоксикации лежат в основе стадийности алкоголизма, составляя суть качественных особенностей отдельных стадий.

Стадийность — основной принцип построения различных диагностических классификаций алкоголизма, исходящий из понимания алкоголизма как единого заболевания. Отсюда — тенденция рассматривать симптоматику алкоголизма во взаимосвязях и во времени, чему соответствует принцип стадийности. Он включает использование клинических синдромов в качестве диагностических критериев. Последовательность возникновения разных клинических синдромов в ходе болезни отражает процессуальность алкоголизма, эволюцию его тяжести, смену его стадий, происходящую с той или иной скоростью.

В большинстве динамических классификаций выделяют под разными названиями три стадии алкоголизма — первую, вторую и третью. Если исходить из континуального характера алкоголизма, постулирование ограниченного числа отдельных стадий как бы искусственно разрывает сплошной процесс. С целью преодолеть это затруднение Н.Н. Иванец (1988) предложил ввести в клинический обиход две переходные стадии — 1-Н и И-Ш, описав их симптоматику. Повседневная практика показала рациональность и полезность такой классификации. Тем не менее положение качественно не меняется: стадии остаются всего лишь условными ориентирами, помогающими более или менее адекватно определить место больного на пути от начала болезни до её исхода.

Традиционные три стадии отмечены, соответственно, тремя кардинальными клиническими синдромами алкоголизма — патологическим влечением к алкоголю, алкогольным АС, алкогольной деградацией, — которые последовательно дополняют собой картину болезни по мере её развития. Кроме того, названные три синдрома знаменуют собой три этапа в истории изучения алкоголизма: этап, посвящённый, главным образом, алкогольной деградации (М. Гусс и др.). этап концентрации внимания на алкогольном АС (С.Г. Жислин и др.) и, наконец, этап особого интереса к патологическому влечению к алкоголю (И.В. Стрельчук, Э. Джеллинек и др.). Всё это придаёт дополнительную весомость трёхстадийным классификациям алкоголизма.

Чинамику алкоголизма характеризует, помимо изменмющсйгп (имптомнти ни тьме и скорость ттнх изменений. которая бывает стремительной либо. •мпГщрос, един заметной. ('.оотнпчтненио этому, нмделмют высокий, средний и мин и!) темны про! редиеппнкти алкоголизма. каждый из которых, кик привило. Н Н(,ГЫН1.1Ш присущ том у или иному конкретному больному. Как ОКЛМЛОП., <р>| шпй (коропыо формирования симптоматики Золении тесно связаны п1 ип ьма I уинч I пенные параметры наследственность, преморбид. тяжесть клиниче» ннИ тршим, курабелыгость и др. ^'>то подчёркивает необходимость включении к мин нршрглиентности и число классифицирующих признаков алкоголизма.

11<н м»и.ку само злоупотребление алкоголем у больных алкоголизмом < лужт

нш редппеппым проявлением патологического влечения к алкоголю, его кии ничпкие формы (типы злоупотребления) тоже относят к существенным харам и рм! гикам заболевания. Различия между типами злоупотребления алкоголем ип44111.| и практическом отношении, особенно в плане терапии; их необходимо гнпыипть. по не следует абсолютизировать, возводя в ранг особых вариант» а ни м онизма, как это было сделано при построении некоторых классификаций. 11инример, авто]) одной из таких классификаций. Э. Джеллинек, сам был вынужден ||<ну| п1 п., что выделенный им а-алкоголизм (постоянное злоупотребление нлко- пием. но без утраты контроля и без опохмеления) — этап перехода к у-алкотлиз му (последний соответствует II стадии алкоголизма в нашем понимании), а у-алко- П1ЛИЧм может стать основой для формирования е-алкоголизма (периодические «ип щ с последующим раскаянием и временной трезвостью). Иными словами, тип "('¦употребления алкоголем — постоянный, периодический (истинные и ложные чинш) и смешанный (перемежающееся пьянство) — служит важным дополнением

наиболее общим клиническим характеристикам алкоголизма — стадии и темпу нркгредиентности.

Iиким образом, элементы построения классификации алкоголизма: падия заболевания (1,1—11, II. И-Ш, III); темн прогредиентности (низкий, средний, высокий);

тин злоупотребления алкоголем — постоянный, периодический (истинные и ложные запои) и смешанный (перемежающийся).

Данная классификация рассматривает болезненное злоупотребление алкоголем и ею последствия в их единстве и как непрерывный процесс. Это должно сно 11>Г»( тжшать целостному пониманию больного и его комплексному лечении), то (ч и. помочь решению задач наркологической практики, что и служит важнейшей целью любой классификации. В нашей стране введена МКБ-10, в которой к лини •«•силя картина алкоголизма изложена расчленение и статично и служит цгпим облегчения статистического анализа, а также способствует большей струк тур»!за пин ирачебных знаний о больном, т.е. их большей полноте.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА АЛКОГОЛИЗМА

Признаки алкоголизма разнообразны и различаются между собой по их «иг мифичности и, следовательно, диагностической ценности. Среди них п и, тпнне. которые в силу их необязательности трудно назвать симптомами алкотлтми, ко они позволяют предположить наличие алкогольных проблем: потребление (уррогатон алкоголя, сигаретные ожоги между указательным и с|Х‘Дним на лмммн.

< гарческая дуга» по краю радужной оболочки глаз, пальмарнаи •.•ртеми, «мри морность» кожи, уменьшение объёма мышц и понижение кожной мужтшпень ногти дистальных отделов ног, увеличение и болезненность печени, повышение (редпего объёма эритроцитов, уровня в плазме крови триглицеридов, мочений нш лоты, у-глютимил грат пептидазы (ПТ), АСУ, АЛТ и др. Признаки ггановшгм

имптомами болезни. обретают диагностическую надежность, если они выступают в пнтаис клиниче'них (ипдромон, определенно»-!!. и постоиштно которых

) и щ >11,11(1.1 ни сланных пнтогенетичес них мех.нпимн» Ппниму и дальнейшем речь пойдет о кардинальных клинических синдромах ичкош/ш 1ма патологическом влечении к алкоголю, алкогольном АС и алкогольной деградации

Патологическое влечение к алкоголю

Общая характеристика

Привычное словосочетание «патологическое влечение к алкоголю» как бы предполагает существование непатологического, то есть нормального, влечения к алкоголю. Если выражение «нормальное влечение к алкоголю» звучит несколько парадоксально, то после замены в нём слова «влечение» на «желание» оно становится психологически понятным и означает, что потребление спиртного имеет целью достижение полезных и приятных результатов — налаживание социальных контактов, преодоление скованности и застенчивости, успокоение, расслабление и т.д. В этих пределах оно закреплено обычаями и традициями.

В отличие от «нормального», патологическое влечение к алкоголю - самодовлеющий и господствующий мотив поведения; потребление спиртного не служит никаким целям, кроме одной — достигнуть состояния опьянения, то есть алкогольное опьянение становится самоцелью. При этом алкоголь поглощается в таких количествах, которые исключают успешное осуществление любой другой деятельности. Иными словами, алкоголь потребляется не столько ради чего-либо, сколько вопреки многим отрицательным последствиям, среди которых — нарушение семейных, дружеских, трудовых и других социальных связей, конфликты с законом, ухудшение здоровья, тягостные похмельные состояния. Продолжение систематического потребления алкоголя, несмотря на эти обстоятельства, и есть вернейший диагностический критерий патологического влечения к алкоголю. Отсюда следует, что патологическое влечение к алкоголю нельзя иостигнуть с позиций здравого смысла, оно психологически непонятно (разумеется, переход от нормального потребления алкоголя к болезненным формам происходит не вдруг, и путём взаимного чередования; здесь речь идёт лишь о крайних проявлениях того и другог о).

Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля

Иа всего сказанного вполне естественно вытекает важнейший клинический признак алкоголизма — утрата количественного и ситуационного контроля. Утрата количественного контроля выражается характерной фразой: «Первую рюмку беру н сам. вторая хватает меня». Это означает, что больной, начав пить, не волен вовремя остановиться и неминуемо напивается допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в «сужении репертуара потребления» (МКБ-10), когда человек продолжает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимания на разные обстоятельства — неподходящее окружение, рабочий день, возможные негативные последствия и т.д. Утрата контроля — это форма проявления доминантных свойств патологического влечения к алкоголю.

Необходимо заметить, что утрата контроля не всегда следует автоматически из наличия патологического влечения к алкоголю: на пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизодически наблюдают вполне приемлемые формы потребления спиртного, которые, впрочем, со временем отмечают всё реже. Патологическое влечение надо рассматривать как необходимое, но недостаточное условие утраты контроля: благоприятствующие или препятствующие :»тому обстоятельства до поры продолжают играть свою роль, действуя наподобие условных раздражителей. Здесь многое зависит от силы влечения и от прочности патологической алкогольной доминанты: чем сильнее патологическое влечение, тем более вероятна и неизбежна утрата контроля.

Как бы то ни было, симптом «утраты контроля» может служить в качестве раннего и довольно надёжного диагностического признака начала заболевания в | и чу пи 1ГИК1Й (опрмжешнк ш ( п.11()(1()ГИ'(1( ким мчеченисм к и/(1(()| они*. Именно п.. .тП щш'шкс 1нмпшм угрлгм конфолн тин/ш у/и и пт ш ии/ч.иншп. дли окре ,и /1,11н>11 н-ж-ни ирогргдиптпм т ннкитли ши, нитрую, н тою очередь, и.чме рнин |1(н мспем. иссекшим «гг начала систематического злоупотреблении алкого ••м /«и ШГ1|1Ш1 алкоголизма, го есп. до формирования зависимости от алкоголя.

Ни,пин же I ной целью т пользуют другой ориентир алкогольный АС. кото I" щ >н иичнет (>ол1.шаи яркость клинических проявлений (подробно об :т>м см. нн*1 ¦(, но ншмепует собой более позднюю стадию заболевания.

|1о||ничног и нторичног патологическое влечение

Ничнипи с середины прошлою нека, постепенно утвердилась тенденция рн:» 'нет 11, лис р.пнонидности патологического влечения к алкоголю первичную и н111|иг1нун> Первичное нлечение возникает на фоне более или менее продолжи н (1,ни|(1 ишдержании от спиртного, когда уже миновали последствия алкоголь »пн шттикпции: оно «ответственно* за возобновление потребления алкоголн

кричное влечение возникает под влиянием выпитого алкоголя и определяет ми Н1 н нбноггь больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного, л нищшн.наи зависимость заметно отличается от других видов химической зани Ч1МИ11И. то есп. зависимости от других ПАВ, наличием важного клинического

нищ ома утраты количественного контроля. Это отличие связано с сущесг- ишымш'м у больных алкоголизмом двух подвидов вторичного патологического ншчеиии влечения в опьянении и влечения в похмелье. Именно патологическое имгчение » опьянении, резко обостряющееся после приёма первых порций спирт-

п. определяет утрату количественного контроля, свойственную больным алко-

(чни (мом и несвойственную больным другими наркологическими заболеваниями. М<к /н'лмос характеризует, главным образом, вторичное патологическое влечение н ншмглье, точнее — абстинентное состояние.

Ди(|>фг|и‘нциалия патологического влечения к алкоголю на первичное и вторичное играет положительную роль, поскольку отражает разные механизмы его игнм трения. В то же время абсолютизировать различия едва ли имеет смысл, так инь нрщюда самого влечения в любом случае одна и та же: это патологическая •шминанта, которая может оживляться двояко — то путём накопления возбуждении и очаге доминанты, то под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений инутреиней среды.

Феноменология и психопатология влечения к алкоголю

Как первичное, так и вторичное патологическое влечение к алкоголю мио щкомиокентные структуры, в которых можно выделить все составляющие ней чгнч-кон деятельности — идеаторную (мыслительную), поведенческую (попсную, мся'сслыюстную), эмоциональную, сенсорную и вегетативную.

I» зарубежных клинических исследованиях патологического влечения к алии шлю его симптоматика изложена менее дифференцированно, тем не менее и ней по ко узнать перечисленные выше компоненты. В частности, при описаниях «I у*и о* мной» («йгу йгипк») это состояние характеризуют как изменения настроении, мышления и поведения, предшествующие рецидиву алкоголизма; в качен не Синим- конкретного предшественника рецидива указывают на возобновившееся (п рими мне больным наличия у себя болезни. При этом подчёркивают, что при обш I рсни их влечения к алкоголю у больных алкоголизмом изменяется даже сама струн тури ннмпти и когнитивные процессы. Среди признаков патологического влечении и .(/гоголю указываю г на астению, анорексию, напряжённость, раздражительность, (Нргсч инность, бессонницу, гиперактивность и поиск сильных ощущений либо I иуку, депрессию, тягостные размышления; при этом поведение больного направлено или па преодоление препятствий к выпивке (отказ от приёма дисульфирама, поиск конфликтов в семье) с концентрацией мыслей на спиртном, или же на поиск дополнительной лечебной помощи. Делают вывод, что патологическое влечение к

.щкпголм! «многомерное состояние, включающее (уГ»|.<*кгнмш.и*. поведенческие, физиологические и биохимические корреляты* (Н. Клпк1и с! .11.. 11>71>).

Учитывая сложную структуру патологического влечения к алкоголю, и в целях определения клинических ориентиров для фармакотерапии этого состояния необходимо упорядочить разнообразие его проявлений. Иными словами, необходим синдромальный психопатологический анализ.

Описанный выше феномен «сенсоризации» патологического влечения к алкоголю, связанный с увеличением его интенсивности, в некоторых случаях вырастает до уровня галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или регулярно ощущают явственный запах и вкус водки или вина, с характерным пощипыванием по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением, чувством дискомфорта, подавленностью и тревогой. Интересно отметить, что ещё М. Гусс указывал на появление обонятельных и особенно вкусовых галлюцинаций. По его словам, вкусовые галлюцинации возникают лишь в тех случаях, если у больного есть сильная тяга к бренди; при этом, когда ему дают любой напиток, даже воду, он думает, что пьёт бренди.

В некоторых случаях, особенно на поздних этапах тяжело протекающего алкоголизма, влечение к алкоголю возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными вегетативными колебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение, «спазмы» в животе и др.). малодифференцированным мучительным чувством, похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной амнезией периода максимальных расстройств. При этом поведение больного выливается в безотчётное, слепое и властное стремление к спиртному, напоминающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпилептических приступов. В своё время Э. Джеллинек указал на существование «взрывообразного» пьянства («ехр1о51уе йгшктё»).

Характерная особенность синдромальной структуры подобного пароксизма влечения к алкоголю — полная или почти полная редукция идеаторной компоненты, что выражается в отсутствии у больного во время приступа каких-либо размышлений, сомнений, планирования и критической оценки своих действий. 11поборот, резко усиливаются эмоциональная и вегетативная компоненты, которые, тесно переплетаясь друг с другом, приобретают ярко выраженную сенсорную окраску.

Как видно, симптоматика таких приступов влечения к алкоголю сближает их с дикпцефальными пароксизмами, что говорит о заинтересованности межуточного мозга и указывает на определённые сдвиги в патогенезе болезни, наступающие на сравнительно отдалённых её этапах.

Описанные выше манифестные приступы патологического влечения имеют больше теоретическое значение, поскольку наблюдают их сравнительно редко и они лишь дают основание строить предположения о характере и сущности нейрофизиологических процессов, лежащих в основе данного явления. Гораздо важнее для наркологической практики существование редуцированных форм приступообразного патологического влечения к алкоголю, которые встречают гораздо чаще. Оно имеет вид «импульсивности». Это означает, что больной, более или менее длительно не употребляющий спиртное и находящийся в благополучном состоянии, в какой-то момент внезапно, неожиданно для самого себя, без поводов и раз-думий выпивает алкоголь, после чего у него вспыхивает вторичное патологическое нлечение и начинается запой. В дальнейшем, обращаясь за лечебной помощью, больной не может объяснить свои действия и лишь огорчённо разводит руками. Нее сказанное свидетельствует о существовании пароксизмального варианта патологического влечения к алкоголю.

Импи' приводилось опт анис пчи’рнлизотннтй формы цитологического илечг- мин к ПАВ. У больных алкоголизмом патологическое илеченис к алкоголю н такой форме характеризуй игнорирование и отрицание очевидных фактом пьянства, стремление преуменьшить ого размеры, использование аргументов, ио'К*|)1шутых кик и.» обыденной жизни, так и из биографий известных личностей, с целью оправ- лам, злоупотребление алкоголем, доказать пользу спиртного и невозможность щ него отказаться. При этом больной не желает лечиться, протестует против попыток навязать ему трезвость, грозит расправой причастным к этому близким, что вполне соответствует определению «воинствующий алкоголизм». В клинико- I ипдромологическом отношении подобный вариант патологического влечения к «лкоголю следует обозначить как паранойяльный либо как сверхценный — в шиш нмости от наличия или отсутствия явных нелепостей в суждениях больного п сложившейся ситуации, связанной со злоупотреблением спиртным.

Противоположный по содержанию клинический вариант патологического влечения к алкоголю характеризует стремление больного противостоять тяге к спиртному он обращается за помощью, делает попытки самолечения, мечтает о трез- (икти и о восстановлении утраченных жизненных позиций, применяет различные ухищрения, чтобы избежать соблазна, больной не уверен в своих трезвеннических планах, опасается не устоять. Во всём этом звучит переживание своего бессилия, упование на чудесное избавление от тяги к алкоголю; более всего больные полагаются на магию постороннего вмешательства, которое заменило бы их собственную полю. Отсюда — своеобразная мифологизация сознания, благодаря которой даже образованные люди, даже врачи с профессорским званием порой всерьёз воспринимают «лечебные* воздействия ритуального характера.

Как уже было сказано при описании подобного варианта патологического влечения, он ближе всего к навязчивым состояниям, хотя в нём есть элементы (деформация самосознания), способствующие превращению в паранойяльный или сверхценный вариант — при усилении патологической доминанты влечения к алкоголю.

Таким образом, психопатологический анализ влечения к алкоголю у больных алкогольной зависимостью говорит о том, что это не только стержневое расстройство, но и разнообразная продуктивная психопатология, требующая проведения целенаправленной психофармакотерапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Тлблица 6-1. Перечень и дозировки препаратов Международное непатентованное название (торговые названия) Средняя суточная доз* Нейролептические препараты Цжфлуоперазин 10-15 мг Мирфеиазин 12-20 мг Пирициазии 5-15 мг Флуфеназин 12,5-25 мг в/м 1 раз в 3 над Фпюанксол* (флупентиксол*) 1-2 мг Рт.перидон 2-4 мг КЖ'ГИв пин 200 мг Клозапин 100-200 мг Антиконвульсаиты-нормотимики Кярбамааепин 200-400 мг Иппьпроевая кислота 400-600 мг Ллмотриджин 25 мг _•» г-11 Р1/111Л ГШ

Антидепрессанты Окончание табл. 6-1 Флунокспмин 50-100 мг Цшалолрам 20 мг Эсцитшюлрам 5-10 мг Пароксетин 20-40 мг Сертралин 50-100 мг Траздан 200 мг Блохаторы опиоидных рецепторов Налтрексон внутрь Агонисты дофаминовых рецепторов 25-50 мг Бромокриптин внутрь 2,5-5 мг • Примечание: информацию о дифференцированной и комплексной терапии с учётом противопоказаний и других индивидуальных особенностей больных см. в главе, посвящённой лечению наркологических заболеваний.

АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Алкогольный АС (Р10.3) — комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед ш прекращением или резким сокращением более или менее длительного и мас- (миною пьянства.

СТРУКТУРА АЛКОГОЛЬНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА

Многие из этих нарушений — головная боль, головокружение, астения, чувс- (110 разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий ггул. повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое нкпроение и др. — встречают не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, т.е. в периоде после злоупотребления нлкоголем.

Н.) другом полюсе клинической картины алкогольного АС находятся нарушении, составляющие коренное отличие алкогольного АС от постинтоксикационно- го состояния. Это целый ряд признаков вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом, обостряясь под влиянием импульсации из внутренней среды организма в связи с алкогольной и металкогольной интоксикацией. Сюда относят сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутреннюю напряжённость, раздражительность, дисфорию, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон; яркие, беспокойные, пугающие сновидения; идеи отношения и виновности; вздрагивание, гиперакузия; отдельные слуховые и зрительные обманы; гипнагогические галлюцинации; крупный тремор всего тела или рук. иск. языка; нистагм, потливость, тахикардия, эпилептические припадки и др.

Н ряде случаев, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика алкогольного АС бывает ограничена вторичным патологическим влечением к алкоголю и незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм).

Ни д.пт основание говорить н нередком ип ун инш .шкогошаюш Л(. у юношей и ни п.сильных :>т.ншх алноюли 1ма.

[иким оОра шм, алкогольный Л(; состоит, и основном. и:1 дпух частей группы мри ныкон наголо! ичпкоговлечения к алкоголю,которые жгут в сгГн1 шкюлогн ¦нм кую »пецнфичность, и разнообразных тчнецифичных или малоспенифичимх |>.н (тройств, возникающих н результате токсического действии алкоголя и сочп а ним * другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особен ти ц| алкогольного АС у конкретного больного.

Клинические варианты алкогольного абстинентного синдрома

На :жж основе выделяют несколько клинических вариантов алкогольною А» и »оответстнии с преобладанием тех или иных нарушений. Ьазовый вари .им, имеющий место в любом случае алкогольного АС. но способный «обрнс

о п.» дополнительной симп томатикой, — нейровегетативный (плохой сон, ,н гения, вялость, потливость, отёчность лица, плохой аппетит, жажда, сухость ни рту, повышение или понижение АД, тахикардия, тремор пальцев рук). Исли ж Прожтгтагинные нарушения сопровождает сильная головная боль с тошнотой, ииииижружением, гинеракузией, резким вздрагиванием, обмороками, энилелти формными припадками, то это — церебральный вариант. Если преобладают

ю т в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, I н нокардия. сердечная аритмия, одышка, то это будет висцеральный (или I оматический) вариант алкогольного АС. Наличие значительно выраженных психических расстройств (суицидальные мысли и поведение, тревога, прах, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница.

шшагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, нрьие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной /и1 юриентировкой в окружающем) означает психопатологический вариант алкогольного АС.

Ныделение разных клинических вариантов имеет существенное практическое хм'н'нис, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органон и

П1 тем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии. ’1 ю касайся психопатологического варианта алкогольного АС. то многие клиии шиты подчёркивают его особые патогенетические механизмы, ведущие к разни мин острого АГ1. На давно возникший и пока не решённый вопрос, почему одни Гюгп.нме, несмотря на многолетнюю историю тяжёлых похмельных состояний, не шЬоленают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению ж ихеш даже при малой выраженности алкогольного АС, сейчас пытаются огне 1и п., исследуя роль наследственного фактора. Было установлено, что психопат

ические нарушения в структуре алкогольного АС существенно чаще наблюдают

н'х больных, отцы которых страдали аналогичными расстройствами или пере не» ли белую горячку.

Алкогольный АС возникает в пределах 6-48 ч после последнего употребления

ниртного и длится от 2 3 дней до 2-3 нед. Несмотря на его сравнительную быст рщч'чпость, его сопровождают тяжёлые патогенные воздействия на важны»- щи к нм н системы. В частности, перевозбуждение симпатического отдела шччтлтииноМ нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников повреждают чоновые нейроны и особенно — клетки гиппокампа, который имеет тесное от но мм-нне к процессам памяти и к эмоциональной сфере; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, что проии имени снижением её сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти. Этого достаточно, чтобы уделить (ерьстпое внимание диагностике и лечению алкогольного АС. ХУ1 КИИНИЧРККЛН МЛРКОПОЖИ

ЛЕЧЕНИЕ

Таблице 6-2. Перечень и дозировки препараюн

Международно* непат«ктомнио* иямаии* (торгом* м»з**иия)

Транквилизаторы Средняя суточная доз» Диазепам внутрь, в/м, в/в 5-15 мг Бромдигидро-хлорфенил-бензодиазелинон внутрь 2,5-5 мг Тофизопам 150-300 мг Гидроксизин внутрь или в/в 50-100 мг Нейропротективные средства, гепатолротекторы Пирацетам в/в или внутрь 3-6 г Этмлметилгидроксипиридика сукцииат внутрь или в/в 300-600 мг Метадоксин в/в 900 мг Адеметиошн внутрь или в/в 800-1600 мг Другие средства Нифедипин внутрь 10-20 мг Магния сульфат 10-15 мл Витамины группы В Примечание: информацию о дифференцированной и комплексной терапии с учетом противопоказаний и других индивидуальных особенностей больных см. в главе, посвящённой лечению наркологических заболеваний.

АЛКОГОЛЬНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ

Все виды психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, имеют общее — интеллектуальное снижение. В то же время они различны акцентами — на снижении критики, на снижении памяти, на снижении психической подвижности и др. Отличительная особенность алкогольной деградации (Р10.7) — акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др.

Важно отметить, что, во-первых, эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни, и, во-вторых, они относительно изменчивы и динамичны и во время ремиссий алкоголизма в значительной мере, хотя и не полностью, претерпевают обратное развитие. Отсюда следует, что нравственно-этическое снижение постоянно сопровождает патологическое влечение к алкоголю или даже прямо связано с его наличием и выраженностью. Это тем более закономерно, что признаки нравственно-этического снижения — точное выражение доминантных свойств патологического влечения к алкоголю, т.е. его преломление, аспект. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю — входит в структуру другого важнейшего синдрома — алкогольной деградации — и сообщает ему нозологическую специфичность.

Другая часть алкогольной деградации — интеллектуальное снижение — связана с токсическим действием алкоголя на мозговые нейроны и потому возникает срав-нительно поздно; она пропорциональна давности и тяжести алкогольной интокси-кации и общему объёму потреблённого алкоголя.

Исследования с помощью пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии обнаружили, что у больных алкоголизмом на поздних этапах заболевания происходит атрофия мозговой ткани. Она проявляется расширением желудочков мозга (свидетельство поражения подкорковых отделов) и мозговых борозд (последнее говорит об атрофии корм мол а). 11|>и этом оказалось. что кори головного мозга (юнее чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение (шро.тл отмечают не только у иожилых, по и у молодых больных, а рлс ншрсннс ««•лудочков только у пожилых.

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме слу жит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и опосредованное черм алкогольное поражение печени, которое, в свою очередь, само ведёт к токсич»! коИ •нцсфалонатии. Сравнение больных алкогольным и неалкогольным циррозом печени посредством экспериментально-психологических тестов показало одина ково выраженное интеллек туальное снижение в обеих группах; правда, и |ученпг тех же групп больных с применением ядерно-магнитного резонанса выниило у ||()льных алкоголизмом более тяжёлую атрофию лобно-теменной коры и мот жечка. Следовательно, вернее всего допустить существование обоих, прямого и опосредованного, путей разрушительного влияния алкоголя на головной мо и 1’езультаты патологоанатомического исследования больных алкоголизмом и лиц, злоупотреблявших алкоголем, но не имевших признаков зависимости от алкоголя, показали, что некробиотические изменения мозговых нейронов, вплоть до их рис нада, начинаются ещё в доклиническом периоде, т.е. алкогольная энцефалопатии формируется ещё до начала алкоголизма.

'Гак или иначе выраженное интеллектуальное снижение (ухудшение способ пости к абстрактному мышлению и к решению проблем, памяти, психомоторики) выявляют у 45-70% больных алкоголизмом, обращающихся за лечением. Ьолезненный процесс, приводящий в конце концов к алкогольному слабоумию, пн (юлст ранних этапах алкоголизма сказывается неврозоподобными и психопатопо лобными расстройствами. Неврозоподобные расстройства у больных алкоголиз мом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фик елцней на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного.

То же касается психопатоподобных нарушений. Они возникают на начальных и.ш.тх алкогольного снижения личности; в ходе этого процесса обнажают* н. утрируются, заостряются различные характерологические особенности, которые прежде составляли всего лишь своеобразие личности, не нарушая её гармонию. II ре |ультате возникают личностные аномалии у людей, до того практически здоровых. Исихопатизация. формирующаяся таким образом, отличается от истинных шнхопатий печатью общего снижения: мышление становится малопродуктин пым, суждения — поверхностными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.

Среди нсихопатоподобных больных алкоголизмом преобладают неустойчивые, возбудимые и истерические личности. Реже встречают эпилептоидные, аепчшче» кие и шизоидные типы расстройств.

11< ихопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянении и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического дефгк ш. ш ихопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смывшим м. уступая место картине алкогольной энцефалопатии.

Впрочем, процесс заострения черт преморбидного характера далеко не внчда достигает психопатического уровня; для этого, по-видимому, нужны дополни (еньные личностные предпосылки. По крайней мере, в условиях наркологического пацпонара, которые служат нелёгким испытанием для адаптационных способ попей аичпости, исихонатоиодобпые проявлении среди больных алкоголизмом отмечают не чаще чем у 7%. С другой стороны, резко выраженные психопат») подобные проявлении алкогольной деградации, приводящие больных к лишению пк родитель» них прав, в Гинн.пишете случаем обусловлены не только алкоголь

ой имт»коикацисй. но н иреморбидпмми .ишмлмиими личности (ирнмитишпм, ,,<-их<)|11,,,’ ,1ЧКИ( ,|1>1,Т1,1). которые гипертрофируют! н принимают гротескный |К пкП'Р 11 холе алкогольной болезни. ;-)то подтверждает сложное происхождение *екоторых — особо тяжёлых — вариантом нсихоиатоподобных нарушений у боль- ныхалкоголизмом.

Ко времени’ когда' наконец, на первый план картины алкогольной деграда- выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, амнестическое, ЦИИ нтайное). во всей тяжести проявляется многообразная соматическая и невро- 3 веская патология, связанная с алкогольной интоксикацией. Сюда относят ^ повУ)° инфильтрацию печени (до 90% всех больных), алкогольный гепатит ^ 40%)> алкогольный цирроз печени (до 20%), панкреатит (75% всех случаев алкогольное происхождение), кардиомиопатию (20-30% случаев — алко- иг0 генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия отмечена у 63% й°льныХ алкоголизмом и лишь у 33% неалкоголиков), гипертоническую болезнь, зговЫе инсульты, полиневропатию (до 76%, а с применением электронейромио- Аии " У Ю00//° больных), ослабление иммунной системы и связанную с этим ГР ценность инфекциям и злокачественным опухолям. Всё это говорит об ^ ^ пСихофизическом упадке, что дало основание некоторым исследователям

°асценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения

0Р--е рассмотрения основных клинических синдромов алкоголизма можно ё паз подчеркнуть, что между ними существует определённая взаимосвязь: вый к3 них - патологическое влечение к алкоголю — входит в структуру двух "отих " алкогольный АС и алкогольной деградации, - определяя их нозоло-

® „„„т специфичность; остающаяся часть симптоматики этих двух синдромов гическу^ ^ , , А

логически неспецифична или малоспецифична, хотя и формируется в результате алкогОЛЬНОЙ интоксикации.

ЛЕЧЕНИЕ

б-З. Перечень и дозировки препаратов

Ме*дУиародиов непатентомннов название (торговые названия) . Средни суточная доза

Средства аверсионной терапии

.ноотропил*) внутрь, в/м, в/в

щрацетам^

-^отииП1"^аминомзс/1яная кислота (пикамилон*) •^^л^ефабол*) внутрь

Нейролротективные средства и нейротрофические средства

10-15 мл

0,4-1,2 г

10-15 мл

« ЯННЕ информацию о дифференцированной и комплексной терапии с учётом противо- цримеч „угих индивидуальных особенностей больных см. в главе, посвящённой лечению

Эмоциональная патология в клинической картине

алкоголизма

К лшшка алкоголизма насыщена :>моцж>палыюй патологией, которая требует 1>,пиых терапевтических подход он н зависимости от её характера и происхожу»1нин 11о перед тем. как оцепить клинические особенности этой патологии, необходим» чётко о тделит!, её от непатологических эмоциональных сдвигов, в частности, от плохого настроения, когда оно представляет собой психологически попитую, естественную и адекватную эмоциональную реакцию на неблагоприятную жт неппую ситуацию. Таких ситуаций у больных алкоголизмом более чем достаточно пы танные пьянством развал семьи, финансовые или юридические проблемы, увольнение с работы, лишение родительских прав, конфликты с близкими, одиночество и др. Негативные эмоциональные переживания могут быть реакцией ни Гюлезнь, на стационирование в психиатрическую больницу, на возможную огласку и т.п. Во всех этих случаях плохое настроение свидетельствует скорее о психической сохранности больного, чем о его болезненном состоянии, и специального нечения не требует.

Что касается эмоциональных нарушений в прямом смысле этого слова, то их. помимо неадекватности реакции, характеризует определённая синдромальная структура, отражающая системный патогенетический механизм. Всех их подраз-деляют на две неравные части.

Меньшую часть составляют первичные эмоциональные нарушения, которые то н явной, то в стёртой форме нередко отмечают ещё в преморбидном периоде, то есть до начала алкоголизма. Такие нарушения (речь идёт, в основном, о депрессиях •ндогенного типа) встречают у 7-12% больных алкоголизмом; у женщин их отмечают чаще, чем у мужчин: 15-20% против 5%.

Вторичные эмоциональные нарушения формируются в недрах алкоголизма и возникают, как правило, на его развёрнутых этапах. Они, в свою очередь, пключают синдромологически обособленные состояния (это, главным образом, депрессии, мало отличающиеся от эндогенных и требующие соответствующей интидепрессивной терапии) и те, которые входят в структуру основных синдром»» алкоголизма в качестве довольно полиморфных расстройств и, как правил», не служат самостоятельной мишенью терапии.

Вторичные депрессии встречаются, по разным данным, у 40-60% больных алкоголизмом. Они особенно характерны для неблагоприятно протекающего шболевания, для его поздних стадий и для периодического (запойного) типа злоупотребления алкоголем. Последнее означает, что в процессе болезни происходя т определённые патогенетические сдвиги, связанные с вовлечением диэнцефальпых структур, которые «ответственны» как за периодичность течения (запои), так и ш эмоциональную патологию (депрессии).

Значительная часть вторичных эмоциональных нарушений компоненты патологического влечения к алкоголю, алкогольного АС и алкогольной дпради нии. Выше было подробно сказано об эмоциональной составляющей паклюгичп кого влечения к алкоголю, которая хорошо видна на фасаде этого синдрома Оил же служит главным источником суицидальной опасности для больных шжоюли » мим.

структуре алкогольного АС почти в половине случаев обнаруживают ри.'шмг парианты атипичной депрессии — тревожной, ипохондрической, дисфорпч<*< кой Кроме того, наблюдают эмоциональную неустойчивость с эксплозивнот.ю, с/им ниносты». истер»формными реакциями. Оценивая заслуги Магнуса Г^сса н опием мни клинической картины алкоголизма, Э. Джеллинек отметил наблюдательное! >.

того врача, указавшего и качестве яркой особенности больных алкоголизмом (мутную, неконкретную и необъяснимую тревогу; он уподобил её меланхолии.

( нндром алкогольной деградации к чисти < нумен кирлмерм (уют эйфорическая окраска настроении, алкогольный юмор, что и кам>Л го мере сближает его с алкогольным опьянением. Помимо эмоционального огрублении, и |>амках этого синдрома можно отметить большую амплитуду эмоциональных реакций — от слезливого уныния до бесшабашного веселья. Взрывчатость легко переходит в агрессию, порой с тяжёлым физическим насилием.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИНАМИКА АЛКОГОЛИЗМА Стадии алкоголизма

Как уже было сказано в главе «Общие положения», выражением клинической динамики и процессуального характера алкоголизма служат стадии заболевания. Их различают между собой качественными особенностями и тяжестью расстройств. Воплощением тяжести расстройств служит углубляющаяся алкогольная деградация, которую далеко не всегда удаётся обнаружить на первый взгляд, при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем здесь оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного больного, а именно — выявление изменённых, атипичных его форм. Они возникают вследствие «изменённой алкоголизмом почвы» и служат своего рода лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности. Да и сами изменённые формы опьянения, будучи атипичными для одной стадии заболевания, становятся типичными для последующих стадий.

Наибольшие трудности для диагностики представляет первая, начальная стадия: она лежит на границе между болезнью и неболезнью, а граница эта размыта — в силу очень плавного перехода от простого злоупотребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическому влечению.

Первую стадию характеризует, помимо патологического влечения к алкоголю, наличие неврозоподобных расстройств, которые отчасти определяют изменения поведения и социального облика больного (см. выше).

Симптоматика алкогольного опьянения меняется в сторону сокращения и уменьшения эйфории; появляются раздражительность, грубость, агрессивность, придирчивость. Во время опьянения заостряются и другие преморбидные личнос-тные особенности — бахвальство, эгоцентризм, обидчивость, ригидность. Кроме того, наблюдается значительный, в 2-3 раза по сравнению с изначальным, рост толерантности к алкоголю, который связан как с усилением метаболизма этанола, так и с уменьшением чувствительности к нему нервной ткани. Уже на первой стадии алкоголизма у всех больных происходят отчётливые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляют резкое снижение скорости проведения нервного импульса и его амплитуды.

Вторую стадию алкоголизма отличает от первой наличие алкогольного АС. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным: регулярное опохмеление всё чаще ведёт к последующему неконтролируемому поглощению алкоголя и к дальнейшему ежедневному пьянству — формируется запойный либо постоянный тии злоупотребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углубляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих им депрессивно-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с внешними обстоятельствами и всё более становится аутохтонным, «биологизируется*. Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает 5-6-кратных вели-чин по отношению к исходной. Становятся отчётливыми признаки морально-эти- ческого снижении и огрубления, которые прежде наблюдались, главным образом, мо нреми опьянения. Формируются психоиатоподобные состояния либо заостри-

IIIII И НреморбИДНЫС ЛИЧНО» ТНЫ1* особенности. II картинг ИЛНЩ ОЛЬНОГО ОПЫШеНИИ. помимо углубления тех изменений. которые отмечали на мерной стадии. ноимли •к и «органический» опенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезия периода оиышемин к виде алкогольных палимпсестом (фраг мгты более или менее стёртых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо ш гм происходившем в :>то время. Периоды тотальной амнезии опьянения (и мару (н'жмой литературе пни называются «Ыаскон(.ч») могут быть и у здоровых людей, по далеко не столь часто и регулярно, как у больных алкоголизмом. При ттм империя имеет антероградный характер, а во время самого «Ыагкои!* отмечают I ноеобразный дефицит кратковременной памяти человек не помнит, что быш> % 10 мин назад, при сохранности у него непосредственной и отдалённой намиги. которые обеспечивают в данный момент достаточный уровень интеллекта.

Третью стадию алкоголизма характеризует, в первую очередь, исихичес кий дефект, в картине которого на первом плане — отсутствие тонких :»моцнй и усиление примитивных, исчезновение душевных привязанностей н иитерсот. преобладание и распущенность низменных влечений, эйфория, некритичиогть. См* (деятельность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — полиневропатия, мозжечковые расстройства, боле ! ми печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного факта и др., что создав картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю, в отличие от мерных двух стадий, значительно снижается; при сочетании тягостных и разнообразных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в состоянии алкогольного опьянении. Симптоматика алкогольного опьянения, полностью лишённая эйфорической окраски, подчас напоминает психотические расстройства - больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.

При таком характере потребления спиртного абстинентная симптоматика смазана, так как сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, АС протекает очень тяжело и включает выраженные психопа алогические нарушения — страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцн м.ггорные расстройства, идеи отношения, виновности и преследования. Нередко и картине АС наблюдают психоорганическую симптоматику — интеллектуальную Гнч помощность, элементы амнестической дезориентировки, ослабление тазового контроля с непроизвольным мочеиспусканием; возможны эпилептические мри нидки.

У чисти больных в третьей стадии алкоголизма вместе с падением толерлнт копи к спиртному снижается также и само патологическое влечение к алкоголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средством < мш чемия абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии заболевания, и тогда жизнь бомьмых приобретает новый смысл: забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские иГм мг ломания, поглощённость различными рецептами долголетия ит.д. Ьомее тою. лаже и тех случаях, когда интеллектуальное снижение у больных алкоголизмом достигает степени алкогольной деменции, при достаточно длительном воздержи мим от спиртного можно наблюдать её обратное развитие.

Первые клинические признаки улучшения начинают проявляться на нротмже мии от ¦) 6 мес до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно, этому сонуп шует и обратное развитие тех атрофических изменений головного мозга, которые обнаруживают с помощью компьютерной томографии. Поскольку данный факт невозможно объяснить ноп г^томлением погибших нейронов, остаётся предполо жить, что причина его м пролиферации опорных глиальных клеток и отростком

ох ранившихся нейроном

кпини'игкля нлскоши им

К.и» Ги.| го пи было, обратимости алкогольной дгмпщин имеет огромное* значение дли формировании представлений о прошше и лечении больных с III стадией алкоголизма.

Что же1 касается ослабления патологического пленении к алкоголю при нарастании глубины алкогольного психического дефекта, то оно подтверждает обще- пснхиатрическую закономерность, согласно которой продуктивная психопатология на определённом этапе обратно пропорциональна степени негативных психических изменений.

О ПРОГРЕДИЕНТНОСТИ АЛКОГОЛИЗМА

Для оценки прогредиентности алкоголизма, т.е. скорости формирования его с имптоматики, нужны ориентиры и стандарты. В настоящее время преобладающим ориентиром служит алкогольный АС, вернее — число лет, истекших от начала систематического злоупотребления алкоголем до формирования алкогольного АС. 11с‘ржшачально было предложено считать сроки до 6 лет, 7-15 лет и свыше 15 лет соответствующими высокой, средней и малой прогредиентности. Впоследствии, с учётом накопленного опыта, Н.Н. Иванец (1996) внёс коррективы в систему вре-менных координат: прогредиентный алкоголизм соответствует сроку формирова-нии алкогольного АС до 3 лет, среднепрогредиентный — от 4 до 12 лет и малопро- гредиептный — свыше 12 лет. Для клинической картины женского алкоголизма более адекватными оказались сроки до 2 лет, от 2 до 7 лет и свыше 7 лет.

И качестве ориентира для определения степени прогредиентности можно использовать также симптом утраты количественного контроля, который отра- *шт формирование более раннего синдрома алкоголизма — патологического вле- ч( пин к алкоголю. В этом случае все сроки укорачиваются, а возможность судить

степени прогредиентности заболевания распространяется также и на больных с

стадией алкоголизма, у которых ещё не сформировался АС.

I» связи с той или иной степенью прогредиентности алкоголизма находится вопрос о злокачественности или доброкачественности, о тяжести и курабельности заболевания, о применимости или, наоборот, неадекватности лечебных программ, ориентированных на определённые типы алкоголизма. Речь идёт, следовательно,

о клинической типологии алкоголизма.

Начало оживлённому обсуждению этой темы положили исследования с;. С1опн1{$ег (1981), который, выявляя роль генетического фактора в заболевании алкоголизмом, пришёл к выводу о существовании двух типов алкоголизма. Тип I характеризуют позднее начало (после 25 лет), малая наследственная отягощён- пость алкоголизмом, чувства вины и тревоги по поводу пьянства, наличие более или менее длительных терапевтических и спонтанных ремиссий, заметное влияние ситуационных факторов на возникновение рецидивов, социальная сохранность; его наблюдают как у мужчин, так и у женщин. Тип II отличает большая наследственная отягощённость алкоголизмом, патологический преморбид, раннее начало (до 25 лет), сильное влечение к алкоголю, не зависящее от внешних факторов. грубая агрессия в состоянии опьянения, безремиссионное течение, запои, психические нарушения в структуре АС, малая курабельность и др.; его наблюдают только у мужчин. При этом С. С1опт§ег установил, что больные, относящиеся к 1 или II типу, различаются между собой по трём базовым характеристикам личности: дли типа I свойственны большая зависимость от поощрения, большое стремление избегать опасности и малая склонность к поискам новизны (приключений); дли типа II свойственны независимость от поощрений, отсутствие страха перед опасностями и большое стремление к поискам новизны.

Н дальнейшем, однако, оказалось, что многие элементы, составляющие I и П типы алкоголизма, перемешаны и встречаются в разных сочетаниях, не позволяя с уверенностью отнести больного к тому или иному типу. Самым падёжным кри-

ирием рн.н рниичеиин метлу курлЫмн.нмм и мижжурибпн.ним .шкотлтмом и И.П поншт нреми считают но:>||;ит начала тлГшлгп.шия, К такому мнению пришли н,1 (ми(ш<‘статистического (кластерною) анализа множсггма показателей: хорошо поддающийся лечению типД снизан с началом болезни поело 30 лет, малоку- риЫ'чмшй тип И характерен для больных с возрастом начала алкоголизма до а. шт.

Иге :*то имеет значение для терапии. К примеру, было установлено, что лица с пт ледпиенной отягощённостью алкоголизмом статистически значимо снижают потребление алкоголя после лечения флуоксетином (препарат, увеличивающий •одержание серотонина в синапсах), но не реагируют на лечение акампросатом* (шоншт ГАМК-рецепторов); лица без наследственной отягощённости алкоголизмом не реагируют на флуоксетин. но достоверно снижают потребление алкоголя мри лечении акампросатом**. Исходя из этого, рождается предположение, что у больных с семейным алкоголизмом, с ранним началом заболевания и с антисоци- <• Н1.Ш.1М поведением имеет место дефицит серотонина.

Независимо от того, как связана прогредиентность алкоголизма с возрастом начала заболевания и с наследственной отягощённостью, высокая прогредиент- ниг'п. далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, то есть скорость начального формирования болезни и её дальнейшее течение не всегда соот- иппнуют друг другу. В частности, при высокой прогредиентности и достаточно Гн н| мной давности алкоголизма очень нередко бывает, что больные остаются относительно сохранными как в психосоматической, так и в социальной сфере. И ««оборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие тяжё- 1н|й соматической патологии алкогольного генеза.

связи с этим применяют интегральную оценку тяжести алкоголизма, которая (•к лючает и характеристику патологического влечения к алкоголю, и степень сома- тчечких изменений, и выраженность социального снижения, обусловленного •(«•употреблением алкоголем, и скорость формирования основной симптоматики алкоголизма. Другой способ определения тяжести алкоголизма, доказавший свою правильность корреляциями с клиническими данными, — определение коэффи-циента множественной регрессии, согласно которому наиболее существенные признаки тяжести алкоголизма — снижение трудовой квалификации и падение тлерантности к алкоголю.

ДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ (ТИПЫ) ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ

Различают постоянный тип злоупотребления (ежедневное или почти ежедневное). периодический тип (периоды ежедневного пьянства, чередующиеся с более или менее продолжительными интервалами, когда больной не употребляет спирт кос или употребляет его эпизодически, в небольших дозах и без потери контроля) и гмешанный тип (на фоне постоянного пьянства — периоды его усиления, с уиот реблением спиртного в максимальных дозах).

Н спою очередь, периодический тип подразделяют на псевдозапои и истинные мной. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои подчиняютс я пнешним обстоятельствам, а истинные — биологическим закономерностям.

Иными словами, псевдозапой начинается в связи с какими-либо социальными титлами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зарплата, ссоры, неприятности. праздники и другие события) и заканчивается тоже под влиянием ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные и другие репрессии и т.д.).

И отличие от этого, истинный запой начинается аутохтонно; обычно его началу предшествуют характерные изменения настроения и поведения больного (подав- (п'нноггь, напряжённоеп., угрюмость, раздражительность, неразговорчивость, »и четнопение интерсе» к нот едненным делам, ухудшение сна и аппетита, «алко-

сош.ние сновидения» и др.), которые е пилоте нм гну юч о нирлстаиии патологического «лечении к алкоголю. Начав принимать алкоголь. н данмюйшем, к концу длиншогосн определённое время (от нескольких дней до двух и Сюлее недель) ежедневного, иногда круглосуточного, тяжёлого пьянства, больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отёки, рвота, жидкий стул, судороги мышц конечностей, головокружение, бессонница, падает толерантность к алкоголю, снижается и совсем пропадает тяга к спиртному, и запой прекращается. После 3-7 дней восстановительного периода состояние больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегчение и даже подъём, охотно и много работает, живо участвует в семейных делах, о спиртном не вспоминает.

Такая периодичность патологического влечения к алкоголю, сопровождаемая эмоциональными сдвигами, указывает на вовлечённость диэнцефальных механизмов, которые играют важную патогенетическую роль и при других психических заболеваниях, протекающих периодично, в виде приступов (маниакально-депрессивный психоз, рекуррентная шизофрения).

Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажутся существенными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмотрении можно обнаружить, что одни и те же внешние обстоятельства, которые выступают в качестве факторов начала или прекращения псевдозапоя, то действуют в этом качестве, то не действуют. Например, в промежутках между запоями бывают и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной, тем не менее, соблюдает трезвость: наступает, однако, момент, когда этих же поводов достаточно, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют все те сдерживающие факторы (финансовые, производственные, семейные), которые объявляются причиной прекращения запоя, но они почему-то не действуют: по истечении некоторого времени больной о них «вспоминает*, «прозревает», «спохватывается* и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом случае больному необходимо «созреть», и тогда он становится «податливым» по отношению к алкогольным соблазнам; во втором случае он ретроспективно признаёт, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже нет и что именно в этом всё дело.

Таким образом, в основе псевдозапоев лежит всё тот же биологический механизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю. Внешние обстоятельства лишь маскируют наличие этого механизма: он действует не столь ритмично и явно, как при истинных запоях, но со временем становится всё более автономным, и тогда псевдозапои превращаются в истинные.

Формированию наиболее отчётливой формы периодичности злоупотребления алкоголем — истинных запоев — способствует преморбидная органическая изменённость головного мозга и большая давность алкоголизма. В тех относительно редких случаях, когда истинные запои возникают уже на начальных этапах алкоголизма, необходимые для этого структурные и функциональные особенности головного мозга коренятся, по-видимому, в преморбидном периоде и имеются с самого начала заболевания. В большинстве же случаев аналогичные изменения накапливаются в процессе алкоголизма и становятся достаточно выраженными только на поздних этапах заболевания, приводя к возникновению истинных запоен преимущественно в III стадии алкоголизма.

Нередко наблюдают и обратную динамику — переход периодической формы злоупотребления алкоголем в постоянную. В частности, наличие психогенного заболевания, особенно невроза и невротического развития личности, способствует периодичности злоупотребления алкоголем и препятствует превращению её в постоянный тип злоупотребления. По-видимому, это указывает в таких случаях на вовлечённость в болезненный процесс церебральных структур, ответственных за периодический характер патологического «лечения к алкоголю.

КШНИ'П СКАЯ МАСКОШМ ИЯ 221

Пивной алкоголизм

Лмуллыюсп. тучекин клинических особенностей алкоголизма, сформиро ийнинтш н у лиц. злоупотребляющих иаиитками с низким содержанием этанола, н ’ы« тности пином, обусловлена постоянно растущей долей этого контингента (шш.ных как » структуре наркологических и нервно-психических заболеваний, так и и общей заболеиаемости населения в России и в разлитых зарубежных странах. ( ргди популяции потребителей слабых алкогольных напитков, имеющих алко пнн.ные расстройства, согласно критериям МКБ-10. наибольшую часть состанля ни потребители нива.

•ту разновидность алкогольной зависимости в парной литературе и и клипи- чп кой практике иногда называют «пивной алкоголизм» — по аналогии с «нодоч нмм», * минным* и «суррогатным». Ряд его тяжёлых соматоневрологических н^иинлпжй обусловлен двумя основными факторами, нетипичными для других 1111КОЮЛ1.НЫХ напитков — большими объёмами выпиваемого алкогольного напитки (н отдельных случаях до 20-40 л пива в сутки) и связанной с этим дополнительной интоксикацией веществами, входящими в его состав. К примеру, употребление

ш,мне I л пива ведёт к превышению предельно допустимой дозы тяжёлого метал ¦к* кадмии, который бывает источником добавочной интоксикации.

Хроническое потребление эксцессивных доз пива, сопровождающееся недо-

ш точным питанием, приводит к синдрому гинонатриемии, когда концентрация ни грим в плазме составляет менее 134 ммоль/л, что требует соответствующего '1ГЧПШЯ и реабилитации. У таких лиц при магнитно-резонансной томографии (М1‘ Г) головного мозга зачастую определяют повреждение мозговой ткани в виде астрального понтинного миелинолиза.

(игдует заметить, что соматическая патология у лиц, злоупотребляющих нином. проявляется уже на самых ранних этапах заболевания, нередко опере- 441)1 психопатологические расстройства, и имеет тенденцию к утяжелению при мн утстиии адекватной терапии основного заболевания. К ней. в первую очередь, ппшеит патологию печени в виде нарушения ферментной функции, указывающую ни < пгцифический болезненный процесс (повышение уровня трансфераз), а также и индг гепатомегалии. Даже у здоровых лиц регулярное потребление около 0,5 л шиш в сутки вызывает превышение нормального уровня у-глутамилтрансферазы. Чшто возникают варикозное расширение вен и увеличение границ сердца («пив- ш»е сердце»), повышается уровень систолического и диастолического давления, ншчптелыю возрастает риск развития ишемической болезни сердца; развиваются |м точные расстройства со стороны половой системы. Кроме перечисленных маркером пивного алкоголизма, обращают на себя внимание ожирение или дефицит мш * ы тела, мышечная дистрофия, гиперемия и отёчность кожных покровов лица, пшергидроз, увеличение околоушных желез, телеангиэктазия, пальмарнан :>рите мн II отличие от чистого спирта, пиво в значительно большей степени ингибирует ммрлГмггку панкреатических ферментов, что, в свою очередь, приводит к бел номой преципитации внутри протоков поджелудочной железы. Это явление считани I манной причиной возникновения панкреатитов у больных пивным алкоголю мом Другие секреторные нарушения, которые могут приводить к папкре.ггп |у. уменьшение выработки ингибитора трипсина, увеличение холинергического гонуса и изменения концентрации литостатина.

( редн потребителей пива стремительно растёт число лиц подростково-юноше! кпп> нозрагга, пополняющих контингент больных алкоголизмом. Существенная ри'и. и пом крайне негативном ннлении принадлежит обильной рекламе пива, представляемого как привлекательный и достаточно безобидный напиток, его 'К'гкой доступности. Немаловажное влияние на начало злоупотребления пивом оказывают и его привлекательные вкусовые качества, возможность легко утолить

жажду. .1 также ряд (мо жкштниных фармакологических ^ффскгои. обусловленных некоторыми особенностями токе икокинетики алкоголя, входящего н состав пива.

Клинические признаки алкоголизма (патологическое влечение, синдром отмены, алкогольная деградация, соматоневрологические последствия, прогредиент- ность, течение, курабельность. прогноз), развивающегося в процессе злоупотребления пивом, обусловлены взаимодействием экзогенного токсического фактора с некоторыми преморбидными биологическими и средовыми факторами.

У больных пивным алкоголизмом, в отличие от общей популяции больных алкоголизмом, патологическое влечение к алкоголю на всех стадиях заболевания характеризуется высокой интенсивностью и носит постоянный характер. Актуализация патологического влечения к алкоголю тесно связана с личностным фактором; наиболее интенсивное патологическое влечение к алкоголю отмечают у больных с неустойчивыми, синтонными, истерическими и возбудимыми харак-терологическими чертами. Влечение к алкоголю на развёрнутых стадиях пивного алкоголизма, как правило, не сопровождает «борьба мотивов» и практически сразу же реализуется.

В клинической картине алкогольного опьянения отчётливо выражены седативный и эйфорический эффекты. В картине изменённых форм опьянения чаще преобладает эксплозивный вариант.

Синдром отмены формируется стремительно (у 40% больных в срок до 3 лет). Желаемую степень опьянения больные достигают поглощением пива в количестве, н 5 10 раа превышающем таковое на этапе систематического злоупотребления.

О токсическом действии пива, поглощаемого больными, свидетельствует тот факт, что у большинства пациентов с пивным алкоголизмом структуру алкогольною АС отличают яркость, высокая степень тяжести и полиморфизм клинических проявлений. Для синдрома отмены характерны боли в области печени, желудка, ночек, сердца, головные боли, артериальная гипертензия, тахикардия, электрокар-диографические признаки сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка, нарушения проводимости, дистрофические изменения миокарда). Характерно также нарушение функций печени (резко повышенный уровень билирубина; активность печёночных ферментов — аланинаминотраисферазы (АЛТ), АСТ. I I "Г в 3-7 раз превышает норму), снижена относительная плотность мочи, увеличено количество уратов и фосфатов, большое количество эритроцитов и лейкоцитов в моче. Имеется тенденция к повышению уровня глюкозы в крови.

К специфическим особенностям изменений личности у больных, злоупотребляющих пивом, в отличие от общей популяции больных алкоголизмом, следует отнести сравнительно меньшую выраженность интеллектуально-мнестических изменений даже на отдалённых этапах заболевания. Больные длительное время проявляют относительную интеллектуальную сохранность и профессиональную состоятельность; тем не менее, известное высказывание О. Бисмарка — «пиво делает людей глупыми и ленивыми» — не утратило своего значения.

Клинические проявления снижения личности находятся в прямой зависимости от преморбидных характерологических особенностей. Преобладают изменения, связанные с заострением и гипертрофией преморбидных черт. Отличительная особенность «пивных* больных — позднее формирование социальных последствий алкоголизма, по сравнению с тяжестью клинических проявлений заболевания, что выделяет этих больных в общей популяции больных алкоголизмом.

Клинико-психопатологический анализ, данные лабораторных исследований (активности АЛТ, АСТ, ГГТ, среднего корпускулярного объёма эритроцитов и др.), наличие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, «пивное* сердце, алкогольное поражение печени, эндокринные и другие нарушения в сочетании с объективным наркологическим апамнеаом позволяют идентифицировать больных алкоголизмом среди лиц. илоунотрсГишющих мимом.

КПИПИЧ1 ( КЛН ИАГКП1ННИИ 223

() КОМОРБИДНОСТИ АЛКОГОЛИЗМА

Нише, и главе «Общие положении», подчёркивалось, что алкоголизм психи •п'1 кое заболевание и что его кардинальную симптоматику относят к сфоре психи

ной патологии. Отсюда вытекает необходимость чётко различать психические

(«(рушении, принадлежащие клинической картине алкотлизма, от тех, которые шине ит к другим психическим заболеваниям, встречающимся у больных алкого ми 1мом. Сочетанная психическая патология такого рода, требующая особого под тли к диагностике и лечению, представляет проблему коморбидности (двойного диагноза) у больных алкоголизмом.

( алкоголизмом сочетаются психопатии, неврозы, депрессии, шизофрении, прыничргкие заболевания головного мозга и др. Психопатии почти всегда формируются до начала алкоголизма, шизофрения — в 60% случаев, неврозы и

Ы)%; и остальных случаях коморбидности эти заболевания возникают ни фоне алкоголизма (при оценке приведённых количественных показателей следует име ть н виду, что они были получены с помощью различных шкал и вопросником, 41 п могло привести к расширительной и нозологически аморфной диагностике).

И0.2, Р32. Алкоголизм и депрессии. Психопатология алкоголизма очень Гшштн аффективными нарушениями депрессивного спектра, поэтому коморбид- шмть алкоголизма с депрессиями другого происхождения ставит задачу выбора м’рипии и определения её мишеней.

Н тех случаях, когда депрессивные нарушения входят в структуру наркологи- чеишго синдрома (патологическое влечение к алкоголю, алкогольный АС, пси- «мчегкаи деградация), главные терапевтические усилия должны быть направлены мн устранение или коррекцию всего синдрома в целом. При этом нх синдромаль- •III отличают значительные атипии (отсутствие типичных суточных колебаний нш троения, заторможенности, идей виновности; преобладание дисфории, трети и. икстрапунитивных тенденций). Если же депрессия имеет самостоятельный «принтер и представляет собой манифестацию предшествовавших стёртых либо мши,/х фазных депрессивных расстройств в преморбиде, она приобретает типич-ную < индромальную структуру и становится мишенью активной терапии анти игирегсантами.

Что касается собственно алкогольной психопатологии, то необходимо подчеркнуть, что обострения патологического влечения к алкоголю при сочетаниях ишии'олизма с эндогенной депрессией, выражающиеся запоями, происходят обычно в связи с неглубокой депрессией циклотимного уровня. Тяжёлая денрес-

им, при которой подавление основных инстинктивных влечений полового, пищевого, даже к самой жизни — распространяется и на влечение к алкоголю, не иг дет к потреблению спиртного; если оно случается, то лишь ухудшает настроение больных, не принося им облегчения. Наоборот, завершение депрессивной ф.иы. (к пбенно сдвиг в сторону повышенного настроения, чревато опасностью рецидива нпкоголизма.

I I 0.2, Р20.Алкоголизм и шизофрения. При очень большом разбросе нокн нетелей, отражающих распространённость шизофрении среди больных нлкого МИ1М0М и алкоголизма среди больных шизофренией, наиболее часто то и другое определяют приблизительно в 10% случаев. Согласно 8-му Специальному отчету Министерства здравоохранения и социального обеспечения США Котрену о "циннии алкоголя на здоровье (1993), среди больных алкоголизмом шизофрению ш тречаюг в 4 раза чаще, чем н общем населении, а среди больных, лечащихся и наркологических учреждениях, в 7 раз чаще.

11(1 вопросу о том. кик влияют :»ти два заболевания друг на друга, имеются

ущгстиенные разногласии: если в упомянутом докладе творится, что при таком

I(четкими состояние больного больше напоминает' шизофрению, чем алкоголизм.

224 кпини'ншянлркотин

то » д|)ук»м авторитетном американском нггочнике утверждаете я абсолютно противоположное.

Как бы то ни было, существуют два аспекта взаимовлияния алкоголизма и шизофрении. Первый из них связан с влиянием шизофрении на алкоголизм. Есп. достаточное число наблюдений, свидетельствующих о том, что «продуктивная* симптоматика алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, АС) оказывается в значительной мере стёртой. Это выражается в отсутствии «напора* в проявлениях влечения: нет предприимчивости, изобретательности, аргументации, эмоциональной заряженности, сопротивления терапии, активных поисков спиртного; больные пассивно подчиняются режиму, сохраняют ровное настроение, невозмутимо отрицают желание выпить. То же относится и к абстинентному синдрому, который ограничивается астеническими, апатическими, субдепрессивными и ипохондрическими расстройствами, иногда с признаками беспокойства и тревоги, но без назойливости, жалоб и просьб.

«Негативная* же симптоматика алкоголизма (алкогольная деградация), наоборот, развивается очень быстро, приобретая черты опущенности, тупого безразличии к судьбе и к окружающим, опустошённости и пассивности, что ведёт к немедленному возобновлению пьянства при первой возможности и малейшем поводе.

В общем, течение алкоголизма, сочетающегося с шизофренией, неблагоприятное, поскольку для него характерны малая курабельность и крайняя неустойчивость терапевтических ремиссий. Это впечатление усиливают особенности алкогольного опьянения: в его картине — параноидность, импульсивные поступки, стереотипии, дурашливость и другие формы нелепого поведения, что вызывает негативную реакцию окружающих и ускоряет повторную госпитализацию. С другой с тороны, нередко наблюдают спонтанные длительные ремиссии алкоголизма у больных шизофренией, что совпадает либо с обострением галлюцинаторно-бредо- вых расстройств, либо с развитием глубокого шизофренического дефекта.

Второй аспект проблемы — влияние алкоголизма на шизофрению. Оно также неоднозначно, но в общем противоположно тому, что было сказано о влиянии шизофрении на алкоголизм. При всех формах шизофрении алкоголизм вызывает усиление, обострение и оживление галлюцинаторно-бредовой симптоматики, ускоряет рецидивирование болезни, учащает госпитализации больных в стационар. Психопатологические нарушения нередко приобретают атипичный для шизофрении характер: конкретность, предметность, возникают физический оттенок синдрома Кандинского-Клерамбо, истинный вербальный галлюциноз, зрительные галлюцинации, делириозные переживания.

Что же касается негативных шизофренических расстройств, то нередко отмечают их смягчение, «размывание» — за счёт большей общительности, живости, активности, откликаемости пациентов, что больным шизофренией, не сочетающейся с алкоголизмом, несвойственно. Впервые описавший такие особенности психического дефекта при сочетании шизофрении с алкоголизмом швейцарский психиатр К. Сгае1ег объяснил их простым сложением противоположных изменений в эмоционально-волевой сфере, свойственных этим двум заболеваниям. Е. КгаереНн (1927) связал их с обилием социальных контактов, которые характерны для больных алкоголизмом и препятствуют шизофренической аутизации. С.Г. Жислин (1965) отмечал, что при наличии алкоголизма у больных шизофренией не обнаруживают не только эмоционально-волевых признаков шизофренического дефекта, но и соответствующих им специфических нарушений мышления, а это говорит, но мнению автора, о глубоких изменениях патогенетического механизма. При сочетанной патологии в рамках непрерывного течения эндогенного заболевания чаще встречают нерезко выраженные аффективные расстройства, психопатоподобные синдромы, нерезко выраженные изменения личности и намного реже или вообще не встречают неврозоподобиые расстройства, несистематизированные бредовые им* и паранойяльные и параноидные синдромы. капиопическне синдромы и

•>Н1Н 1111.11' I I» 111111111)1

)||'Н'миг щних Гнми.пых представляет крайне грудную задачу. Кто иепосредс¦- нм инии маннмальпаи стабилизация психического состоянии с помощью

|н и¦ Iн||||рМ|1|(1)1|1и ич1ч ких препаратов и детоксикации с последующей реабили

ицпгП п |1г< пцп.члпм.чцисй Нозможностн психотерапии здесь ограничены н силу и)»)!(пинии;,пиний к применению ряда методик (гипноз, межличностно-конфрои

подходы и др.) и низкой эффективности.

N0 2, ГМ1. Алкоголизм и психопатия. Преморбидно-психопатические 'нгшони | (и гщоииог до 5% больных алкоголизмом женщин и до 20% больных

мужчин, а но некоторым данным — до 42% больных (это н 21 раз

|||1гп1.1111нс1 рас иространенность психопатий в населении). Такое сочетание крайне ыгГншптрннпш сказывается на результатах лечения, поскольку оно сопровожда г ни н шпмным усилением проявлений алкоголизма и психопатий.

Л тоттлм у психопатических личиостей характеризуют раннее начало систе мшнчггкши пьянства и собственно болезни, более тяжёлое нарушение социальны* функций, слабос ть и неустойчивость трезвеннических установок и критики к (мшеши. частые рецидивы, возбуждение, агрессия, суицидальное поведение при от. имении.

| )/цыно и» многих случаях симптоматика алкоголизма в узком смыслеслова, т.е.

рук тура, выраженность и динамика основных синдромов заболевания (патоло- 1иче( кое влечение к алкоголю, АС, алкогольная деградация), у психопатических мичностей не отличается особой тяжестью. Более того, она неотчётлива и не имеет мнерин'ниости. Но психопатическая симптоматика под влиянием алкоголизма ре 1ко усиливается, и эти больные, даже если у них алкоголизм I стадии, создают о(трейшио социальные проблемы и большие терапевтические трудности, что уже на I толь раннем этапе приводит к лишению их родительских прав, к принудительному лечению и т.п.

Итак, разрывать порочный круг взаимного утяжеления психопатии и алкого- ишма следует путём активной и комплексной противоалкогольной терапии — с максимальной индивидуализацией, коррекцией поведения, подавлением патологического влечения к алкоголю, с привлечением значимых лиц из ближайшего окружении больного, которые должны помочь осуществлению лечения в полном объёме. Очень нередко устранение одних лишь сугубо «алкогольных» расстройств (нГитинентиме, неврастеноподобные, влечение к алкоголю) приводит к заметной нормализации поведения и к установлению сотрудничества больного с врачом.

Г10/2. Алкоголизм и эпилепсия. Эпилептические припадки находятся в тес пых патогенетических взаимоотношениях с алкоголизмом. Особенно близка их (пн п. с алкогольным АС. Об этом свидетельствует тот факт, что 85% всех случаен шн пан ических припадков у больных алкоголизмом наблюдают при алкогольном Д< II ч отмечают почти у 50% больных белой горячкой — в дебюте или на высоте ншхпаа. ГОпилсптические припадки являются свидетельством тяжёлого течения пою ыболевапия. Гораздо реже бывают припадки во время алкогольного от,и пепин, н основном при тяжёлых запоях, близких к завершению, когда нарастают аГн ошептпые расстройства. Все подобные случаи объединяют под названием «алкогольная .эпилепсия».

Отличительные особенности алкогольной эпилепсии — возникновение при нлдмт на поздних этапах алкоголизма (конец II стадии — переход к III стадии), нрнман с иимь с алкогольной интоксикацией (в период ремиссии алкоголизма прикидки прекращаются) и развитие психической деградации по алкогольному, а не по •пилептическому типу.

Другой вариант наличия шилептических припадков у больных алкоголизмом комбинация алкоголизма < 'гнуинной эпилепсией. Здесь роль алкоголизма (.1к111(1'1лск н н обострении и утнжешчши I имптмнтмки эпилептической болезни, что особенно заметно при её нершш.гмммш доброкачественном течении. В этих случаях эпилептические припадки возникают изредка и в периоды трезвости, но при злоупотреблении алкоголем, особенно после напоев, резко учащаются; абортивные и неразвёриутые формы припадков замещают большие, иногда серийные, вплоть до эпилептического статуса. В клинической картине болезни большое место начинают занимать дисфорические состояния (последние относят не только к эпилептическим расстройствам, но и к типичным проявлениям патологического влечения к алкоголю, и потому их отличает большая устойчивость). Психическая деградация формируется по эпилептическому типу, однако в её структуре более выражены не торпидность, а взрывчатость и брутальность.

Для алкоголизма у больных генуинной эпилепсией обычно характерно тяжёлое течение, отличающееся быстрым формированием, большой силой патологического влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления спиртным и изменёнными формами алкогольного опьянения (возбуждение, агрессия, амнезия). Такие особенности алкоголизма, по-видимому, связаны с влиянием генетического фактора: алкоголизм, в частности его запойные формы, чаще, чем в общей популяции, встречают среди родственников больных генуинной эпилепсией, преимущественно в восходящих поколениях. Возможно и относительно благоприятное течение алкоголизма — с длительными ремиссиями (в этих случаях больные занимаются хозяйством, накопительством, заботятся о здоровье, преследуют друге г «приземлённые» интересы).

Наконец, ещё один вариант сочетания алкоголизма с эпилептическими припадками наличие того и другого у больных с органическими, чаще травматическими, поражениями головного мозга. Характерная для травматической эпилепсии регредиентность заболевания в случае присоединения алкоголизма утрачивается, сменяясь учащением припадков и их психических эквивалентов, особенно дисфо- рических состояний. Алкоголизм в этих случаях отличает очень быстрое формирование (1-2 года после начала систематического злоупотребления спиртным), низкая толерантность к алкоголю, церебральные расстройства в структуре АС (головная боль, головокружение, рвота, судороги мышц конечностей, парестезии), агрессивное и суицидальное поведение в опьянении, наличие амнестических форм опьянении, преобладание запойного типа пьянства.

Эти же особенности алкоголизма характерны и для его сочетаний с прочими, без эпилептических припадков, органическими заболеваниями головного мозга — воспалительными, сосудистыми, травматическими и др.

При присоединении алкоголизма все подобные заболевания протекают с быстрым развитием психического органического дефекта, который со временем достигает той или иной степени слабоумия. Следует, однако, иметь в виду, что при достаточно длительном воздержании от алкоголя психический дефект может

о тчасти подвергаться обратному развитию, хотя в меньшей мере, чем при «чистой* алкогольной деменции.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Клинический диагноз «зависимость от алкоголя 11 степени; высокая прогре- диентность; периодический тип злоупотребления алкоголем; истерическая психопатия» имеет шифры Р10.2.2 и Р60.4, где Р10.2.2 — шифр основного диагноза «зависимость от алкоголя 11 степени», Р60.4 — шифр дополнительного диагноза «истерическое расстройство личности». В данном случае применённый шифр не охватывает всей полноты клинической картины.

Клинический диагноз «зависимость от алкоголя III степени; малая прогре- диентность; постоянный тип злоупотребления алкоголем; алкогольная энцефалопатия, алкогольная деменция по эйфорическому тину* можно закодировать

МИММ1И1 ГПЧеМНИГМ 111 ш|>|)1 III I- 10.2.3 («ШШКИМОП'Ь ОТ ИЛКОГОЛИ III степени») и Г1и / » («хроническая ищефилопатня, вызванная употреблением алкоголя; алко-

нм»' деменции») либо только шифром !•'IС1.7..Ч, гели лечение :>той патологии

ными/ап пII перш,/)! план. И д.шмом случае применена/,11) шифр не охнатшт исей Мишины клинической картины.

Н'шиичп кий диагноз «зависимость от алкоголя III степени, алкогольный дели |1нИ- мчлчч иметь один шифр 140.4.0(«синдром отмены алкоголя с классмчес ним делирием») и случае, если больной поступил на лечение н сними с острым ш '"питч ним расстройством.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

111|||М|Ц| А.1. и др. Шизофрения и заболевания шизофренического спектра, сочетающие! н I •|1нп1|'|1,1 кий алкогольной интоксикацией или алкоголизмом// Наркология. 2()(М.

I Г>V).

1ршпрм'Н Н И. Систематика клинических проявлений алкоголизма.// Риаангкий мед. ни* пнут Научные груды. Рязань. 1979. 'Г. 66. С. 4 10.

Жт лип С.Г. Очерки клинической психиатрии. - М.. 1965. -- 319 с.

И пиши МН.. Нойман И. Алкоголизм. / Г.В. Морозов// Руководство по психиатрии М Медицина. 1ЧК8. Т. 2. С. 113-143.

Мишин Н.Н.. Савченко Л.М. Типология алкоголизма. - М.: Российский благотворитель ими фонд «Нет алкоголизму и наркомании», 1996. — 47 с.

1иим/и'н А. А., Валентин К).И. Особенности клинических появлений пивного илкоттч М4 1:6. матер. XIV съезда психиатров Радии. — М.. 2005. — С. 334.

Пт ицын 10.11., Сидоров И. И. Алкоголизм (медико-социальные аспекты): Руководство >им прочей. М.: Медицина, 1990. 527 с.

Иу*нм(1 П.П.. Теликов Е.Б.. Успенский А.Е. Постинтоксикационный алкогольный синдром ' Нопр. наркологии. 1995. — № 2. С. 51-59.

11иук<1н НС... Ерохин Ю.А. Изменения головного мозга в доклинической стадии алкотль- ц|«и Гюне.ши и при алкоголизме // Наркология. — 2004. — № 5. — С. 32-36.

Ц||1ю1 Г.. НоИтап М.. Ое! Воса Р. е( а1. Туре$ о( а1соНо1|'с$: I. Еу^епсе Гог ап сшрИспИу ||| ||уп1 1уро1оку ЬааеН оп Ы1са1ог$ оГ ^пегаЬШГу апй зеуепгу // АгсЬ. Сеп. РяугЫа1гу. I'*'»/ Уо1. 49. N 8, - Р. 599-608.

МапПь (!., МПкншН., К120$С. е( а1. МесЬаш$т$ о{ Ьуропа1таегша 1п а1соЬо1 ра11еп(я// А1.1,1ю| А1со1н)1. 2000. - Уо1. 35. N 6. - Р. 12-16.

Мшложч) А., Вегдоал Н.. НшйтагсЬ Т. е! а1.1пЯиепсе оЛтргоуес) йгткт^ ЬаЫ($ он Ьга(п н111 ц|||у аш1 со^пШуе |)ег{огтаисе т акоЬоНс раИеп(:$: А 5-уеаг Со11оу/-ир $1ис1у // А1со1ю1. СНм.

>р Кеч. I989. Уо1. 13. -Р. 137-141.

ПеМсгЬашп А.. 8иШуап Е.У., КозепЫоот М.]. е( а1. Гпсгеазе т Ьгат сегеЬгохр1па( ЛпМ т1шпе I* цгеакч т оШег (Ьап \п уоип%ег акоЬоНс ра!)епГ5: А герНсайоп Лийу ап<1 СТ/М КI тшршЫш // Р$усЫа1гу Кез. — 1993. — Уо1.50, N 4. — Р. 257-274.

НннЫп Н., НоЛдеюп К., 5госк\уе11 Т. ТЬе сопсерг оГсгаут$апс) 115 теазигетеШ // МШУ. Кеч. 11н*I 1979. Уо1. 17. - Р. 379-387.

'м'ЬигкИ М., Ап(епеШ К., ВисЬо1г К., Неме)Ьгоск V., Т1рр.}. ТЬе Йгпе соигее о(<1еуе1оршми п1 м1гоЬо1-ге1а1е(1 ргоЫет$ т шеп апё у/отеп // }. 51ий. А1соНо1. — 1995, Уо|, VI

Л К 225.

'м1нк к11 М., ОаеррепПрр ]. Нез$е1Ьгоск М., ВисЬо1гК. ТЬе сНпка! соигсе о( и!« <>1к>1 п1п1п1 ртЫетх т а1соЬо1<1ереп(1еп1 апа попакоШ 6ерепёеп( ёппктк ыотсп нш1 шеп /

) Мш1. Л1со1ю1. 1998. - Уо1. 59, N 5. - Р. 581-590.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ОПИОИДОВ

( ипдром зависимости от опиоидов (морфинизм, опийная наркомания) заГт- ЛС1ШПИС, обуслонлеппое патологическим влечением к приёму препаратов опия или его синтетических производных и возрастающих количествах, с развитием абстинентных расстройств после прекращения их приёма.

КОД ПО МКБ-10

И I. Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением ониоидон.

1;11.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением опиоидов.

1;11.111агубное употребление опиоидов.

Р11.2 Синдром зависимости от опиоидов.

14 1.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением опиоидов.

Р11.4 Абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением опиоидов.

1; 11.5 Психотическое расстройство, вызванное употреблением опиоидов.

Р11.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением опиоидов.

Р11.7 Резидуальные и отсроченные психотические расстройства, вызванные у 11 (пребл ен ием опиоидов.

1; 11 .К Другие психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением опиоидов.

!¦' 11.9 Психическое расстройство и расстройство поведения неуточнённые, вызнанные употреблением опиоидов.

ЭТИОЛОГИЯ

Но происхождению выделяют следующие виды опиоидов:

¦> тпура/п.иыс (опий-сырец, омнопон*, а также чистые алкалоиды опии, например. морфии, кодеин, тебаин*);

о полу» интетические [героин (диацетилморфин), гидрокодон, оксикодон, буп- рп1орфии|;

им ичические |метадон, тримеперидин (промедол*), ЬААМ, фентанил, бутор- ф»ш>», иалбуфин|.

11и дни твию на рецепторы выделяют следующие виды опиоидов:

•> инишпы опиоидных рецепторов (морфин, кодеин, промедол*, метадон, 1.ААМ, фентанил, гидрокодон, оксикодон);

<> частичные агонисты опиоидных рецепторов (бупренорфин);

о агонисты антагонисты опиоидных рецепторов, или препараты смешанного действия (буторфанол, налбуфин, налорфин).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острая интоксикация, вызванная употреблением ояиоидов

Время наступления эйфории при приёме опиоидов зависит от способа введений.

При внутривенном введении через 10-30 с.

При курении через 10-20 с.

При внутримышечном и подкожном введении через 3-5 мин.

При интраназальном употреблении (абсорбция через слизистые оболочки) в пределах 10-15 мин.

При приёме внутрь через 15-30 мин и дольше.

Острый период интоксикации при приёме опиатов протекает в две фазы. При внутривенном употреблении наркотика практически мгновенно возникает так называемый приход - состояние экстаза, блаженства, сопровождаемое ощущением тёплой волны или толчка, распространяющихся по телу из области верхних отделов живота и ударяющих в голову. При этом нередко отмечают чувство приятного покалывания или зуда кожи лица, приятную тяжесть в конечностях, сухость во рту. Это состояние продолжается от 1 до 3 мин. При других способах употребления опиоидов (внутримышечно, интраназально, внутрь или при курении) «приход*. как правило, отсутствует. При длительном систематическом употреблении опиоидов и привыкании к ним эта начальная фаза интоксикации значительно ослабевает или совсем исчезает.

КПИНИЧГПКАЯ НАСЫПКИ ИИ

I '(17<УЮ<1«Н1 фи.’Ш ОС’фОГО НерИОД.Ч ИНТОКСИКИЦИНОПИПИДИМИ НКЛЮЧШЧ'ЭЙфорИЮ,

чут щи (чшмтани. покои. физического комфорт, нрннтой расслабленности и пцнчш'пшн (И (ч)Сн тненно «кайф* на жаргоне наркоманов), Концентрация анимато* к I тиоГмшт. к .запоминанию снижены. Сонливость при опиоидной интокси- мннн («щлилиние* на жаргоне наркоманов) смешится периодом бодрствования, ннишипюго или вызванного внешними стимулами. Настроение благодушное. Имшлн отмечают повышенную разговорчивость, болтливость, хвастливость. Митине пациенты умиротворены, благодушны. Лицо гипомимичное, глаза полу- 4ИМр1И IЫ.

Дин острой опийной интоксикации характерно: резкое сужение зрачков, нечувс- инпеньнот. к боли, бледность, сухость кожных покровов, артериальная гипер- *»ншн. и затем понижение АД. снижение частоты сердечных сокращений и дыха- «•Щ.Ш.1Х движений, сухость во рту, снижение тонуса скелетной мускулатуры, вялая н»|Ж1 пип.тнки кишечника, запоры, задержка мочи.

Пврядоэировка опиоидов

Нередо.зИровка опиоидов (РЛ .02, Р11.05) обычно обусловлена превышением привычной долы наркотика у толерантных лиц, а также приёмом привычной дозы пт иг периода воздержания от наркотика, что повышает риск передозировки в

|им Качество и количество опиоидов в «уличных» наркотиках, содержащих Пмимпое количество примесей, также относят к факторам риска передозировки. Дни ри житии смертельной передозировки часто немаловажно сочетание опиоид- нмИ п алкогольной интоксикации. Передозировка опиоидов развивается не только нрн ннутриненном, но и при внутримышечном, подкожном и интраназальном иисдгиии, а также при курении.

Дни передозировки опиоидов характерно коматозное состояние. При осмотре •нмгчают резко суженные зрачки, цианоз, влажность и липкость кожных покроют, 1 пижение температуры тела. При тяжёлой гипоксии мозга суженные зрачки |1М1 ширяются, отсутствует реакция зрачков на свет. Отмечают урежение дыхательны* движений и уменьшение их глубины, нередко полную остановку дыхания. Угнетение дыхания с некардиогенным отёком лёгких — основная причина

мергельного исхода при передозировке опиоидов. Диагностируют уменьшение

пуОнны дыхания, урежение дыхательных циклов, остановку дыхания. Уг нетение

ердечно-сосудистой деятельности выражается в критическом падении АД, острой

ердечно-сосудистой недостаточности. Также к осложнениям передозировки они пилон тносят острые пневмонии, поражение почек.

Лшуоное употребление опиоидов

1лоуиотребление опиоидами часто начинается с этапа эпизодического употребления наркотика, когда пациенты наркотизируются от случая к случаю и не попы шин Iт дозу. Продолжительность этапа эпизодического употребления разнообразна и п.1 ной стадии зависит от вида наркотика, доступа к нему и способа его иноде ник И среднем этот период продолжается 1,5-2 мес, но может быть значительно /||тыне (несколько лет). Вместе с тем нередко можно встретить сразу регулярный

И( I сма гический приём с быстрым формированием всех основных синдромов и шмшомон зависимости от опиоидов. Уже на этом этапе можно диагностировать передозировки, как правило, по причине неопытности, неспособности отмерить /пну. а также различные осложнения, в том числе инфекционные, вследствие ннут рнвеннош введения наркотиков.

Синдром зависимости от опиоидов

Срок формировании заболевании зависит от наркогенпогги применяемого ире иприта и способа его введения. Героин наиболее паркотениый ониоид. при его мнут ривенном введении I пншпиение наркомании наблюдаю т уже через 4 5 ин ьек

ппй Также быстро формируетем лшишмшть мри ннутриненмом введении мрема ракш, приготовленных пун'м химической обработки опии-сырца, сухой маковой соломки или семян чищеного мака. При употреблении медицинских наркотикой зависимость формируется медленнее, как правило, через 10-15 инъекций.

К основным признакам начальной (первой) стадии зависимости от опиоидов относят болезненное стремление непрерывно или периодически принимать они* оиды с тем, чтобы испытать определённые желаемые ощущения, либо устранить явления психического дискомфорта, нередко формирующиеся в сжатые сроки (после 2-3 инъекций наркотика). Характерна также перестройка всей функциональной деятельности организма в ответ на хроническое употребление опиоидов. Для этого иногда достаточно 1-2 нед систематического употребления наркотика опийной группы. Выраженные физические и психические нарушения развиваются, когда действие опиатов прекращается или блокируется антагонистами опиоидных рецепторов. Возникает толерантность — состояние адаптации к опиоидам, характеризующееся снижением реакции на введение того же самого количества наркотика. Для достижения прежнего эффекта необходима более высокая доза вещества. В динамике болезни выделяют нарастающую толерантность, «плато* толерантности, снижение толерантности. Нередко диагностируют перекрёстную толерантность, возникающую при приёме одного вещества и распространяющуюся на другие ПАВ, не принимаемые пациентом ранее.

После формирования синдрома зависимости приём опиатов становится систематическим. Рост толерантности отмечают, как правило, уже через 2-4 нед после начала систематического приёма опиоидов.

При отсутствии наркотика или в перерыве между его введениями пациенты испытывают неудовлетворённость, ухудшение настроения, состояние психического дискомфорта, которое исчезает сразу же после употребления наркотика. В этот период АС может быть ещё не сформирован. Сохраняется физиологическое действие наркотика: снижение образования мочи, задержка стула, угнетение кашлевого рефлекса, нередко пациенты отмечают неприятные ощущения при употреблении опиоидов. Уже на этом этапе все мысли больных, все их интересы сосредоточены на наркотике, а прочие жизненные проблемы отступают на второй план. Вся жизнедеятельность наркоманов подчиняется только одному — поискам наркотика и возможности его введения. В этот период можно диагностировать начальную стадию зависимости от опиоидов (Р11.251).

Возникновение АС при опийной наркомании свидетельствует о формировании качественно нового этапа заболевания — второй (промежуточной) стадии зависимости от опиоидов (Р11.252). АС развивается примерно через 2-6 нед после начала систематического употребления опиоидов. К этому времени сформировано влечение к наркотику, выработан определённый, свойственный данному больному ритм наркотизации. Толерантность на этом этапе имеет тенденцию к росту, но уже может достигать максимальных цифр. В целом, переносимость опиоидов у наркоманов значительно превышает дозы, смертельные для здорового человека. Характер острой интоксикации меняется по мере развития толерантности к опиоидам. В этот период ослабляются и исчезают физиологические эффекты опиоидов, значительно видоизменяется эйфория: становится менее выраженной, менее длительной, в её структуре преобладает стимулирующее действие опиоидов. На этом этапе болезни пациенты активны и работоспособны только под действием опиоидов. В это же время можно встретить дисфорические реакции, эксплозив- ность в состоянии интоксикации, несвойственную начальным этапам зависимости. Длительность промежуточной стадии зависимости от опиоидов различна, зависит от пнркогенноеги употребляемого вещества, его доз, способа введения и составляет в среднем 5-10 лет.

Г

КПИНИМ! и^ли плгт/и^л р,г. ,

(ним и,к гупает шиершающаи (третьи) см дин мболсиании, но нремн «отрой

имчи и) и зменисгсм дейстиие наркотика. Нацист пнодит наркотик только

нми пиит ржании работоспособности, нормального ипстроепии, для предотврати ним Л( Шфории после введении наркотикой разнинаетси редко, преобладает

шмушруницео действие опиоидов. Толерантность имеет тенденцию к с нижению Нрн ннгденип прежней высокой до:н.| у больных наблюдают вялость, слабость ( ушп Н1ГННО видоизменяется характер АС. Болс.'шснныс симптомы абстинентною мн кишим менее выражены, могут ограничиваться общим мышечным дискомфор

им ( другой стороны, АС имеет затяжной характер, сопровождается большим шши'и'инпм сердечно-сосудистых осложнений, в результате чего может бьгп.

У ннишым дни жизни. У больных постоянно пониженный фон настроения, часто

ц шмс'мип суицидальные мысли. Продолжительность АС достигает 5 6 под. Но

и ни прошествии нескольких месяце» у больных сохраняется вялость, слабо» п., нЛни'г недомогание, снижение работоспособности. Характерны отчетливые коле Линии нш троении, влечение к наркотикам постоянно сохраняется.

АНмивитное состояние, вызванное употреблением опиоидов

( нмдром отмены возникает после прекращения длительного интенсивною уча цшГщсшт наркотика или резкого уменьшения его дозы. Развивается через 624 ч ши чс последнею употребления наркотика. Время развития синдрома зависит от ии/м употребляемого наркотика (например, при злоупотреблении метадоном отмс чинк омроченпый характер АС), а также от наличия примесей, удлиняющих нсихо- ||1м<1п<1г действие опиоидов (бензодиазепины, антигистаминные препараты).

0(П(Ш1Н.«* клинические проявления АС включают вегетативные, болезненные (¦•/киче» кие) и психопатологические расстройства. К вегетативным проявлениям шпион к-поту, слезотечение, ринорею с частым чиханьем, диарею, расширение понышение температуры тела, учащение сердцебиения, артериальную тнеркн(ИК1, повышенную потливость, озноб, пилоэрекцию («гусиную кожу*). На начальных сроках наркотизации, когда болезненные расстройства в структуре ч/ч1НПСПГНОЮ состояния выражены слабо или отсутствуют, пациенты нередко принимают данное состояние за гриппоподобное. Нередко синдром отмены пирует психопатологическими расстройствами, развивается тревожность, нинрижеппоеть, чувство дискомфорта, раздражительность, дисфория, сопронож кшншиеся общим недомоганием, физической слабостью. Нарушения сна, вплоть м<1 бессонницы, появляются в течение суток после прекращения приёма паркош кип и о тличаются продолжительностью и устойчивостью к проводимой терапии.

И1 груктуре АС болевой симптомокомплекс - диагностически важный признак.

•ним ИМ1.1Й к категории расстройств, наиболее тяжело переживаемых пациентом,

нк на пинаемая «ломка» на жаргоне наркоманов. На вторые сутки после послед пип приема наркотиков развивается состояние в виде мышечных и (уставных снией н конечностях, спине, иногда распространённых по всему телу, оишыиае мм* больными как «выкручивающие» боли. Нередко отмечают боли м линию (юме зненпые расстройства крайне тягостны и мучительны, могут принимии. «принтер ссиестопатий. При этом необходимо отметить склонность зависимых си чиииидон пациентов к преувеличению тяжести своего состояния. Пациенты, кш* прими ло. не скрывают осознанное, часто непреодолимое влечение к наркоз пну Нередко они неуправляемы, агрессивны.

Пациенты и абстинентном состоянии совершают наибольшее число пранопа рушений, возрастает опасность суицида. Максимальной выраженности ибсти шитые расстройства при употреблении опиоидов достигают на 2-3-и сутки, а ип продолжительность зависит от вида наркотика, длительности заболевании, приводимого лечении. Абстинентные расстройства при героиновой зависимости и у< иоиимх лечении редко продолжаются более 7 К) дней.

Судорожные синдромы и структуре абстинентного состоннии об мечают крайне редко. И отдельных случаях синдром отмены опиоидов осложняется делириоз- иммм состояниями, которые развиваются остро в период отмены наркотика. В клинической картине психозов отсутствует выраженное психомоторное возбуждение и наплывы галлюцинаций, редко развиваются неврологические нарушения, а развитие делирия не сопровождается клинически выраженным ухудшением соматического состояния больного.

Постабстинентный период

В постабстинентный период на первый план выступают психопатологические расстройства, отражающие патологическое влечение к наркотику. Постабстинентное состояние характеризуется постепенным восстановлением метаболизма и функций органов. Характерно снижение настроения, дисфория, ощущение психического дискомфорта, астения, стойкие нарушения сна. Актуальность влечения к наркотику влияет на поведение больных. Они становятся злобными, требуют под любым предлогом выписки, дезорганизуют работу в отделении (если они находятся в стационаре). Характерно резкое ухудшение настроения, возникновение суицидальных мыслей, что требует своевременных лечебных мероприятий. Влечение к наркотику может принимать непреодолимый характер. В это время крайне высок риск рецидива заболевания. Отличительная черта постабстинентного состояния при героиновой зависимости — преобладание дисфорической депрессии с астенией, апатией, сопровождаемыми ипохондрическими и тревожно-фобическими явлениями. Очень часто отмечают аффективную лабильность с инвертированными суточными колебаниями, когда настроение ухудшается в вечернее время. Постабстинентный период может продолжаться от 2 до 6 нед после исчезновения абстинентного состояния.

Длительность периода зависит от ряда факторов:

продолжительности и тяжести заболевания:

вида наркотика:

¦> состояния здоровья пациента:

проводимого лечения.

Ремиссия

Постабстинентное состояние плавно переходит к формированию ремиссии, которую можно разделить на этапы установления ремиссии и стабильной ремиссии. Ремиссии различают по количественным (продолжительность) и качественным признакам. Количественные признаки характеризуются общей продолжительностью воздержания от наркотиков и частотой достижения его в популяции. Качественные признаки ремиссии включают наличие или отсутствие срывов (эпизоды возвращения к употреблению опиоидов), викарное (заместительное) злоупотребление другими ПАВ, а также тяжесть и характер психических нарушений, качество жизни пациентов.

В период становления ремиссии отмечают постепенное сокращение психопатологической симптоматики, в первую очередь, влечения к наркотику. У больных постепенно нормализуется психическое состояние, восстанавливаются сон и аппетит, выравнивается настроение. Но идеаторный компонент влечения может сохраняться длительно и иногда принимать скрытый характер. На этом фоне иногда спонтанно или после провоцирующих факторов патологическое влечение к наркотику может возобновляться, что ведёт к рецидивам. В период ремиссии можно наблюдать кратковременное возвращение к употреблению опиоидов без последующего развития абстинентных явлений — срывы (микрорецидивы) ремиссии. Для этого периода характерно заместительное употребление алкоголя, препаратов конопли или других ПАВ, что приводит к развитию других типов ишшпшости.

Сини.111.14 (' I ИНДроМОМ МШННМОГП1 ОТ ОПИОИДОИ, II ТОМ МИШГ ГерОИНОВОЙ II.1|) ЬнынннН! ( ЛЛИГ0ЛМ1ЫМ П'ЛЖеМ употреблении ШфКОТИКОВ формирус Г( II так НаЗЫ ьисмнн инжпгии аффекшнппн лабильность. У них диагностируют эмоциональную ип> тОчииш п., повышенную чувствительность, ршшмость. наиболее отчётливо

Ирин к>11(111*1 м и период ремисс ии, Иольные чрезвычайно восприимчивы к пито-

нмниI ниже милейшего душенного дискомфорта. Дли них характерна склонность ммшчонино ргш ирошгп. на всевозможные, даже незначительные, психотравмиру- нмниг I и I \ | (пики» (стабильная) ремиссия может сформироваться примерно к концу I» щ мп нци воздержании от употреблении наркотиков. К этому времени нрот тми мтрншение основных поведенческих, диссомнических, эмоциональные |*й111 |н|(Ь | в и, что важно, патологического влечения к нарко тику.

Н гш/гштегь [«'миссии зависит от ряда факторов преморбидных личностных мюГичмнктей. выраженности «иаркоманических* изменений личности, адекват

поддерживающего лечения, реабилитационных мероприятий, а также уста

нинки ни воздержание от употребления наркотиков. Однако даже при стабильной рем»" I ни можно наблюдать периодические обострения патологического влечении й мнрмпикам, что требует проведения своевременной и адекватной терапии.

||||циснто11, употреблявших кустарно обработанные препараты опии, во время ррмм! I пи может возникать так называемая нсевдоабстиненции - ложный или нм лишенный синдром отмены. Её проявления схожи с острым АС. по менее выра- «сим Иногда исевдоабстиненция протекает атипично, в виде разных астенически юстиций или беспричинных расстройств настроения, устраняемых так же. м* и типичный синдром отмены. Псевдоабстиненция — эквивалент обострении нипинн ического влечения к наркотикам и может привести к рецидиву.

Ммияо социальные последствия употребления опиоидов

1'н жопОразные нарушения функций органов и систем при злоупотреблении ниноидими вызваны токсическим влиянием наркотика и примесей к нему в

у-'нгшом» наркотике, ослаблением иммунитета и аутоиммунными реакциями п |п |ущ.ч.по наркотизации, внутривенным введением наркотиков в нестерильных к ичппих, беспорядочным сексуальным поведением наркоманов.

к ш ионным последствиям внутривенного введения опиоидов относят инфекции передающиеся парен терально (ВИЧ, вирусы гепатита В и С, реже сифилис), имфгкниопнмй эндокардит, а также заращение и воспалительные заболевания имнсринистных вен, ревматические поражения суставов. На поздних этапах инрномннии наблюдают изменения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, н< чени. почек, центральной и периферической нервной системы. При уиотреб ннпн наркотиков жалобы пациентов часто не соответствуют тяжести пи1тон и и и мну I (><¦ 1111их органон, что существенно затрудняет своевременное выявление сомм пт I них расстройств. Органные расстройства, как правило, дебютируют н опром .и» иничтпюм и поп абстинентном периодах, т.е. после отказа от наркотиков :>т Пейт ходит и результате хронической опиоидной интоксикации, маскирующей ыгшлеи.нши вну тренних органов, а также вследствие изменения реактивное ги и »н'мГю/ш.1Мл тканей и органов.

Ниошиий вид опийных наркоманов, особенно после длительной наркотизации. 1<« 1,41)4111) характерен: бальные выглядят старше своего возраста, кожные покро нм I учиг, бледные, ногти и волосы ломкие. Очень часто диагностируют кариес и нмииденис зубов. Часто при длительной наркотизации отмечают снижение массы п ни и истощение.

/(ни пациентов, употребляющих наркотики внутривенно, характерны разнооб- рншме поражении периферий'! них сосудов: утолщение н виде толс тых жгу тов.

наращение вен, но ходу которых отмечают снижение чувствительности. В местах инъекций нередки многочисленные рубцы после нагноений и абсцессов. Особенно часто грубые венозные изменения выявляют при употреблении самодельных опийных препаратов, приготовленных при химической обработке наркотического сырья.

Характерны изменения психики у больных опийными наркоманиями. На позд-них этапах пациенты нетрудоспособны, у них отмечают вялость, слабость, падение энергетического потенциала или его отсутствие. Значительного снижения интел-лекта или слабоумия у больных с чистыми морфинными наркоманиями так же, как и у больных героиновой наркоманией, не наблюдают. У пациентов, употребляющих химически обработанные препараты опия, интеллектуальные нарушения выражены отчётливее. Помимо нарушений, описанных выше, для них характерны расстройства памяти, в частности, запоминания. При этом по мере развития болезни больные совершенно неспособны к планомерной деятельности, учёбе, работе.

Наркоманический дефект, формирующийся в процессе наркотизации, харак-теризуется резким сужением интересов и сосредоточением только на поиске и употреблении наркотиков. Преобладают черты психического инфантилизма, снижение критики, манипулятивные тенденции в поведении. Развивается выра-женное морально-этическое снижение, состоящее в эмоциональном огрубении, лживости, отсутствии чувства стыда, чувства долга. Больные равнодушны к близким людям и своему собственному благополучию. Их не волнует потеря работы, семьи, забота о собственном здоровье. Одновременно с этим заметнее нарушения в интеллектуальной сфере. Следует отметить, что при развитии психопатоподобных изменений индивидуальные личностные характеристики сглаживаются, и больные всё больше походят друг на друга, т.е. формируется своеобразный дефект (наркоманическая личность). Этот дефект характеризуется эмоциональным огру-бением, морально-этическим снижением, снижением энергетического потенциала. У многих больных с зависимостью от опиоидов вышеназванные расстройства обратимы и исчезают при длительном воздержании от наркотиков. Наиболее грубые изменения личности наблюдают у больных, употребляющих химически обработанные препараты опия.

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование

Признаки опийной интоксикации:

эйфория, благодушие;

сонливость, отрешённость от окружающего мира;

ускорение темпа речи и смены ассоциаций;

сужение зрачка;

¦> следы инъекций или постинъекционные инфекции мягких тканей;

нечувствительность к боли;

бледность кожных покровов;

признаки обезвоживания, артериальная гипотензия, брадикардия;

равномерное снижение рефлексов;

снижение температуры тела;

угнетение дыхания;

повышение тонуса сфинктеров, задержка мочи.

Признаки опийного АС:

выраженное осознанное влечение к наркотику;

тревога, беспокойство, неусидчивость;

раздражительность, дисфория;

многочисленные жалобы, манипулнтинпые тенденции;

бессонница;

КПИНИЧГСКАН НМ'КОМШИИ 235

Ф |)ш ширенис* зрачка;

мышечные И сустшшме боли;

шипи:

слезотечение;

чисто*1 чиханье, ринорея;

повышенная потливость, пилоэрекция («гусиная» кожа»);

гошнотн, рногя;

диареи;

тахикардии, артериальная гипертензия;

о понышение температуры.

11ризнаки, свидетельствующие о синдроме зависимости от опиоидов, кроме симптомов интоксикации и АС:

о изменения и перепады настроения;

« расстройства сна;

сужение круга интересов, «наркоманичеекий» образ жизни:

лживость, пренебрежение своими повседневными обязанностями;

ослабление или отсутствие физиологических эффектов опиоидов, из которых может оставаться лишь миоз:

следы инъекций, рубцовые «дорожки» и абсцессы по ходу сосудов, склерозирование или заращение вен;

признаки хронического воспаления слизистой оболочки носа при употреблении наркотиков интраназально;

дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки и мышц;

дефицит массы тела;

преждевременное старение больных;

разрушение и выпадение зубов;

ломкость, сухость ногтей и волос;

запоры;

увеличение печени;

вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция;

следы ожогов, травм.

Лабораторная диагностика

Скрининг:

одномоментный иммунохроматографический тест-полоска для обнаружения морфина и его метаболитов в моче;

метод газовой хроматографии и масс-спектрометрии для обнаружении опии той и опиоидов в волосах и ногтях наркоманов.

Н качестве экспресс-метода диагностики острого АС используют подкопите пнгдтие специфического антагониста опиоидных рецепторов налоксонн и долг и,/0.8 мс. При отсутствии клинической картины острого АС возможно повторное нигдоние препарата через 15-20 мин. При расширении зрачка, болезненных н 1ИЧ1ТНТИИИЫХ проявлениях тест считают положительным.

Токсикологическое исследование. Перечень минимальных необходимых и<»не Лоииний.

Исследование крови:

» общий анализ крови;

биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза плазмы крони, били рубин, мочевина. АЛТ, АСТ, ГГТ сыворотки крови, КМ, ВИЧ, миркРры гепатитов).

Общий клинический аннлн.1 мочи.

;>кг.

Консультации тсрапгита, мшрпжп'н, мсихопога.

236 КЛИМИЧ! СКАЯ НАРК0Л01 ИЯ

Дифференциальная диагностика

11ри дифференциальной диагностике психических и поведенческих расстройстн, вызнанных употреблением опиоидов, необходимо исключить:

острые респираторные заболевания, грипп;

вертеброгенный болевой синдром;

острый и хронический панкреатит;

язвенные поражения пищеварительного тракта;

гастроэнтериты бактериальной и вирусной этиологии;

интоксикацию барбитуратами, бензодиазепинами;

сепсис:

панические атаки.

Такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе при остром АС, могут быть признаками гастроэнтерита, панкреатита, язвенной болезни и непроходимости кишечника.

Признаки повышения активности симпатической нервной системы отмечают при панических атаках и интоксикациях психостимуляторами (амфетаминами).

Тремор, делирий, припадки могут указывать на употребление опиоидов в сочетании с алкоголем, бензодиазепинами, барбитуратами.

Сужение зрачков, помимо опиоидной интоксикации, диагностируют при поражениях моста, а также при местном использовании холинергических средств.

Пример формулировки диагноза

Р11.252 Синдром зависимости от опиоидов. Систематическое (постоянное) употребление. Средняя стадия.

Р11.00 Острая интоксикация опиоидами без осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения — полное прекращение употребления пациентом наркотиков. Основные принципы лечения зависимостей см. главу «Терапия наркологических заболеваний».

Неотложная помощь при передозировке опиоидов (также см. главу «Неотложная наркология»).

Госпитализация, поддержание жизненно важных функций [искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ). интубация трахеи в связи с высоким риском аспирации рвотных масс].

Срочное введение налоксона в дозе 0,8 мг в/в. При невозможности внутривенного введения вводить внутримышечно или подкожно. При внутривенном введении действие налоксона развивается через 2-3 мин, при внутримышечном или подкожном введении — через 15-20 мин.

При отсутствии реакции внутривенное введение 2 мг налоксона.

При отсутствии реакции повторное введение 3,2 мг налоксона внутривенно (в суммарной дозе до 20 мг).

Внутривенные вливания электролитных растворов для повышения АД, коррекции электролитных нарушений и кислотно-щелочного баланса.

Необходимо помнить, что период полувыведения налоксона короче периода полувыведения опиоидов. При возобновлении симптомов передозировки и пов-торной угрозе жизни пациента необходимо продолжать внутривенное введение налоксона по 0,4 мг каждый час.

Лечение опийного АС.

Острое (критическое) отнятие наркотика.

Купирование болевых расстройств:

анальгетики различных классов и химических групп (трамадол по 0,4

0,8 г/сут, лорноксикам по 0,016--0,032 г/сут, кеторолак 0.01 0,06 г/сут).

КПИНИЧГГ.КЛЯ млншишп*

Нутц1ппнпш‘ штегмгинчых расстройств:

•• .нонигш и, ал|»*и<>|»**»1<*||то}>ои (клопи/тн по 0.45 0.9 мг/сут):

•> м «дрсиоблокатпры (нророкош по 0.09 0.1.45 г/гут).

Купирование нарушений сим, треноги;

•> пню политики беииодиазсиинового ряда (диазепам по 0,01 0,03 г/сут, фепп .«•ним* по 0,0005 0,002 г/сут, нитразепам но 0,005 0,03 г/сут).

Купирование психомоторного возбуждения, поведенческих расстройств, других проявлений патологического влечения к наркотику.

Пи точение нейролептиков (перициазин по 0,01-0.04 г/сут, тиоридазии но 0,04 0,1 г/сут, галоиеридол по 0,003-0,02 г/сут, рисперидон по 0,002 0,01 г/ сут, киетиапин по 0.3 0,75 г/сут, зуклопентиксол по 0,025-0.15 г/сут).

Пашачение антиконвульсантов (карбамазепин по 0,6-0,8 г/сут).

Симптоматическое лечение включает назначение гепатопротекторов. питами

«терапии, ноотрешных препаратов.

Печенне постбстинептных расстройств и предотвращение рецидивов.

Ьлоклшры опиатных рецепторов (налтрексон по 0,05 г/сут. имплантация про ионгиротшлых форм налтрексона).

11гЙролептики различных классов (зуклопентиксол поО,025-0,15 г/сут, рисне ридои пс10.004 -0.008 г/сут. галоперидол по 0.0045-0.015 г/сут. кветиапин по 0,3 0,75 г/сут).

Антидепрессанты различных классов (амитриптапии по 0,075-0,15 г/сут, имипрамин по 0,075-0,15 г/сут, флувоксамин по ОД-О.З г/сут, пароксетин по 0,02 0.04 г/сут. сертралнн по 0,05-0,1 г/сут, миргазапин по 0.015-0,03 г/сут, миансерин по 0,03-0,09 г/сут).

Пормотимики (карбамазепин по 0,4-0,8 г/сут).

И качестве симптоматической терапии можно назначить гепатоиротектори, ниптроппые препараты, витамины; для коррекции нарушений сна — диазепам по 0,(М 0.03 г/сут или нитразепам по 0,005-0,02 г/сут.

ПРОГНОЗ

Нмгокий уровень смертности в результате употребления опиоидов связан: с передозировкой опиоидов;

•V с насильственными смертями на почве употребления наркотиков; с инфекционными осложнениями внутривенного введения наркотиков;

¦> с последствиями воздействия примесей «уличных» наркотиков.

К неблагоприятным прогностическим факторам можно отнести:

•> выраженные преморбидные личностные отклонения; ранний возраст приобщения к наркотикам;

ш,(раженные изменения личности по «наркоманическому» типу; ГСНДСНЦНЯ к полинаркотизму и заместительному употреблению других ПАП н ремиссии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

К.ншш Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрии: Пер. с англ.: Б 2т. М.: Мгдинини

I. С. 182 141.

’ Гоклим.! М.Л. Наркомании и токсикомании: Руководство по психиатрии / Мид |н-м А I Гнпншии. М.: Медицина. 1999. — Т. 2. — С. 354-363.

Гукпиодг-гш) по наркологии / Под общ. ред. Н.Н. Иванца. — М.: Медпрлктики М Г I.

; /она.

с .нтишн 10.11., Савченко И. А. Фармакотерапия в наркологии. — М.: Медицина, 2000 ИУ(

Сниол.ш 10.11., Отменно II.А. Злоупотребление опиоидами и опиоиднаи зависимость.

М Мслкцнки, 2(Н)5. 401« .

Чуркин АЛ,, Мартошон А.II. Кратное рунииидсгмо ми ж ипльаопинжо МКЬ-10 н психиатрии и наркологии. — М.. 1499. 2321.

?агкг 5., /а(1ог О. Ра1а1 Ьегот еттйохг: ц гЫгуу // АМичкт. 1996. V»!. 91, N 12.

Р. 1765 1772.

СаЫе К.8. Сотрашоп о! аслпе 1еЛа11охк’Ну о) сошптм1у аЬи.чес! ркусЬоас^уе .чиЬьЧапсез. // Ааййюн. - 2004. - Уо1. 99. N 6. - Р. 686-696.

Саг<1пег ЕХ. Вгаш Ке^агс! МесЬалктз. 5иЬ«апсе АЬихе // А СотргеЬел51Уе ТехгЬоок. — 1997. - Р. 51-70.

]айе _}.Н., ]а#е А.В. Орюй1-ге1а1е<1<К$оп1ег$ // СошргеЬегшуе ТейЬоок РвусЫа(гу.— 2000. - Уо1.1. -Р. 1038-1063.

5рогег К.А. 51га1е$е$ 1х>г ргеуеппп^ Ьегот отегйозе // Вг. Меё. ]. — 2003. — \'о1. 326. — Р. 442-444.

ЗсЬаиЬеп^Ь. Орш1с1х // 1тш апй К1рре’$ 1п1епяуе Саге МесНсте. — 1999. — Р. 1744— 1754.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КАННАБИН0ИД0В

синонимы

Гашишизм, гашишная наркомания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Каннабиноиды — ПАВ, получаемые из различных сортов конопли (СаппаЬа 5айуа). Наиболее сильным действием обладает 6- 1-тетрагидроканнабинол.

Марихуана — высушенная и измельчённая смесь различных частей растения (цветков, соцветий, семян и листьев). Очень часто марихуаной называют и само растение (коноплю).

Гашиш — загустевшая смола растения. Гашиш содержит 5-1-тетрагидроканнаби- иол в наиболее высокой концентрации и обладает наибольшей наркогешостью.

Основной способ употребления каннабиноидов — их курение. Реже препараты конопли употребляют внутрь в виде отваров, а также с пищей.

При термическом разрушении конопли высвобождается более ста фармакологически активных веществ, вдыхаемых с дымом, из которых наиболее наркоген- пым выступает 1'Транс-дельта-9-8-1-тетрагидроканнабинол.

КОД ПО МКБ-10

Р 12.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиноидов (без пагубных последствий и формирования заболевания).

Р12.1 Неоднократное употребление каннабиноидов с вредными последствиями (начальная стадия зависимости, злоупотребление).

Р12.2 Синдром зависимости от каннабиноидов (средняя стадия зависимости от ПАВ).

Р12.3 Синдром отмены каннабиноидов (абстинентное состояние).

Р12.4 Синдром отмены каннабиноидов с делирием (абстинентное состояние с делирием).

Р12.5 Психотическое расстройство, связанное с употреблением каннабиноидов.

Р 12.6 Амнестический синдром» связанный с употреблением каннабиноидов. Р12.7 Резидуальные и отсроченные психотические расстройства, связанные с употреблением каннабиноидов.

Р12.8 Другие психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением каннабиноидов.

Р12.9 Неуточнённое психическое расстройство и расстройство поведения, связанное с употреблением каннабиноидов.

ММНИЧГСКАЯ КАРТИНА

11« 1|Шй пнюкгикацин кпннибипоидлми (И 2.0)

Мри нижи им гика ии.щин каннабиноидами появляются морс:! несколько минут |||>м ) | |м мпи нарко з ика и н течение !И) мим пос ле приёма внутрь. 11ерные признаки мнь.н! мщнмш сердцебиение и инмчифованпот. склер. При мерном унозреб «мши мргмнрагон конопли эйфории может не быть. Как пранияо, ома поянннсзч я ниу* Iр^х проб. Опьянение калпабиполдами характеризуется приятным мтуннмшм гешм. расслабленности. лёгкости в теле, а также медлительностью н Пг*неп*гщ.тн ! Кроме того, повышается чувствительность к внешним ггиму или тмгниогч н восприятие окружающих предметом и времени. Цвета кажутся ичгт. мркими, му м.та необычайно захватывающей, нередко громкой, время !»••<, ».1М1'Д1ич1мым. Для эйфории характерно дурашливое приподнятое нас три го»" I меншиность. Нарушение координации и равновесии может приводить к ни чи! I |п.ни <цучаям. Интоксикация препаратами конопли сопровождаем я сухос п.И1 пи р| V. резким повышением аппетита, жаждой.

Мерные пробы препаратов конопли могут сопровождаться рядом неприятных ЖИУ1ИП1И1» сердцебиением. головокружением, звоном в ушах, тошнотой и рвотой Н>11) |><нчше может стать подавленным или тревожным. В отдельных случаях поив чинш и 1Ш1ШН.1. дезориентация, деперсонализация.

нишамы интоксикации наиболее выражены в течение 1-2 ч после приёма «|*|1мишй,1 Длительность опьянения зависит от дозы наркотика и способа упо- цн Г. и мин, но. как правило, не превышает 612 ч.

Мри шмотре в случае острой интоксикации каннабиноидами определяется мчпирдин, гиперемия склер, расширение зрачков, сухость во рту.

Интоксикация каннабиноидами с делирием (Р12.03)

¦ }н.н‘ токсические психозы возникают при употреблении высоких доз каппа

иди». Как правило, к передозировке каннабиноидами приводит их употребле-

ММ1' ниуф|, из-за отсроченного эффекта и невозможности точного дозирования. В тщрщ пижом возрасте и при повышенной чувствительности к препаратам колоп- 'ш интоксикационные психозы вследствие курения могут наблюдаться при первых кроГыи наркотика. Психотическое состояние характеризуется психомоторным тмОуждсчпн'М, дезориентацией, дереализацией и деперсонализацией, паникой, мр.ипм, зрительными, реже слуховыми галлюцинациями, а также бредовыми ингими преследования. Продолжительность острых психозов, вызванных унот |н (ни нмем каннабиноидов. — от нескольких часов до 2 сут. В отдельных случаях ж р»71тнровка препаратов конопли может приводить к коме (Р12.05).

синдром зависимости от каннабиноидов (Р12.2)

ппподическос употребление препаратов конопли может длительное время

иногда и течение нескольких лет) не сопровождаться формированием шил почини. В подростковом возрасте употребление каннабиноидов прлктлчпкн <¦<<•(/(,| происходит в компании сверстников, может носить нерегулярный хари к ер <)( тишая опасность употребления каннабиноидов в подростковом но.зрт н ¦иынпчагтея в том. что это облегчает переход к употреблению других ПАИ (они индии, алкоголя).

При ежедневном курении препаратов конопли в среднем через 3 мес поииин ниш признаки зависимости. Влечение к наркотику сопровождается имши п-ю,

|и1 мипоегмо, снижением настроения. Толерантность при злоупотреблении инжыбиноидами нарастает крайне медленно. По мере нарастания зависимопи

емдия) употребление конопли иногда происходит в одиночестве, но у Гилл, шннепм наркоманов даже на поздних стадиях заболевания употребление носэп фунишмй характер. Конечная стадия зависимости от каннабиноидов встречает

и крайне редко, может пш тупить через II) лет и более при их систематическом употреблении.

Синдром отмены каннабиноидон, млн яП| шнгптнпе состояние (Р12.3)

Продолжительность периода формнршынин АС индивидуальна. В среднем она составляет 2-3 года при регулярном употреблении каннабиноидов. Для АС характерны усталость, разбитость. Кроме того, могут быть нарушение сна, тремор, потливость, тошнота, рвота. Настроение снижено, нередко отмечаются раздражительность, злобность. В отдельных случаях при абстиненции преобладает интенсивная тревога — состояние, схожее с паническими реакциями. Возможны суицидальные попытки. Иногда отмечают сенестопатические ощущения: чувство сдавления груди, затруднённое дыхание, неприятные ощущения в области сердца, чувство сжатия головы в височной области. Выраженность влечения к наркотику бывает различной, компульсивное влечение встречается редко. Своего пика абстинентные расстройства достигают на 3-5-е сутки, их продолжительность в среднем составляет 7 сут.

Постабстинентный период (Р12.22) характеризуется астенией и ипохондрическими расстройствами.

Медико-социальные последствия (Р12.71, Р12.72)

Хроническое употребление препаратов конопли приводит к ряду соматических нарушений.

Даже нечастое курение препаратов конопли может приводить к ожогам и изъязвлениям в полости рта и глотке. Вдыхание дыма, содержащего множество раздражителей и канцерогенов, приводит к хроническим обструктивным поражениям лёгких, а также к раку лёгких.

Употребление каннабиноидов нередко становится причиной тахикардии, ортостатической гипотензии.

Каннабиноиды влияют на репродуктивную функцию: вызывают различные гормональные нарушения (в частности, нарушение продукции тестостерона), тестикулярную атрофию и вторичное бесплодие.

Хроническое употребление высоких доз каннабиноидов приводит к изменениям личности. Развивается «амотивационный синдром», в структуре которого преобладают апатия, анергия, пассивность, отсутствие притязаний. Пациенты пренебрегают всеми обязанностями (включая учёбу и работу), требующими внимания и упорства. Хроническая интоксикация препаратами конопли приводит к нарушениям памяти и внимания, а также может стать пусковым механизмом развития шизофрении у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. Иногда при массивном употреблении каннабиноидов возникает психотическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом, или «флешбэк» (Р12.7). Расстройство носит тот же характер, что и при злоупотреблении галлюциногенами.

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование

Признаки интоксикации каннабиноидами:

«¦ эйфория, смешливость:

благодушие;

расслабленность:

ощущение собственной грандиозности;

чувство замедления времени;

«• гиперемия склер;

повышение аппетита:

сухость во рту;

тахикардия;

мидриаз.

Признаки АС. вызванного употреблением каннабиноидов:

влечение к наркотику;

+ литии, нн/нн ти;

¦¦ |>» |дри*ителыюггь, дисфория; а I рента;

нарушение мин

пи утггииг аппетита;

гргмор;

могли ность;

о(ердцебиение;

<> редко абстинентные психозы (делирий).

Кроме признаков интоксикации и АС для синдрома зависимости от каннаби- нпидии характерны:

«нмотинационный синдром»;

шштии, вялость;

непродуктивность деятельности;

о ««рушения памяти, внимания;

хронические обструктивные поражения лёгких.

Лабораторные исследования Скрининг

Иммунохроматографический стрип-тест для обнаружения тетрагидрокаинаби* НИИД1Ш или их метаболитов в моче.

Токсикологическое исследование

(!м. главу «Методы диагностики употребления психоактивных веществ*. Перечень минимальных необходимых обследований

Исс ледование крови:

Ф общий анализ крови;

биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, глюкоза крони, АЛТ, АСТ, ГГТ);

реакция Вассермана, определение ВИЧ, маркёров гепатитов.

Общий анализ мочи.

Электрокардиография (ЭКГ).

Показания к консультации других специалистов

Показаны консультации терапевта, невролога, психолога.

Дифференциальная диагностика

Пароксизмальная тахикардия.

Панические атаки.

Эндогенные психозы.

Органический амнестический синдром.

Органическое бредовое расстройство.

Органически обусловленные расстройства личности и поведения.

Пример формулировки диагноза

1Ч2.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиноидон. г У\2.2Ь Синдром зависимости от каннабиноидов. эпизодическое употребление,

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Полное прекращение употребления пациентом наркотиков.

Основные принципы терапии зависимостей См. глину «Терапии наркологических заболеваний».

^типы лечения

Лечение психопатологических нарушений при интоксикации.

Лечите АС, м также осложнении, нытмннм» шоу потреблением кампабинпи- дами, редукция влечения к ПАН.

Протинорецидивная терапия.

Показания к госпитализации

Для поддержания жизненно важных функций при тяжёлой интоксикации пока-зана госпитализация.

Медикаментозное лечение

Лечение тяжёлой интоксикации каннабиноидами, лечение психотических состояний (см. также главу «Неотложная наркология»).

Анксиолитики бензодиазепинового ряда: диазепам 0.03 г/сут.

Инфузионная терапия: электролитные растворы, растворы сахаров, плазмоза- мещающие растворы.

Симптоматическое лечение: ноотропные препараты, витаминотерапия, гепа- топротекторы, дегидратационная, спазмолитическая терапия.

Психотропные средства, применяемые при лечении абстинентного синдрома

Транквилизаторы (анксиолитики бензодиазепинового ряда): диазепам по 0,03 г/сут; феназепам* по 0,0005-0,003 г/сут.

Противорецидивное лечение

Антидепрессанты: пароксетин по 0,02-0,04 г/сут; флувоксамин по 0Д-0.3 г/ сут; сертралин по 0,05-0,1 г/сут; кломипрамин по 0,075 г/сут; амитриптилин по 0,075 г/сут.

Нейролептики: перициазин по 0,01-0,03 г/сут; тиоридазин по 0,03-0,075 г/ сут; галоперидол по 0,003-0,010 г/сут; рисперидон по 0,002-0,008 г/сут; суль- пирид по 0Д-0.6 г/сут.

Нормотимики: карбамазепин по 0,4-0,6 г/сут.

Симптоматическая терапия (гепатопротекторы, ноотропные препараты, вита-минотерапия, физиотерапия).

Немедикаментозное лечение

Проведение психотерапии.

Дальнейшее ведение

Реабилитация.

ПРОГНОЗ

В целом, синдром зависимости от каннабиноидов имеет неблагоприятный про-гноз. Высока вероятность перехода к сочетанному злоупотреблению опиоидами и другими ПАВ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Каплан Г.И.. Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия: Пер с англ.: В 2 т. — М.: Медицина. — Т. 1. - С. 216-221.

Рохлина М.Л. Наркомании и токсикомании: Руководство по психиатрии. / Под ред. А.С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — С. 363-368.

Руководство по наркологии / Под общ. ред. Н.Н. Иванца. — М.: Медпрактика-М, 2002. — Т. 1,-С. 291-297.

Адгака! А.. Ьуп$кеу М.Т. ТЬе ^епеИс ерйктюЬ^у о! саппаЫз азе, аЬи$е аш! йерепйепсе // АсМсИоп - 2006. - Уо1.101. N 6 - Р. 801-812.

Вис1пеуА._|„ Ни#Ье_(.К. ТЬе саппаЬю тГМга^а! «упйготе // Сигг. Орш. РхусЫаггу. - 2006. - Уо1. 19. - Р. 233-238.

ОгогепЬегтеп Р. ТЬе Тохко1о#у о! СаппаЫз апй СаппаЫх РгоЫЫМоп // СЬет. ШосНуегеку. — 2007. - Уо1. 4. -Р. 1744-1769.

Ники) » ашмЫ*. ми<11Ье 1>м(» 201)4. V»! 1Л>. I’ У2Ч21270

'окну)) N.. М|(Ыг I. Г.иимЬК лж1 СОЦШНУС ))у.\1шм Мои ГлшПгЬ М1Ь НшкфЬенЫурел Ы •и |||м<|||цгпЫ/// | 1Чу| Млну Ыешом I. 21)07. Уо). .42. N ), I’. 41) 52.

>>и>|м>п I 1’1|кс|1п« К., (»Ш|| И.)1 ГшшиЫ* шг <))чо)(Ьч.ч 1» |1н* У.ЧА: |>1еуи1еш с.

I пт1н1п нш11 о ню! Ы||)1у // Г^уПю). Мес1. 2006. Уо). 20. I’. I 14.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ СЕДАТИВНЫХ И СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ

N шиди'и'гким и жш'Денчетким расстройствам, вызванным употреблением («•длинных и спотнорных средств, относят барбитуровую наркоманию (барбнту («•мни ыптнмпсп,), злоупот|к*бление барбитуратами, бензодназениноную токен «'•«мнит {(«'изодиазенинован зависимость), злоупотребление бензодиазепинами. ццщцн шейную зависимость и др.

( гд,ттиыс средства вещества, снижающие активность пациента и способ!

(иукпцпс 1*т спокойствию. Снотворные (гипнотические) — вещества, вызывающие «иппшинть и сон. Седативные препараты могут вызывать сон, а снотворные |й*у> шинншить спокойное состояние, если дозы их, соответственно, увеличивают и ни уменьшают. Те и другие дают противотревожный (анксиолитический) и прошит у дорожный эффекты. Эти обстоятельства и сходство мишеней воздействии, инпин'н ) ких проявлений острой интоксикации, зависимости (динамика толеран- ним |и, I индром отмены, медицинские последствия) служат основанием дли рас-

М1 к рения :>тих препаратов в одной группе современной классификации.

Мг н< г седатшшые и снотворные средства отвечают критериям наркотического ||Н7« пш, но все они вызывают зависимость. Наиболее опасные среди снотнор им» производные барбитуровой кислоты (барбитураты). Другие седативные и

пш мирные средства, в том числе и отпускаемые в аптеках свободно бензодиазе- нммм фепазенам*. нитразепам (радедорм 5*), диазепам (реланиум*). хлордиа- ичмни ид (:1лениум*); препараты других химических групп — зопиклон (имован*), тшшдем (инадал*). при длительном употреблении или увеличении доз вызывают

111111 пмость.

||рГштураты. ранее занимавшие центральное место в лечении бессонницы, уфнчишиот своё значение как препараты широкого использования. Они остаются н|н)и'к шнными снотворными средствами, но одновременно и самыми опасными.

Причины возникновения нежелательных реакций при их приёме:

Гп.и трое развитие толерантности к снотворному эффекту;

иырлженное последействие; раннее (|)()|1мирование зависимости;

•> оокёлый синдром отмены;

•• высокий риск серьёзных побочных эффектов;

•• угрожающие жизни последствия передозировки;

взаимодействие с широким кругом лекарств.

ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Ппрые отравления возможны в результате приёма пациентами больших /ни ||Ц||(1Итур.пов, иногда при замене одного препарата другим. Кратковременное ми |(>умление переходит в глубокий сон. затем возникают сопор и коми. Дыхание | ннишитсм поверхностным, частым, пульс нитевидным, АД снижается, сужаются ||111чин, реакция их на снег ослабевает, угнетаются сухожильные рефлексы, исче ьич реакции на болгиыг раздражители. Смерть наступает от остановки дыхании и | ердечно сосудистых нарушений.

При приёме двойной или тройной тгрииптгич кой доны барбитуратов возникает оньянение. Клиническая кнртини его шнн< т от формы приёма препарата.

При парентеральном введении барбитуратом нмделннпг четыре фазы их действия.

Первая фаза наступает сразу после введения препарата («на игле*). Пациент чувствует мгновенное оглушение, «мягкий удар* в голове, «в глазах темнеет*. Могут появиться простые зрительные галлюцинации: светящиеся точки, круги. При осмотре обнаруживают расширение зрачков, покраснение кожных покровов верхней половины туловища и слизистых оболочек, резкую мышечную слабость. Первая фаза длится несколько секунд.

Второй фазе действия барбитуратов свойственно беспричинное веселье, состояние возбуждения, желание двигаться, что-то делать. В то же время движения опьяневшего беспорядочны, он отвлекаем, легко переходит от одной темы разговора к другой. Настроение его неустойчивое, веселье быстро сменяется гневом, он может приставать к прохожим, бросаться им в объятия или вступать в конфликт. При осмотре лицо и склеры гиперемированы, язык обложен «грязным* налётом, отмечают гиперсаливацию, потоотделение повышено, кожа сальная, пульс редкий, АД снижено.

Во второй фазе опьянения наблюдают грубые неврологические расстройства: расширение зрачков, вялая их реакция на свет, латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, нарушение координации движений, неустойчивость при ходьбе, снижение сухожильных рефлексов. Вторая фаза длится 2-3 ч.

Затем наступает третья фаза действия барбитуратов — глубокий сон. во время которого больной бледен, сохраняются брадикардия и артериальная гипотензия. Продолжительность сна в дневное время 3-4 ч.

Четвёртая фаза опьянения наступает при пробуждении. Больного мучают головная боль, тошнота, рвота, жажда, тремор. Он чувствует вялость, разбитость, не способен сосредоточиться.

Р13.2 БАРБИТУРОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

Барбитуровая зависимость возникает у пациентов, злоупотребляющих барби-туратами, применяемыми в медицинской практике в качестве снотворных средств. Распространённость злоупотребления ими намного меньше, нежели при приёме опиатов и гашиша, хотя медицинские последствия барбитуровой зависимости намного серьёзнее, чем при опиомании и гашишизме.

Выделяют множество факторов, способствующих формированию барбитуровой зависимости:

упорная бессонница;

затяжные невротические состояния, сопровождающиеся страхом, тревогой, напряжением;

депрессивные расстройства;

социальное дезадаптирование личности с дисгармоничным складом характера.

Приём барбитуратов сначала благоприятно влияет на самочувствие: устраняет бессонницу, улучшает настроение, снижает актуальность переживаний, обусловленных плохой адаптацией в окружающей обстановке.

В результате длительного приёма барбитуратов дозы, необходимые для дости-жения снотворного эффекта, возрастают. Нередко больные употребляют барбиту-раты не только при бессоннице, но и в дневное время с целью получить седативный аффект.

Клиническая картина барбитуровой зависимости

В формировании барбитуровой зависимости выделяют два атаки.

|1г|1Я1.1й .«тип длится от 2до Ьми систематического приема барбитуратов, им ..||и»ы1 ртутя отсутствием снотворного эффекта терапевтических до:» пре- н.цнчн. шпребногп.ю н их увеличении, нарушениями пт вне его приема. При яти) рчншии о< бмрбигуратов у пациента наблюдают синдром патолог ического и и инин Он пережимает психический дискомфорт: чувство неудовлетворенное

и нищшгннос настроение, навязчивые мысли о 11ЛН, астеническое состояние с нпмышгннни чуистинчелыюпыо к внешним раздражителям. Появляется нотреб- •I*м и. и V грепнем и дневном приеме барбитуратов. Тонизирующий или :»йфори зи рунпнмл |ф||)ек1 возникает при увеличении разовой дозы до 0,4 0.6 г.

торой «гаи барбитуровой наркомании длится от 6 мес до 3 лег и более На ним иинг топераитнот- стабилизируется, суточная дона препарата достигает 1.0 ^ п I 1||ме1 но изменение характера опьянения: движения становятсп коордипиро ИШИН.1МИ. расторможенногп. и болтливость не сильно выражены, но возрастает 1МН1НИИ м. к дисфории. На втором этане барбитуровой зависимости пациент в пи инннш опьянения утрачивает количественный контроль лад дозой препарат, (к* мплег принести к тяжёлым расстройствам сознания с последующим ра.чнмги »-м ПМ1Н1ИИ Патологическое влечение н состоянии опьянения (вторичное нато ииИЧ1Ч иое впечение) приводит к стремлению получить препарат путем обмана, ними! (Немы гиа или кражи. Лишь в состоянии барбитурового опьянения больные •IV*»* I и\и>1 комфорт, становятся активными и работоспособными.

П> 1 АЬСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Иыделжот «малые» и «большие* клинические проявления барбитурового сип '1|<мМ|| отмены.

«Малые» клинические проявления возникают через 12-16 ч после прекращении приема или снижения дозы барбитуратов. Настроение приобретаеттревожно-

••I ишшый характер, можно наблюдать ажитацию, страх надвигающейся катастрофы вольной раздражителем, обидчив, слезлив. В течение первых двух ночей ни мн-рж.шия от барбитуратов 01» спит не более 5-6 ч. Поверхностный, тревожный ним онронождлетсн яркими кошмарными сновидениями, вздрагиваниями, речкой нш чи 1ки тыо. 11ри пробуждении больной испытывает вялость, разбитость во всём и чг I ирушепие сна в течение последующих 3-4 дней достигает полной бессоннн мы Но шикают неприятные ощущения в крупных суставах, ноющие боли в подло Ш1-Ч1ЮЙ области, тошнота, рвота, урчание в животе. Это состояние сопровождается ||н мором пальцев рук. мышечными подергиваниями. АД неустойчиво, отмечают

с •тпнпсп, к обморочным состояниям, возможно приступообразное учащеппе ну и,1 ,| и дыхания. Сухожильные рефлексы усилены.

Ьолмиис» клинические проявления барбитурового АС проявляются судорож ¦•ими припадками и психозами. Они обычно возникают у лиц. употребляющих бо'м.пше дозы барбитуратов, на 3-6-й день воздержания от них, или при чпачи и н.иом сокращении дозы. Характер пароксизмов почти неотличим от ризнерму К.1» I удорожных припадков при эпилептической болезни. Психозы чаще ммеюч «ил лемнрпн, реже вербального галлюциноза. Делирий, вызнанный лишением Лнрончур.тж, напоминает алкогольный. Однако, в отличие от него, трети а. , иниритёмность, злобность выражены значительнее, преобладают слуховые тип ППЦИ1ЫЦИИ, изредка появляются тактильные галлюцинации.

Л» при барбитуровой наркомании протекает по четырём послсдошпеммю | М1Ч1ЯЮ11П1М1 я фазам. Для первой фазы характерны беспокойство, озноб, зеиоти, бт-дно< п., I мпергидроз, расширение зрачков; нарушен сон; выражены напряжение и шобп. Дл« второй фазы (и конце 1-х суток) характерны тревога, мышечная ншерп'М «ми, судороги икроножных мышц, гиперрефлексия, мелкий тремор, подь см АД, тахикардии. Третьи финн наступает к началу 3-х суток, и присоединяются бпнм и желудке, рвота, рак ч ройсчиа со стороны кишечного тракта, боли в крупных

сугппмх. И четвертой фазе (к концу ' х ( уши) у преобладающего числа больных ШКШМКННУГ большие судороэкт.н' пршшдки чпгттой 3 5 раз в сутки, которые могут повторяться на протяжении последующих (сут. Иногда к концу недели у значительного числа больных возникают психозы: барбитуровые делирии, пара- ноиды с затяжным течением. Длительность барбитурового АС 4-5 нед.

Г 13.7, Р13.73 ОТДАЛЁННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ БАРБИТУРОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Хроническая интоксикация барбитуратами приводит к выраженным и стойким изменениям со стороны соматической, неврологической и психической сфер.

У больного наблюдают повышенную утомляемость, истощаемость внимания, снижение сообразительности. Он работает краткосрочно при условии приёма достаточной дозы барбитуратов. По мере прогрессирования заболевания больной становится медлительным, замкнутым, подавленным, что порой сменяется злобой и гневом. Речь становится невнятной, монотонной, зачастую скандированной; лексический запас ограничен, манера говорить отличается медлительностью, больной с трудом подбирает слова, нередко употребляя их без смысла. Мышление поверхностное, запоминание нарушено. Характерна утрата прежних интересов, мысли концентрируются вокруг приёма барбитуратов. Исчезают прежние этические нормы поведения. Патологическое влечение к барбитуратам обусловливает утрату способности контроля над своими поступками. Это приводит к аморальному поведению, совершению правонарушений, суицидальным попыткам

Больной внешне выглядит утомлённым, измождённым. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, пастозны. Часто появляются гнойничковые высыпании, раны заживают медленно, с гнойными осложнениями.

При осмотре больного наблюдают неврологические расстройства: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, стойкий горизонтальный нистагм, снижение поверхностных и глубоких рефлексов, признаки орального автоматизма, тремор рук, нечеткость при выполнении координационных проб. Выявляют и нарушение глотания, ухудшение почерка, вялую мимику, мышечную гипотонию, нарушение тонких движений и походки.

При обследовании определяют артериальную гипотензию, признаки миокарди- одистрофии.

Прогрессирующее снижение интеллекта приводит к утрате трудоспособности больного и инвалидности. Их причинами являются также грубые неврологические расстройства в виде дискоординации движений, тремора, дизартрии. Интересы больного сконцентрированы вокруг приёма барбитуратов. Нарастание слабоумия приводит к морально-этическому распаду личности.

ПРОГНОЗ БАРБИТУРОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Прогноз барбитуровой зависимости неблагоприятный. Больные становятся слабоумными после 3-5 лет хронического употребления барбитуратов. При этом виде наркомании патологическое влечение к наркотику настолько интенсивно, что продолжительность ремиссии после лечения короткая. Частота смертельных исходов при злоупотреблении барбитуратами высока. Причиной смерти служат самоубийство, несчастный случай в состоянии опьянения, передозировка барби- гуратов.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫМИ ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

В 60-70-е годы прошлого столетия бензодиазепиновые транквилизаторы получили значительное распространение в медицинской практике. Это связано с широким спектром их психотропной активности (седативное, анксиолитическое, снотворное и вегетостабилизирующее действия). Однако их использование затруднено из-за возможности злоупотреблении и развития лекарственной зависимости, что связано с высоким аддиктинным потенциалом. Наиболее часто злоупотребляй)!' |Н,I и 1ЫМ11М (|>1'1Ш|1НуМ‘), ЛОрОЗеПЛМОМ. НПТр>131'1ЫМОМ, ф|'НаЗГ1ЫМ1)М*, ШШрЛ ЮЛЛ НИН К ЛИКИ 1Г1ЫМОМ. ргЛС' ХЛорДИЛЗСНОКСИДОМ (зЛСПИуМ*

|| тики,!!' ф.пстры, определяющие возникновение зависимости ог бепзоди.мг

пи финмшлизаторои:

/питчи.пт п. лечении;

I у тмП||и доза препарата;

кирш н. (нпжении дп.ш перед полной его отменой; ф/1|>м/1Н1)ки111'1ичг1 ьие показатели период полувыведения;

мшиико пошишологичсские и психологические особенности больных

кип |Г||1ц1ис ведущей психической патологии, коморбидные нарушении и ЛИЧНО! шый профиль.

Мик'|нм«ы НО^), рукежодггна по фармакотерапии психических расстроит I»Ы1М1<нлук)т перед назначением бензодиазепиновых транквилизаторов р.и

мшреи, возможность альтернативного лечения. Для предупреждении развитии ' пиарима отмены целесообразно использовать производные бензодиа зепшнж с ¦пш К-М1.Ш.1М периодом полувыведения. Препараты с коротким периодом полувы игш'нйм следует применять только дли краткосрочной терапии в качестве сном м"|)ных ергдет Назначение бензодиазепиновых транквилизаторов допустимо на . ||<||. не (ш/ич* | мес и только для снятия острых симптомов.

Иылепяют разные варианты формирования злоупотребления бензодиазенипа мн ( Ню может иметь и ятрогенное происхождение. Больной принимает назначен т.!II нрачом препарат н дальнейшем не только с целью воздействия на психопат»- 'ии 1нп кую симптоматику, но и для достижения релаксации или эйфории.

При приёме беп.юдиазепинов существует два вида их употреблении: «симпто- м,цц'|Г1 кий» (при медицинских показаниях по назначению врача) и «первично •имииомапический* (приём с целью опьянения). При первой разновидности

щуптнует •поисковое поведение» и регулярная интоксикация, что определяет мгш.ший риск развития зависимости. Во втором случае приём бензодиазепинон чщпжпт-г развитие токсикомании с наличием этапа аддиктивного поведения и |ци целующим формированием синдрома зависимости. И в первом, и во нтором | пучпе большое значение имеет эйфорический эффект транквилизатора.

1лмуншребление транквилизаторами возможно в виде нескольких способом. Пациенты добавляют их к алкоголю для получения более сильного опьянении, упофсГпшют большие дозы транквилизаторов для достижения эйфории, самосто- и и-щ.но используют транквилизаторы для купирования тревоги и эмоционально- (н I треста.

И «и ноне классификации, построенной на отношении больных к терапии и игре и её эффективность, лежит психологически ориентированная типологии лнц, принимающих бензодиазепнны. Выделяют три группы больных: «тоники».

ншшшники» и «пищевики». «Тоники» контролируют применение препаратов и |ч пользуют их только при необходимости. Они верят, что препарат «действует па пи »». но не считают это действие «подавляющим их волю». «Топливники» меньше поп филируют применение препаратов, понимая, что принимают их ежедневно 1мч необходимости. Они верят, что лекарство эффективно помогает им «три

, ин гьси с жизненными трудностями». «Пищевики» осознают, что не контролирую! прием препарата, не могут нормально функционировать и «выжить* Сип нею II

и ионе такого разделения лежит способность пациента самостоятельно конфч ииршшгь дозировку и режим приёма препарата. В соответствии с этим ныдолиип лиг (руины: пациенты, принимающие препарат «по необходимости*, и нацисты, «пш тоинпо нуждающиеся в препарате*, принимающие его бесконтрольно.

По литературным данным, и возникновении длительного приёма бензодивзе иннои Оолыиую роль играет сочетание гоциально-демографических показателей, личностных качеств и осоЛениоггсй клинической картины заболевания (аффек- шшше или треножное расстройгит). .Ни ¦пит женщины 30 40 лот с низким м<1 термальным достатком, широким кругом п< ихос оцнильных проблем, подростки и юноши с эпилептоидными а истерическими чертами характера. Личности эмо- ционально-лабильного типа принимают бензодипзенини в качестве седативных средств. Лекарственная зависимость чаще формируется у лиц «психопатического склада*. В числе прочих факторов, способствующих её возникновению, называют «терапиоманию» — определённая ипохондрическая установка со стремлением к лечению, наблюдающаяся у больных с пограничными психическими расстройс-твами.

Злоупотребление бензодиазепинами отличается рядом особенностей — стремлением не к определённому средству, а к классу препаратов: приёмом препаратов в дозах, не превышающих или незначительно превышающих терапевтические: отсутствием тенденции к повышению доз и возможностью применения «по необходимости». У большинства больных не наблюдают значительных поведенческих и социальных последствий употребления препаратов.

Введение в практику бензодиазепинов в качестве снотворных средств является прогрессивным шагом. Нежелательных реакций при использовании бензодиазе- пиновых снотворных значительно меньше, чем у барбитуратов. Тяжёлые формы синдрома отмены наблюдают крайне редко. Продолжительность «возвратных» симптомов колеблется от 1-2 дней до 1-2 нед. В редких случаях синдром отмены кроме «возвратной» бессонницы содержит пониженное настроение, раздражительность, головокружение, тремор, отсутствие аппетита и др. Очевидно, что многие люди продолжают приём снотворных не столько для улучшения качества сна, сколько для того, чтобы избежать неприятных последствий, связанных с их отменой. Вероятность развития зависимости от седативных и снотворных препаратов тем меньше, чем ниже доза, короче продолжительность непрерывного лечения и больше период полувыведения используемого препарата. Бензодиазепины считают относительно безопасными средствами, так как даже высокие их дозы редко вызывают смертельные исходы. Они возможны только при их сочетании с алкоголем или другими средствами, подавляющими деятельность ЦНС.

Лечение бензодиазепиновыми снотворными часто сопровождается нарушением самочувствия в дневное время: головокружение, вялость, разбитость, увеличение времени психомоторных реакций, снижение концентрации внимания, двигательная дискоординация и др. Эти симптомы отражают седативный эффект бензоди- азепиновых снотворных. Степень его выраженности зависит от принятой дозы. Сохранение остаточного седативного эффекта в первые часы после пробуждения является нежелательным, поскольку не только ухудшает самочувствие человека, но и влияет на качество его психомоторных реакций (управление автотранспортом).

Продолжительность и выраженность постсомнических явлений седации зависят от длительности периода полувыведения препаратов. Бензодиазепины с коротким периодом полувыведения являются более безопасными, так как к концу ночи их концентрация снижается до клинически незначимых величин. Любое бензодиазепиновое снотворное, принятое накануне вечером в высоких дозах, вне зависимости от его периода полувыведения, может вызвать остаточные явления — повлиять на самочувствие человека и его деятельность днём. У пожилых больных с уже имеющимся когнитивным дефицитом (нарушением процессов восприятия, мышления, памяти и др.) постсомнические побочные эффекты бензодиазепи- новых снотворных могут быть выражены значительно больше. Это связано с накоплением долгодействующих бензодиазепиновых снотворных в организме и с возрастными и патологическими нарушениями иителлектуально-мнестических и двигательных функций.

При |>« I V'<*1|>М1 )М приеме беп юдиа ичшновых снотворных выражеткип. поет I нннн III ми нарушений снижается, что обусловлено р.питием толерантности » нфннммнму |ффекту. Толерантность р;1»лннаеггя и к снотворному эффекту. Н"1>нН1нц |)| шующие бензодиазеииноные сштюрнмс теряют той :>ффект через » 14 /пн » регулиржло приема, долгодейстнующие через 4 нед г уменьшением »••• |и.||н|/*г11к<1( |ц к концу срока. Официальные* документы по приему бензодил «МИП1Н1М.М 11(111 мирных рекомендуют (потому назначать их в минимально :к|и|и*к

••ними «и ын на < рок не более Ч 4 нед, в прерывистом режиме (мере:» I дет., через I мин пин.ни ни выходные).

•«¦ии.дитепиновые (моторные показаны при эпизодической и крагковре мгнннИ Гцм( шшице (продолжительностью от 1 до Знед), которая связана е !им«>н|п|имнру|0|Ц('Й ситуацией. Несмотря на недостатки бензодиазепиновых

«""мирных, альтернативных средств не гак много. Антигистаминные снотворные |л«|фмш шцымин (димедрол*) идоксиламин (донормил*)| менее эффективны, чем

I» ты 1енинив).1е. Они сохраняют :>ффект в течение только 1 нед. При их приеме

(и1»1мин|1>т шпихолинерпннткие побочные реакции (сухость во рту. нарушение 4**->нип11Ц)1и, мнор. задержка мочеиспускания). В последние 10 лет помнились »«<щмг «(Ни'ц «одна.(спиновые снотворные III поколения. Они представлены двумя «•!•¦ пшиками «щиклоном (имонан*) - производным циклопирролона и золпиде мим (икндал*) производным имидазопиридина.

Мимическая картина банзодиазелиноаых токсикоманий

к питче! нам картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением бен т.пт и пипами, идентична таковой при барбитуровой наркомании. Однако при ннупщрсблснии бензодиазепинами развитие заболевания происходит более М11111ГИ1111. выраженноеть ипгеллектуалыю-мнестического снижения значительно мгт.ше

Мнничсская картина острой интоксикации бензодиазепинами имеет неко- нцм.и' особенности в зависимости от принимаемого препарата. Нитразепам (||ц.ц лпрм *>•) вызывает состояние, сходное с алкогольным опьянением, сопро ин»1Ы1н1жт1 я выраженной заторможенностью, сонливостью, миорелаксирующим /ффгмим. При приеме феназепама* наблюдают расторможенность. немотивиро- «•н«««ую дншлтп.ную активность. Доза диазепама (реланиума*) для достижении •нфпрни об /./'то в несколько раз превосходит терапевтическую дозу, необходим ••>•«•• •«(¦>« IШ.1Й прием 4 5 таблеток (20-25 мг). Для острой интоксикации харак- п||цп нриподнитое настроение, эмоциональный подъём, неусидчивость, спиже- •ни мп кости восприятии окружающей обстановки, затруднённое переключение ••••нмпнии, замедленные реакции. Внешне это напоминает состояние выраженного и ‘И, I и и 1Ц.ИОГО опьянения. Движения пациента неточные, размашистые, нарушена ш координации, походка становится неуверенной, с пошатыванием. Опьяневший

••цинем, болтлив, речь дизартрична, с проявлениями персеверации.

При и! мотре отмечают расширенные зрачки с вялой реакцией на свет, ши пи м. р.п I ||ю1)(твл аккомодации и конвергенции. Кожные покровы бледные. Я 1ык пьш/ием белым налётом. Слизистые оболочки сухие. Выявляют тахикардию, при- <>|*.|Л1.ную гипотензию, частое и поверхностное дыхание. Мышечный тонус (ш о пгшт нижних конечностей) резко снижен. Опьянение заканчивается сном или пш п-пепно проходит, сменяясь разбитостью, вялостью, физической слнбосп.ю, «••¦•попоит головная боль, аппетит отсутствует. Состояние пациента приходит к мпрме через I сут после приёма диазепама (реланиума*). Внутривенное введение м|1Г1|||р.гп1 в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, похожую ни Гшрбтуроиую. Отчетливо выражен снотворный эффект.

Через Л » нед шиле начала систематического приёма бепзодиазепинов пре *ние дозы уже не вызываю! 1Йфорию. 11ациент увеличивает количество нрини маемого препарат (|нк I толерантности). 11ек тепенно и:ш(41яитя проявления опьянения 11|>н >охранении неуоинишнти и болтливости нарушении моторики почти нс наметим 11<> мерс нмтрезнления в значительно большей степени, чем при первых приёмах препарата, выражено постинтоксикационное состояние: вялость, слабость, безразличие, подавленность. Возможны раздражительность, злобные реакции, плаксивость. Дозы препарата, значительно превышающие терапевтические. могут вызывать психомоторное возбуждение, иногда сопровождающееся иллюзиями и галлюцинациями, расстройствами сознания по типу сумеречного. Описаны психозы, вызванные острой интоксикацией феназепамом*. с проявлениями делириозного помрачения сознания.

Возможность развития АС после отмены бензодиазепинов впервые описали зарубежные исследователи в 60-е годы прошлого столетия. Отмена терапии хлордиазепоксидом (элениумом4) в дозе 300-600 мг в день привела к развитию симптомокомплекса, который напоминал АС при отмене барбитуратов, хотя и был несколько отсрочен по времени. Большинство авторов отмечают, что риск развития АС у этих больных резко увеличивается при длительном (свыше 6 мес) приёме бензодиазепинов и употреблении чрезмерно высоких их доз.

В структуре АС после отмены бензодиазепинов наблюдают психические и соматоневрологические расстройства. К первым относят раздражительность, напряжённость, подавленное настроение с дисфорией, выраженную тревогу и беспокойство, ажитацию или, наоборот, вялость, повышенную утомляемость, а также деперсонализацию, расстройства сна, нередко с кошмарными сновидениями.

Соматоневрологические расстройства включают вегетативные нарушения: повышенную потливость, тахикардию (до 100 в минуту и более), снижение АД, иногда гипертермию. Могут быть нарушения сердечного ритма и болевые ощущения в сердце, головокружение, головная боль, парестезии, гиперестезии, приливы жара или озноб. Наблюдают мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук. нарушение координации движений, затруднение речи. Отмечают анорексию, тошноту, рвоту, диарею.

После отмены бензодиазепинов на 2-3-и сутки возможны фибриллярные подёргивания мышц лица и конечностей. Кожные покровы бледные. Зрачки широкие, вяло реагируют на свет. При крайних отведениях глазных яблок регистрируют горизонтальный нистагм.

Наблюдаются также судорожные припадки и психозы с делириозным помрачением сознания, развиваются абстинентные параноидные психозы. Выделяют четыре типа психозов при отмене бензодиазепинов: делириозный синдром с субступором и ажитацией; шизофреноподобный галлюцинаторно-параноидный синдром; тревожно-депрессивный синдром; психоз, при котором на первый план выступают причудливые ощущения изменений тела и явления деперсонализации.

Продолжительность АС после отмены бензодиазепинов составляет 2-3 нед, иногда 1 мес. Проявления АС после отмены транквилизаторов могут напоминать симптомы первичной болезни. Дифференциальная диагностика в этом случае представляет трудности. Диагноз основывается на скорости развития симптоматики. Медленное её нарастание свидетельствует о рецидиве заболевания, явившегося основанием назначения транквилизаторов, быстрое — о развитии синдрома отмены.

На выходе из АС наблюдают выраженную истощаемость, слабость, вялость. Длительное время отмечают бессонницу, патологическое влечение к препарату.

Стадии развития бенэодиазепиновой токсикомании

В I стадии токсикомании больной принимает бензодиазепины систематически, чаще на ночь. Кепи ранее он принимал таблетки с лечебными целями, теперь начинает их принимать многократно в течение дня. Рост толерантности происходит за

г

сн'1 уннпгпии упк мнI.)х приемов, повышения доны и ггмспт- суток. Постепенно ш чешки мщнтные реакции, имевшиеся мри мерных 11)тема\ препарата: тошнота, рмны нннпншружение, икота. Меняются проявления опьянения Психическая И мшчп'чшш лкгннногп. но.чрлплют. хотя их продуктивность остаётся ниткой. Пи мьнеоде 1П опьянении возможна потеря памяти на события, происходившие и нньмиении Интенсивность первичного патологического влечения пока еще не Н1ЧИИЧ1, хотя при отсутствии бопзодиазепипов возникают раздражительность. Пн ншшИглш, чувство дис комфорта, неспособность сосредоточиться. Все мысли («ни к,с приобретшем препарата. Состояние психического комфорта становится пщмниоплм только и опьянении. Вне его возникают беспричинная грусть, печаль, фу/микти концентрации инимапия. Страдаег процесс запоминания, способность и иш спаек туальному труду снижена. Больной жалуется на «отсутствие мыслей* и «ну* «чну п голове*. Он становится немногословным, медлительным и пассивным, ннмимиюк я мышечная слабость, нарушение равновесия, пошатывание при ходьбе.

Но II сталии заболевания прекращение приёма транквилизаторов вызывает А( I вторичным патологическим влечением к препаратам. При «сознательной» ют ииошпии п а стадия возникает уже через несколько месяцев. При регулярном ущщи’/'щгпии транквилизаторов с «лечебными целями» и превышении начальной «и н.| [(с тадия наступает через I 2 года. В этой стадии эйфория при приёме табле- I приманных транквилизаторов ослабевает. Для постоянного её поддержания больной переходи т на внутривенное введение препарата, при котором опьянение более выраженное, но кратковременное. Приём препарата вызывает теперь выраженную инорможсчшость, потерю координации или возбуждение, напряжённость и зло- Гиим I ь. В таком состоянии больной опасен своей агрессивностью, теряет контроль мил поведением, что может привести к любым неожиданным поступкам.

Патологическое влечение к препарату в опьянении во II стадии заболевания

нчтнтсн с потерей контроля над его дозой. Стремление продлить и усилить опьянение приводит к передозировкам и смертельному исходу. АС становится I и же нее, проявления вторичного патологического влечения вынуждают больного ни I иино ис кать препарат (воровать, продавать за бесценок свои вещи, подделы- пап. рецепты, требовать в аптеке лекарство).

Дин больного в Ш стадии заболевания специфичен внешний вид: выглядят I шршг своих лет. лицо маскообразное, мимика бедная. Речь и все движения шмедлепы. Больной жалуется на неприятные ощущения и боли во всём теле. Чир,ттерны депрессия, попытки самоубийства. Наблюдают проявления орга- Ш1чп ко го психосиндрома (исгощаемость, выраженное снижение интеллекта). •|С‘р< I пост ь, грубость, эгоистичность, жестокость по отношению к близким людям. Нравственные и этические нормы поведения нарушены. Резко падает работоспо- IпГиюсть. Полыюй непригоден к работе, связанной с умственной и физической нш ружой.

ДИАГНОСТИКА

При диагностике зависимости от седативных и снотворных средств большую рпш, отводит клиническим проявлениям, возникающим после прекращения дни ими,ною приёма указанных препаратов.

Рецидив первоначальных симптомов. С течением времени ранее редунн ропаипые симптомы (например, чувство тревоги) вновь появляются в период

•(мены препаратов. По своим проявлениям они не отличаются от симптомом. ннЫиодаишихси до лечения.

Симптомы отдачи. После отмены препаратов появившееся чувство тревоги, бессонница, панические атаки и другие первичные симптомы характеризуются Гинн,шей интенсивностью, чем до начала терапии. У некоторых больных такое мн соинис может развиться при приёме бензодиазепинов короткого действия.

252 КЛИ11ИЧ1 СКАЯ НАРКОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Промывание желудка при давности приёма препарата не более 30 ч.

Активированный уголь.

Слабительное.

Парафин жидкий (вазелиновое масло*) 100-150 мл.

Медикаментозное лечение

При лечении расстройств, вызванных употреблением седативных и снотворных средств, назначают ряд лекарственных препаратов (табл. 6-4, табл. 6-5). Таблица 6-4. Лекарственные средства для лечения расстройств, седативных и снотворных средств вызванных употреблением Лекарственные с редела Средняя суточная доза Плазмозаменители Декстроза 5% <5% раствор глюкозы* для инъекций) внутривенно капельно 1,0-2,0 л Декстроза 20% (раствор глюкозы4) внутривенно 10-20 мл Натрия хлорцд 9% (раствор натрия хлорида изотонический 0,9% для инъекций*) внутривенно капельно 1,0-2,0 л Диуретики Маннитоя (маннитол 20%*) внутривенно 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного Мочевина (мочевина для инъекций*) 30% раствор внутривенно 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного Фуросемид (лазикс*) внутрь (внутримышечно или внутривенно) 120 мг Электролиты, средства коррекции кислотного равновесия Магния сульфат (магния сульфата раствор для инъекций*) 25% раствор внутривенно 10-20 мл Витамины и минералы Тиамин (витамин В,‘) внутримышечно, внутривенно 250 мг Пирмдоксин (витамин Ва‘) внутримышечно, внутривенно 250 мг Цианокобаламин (цианокобаламин раствор для инъекций*) внутримышечно, внутривенно 800 ми- Аскорбиновая кислота (витамин С*) внутривенно 5,0-7,5 г Дыхательные аналелтики Никетамид (кордиамин*) внутримышечно 2-4 мл Кофеин 10% раствор внутримышечно 2 мл Эфедрин 5% раствор внутримышечно, внутривенно Детоксицирующие средства, включая антидоты 20-50 мг Флумазенил (анексат*) внутривенно 0,3-0,6 мг Транквилизаторы Диазепам внутримышечно, внутривенно 10-40 мг Нейролептики Левомепромазин (тизерцин*) внутримышечно 25-100 мг Трифлуоперазин (трифтазин*) внутрь, внутримышечно 10-15 мг Галоперидол внутримышечно 5-10 мг Аитаконвульсаиты Вальпроевая кислота (делакин*, конвулекс*, ацедипрол*) Карбамазепин (финлепсин*)

Фенобарбитал 300-600 мг 400-600 мг 0,1.-0,2 г

Лпщцннионмып сродснм дли восстановительною печения расстройан, вызванных |'с«'|(«|||ц<1М («дагиины* и снотворных средств < п,»чИ|ННии4м пн 1ННП 2-3 г | ..пн 4М141»1мш шипи кислот (вминаном*) 2,0-3,75 Г Н41»и|луцрнш*. шх»ромил*) 10-12 г Гегатопротекторы М1| (мшидмксип') 0,6 г |1|||1«ц10|1^ кальциевых канаков. Корректоры нарушений мозгового кровообращения )|1«>Щ«*|иНИ|1 П(Н»И*) Ш|у1рЪ 150-225 мг )Н> ифипмин (||Ю1НШ1‘) януфь, в/м, а/в 300-1200 мт И|<||||||||й1И11 |»иии111(1и') инуф|>, в/в 15-30 мг Лмарстмииы* срадстяа

Ноогропныв средам

0« пПгшнк'ти лечения барбнтуровой наркомании

Мгм'ниг синдрома отмены включает назначение антиконвульсантов, например 1'*й |1|Ц шора амобарбитала (зстимал*) в/м, в/в 5,0-8.0 мл со снижением дозы на Ц1"1, мшдыг 2 3 сут.

ОПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1»||1М>'ншп'П|| И М.. Герасимов П.П., Можгинский Ю.Б. и др. Алкоголизм, наркомании,

ннпмииии: Учебное пособие. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 64 с.

||"|1Н1Пил М.О. Снотворные средства: проблемы и достижения // Клин. мед. — 2001. н« III ( <44 44.

I унимин М.Г, Пиркоманин. — Душанбе: Ирфон, 1987. — 112 с.

Л*шф»1<чш Т.Н.. Ишнин А.Л., Клименко Т.В. и др. Купирование состояний острой ниток» шхннии (пньинения) различными видами психоактивных веществ (кроме алкоголя) // Н4|‘1'"»|>1 ии. 200.4. №12. С. 20 24.

Дмн фипш Т. Б.. Итним А.Л., Клименко Т.В. и др. Острая интоксикация психоактивными »и>|<'| пшмн ((1||1>нн('ние опиоидами, каннабиноидами, седативно-снотворными средствами,

мшуплицтми. галлкщиногенами и летучими растворителями) // Наркология. — 2002. н- I С н 12.

Вим/шн Г.И.. Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия: Пер. с англ.: В 2 т. - М.: Мкмннини, 1УМ. Т. 1. - 1964. - 672 с.

11Лу»ии С..Г, и др. Психиатрия / Под ред. Ю.А. Александровского. — М.: ГЭОТАР-Мгдии, 'но/ И2с.

Пнин пи А.И. Актуальные проблемы наркологии (курс лекций). — Курск: Изд-ио КГМУ, |'Ш •>/(.

( иу/тип Л.Н../ЦиМижен М.К)., Иванов С.В. Транквилизаторы — производные- бен.шди <»«•-мини и ш ихнатрии и обшей медицине. — М.: Медиа Сфера, 1999. — 64 с.

Уиттл (.'.Д., Уиинотг-Тишлер Л„ Хайман С.Е. Седативно-снотворные и нпкеиолигнчп оик (рг/н тип // Наркология: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский Диалект, 1УЧМ

.'(И1 Л1

ПгЬиим «ТшНг». «Г:ие1» апс1 «Роос1». 5ос1а1 апс! хутЪоНс азресМ о1 1пми 1|*мп миг м1 г||-у< |1тик* // Яос. 5с1. Мг(1. - 1981. - Уо1.15 В. - Р. 521-533.

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ КОКАИНА

синонимы

Кокаинизм.

Кокаиновая наркомания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром зависимости от кокаина — заболевание, характеризующееся влечением к постоянному употреблению кокаина (с постепенным увеличением дозы) и развитием абстинентных расстройств при прекращении его приёма.

Кокаина гидрохлорид — белый порошок (без запаха), напоминающий по виду кристальный, прозрачный снег. Основной способ применения — нюхание или вдыхание, при этом кокаин довольно быстро всасывается через слизистую оболочку носа и попадает с током крови (наиболее короткий путь) в головной мозг. Следует сказать, что кокаин, приобретаемый на «чёрном» рынке («уличный» кокаин), содержит от 12 до 90% кокаина гидрохлорида. Обычно кокаина гидрохлорид смешивают с некоторыми другими веществами, оказывающими различные неожиданные эффекты.

Основные дополнительные вещества, используемые для приготовления кокаи-новой смеси.

Неактивные вещества: крахмал, тальк, сахар, лактоза, маннитол.

Местные анестетики: прокаин, лидокаин.

Другие ПАВ: кофеин, амфетамины, героин.

Кокаина гидрохлорид также вводят внутривенно или подкожно. Однако время действия кокаина гидрохлорида при инъекционном способе употребления очень незначительно, поэтому его редко используют в чистом виде. Наиболее часто кокаин вводят в комбинации с героином, хотя, в целом, инъекционный способ в настоящее время распространён значительно меньше.

Алкалоидный кокаин («крэк»)— свободное основание кокаина — алкалоид кокаина или бензоилметилекгонин. Данную форму кокаина готовят из кокаина гидрохлорида путём несложной обработки. В отличие от кокаина гидрохлорида, алкалоидный кокаин имеет значительно более низкую температуру плавления и легко испаряется (его проще вдыхать при курении). Обычно для этой цели используют трубку, реже — сигареты. В процессе ингаляции кокаина происходит абсорбция активной субстанции через лёгочные капилляры. Таким образом, кокаин очень быстро попадает из лёгких в ткани мозга. В настоящее время этот препарат получает всё более широкое распространение.

КОД ПО МКБ-10

Р14 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением кокаина.

Р14.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением кокаина (без пагубных последствий и формирования заболевания).

I* 14.1 Неоднократное употребление кокаина с вредными последствиями (начальная стадия зависимости, злоупотребление).

К 14.2 Синдром зависимости от кокаина (средняя стадия зависимости от ПАВ).

Г 14.3 Синдром отмены кокаина (абстинентное состояние).

К14.4 Синдром отмены кокаина с делирием.

Г14.5 Психотическое расстройство, связанное с употреблением кокаина.

1М4.6 АМ1 аттический синдром, снизанный с употреблением кокаина.

Г М.7Геиидуальные и отсроченные психические расстройства, снизанные с употреблением кокаина.

К 14.8 Другие психические \шхт\кп\аъа и расстройства поведения, снизанные с употреблением кокаина.

И4.У Неуточнённое психическое расстройство и расстройство повеления, спя нншое с употреблением кокаина.

I I 4.22 11остабстинентпый период.

I 4.71 Медико-социальные последствия.

I114.26 I Синдром зависимости от кокаина, эпизодическое употребление, нача т,-

Н.1И стадия (1 стадия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Оотрая интоксикация, обусловленная употреблением кокаина

.¦•ффект кокаина развивается практически немедленно после однократного приёма вещества и прекращается в течение нескольких минут или часов, в записи мости «г способа введения. При интраназальном способе употребления эйфория напупает через 5-10 мин и достигает пика в пределах 30 мин. Затем в течение приблизительно 30 мин эффекты постепенно исчезают. В случаях курения «крика* и при внутривенном введении кокаина признаки интоксикации наблюдают ужг через несколько секунд; максимальную выраженность эффекта регистрируют в м чеиие 5 мин.

небольших количествах (до 100 мг) кокаин обычно вызывает эйфорию, прими» энергии, разговорчивость, повышение зрительной, звуковой и тактильной чуш тинтельпости. Наблюдают подъём настроения, ощущение своих повышенных тиможностей, расторможённость, многоречивость, гиперактивность, сексуальное ми Суждение. Длительность эйфории непосредственно связана со способом упо- цч'1 щепия наркотического вещества. Соматические и неврологические признаки и| |рой кокаиновой интоксикации включают сухость во рту и потливость, тремор, |нн ширение зрачков и головные боли, учащённые позывы к мочеиспусканию, мникардню, сужение кровеносных сосудов и артериальную гипертензию, озноб,

имение рефлексов, миоклонические подёргивания. Обнаруживают также повы-шение температуры тела, бессонницу, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, диареи), сердечные аритмии.

При более выраженном кокаиновом опьянении состояние можно расценивать ими м.ишлкнлыюподобное: отмечают нарушение критики, грандиозность планов, нмиумм инпость. «швыряние* денег, сексуальную расторможенность, резкую переоценку собственной личности и своих возможностей, автоматически поито- ршпщжч н действия, нередко выраженное психомоторное возбуждение. В таких ми 1НМНИИХ больные могут совершать различные криминальные действия, полу- чип. различные физические травмы в связи с несчастными случаями. При у нот ргСшении слишком больших доз или при чересчур длительном эпизоде эйфории мишет сочетаться с тревогой и раздражительностью, а также страхом неминуемой

мер т. : )то состояние напоминает паиические реакции. У таких пациентом наблю мщпг тремор, головокружение, мышечные подёргивания, идеи отношения или, при иомюрении приёма, токсические реакции, аналогичные состоянию после не ре мижринки амфетаминов. Известны редкие случаи внезапной смерти при первой пробе кокаина или сразу после неё. Смерть при употреблении кокаина наступает н ре |умьтитг сердечной или дыхательной недостаточности, а также нарушения и'рморегулшцш.

период так называемых кокаиновых '.нш.шдом повторное употребление кока шы через йог происходит и среднем с интервалами и 30 мин (соответствующими нремени до!тижгнии максимального эффекта). При ;>том наблюдают частые и*. «пмененим настроении, когда «ффект предыдущей дозы «стирается», «уходит» и

развивается положительный эффект от шшой дозы. Для достижения прежнего пиконот эффекта необходимо прогрей шит увеличивать дозу вещества. Как правило, повышение вводимой дозы наблюдают в большинстве случаев хронического злоупотребления, но не в начальной стадии заболевания.

За исключением случаев коротких наркотических эпизодов или употребления очень небольшой дозы кокаина, настроение после периода эйфории обычно не возвращается к норме, переходя во II фазу кокаиновой интоксикации — постко- каиновую дисфорию. На смену эйфории приходят тревога, разбитость, раздражительность, апатия, депрессивный аффект. Этот дисфорический статус обычно ведёт к повторному введению кокаина и, таким образом, продолжению эпизода. Наибольшую интенсивность дисфорического статуса наблюдают, когда пациент вынужден прекратить употребление кокаина в связи с отсутствием источников его получения или денег, а также при возникновении состояния очень выраженной острой толерантности, при котором даже приём высоких доз оказывает незначительный «требуемый» эффект. Обычно продолжительность кокаиновых эпизодов не превышает 12 ч, но известны случаи длительностью до 7 дней.

Типичным признаком кокаиновой интоксикации считают наличие двух диаметрально противоположных аффективных состояний: эйфории и дисфории. В период непрерывной кокаиновой интоксикации — можно сказать, кокаинового «запоя» - эйфория чередуется с дисфорией до тех пор, пока развивающаяся толерантность не достигает максимальных значений, затем нередко отмечают полную утрату эйфоризирующего действия кокаина: наступает стойкое депрес- сивпо-дисфорическое состояние. Это состояние сменяется сомноленцией, сном и р.прешается через остаточные симптомы депрессии и астении. В целом, весь этот наркотический эпизод можно расценить как интоксикационный период или дополнительно выделить этап выхода из эпизода через посткокаиновую дисфорию и обозначить его как постинтоксикационный.

Основными признаками «спада» считают депрессию, желание отдохнуть и стремление избежать состояния тревоги и гиперстимуляции. Такое состояние чт то заставляет кокаиновых наркоманов самостоятельно принимать анксиоли- тики. различные седативно-гипнотические средства, опиаты, алкоголь (чтобы заснуть). Таким образом, иногда возникает дополнительная зависимость от одного из данных препаратов. У больных, не принимающих указанные средства и не засыпающих фармакологически вызванным сном, наблюдают сомнолент- ное состояние, сочетающееся с резко повышенным («волчьим») аппетитом (в течение коротких периодов пробуждения, а также после продолжительного сна). Продолжительность сомнолентного статуса тесно коррелирует с длительностью и тяжестью предшествующего наркотического эпизода. Так. вслед за недельным эпизодом больной может спать в течение нескольких дней. После окончательного пробуждения настроение обычно значительно улучшается, хотя иногда отмечают некоторую дисфорию, особенно в тяжёлых случаях кокаиновой наркомании.

Состояние посткокаиновой дисфорической депрессии отличается сравнительно небольшой продолжительностью. Иногда больных посещают суицидальные мысли (ослабевают или исчезают после окончания данного периода). Суицидальные мысли (и попытки) возникают и у пациентов, не имеющих в анамнезе депрессивных расстройств и подобных идей.

Передозировка кокаина

При употреблении больших доз кокаина, особенно внутривенно, нередко возникают психотические расстройства. Развиваясь, как правило, с острого приступа бреда преследования, кокаиновый делирий сопровождается тактильными, слуховыми. реже зрительными галлюцинациями, а также повышенной агрессивностью, особенно по отношению к предметам (стекли, зеркала). Характерная особенность |

мжииноиого делирии сохраненная ориентировки и собственной личности при щ1 триентиронке и месте и времени. Такие пациенты ведут себя нелепо нередко

I ремни н полностью сиять г себя одежду, убегают и прячутся от окружающих, кшшинешмй психом обычно носит транзиторный, обратимый характер и исчезнет нмп те с окончанием эпизода, часто после ночного сна. Иногда, однако, наблюди нп Н| ихотические эпизоды, длящиеся несколько дней и более. Делирий считают одним из самых серьёзных психических осложнений кокаиновой зависимости.

Iпучпе возникновения кокаинового делирия высока вероятность внезапной смерти. Помимо делирия диагностируют также затяжные кокаиновые бредоные состоянии, сочетающиеся с идеями преследования, величия, а также кокаиновый онеИроид (сравнительно редко).

Сиидрои отмены кокаина (абстинентное состояние)

Частично синдром зависимости от кокаина возникает после прекращения длительного интенсивного употребления наркотика или при резком уменьшении его количества. Клиника синдрома отмены представлена преимущественно психопатологическими расстройствами. Синдром отмены возникает через 24 ч после последнего употребления наркотика, максимальной выраженности расстройства достигают на 3-4-е сутки. Острые проявления исчезают в течение 10-14 дней, в тяжёлых случаях симптомы сохраняются до 1 мес.

Продолжительную постинтоксикационную дисфорию (свыше 24 ч) можно рассматривать как АС или синдром отмены, который в основном характеризуется депрессивно-дисфорическими расстройствами в сочетании с бессонницей или сонливостью, повышением аппетита, психомоторным возбуждением и, реже, заторможенностью. На фоне синдрома отмены у пациентов иногда возникают отдельные идеи отношения и преследования, а также суицидальные мысли. Резко выражено компульсивное влечение к наркотику.

Затем, как правило, наступает период хронической дисфории и ангедонии. Ьольные отчётливо ощущают неполноценность собственного существования, безысходность, испытывают чувство внутренней пустоты, безрадостность. При этом влечение к наркотику имеет ясное психопатологическое оформление в виде стойкой ангедонической депрессии, нередко принимает непреодолимый характер; это приводит к рецидиву.

Постабстинентный период

Указанные депрессивные симптомы (их длительность при воздержании от употребления кокаина варьирует от 2 нед до 2 мес) постепенно ослабевают и иногда исчезают. Однако даже если полная ремиссия продолжается в течение нескольких месяцев, нередко наблюдают периодическое возобновление влечения к наркотику, сопровождающееся дисфорическими и депрессивными расстройствами, харак тер ными для фазы постинтоксикационной дисфории. Влечение может возникнуть как воспоминание об отчётливой эйфории, вызываемой кокаином, без сопутствующих депрессивных симптомов (т.е. «само по себе»).

Продолжительность эпизодов выраженного влечения обычно составляет несколько часов. Выраженное влечение к наркотику иногда возникает спустя годы после последнего употребления кокаина. Различают спонтанные, ситуационно обусловленные, а также спровоцированные употреблением других стимуляторов или алкоголя эпизоды.

Медико-социальные последствия

Хроническое употребление кокаина приводит к потере аппетита и, как следствие, похуданию и нарушению питппня. Регулярное вдыхание кокаина вызывает снижение* обонянии, ринорею. нарушение глотания, охриплость голоса, раздражение нотной перегородки (ос ношшН признак хроническое воспаление «сонливый щи *). Среди соматических ос ложнений у 111111, постоянно у1шт|н‘Плик)щих кокаин, мииПолм* часто диагностируют арггри.ни.ную гипертензию, нарушения сердечного ритма (тахиаритмию) и стенокардию, Поли н фуди и дыхательную недостаточность. Реже возникают инфаркт миокарда, ишемия миокарда, миокардиты, кар- диомиопатия, расслоение и фыжа аорты. Злоупотребление кокаином приводит к сгущению крови, что, в свою очередь, также повышает риск возникновения стенокардий и инсультов. К неврологическим осложнениям относят субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, инфаркты мозга, припадки и головные боли, васкулиты, слепоту. Расстройства функций пищеварительного тракта включают боли в животе и тошноту, ишемию и инфаркты кишечника, перфорацию кишечника, нарушения функций печени, инфаркт селезёнки. При употреблении кокаина внутрь высока вероятность формирования гангрены кишечника. При внутривенном употреблении кокаина отмечают увеличение риска развития инфекционных осложнений (инфицирование ВИЧ и гепатита). Характерно быстрое развитие васкулитов, тромбозов и тромбофлебитов поверхностных и глубоких вен.

К последствиям хронического злоупотребления кокаином относят разнообразные аффективные нарушения, идеи отношения, затруднение концентрации внимания, замедление мышления, нарушение запоминания, снижение либидо, панические атаки.

По мере формирования кокаиновой зависимости происходит нарушение работоспособности; пациенты быстро утрачивают другие интересы и волевые установки, манкируют своими социальными обязанностями. Отчётливые кокаиновые эпизоды (кокаиновые «запои») часто сопровождаются передозировками и ухудшением физического состояния, при этом отмечают учащение таких эпизодов и увеличение их продолжительности (по мере профессирования зависимости). Попытки самостоятельно прекратить употребление кокаина, как правило, неудачны; возникают серьёзные сексуальные нарушения, проблемы с работой; пациентов мучают «уфызения совести», а также потеря семьи и друзей. На данном этапе развиваются серьёзные психические нарушения — стойкие бредовые идеи, галлю-цинации, постоянные расстройства мышления, отчётливые признаки моральной деградации, хроническая депрессия с суицидальными идеями и тенденциями. Нередко поведение пациентов эксцентрично.

На отдалённых этапах по мере профессирования зависимости формируется компульсивное употребление кокаина. В этот период часто наблюдают переход от нюхания кокаина к употреблению его свободного основания (курение «крэка») или внутривенному введению. Нередко отмечают сочетанное употребление алкоголя или седативных и других препаратов для смягчения отрицательных эффектов кокаина. Характерны выраженные бредовые идеи и галлюцинации; морально- этическое снижение; стойкое нарушение мышления. При сочетании с алкоголем потенциальная опасность кокаина значительно увеличивается. Принимаемые вместе, эти вещества в организме человека превращаются в кокаэтилен, обладающий более длительным действием и более токсичными свойствами (по сравнению с эффектами каждого вещества в отдельности). Смесь кокаина и алкоголя — наиболее частая причина смертей, вызванных сочетанным употреблением ПАВ.

Злоупотребление кокаином, а особенно «крэком», приводит к совершению преступлений, связанных с незаконным оборотом наркотиков, а также действий, обусловленных повышенной афессивностью в период интоксикации. При этом н популяции кокаиновых наркоманов резко возрастает уровень насильственных преступлений.

ДИАГНОСТИКА

Признаки кокаиновой интоксикации.

Приподнятое настроение.

ктшжтнмчишия 268

« Ощущение повышенных возможностей.

1'м трмож11нноп ь. гиперактивность, ускорение ассоциативных процессов, Гюлтшнмнть.

'(ихикирдии.

Лргеримльная гипертензия.

Мидриаз.

I (онышение температуры тела.

Похолодание кожных покровов.

Тошнота, рвота.

« Повышенная потливость.

Коли в груди, аритмии.

Отсутствие аппетита.

Птичница.

Острый бронхоспазм нри курении «крэка».

Мышечные подёргивания.

Повышенные сухожильные рефлексы.

Припиши тяжёлой интоксикации.

о 11лрушсния суждений с резкой переоценкой своих возможностей и грандиозностью планов.

Импульсивность.

о Кезответственность.

1)Ш1‘1НТК1уаЛЫЮСТЬ.

Комнульсинные повторяющиеся действия.

о Иыраженное психомоторное возбуждение.

При пиши кокаинового АС.

Стойкая дисфория.

Ангедоническаи депрессия с витальной симптоматикой.

Суицидальные мысли.

Утомляемость, вялость.

Психомоторное возбуждение или заторможенность.

(Угдельные идеи отношения и преследования.

Нарушения сна (бессонница или сонливость).

Повышенный аппетит.

Признаки, свидетельствующие о синдроме зависимости от кокаина (помимо признаков интоксикации и АС).

Сексуальные дисфункции. ф 11арушепия сна.

о 11<шыии‘пный аппетит.

Признаки раздражения, перфорация носовой перегородки, «сопливый нос», « Поражение сердца: аритмии, перикардиты, эндокардиты.

Анемия, лейкоцитоз, лейкопения.

Сярмиииг

Иммунохроматографический стрип-тест для обнаружения кокаини и его мети фшнтш н моче*.

ЛНораторные исследования

(ом миологическое исследование (см. главу 14).

Перечень (минимальных) необходимых обследований

Исследование крови.

Общий клинический ппализ крови.

1'нохимичеткий нннлт крови: общий белок, билирубин, мочевина, глюко* ш, АЛТ, АСТГ, П’Г.

КМ-анализ (реакция Вассермшш) нсчпецифический дли диагностики сифилиса.

Анализ на БИЧ — выявление иирусоспецифических антигенов и антител.

Маркёры гепатитов.

Общий клинический анализ мочи.

ЭКГ.

Консультации терапевта, невропатолога, психолога.

Дифференциальная диагностика

Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением амфетаминов.

Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением галлюциногенов.

Биполярные аффективные расстройства.

Делирий.

Бредовые расстройства.

Панические расстройства.

Шизоаффективные расстройства.

Шизофрения.

Расстройства сна.

Пример формулировки диагноза

Р14.261 Синдром зависимости от кокаина, эпизодическое употребление, начальная стадия (I стадия).

Р14.1 Неоднократное употребление кокаина с вредными последствиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель терапии — полное прекращение употребления пациентом наркотиков. Основные принципы терапии зависимостей (см. «Психофармакология наркологических заболеваний»).

Этапы лечения

Лечение психопатологических нарушений в период интоксикации.

Лечение АС и осложнений, вызванных злоупотреблением кокаином; редукция влечения к ПАВ.

Противорецидивная терапия.

Медикаментозное лечение Острая интоксикация кокаином, осложнённая делирием

Также см. «Неотложная наркология».

Анксиолитики бензодиазепинового ряда:

диазепам по 0,03 г в сутки.

Нейролептики бутирофенонового ряда:

галоперидол до 0,03 г в сутки.

Атипичные антипсихотики:

рисперидон до 0,01 г в сутки;

кветиапин по 0.3-0.4 г в сутки.

Симптоматическое лечение: ноотропные препараты, витамины, гепатопротек- торы, дегидратационная, спазмолитическая терапия.

Психотропные средства, применяемые для лечения абстинентного синдрома

Средства, влияющие на дофамипергические механизмы:

бромокриптин по 1,25 мг в сутки.

Транквилизаторы (анксиолитики бензодиазепинового ряда):

диазепам по 0,03 г в сутки:

финишам* но 0,00.4 г н сугки.

Ашиденрессанты селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

((ио.чс):

флуноксамин но 0,1 0,3 г в сутки;

нарокгетин но 0.02-0,04 г в сутки:

(ертралин по 0,05-0,1 г н сутки.

Симптоматическое лечение

Лечение нарушений сна:

о нитразепам но 0,005*0,010 г в сутки.

11ротиносудорожные средства:

» кпрбамазеиин по 0,6 г в сутки;

фенобарбитал по 0,05 0,1 г в сутки.

Нитриты, сердечные гликозиды.

1Унатопротекторы:

адеметионин по 0.8 г в сутки;

тиоктонан кислота по 0,6 г в сутки;

фосфолипиды по 4 6 капсулы.

I |оотронные препараты:

ннрацетам по 12,0 г и сутки.

Иитнминотерапия.

Антианемические препараты.

Нротинорецидивное лечение

||ромокринтип в дозе 1,25 мг в сутки.

Антидепрессанты (СИОЗС):

флуноксамин по 0,1 -0.3 г в сутки;

пароксетин по 0,02-0,04 г в сутки;

гертралип по 0,05-0.1 г в сутки.

11ейролептики:

о нерициазин по 0,01-0,04 г в сутки;

гиорндизин по 0,03-0,1 г в сутки;

« галоперидол по 0.005-0,015 г в сутки;

рисперидон по 0,002-0,01 г в сутки;

кметианин но 0,3 0,4 г в сутки.

Нормотимики:

о карбамазепин по 0,4-0,8 г в сутки;

нп/н.прогнаи кислота по 0,9 г в сутки.

Дисулы|>ирам в дозе 0,5 г в сутки.

Симптоматическая терапия.

Ноиотеринии (см. «Психотерапия наркологических заболеваний»),

Реабилитации (см. «Реабилитация наркологических больных»).

ПРОГНОЗ

И цепом, синдром зависимости от кокаина имеет неблагоприятный пропни. Н^к пни вероятность сочетанного злоупотребления алкоголем, а также ранштим Лит,мюго количества психопатологических и соматических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кимнкн Г.И., Глдик 1!,Дж. Клиническая психиатрия: Пер. с англ.: В 2 т. М.: Мгдииинц. Ими Г I. С. 141 |%.

Спи ними М.Л. Наркомании и токгикомпиии: Руководство по психиатрии / Под ред. А » инииппн. М.: Медицина, 1УЧУ, • Т. 2. - С. ЧЙ7 ИЧ2.

I ИЙОЛЙИ И).П„ Саиченко И.А. Фирмикотеряиин м наркологии. М.: Медицина, 2000. НЧ|

Чуриии Л.Д., Мпртиншт А.И. Краткое1 рукмтдтю но игпольлишшит МКБ-10 и пгияи- итрии и ннркологни. М., 1999. 231! с.

Гукоиодстви но наркологии / Под общ. ред. Н.Н. Иванца. — М.: Медирактика-М, 2002.

С. 309 318.

ВепожКг N.1. СНп1са] рКагтасо1оку апс! 1охко1о|$у оГ сосате // ]. РЬагтасо! Тохко1.

- Уо1.72,Ы1.-Р.3-12.

Во11а К.1., Сайе(Ьопс1оп Е.О. ТЬе Ыеигор5усЫаСгу о^ СЬгопк Сосате АЬизе // NеII^ор5усН^аТ^у СНп. Ыеигоха. — 1998. — Уо1.10. — Р. 280-289.

Сопе Е-Х РЬагтасок1пеНс$ апс1 рНагтасос1упат1с$ о? сосате //). Апа1. Тох1Со1. — 1995. — Уо). 19. N 6. - Р. 459-478.

ПатхО., ВэШ5.Ь. 5Ити1аЩ р$усЬо51$: 5утр(ош ргоШе апс! асиге с11шса1 соигее. // Ат.]. Ай(Кс1. - 2000. - Уо1. 9, N 1. - Р. 28-37.

Р1а11^. Сосате АсМсНоп: ТЬеогу, КезеагсЬ, ап(1 Т>еа1шеп1. — 1997. — Р. 432.

^ие1аш1 Ь., Нош А., Мога$ К. е( а1. Сосате-1п<1исей тоос! с1\аог<1ет: ргеуа1епсе гасе$ ап<1 рхусЫаЕгк кутрСошз т ап оифайеп! сосате-<1ерепс1еп1 8ашр1е // Ат.^ АсЫкС. — 1999. — Уо1. 8. N 2. - Р. 165-169.

ЯоГио^и М..ОисИ$Ь-Рои15еп 5..Вгоу/п $.В..На($икат| О.К. АззоааИоп оГсосате\уЛЬс1га^а1 чутрЮтл \укЬ тоге зеуеге ёерепёепсе апс! епЬапсей зиЬ]ес(1Уе гезропзе (о сосате // Бгив А1соЬо113ерепс1. - 2003. - Уо1. 69. N 3. - Р. 273-282

ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ДРУГИХ СТИМУЛЯТОРОВ (ВКЛЮЧАЯ КОФЕИН)

С.тимулнторы — это ПАВ, оказывающие стимулирующее действие на ЦНС. 11ри1‘м стимуляторов устраняет чувство усталости, вызывает прилив сил и бодрос- |н. стремление к деятельности, уверенность в собственной силе и способностях. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления стимулято- рст клинически имеют форму наркоманий, обусловленных амфетаминами, «экс- ппи*. кустарными стимуляторами (эфедроном, первитином, фенилпропанолами- ном. китиноном, содержащимся в листьях ката), и кофеиновой токсикомании.

КОД ПО МКБ-10

К15 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением других стимуляторов (включая кофеин).

Р15.0 Острая интоксикация.

Р15.1 Пагубное употребление.

Р15.2 Синдром зависимости.

Р15.3 Абстинентное состояние.

Р15.4 Абстинентное состояние с делирием.

Р15.5 Психотическое расстройство.

Р15.6 Амнестический синдром.

Р 15.7 Резидуальные и отсроченные психотические расстройства.

Р15.8 Другие психические расстройства и расстройства поведения.

Р15.9 Психическое расстройство и расстройство поведения неуточнённое.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

11а долю стимуляторов из группы амфетаминоподобных веществ в мировом масштабе приходится 10% обращений за лечением. Чаще всего вещества этой группы используют в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, а также в некоторых государствах Центральной Америки и Западной Европы. Самые высокие уровни потребления этих стимуляторов населением в возрасте старше 15 лет в Таиланде 5,4%, Австралии — 2,6%, на Филиппинах 2,8%, в Великобритании 1.9% и Японии 1.8 %. Уровень злоупотребления стимуляторами и:* группы амфотнми

ШШНдиОнЫХ ИеЩСЧТН II 1’шСИИ ДОВОЛЬНО НИЗКИЙ И I «К I <111 ЛИСТ 0.1% Среди 1ЫССЛС мни и ин ЦИК гг I таршг I лет, хоти и последнее время намечена тенденции к росту Фитин! показатели.

Гп1 пропранениость употребления близкого по споим свойствам стимуляторам препарат «жпази» :1а последние годы существенно увеличилась. Самые высокие ншииые уровни злоупотреблении ним препаратом среди населения старше 15 лет иИрнандии 2.4%. Австралии 2,4%. Великобритании 1,6%, США 1,6% и Ьимде 1,5%. Употребление «экстази* преимущественно западноевропейс кий и 11'|н'рп||мериканский феномен. На долю этих регионов приходится до 95% слу 'мги шпреблешш «экстази», хотя в 1999 году среди учащихся в возрасте 15 16 лет (•ып щ мечен существенный рост этою показателя в Латвии (6%). а также в Литве, '|г>пн и (лишении (по 4%).

Амфетаминовая зависимость

Амфетамин (фенамин*), декстроамфетамин и метамфетамин относят к классу имфеыминои. Их химические свойства и эффекты от приёма похожи. Амфетамн

• интстическнй аналог всемирно известного наркотика кокаина. Амфетамины

I |ни I|Гиц,| вызывать психический подъём, стремление к деятельности, устранит!, ¦пт I но усталости, создавать ощущение бодрости, ясности ума и лёгкости движений. Гп.птрой сообразительности, уверенности в своих силах и способностях. Мод ПГЙ1 I кием амфетаминов возникает приподнятое настроение. В отличие от кокании амфетамины вызывают менее выраженную эйфорию и более выраженный

шмулирующиИ эффект.

Иерипначалыш амфетамин использовали в качестве медикаментозного среде- пш дни печения насморка. Позже его стали применять при нарколепсии и синдро мг минимальной мозговой дисфункции. Во время Второй мировой войны приём ммфп аминов способствовал поддержанию воли бойцов. Декстроамфетамин был на вооружении спецслужб Красной армии. После окончания войны стало понятно, 'ин амфетамины обладают практически всеми свойствами кокаина. Разница в том, ¦ми психическая зависимость от них формируется гораздо быстрее, порой после мерного или второго приёма наркотика. Распространение амфетаминов стало причиной оюуиотребленин ими. Без них не обходились водители-«дальнобойщики*. Амфетамины помогали спортсменам интенсивно и долго тренироваться, их назпа чимп дни лечения депрессии.

| 1%5 годи в США применяют повышенные меры контроля над фармацеи Ш'И'ШИМН средствами амфетаминового ряда. Для удовлетворения постоянно ми фапающей потребности рынка в амфетаминах их производство и подпольных 'шГшригорних «росло как грибы». Чаще амфетамины производят нелегально дин наружного применения или инъекционного введения. Появление «льда* смен I < их к* пи тание кристаллического метамфетамина гидрохлорида споюГн ню •пню распространению курения (ещё одного способа приёма этого наркотин»). Амфпамипы по-прежнему используют в психотерапевтической практике, они шнранмют своё «военное» значение (входят в аптечки спецподразделепий армии

оединённых Штатов Америки). Их производят многочисленные фирмы.

Н ЦИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Амфетаминовая зависимость

I ||н ле приёма амфетаминов в начале их действия наступает состояние новы Н1ГНН01 и настроении, весёлости, оживления, многоречивости, сочетающееся с выраженной психической и физической активностью, приливом энергии, уверен н< и 1Ы11 и с ебе, своих силах и возможностях. Повышение умственной и физической 1>>|Г>1 к(к щи обности подтверждают объективными данными. Исчезает потребность я юмыхе и I иг По мере марш танин уронив препарата в крови усиливаются воабуж лсиис, гинсрактивность, ншниклют риллрнжптглмшгть, беспокойство, агрессивные действия, стремление к постоянному диижонию. повышенная общительность, стереотипное поведение, бессонница. При больших до чах активное бодрствование продолжается 2-3-е суток, при малых 4 8 ч. Амфетамины вызывают тремор, гиперрефлексию, гипергидроз, озноб, повышение кровяного давления, учащение пульса, головокружение. Дыхание становится глубоким и частым. Возникают ано-рексия, сухость во рту, тошнота, рвота, расширение зрачков, снижение их реакции на свет, нистагм, блеск глаз.

В очень малых дозах амфетамины применяют в Соединённых Штатах Америки для лечения сексуальных расстройств. Метамфетамин резко усиливает половое влечение и сексуальную потенцию. На женщин метамфетамин оказывает более выраженное сексуальное воздействие — вызывает повышение либидо, «обострённую чувствительность», активность, неутомимость и стремление к многократным оргазмам. Сексуальный эффект метамфетамина привлекает любителей экспериментов и группового секса.

Острая интоксикация

Острая интоксикация амфетаминами ничем не отличается от таковой при приёме кокаина, но длится дольше. Выраженный прилив сил, бодрости и энергии заканчивается ещё более резкими и дискомфортными, чем после приёма кокаина, проявлениями депрессии и апатии. Человек хочет вернуть крайне приятное для него состояние. Для этого он повторяет инъекцию или приём таблетки. Учитывая, что доза наркотика ещё не выведена из организма, его содержание в крови высокое, возбуждение усиливается, пока не перейдёт в специфический психоз, эпилептический припадок; возможен смертельный исход.

Абстинентное состояние

Когда эффект действия больших доз амфетамина ослабевает, наступает ухудшение состояния или «краш». Изнуряющий цикл из серий тяжёлого потребления амфетаминов от нескольких дней до недели и последующих ослаблений действия больших доз («крашов») — типичный признак амфетаминовой наркомании. Психические и физические симптомы «краша» включают тревожность, дисфо- рическое настроение, усталость, ночные кошмары, головные боли, профузное потоотделение, спазмы в желудке, неутолимый голод, мышечные подёргивания, тремор. «Краш», длящийся более 24 ч после последнего приёма наркотика, оценивают как АС, вызванный амфетамином. АС обычно достигает максимума через

4 сут. Характерна и опасна депрессия, иногда с суицидами, наиболее выраженная через 48 ч после последнего приёма амфетамина, но может удерживаться в течение нескольких недель.

Бредовый психоз — обычное последствие систематического приёма амфетаминов. Он развивается на более ранних этапах, чем при употреблении кокаина. Амфетаминовое бредовое расстройство может напоминать параноидную шизоф-рению, протекающую с бредом преследования. Преобладание зрительных галлю-цинаций, наличие временами спутанности, отсутствие шизофренических наруше-ний мышления помогают отличить амфетаминовый психоз от шизофрении. Для амфетаминового психоза характерны нарушения схемы тела и восприятия челове-ческих лиц. Иногда точную дифференциальную диагностику по клиническим про-явлениям провести невозможно. В этом случае надёжные методы диагностики - лабораторные тесты, определяющие наличие амфетаминов в моче.

ДИАГНОСТИКА

Далее приведены диагностические указания, использование которых целесообразно при злоупотреблении амфетаминами.

Диагностические критерии интоксикации амфетаминами:

недавнее потребление амфетамина;

" М РМГНСНИН НШМ'ДСНИИ. НОСМЩИГ ДеЗИДЛП'ГИШШЙ Х11|ШКТ1‘|) (воиштиеннопь, мннмшение уровни Гюдргптнании, ажитации, расстройства критики, марушг нш' нр/и/нчгионншюН или социальной деятельности); с нин и) I целующих признаков (по меньшей мерс), наблюдающихся и течение I 'I нш мг употреблении имфетамина (тахикардия; расширение зрачки; но им миние ЛД; потливость или озноб; тошнота или рвота); с нм у нтние синзи ( каким-либо физическим или другим психическим ри<

I 1|И|||| пюм

Л»»<н нш шческие критерии амфетаминоного АС;

с превращение длительнот (несколько дней или дольше) злоупотреблении пмфпиминами или уменьшение количества потребляемого веществ», носпе еншрмх отмечают дисфорию, депрессию, тревожность, раздражительность, ни меньшей мере, один ил признаков (утомление, бессонница или чрезмерна» тнминопь, психомоторная ажитация), наблюдаемых более чем через 24 ч ши ме прекращении употреблении препарата;

и и у м типе связи с каким-либо физическим или другим психическим риг- I фпИииом.

((циник птч кне критерии делирия, вызванного амфетамином; ниинмение делирии через 24 ч после приёма амфетамина; пкутине сняли с физическим или каким-либо другим психическим рас-

фпППИОМ.

/(иипммтичсекие критерии бредового расстройства, связанного с употреблени*

-I зифгшмиио»:

Предипмй синдром, развивающийся вскоре после приёма амфетамина:

Пред преследования, доминирующий в клинической картине;

ни пстти* связи с каким-либо физическим или другим психическим рас-

фоИпиом.

ПИ1НИ! АМФЕТАМИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Мечеиие зависимости см. в табл. 6-6. Нейролептические препараты • ( '(«нм ж/1(лмишшн*) нну/рьили в/м 200-400 мг !• п»ин'ии (соишиис*) йнурь 75-100 мг я'И|1И/)11Л инуцн, или в/м 10-15 мг '( 1.|щуч>м>1|ы1>И11 (цшфгпзим*) внутрь или о/м 10-15 мг " ч )1|Ц1МН1ИМ (1ИЛ1рЦИН*) пну|р), или в/м 100-200 мг .,:|ш|ци им пну|;н» или п/м 100 ?00 мг Транквилизаторы 1<-. - итм (шшурии*. содуксон*) внутрь или в/М 15-60 мт 1' уи Н11ШМ (лмрифпн*) 10-30 мг «-Адренобл она торы :1- мппимии в/и 10 мг [1-Адреновлокаторы Цннцмпшт (пкнкршт') ннугрь или 1/м 60-100 ш Шнж<« в в. Пачтнанмфогаминовой зависимости

Ммдумародио* н*п«т*мтоынио« н«эмнив (торговые тммм)

Эфедроновая наркомания

>ф<У1|мш (1 фпшл-2 шпилнмишшрошшон) изготавливают путём специально/! пПраГипки (федрипа. II 1УН5 году его ннесли в список наркотиков. За рубежом

используют аналог меткатинон, содержащийся н листьях ката (произрастает а африканских государствах). Ратч* с целью одурманивания широко применяли сам эфедрин. Однако из-за преобладании соматвегетативных эффектов над психотропными была разработана технология, позволившая получить новый наркотик - эфедрон, у которого доминируют психотропные эффекты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Переходя к описанию клиники эфедроновой наркомании, необходимо прежде всего обратить внимание на острую интоксикацию. Приём эфедрона представляет собой целый ритуал. Вводить наркотик предпочитают в одиночестве. Для этого выбирают комнату без света и шума. Укладываются в постель, голову закрывают подушкой. В противном случае эйфория быстро проходит. Как известно, для опи- оманов не имеет значения, где вводить наркотик (в туалете, подъезде, на улице). Кроме того, если опийный наркоман всегда думает о завтрашнем дне, в связи с чем тщательно рассчитывает дозу (иногда умышленно занижая её), то больной эфедроновой зависимостью не успокаивается до тех пор, пока не закончится наркотик. Это свидетельствует о выраженном вторичном патологическом влечении в опьянении.

При введении эфедрона «прихода на игле» не бывает. Через 30 с - 2 мин возникают симптомы I фазы опьянения: ощущение ползания мурашек на голове («волосы встают*-), лёгкий озноб, покалывание в руках и ногах; по телу прокатывается «волна» (холодная, в отличие от «волны» при употреблении опиатов), иногда «волн» бывает несколько.

Для II фазы опьянения характерны деперсонализационные и дереализацион- мые расстройства: необычная лёгкость в теле, состояние невесомости, ощущение полёта, тело «вообще не чувствуется». Окружающее больные воспринимают ярко и образно. Кроме того, происходит ускорение ассоциативных процессов, мысли ¦•скачут» с одной темы на другую, характерна многоречивость. Пациенты неусид- чмны, подвижны, выразительно жестикулируют. Они высказывают множество нереальных планов, неосуществимых идей. Порой мышление теряет последовательность, выражена персеверация. Внимание крайне неустойчиво, больные легко отилекаемы, при этом они сохраняют стремление к деятельности, хотя последняя отличается малой продуктивностью. У некоторых больных на высоте опьянения но .-шикают идеи величия. Они считают себя выдающимися творцами, способными решить сложные государственные проблемы, написать художественные произведения. которые «потрясут» весь мир.

I ичфологические нарушения в эфедроновом опьянении:

мидриаз:

ослабление реакции зрачков на свет;

спонтанный нистагм;

мышечный тремор.

Вегетативная симптоматика:

сухость слизистых;

бледность лица;

повышение АД;

тахикардия;

экстрасистолия.

При однократных приёмах эфедрона наркотическое действие продолжается

3 ч. затем возникают общая слабость, сонливость, снижение настроения, тоска, раздражительность, сопровождаемые бледностью кожных покровов, синюшное* тью губ. Указанные расстройства заканчивает глубокий и продолжительный сои. с последующей астенией (при первых приёмах наркотика астении после сна не характерна).

( | ии пернни небит.гшш доза вм.п.жш*! опьянение, го тффект от тех

м>>| 'имующих инъекций к течение дни наступает лишь при V. 4-крнтном увеличе мин перионнчальной дшы. Увеличение дозы вводимою наркотика ни протяжении I у тк I ущп таенное отличие :>федроповой наркомании от опийной. Рост толе (мшит |и и течение дни I’ возвратом сЧ* к исходному уровню па следующий день Н1 щримгрщ при других разновидностях наркоманий и токсикоманий и не нашСл (ирмФгмим и литературе.

1||||1ни||'Н11(11Гь эфедрона пышка. Патологическое влечение формируете» после ) 11 ины-нцнй. Проявления 1 стадии заболевания отмечают к копну 1 мес уно- 1|М‘Гн|гнт111римерно через 3 мес возникает циклическая форма злоупотреблении, при цитрой происходит чередование периодов непрерывной наркотизации со

ии цыми промежутками (:)федроповые запои). Наркоманы в это нреми не спит, нг »>/|н |, (||,к |ро худеют, доводя себя до изнеможения. Продолжительность пе|)иодов ни 1|м>|)ышк>м наркотизации составляет 4 -20 сут. Число инъекций за сутки может мш ми |Ц I. IV Разовая доза эфедрона 1,5-50 мл, суточная 5 1000 мл.

1< пн ну причин изменении характера наркотизации относят:

I ои)1Н1цение продолжительности эйфории с 4-5 ч до 30-60 мин;

•> ноииление на выходе из эфедронового опьянения своеобразного дисфоричсс- мно состоянии («отхода»), проявляющегося тревогой, напряжением, раздра- жтельностью, вспыльчивостью, грубостью, гиперестезией (в этом состоянии пырлжеио вторичное патологическое влечение к наркотику).

•(||Щ|Д. I фаза (этап) эфедронового АС. Он возникает через 3-5 мес регу- ои|• |и 1Й наркотизации. Продолжительность этой фазы — от нескольких часов до I ) I у| ;)н п'м вышеперечисленные симптомы ослабевают, на первый план вмхо- НИ ¦ пониженное настроение, апатия, вялость, резкая физическая слабость, быс-

|Ш11 утмлиемость, иетшцаемопъ, сонливость. Могут возникать суицидальные МЧ1Д1-МММИ. Таким образом, проявления II фазы (этапа) эфедроновой абстиненции ум ||||Д1.1Н1Нотч и и рамки астенической депрессии. Через 7-10 сут происходит улуч шеинг * остиянин, хотя еще 2 3 нед сохраняется астеническая симптоматика.

Некрологические симптомы абстинентного состояния:

' нарушение координации движений; фнОридлярные подёргивания отдельных мышечных групп лица и языка; мпо1,

" I лнбая |)еакция зрачков на свет;

' нистагм.

Кроме того, при абстинентном состоянии координационные пробы выполни »*м< н г промахнианием. возникает тремор, в усложнённой позе Ромберги больные ниданн, мышечный тонус снижен; сухожильные рефлексы повышены.

(•ильные используют взаимозаменяемость опиатов, эфедрона, транквилитто рои дин купировании абстиненции. Вероятно, этот факт — причина трансформа ипн одного вида зависимости в другой.

Нарушении сексуального поведения в виде гиперсексуальности весьма ян/шк |с|1ш.1дли опьянения зфедроном. В I фазе опьянения ыозникает симптом, кош рый и(|означеп «тактильной стимуляцией эйфории». Тактильное раздражение 'рогепных зон вызывает повторные ощущения распространения «волны». При ним иноке происходит увеличение интенсивности и длительности I фазы. Но 1|||иие тфедроповой интоксикации гиперсексуальность обусловлена появлением фиша 1пй тротического содержания. Характерно резкое усиление либидо и потен ннм « ослаблением контроля над поведением, что приводит к гомосексуальным нон I актам. Возникает впечатление, что под влиянием эфедрона происходи) транс формации гетеросексуальной ориентации в гомосексуальную. Эфгдрон настолько V'и липнет сексуальное возбуждение у женщин, что позволяет без особого труда доГнпьси от них половой блиюсти. Оральные сексуальные контакты распро принснная форма сексуального поведении пи иромм интоксикации эфедрином. Дишш.ни часто мужчины, страдающие эфодроноиой наркоманией, вовлекают в употребление наркотика сексуальных партнёрш. Интересен факт, свидетельствующий о том, что сексуальное влечение у наркоманов тесно связано с патологическим влечением к зфедрону. Именно поэтому половое возбуждение, особенно в течение первого месяца воздержания, приводит к актуализации патологического влечения к зфедрону.

Для лиц, длительно употребляющих эфедрон, характерно раннее поседение и старение. Они крайне лживы, изворотливы. В среде наркоманов их считают людьми второго сорта.

Иногда употребляют эфедрон. изготовленный из мази «Сунореф»*. В этом случае «приход* начинается «на игле». Наркоманы называют его «бешеным». Закладывает нос, во рту возникает привкус. «Волна» менее продолжительная, нежели описанная выше. Вторую инъекцию при условии увеличения дозы чувствуют хорошо, последующие же не дают желаемого эффекта. Эфедрон, полученный из «Сунорефа»*\ стараются вводить в крупные вены, расположенные ближе к голове. Инъекции в вены ног «прихода» не вызывают. Такой наркотик быстро изменяет вены, в связи с чем в них трудно бывает попасть. Следы от уколов напоминают татуировку.

При передозировке эфедрона возникает эфедроновый параноид. Его проявления — тревога, страх, бред отношения, преследования, слуховые галлюцинации. Возможны тактильные и зрительные галлюцинации. Продолжительность психоза — 1-2 сут. Описаны и абстинентные эфедроновые параноиды. Последние купируют введением эфедрона. Наиболее часто встречаемое соматическое осложнение эфедроновой наркомании — миокардиодистрофия.

Первитиновая наркомания

В середине 80-х годов в ряде регионов России среди подростков старшего возраста (16-17 лет) появились случаи употребления самодельного препарата, получившего на сленге наркоманов название «ширка». В его состав входит около 40% а-йод-первитина (йод используют в процессе изготовления).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первитин вводят внутривенно. Приём препарата начинают с ] -2 мл. При формировании наркомании возможно увеличение разовой дозы до 10-12 мл. При передозировке развиваются острые психозы.

Картина опьянения первитином имеет черты сходства с опьянением эфедро- ном. Опьянение при первых употреблениях возникает через 10-15 мин, характерна своеобразная эйфория. Наступает «прозрение», всё окружающее приоб-ретает необыкновенную чёткость и красочность, появляется чувство приятного телесного комфорта. Через 30-60 мин формируется гипоманиакальное состояние. Повышению настроения сопутствуют гиперактивность, уверенность в себе, своих силах и возможностях. У опьяневшего возникает впечатление, что ему приходят особо важные и проникновенные мысли. Собственные решения представляются весьма удачными и умными. Обязательный эффект опьянения — резкое усиление полового влечения. У лиц мужского пола происходит повышение сексуальной потенции, они способны совершать десятки половых сношений подряд, каждый раз достигая оргазма. Продолжительность опьянения первитином составляет 6-8 ч. Для постинтоксикационного состояния («выхода») характерны дисфория, раздражительность, озлобленность, мрачность, подозрительность. Постепенно на фоне дисфории появляются астения, вялость, адинамия, апатия.

После первых употреблений первитина в постинтоксикационном состоянии возможно влечение к повторному введению препарата. В связи с ним сильно

•м)>н«1им<11| пипи нмшть »гг нет возникает и короткие сроки. Патологическое нмнг мри употреблении нернитина носит непреодолимый характер, форми (»»шн пмрлженнак деградация личности а» склонжктью к социально опасному тинлемит При развитии наркомании продолжительность опьянении сокрнща к шиление препарата повторяют нес колько рая и течение суток. Ьыстро риггут »щемим и р|| юммн дозы.

Дни А(' характерна тяжРлаи дисфория. При этом злобность и лгрессиинт и. нен'ыти и ( треножной подозрительностью. Характерна смена укапанного пн со йннн выраженной астенией, обнубилицией сознания. В некоторых случаях даже ту» гн I мп после прекращения приёма нернитина сохраняются вялость. пптич (им м., мп нособность к устойчивой целенаправленной деятельности.

|*й шичангг легкий, средний и тяжёлый первитиновый АС (в зависимости о< ймрнФ1'мн1м1И и глубины астенических, психопатологических, соматонегетатин им» и неврологических расстройств).

А1 и1‘1 ной степени выраженности развивается через 22-24 ч после последнего ирнРмм наркотика. Он представлен сильным патологическим влечением, треногой. ) 1|»1»'»пм, раздражительностью, пониженным фоном настроения, поведенческими |Н||| 1рп(|| '1нами, нарушениями сна. В структуру АС входят выраженные алгичес ПШ1 {имкручинамщне мышечные боли в спине и конечностях, головные боли) и умеренно выраженные вегетативные расстройства (снижение аппетита, тошнота, I чгннечениг. насморк, бледность кожных покровов, гипергидроз, головокружение, тахикардия). АД повышается до 135-140/95-110 мм рт.ст. Астенические (унамосп.. слабость, вялость, утомляемость, трудность собраться с мыслями) и неврологические (диффузная мышечная гипотония, гипомимия, внутренняя л|и>*|.) нарушения незначительны.

М средней степени выраженности возникает через 16-20 ч после послед нрю ниедения наркотика. Для него характерны умеренно выраженные астенические (слабость, бессилие, вялость, быстрая утомляемость, невозможность им миной концентрации внимания) и выраженные соматовегетативпые и ненро- 'ннмческие расстройства. Показатели АД в пределах 125-130/90-95 мм рт.ст. II' топлтологические нарушения (страх, тревога, тоскливое настроение, подан чеммопь) сильно выражены.

При тяжелом течении АС наступает через 12-14 ч после последнего улотреб Ленин пернитина. Характерно интенсивное патологическое влечение к наркотику. Доминируют нарушения сна. возникают эмоциональная лабильность, пони «гшше нлст|М)ение. У этих больных наблюдают умеренную раздражительность. Проннлении выраженных астенических расстройств: быстрая утомляемость и бесе Ф , не< нособность сделать что-либо без посторонней помощи. Неврологические ршмройстна значительные (дизартрия, ослабление конвергенции, отсутствие реакции зрачков на свет, нистагм, подёргивания языка, нарушение поверхностной чувствительности, атаксия). Вегетативные симптомы (снижение или ступ гиие ант-ппа, постуральная гипотензия, слезотечение, гипергидроз) умг/нчншг АД

о| таил нет 85 90/55-60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений и I реднем

1 н минуту. Алгические нарушения незначительны (ощущения неудобс гни и 'Напряженности и мышцах спины, ног, шеи и рук).

К невролог'ичсским нарушениям, развивающимся при первитиноной наркома ими. ом нос ит смазанную речь, интенционныи мышечный тремор, шаткое и, при «идьбе. патологические рефлексы со стоц. повышение или понижение сухожиль мы* рефлексов.

V больных нернитиновой наркоманией возникают эксплозивные и :шилещо ндпме изменении личности, проявления психоорганического сии/(|н>ма. Дли них шрак терны асоциальное понедение, уклонение от учёбы и трудовой деятельное ги, пренебрежение законами и пропилами, стремление к немедленному удоилегио 270 мимтижАинАРкопогин

рению ио:1микших желаний, полное Гимр.1 шнмпе к интересам других. Ьолмше равнодушны к замечаниям и похитим, иптрпимы к критике, у них отеутетнует привязанность к близким. Их поведение определяет не здравый смысл, а желании и настроение. Проявления психоорганического синдрома — нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, истощаемость при малейших умственных нагрузках, неспособность ориентироваться в меняющейся обстановке. Мышление у таких больных замедлено; отмечена тенденция к чрезмерной детализации, застреванию на мелочах.

Первитиновая наркомания формируется через несколько недель после начала употребления препарата. Через 2-3 мес развивается токсическая энцефалопатия.

Личностный преморбид и его корреляции с потреблением первитина, клиникой и динамикой синдрома отмены указывают на три преобладающих типа личности; шизоидный, астенический, неустойчивый.

При шизоидном типе личности в подавляющем большинстве первое употребление первитина отмечали в возрасте 14-16 лет, причём у большинства — сразу внутривенно. Формирование патологического влечения к наркотику, а затем синдрома отмены происходило очень быстро (15-30 сут). Средние дозы первитина -

16 мл/сут. Для пациентов этой группы была характерна циклическая форма употребления. Кратность введения наркотика во время очередного цикла составляла 5-6 инъекций в сутки каждые 4-5 ч. Ритм наркотизации: 2-3 сут с периодом отдыха (4-6 сут). Синдром отмены возникал через 24-36 ч после последнего введения препарата и проявлялся умеренными психопатологическими, вегетативными, соматическими и выраженными астеническими и неврологическими расстройствами. Их интенсивность уменьшалась на третьи сутки. Однако их редукции не происходило даже на 14 сут после начала лечения.

При преобладании астенических черт употребление первитина впервые происходило в возрасте 16-18 лет. Патологическое влечение формировалось через 1-1,5 мес приёма. Больные принимали наркотик непрерывно. Средние дозы первитина у них — 4-6 мл/сут. Кратность введения — 2-3 инъекции в сутки, преимущественно в дневные часы. Синдром отмены возникал через 8-12 ч после последнего приёма наркотика (умеренно выраженные астенические, вегетативные, неврологические и выраженные психопатологические и алгические расстройства). Ослабление тяжести психопатологических проявлений АС происходило на третий день лечения, хотя астенические, вегетативные, неврологические и алгические расстройства уменьшались лишь к 14 сут лечения.

У больных с неустойчивыми чертами первое употребление первитина относят к возрасту 17-20 лет. Патологическое влечение формировалось в течение 2- 2,5 мес. Длительность злоупотребления наркотиком составляла примерно полтора года. Препарат вводили непрерывно. 2-3 инъекции в сутки, преимущественно в дневные часы. Средние дозы — 1-2 мл/сут. Синдром отмены возникал через 10-14 ч после прекращения наркотизации. Он был представлен слабо выраженными астеническими, неврологическими, умеренно выраженными вегетативными, алгическими и выраженными психопатологическими нарушениями. Уменьшение вегетативных и психопатологических проявлений происходило на третьи сутки лечения. К 14-м суткам наблюдали полную редукцию всех вышеперечисленных расстройств.

Фенилпропаноламиновая наркомания

В последние 5 лет в молодёжной среде получила распространение наркомании, вызываемая кустарно изготовленным препаратом на основе фенилпропанолами- на. Фенилпропаноламин входит в качестве основного компонента в состав капсул «Колдакт»* производства Ыа(со РЬагта ЫН., «Колдар»* производства АигоЫм^о Иыппа Ш.. «Эффект** производства Кн.чап РНаппа. Эти препараты ипюльзунп дли симптоматического лечения ринитов, синуситов и других состояний, сиимнн- ни* I имрыми респираторными инфекциями. Оми имеют идентичный госта»: фншинроншниымина гидрохлорида (с импатомиметик) 5(1 мг и хлорфепиламнил м.пн и• **'• (интигиплминный препарат) Н мг. Фепилиронаноламии и его шли, нмрмну • 'федрином, п ход мг п «Список прекурсором IV», иодлежаа^х контролю и 1'ин нш кий Федерации. Препараты, полученные путём кустарной химическом чСцт/нчкн официально рл.чрешеиных средсги. содержащих фенилпршшшштш, |1Н11 мнгрниают кик наркотики. Наркотическим действием обладает катинои*, ииич енный к амфетамипоподобным веществам с одурманивающим и гшму/шру никни ЦМС. |ффектом. Среди наркоманов этот препарат называют «мулькой» <>н нргщ тнпнгг п>Гюй жидкость светло-желтого цвета.

ЯЛИНМЧЕСКАЯ КАРГИНА

Ош-чпеине при черных приёмах наступает в процессе внутривенного ншдгннн I > мн «мульки» или сразу же после инъекции. Возникают ощущении теплой мнимы п тепе, приятною познабливания, движения волос на голове, необычной иПын т. состоннис радости и блаженства. Речь идет о «приходе» первой фане нитм циннии, и этот момент опьяневший избегает посторонних воздействий, щи/шпчимет сидеть или лежать с закрытыми глазами, сосредоточивается на шиик переживаниях, погружаясь в мир иллюзий. Время для него течёт быстро, ирнен тройка и месте и собственной личности не нарушена, речь дизартрична. Дмни'лмшсть первой фазы интоксикации составляет 3-5 мин.

Дли II фазы интоксикации характерно улучшение настроения. Отмечают

ип|(1мчный прилив сил и энергии», «слияние с окружающим миром». Возникает Фаннине поговорить «на любую тему», хотя сами разговоры в ходе общении прим) ходит вило; мног о идей, мыслей, которые текут плавно, не прерынают-

н Деятельность опьяневших непродуктивная: малосодержательные беседы, во м|11'мн которых они много курят, слушают музыку, смотрят телевизор, изготавли •ним очередные порции наркотика. У начинающих наркоманов длительность :т> й ||щ н.1 до (> ч.

Количество введений у лиц, приобщающихся к приёму наркотика, составляет ! |Н1 ы, |н-же 3 раза в день. Опьннение имеет сходство с таковым при употреблении ¦фгдроин, однако в ею структуре отсутствуют моторная активность, бессммс ••пиши суетливость. повышенная сексуальность, прилив творческой активности, •перши, скачки мыслей и идей. Опьянение в целом протекает более спокойно. М ком состоянии обращает на себя внимание внешний вид: лицо бледней', гино- мммичное, губы сухие, глаза тусклые, «стеклянные», зрачки с вялой реакцией на ним пли её отсутствием, конвергенция и аккомодация затруднены. Характерно 'Н'ите нарушение координации в статических пробах при отсутствии тремора. При объективном обследовании выявляют умеренную гипертензию, тахикардию (до I Л» в минугу). При передозировке препарата на любом этапе злоупотреблении н ре |ультатс нарушении сердечного ритма возможна внезапная смерть Пошорнуш ппшке икацию у начинающих заканчивает сонливость, которая легко нереходт и муСшкий сон длительностью 12-18 ч. После пробуждения пациенты и течение К 11 ч испытывают вялость, слабость, тяжесть в голове, подавленность.

Период эпизодического приёма наркотика составляет обычно 2 5 «ритмы*» ит.еиций. у большинства пациентов данный период отсутствует, поскольку они

рщу же после первой пробы начинают регулярно (3 4 раза в неделю) шюдии. пиры и ик. что свидетельствует о систематическом его приёме, который быстро приводи т к формированию зависимости.

Препарат обычно упот|к*блнк>т л группе. С момента ежедневного прижми ие<|. рщ поридок дни пациентов выглядит следующим образом: с утра они достают медикаменты (капсулы), зачем готовит и унот|>ебляют раствор (в течение 812 ч). После пробуждении их Сим покоит головные боли, «тяжесть» в голове, пло

хот настроение, слабость. Омислшшму им тниию сопутствует желание принять «мульку*. И связи г этим нноиь нацисты п.пип.иш1 поиск медикаментов, и неё повторяется.

Через 3-4 нед ежедневного приёма происходит изменение клинической картины опьянения. I фаза укорачивается до 12 мин, её проявления становятся менее интенсивными. Чтобы испытать прежние ощущения, пациенты увеличивают дозу препарата до 4-6 мл на приём. Продолжительность II фазы опьянения — 1-2 ч. По этой причине увеличивают частоту приёма до 3-4 раз в сутки с ростом суточной толерантности до 15-20 мл препарата.

Через 1,5-2 мес ежедневного приёма возникают проявления синдрома отнятия. Если больные утром не могут принять наркотик, то через 6-7 ч после последней инъекции появляются потливость, слезо- и слюнотечение, нарушения сна, снижение аппетита, развивается апатическая депрессия. Больных беспокоят «под-кручивающие» боли в поясничной области, коленных и голеностопных суставах. Выраженность алгической симптоматики зависит от давности злоупотребления «мулькой». Продолжительность АС — 2-3 нед. На этом этапе заболевания происходит дальнейшее повышение разовой толерантности до 8-10 мл и суточной — до 50 КО мл препарата. Частоту его приёма увеличивают до 6-8 раз в сутки. I фаза интоксикации укорачивается до 1 мин, И фаза — до 1 ч. Исчезает фаза сна. Чтобы уснуть, больные принимают снотворные.

Через 2-3 мес ежедневного приёма начинают развиваться и быстро прогрессировать неврологические нарушения, обусловленныетоксическим действием наркотика. I Специфичность инвалидизирующих неврологических осложнений, проявляющихся н виде тяжёлого амиостатического синдрома, подкорковой энцефалопатии (связана с действием марганца, включённого в состав наркотика), поражения базальных ганглиев головного мозга (по данным МРТ). позволила выделить фенилпропанола- миновую наркоманию среди других видов зависимостей.

Проведённые электрофизиологические исследования выявили существенные изменения нейродинамики в виде недостаточности неспецифической активирующей системы мозга, дисфункции диэнцефально-стволовых структур, ирритации глубинных структур, которые могут соответствовать клинической картине мульти- системного поражения ЦНС.

Свидетельство поражения ЦНС — проявления органического психосиндрома. Они включают астенические, эмоционально-волевые нарушения, снижение уровня личности или интеллектуально-мнестические нарушения с потерей критики, прежних интересов, социальной декомпенсацией.

В ряде африканских и азиатских регионов существует традиция жевать молодые побеги кустарника ката (СаМа есПк), содержащие амфетаминоподобный алкалоид катинон. Ниже приведена сравнительная оценка клинической картины хронической интоксикации при употреблении природного и кустарно синтезированного катинона.

Картина острой интоксикации (опьянения) как при жевании листьев ката, так и при внутривенном введении катинонсодержащего раствора имеет сходные про-явления и стадии. Однако внутривенное введение катинонсодержащего раствора вызывает более интенсивный и короткий эффект и значительно более выраженные ближайшие постинтоксикационные последствия (астения, тревога, страх и депрессия), что понуждает потребителя ката к повторным инъекциям.

Обычно жеватели ката обращаются за амбулаторной и стационарной помощью в связи с различными психическими расстройствами. Выделяют три количественно-частотных типа жевания листьев ката:

I тип умеренный;

2 тип— высокий;

3 тип волнообразный (чередование малых и высоких доз).

клини'никли нмынпл пл

Переход от идиот ниш употреблении ката к другому происходит очень мед "ими) Но 1МОЖ1Ю удержание сложившегося уровни толерантности десятилетиями. Ити/ня ичес кое нлечение к кату носит чище сворхцеино-доминирующий хпрак* н р реле оОпчсинноподобный. но никогда не приобретает комиульсинных черт. 11р11мнмгнин АС обнаруживают только у части жевателей ката, обычно у пожилых чип ни ыжем употребления 15 20 лет. Длительность абстиненции 1 2 под.

Ги шпшг шгтш/И ллшкнмоегм (катизма) включает три стадии.

I«гидим (характерные черты):

о умеренно пыр;1Ж1‘мпс>1* патологическое влечение: он уте твие П|)и:1након АС;

о щиичная картина опьянения;

о I I ин количественно-частотного употреблении ката;

устойчивая толерантность.

II пади и (характерные черты):

» интенсивное снерхценно-домииирующее патологическое влечение к кату;

о периодическая утрата количественного и ситуационного контроля;

I или 2 тип количественно-частотного потребления ката:

о медленный рост и последующая стабилизация толерантности;

<> появление признаков АС;

<> изменение картины опьянения;

моетрение характерологических черт;

снижение социальной адаптации.

III стадии (характерные черты):

<¦ нарушение ритуально-символической манеры употребления ката;

резкое снижение доминирования психического компонента патологического влечения;

¦> трансформация частотно-количественного типа потребления ката в сторону волнообразного подъёма и снижения;

о утяжеление проявлений АС;

о сглаживание индивидуальных характерологических черт;

о нарастание социальной дезадаптации.

Наиболее распространённые и тяжёлые соматоневрологические осложнения «ронм'игкого употребления ката: церебральная гипертензия; кардиопатия;

с ердечно-сосудистая недостаточность;

паралитический илеус;

с и шенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хроническая интоксикация катом приводит к изменению и деградации лич- жн < и I |<ихоорганический синдром наиболее часто развивается в возрасте старше ¦М пет и проявляется эйфорическим и апатическим вариантами.

И) ходя и:» частотно-количественного типа употребления катинонсодержащего рж гмора, выделяют три группы:

ннедепие умеренных доз раствора и циклический ритм потребления с относи сельпо длительными периодами воздержания;

«'повышенная суточная доза и циклический ритм приёма катинонсодержащего р<к тпора с короткими периодами воздержания:

практически неп|>срывное употребление с высокой разовой и суточной дозами. Мыделнют три стадии хронической интоксикации кустарно изготовленным

на шпоном, в основе которых:

формирование патологического влечения;

динамика толера нтности;

о возникновение АС.

Проинленин АС' ныражены и моторном ипторможеншкти. повышенной утомляемости, сонливости. В ряде случаен шкшнкимгг тяжёлые неврологические расстройства. обусловленные хронической интоксикацией марганцем, содержащимся и катинонсодержащем растворе (сопутствующий продукт кустарного синтеза). Для психоорганического синдрома характерны астенический и апатический варианты.

Клинические особенности, отличающие внутривенное введение катинонсодер- жащего раствора от жевания листьев ката:

короткий срок формирования синдрома зависимости;

быстрый рост толерантности;

быстрый рост разовой и суточной доз;

более выраженные ближайшие постинтоксикационные явления:

короткий срок появления АС;

стремительная деградация личности;

<> тяжёлые неврологические расстройства.

ДИАГНОСТИКА

Ниже приведены диагностические критерии острой интоксикации и состояния отмены при употреблении других стимуляторов, включая кофеин (из МКБ-10).

Диагностические критерии острой интоксикации, обусловленной употреблением других стимуляторов, включая кофеин (Р15.0)

Соответствие общим критериям острой интоксикации (Р1*.0).

Дисфункциональное поведение или расстройства восприятия, о чем свидетельствует, по меньшей мере, один из следующих признаков:

эйфория и ощущение повышенной энергичности;

повышение уровня бодрствования;

претендующие на грандиозность поступки или соответствующие идеи;

грубость или агрессивность;

склонность к аргументации;

лабильность настроения:

психомоторная ажитация (иногда заторможенность);

слуховые, зрительные или тактильные иллюзии:

галлюцинации с сохранностью ориентировки;

параноидные идеи;

<• нарушение личностного функционирования.

Присутствие двух признаков из числа следующих:

тахикардия (иногда брадикардия);

кардиальные аритмии;

гипертензия (иногда гипотензия);

потливость и ознобы;

тошнота или рвота;

снижение веса;

расширение зрачков;

мышечная слабость;

боли в груди;

судороги.

Диагностические критерии состояния отмены других стимуляторов, включая кофеин (Р15.3)

Соответствие общим критериям состояния отмены (Р1*.3).

Дисфорическое настроение (печаль или ангедония).

Наличие двух признаков из следующих:

сонливость и усталость;

психомоторная заторможенность:

$ I пш.шн1 жешшие принять стимуляторы; шшышпшый аппетит;

*¦ Гичсонпицп;

• ПрИЧуДЛИНЫО 117111 ||1'М|>ИИТМЫ1> СНОВИДСНИЯ.

Длм /цмгшмтики .шжсимостей, вызнанных кустарными стимуляторами, Ш'об- «нлимо мыяшпъ н клинической картине заболевании проявления острой интокс и иннин, синдромов измененной реактивности, патологичес кого влечения, отмены, й тоже рпилуальныс психические расстройства: расстройства личности и новедр ни», ыннитивные нарушении, деменцию.

П1Ч1НИЕ ЗАВИСИМОСТЕЙ. ВЫЗВАННЫХ КУСТАРНЫМИ СТИМУЛЯТОРАМИ 1|Пии1|я в-7. Особенности лечения интоксикации, вызванной кустарными стимуляторами Международно* непатентованно* назаани* (торгом* названия) | Средни* суточная доза

Симтцм и мпаамоммонигели, моогропные средства, электролиты, дыхательные аншдатики, сердечно-сосудистые средства

Антидоты *1И1И<М1* 10-15 мл в/в Н«||М11 1иси:ул|4н11 10 мл в/в Периферические спазмолитики Амипифиплин (ауфиллин*) 10 мл в/в Нейропротективные средства и нейротрофические средства 1||1|И10|)1111И1ИН' 10-15 мл в/м, в/в I ми» пиши кислот (липоевая кислота*, берлитион 300* и др.) 0,4-1,2 г внутрь, в/в Мтипаиуимрпг 10-15 мл в/в Йитмимы | ру|1ПЫ В — Диуретики 1 шцншлорснилзид+триамтерен (триампур*) 2-4 капсулы внутрь •1*У)1<И ИМИД 0,08 г внутрь или в/в Ноотролы 11и|М1И'Ши (пуцатам, ноотропил* и др ) 10-12 г внутрь, в/м или в/в / Аминимииншшн кислота 2,0-3,75 г внутрь Транквилизаторы Дни мшим 10-40 мг в/м или в/в Нейролептические препараты 1ми|т/№.1ин (сонапакс*) 100 мг внутрь »тцнцн>1т;он 100 ш нну/рь 1 Й1НПН111ИД011 5-10 мг в/м Антиконвульсанты > и||||Ги1М1н«1ин (финлепсин*) 200-1400 М1 ннуци. 1«Плица 0-8. Особенности лечения синдрома отмены Международно* н*л*т*нто*анно* нвзаание (торгоеы* названия) [ Средняя суточная яма Нейролептические препараты лумииюшиксол (клониксол-депо*) 200-400 п/мм) Нишншиин (ттортл*) 10- 40 мг внутрь или я/м Гуммтрид (лишним*) 200 600 м| пнутрь или п/м Имнп|мми11 (мплипрамин*)

Ашидвпрессанты

[ |00 700 М1 внутрь или я/м

27В клини'и'скля наркология

Ашиммнульспшы Окончание табл. 6-8 Карабамаэепин (финлепсин*) 400-600 мг внутрь Антифермеиты Алротинин (контрикал*) 10 000-20 ООО АТрЕ в/в капельно Дофаминомиметики. Протиаопаркинсоническма средства Бромокриптин (ларлодел*, бромэргон*) 2,5-3,75 мг внутрь а-Адренобпошоры Пророксан (пирроксан4) 90-135 мг внутрь, п/к или в/м Р-Адрено блокаторы Пропранолол (анаприлин*) 60-100 мг внутрь Ноотропные препараты Амииофеииямаеляная кислота (фвнибуг*) 60-150 мг внутрь Витамины группы В, гепатопротекторы Таблица 6-9. Купирование синдрома патологического влечения МмгяпирадиД непатеотомииов нюмиие |тр|>ГИМ» Анаида яимш^м'^йяп

ЦММОПГМЯЙК Нейролептические препараты Гиаприд (тиапридал*) 0,6-1,2 г внутрь ИЛИ в/м Рислеридон (рисполепт*) 5-10 мг внутрь Антидепрессанты Кломипрамин (анафранил*) 100-150 мг внутрь, в/м или в/в Пирлиндол (пиразидол*) 150-300 мг внутрь Мирозапин (ремерон*) 15-45 мг внутрь Таблица 6-10. Лечение токсической энцефалопатии Международное непатентованное название (ивргцм» нашими) Ношрнпные препараты (Цкщвтм (луцетам*, ноотропил* и др.) 10-12 г внутрь, в/м ИЛИ е/в Цоройролиэин* 10 мл е/м или в/в у-Аминомасляная кислота 2,0-3,75 г внутрь Витамины, аминокислоты, гепатопротекторы

Злоупотребление «экстази»

МДМА — активное вещество в «экстази» — был впервые синтезирован в 1900 г. Затем интерес к этому веществу пропал и возобновился в 70-е годы прошлого столетия. Тогда его использовали при проведении психотерапии в качестве вспомогательного средства, которое делает пациентов более открытыми и разговорчивыми. Примерно с этого же времени МДМА стал популярным у «отдыхающих и развлекающихся». В 1981 году МДМА получил название «экстази» или ХТС. «Экстази» стимулирует процесс общения, повышает физическую выносливость. Но этой причине он стал средством «на выход», «тусовочным горючим», приём которого связан с самой популярной в последнее время танцевальной музыкой н стиле «хаус». «Экстази» — один из наиболее употребляемых наркотиков. По данным опроса, проведённого в Нидерландах в 1997 году, «экстази» хотя бы ! раз пробовали 2% населения в возрасте 12 лет и старше. Преимущественно его употребляют в возрастном диапазоне 16 35 ли . причём мужчины делают это » 2 раза •ним*' \'||п|н'1п, потреблении «жп'ими* выше и городах. Среди лиц. участвующих и м»Н’мЛ«<Ж'Н (XI шлеинтельпых мероприятиях станцнми штиле «хаус», «экстази* мрииимм ш опрошенных.

ЦМИИ'НСКАЯ КАРТИНА

ним» употребляют и виде таблеток. Его химическая структура и эффект »«И/1Н1.1 ( м<*¦ амфетамином. 11риём «экстази* усиливает эмоции, вызывает чувство 4М1ЫПШ Стремление к общению связано с массивным высвобождением серотони 1М < шму пирующий эффект обусловлен выбросом дофамина.

Л он ¦ ни.мнении характерен необычный подъём, способность «танцевать нею ниирпмег*. Возможны иллюзорные обманы восприятии, визуазилизации Н|**«/и I ЦП<п-11пП. сексуальное возбуждение. «Мозг как бы затуманен», ускорено причин' мин ней. После окончания действия наркотика отмечают слабость, сопли н,. подлплениое настроение, боли в мышцах.

» уиич шует мнение, что употребление «экстази» не приводит к формированию 4**111 им.ш т. однако необходимость увеличения дозы для достижения желаемого

оккупирующего эффекта свидетельствует об обратном. Подтверждение этого нЛришнше иот|К'бителей «экстази* за наркологической помощью.

р.1 |у после приема «экстази* могут быть побочные эффекты, которые следует

[

Мммщрииагь в рамках защитных реакций организма на первые введения этого |ЛМ 1Ь проявлении: покалывание в теле, усиление потоотделения, сухость но |му I умнн и глазах, тошнота, удушье и даже потеря сознания. Самый неприятный пн1н1чиыМ м|)фокт «экстази* бруксизм (зубной скрежет и сведение челюстей).

(>1 шкипения от приёма «экстази* подразделяют на острые и хронические. Ц| • |Н.Н* потикают во время или вскоре после приёма «экстази*. К ним относит

ншфом МДМА, острый параноидный психоз, приступ паники, депрессивное |Мп фоПптю. Для синдрома МДМА характерно изменение сознания, судороги, ••»*< шГшш.нот, кровяного давления, тахикардия и гипертермия (температура тела •ншнимшчгя до 43 "С). Возможен летальный исход. Острый параноидный психоз нГначно возникает при высоких дозах и в результате длительного употреблении «йршним. Хронические осложнения от приёма «экстази» могут быть в виде •(пинги'! кого панического расстройства, тяжёлых длительных депрессий. У лиц, ущиргГинпощих «экстази», обнаруживают нарушения памяти и внимания, в лич- шм I|н>м профиле черты импульсивности и агрессивности.

Кофеиновая токсикомания

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кофеин самый распространенный в мире стимулятор, его употребляют, гшш ним образом, в виде кофе. Злоупотребление кофеином обусловливав ра шитие ими икомании. Его высокие дозы вызывают возбуждение, повышение пап роении, оиммрдию, сухость во рту, продолжающиеся в течение нескольких чипш. При иырижепной кофеиновой интоксикации возможны значительная гипсртен пш и'ш •инр.нгтидноо состояние, нарушения ритма сердца, высокая температура гена. •||||цгпти(|)()рмные припадки, психозы (кофеиновый делирий, бредовый психоз)

| ж I смигичегкое употребление кофеина способствует формированию синдрома (мши имости. После прекращения приёма кофеина возникают головные боли, тош шин. бессонница, кошмарные сновидения. У некоторых больных в этом состоянии "(нмижны судорожные припадки, подёргивания икроножных мышц, дрожание Н1ыи>|. тип.цен, нарушении ритма сердечной деятельности, сопровождаемые тре '((ной, чуш гном праха (проивпении АС). Длительное злоупотребление кофеином мы и.пшст снижение потенции у мужчин, формирование торпидного мышлении.

(К<>Г*укI |ы:1М1>ш|дно1Т1. кофеини.ша, именуемую «теизмом», мьиынает концом* трнршыиимМ «пиар чин («чифирь»). Дейстиующоо начало последнего — кофеин. После прис'мн «чнфпри» череп .40 40 мин наступает опьянение, проявляющееся ноимшенным иштроепием, ускорением мыслительных процессов, двигательным побуждением. Ош.япешиий чрезмерно работоспособен, у него отсутствует усталость, леек» возникают ассоциации, представления. Мысли обычно приятного содержания. Н некоторых случаях отмечают депрессию. Действие чифиря продолжается 4 5 ч. При длительном его приёме постепенно меняется личность, появля-ются колебания настроения, недержание аффектов, сужение круга интересов.

ЛЕЧЕНИЕ

Таблица 6-11. Лечение кофеиновой токсикомании (включая детоксикацию, симптоматическое лечение, купирование делириозных расстройств) Международное непатентомнное название (торгоаыв названия) Средняя суточная доза Рас своры и плазме заменители Декстроза (раствор глюкозы*) 0,5-1,0 л в/в капельно Дтч рам 40 (реополиглюкин*) 0,4-0,8 л в/в капельно Насрия хлорид (изотонический раствор натрия хлорида 0,9%*) в/в капельно 1,0-2,0 л в/е капельно Витамины Тиамин (витамин В,*) 150-300 мг в/в или в/м Пиридоксин (витамин В,*) 150-300 мг в/м или в/в Ципнокобаламин 200-400 мкг в/м или в/в Антигистаминные средства Лромптазин (пипольфен*) 50 мг в/м Опиоидные препараты Тримсннцждин (промедол*) 10 мг в/м Р-Адреноблокаторы (1|НШ|1,||1Ш1Ш1 (.шнприлин*) 1-5 мг в/В Нейролептические препараты Липомппромазин (тизерцин*) 50-100 мг внутрь или в/м Д»м игам (седуксен*) 10-40 мг в/м или в/в

СЛИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Ьрлшна А.И., Тахтзшова Д.Р., Брагин Р.Б. Клинические особенности и различия хронической интоксикации при употреблении природного и кустарно синтезированного катинона (но материалам транскультурального исследования) // Науково-гтрактичний журнал Арх(в ипшптрм. 2005. - Т. 11. № 2 (41). - С. 223-225.

Волошина Н.П., Левченко И.Л., Богданова И.В. Злоупотребление эфедриноподобными не ихостимуляторами и применение препарата нимотоп для его коррекции // Журн. неврол. и психиатр. 2004. — № 12 — С. 51-55.

Дмитриева Т.Б.. Игонин А.Л.. Клименко Т.В. и др. Купирование состояний острой интоксикации (опьянения) различными видами психоактивных веществ (кроме алкоголя) // Наркология. - 2003. — № 12. - С. 20-24.

Дми триева Т.Б.. Игонин А.Л.. Клименко Т.В. и др. Острая интоксикация психоактивными веществами (опьянение опиоидами. каннабиноидами, седативно-снотворными средствами, стимуляторами, галлюциногенами и летучими растворителями) // Наркология. — 2002. — №7. С. 8 12.

Кардаспян Р.А. Дифференциованная формакотерапия острой и отставленной фазы синдрома отмены при наркомании, вызванной злоупотреблением психостимуляторами // Вппр. наркологии. 2005. — № 2. — С. 30-36.

КНИгштымя пягммпппп «IV

'Ни Щ Упниоп Iпшмгр Л.. Ниш ( ,. ХиНмни ( I (гнмушфумицтчргдпи.гЛмфгымиим н ». • •» .ч;

Кичин А I . (ап11-Н1 ки11 ИЛ!. 11од|н>пкоШ1Н наркологии: Рукоиодстно. Л.: Медицина, |'*'М III 1|

||||||||гииМ|| 11 I..НаНдснопа П.П., Нласона И.Ь.Фсчшлпронаноламшшнантоксикомаинн// И..4)1)1). № 4. ('. 10 22.

11>п и |.ц(| И Д. Наркомании. ш.кшаинан кустнрпым стимулятором на осном- фгнилн

||<>1М1|11М11М1Шп 'Наркологии. 2003. С. 21 27.

11<и¦ IIим А Н Н^бт-чм наркологии (лекционный курс). Курск: КГМУ. 2005. 21бс.

И. 11| пхпчеснт* и ном-дспчсскт- рассфойстна. обуслонленныс употреблением

жму-ннирин Гукоиолство по адликтолопш / Под ред. В.Д. Моиделевича. СПб.:

ЛЮ/ С 471 188.

КI I | М . Чауужуп М.С. Асе рчусЬомйшПаш (1гиде Ьет# нх«1 арргорпа1е1у (о Нта1 сМЫ аш1 «.Мо. .111 |||м)1(1г|.^ // 11г.). 1\чусЫа1гу. 2003. Уо1. 182. - I». 284 -286.

0.7. ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ

Ынщоцтннч'пы (психоделики, психотомиметики) — не вполне удачное обозначение группы веществ, насчитывающей более 100 природных и синтетичен- ни препаратов. Колее точный термин «наркотики, изменяющие сознание». •1й1 и» пин не н|.1:н.1вают галлюцинаций, а искажают самоощущение человека. Пи'шщпногены препараты, вызывающие иллюзии, галлюцинации и бред. (И )111уIих разновидностей ПАВ их отличает способность изменять восприятие, ммшнсние. настроение. К самым употребляемым галлюциногенам относят: ЛСД. 1Н шнщибин и мескалин.

Ьи/ношшогены обладают способностью необычным образом изменять со.шл- ннг Некоторые исследователи используют для их обозначения термин «психото- ммммики*, поскольку они якобы могут имитировать проявления функциональна' шихотических расстройств (например, шизофрении). В 60-е годы прошлого

пни-пт защитники галлюциногенов называли их «психоделиками», прибегая к

грмнпу, введённому первым исследователем ЛСД Хамфри Осмондом, определившим их как препараты, «расширяющие сознание».

Н настоящее время обсуждаемую группу ПАВ принято называть галлюциногенами Данный термин подчёркивает их важный эффект, однако он. очевидно, не г;|Ш11 гиеппый. Галлюциногены способствуют и другим изменениям восприятия (мыи.шакп сенсорные нарушения), влияют на мышление, настроение, оказы Н(1ып ншдештние практически на все составляющие психического процесса. Ныраженнс «изменённое сознание* наиболее точно характеризует действие этих НАН

( ущесгяует большое количество растений и синтетических препаратов, об ли мамнцмх галлюциногенными эффектами. Механизмы их действия легли в основу ра щснеинн галлюциногенов на 4 группы. В первую вошли серотонинергические Iа'1инщ|н10гепы: синтетическое вещество ЛСД, мескалин (получают из кактуса нгИита) и псилоцибин (содержится в некоторых грибах). Данные вещества изме- и мппаннс и вызывают яркие зрительные галлюцинации.

И тиран группа галлюциногенов представлена 3, 4-метапендиоксиамфстамипом и МДМА («:>кста:ш*). но химической структуре это амфетамины (аналогично мп колику). Оки вызывают изменения настроении и сознания, не влияют на про цп I м ощущения и восприятия. Препараты данной группы воздействуют на дофа мнноимг и норадренллшижые синапсы.

Тргп.и г|)упп.1 галлюциногенов включает .протш и (комоламин, содержащиеся и мандрагоре, белене, белладонне и дурмане. Данные тчцесгна погружают человека н состояние. напоминающее гипнотический транс, его проявления забываются. Атропин и скополамин оказывают действие на холинергические синапсы.

К четвёртой группе галлюциногенов относят фенциклидин и кетамин. Их называют диссоциативными анестетиками, поскольку они вызывают обезболивающий эффект в ходе операции при неполной потере сознания. Фенциклидин действует на рецепторы, влияющие на активность нейромедиатора глутамина.

ЛСД-подобные вещества обнаруживают во многих растениях, их галлюциногенные свойства были известны со времён ацтеков. Ацтеки использовали псилоцибин и мескалин при религиозных обрядах. С этой целью галлюциногены используют до сих пор в Центральной и Южной Америке, в основном коренное население — индейцы. Несмотря на длительную историю использования галлюциногенов, данные ПАВ не оказывали влияния на массовую европейскую или американскую культуру до 60-х годов прошлого столетия, когда произошёл всплеск их применения.

ЛСД был открыт в 1943 г. Вскоре его стали использовать в качестве препарата для моделирования в исследованиях эндогенных психозов (шизофрении). К середине 50-х годов XX в. выяснилось, что теория о сходстве эффектов ЛСД с эндоген-ными психозами не вполне обоснована, поэтому экспериментальное применение ЛСД пошло на убыль. В то же время ЛСД испытывали как неспецифическое средство для воздействия на галлюцинаторно-параноидные синдромы разного происхождения, резистентные к лечению другими медикаментами, вялотекущие психотические состояния (шизофрения, депрессия). Предпринимали попытки использовать ЛСД при психоанализе для «провоцирования» невротических комплексов с целью «разрешения» внутриличностных конфликтов. Некоторые врачи назначали ЛСД больным алкогольной зависимостью. Дозы ЛСД точно измеряли, однако реакции на одно и то же количество препарата оказывались непредсказуемыми, иногда неожиданно тяжёлыми. Нередко в результате применения ЛСД с терапевтической целью развивались длительные психозы. В связи с широким распространением применения ЛСД в молодёжной среде на рубеже 60-70-х годов XX в. и вереницей трагических последствий «экспериментов на себе», правительства многих государств мира запретили использовать ЛСД в терапевтических целях и экспериментальных исследованиях.

ЛСД («кислота», «промокашка», «марка», «малёк», «микродот», «белая молния», «зелёный дракон», «красный дракон») - самый токсичный галлюциноген. Его получают из лизергиновой кислоты, содержащейся в спорынье — грибке, паразитирующем на ржи и других зерновых культурах. ЛСД не имеет запаха, цвета и вкуса. ЛСД выпускают в кристаллической форме, затем преобразующейся в жидкость. Препарат распространяют в форме квадратных кусочков промокательной бумаги, пропитанной этой жидкостью. Реже ЛСД продают в жидкой форме в бутылочках или пузырьках, в виде желатиновых таблеток разных цветов («\УШС1О№ рапех») или пилюль («пнсгос1о15»). Обычная доза ЛСД составляет 75-250 мкг.

Способ распространения ЛСД в среде наркоманов — уникальный. Быстрое увеличение продаж по почте создало рынок, где покупатели фактически не знают продавцов, это позволяет торговцам оставаться в изоляции и делает их поиск (для сил правопорядка) трудноосуществимым. Основная масса потребителей ЛСД подростки и молодые люди из семей среднего класса. Их, прежде всего, привлекает низкая цена препарата. Рок-концерты остаются излюбленным местом распространения ЛСД; одновременно в Соединённых Штатах Америки всё более популярным становится распространение наркотика на ночных вечеринках (рейвах).

•НИМИЧ1СКАЯ КАРТИНА ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ О-ДИЭТИЛАМИДОМ ЛИЗЕРГИНОВОИ 1ИГ.1Ш1Ы (Ив.О)

11г|м1||п (||,и;1 опьянения ЛСД развивается м течение 5 10 мин после его уно 1|>|'1нм ним Проявлении тахикардия, псшышемие АД и температуры гели, мил |||м I (I импшомиметичес кое действие). Для нерпой фазы опьянения характерны н пру) не I ом.п и'нч кие симптомы тошнота, головокружение, слабость, тремор и нмруин'ипе координации. Напряжённость и чувство тревоги, возникающие ш нед* мин Пьцтрош появления соматических симптомов, могут приводить к некотро иир\1миму (меху или плачу.

Лчя «юрой фазы опьянения ЛСД свойственны непосредственно психотропные ••(¦•(м и 11.1 Они возникают через 15 20 мин после приёма вещества и отличанги и р,1 ||цн|Г.рип11|1ми проявлениями. Наблюдают колебания настроения. и(кажени1' нш принта окружающей обстановки, расстройства мышления и нарушения попе щ нни Данная фаза опьянения сопровождается бредовыми идеями отношения, пн. том неуязвимости и •выпадения» из потока событий реального мира, воз ннкпкнинмн на фоне состоянии эйфории. Интересный факт — эйфорию, ножика миц\|н мри приёме ЛСД, не сопровождает соматический компонент удовольствия. Лшч.ипп.нан активность не соответствует выраженности аффекта. Блаженство и •и» юрт переживают экстатически, с застыванием: опьяневшие замирают, устремим неподвижный взгляд н одну точку пространства. Выраженная эмоциональная Ф1(||пп.поп'ь и параноидная настроенность могут привести к приступам паники. Ум'мргпно ассоциативного процесса (вплоть до неконтролируемого наплыва мыс ¦и И) I издает значительный эмоциональный дискомфорт, сопровождающийся глу Ниной ни кой. В некоторых случаях после приёма ЛСД могут развиться состоянии,

ргОуюшие неотложной психиатрической помощи. Речь идёт о выраженном психо мищрном возбуждении, агрессивности, суицидальных мыслях или попытках и др.

фегьей фазе опьянения проявления достигают полного развития. В тече миг ) Л ч от момента приёма ЛСД возникают зрительные иллюзии. Нарушаете» нш приятие формы окружающих предметов, их яркости и цвета. Помрачение миииния чаще представлено делириозной разновидностью, реже сумеречной. Ншмитно опейроидное помрачение сознания с субступором, космической и р< 'шмш.шой, мистической тематикой переживаний. Возникают гсеевдогаллюци игорные расстройства: перед внутренним взором опьяневшего при закрытых мини фиксируются движущиеся эйдетические образы. Весьма характерны « |ри (гш.кые персеверации* стереотипные повторения одних и тех же зрительных

¦глицин, которые сопровождают музыка, голоса, недифференцированные шумы, шуч.ипие внутри головы. Возможно появление истинных, локализованных но •шпинем мире галлюцинаций, отождествляемых с реальными предметами и ниле ннмми И третьей фазе опьянения развиваются синестезии звуки «ощушиюп и»,

ннлмтси», цветовые оттенки «слышатся*. Происходит инверсия «.пыки» ищу тении холодное воспринимают горячим, гладкое — шероховатым, коитчим Мирушается внутренняя перцепция. Характерны расстройства схемы и ми, ею ри •морив, расположения отдельных частей вплоть до чувства отделении' ти <м ими! конечностей, мозга, сердца и других органов. Меняется восприятие времени, и;нн гранпва, взаиморасположения окружающих предметов, их формы, мамы.

и текстуры. Теряется различие между болезненными иредст.ншенимми

и реши,попью. Во время опьянения и последующие несколько суток пнпи'иы иережпнания ужаса, тоски, бессмысленности жизни, приступы агретжжхти.' чу чип самоубийств и убийств («б:>д трип»), Возможны противоположные опшании ощущения «< иерхс час тья*. «близости к богу», «неизъяснимого восторга» и др ПнпОшнч' тяжелое переживание нарушение сознания своей личности р.пдш» емпе, чуждость и даже потери (|1|н)яиления деперсонализации). В некоторых слу ч,|ш пнмшеипше ощущают себя лицом противоположного мола, неодушевлённым

282клинич! г;кля нанколшин

предметом. Психические процессы V них прмо^реыют автоматичность. становятся неуправляемыми, стшодобными. 14 нредст.тмснних спонтанно всплывают давно забытые переживания. Нейтральные обстоятельства представляются значимыми, значимые события — безразличными. Возможно приобретение значениями про-тивоположного смысла.

В четвёртой фазе опьянения происходит обратное развитие психотической симптоматики. Через 8-12 ч после приёма ЛСД интенсивность симптомов интоксикации убывает. Окружающее постепенно принимает обычные очертания. Восстанавливается ориентировка во времени, месте и собственной личности. Фон настроения в данный период снижен, возможен дисфорический или тревожный оттенок. Примечательно, что после интоксикации ЛСД воспоминания о перенесённых проявлениях многообразные, яркие и обильные. Это свидетельствует в пользу делириозного и онейроидного, но не сумеречного помрачения сознания во время интоксикации ЛСД. На выходе из опьянения наблюдают астению разной степени выраженности.

Мескалин — алкалоид, вызывающий галлюцинации, содержится в мексиканском кактусе ЬорЬорИога (пейот). Ещё с древних времён пейот использовали представители коренного населения севера Мексики и юго-запада Соединённых Штатов Америки для отправления традиционных религиозных ритуалов. Верхушку как-туса, находящуюся над землёй, называют кроной, она состоит из бутонов в форме дисков. Их отрезают от корня и высушивают. Используют в виде разрезанных на ломти кусочков. Бутоны обычно жуют или замачивают в воде для получения опьяняющей жидкости. Ацтеки применяли кактус лофофора и в медицинских целях: для лечения укусов змей и разных заболеваний. Мескалин в дозе 350-500 мг нызывает яркие зрительные и слуховые галлюцинации. По своему действию он сходен с ЛСД и псилоцибином. Мескалин выпускают в виде порошка, капсул и жидкости. Препарат может быть синтезирован.

Псилоцибиновые грибы («волшебные грибы», «шрумс», «поганки», «галлюциногенные грибы») содержат псилоцибин и псилоцин, вызывающие галлюцинации. 11силоцибин по химической структуре сходен с ЛСД. Псилоцибиновые грибы едят целиком, изготавливают из них порошок и жидкость. В настоящее время возможно получение псилоцибина синтетическим путём. Псилоцибин, содержащийся в галлюциногенных грибах, принимают в дозе 250 мкг/кг.

Употребление разных грибов с целью испытать галлюцинации известно с давних времён. Г^ибы наделяли волшебными и религиозными свойствами. Сбор грибов был исключительно правом жрецов. Коренные народы Севера России верили, что шаманы, находясь под воздействием грибов, отправлялись в мир духов.

Симптомы псилоцибинового опьянения наблюдают примерно через 20 мин после употребления грибов и могут длиться 6-8 ч. Потребители испытывают эйфорию, становятся возбуждёнными, оживлёнными, болтливыми, возможны вспышки гнева. Отмечают зрительные галлюцинации, выражающиеся в появлении странных предметов и существ. Возможны осязательные галлюцинации (ощущение ползанья насекомых), изменение формы собственного тела (расстройства «схемы тела»). Возникает зрительная гиперестезия — краски воспринимают ярче. Постепенно возбуждение переходит в подавленность и оцепенение. Многие потребители грибов страдают от приступов головокружения и тошноты. Употребление галлюциногенных грибов может спровоцировать латентно протекающие психические заболевания. При употреблении галлюциногенных грибов развивается толерантность. Для достижения прежнего эффекта необходимо постоянно увеличивать количество употребляемого препарата. Доза возрастает настолько быстро, что становится невозможным получить желаемый эффект. Интересно, что у потребителей галлюциногенных грибов параллельно формируется толерантность к ЛСД. так как переход па прием данного препарата не даёт :к|>фекта. Нгледстмие

гц н |)нн и 1111 шиши высокой толерантности редко кто продолжает употреблять но МАИ /типщ.мое время. Происходитпереход к употреблению сильнодействующих МАИ чн/ипшх» наркотиков.

Имаяо! •ппюцииоганы

Пи нлмшллюцииогепы группа не I цепи, значительно отличающаяся от 1а л - •шщииин'ппн растительного происхождения (псилоцибин и мескалин) и ЛСД. Фирмнтшн и разрабатывали данные лекарственные средства дли определенных м* липши них целей. Их особенность высокая токсичность и возможность рл.» шипи ни.иных дли жи:ши побочных эффектов. При злоупотреблении данными |||||Ч|||р1||ими и короткие сроки возникают классические признаки наркоманичес »мИ шиш и мости, формируются проявления органического поражения головного цщщ 1н/1Л1оцин.1ции при их употреблении не имеют свойственного дли ЛСД рал мнн(||щ пш. достаточно однотипны. Тем не менее значительное количсстио людей мхушщн'ининп этими МАВ.

» и .и тошнее время галлюциногены в лечебных целях практически не истин, «уни Побочные эффекты, обусловленные прямым токсическим действием ни НШ . и ииде стойких эмоциональных и поведенческих расстройств, соматичес *н» нарушений превышают терапевтический потенциал данных препаратов. И» и чтчение продолжающееся применение кетамина (препарат из четвёртой

|*у 1Ш1.1 галлюциногенов) для внутривенного наркоза (несмотря на присутствие у иг/и м/шоцижиенных эффектов).

^неупотребление фенциклидином

К Г>'|() г. было синтезировано новое лекарственное вещество фенциклидин. И тгшмс М)-х годов препарат появился в клиниках Сан-Франциско под названием ГеиСИ’Ш. От него и произошло традиционное сокращение — РСР (пи-си-пи) I«юпелыкля пыль», «ракетное топливо», «дикий транквилизатор*, «зомби»,

Шип шллический косяк», «любовь*). Данное синтетическое ПАВ имеет вид Ценит кристаллического порошка или прозрачной жидкости. В экспериментах 1Ы животных фенциклидин оказывал общее обезболивающее действие. При кли иичг( ьих испытаниях было установлено: обезболивающий эффект фенциклидина у чоншека ныражен гораздо слабее. Фенциклидин вызывает аналгезию, распро

(шш'ш/ун) анестезию без угнетения сердечно-сосудистой и дыхательной системы при неполной потере сознания. У больных, принимавших фенциклидин, выявляли иприте количество иостанестетических осложнений, в том числе расстройства пш ириигии галлюцинации, возбуждение. По этой причине применение феи мни >шлпна в клинической практике было прекращено. Способы употреблении •|н нцикмидина разнообразны: вдыхание, курение, приём внутрь и внутривенно Предпочтение отдают курению. Им просто посыпают сигарету или специально пиГщпннн'н папиросу. Опьянение наступает через 5 15 мин после куреннн чип ( . '>

( ч после приёма через рот. Небольшая доза фенциклидина вызывает приподннте

пш мне. аналогично алкогольному опьянению. Наблюдают аналгезию тип.иен

рук и ног. иногда анестезию. Вследствие развивающейся при приёме фепцпклидинн

I нительпости к боли у опьяневшего возникает ощущение невероя тной (илы

Он не испытывает боли даже при разрывах мышц и переломе костей. Аналогично уширеб пению алкоголя, человек может быть сонливым и заторможенным или чрпмерно активным, возбуждённым и агрессивным. Нарушается координация минтений, возникает ригидность мышц, страдает артикуляция речи, она ггано ник н неиннтной. Повышается АД. возрастает частота сердечных сокращений, нпнииштсн ноиышепнам потливость. Для опьянения фенциклидином характерен пш ни м. диплопии; окружающие предметы расплываются или «затуманиваются*. Мри передозировке фенциклидина возникает адренергический криз: повышение

АД, сердечная недостаточность, нарушение мозтного кровообращения, злокачественная гипертермия. Возможен эпилептический статус. Описаны случаи летальных исходов, вызванных гипертоническим кризом и дыхательной недостаточностью. Фенциклидин плохо выводится, продукты его распада фиксируются в организме в течение месяца после однократного употребления.

Расстройства восприятия при опьянении фенциклидином представлены осязательными галлюцинациями. Предметы воспринимаются очень горячими или очень холодными. Под кожей ощущают ползание -«змей» или ¦«насекомых», во рту — клубок ниток, опьяневший пытается его «вытащить» (ротоглоточные галлюцинации инородного тела). Зрительные галлюцинации при приёме фенциклидина встречают редко (по данным американских исследователей, в 10-15% случаев). Фенциклидиновые психозы с депрессивно-параноидными проявлениями могут продолжаться от недели до нескольких месяцев. В некоторых регионах Соединённых Штатов Америки их число превышает шизофренические и АП.

При злоупотреблении фенциклидином развивается АС — выраженная тяга к препарату, ощущение физического дискомфорта, анергия, депрессия. В течение 1-2 мес у больных наблюдают апатическую депрессию. Они становятся малоподвижными: могут неделю просидеть на одном месте, практически не меняя позы и не переводя взгляд с какой-либо выбранной точки. Активность возникает только после стимула извне.

Кетаминовая наркомания

Кетамин (калипсол®, кеталар®) — средство для наркоза, получившее широкое распространение в качестве препарата выбора в экстренной хирургии, при травматическом шоке, небольших хирургических манипуляциях, инвазивных методах диагностики. Кетамин применяют для моно- и для комбинированного наркоза. Особенности фармакологического действия кетамина — отсутствие угнетающего влияния на дыхательную функцию с сохранением возможности спонтанного дыхания. Химическое название препарата — 2-(метиламино)-2-(2-хлорфенил)- циклогексана гидрохлорид. Вещество по структуре близко к фенциклидину, способно вызывать галлюцинации, изменённые состояния сознания. Употребление кетамина, начиная с 80-х годов XX в., получило широкое распространение в Северной Америке и Западной Европе, это связано с законодательным запретом других ПАВ с психоделическим действием. В России кетамин в качестве «досугового наркотика» среди несовершеннолетних активно используют с 90-х годов XX в. Предрасположенность подростков к данному ПАВ объясняют возрастными особенностями, вследствие этого мотив употребления — любопытство и поиск фантастических, необыкновенных ощущений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Возможность формирования химической зависимости от кетамина до последнего времени разделяли не все исследователи. Для одурманивания кетамин применяют разными способами. Самый распространённый — внутримышечные инъекции. Реже практикуют внутривенное введение, интраназальный способ употребления сухого порошка, полученного с помощью выпаривания раствора.

Первые пробы кетамина происходят в группе подростков с антисоциальной и асоциальной активностью. Для состояния опьянения характерны полиморфные психопатологические расстройства. На фоне гипокинезии отмечают деперсонали- зационно-дереализационные переживания, гиперакузию и гипоакузию, искажение восприятия перспективы, растерянность, субъективное ускорение или замедление чувства времени, нарушение схемы тела, чувство тяжести в теле или чувство невесомости, полёта. При закрытых глазах наблюдают наплывы зрительных обра.юп от элементарных (пятна, круги, геометрические фигуры) до сложных, связанных и

I 1ч*Г1М, КОТпрЫМИ ОПЬИНСНШИЙ МОЖГГ упранлн п». При уИеЛИЧеНИИ ДОЗЫ прг||(1|1.1

I ||ц|К1 ирукп клрГИН1.1 онейроидпого помрачения сознании. характерно видение . 11<м I и пиропы, сюжетность мережинаний могут быть простыми (обыденною | мигржании) и сложными (фантастического содержании). Аффектинное сонрп ишмение оиейроида от айфорически-экстатического до выраженного праха. Ии ыгрг 111,1 хода И1 оньинепии расстройства исчезают в порядке, обратном поннленню И пш I интоксикационном состоянии наблюдают вегетативную дисфункцию, шш Ингу. |)ш>ту, умеренную астению, психический дискомфорт. Депрессии, во ннныю Инн' ши ле однократного приёма кетамина. продолжаются до 2мес и без сигииами нфии.жной медицинской помощи не проходят.

Препарат принимают с частотой 1-3 раза в неделю. Стремление как мотни чище находиться я «наркоманической группе» — свидетельство сформированного ш пикнического влечения. При отсутствии кетамина или наличии препятствии ним по потребления возникает состояние психического дискомфорта (раздражи н ими)! ть. агрессия. снижение настроения), стремление под любым предлогом у'П ш и;| дома, несмотря на запреты родителей. Кражи денег и вещей на ирепп |щ| • индетельпвуют о выраженности проявлений патологического влечении к ьеымину. Постепенно возрастает толерантность, достигающая 1.0-2,0 мл 5% IЫ1 гнора. Клиническая картина опьянения теряет яркость, уменьшается интен-

нитки, галлюцинаторных переживаний, реже возникают картины онейроидного помрачения сознания. Сужается круг интересов, исчезают наличествующие ранее ирипи 1.1нности. Подростки становятся вялыми, апатичными, не следят за своей мшчнностью.

А1' при зависимости от кетамина формируется через 4-7 мес при систематичес ним употреблении. На первые-вторые сутки лишения препарата возникает уме |и ннии вегетативная дисфункция, стойкие нарушения сна. соматический диском •|шр т (неинтенсивные, но постоянные болевые ощущения без чёткой локализации, мучительные боли в руках, мышцах слины). Продолжительность АС до 10 дней. При выходе из АС для психического состояния характерно умеренно выраженное т п-пи апатическое состояние (обеднение мимических реакций, отсутствие пырн ннпп,пости и законченности двигательных актов). Препятствие к употреблению наркотика может вызвать дисфорические реакции. В целом, эмоциональный фон подобных больных ближе к апатическому. Они немногословны, на вопросы огне 'шип после большой пары, характерна стереотипность высказываний. Под влиянием патологического влечения к кетамину больные пытаются прервать лечение. И данном состоянии они могут быть агрессивными, совершают прими тивные про им тные действия с целью добиться выписки за «нарушение больничного режима*

( и временем наступает социальная дезадаптация. Подростки не мшут учитмн. обычно не работают, круг общения ограничивается только потребителями нет»» мина.

Цикподоловая зависимость

Циклодол* (тригексифенидил) — самый старый из лекарственных щнчицыпт. ш пользуемых для лечения паркинсонизма. В качестве одурманивающего < ргд* I пн . препарат начали применять в нашей стране в конце 50-х — начале 60 х годов X X и Пи распространённости и последствиям злоупотребления он стал отечественным аналогом фенциклидина. Циклодол* в настоящее время можно приобрести парам мг I наркотиками на улице. Широкое распространение его употребление получило и школьной среде. Торговцы ПАВ предлагают школьникам 2 3-го классов пинро Пинан, «безвредные таблетки, использующиеся как лекарство*. Злоупотребление никподолом* «трамплин*, «входные ворота* в героиновую наркоманию Примерно у 24% больных, страдающих героиновой наркоманией, на .лапе ноли

убпантпого аддиктивногп ниведенни наблюдали ириРм циклодола*.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Перми фаза омьииении ра.чкипиек н чгрп 20 .40 мин мосле приёма таблеток циклодола*. Проявляется подъёмом настроения (эйфорией), чувством тепла, особенно в руках и ногах. Своё самочувствие опьяневший характеризует как приятное. В теле ощущают лёгкость, доносящиеся звуки представляют чёткими, краски — яркими и привлекательными. Житейские трудности и неприятности отходят на задний план. Всё происходящее вокруг вызывает радость и смех. Отмечают болтливость, движения сначала делаются плавными, затем заметно ускоряются. Подобное состояние длится около 20 мин и переходит во вторую фазу.

Вторая фаза опьянения возникает через 40-45 мин после приёма циклодола». Возникает заторможённость в движениях, желание прилечь, «ощущение невесомости». Беспокоит головокружение, приливы жара и холода. Опьяневший как бы видит себя со стороны. Меняется восприятие окружающей обстановки: предметы становятся зыбкими, текучими, «мерцающими». Их восприятие отличается у разных людей: у одних как приятное, у других — как устрашающее. В данном состоянии опьяневший не может чётко формулировать мысли, общаться. Во второй фазе опьянения теряется ощущение собственного «Я», возникает безвольность и внушаемость, продолжающаяся от 2 до 3.5-4 ч. в зависимости от принятой дозы препарата.

Третья фаза опьянения — фаза возникновения галлюцинаций. Её развитие не обязательно. Имеет значение доза циклодола* и его индивидуальная переносимость. На фоне состояния «невесомости» у опьяневшего нарушается ориентировка во времени и месте нахождения. Сначала возникают акоаэ- мы — щелчки, звонки, «странные* звуки, затем внезапно — образы людей или животных. Они передвигаются, разговаривают, отдают приказания. Галлюцинаторные переживания подобного содержания продолжаются от 2 до 4 ч.

Четвёртая фаза опьянения — лёгкость в теле сменяется тяжестью. «Наваливается» усталость до чувства полного изнеможения. Клонит ко сну, но уснуть невозможно. Через 8-12 ч состояние постепенно приходит в норму.

Для подростков с зависимостью от циклодола* характерен специфический внешний вид: на фоне бледно-воскового цвета лица отмечают заметный румянец на щеках, резко выделяются ярко-розовые губы. Наблюдают мелкие подёргивания мышц лица и конечностей (мышцы вокруг рта и мышцы пальцев рук).

Через несколько месяцев, в результате приёма циклодола* 2-Зраза в неделю, у подростка возникает стойкий дискомфорт, если он не может удовлетворить организм привычной дозой (проявления патологического влечения, Р16.2). Постепенно потребность в препарате возрастает (интервал между приёмами сокращается до 24-36 ч). При попытке прекратить употребление циклодола* возникает снижение мышечного тонуса, раздражительность, злоба на окружающих. Мысли

о препарате доминируют в сознании. Подростки оставляют учёбу, уходят из дома. Через год после начала систематического приёма циклодола* мелкие мышечные подёргивания переходят в судороги лица и рук (например, непрерывное разжимание и сжимание в кулак пальцев рук). Характерна неусидчивость, больной не может долго находиться на одном месте, постоянно вскакивает, совершает много непроизвольных движений. В период отмены циклодола* (АС, Р16.3) описанные расстройства усиливаются. Они дополняются слабостью, потливостью, тошнотой, поносом, летучими болями в мышцах и суставах. При врождённой органической неполноценности головного мозга интенционный тремор и повышение мышечного тонуса, характерные для циклодолового АС, могут переходить в развёрнутые эиилептиформные припадки. На фоне тяжело протекающего АС возможно формирование циклодолового делирии (ииклпдолоная «горячка»), Нго опагногп.

IX» »*..'<гии II 1ИМ, 411) ГраИЬ между ГаЛЛЮЦИНИЦИИМИ. ВОЗНИКаЮЩИМИ III) нреми при 1И.| 1|ИМИ1Д1И|а\ И «ОГПШПИСМ ЦИКЛОДОЛОВОГО Делирии (ППраПШОТ НВЛСИИЯ ОТёКЛ Ш ННМИНИ мини) практически незаметна ДЛЯ больного.

|н >уМ1.1 и ге систематического употреблении циклодола с|к>рмируштси рас-

|р<|«11ни мнмиги, мышлении (нарушается запоминание, спижаото! сообразитель- и.) VI,,| мнные изменении приводит к социальной дезадаптации.

Циимряпомя токсикомания

/(нмгдрол* (мнфпншрами») антиаллергическое, нрогивогштаминное сргд<

ип им нашит также седативный и снотворный :>ффект. Препарат обладает цет |м'||.»ым т/пшолнгичсским лейггинем. С этим может быть связана его способ М'м м. И1.1 н.шап. делирий после приёма больших доз. Небольшие дозы димедрола*

(I) I Н,П г) и сочетании с алкоголем усиливают алкогольное опьянение, большие »м н.1 им и.ншюг делирий.

ММИИИЧ1СКАЯ КАРТИНА

I' 'пшн'нч кие проявлении димедролового делирия сходны с проявлениями, нм т.шимми цнклодолом*. Зрительные галлюцинации отличаются калейдоско ни пн» м.ю быстрой гменой гши.шдов и картин. Предшествующая опьянению

шпонки оГннчно определяет аффективный фон (от эйфории до страха) и содержит (ри гельпых галлюцинаций. У подростков после стычек и драк со сверстни

•им и иидениих преобладают картины побоищ. Они видят людей, угрожающих 1<Н1 м|Ы1Н|(| или убийством. На высоте делирия критическое отношение к гиллюци Ц.П111ММ утрачивается, больной становится опасным для себя и окружающих. При

н и |||нпом действии алкоголя и димедрола* возникают более тяжёлые психозы.

ЦИА1НОСТИКА

Ниже приведены диагностические признаки острой интоксикации, обуслои- игнипИ употреблением галлюциногенов (Р16.0). Она должна соответствовать пПщим критериям острой интоксикации (Р1*.0). В клинической картине отменит /(нефункциональное поведение или нарушение восприятия. Об этом сниде

мим шуют;

тренога и боязливость;

пуховые, зрительные или тактильные иллюзии или галлюцинации, нозникп

иицие в состоянии полного бодрствования;

дснг|нонализацин;

дереализация;

нарапоиднаи наст|юенность; идеи шачения; аабильность настроения; импульсивные поступки;

¦> I иперактинность;

нарушение внимания;

нарушение личностного функционирования. г Кроме тот, должны присутствовать минимум два из следующих признаком инииирдин; сердцебиение; потливость и ознобы; тремор; нечеткость зрении, рш ижрение зрачков; нарушения координации.

Ниыиоотика и экспертиза опьянения галлюциногенами

Препарат ЛСД быстро и полностью всасывается и желудочно-кишечном трак те ПКИ через сми.шстые оболочки полости |гт. Первые симптомы опьянении возни нйин в течение К) мин. Хоти уже спусти 2 4 ч концентрация ЛСД в плазме крови надает н 2 риза, симптомы острой интоксикации сохранивши в течение 12 ч. ЛСД

мгтболизнруется н печени. »к( крепни щнин ходит с жёлчью. 13 моче он может быть обнаружен через 5 суток после прием,г

Н начале интоксикации галлюциногенами фиксируют расширение зрачком, анизокорию, ритмичное расширение и сужение зрачков. Характерна гиперрефлексия, спазм мышц челюсти. Отмечают ощущение жара и повышение температуры, потливость, слезотечение, тахикардию, высокое АД, чувство голода, тошноту, слюнотечение. Продолжительность соматических расстройств в результате приёма одной дозы ЛСД — около 6 ч, психических — 8-12 ч. На высоте интоксикации галлюциногенами наблюдают зрительные, тактильные, реже слуховые галлюцинации, это находит отражение в поведении опьяневших. Они к чему-то присматриваются, прислушиваются, что-то стряхивают с себя или извлекают изо рта. прячутся, убегают, нападают. Их высказывания соответствуют характеру переживаемых галлюцинаций. Регистрируют резкие колебания аффекта: эйфория быстро переходит в дисфорию, смешливость — в тревогу.

В состоянии острой интоксикации холинолитиками (циклодол*) отмечают расширение зрачков, нистагм, нарушение конвергенции и аккомодации, гиперемию кожных покровов, сухость слизистых оболочек и кожи, тахикардию, колебания АД. Свойственна немотивированная весёлость, ускорение речи, нарушение внимании При углублении интоксикации нарушается ориентировка в месте и времени, возникают иллюзии и галлюцинации, чаще зрительные и слуховые. Нарушения тшедепин определяются содержанием галлюцинаций. Изменения аффекта отли- ч.1нп1 н растерянностью, недоумением или страхом.

Дифференциальную диагностику опьянения ЛСД-подобными галлюциногенами необходимо проводить с органическими галлюцинозами. Учитывая, что шизофрении и аффективная патология психотического уровня могут иметь сход- | т.! г клинической картиной опьянения ЛСД-подобными галлюциногенами, их ( иг дуст «ключать в перечень расстройств для дифференциальной диагностики. Опьянение ЛСД-подобными галлюциногенами необходимо дифференцировать с приемом других ПАВ: фенциклидин, алкоголь, каннабиноиды, лекарственные

ред! ги,I г инти ход и перги ческой активностью (трициклические антидепрессанты, «нпкк.фышашические и атропиноподобные средства).

Дифференциальную диагностику опьянения фенциклидином проводят с опь- инеппем амфетаминами и другими галлюциногенами. Самые информативные признаки опьянения фенциклидином — нистагм, повышение АД и неустойчивый уроиень сознания.

Диагноз опьянения галлюциногенами может быть подтверждён токсикологическим исследованием мочи. Следы ЛСД обнаруживают в моче даже через 5 сут после приёма. В случае фенциклидинового опьянения в моче фиксируют фенциклидин или родственное ему соединение — арилциклогексиламин.

Диагноз кетаминовой наркомании ставят при установлении острой интоксикации кетамином. специфического поведения подростка, начавшего злоупотребление ПАВ, обнаружении предметов и свидетельств наркотизации (шприцев, игл, флаконов из-под кетамина, при внутримышечном введении — следы инъекций в области предплечий). Для постановки диагноза имеют значение данные объективного анамнеза.

Диагностику циклодоловой и димедроловой токсикомании осуществляют с помощью выявления в клинической картине заболевания фактов острой интоксикации. типичных проявлений синдрома наркоманической зависимости: синдромы изменённой реактивности, патологического влечения, отмены, изменения личности (резидуальные психические расстройства).

ИПМ1ИГ 1авпи11в 0 12. Личпнип острой интоксикации галлюциногенами (включая психотические расстрой

| || : уди|И1«ниЙ Г.ИН4Ц10М) Меадуиеродмое непатентованное наавение (торговые названия) Средняя суточная доза >1>и и тнимолимонишли, нмиропные средства, гвпатопротекюры, витамины и минералы, электролиты, дммиельнмо яналпптикн, сердечно-сосудистые средства и др. Нейролептические препараты чин пнутрь или иму|римыишчно 1^0-100 мг 1 • ' чй|1|11 пку||11. или пну|риммшочно 10-15 мг '1 ' [¦'мун1И1|М1И11 (|||иф111:1И11‘) внутрь или внутримышечно 10-15 мг 'Г1!1>к1111и>и1л (клопиксол*) внутрь или внутримышечно 50-75 мг Г - мши пну 11и> или внутримышечно 200-400 мг '¦ » ммцшмл1ин [1и:ю|Н1ии‘) внутрь или внутримышечно 50-150 мг 1 ' (Изидин фисжмош*) пнутрь 5-10 мг 1гдиидими внутрь 300-400 мг ' ун.1!И|»у1 (:н попил*) пнутрь или внутримышечно 200-600 мг Транквилизаторы ЛНАННШМ пнуфимьшмгто или внугривенно 10-40 мг /ЦпмтШМ (ЛорифеН*) внутрь 1-2 мг Антиконаульсанты Мнмм1|ииш1П1 кислою (донакин*) внутрь 300-600 мг ^^имиишин (финлегк:ин*) внутрь 400-600 мг ипмицв в-13. Особенности лечения острой интоксикации фенциклидином Международное непатентованное название (торговые названия) 1 Средняя суточная дом 1 |«ми пш коррекции кислотного равновесия, витамины Амминии хлорид 1 60 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутрь 2,75 мэкв/л А) «нрОмити кислота (витамин С) + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутрь < м нпльшяиниим зонда 2 г ТвПлица в-14. Особенности лечения циклодолового делирия Международное непатентованное название (торговые названия) ; Средняя суточная нош Лшикшмнэсшразные средства >|1ими;1и1ми1ш‘ 0,1% раствор, подкожно 1,0-2,0 мл Цютринп* 0,1% раствор, подкожно 1,0-2,0 мл 1 шшншминц 1% раствор, подкожно 1,0-2,0 мл Таблица 6-15. Особенности купирования синдрома патологического влечения к галлюциногенам

Международное непатентованное название (торговые названия)

Нейролептики

1иорид1Шн (сонапакс*) внутрь Сушлирид (эглонил*) внутрь или внутримышечно Хпормршиксбм внутрь или внутримышечно Иирициааин (ниулемтил*)

400-600 М1

150-450 мг

ПРОГНОЗ

Отдалённые последствия употребления галлюциногенов проявляются психической тупостью («психической глухотой»), наблюдающейся в течение многих дней после их приёма, психозами с богатой симптоматикой, продолжающимися после выведения препарата из организма. Рецидивы галлюцинаций, по разным данным, возникают у 16-57% потребителей ЛСД в результате воздействия провоцирующих факторов: стрессовых ситуаций, приёма другого ПАВ или соматического заболевания. В некоторых случаях галлюциногены провоцируют эндогенные психозы. Осложнение их приёма — тревожно-депрессивные синдромы с суици-дальными тенденциями. Данные осложнения чаще возникают у людей с тревожными, неустойчивыми, шизоидными чертами характера и в предпсихотическом состоянии. Длительное пристрастие к галлюциногенам наблюдают редко в связи с отсутствием выраженной эйфории при их приёме и непредсказуемостью каждого эпизода интоксикации. Формирование синдрома отмены происходит не всегда. Толерантность при приёме галлюциногенов развивается быстро и быстро исчезает (в течение 2-3 дней). Некоторые специалисты придерживаются противоположной точки зрения. Они описывают яркие проявления синдрома наркоманической зависимости при злоупотреблении галлюциногенами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Каплан Г.И.. Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия: Пер. с англ.: В 2 т. — М.: Медицина,

- Т. 1. - 672 с.

Кузьминов В.Н.. Абросимов АС. Наркомании, токсикомании: фармакотерапия наркологических заболеваний // Лекарственные средства в наркопсихофармакологии / Под ред.

В.А. Шаповаловой, В.В. Шаповалова. — Харьков: Прапор, 2002. — С. 68-107.

Брендел Д., Вест Г., Хайман С.Е. Галлюциногены и фенциклидин // Наркология: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИНОМ; Невский Диалект, 1998. — С. 212-222.

Гельдер М., Гет Д., Мейо Р. Оксфордський поабник з пашатрп: Пер. с англ.: У 2 т. — К.: Сфера. 1999. - Т. 2. - 436 с.

Дмитриева Т.Б., Игонин АЛ., Клименко Т.В. и др. Купирование состояний острой интоксикации (опьянения) различными видами психоактивных веществ (кроме алкоголя) // Наркология. — 2003. — № 12. — С. 20-24.

Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В. и др. Острая интоксикация психоактивными веществами (опьянение опиоидами, канна биоида ми, седативно-снотворными средствами, стимуляторами, галлюциногенами и летучими растворителями)// Наркология. — 2002.

№ 7. - С. 8-12.

Сенцов В.Г., Спектор С.И., Богданов С.И. Наркомания в США. — М.: Екатеринбург: Ияд- во Урал, ун-та, 2004. — 168 с.

П Я ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ТАБАКА

||> н«м'1Г1 кие п поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака \)Ннпп>ш>.1 пНмиокуре/ше, Iабачная млшимопь, никотиновая зависимость. ННкншни 1М). традиционно в отечественной иаркологии рассматривают как таба ШФургние (нниоднчсское или систематическое) и табачную зависимость.

»л>м I шаре I а I одержи т л среднем 0,5 мг никотина (действующее нетеп ло таба м) Иикшии ИЛИ стимулирующего действия. Обладай наркогенными сной( (ммн пи вытыкает привыкание, пристрастие и зависимости. Физиологические 4 ф»1м никотин.I включают сужение периферических сосудов, повышение ч.п Ним модемных сокращений и АД, усиление перистальтики кишечника, тремор, шшынн нный выброс катехоламином (иорзпипефрипа и эиинефрина), общее ши •»мм( мешГюлн 1ма. Никотин стимулирует гиноталамический центр удовольствия,

мни ышыпо понвлепис пристрастия к табаку. Эйфорический :>ффект и инич 1Мк« I очи ни подобен действию кокаина. Вслед за стимуляцией мозга наступает 4М4'Ш11М1МП.1Й спад, вплоть до депрессии, это вызывает желание увеличить доту нишинни Подобный двухфазный механизм характерен для всех наркотических I мшунпиров, «начала возбуждающих, затем угнетающих.

Ни ни'ьпю XXI н. табакокурение остаётся довольно распространённым явлением

|н'ми нш глепив всех стран мира. В настоящее* время в мире насчитывают 1.1 млрд Ирмш.щикои. это состаняяст 1/3 населения планеты в возрасте старше 15 лег. По няниным НО!), к 2020 г. эпидемия табакокурения переместится в разнинающи ни I пиши, дли них свойственна нехватка средств на финансирование программ Л*||н.<1м I курением. В России курят 8млн женщин и 44 млн мужчин, это в 2 раза Пнш.шг но ( равнению с развитыми странами Западной Европы и Соединенными Шинами Америки.

пт то, что большинство люден приобщаются к курению в детском и под |ни томим в(»зрасге. В странах с высокой распространённостью курения 50 70% нем II нробукп курить. В России проблема детского курения — одна из острейших.

ж начинают курить в 5 6 классе. Последствия раннего начала курения отри нин'щ.но влияют па продолжительность жизни: если начать курить в 15 лет, то иролои/мпслытсть жизни сокращается на 8 лет.

Ни 1щииш1ш факторов достоверное влияние на распространённость таблко курении I реди учащихся школ оказывают нерегулярные занятия спортом, поло *нм мьнос или индифферентное отношение к табакокурению в семье, отсутствие им|)ю|1М1Н|ин о его вреде, частые конфликты в семье. В возникновении табачной мши имости учащихся важную роль играют следующие учебные факторы: чапые ииифиик ты но месту учёбы, трудности адаптации к учёбе в старших классах, нами ¦•иг рк.пюб на ухудшение самочувствия вследствие учебной нагрузки, количс! ню 1м поГщмых предметов (более 7). Самые значимые биологические фа кторы рн< ка 1<н ши I ни табачной зависимости учащихся школ: пассивное табакокурение в (гмы\ I имиюм психосоматической диссоциации после второй пробы табакокурении. 1й1 н.|и приём алкоголя, отсутствие этапа эпизодического табакокурении. 1-ели и и<»шикноиспии табачной зависимости принимает участие совокупность бнюм 1нче( ких, учебных и социальных факторов, то в возникновении табакокурении у милро! 1ков наиболее существенная роль принадлежит, в основном, социальным ф|(к юрам.

но шикновении и становлении табакокурения и табачной зависимости уча шипи школ выделяют три критических периода. Первый период приходится на ни цнн I 11 лет. когда число лиц. имеющих первый опыт табакокурения, но.тр.к ни ! в 2,!) раза. Второй период соответствует возрасту 13 лет, ему свойственно значительное (и 2 рама) увеличение |>.и щкн цымппмнти знизодическогп г.|Г>;| ¦ кокурении. Третий период жир,и г Г> 1г. /км. при :>том распространённость систематического табакокурения прсш.ии ич распространённость эпизодического, в 2 раза возрастает количество лиц с табачной замнсимостью. К факторам, спо-собствующим курению в детском и подростковом возрасте, относят женский пол, неполную семью, отсутствие намерений продолжить учёбу после школы, чувство отчуждённости от школы и её ценностей, частое употребления алкоголя, незнание или непонимание риска для здоровья, наличие хотя бы одного курящего родителя, разрешение родителей курить, количество карманных денег, посещение дискотек.

Становление и формирование табачной зависимости происходит на фоне действия двух основных факторов — социального и биологического. Социальный фактор прослеживают в форме традиций курения табака, а биологический фактор находит отражение в изначально существующей индивидуальной реактивности организма на вдыхание табачного дыма. Взаимодействие «внешнего» и «внутреннего» фактора, в конечном счёте, формирует развитие пристрастия к курению табака. Выделяют факторы риска трёх рангов. Ведущий фактор 1 ранга — наследственная предрасположенность к курению табака. При этом обнаруживают семейс-твенность курения, пассивное курение, индифферентное или положительное отношение к запаху табачного дыма. Факторы риска И ранга включают симптом психосоматической диссоциации, проявляющийся на этапе первых проб курения табака. К факторам III ранга относят преморбидную почву. Табачная зависимость включает все три фактора риска возникновения табакокурения на фоне микросо- циальной среды с традициями курения табака.

Мотивация к курению у большинства подростков формируется следующим образом: любопытство, пример взрослых и друзей, получение удовольствия, боязнь оказаться несовременным, желание не отстать от сверстников, самоутвер-диться, поддержать компанию, «от нечего делать» или «просто так».

Многочисленные исследования доказали — курение наносит невосполнимый ущерб здоровью населения. К медицинским последствиям употребления табака относят заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы, пищеварительного тракта, злокачественные новообразования разной локализации. Курение сигарет остаётся одной из преобладающих причин смерти. От причин, связанных с курением, в России ежегодно преждевременно умирают до 300 тыс человек. Последствия курения сигарет для здоровья со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются поражением коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда), аорты (аневризма аорты), сосудов головного мозга и периферических сосудов. Никотин вызывает системный спазм сосудов, повышает свёртываемость крови вследствие активации тромбоцитов. Чаще всего у курильщиков табака среди заболеваний дыхательной системы встречают хронический бронхит, высока распространённость острых и хронических форм пневмонии, эмфиземы лёгких. Заболевания пищеварительного тракта, рассматриваемые как последствия употребления табака, представлены острым гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, протекающей с частыми рецидивами. Никотин выступает в качестве атерогенного фактора, приводит к развитию злокачественных новообразований. По данным разных исследователей, в 70-90% случаен рак лёгких развивается в результате курения табака. Доля летальных исходов от злокачественных новообразований, обусловленных курением, достаточно высока. Заслуживает внимания факт, свидетельствующий, что показатель смерт-ности у женщин от рака лёгких вследствие курения табака выше, чем развитие рака молочной железы. Среди курильщиков табака регистрируют значительный удельный вес злокачественных новообразований полости рта. глотки, пищевода, трахеи и гортани. Возможно поражение почек, мочеточников, мочевого пузыри, шейки матки. Около 25% случаев рака желудка и поджелудочной железы синза

м« • ним 1>1'Ги1г1шсм табака. Серьезное медицинское последетис уноцн-Гшчши

.< ил ¦ ивнос курение. Некурящие члены семей курильщиков подвержены Пекину | >111 и у ришитни р.жи легких, сердечно сосудистых заболеваний,дети до

•>> «(» ||и»1 положены к ре| пираторным заболеваниям. Данные о вреде шиши |>н... »у|и мин. повышающего риск заболеваний у здоровых людей, стали поводом к •<•••)•• • у м реппн в общественных местах.

•«м'ипсими,1(1 пред оказывают продукты курения на женский организм. V •• 1<м«инк женщин отмечают бесплодие, чаще развиваются вагинальные кршш |»мпни нарушения кровообращении н зоне илацепгы, внематочная беремен ими 1'.н|Н'1г< пш самопроизвольных абортов возрастает в 5раз по сравнению » моурчшими жешцинами. Ныше риск преждевременных родов (недоношенные 40/Н11.1М('/|/|г|(||<11о течении родов или отслоения плаценты (мёртворождение) К ни* и ф мшим воздействии на плод относит замедление роста плода (уменьшении» чвшм и манн тема при рождении); понышенный риск врождённых аномалий, и

• («я и унгпичтнетси возможность внезапной смерти новорождённого; ншмож нм ми. >нщ шин, влияющие па дальнейшее развитие ребёнка (задержка умственно- «>• и фи 1ичг1 кою развития, отклонения в поведении).

ШМНЧ1 СКАЯ КАРТИНА

(М/| 0«1раи ИНТ0КСИК1ЦИЯ никотином

мм»)омы, возникающие при отравлении никотином: тошнота, рвота, обильно*- < .н.нимечеиие и боль и животе; тахикардия и гипертензия (раннее проявление 1ИМП10МОН), брадикардия н гипотензия (позднее проявление), тахипноэ (ранний ими угнетение дыхания (позднее проявление); миоз; спутанность сознании и побуждение (позднее проявление); мидриаз; судороги и кома (позднее

НрмНИ'НИНС).

В принте сис тематического курения табака постепенно формируется заболе- минг I иГшчнии зависимость, имеющее свои клинические особенности, дипами-

>1(I I ’ '/) Клиническан картина табачной зависимости представлена синдромами и ¦мшенной реактивности организма на действие никотина (изменение толерант- 1011 к», II) чгшомение защитных реакций, наблюдающихся при первых пробах таба- ** инмгпеииг формы потребления), патологического влечения к курению табака, А< I индромом личностных изменений.

При первых пробах курении в норме проявляется токсическое действие табач

и лымн на организм в целом развивается психосоматическая реакция:

•• •¦и мне ЛД. обмороки, тахикардия, чувство дурноты, сильное головокружение, *п нппп.наи мышечная слабость, рвота, ощущение недостаточности вдохи, -пи-кн. ЦП пищ,! трах смерти (защитная реакция организма). Люди, перенесшие подобную фирму реаг ирования, как правило, больше не курят. У других реакции арпчшчш и» шбнчный дым носит расщеплённый характер (симптом психосоматической ни11 миинции). Они испытывают лёгкое головокружение, успокоение, чув< гио ш и игп пчип комфорта, одновременно сочетающиеся с мышечной пшГшпш, пи» нщчИ и рвотой. Симптом психосоматической диссоциации вместе с трндицннми >ин<|Н|| они.им.пой среды способствует курению табака у таких людей.

Мри употреблении табака наблюдают рост толерантности в динамике :»иГн»лена ним и также ее изменение в течение суток. После дневного курении т ечение <> Н ч и тИчнжм-п. к эффектам табака утром следующего дня исчезает. Именно шитому мм'Н не курильщики описывают сильное действие первой сигареты. С каждой ног •и /цющей выкуренной сигаретой толерантность возрастает.

1гржпеиое расстройство, характеризующее табачную зависимость, наголо пгич кое нлечение к курению табака, при >том воздержание от курения вызывает иомппек! психосоматических ршетройстн, У большинства людей синдром пато- <т~т

логическою илечеиии мхимкает черп шч колько лет от начала систематического курении. В остальных случаях у систем.тгитки курящих людей табачная заниги- мость не возникает, формируется привычки к курению. Синдром патологическою влечения к курению табака представляет психопатологический симптомокомплекс, включающий идеаторный, вегетативно-сосудистый и психический компоненты.

Для идеаторного компонента характерно наличие мысленного, образного или мысленно-образного воспоминания, представления, желания курения табака, осознаваемое больными. Мысли о курении становятся мучительно неотвязными, стимулирующими к поиску табачных изделий.

Вегетативно-сосудистый компонент проявляется в виде отдельных преходящих симптомов: кашля, жажды, сухости во рту, болей разной локализации, головокружения, тремора пальцев вытянутых рук, гипергидроза, неустойчивости АД, желудочно-кишечных дискинезий.

Психический компонент выражен астеническими и аффективными нарушениями. При воздержании от курения возникают психогенные астенические реакции с преходящей утомляемостью, истощаемостью, неусидчивостью, раздражительной слабостью, расстройствами сна, аппетита, снижением работоспособности, ухудшением самочувствия. Для аффективных нарушений характерна астеническая или тревожная субдепрессия. Больные при этом жалуются на подавленность, слабость, слезливость, раздражительность, тревогу, беспокойство. Выраженные проявления синдрома патологического влечения к курению табака могут быть представлены иллюзорными и галлюцинаторными расстройствами в виде ощущения вкуса и запаха табачного дыма.

Синдром патологического влечения к курению табака в развитии проходит несколько этапов (начальный, становления, заключительный). На начальном этапе, длительностью до 1 мес, наблюдают симптом психосоматической диссоциации, формирующийся при первых пробах курения табака и выражающийся в разнонаправленное™ психической и соматической формы реагирования на токсическое действие табачного дыма. Этап становления длится до 2-3 лет, характерно формирование синдрома патологического влечения к курению табака с одновременной дезактуализацией симптома психосоматической диссоциации. На заключительном этапе доминирование в клинических проявлениях заболевания синдрома патологического влечения к курению табака определяет поведение личности, направленное на поиск табачного изделия и его курение (возникает на

4-й год систематического курения).

(Р17.3) Прекращение употребления никотина вызывает развитие синдрома отмены (АС, синдром лишения), его проявления достигают пика через 24-28 ч с момента последнего курения. К ним относят: чувство тревоги, нарушение сна, раздражительность, нетерпимость, непреодолимое желание покурить, нарушение концентрации внимания, сонливость, повышенный аппетит и головную боль. Интенсивность симптомов снижается через 2 нед. Некоторые симптомы (повышенный аппетит, трудности концентрации внимания) могут оставаться в течение нескольких месяцев.

Выделяют два типа течения табачной зависимости: периодический и постоянный. Для периодического типа течения характерны светлые промежутки времени в течение дня, когда больные забывают о курении на 30-40 мин. Интенсивность курения табака при периодическом типе течения — выкуривание от 15 до 30 штук табачных изделий. Для постоянного типа течения характерно присутствие постоянной тяги к курению табака, несмотря на текущую деятельность. При таком типе больные выкуривают в течение дня от 30 до 60 штук табачных изделий.

Клиническая картина синдрома патологического влечения к курению табака, типы течения заболевания определяют описанные в литературе основные формы табачной зависимости: идеаторную, психосоматическую и диссоциированную.

ктшч! шя нмшютн296

Дли идем горний формы характерно сочетание иденториого и вегетативно I ос у •Н1« и»т компонента н структуре синдрома патологического влечении к курению н'Гщнн у нищ шизоидными чертами к преморбиде. Идеаторной форме свойствен т.) ранний попреет нерпой пробы курения табака (1012 лет), отсутствие .шиш »нн >одиче( лого курения, быстро наступающая потребность в сипгш'пгт ком курении, постепенное пренышение исходной толерантности н N 10 рщ, позднее ни'Ш'щ курении табака I» течение дин (через 1-4 ч после пробуждении), раннее и/ и пшике гит к курению, периодический тип течения заболевании, шпминчкн< г

«мне штеш.ноп) прекращении курения на срок от 2-3 мес до 1 годи.

Ирн психосоматической форме табачной зависимости отмечают сочезиние мшчнорного. вегетативно-сосудистого и психического компонента и структуре I мндромп патологического влечения к курению табака у людей с эпилептоидными чертами и преморбиде. Для данной формы характерен относительно поздний нш рщ I нерпой пробы курения (13 18 лет), отсутствие этапа эпизодического курении, щнмний возраст начала систематического курения, быстрое нарастание толерни и141 ш с превышением исходной в 15-25 раз, раннее утреннее закуривание (сразу ши ш- пробуждения, натощак), позднее осознание тяги к курению, постоянный

ни гмин заболевания, неудачные попытки самостоятельного прекращении

курении.

Диссоциированную форму табачной зависимости отличает наличие в структура I ипдрома патологического влечения, не осознаваемого на идеаторном уровне «гминнн курения табака. Его проявление - внутренние малодифференцирован ныг инопные витальные ощущения, появляющиеся при длительных перерывах и курении. Они локализуются в разных областях тела: в поджелудочной облас- 1и тмхе. горле, трахее, лёгких, спине, лопатке и др. Диссоциированной форме I н»|Ц| I пенно раннее начало курения (первая проба в 8-9 лет), периодический тип И'ченнн заболевания, короткий этап эпизодического курения, курение натощнк. пюГнчтоаъю данной формы следует считать «мерцающую* толерантность ПнмыюЙ может выкурить за один день 2 3 сигареты, не испытывая потребности и Гиии.шсм количестве, однако в другие дни выкуривает 18-20 сигарет. По сравнению ( другими формами табачной зависимости выявляют наиболее позднее осоз ниши- влечения к табаку, появляющееся в структуре синдрома отмены. В процессе I ниш тигельного прекращения курения табака ремиссии могут длиться от 5 дней ни ! 1 мес. Диссоциированной форме свойственно наличие отставленного сиид |юмн отмены (можно квалифицировать в качестве актуализации патологичес кого нин к табаку).

Характеристика табачной зависимости по стадиям.

(117.2.1) Начальная стадия — курение носит систематический характер, число употребляемых сигарет постоянно растёт (изменение толерштннтм) Курящие ощущают повышение работоспособности, улучшение самочуш ишн, госгонпие комфорта (признаки патологического влечении). 11а данно!) I щдии заболевании исчезают проявления психосоматической диссоциации, принт 141 соматических и психических изменений отсутствуют. Продолмшн’пыин и. мидии марьирует в пределах 3- 5 лет.

(117.2.2) Хроническая стадия толерантность сначала продочжлн рчпи (до 40 40 сигарет в день), затем становится устойчивой. Желание зннурип. потикает при любом изменении внешней ситуации, после не1значительной физической или интеллектуальной нагрузки, при появлении ноною юПе п'дника, перемене темы разговора и др. Усугубляются проннленнн синдрома ил I (Логического влечения к курению табака, формируются с имптомы АС. Ьомьного беспокоит утренний кашель, неприятные ощущении в области (ер дни, колебания АД. изжога, тошнота, чувство общего дискомфорта, понижен нос настроение, нарушении сна. понышенннн раздражительность, снижение

работоспособности. постоянное и устойчивое желание продолжать курение, н том числе и ночью. Продолжительность данной стадии табачной зависимости индивидуальна, в среднем от 6 до 15 лет и более.

(Р17.2.3) Поздняя стадия — курение становится автоматическим, безостановочным, беспорядочным и беспричинным. Вид и сорт сигарет для курильщика не играет никакой роли. Чувство комфорта при курении отсутствует. Отмечают постоянную тяжесть в голове, головную боль, снижение и потерю аппетита, ухудшение памяти и работоспособности. На данной стадии курильщики становятся вялыми, апатичными, в то же время легко раздражаются, «выходят из себя». Нарастают и усиливаются явления соматического и неврологического неблагополучия. Отчётливо выражена патология органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, ЦНС. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки курильщика приобретают специфический желтушный оттенок.

Стадии табачной зависимости развиваются сугубо индивидуально и зависят 01- многих причин — времени начала употребления табака, его вида и сорта, возраста, пола, состояния здоровья, устойчивости к никотиновой интоксикации.

Каждый курильщик пытается самостоятельно бросить употребление табака. Продолжительность светлых промежутков и спонтанных ремиссий бывает совершенно разной, зависит от множества факторов. Срывы наступают обычно вследствие разных внешних влияний, ситуационных обстоятельств, колебаний настроения.

Только незначительная часть больных табачной зависимостью способна само-стоятельно прекратить курение, остальным необходима медицинская помощь. Короткие ремиссии, частые рецидивы, характерные для этого заболевания, затрудняют решение проблемы курения табака среди населения.

(Р17.7) Сравнительное изучение клинических проявлений терапевтических и спонтанных ремиссий у больных табачной зависимостью показало: возникновение ремиссий проходит через три этапа — становление, формирование и стабилизация. Каждый из этапов имеет клинические особенности и временной интервал существования. Основные типы течения ремиссии: бессимптомное, резидуальное с неврозоподобной симптоматикой и гипертимное без симптомов влечения к курению табака.

Бессимптомный тип течения ремиссии — отсутствуют остаточные симптомы табачной зависимости. Данный тип характерен для спонтанных ремиссий, а также идеаторной формы табачной зависимости при терапевтической ремиссии. Указанный тип наиболее устойчив к рецидивам, отсутствующим при самостоятельном прекращении курения, а при терапевтических ремиссиях, наблюдающих-ся у больных с идеаторной формой табачной зависимости, встречают редко на фоне психогений.

Резидуальный тип течения ремиссии — характерно полное воздержание от курения табака, наличествует остаточная симптоматика патологического влечения к курению табака в виде спонтанно или по ассоциации возникающих мысленных и образных воспоминаний и представлений о курении табака в дневное время или ночью, во время сна, сновидений. Резидуальный тип среди терапевтичес-ких ремиссий характерен для диссоциированной и психосоматической формы табачной зависимости. При диссоциированной форме табачной зависимости неврозоподобные симптомы в ремиссии проявляются ментизмом, рассеянностью, отвлекаемостью, усталостью, колебаниями настроения в течение суток. При резидуальной ремиссии с неврозоподобными симптомами отмечают её нестабильность. Появление сенситивной окраски переживаний сопровождается обострением симптомов патологического влечения к курению табака. Стрессовые ситуации, алкогольная интоксикация также ведут к обострению симптомов табачной мниси-

МШ III ГеЦНДИПЫ Возобновлении КурСНИИ при резидуллмюм типе ТС'КЧШИ рсМНГ I ни но шикают достаточно часто.

Шпертимный тип течении ремиссии - характерно повышенное настроение при ни укшин влечении к никотину. Отмечают фазность аффективных расстройств. /Ынпмй I им свойственен только диссоциированной форме табачной зависимо! ги при терапевтических ремиссиях.

Кик ипдио, типы течения ремиссии определяются клинической формой тибич нпК ынисимогти и преморбидными особенностями личности. Клинически» кар мши шпон течении ремиссии прогностический критерий её длитеммнм ги Нршшк гически самый благоприятный (наибольшая длительность и наименьшее <•»«¦ мп рецидином) бессимптомный тип. Менее благоприятный резидуальный

мп ) пенрозоподобной симптоматикой, а неблагоприятный — гипертимный тин

пенни ремиссии.

И ггруктуре нарушений психической деятельности у больных с табачной шиш имосп.ю основное место занимают общеневротические (астенические) рш - I |рп(|| та, выраженные сильнее, чем у некурящих. Курение табака уже на ранних «• онох развитии табачной зависимости сопровождается аффективными расстройс Iимми, выступающими в качестве факторов, способствующих поддержанию и усу- I уГшгиик) табачной зависимости.

И последнее время, в связи с повышением интереса исследователей к проблеме кмм1>рГ>илнмх состояний в психиатрии и наркологии, изучено взаимовлияние ш ишческих заболеваний, табакокурения и табачной зависимости. Основные мрин герметики табакокурения и табачной зависимости — длительность курения, •иирнп мерной пробы и начала систематического курения, побудительные мел и кы, I гепепь зависимости от никотина, клинические проявления табачной записи мн>1и (имеют отличия у больных с психическими нарушениями разных регистром и нинкимопи от феноменологии имеющихся у них расстройств). Аффективные ркн фпйгтна. коморбидные с табачной зависимостью, имеют некоторые клини ч»*| I. иг особенност и: непсихотический уровенытроявлений, незначительная интен- И111НП1 п.. мерцающий характер течения, малая прогредиентность. Аффективные р|Ц I фпПп ип впервые диагностируют только при обращении за медицинской нпмпщмо по поноду прекращения курения табака. Данные расстройства не счи тин I недстнием табачной зависимости или её причиной, они возникают па фоне у*е м||прмиронавшейся табачной зависимости и при наличии неблашприитной нреморГшдной почвы. Психогенные факторы обычно запускают развитие аффек 1ННИ1.1* расст ройств, становящихся определяющим фактором мотива п|)екращении курении. Среди больных с невротической патологией преобладает идеаторнаи фирма табачной зависимости со средней степенью зависимости от никотина, а ими больных шизофренией характерна психосоматическая форма с высокий пе ненью зависимости. Тин акцентуации (возбудимый, циклотимный, мотипиый. «к инп.1 приманный и демонстративный) относят к факторам повышенного рш пн •ииникиовении табакокурения и формирования табачной зависимости у бочьныи I невротическими расстройствами. Устранение табачной зависимости упучшигг

г ч см не невротического расстройства, но усугубляет проявлении шизофрении

ЛИА1МОСТИКА

Ниже приведены диагностические признаки острой интоксикации, обугли» иг иной употреблением табака (острая никотиновая интоксикации) (117,0). Они цоимим (оогиггсгвонать общим критериям острой интоксикации (11 *.()). И или ничг| ной картине обязательно фиксируют дисфункциональное поведение или ржмроймно восприятии. Об :*том свидетельствует, по меньшей мере, один из Ирм шинок: бессонница; причудливые сны; неустойчивость настроении; деревли МИИЛ. нарушение личностного функционировании. Кроме того, нмннлишт. мини мум. 0/1ИП и:) следующих признаков: тошнота или рвота; потливость; тахикардия; сердечные аритмии.

Диагноз синдрома отмены (Р17.3) ставят на основании следующих признаков:

•> соответствие состояния общим критериям синдрома отмены (Р1\3);

<> в клинической картине наблюдают любые два из проявлений: сильное желание употребить табак (или другие содержащие никотин средства); чувство недомогания или слабость; тревога; дисфорическое настроение; раздражительность или беспокойство; бессонница; повышенный аппетит; выраженный кашель; изъязвления слизистой оболочки полости рта; снижение сосредоточения и внимания.

Насовая токсикомания

В последние годы среди детей и подростков, проживающих в Средней Азии, Казахстане, в некоторых регионах России, широкое распространение получило употребление наса — смеси на воде или растительном масле измельчённых листьев табака, извести и золы. В зависимости от технологии приготовления различают три сорта наса: на воде из табака и золы; на воде из табака, золы, извести; на масле из табака, золы, извести. Нас закладывают в полость рта под язык или за нижнюю губу.

Исследования последних лет, проводимые разными специалистами, указывают на токсическое влияние наса на многие органы и системы человека. В эксперименте на животных установлено, что нас вызывает поражения желудка и печени, предраковые изменения. У лиц, потребляющих нас, во много раз возрастает риск заболеть раком, чем у неупотребляющих его. Если среди 1000 обследованных лиц, употребляющих нас, предопухолевые процессы слизистой оболочки полости рта обнаружены в 30,2 случаев, то среди неупотребляющих нас эта цифра составила 7,6.

Самые выраженные патологические изменения у лиц, потребляющих нас, наблюдают в полости рта, преимущественно в местах закладывания. Если нас закладывают под язык, чаще встречают рак языка; у жителей Казахстана, где нас закладывают за нижнюю губу, чаще всего поражена нижняя десна.

У детей и подростков пристрастие к употреблению наса как одурманивающего вещества обычно начинается с любопытства, подражания, стремления не отстать от сверстников. Особая вредность его употребления детьми и подростками заключается в том, что они, закладывая нас под язык тайком от взрослых, нередко, при непредвиденных обстоятельствах, вынуждены его глотать, это усугубляет патологическое воздействие наса вследствие непосредственного его влияния на пищевод, желудок, кишечник.

Первое в жизни закладывание наса вызывает выраженное ощущение пощипывания и покалывания под языком, усиленное выделение слюны. Смешиваясь с насом, она накапливается в большом количестве, это вызывает потребность выплюнуть ее спустя 2-3 мин. Часть наса непроизвольно заглатывают со слюной. Состояние острой интоксикации характеризуется лёгким головокружением с нарастающей интенсивностью, сердцебиением и резким расслаблением мышц. У детей и подростков при попытке встать окружающие предметы начинают кружиться, «земля уходит из-под ног». На фоне усиливающегося головокружения возникает тошнота, затем рвота, не приносящая облегчения, около 2 ч самочувствие остаётся плохим: беспокоит общая слабость, головокружение, тошнота, это обусловливает необходимость пребывать в горизонтальном положении. Неприятные воспоминания об этом сохраняются на протяжении 6-7 дней.

Часть детей и подростков, имеющих наиболее выраженные проявления интоксикации при первом употреблении наса, в последующем к нему не прибегают. Другие, располагая информацией окружающих о том, что при последующих приёмах наса тягостных ощущений не наблюдают, а, наоборот, возникает приятное состояние,

продолжают <то употребление. И таких случаях через 2.4 приёма клиническии икрмши интоксикации меняется. Характерно исчезновение защитной решении организма Топшоп,I, рвоты, повышенного выделении слюны. Появляется легким ¦Ифории, раскованность, чувство комфорта, бодрости, прилива сил. Ош.нжчиине | ыиовится разговорчивыми. общительными. Описанное состояние продолжап и! и течение 30 мин. На протяжении последующих 2-3 мес частота приёма ниш ишрлстает от 2 3 раз н неделю до 7-10 в день. На данном этапе возрастает кшш чс1 тио паса, применяемого н один приём, появляется потребность длигет.шт (1% 20 мин) удерживать его в полости рта для продления состоянии опьянении

ж тематический приём наса способствует формированию гинд|>омл пи гилш и чп кого влечения, проявляющегося снижением настроения, раздражительно! или. ж нмльчиностью, ухудшением работоспособности. Мысли о насе мешают им ре /(точиться, затрудняют выполнение привычной работы. Спустя 2 .4 годи пш не прекращении употребления наса (по разным причинам), появляются признаки АС головная боль, головокружение, чувство слабости, потливость, сердцебиение, ухудшение аппетита, раздражительность, злобность, снижение настроения, бег кашица. Описанное состояние сопровождается выраженным влечением к приёму нагл и продолжается до 2-3 сут. На данном этапе систематическое употребление* нагл обусловлено не только желанием вызвать состояние опьянения, но и необходимостью купирования описанных выше симптомов абстиненции. Формирование «1ч шшчтюго состояния сопровождается дальнейшим нарастанием разовой и

у| очной дозы. У лиц, длительно употребляющих нас, можно наблюдать снижение ищерантносги к нему.

Наиболее заметны психические нарушения при употреблении наса у д«*тей м подростков, обнаруживающих признаки мозговой недостаточности (травмы черепа. остаточные явления нейроинфекции, личностные аномалии). Они пройм мшится резким усугублением свойственной им раньше несдержанности, раздражи Iгпмшети, конфликтности, агрессивности. Отмечают прогрессирующее снижение мнмнти. ослабление концентрации внимания, сообразительности — причины гни ¦гмин успеваемости, дисциплины, неуживчивости в школьном коллективе.

Иесьма характерен внешний вид лиц, обнаруживающих признаки насовой ток

нипшпни: кожа дряблая с землистым оттенком, выглядят старше своих лет. У них чаще наблюдают хронические заболевания органов пищеварения.

ЛМСЛИЕ

Проблема лечения табачной зависимости до настоящего времени не потеряли | нме(1 актуальности. Известно более 120 методов лечения табачной зависимое! и. и I которых широко используют около 40. К основным методам лечения таОачпоП шит имогги относят разные варианты рефлексотерапии, суггестивные формы ш нхотерапии, аутотренинг, поведенческую терапию, заместительную гераииш I 1ииолыонанием никотина (интраназальный спрей, ингалятор, трппсдермаммнаП парь, жевательная резинка) и др.

Гадикальных методов излечения табачной зависимости до настои щеп» иргмг ин тт. Иге существующие в арсенале врача-нарколога методы лечении гаОлчноИ пинн имости группируют следующим образом: поведенческая терапия, .тме« ш иными терапии; медикаментозная терапия; немедикаментозная терапии

К номгдснческой терапии можно отнести мероприятия, проводимые и пеки ырмх странах, по выработке поведенческих стратегий, направленных на иоддг ржание здорового образа жизни (занятии физкультурой и спортом, рациональное ишлние, оптимальное чередование труда и отдыха, исключение вредных при шпек). Популяризации здорового образа жизни подразумевает, прежде всею, прекращение курении, становящеюся жизненно важной потребностью человека, (икую работу следуй проводин, в учебных заведениях, учреждениях здравоох раж'ния, и печатных и :>лгктршшых < |»»*/нтих млиопой информации. Существует множгпно подходов к поведенческой тершиш Желающим бросить курение неоГи ходимо использовать определённые праии/м уменьшать посуточное употребление сигарет по определённой схеме; увеличивать интервал между выкуриваемыми сигаретами; начать курить не нравящийся сорт сигарет.

Клинические проявления зависимости от табака позволяют предложить некоторые приёмы поведенческой терапии. Известно, что действия, обычно сопровождающиеся курением, вызывают выраженное желание закурить. Именно поэтому следует избегать действий, связанных с курением, вырабатывать замещающие привычки (использование жевательной резинки, леденцов, питьё минеральной воды, соков и др.). Курение после приёма пищи, как правило, усиливает удовольствие. В связи с этим целесообразно выбирать альтернативные варианты получе-ния удовольствия (просмотр любимых фильмов, прослушивание музыкальных произведений, чтение художественной литературы). Достаточно часто рецидивы курения возникают в приподнятом настроении. Курящему необходимо настроить себя и продумать своё поведение в ситуациях, вызывающих положительные эмоции (приятное волнение, предвкушение встречи, ожидание), в которых для них повышен риск возобновления курения (вечер в компании друзей, сослуживцев, посещение кафе, ресторана, выезды на рыбалку, охоту и др.). Сильное желание закурить может появиться в состоянии психоэмоционального стресса. Очевидно, рецидивы возникают, когда курящие испытывают грусть, печаль, уныние, беспокойны и раздражены. В таких случаях им следует принимать психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты), а также использовать поведенческие методы для преодоления негативных эмоций (самовнушение в состоянии релаксации, обращение за поддержкой к специалистам). Увеличение массы тела, наблюдающееся при воздержании от употребления табака, — одна из главных причин рецидива курения. Важную роль здесь отводят организации правильного питания, физическим упражнениям, занятиям спортом.

В качестве заместительной терапии при табачной зависимости широко применяют специальные препараты, содержащие никотин. Имитация действия никотина происходит в результате использования жевательной резинки с никотином и никотина в растворе. Жевательную резинку с никотином не стоит рассматривать в качестве панацеи. Её применение даёт определённый эффект в комплексе меди-цинских. социальных и других мероприятий в борьбе с курением табака.

Препараты, содержащие никотин, вызывают эффекты, для достижения которых больные прибегают к курению: поддержание хорошего настроения и работоспособности. владение собой в стрессовых ситуациях и др. По данным клинических исследований, препарат никоретте* воздействует на симптомы никотинового АС — вечерние дисфории, раздражительность, тревогу, невозможность сосредоточиться. уменьшает количество соматических жалоб.

Проведёнными исследованиями установлено: лечение табачной зависимости с использованием никотинового пластыря намного эффективнее по сравнению с лечением плацебо. Высокая доза никотина в пластыре (25 мг) предпочтительнее, чем низкая (15 мг). Трансдермальный подход к заместительной терапии табачной зависимости осуществляют с помощью применения большого количества препаратов: хабитрола*3, никодермар, простепа»’, а также никотрола* трёх видов, содержащего по 7,14,21 мг никотина, с длительностью всасывания на протяжении 16 или 24 ч.

Повышения эффективности терапии табакокурения можно достичь с помощью комбинированного применения никотиновой жевательной резинки и никотии- высвобождающей трансдермальной системы, обеспечивающей постоянное и стабильное поступление никотина в организм. Жевательную резинку больной использует эпизодически, по мере необходимости. Комбинированную терапию

уннч мтннп последовательно. II >гом случае больной сначала применяет мимо мншммМ н/шпырь, а чмтем дл»I поддержания длительной («‘миссии периодически ИННИН, (уст ЖГШ1ТСЛ1,ИУК) рсЗИНКу.

Никотиновый акрополь облегчает воздержание от курении, но только в мерные >мн мп употреблении. Используют никотиновые ингаляторы в виде пласгиково-

(Н1С1ИК11 г никотиновой капсулой дли поступлении никотина через рот. В дет. применяют 4 К) имгаляиий. Иигалнции никотина полезны для кратковременного ’ имнннин от курении.

Имрн«енн»я ш>т|>ебпоггь н курении при синдроме отмены — причина неудач нм* попыток бросить курить. Именно поэтому адекватная замена никотина

мремм острого синд|«>ма отмены позволяет преодолеть желание закурить. Дин кою используют представленные выше никотиносодержащие препараты. Имин пишем дли их применении служит выраженная зависимость от никотина ( ни I реГин'ние более 20 сигарет ежедневно, закуривание первой сигареты в тече-

Ю мин после пробуждения, неудачные попытки бросить курить: сильное вле-

¦' икс и ( игаретам и первую неделю синдрома отмены). Никотинозаместительную и рипшо также можно назначать больным с устойчивой мотивацией прекращения

рении При использовании заместительной терапии снижается потребность и нрннмчном суточном количестве сигарет, а при одномоментном прекращении . -ренин (мипаетси синдром отмены. Длительный курс заместительной терапии (I I мс() проблему отвыкания от табака не решает. Следует помнить, что при тмхпнеских противопоказаниях (перенесённый инфаркт миокарда, гипертони 1-1 ним болезнь, гиперфункция щитонидной железы, сахарный диабет, почечные и печеночные заболевания) назначение никотинового пластыря и никотиновой

I икм пьпой |)езинки нецелесообразно. Не исключена передозировка никотина в чучаих продолжающегося табакокурения, а также побочные эффекты и осложне

нин при сочетании с фармакотерапией (слабость, головные боли, головокружение.

нмер( имивацин, тошнота, рвота, понос).

1»Лпмця 0*18. Общие подходы медикаментозной терапии при зависимости от никотина

Шждуняродно* нвпяптовмнное мяэмние (торговые ниимм)

Ангнгипвр/енэивныв препараты •пдин* ннуфь, внутримишочно или внутривенно^

Витамины

Ьимим (иишмин В,) ннуфимышпчно или внутривенно

П|||1И/|!1к1ИИ (ИИШМИН В0) ННу1риМЫ(110ЧН0 или внутривенно

а. 1-||>Пи111Н1пм кислою (иишмин С) внуфь, внутримышечно или внутривенно Синими* КИ1.Л0111 (лиииовая кислота* и др.) внутрь, внутримышечно или внутри-

1! :чи)«п1п1ш ш.1Ю1а пкуцп,, внутримышечно или внутривенно

Ноотропы

Аминцмнглннии кислот ннуфь 2,0 3./6 I

| Ми|м|Ц1111м (шхпропил* и др.) внутрь, ану|римышочно или внутривенно 4,В 9,6 I

С|м1дп<нп для коррекции нарушений при алкоголизме, токсикоманиях и ннркомпнии» Н-холиномиметики

Таблица 6-17. ОсоОонмости лечении идгынцлн >и и дигинрмромнной формы зависимости от

НИКОТИНЯ

Международное ивмтеитаваииое иааими* (торговые маматм) | Среди»» суточим дом Транклили.ш 1Ц1Ы Диазепам внутримышечно или внутрь 10-40 М1 Феназепам внутримышечно или внутрь 0.5-2,0 мг Антидепрессанты Амитрилтилин внутрь или внутримышечно 12,5-25,0 мг Пипофезин (азафек*) внутрь 12,5-25,0 мг

Таблица 6-18. Особенности лечения психосоматической формы зависимости от никотина Международное непатентованное название (торговые названия) Средняя суточная деза Антигипертензивные препараты Ююнидин* внутрь 150-300 мг Транквилизаторы Диазегам внутримышечно или внутрь 10-40 мг Лоразепам (порафен*) внутримышечно или внутрь 1-2 мг Феназепам* внутримышечно или внутрь 0,5-2,0 м Тофизопам (грандаксин*) внутрь 50-100 мг Антидепрессанты Амитриптилин внутрь 25-50 мг Пипофезин (азафен*) внутрь 25-75 мг Имилрамин (мелипрамин*) внутрь 25-50 мг Антиконвульсанты Карбамазепин (финлепсин*) внутрь 200 мг Нейролептические препараты Тиоридазин (сонапакс*) внутрь 10-30 мг

Для выработки отрицательного условного рефлекса на курение используют рвотные препараты в сочетании с закуриванием. Речь идёт об апоморфине, эметине. танине*, растворах азотнокислого серебра, медного купороса для полоскания рта. Их применение при курении табака сопровождают изменённые ощущения в организме: непривычный вкус табачного дыма, головокружение, сухость во рту. тошнота и рвота.

В последние годы в лечении табачной зависимости широко используют рефлек-сотерапию и её модификации (электрорефлексотерапия). Указанные методы во многом превосходят традиционную медикаментозную терапию.

Метод электропунктуры по биологически активным точкам (корпоральным и аурикулярным) безболезненный, не вызывает инфицирования кожи, не даёт осложнений, не требует больших затрат времени (3-4 процедуры на курс). Во время процедуры у больных пропадает желание курить, проходят проявления никотиновой абстиненции. После завершения курса лечения при попытке закурить у больных возникает отвращение к запаху и вкусу табака, исчезает патологическое влечение к нему. Больные прекращают курение. Аурикулярная рефлексотерапия — самый эффективный метод лечения табачной зависимости.

Среди немедикаментозных подходов лечения табачной зависимости используют гипносуггестивный экспресс-метод. В гипнотическом трансе проводят внушения с терапевтическими установками. Внушают обязательность возникновения тяжёлых последствий для здоровья при дальнейшем курении; возможность преждевремеи-

Г

Ш»Й I мг|пм, и<чг интгнис шн пгд« гний курении, укрепление 1ло|юиьи при отказе и| мургнми I! помощью ннушгиин снимают патологичгскос влечение к курению. ны|>й1>и1ми.1кп равнодушие, (и* (различие и отвращение к табаку. Формирунгг сте

больного н обществе с отказом от курения и любой ситуации.

ан*г при по «действии психотравмирующих факторов, провоцирующих влечение. V» ммтымп собственную установку больного на отказ от курения.

р<<ди методов психотерапии табакокурения определённое место занимает

||Н11 и) ихотерапин но А. IV Довженко. При воздействии на больного данная тгр.1 ннн ик пинает систему позитивного подкрепления как универгального механизма шмнрпуинции и самсжонт|м>ли функций организма.

У* кшонлено, при табачной зависимости весьма :>ффектинна комбинация еле иуиннмк методов: иглоукалывание или илектронунктура для избавления от физи •нч мой ишис имости; сеанс (в идеале курс) индивидуальной психотерапии для

Нинки н'»*! кой настройки на новую жизнь, новое решение проблем, посыпных

1миципиам|.ными переживаниями: включение в группу взаимоподдержки дли формирования нового образа жизни; воздержание от курения на протяжении щи Iточного времени (профилактика рецидива).

I» ими пекшая методика с использованием иглорефлексотерапии в сочетании г

пи суггестией быстро и аффективно дезактуализируют влечение к никотину,

ин важный момент для многих больных, настроенных в один момент избавиться т чини нмости. Такой подход позволяет устранять функциональные симптомы, провоцирующие влечение к курению.

И| норсфлексотерапию проводят по классической методике «Антитабак*. раз- р«Гнчанной французом Ножьс, с использованием в основном аурикулярных точек. Ьмача сеанса вербальной гипнотерапии — достижение неглубокого просопочнот

1(111шния I) используемых формулах внушения учитывают не только мотивацию Гмни.жи'о на отказ от курения, но и его представления о мотивах влечения к табаку. Ии время сеанса, длительность которого около 30 мин. купируют патологическое м'И'Чпше к табаку. Повторные сеансы проводят через день с дополнительным ни чипением корпоральных точек воздействия, усиливают воздействие игл с помощью их подкручивании.

И шестно, что прекращение курения вызывает гормонально-медиаторную дне-

инмацию, :т> оказывает влияние на состояние психического и физического ком форта человека. Применение модификаций рефлексотерапии сопровождает нор- мини мция функционального состояния симпатоадреиаловой системы. Именно ни кому использование лазерных методов воздействия, обладающих мощным Сипи гимулирующим и нормализующим действием, способствует быстрому мне

ымшшгпию гормонально-медиаторной дисфункции, возникающей при лечении к1(щ той зависимости (синдрома отмены).

11|ш разработке медицинского раздела национального проста борьбы < курс шп м необходимо учитывать:

мечениетабачной зависимости требует специальных знаний, навыком и дон* но быть сосредоточено в рамках клинической дисциплины паркожн ни;

реализации отдельных разделов лечебных программ прекращении курении наркологи могут привлекать специалистов немедицинского профиля (шиш ши н. социологи, педагоги и др.);

печение соматических последствий табакокурения представляет междиецип пиилрную проблему, сё решение необходимо осуществлять с помощью шит грации с наркологией разных клинических специальностей (кардиология, онкология, пульмонология, токсикология и др.);

реализация медицинского раздела национального проекта борьбы с курением требует создания центров по амбулаторному лечении* табачной зависимости.

ыцисшарных коек для лечения тяжёлых форм табачной зависимости.

ПРОГНОЗ

Курильщики, обращающиеся за помощью, оказываются самыми терапевти-чески резистентными. Эффективность лечебных программ в данных случаях не превышает 20%. В то же время 95% прекративших курение лиц не получали медицинской помощи. Прогностически неблагоприятными факторами считают неудовлетворительную социальную адаптацию, женский пол. высокий уровень потребления табака перед началом лечения, выраженные проявления зависимости от табака.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бхандари М., Сильвестер Ш.Л., Риготти Н.А. Никотин и курение сигарет // Наркология: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский Диалект, 1998. — С. 143-158.

Гарницкая А.С. Аффективные расстройства, коморбидные с табачной зависимостью // Науково-практичний журнал Архш псиыатри. — 2002. — № 4 (31). — С. 108-114.

Гулямов М.Г., Погосов А.В. Клиника, диагностика и лечение насовой токсикомании. Инструктивное письмо Минздрава Тадж. ССР. — Душанбе. 1988. — 2 с.

Гулямов М.Г. Психиатрия: Учебник для студентов мед. ин-тов и мед. фак. ун-тов. — Душанбе: Маориф. 1993. — 464 с.

Егоров А.Ю., Игумнов С.А. Расстройства поведения у подростков: клинико-психологические аспекты. — СПб.: Речь, 2005. — 436 с.

Левшин В.Ф. Тест на мотивацию к отказу от курения и его практическое применение // Вопр. наркологии. — 2003. — № 6. — С. 48-53.

Лопатин-Брёмзен А.С. Экспресс-методика гипиосуггестивной терапии алкоголизма и табакокурения // Вопр. наркологии. — 2001. — № 1. — С. 48-52.

Менделевич В.Д., Гарницкая А.С. Никотиновая зависимость // Руководство по аддикто- логии / Под ред. В.Д. Менделевича. — СПб.: Речь. 2007. — С. 389-405.

Пономарёв В.И. Влияние факторов курения на показатели психического состояния студентов // Науково-практичний журнал Арх1в пошатрп. - 2004. — Т. 10, № 3 (38). - С. 148-150.

Смирнов В.К., Соколова Т.Н., Валуева Л.Н. и др. Особенности психопатологии табачной зависимости // Журн. невропатол. и психиатр. — 1991. — № 2. — С. 93-96.

Смирнов В.К.. Ермолова О.И., Чудновский В.А. и др. Клинические факторы риска возникновения табачной зависимости // Журн. невропатол. и психиатр. — 1994. — № 2. —

С. 98 103.

Сойникова В.Г. Клинико-прогностические критерии течения ремиссий табачной зависимости // Науково-практичний журнал Арх1в пошатрп. — 2001. — № 4 (27). — С. 161-163.

Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Лазерная терапия иикотинизма: Пособие для врачей. — Харьков: Авиценна, 1997. — 44 с.

Студзинский О.Г. Особенности личности пациентов с табачной зависимостью, коморбид- ной с невротическими расстройствами // Науково-практичний журнал Арх(в пошатрп. — 2004. - Т. 10. № 2 (37). - С. 165-169.

Ченская А.В. Особенности групповой психопрофилактики и психокоррекции табачной зависимости у подростков // Науково-практичний журнал Арх1в пошатрп. — 2001. — № 4 (27). - С. 163-166.

6.9. ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫЗВАННЫЕ УПОТРЕБЛЕНИЕМ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ

В последние десятилетия внимание исследователей привлекает злоупотребление ингалянтами — летучими веществами, вдыхаемыми с целью опьянения. Для их обозначения в специальных литературных источниках применяют различные термины: «летучие растворители* (МКБ-10), «летучие ароматические вещества*, «летучие наркотически действующие вещества*, «средства бытовой и промышленной химии», «летучие углеводороды*, «летучие органические соединения*, «иигалинты» и др.

кпииичнжлннлтннкин 305

поп по ммь ю

И» Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением ш11 уш« |1.к I и* 1рнтел1'И.

I Н II ()| Г|>.1М интоксикация.

I' IК I I Ьи-убное употребление.

I' IИ 2 ( индром зависимости.

ГIН 1 Абпинпггнос состояние.

I' IN -I ЛЫ гнппп иос состояние с делирием.

IМ *» 11( ихотическос расстройство.

С1К (% Амнепический синдром.

14 И 7 Резидуальные и отсроченные психотические расстройства.

ГIН N Другие психические расстройства и расстройства поведения.

1' IН '» Пс ихическое расстройство и расстройство поведения неуточнённое.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

11грц|.1е факты употребления летучих растворителей отмечены в конце ирошло- м> I пр/пин. когда н среде медицинских работников возникла эфиромания. Позже Лмии опубликованы данные об использовании для получения эйфории динит- ромна окс ида (закиси азота*). В 50-70-е годы прошлого столетия увеличилось ЧН1 ни сообщений о злоупотреблении различными летучими веществами подрост- ипп п Соединённых Штатах Америки, а затем в Англии. Франции. Федеративной •'п публике Германии. Италии, Австрии и других странах. В отечественной лшгрнгуре работы, посвящённые ингаляционным токсикоманиям, появились с

»'|и71им|.1 7()-х годов XX века. В настоящее время это явление достигло широкого |имм|1к.| и рас пространилось повсеместно. В докладе, опубликованном в 1996 году и I (Н'лшк'нкых Штатах Америки, указано, что летучие растворители употребляют Д|% людей, страдающих зависимостью от ПАВ. По числу обращений за медицин

ки(1 помощью по поводу злоупотребления ПАВ лица с зависимостью от летучих (шн моригелей на четвёртом месте. Ингалянты хотя бы один раз пробовали УЧ учащихс я 15 16 лет. Наряду с продуктами конопли, это первые нсихоактив миг федпна, которые начинают употреблять подростки. Популярность летучих |ии I мирителей обусловлена низкой стоимостью, многообразием форм выпус ка, он уп гнием строгого учёта, лёгкостью применения, наступлением быстрого «|и|н1ча оиьяпения, короткой продолжительностью действия, скорым исчезновением признаков употребления.

Кру| ингалянтов, используемых в настоящее время с целью опьянении, доста пеню широк. Это различные марки бензинов, растворители лаков и красок, как

ими по * ебс (ксилол, толуол, бензол, ацетон), так и их смесевые составы (напри мер, Мб и 647 растворители), пятновыводители, синтетические клеи («Момеш», •I уперцгмелт*, «Резиновый»), освежители воздуха, дезодоранты, жидкости дли

нмIпн лака с ногтей, антистатики, корректировочные жидкости дли пишущих машинок, горючие и выхлопные газы и др. Самый простой способ применении чиучих растворителей вдыхание паров ингалянта от смоченной им ммгы щ бумажного или целлофанового кулька. Для лиц с большим сроком злоуитреП иг и и п характерен приём ингалянта путём его впитывания через выбритую пишу нищм ж той части головы. Наиболее опасным способом (чреват летальным ш хи дом ог удушья) считают вдыхание паров летучих растворителей с иидпым на

шишу пластиковым пакетом «метод мешка».

Iучение социально-демографических характеристик лиц, злоупотребляющих интимными. свидетельствует о том, что в основном это лица мужского пола /(•чI кого и подросткового возраста, ткпитываемые в среде с низким социальным

пну* ом и материальным достатком. Основную группу составляют подростки

I1* лет, н более старшем но.чрш гг у^ишень потребления ингалннгон ниже и н фелом нонрлсте с ходит 11.1 тт

Факторы риска зависимости от лоучих р.ншорителей:

неблагоприятное микросоциальиое окружение (неполная семья, конфликт ные отношения в ней, неправильные формы воспитания, асоциальное поведение родителей);

преморбидные особенности личности (акцентуации характера, недоразвитие личности, органическая церебральная недостаточность);

биологическая предрасположенность.

Среди злоупотребляющих ингалянтами акцентуации характера выявляют достоверно чаще, чем в общей популяции сверстников: в возрасте 14 лет и старше акцентуации характера среди ингалирующих обнаружены у 93% обследованных. Преобладают эпилептоидный и неустойчивый типы, реже встречают конформную, истероидную, шизоидную, гипертимную, циклоидную акцентуации. К биологическим факторам риска развития зависимости от летучих растворителей относят низкую исходную толерантность к алкоголю.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди мотивов приобщения к летучим растворителям преобладают любопытство, желание испытать неизведанные ощущения, конформность с группой сверстников, необходимость самоутверждения в референтной группе, облегчение контактов, подражание авторитетным подросткам, создание ореола исключительности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острая интоксикация

Диапазон психопатологических проявлений опьянения летучими растворителями достаточно широк. Чаще возникают зрительные иллюзии и галлюцинации, мстаморфопсии, острые деперсонализационные состояния, реже — слуховые обманы восприятия, патологические телесные сенсации. Всё это может быть как при ясном, так и помрачённом сознании. В зависимости от темпа и глубины дыхания, «настроя» и качества растворителя, в одних случаях преобладают более простые зрительные галлюцинации и иллюзии: возникают уплощённые, калейдоскопически сменяющиеся цветные или чёрно-белые картинки, напоминающие «мультики*; действия происходят «как бы на экране», перед мысленным взором, на стене появляются «картинки», какие-то лица «перемигиваются» и «шевелят губами». В других случаях «кадры» обладают большей объёмностью, а фабула событий связана с реальной жизнью больного. Возможны фантастические, сексуальные или устрашающие картины. Собственную личность воспринимают «присутствием в галлюцинациях» и переживаниях, с ними связанных. Описан феномен визуализации представлений, когда содержание зрительных обманов восприятия зависит от желания больного; в их возникновении важная роль принадлежит механизмам самовнушения, фантазирования и индуцирования от окружающих. Интересен факт наличия у опьяневших убеждения в том, что наблюдаемые ими сюжеты выстроены какой-то внешней силой; судя по всему, речь идёт об ассоциативном автоматизме синдрома Кандинского-Клерамбо.

Подробное описание структуры и динамики опьянения при ингаляционных токсикоманиях представлено в работах отечественных исследователей. Выделяют семь последовательно наступающих этапов. Для I этапа характерна глубокая дезорганизация идеаторной сферы и массивные деперсонализационные расстройства, на фоне которых возникает заторможенная мания. На II этапе она трансформируется в экстатическую манию. Расстройства мышления в это время достигают максимума, сознание варьирует. Данный этап квалифицируют как

ММ11(|М1Ш| Проявление III >г.П1.1 сиил психопатологической симптоматики. его

|И). М|1||1ин.1и1| ник астенический синдром. Ии IV зтапе гинертимия возникает НННМ1. ||||| I МИДСТС-ЛМ Тиус*Т О повторном ГПШОВЛеНИИ заторможенной гиномании.

и м.1 астеническом фоне*. Для V '.•типа свойственно устойчивое гино-

МОМИМЬ. 1111,||(>г ПМТОИНМе, ПерИОДИЧССКИ ДОХОДЯЩеС до уровня ТИПИЧНОЙ маНИИ. Чирик н |И11.1 феномены отчуждения, проявляющиеся н виде идеаторных и мотор ны>1ННХИЧ1Ч КИХ автоматизмов. На VI этапе симптоматика значительно си лабе м* I имен ью астения е субденрессииной окраской. Формирование развёрнутого тщич I ивного синдрома происходит на VII этапе. Возникающие здесь дисфори •мине реакции, (вязанные с патологическим влечением к ингалннту, приводит к мм тыщи пению «токсикоманическош цикла».

Ипучис растворители оказывают угнетающее действие на ЦНС и вызываю! •ффещы. похожие на аффекты алкоголя. Зрачки расширены, лицо гиперсмиро •мин шнеры инъецированы. Отмечают тахикардию, тахинноэ, колебания АД. От нцсяды. полос, кожи исходит характерный химический запах. Походка шаткая, мшраннация нарушена, тошнота и рвота. При увеличении доз могут возникли.

умн|М1*ные припадки.

И * пениальной литературе существуют указания на различия клиники опьянения и шиш ммости от вида летучих растворителей. При опьянении бензином вначале

раздражение верхних дыхательных путей, покраснение лица, особенно

нншн.и (клер, зачем эйфория без усиления двигательной активности. Далее |щ (шипит! я делирий со з|)ительными галлюцинациями устрашающего содержа ним они нос ят истинный характер и произвольно не «заказываются». Ингаляция |||||нн1 пятновыводителей вызывает выраженную эйфорию с «дурацким хохотом». ч|'||хи11ощим других. Характерна визуализация представлений. Произвольно инниптощиес я «видения» отражают интересующие подростка проблемы, его фан

и щи При сформированной зависимости от летучих растворителей в опьянении ми шикает онейроид. Утрачивается произвольность обманов восприятия. Картина .нн мщоиого опьянения сходна с таковой при вдыхании паров пятновыводителей.

1ж Ириидпыг переживания при ацетоновом опьянении с красочными грёзоподоб- ц| 1мн фантазиями чаще сексуального содержания. Воспоминания о них достаточ- нн «(поп1. Психические нарушения при ингаляции толуола начинаются с эйфории и питательной расторможенности, их сменяет делирий с истинными зрительными н I мухоными галлюцинациями. Возможна и визуализация представлений. При 1Ч1К.ШИИ паров растворителей нитрокрасок возникают существенные отличия

чиники первых и последующих ингаляций. Для первых характерны суженное

и ипшие. двигательное возбуждение, быстрая смена аффекта (от восторженного •м ими до неукротимой злобы). При повторных опьянениях возникает приятное

состояние («кайф»). Для опьянения парами клея характерны виде

нин. напоминающие мультипликационные фильмы. Речь идёт об онейроидном ш.мрмчешш сознания с сохранением ощущения показа «мультиков».

Нылеияют атипичные разновидности острой интоксикации ингалннтами: гаи ниинп.порно-мараиоидное и энцефалопатическое опьянение. Первое граи кнорнын психоз шизофренического круга, второе возникает при ре зидулльпо поражениях головного мозга с преимущественной локализацией и

11111ОЧНЫХ /юлях.

нндром паю логического влечения

1 ю/101 ическос влечение к летучим растворителям — сложное нсихопатоло пип пне образование (синдром), состоящее из комплекса идеаторных, аффек

^, поведенческих, соматсжегетатинных и сенсорных компонентов, имею инк разную стспгпь выраженности и варианты сочетаний. Слагаемые синдрома наинииичс1 кого влечения у больных с зависимостью от летучих растворителей

Питт тунп таковым. описанным н специальной литературе при зависимости от других ИЛИ. И то же время дни и» пронипгнпН характерны некоторые особенности. Они обусловлены, но-пермых. р.1 шомиджк тью психоактивного гредгпы (летучие растворители), во-нторых, психическим и физиологическим своеобразие ем детского и подросткового возраста.

Проявления идеаторного компонента синдрома патологического влечении • эпизодические или постоянные мысли об ингалянте, положительная оценка пред шествующих интоксикаций, установка на последующее употребление летучих растворителей, скептическое или враждебное отношение к беседам об их вреде, подавление периодически возникавших мыслей о пагубности их употребления. И состоянии ремиссии больные высказывают сомнения в возможности удержаться от приёма летучих растворителей. Об этом можно судить и косвенно по их ПОНР* дению. Дети и подростки избегают прежних компаний, больше времени проводят дома, постоянно занимают себя чем-либо, «лишь бы не гулять» (влечение с борь бой мотивов).

Аффективный компонент синдрома патологического влечения характеризуют разнообразные проявления, склонность к видоизменению в динамике заболевания. В предвкушении ингаляции у больных появляются радостное настроение, многоречивость, «дурацкий смех», неусидчивость. Они целуют тюбики с клеем, нюхают, «как духи», нетерпеливо потирают руки, от радости в такие минуты гото- вы отдать последнее, поделиться с друзьями самым дорогим (проявления гипер- тимии). В отсутствие летучих растворителей в одних случаях больные пасмурны, неразговорчивы, фиксируются на собственных неудачах, характерны жалобы на скуку и однообразие жизни, тяжесть на душе (тоскливый аффект). В других случаях возникает безразличие к окружающему, больные не желают ничем заниматься, перестают следить за собой, вялые, пассивные (апатический аффект). Отношения с противоположным полом теряют привлекательность, пропадает желание нравиться девочкам, дружить с ними, больные не проявляют обычной для своего возраста озабоченности вопросами секса, любопытства к порнографической продукции. II третьих случаях возникают мрачные предчувствия, напряжённое ожидание надвигающейся беды, беспокойство (тревожный аффект). Проявлениями аффективного компонента могут быть чрезмерная обидчивость, капризы, слезливость, смена настроения по незначительному поводу (эмоциональная лабильность). В ряде случаев в беседе о летучих растворителях, при воспоминании о состояниях опья-нения появляется раздражительная слабость. С увеличением стажа злоупотребления в отсутствие летучих растворителей периодически, внезапно, на фоне плохого настроения, без видимой на то причины возникают угрюмость, злобность, агрессивность (проявления дисфории). Достаточно часто у больных можно наблюдать одновременное присутствие в клинике синдрома патологического влечения различных проявлений аффективного компонента (смешанный аффект), сочетание которых изменяется в зависимости от динамических характеристик заболевания.

Описанные идеаторные и аффективные слагаемые синдрома патологического влечения влияют на поведенческий компонент. Поведенческие девиации (анти- дисциплинарные и антиобщественные поступки) достаточно часто предшествуют формированию зависимости у детей и подростков. Они, с одной стороны, способствуют появлению заболевания, с другой, накладывают отпечаток на его клинику.

риобщение к летучим растворителям в таких случаях — одно из проявлений девиантного поведения. Злоупотребление летучими растворителями усугубляет эти реакции, и очень скоро они трансформируются в делинквентные (противозаконные и преступные) поступки — кражи, грабежи, разбойные нападения. Те же больные, у которых в преморбидном периоде не было отмечено девиантного поведения, приобщаются к употреблению летучих растворителей в силу таких возрастных особенностей, как реакции группирования, оппозиции, эмансипации и имитации. На начальных этапах заболевания поведенческий компонент синдрома

пчкпнн пчп ногонлечеичн здесь ирг/и /.шлеи теми же реакциями: дети к подр<м пн 11Ч(<,ник н больше «|м,м<ч»и проводить н кимпшти друзей. упогреблнкнцпх летучие рш пкцнтчш, созывают их ик очередные встречи. Меч могри ни го, что порой шил /мина пегучпх рлп порт елей сопровождаются разнообразными пеприигнымн пшупп ПИНМИ. ГЮЛЬНЫС продолжают ИХ употреблять, НС ЖСЛ.'Ш ОТСПГП, ОТ СНГр<шпыт. прослыть <( /ыбаками». По мерс прогрессирования заболеванин при усп /нчти шгпчн пнносгн /течении и отсутствии возможности его реализовать (днем

шкапе, вечером дома с родителями и т.д.) поведенческий компонент синдрома пмт/ттчп кого /течении состоит н аптидисциплинарных. а затем и антиобщп г исмиы* девиантных поступках. Дли достижения желаемой цели дети и подростки |ф<и1У1 кяют уроки, сознательно провоцируют конфликты, чтобы убежать из дома, н<Ги1пиг(.( и от родительского надзора и домашних обязанностей. Если родители нилнюг препятствии к употреблению летучих растворителей (не отпускают на улику. не дают денег, «донимают* воспитательными беседами), они устраиваю! тип/!,!/!/.! с угрозами, нецензурной бранью. Нередко в завершение этого совер шоки демонстративно-шантажные суицидальные попытки, драки. Находясь н у/ /типи* временной изоляции, больные вскрывают себе вены, глотают различные предметы (иголки, пряжки, лезвия), пьют хлорку с целью попасть в больницу, где режим позволяет пронести желаемое средство. Деньги на приобретение растио |мнемеН выпрашивают у родителей, родственников «на развлечения*, лакомства. Ищи да зарабатывают собственным трудом: моют машины на заправочных стан ним», попрошайничают, поют в электричках, сдают бутылки, помогают продавцам ни рынке разгружают, подносят ЯЩИКИ С фруктами, овощами и т.п. С ростом I мши июупотребления и усилением интенсивности влечения всё чаще возникают мениинясптные формы поведения. Необходимость найти деньги на ингалянты причина криминального поведения (краж и разбойных нападений). Дети и И1 троп ии воруют клей в магазинах и на рынке, по ночам крадут магнитолы из иитмобилей. цветной металл на дачах, грабят ларьки, магазины, бары, нападают 1ы пожилых женщин, пьяных мужчин, отбирают у них кошельки, сумки, золотые прошения. Добытые таким путём деньги тратят на еду, игровые автоматы, ситаре ц.| и ин летучие растворители.

Поведенческим выражением синдрома патологического влечении считают и I цпнидгпин с тематикой о летучих растворителях, которые, как правило, носи т миркопетальный характер и оставляют сильное впечатление. Такие сны нозннка мм при обострении желания принять летучие растворители и невозможности его рении ыцин (временная изоляция, сознательное воздержание, отсутствие летучих I нк тори те лей). Особенность сновидений — осуществление во сне желанной пита миции. которую сопровождают пережитые ранее в интоксикации субъективно ириишые ощущения, сохраняющиеся после пробуждения. Чаще всего пити и иобики с клеем, сам процесс ингалирования в компании друзей. Ьольные но «не пргпдолевают препятствия, чтобы достичь желаемой цели, - они ворунп пней ни рынке, угоняют машины, скрываются от милиции, проносят летучие распюртеии и мес ц| заключения. Порой снятся состояния опьянения с видениями, йены шины ми ринее наяву.

. < оматовегетативный компонент синдрома патологического влечении представ ш н |>п нюобразиыми вегетативными реакциями, сопровождающими оГикзрение влечении. Они носит пароксизмальный характер, возникают внезапно, вне нитон | икании пли постинтоксикационного периода, и тесно связаны с другими го< тин инннцими синдрома патологического влечения. При разговорах, воспоминаниих и пережитых состояниях опьянении появляются потливость, гиперсаливации или

уши п. но рту, жажда, тошнота, Ьольные испытывают головную боль, у них воа- ИИМ1Ч мелноразмашистый тремор языка, пальцев вытянутых рук. пошатынание в нон' Ромберга, нарушении при выполнении коордипаторпых проб. Весьма спецн- фичпи для больных г •.шнисимопч.и) ог ш-гучих расширителей жалобы на затруднение дыхания, особенно вдоха, першение и горне, появление кашля.

Сравнительно редкое проявление синдром» патологического влечения сенсорный компонент, который встречается при большом стаже злоупотребления и выраженной зависимости от летучих растворителей. Вне связи с присутствием растворителя внезапно на непродолжительный срок возникают обонятельные галлюцинации — запах клея. Лица, испытавшие этот феномен, рассказывают, что тут же начинают искать поблизости ингалянт. Сенсорный компонент синдрома патологического влечения проявляется и расстройствами в виде метаморфопсий и дереализации, наблюдаемых ранее в состоянии опьянения. Выражением сенсорного компонента синдрома патологического влечения бывают «ком в горле», «покалывание в висках», а также практически не встречаемые у больных с зависи-мостью от других ПАВ давление и стеснение в грудной клетке, «чувство забитости лёгких чем-то твёрдым», возникающие при глубоком вдохе.

Отличительные черты синдрома патологического влечения при зависимости от летучих растворителей:

многообразие выражения аффективного компонента со склонностью к видоизменению в динамике патологического процесса;

¦> сновидения с тематикой о летучих растворителях со сценами приёма ингалянтов, сопровождающиеся переживаемыми во сне приятными эмоциями, расслабленностью;

специфические проявления соматовегетативного компонента в виде симптомов со стороны дыхательной системы (как следствие токсического воздействия на неё ингалянтов);

выраженные проявления сенсорного компонента.

Выделяют ряд клинических проявлений, каждое из которых указывает на высокую интенсивность патологического влечения к ингалянтам:

отсутствие попыток борьбы с постоянными мыслями об ингалянте, с воспоминаниями о приятных ощущениях в опьянении (идеаторный компонент);

внезапные приступы тоски, сочетающиеся со злобой. — дисфории (аффективный компонент);

о открытое, без мер сокрытия от окружающих, употребление ингалянта;

¦> суицидальное поведение демонстративно-шантажного характера в ответ на препятствия к ингалированию;

делинквентные, в том числе криминальные, поступки, совершаемые с целью приобретения ингалянта;

наркопегальный характер сновидений со сценами поиска, добычи и употребления ингалянта (поведенческий компонент).

Наличие в клинической картине синдрома патологического влечения любых проявлений соматовегетативного и сенсорного компонентов — свидетельство его высокой интенсивности.

Особенности внешних проявлений синдрома патологического влечения, возникающие при разговоре с больным о летучих растворителях, свидетельствуют об обострении патологического влечения к этим веществам. Выделяют три варианта проявлений:

«комплекс оживления»;

«комплекс раздражения»;

«комплекс безразличия».

Больные с «комплексом оживления» в беседе заметно двигательно оживлены: ёрзают на стуле, трясут ногами, теребят всё, что попадает под руку, грызу г ногти, кусают губы. Они принимают позу, удобную для ингалирования (сутулятся, закрывают рот воротом рубашки), активно демонстрируют процесс нюхания (складынн • ют ладони вместе, как если бы в них был пакет с летучими растворителями, и под-

пт щ м> ци рту), иг песпинс I., И( !тл 1.:»уи>| жаргонные с лона («факать», «пыхать»,

шипи.». «падыхариться», «побрызгаться». «обглючеппый»). Настроение у них у^чнннн н, о чем свидетельствует громким выразительная речь. От больных исхо- чи< ип гмг.г. < час тье, радость. Н :*том состоянии дети и подростки охотно и подробим |*М11 м Н.НШ11У1 I> птих «подниглх». получая явное удовольствие от беседы. Они 11«мм мри шанш и. что разговор о летучих растворителях им принте». Укапанным щншнменинм < опутстиуют гипергидроз ладоней, покашливание, почёсывание кон

'ШЬИ нш ||,

Гншмн.и с «комплексом раздражения» при разговоре о летучих растворите пн» нш «роение вдруг резко ухудшается, возникают раздражительность, злобность. Пин циничны, грубы, называют врача на «ты», отказываются от дальнейшего шипим ш. Мшп. из них через некоторое время начинает плакать от жалости к себе, ниши, чю ч гыдпо», от осознания безысходности, невозможности избавиться от -1НИИ1 им1 н I и Пациенты с трудом сознаются, что такое состояние возникло из ж шшннишгпнн но время беседы желания «понюхать*. Соматовегетатшшые про ииигннн Ьопсг ш.||)ажены по сранпеник! с таковыми при «комплексе оживления». Мирмду I описанными выше симптомами характерны гиперемия лица, мелкораз мшиш пай тремор языка, пальцев вытянутых рук.

||шн.ныг с «комплексом безразличия» на протяжении всей беседы о летучих («к кюригелих инлые, пассивные, говорят тихо, монотонно, с трудом нербали |р| ниш мыс ли. Настроение заметно не меняется, но разговор явно неприятен. 1нк|ы1ыг но время беседы жалуются на появление какого-то дискомфорта, из за чи и 11 приютен поскорее закончить её.

Пни трение влечения к летучим растворителям возможно под действием впекши* |||.щюрой и без таковых. В силу таких возрастных особенностей обследо- имнных как любопытство, стремление к подражанию, реакции группирования |ц I игре шиклми. на ранних этапах зависимости влечение актуализируется при р>| в опорах о летучих растворителях, в компании ингалирующих сверстников, при ын.иг и виде растворителей (.жзогенный тип актуализации влечения). Никогда ншмчниу больные не называют причинами обострения влечения усталость, напри #*ч»иг, печаль, треногу, дискомфорт и т.д. Именно экзогенное обусловливание йч нпиим «понюхать» считают характерным для детей и подростков. На поздних

иных шболеяании «тяга» существует уже без внешней стимуляции и сама по и'(|г тужит причиной возобновления ингаляций (эндогенный тип актуализации мгчгпим).

АЛ| I ннгнтное состояние

Несмотря на то что ещё в 1987 году в ЭЗМ-Ш-К летучие растворители были нимшчгиы н перечень веществ, вызывающих зависимость, вопрос о возможности |нпнн1ин при злоупотреблении летучими растворителями АС остаётся дискугси нмным К МКП К) синд|юм отмены (абстиненции) у больных с зависимостью ш *(«'(»¦ чих 1>ш пюрнтелей отрицают. Неоднозначное мнение относительно формнро нннин ЛС при токсикоманиях летучими растворителями во многом обьнс пип шн |ми ишй фактор. Для начала злоупотребления летучими растворителями хараме реп нуЬгрытный возрасте неустойчивыми вегетативными реакциями. Пронилеиин 1ичеюсшудистой дистонии физиологическая норма. Формирующаяся ни иом фоне < нмнтомлгика АС не соотнетстнует той, которая возникает у взрос лых Из- ш ин ум Iния типичных «ломок» большинство подростков-токсикоманеш IIг рл1 цг

мш (Ное ом гоянне как болезненное. Они считают, что в любой момент могу|

и и ни 1.си от приема ПАИ.

Многими ,штрами А(' опис ан н виде вялости, разбитости, неприятных ощущг пи!) н геле, головной боли, головокружения. тошноты, плохого сна. пониженного •ни фогпни и раллражи гглышгти. Он возникает через6 12 мес после начали ингл

МИНИН /Н'ТуЧИМН |НЦ ТВорИ ГГ1111МИ.

Динамика формирования АС пыг/шдит ( исдуннцим образом. К концу мерных суток воздержания от летучих растнорнтИ! ни фоне раздражительности, злобы, подавленности возникают тупан шлопнпм боль. расширение зрачков, нистагм, гипергидроз, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, повышаются сухожильные рефлексы, фиксируют судорожные подёргивания отдельных групп мышц. Нарастает двигательное возбуждение. На вторые сутки возникают тревожность, замкнутость, настороженность, сопровождаемые тахикардией, сосудистой гипертензией, болевыми ощущениями в крупных мышцах, неприятными ощущениями в различных частях тела. В таком состоянии больные агрессивны, угрожают суицидом. Напряжение и дисфорию первых дней сменяют тоскливый аффект, двигательная заторможенность. Характерны боли в надчревной и правой подвздошной области, послабление кишечника, иногда рвота. При возобновлении ингаляций летучих растворителей указанные проявления исчезают. В противном случае » течение 4-6 сут описанная симптоматика нарастает, после чего редуцируется в обратном порядке, причём соматические явления проходят быстрее психических. Наиболее стойкими считают расстройства настроения, проявляющиеся периодическим обострением раздражительности, приступами тоски и злобы, нарушениями сна.

В специальной литературе представлен случай развития острого психоза, напоминающего белую горячку, в состоянии абстиненции, вызванной толуолом.

Резидуальные психические расстройства

Резидуальное психическое расстройство и психическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом выделены в МКБ-10 для обозначения расстройств, вызванных ПАВ, продолжающихся за пределами периода непосредственного действия вещества и характеризуемых нарушениями познавательных функций, личности или поведения.

Резидуальные психические расстройства при зависимости от летучих растворителей представлены тремя вариантами:

о лица с расстройствами личности и поведения;

лица, у которых, наряду с расстройством личности и поведения, существуют когнитивные нарушения;

лица с деменцией.

При изучении связи разновидности резидуального психического расстройства со стажем злоупотребления летучими растворителями установлено, что в течение

лет их активного приёма преимущественно формируются расстройства личности и поведения и стойкие когнитивные нарушения. На третьем году повышен риск развития деменции.

Расстройства личности и поведения

У больных с расстройством личности или поведения (Р18.71) значительно снижена способность к целенаправленной деятельности, появляется эмоциональная лабильность: беспричинное веселье легко сменяют гипотимия, тревожность, раздражительность. Эмоции поверхностные, не контролируемые. Эйфория лишена истинного веселья, на её фоне заметна склонность к плоским, неадекватным шуткам. Периодически возникают необоснованные вспышки злобы, агрессии. Характерна недостаточность высших свойств личности: отсутствие интеллектуальных интересов, слабость нравственных установок, растормаживание инстинктов. Больные не соблюдают общепринятых норм поведения, что зачастую служит причиной конфликтов с законом. Типична неспособность предвидеть последствия своих поступков. Больные не осознают проблем, создаваемых их поведением окружающим, или пренебрегают ими.

У этих больных выделяют два типа расстройства личности и поведения эксплозивный и неустойчивый. Для эксплозивного типа свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость, склонность к бродяжничеству, попы-

ни'и и.н1 * .1ч упп.мо) п., стремление к новым впечатлениям ксшори.т жажда». И *¦ нмН'Шии (пер! 1 никои :нп дети и подростки чаще занимают лидирующем1

юн /ии,и п,шин < шн1 пренос ходетно физическим насилием, грубостью. /(ли

и* н •••Ц иннии ппы расстройства личности и поведении характерны слабость «пинии 1||н|11.1, но тйкоеп. привязанностей. беззаботность, отсутсгние самошо (•ми н |ц мг\« I рем денное ти, немотивированна» зйфоричпенть, слабаи реакции па (('.(•шыннг н кика шине IIедущий мотни поведения получение сиюминутною Минины шин Дети и подростки легко попадают под чужое влияние, н компании»

• > т.инн и -ни нгорых ролях». Правонарушения они совершают из стремлении

» > нн рФ/ншип и референтной группе для того, чтобы заслужить уважение Гиннт

нч1 ш,ы I иг|н питон.

1*йм 1|К1Й( пш личности и поведения, сочетающиеся с когнитивными

нипумгнмимн

(шн,т.и I рщчтройствами личности и поведения, сочетающимися с когпитнв ш шн1м|>уше»1ннмн (11Н.71 н 1ТЯ.74), клинические проявления расстройства лич- •и•• 1И и 11Щ1Г/1Г11Ии и целом соответствуют вышеописанным. В дополнение к :»ке

и пеу| тойчиному типам идесь выявляют апатический тип расстройс тв

•и инн и) и поведения, проявляющийся пассивностью, вялостью, нежеланием чем чи1ч1 чнншты н, безрлзлн чием к окружающему. Клиническая картина когинтшг 1Н-11 мирушгний включает ухудшение памяти, сообразительности, сосредоточения мниминим 1.ИЛ1.НЫС испытывают затруднении при решении проблемных ситуаций.

((пинии! прппрннствсчнюе и абстрактное мышление. Ухудшаются результаты «к нгримгпыныт психологического исследования интеллектуальных функций.

Дгмгмцми

IпI.*1.1 п.н*, у которых диагностируют деменцию (Р18.73), имеют настолько вырп ¦митс ношение интеллектуальных функций, что это приводит к нарушению их «'•(•шпини к повседневной жизни. Они утрачивают навыки самообслуживания, •||.ниру|«нн11Пот несвойственную им ранее неряшливость, теряют интерес к окру-

* I крушениям памяти сопутствуют патологии мыслительных операций.

1|м1мшпт с пособности к абстракции, обобщению, выделению сходства и ралли- шн формированию проблемно-решающего поведения. Нарушена способность к |нц ¦ уюдению, пониманию, обучению. Речь замедлена, словарный запас обеднён, 1н|.||,|ц.|г < I рудом вербализуют спои мысли. Страдает переключение внимании, что н|1ш1пни1 н и трудностями к разговоре при переходе с одной темы на другую. Из <мм)шпп,1лы)ых нарушений в одних случаях на первый план выступают апатичес Ын ирпнимгнин, которые в данном случае преобладают, в других крайняя риз |||н1*пн'щ.иос'ть, импульсивность, брутальность (эксплозивный тип), в третьих ниимшгнный с|)он наст|)оения с оттенком эйфории и благодушии, беззаботное п. III* у>111ЙЧИИМЙ тип).

|.н ну .ИИн.пит внимания данные относительной обратимости когнитивных •).|||ушгний и их (функционального характера. Все дети и подростки отмечают, ни н период активного употребления летучих растворителей учились и шнниг м.111(1||1итп11.но*, у них резко ухудшались память и сообразительность Они шс.и м.иш | >|()пицу умножении, не могли запомнить прочитанное, выучить коронок-

трение, затруднялись в выполнении простых арифметических действий

И • педагогической и медицинс кой документации становилось известно, что и пн •нрипд при акс иеримсчпалыш-нсихологическом исследовании интеллект уши. ни» функций больные демонстрировали низкие, а порой крайне неудовлетвори н 'н И1.И' результаты тестон. 'Гем не менее на момент обследовании когнитивные нируик нин выявляют не у всех больных, что может свидетельствовать об обри тмим и» характере у детей и подростков. Поскольку часть пациентов попадают ни • •!м Ш'дниание вне периода активного употреблении летучих растворителей, их ниН'м к к тулльные (функции могут существенно улучшиться во время воздержании

Кроме гот, Ж) многих случлнх СубМ'кМШНМС <1||ПМГ)|.| п.щтчтж с рлссгройстном личности и поведения нм плохую ними п.. (ооГцтипсльносп., невозможность сосредоточиться не находят объективного иодтнерждсчшя при выполнении тести Вероятно, причина этих нарушений личностные изменения, которые возиики* ют вследствие употребления летучих растворителей (неусидчивость, слабоволие, недостаточная целеустремлённость, быстрая истощаемость, утомляемость), а не реальное снижение интеллектуальных функций само по себе. Эти проявлении и не позволяют больным нормально справляться с учёбой, создавая впечатление истинного интеллектуального снижения.

Представленные варианты резидуальных психических расстройств вследствие употребления летучих растворителей, по сути, — стадии формирования психоорганического синдрома на основе токсической энцефалопатии, вызванной хронической интоксикацией ингалянтами. К проявлениям начального этапа относят изолированные личностные и поведенческие расстройства, протекающие по эксплозивному и неустойчивому типам. С ростом стажа злоупотребления ингалянтами к ним присоединяются субъективные жалобы больных на быструю утомляемость, затруднения при усвоении новой информации, ухудшение памяти, сообразительности, которые не находят объективного подтверждения при экс-периментально-психологическом исследовании интеллектуальных функций. По этой причине данный период в развитии заболевания можно обозначить как эта» функциональных когнитивных нарушений. В то же время по результатам тестов эти больные адекватно оценивают свои интеллектуальные способности (субъективно осознавая проблемы в этой сфере, они оценивают умственные возможности как низкие). Однако это не мешает им быть беззаботными, удовлетворёнными собой, независимыми. Они склонны к быстрой смене настроения, изменчивости интересов, неустойчивости в стрессовых ситуациях. Часто бывают раздражительными, несдержанными, вспыльчивыми, не способными к самоконтролю н эмоционально значимых ситуациях. Несколько завышены самооценки характера, здоровья, успеха в жизни, особенно в связи с существующими поведенческими и личностными нарушениями, что позволяет сделать вывод о некотором снижении критических ресурсов.

Результаты, полученные экспериментально-психологическими методиками при исследовании интеллектуально-мнестической деятельности испытуемых в динамике, позволяют квалифицировать следующий этап формирования психоорганического синдрома — этап стойких когнитивных нарушений. Интеллектуальные показатели, полученные тестом Векслера-Белльвю, находятся на пограничном уровне. Особенно снижены функции оперативной памяти, внимания (активность, переключаемость, концентрация), общая понятливость, умение строить умозаключения с опорой на здравый смысл. При изначально нормальном состоянии невербальные функции интеллекта могут быть относительно сохранными, что же касается вербальных функций, то, независимо от исходного преморбидаого состояния, в результате употребления летучих растворителей происходит их снижение до пограничного уровня. Расстройства личности и поведения у таких больных сильно выражены. Они укладываются в основном в рамки эксплозивного типа, хотя на данном этапе возникает апатический тип указанных расстройств личности и поведения. Результаты психологического тестирования свидетельствуют о том. что происходит усугубление личностных черт. Возникает усиление импульсивности, эмоциональной неуравновешенности, напряжённости, для поведения характерны неадекватно сильные реакции по отношению к вызывающим их стимулам. При атом растут уверенность в себе, довольство собственным поведением. Несмотря на снижение интеллектуальных показателей и усугубление поведенческих и личностных нарушений, оценка собственных умственных способностей, характера, здоровья, успеха в жизни остаётся на прежнем уровне. Эти результаты указывают на

Ивин" Имнт < мптгииг крИ1 п'Н'1 ких ресурсон. однако у рида (шльных имени мест манне причин гнующих н,1||ум1('ний. желание излечиться.

Нм мг|и нршрен п/нишпчн :ш1>о/нчшппн происходит дальнейшее снижение мни -| •• с тнн.ных пик,1:1,целей формирование деменции. Пока:!.пели онуч ка

и.и н мн уннинм ум»тиенной отсталости легкий степени, и основном за си г игр !Ы'|| ||м« функций интеллекта. 11.1 первый план выступают резкое сужение крут мни |и I пн. пи ук тие активности и инициативы, пассивность и бездетен мин и,, ни траншеи и п и ре-чулыатах психологического тестирования. Па пом фит |ю шикают кратковременные реакции раздражении, гневливости Гернюм и нйнмии 1 ампиГн чужииания. Преобладающие типы личностных расстройств лип иг*м мШ н )»и плшшшмЙ. Критические способности резко снижены, больные иг н

ж мшнии ндекнагио оценивать существующие у них нарушении, что огрпжнеп и и 1ЙИ1НИ1 иных оценках собственных уметенных способностей, характера, успеха в «шип. ишишпей удовлетворённости собой. Полностью отсутствует установка на н течение, прекращение употреблении летучих растворителей. В конечном итоге (нше мн. приводит к личностной деградации и социальной дезадаптации детей и нн.'цпн 1 кои, лслан их (фактически беспомощными.

учеюм чштоты и длительности употребления летучих растворителей, про ли п ип!! (индромл наркоманической зависимости обозначают три стадии забо .нпннин Дни I стадии (Р18.2.1) характерен приём летучих растворителей не чаще шимми р.11и и 10 15 сут. Проявление острой интоксикации при этом нарушение мн1 промни окружающего мира с ощущением его необычности, особой привлек» и .ц<|||н и! Опьяневшие чувствуют лёгкость во всём теле, приятную расслаблен 1ни п. Ни высоте интоксикации наблюдают красочные иллюзии и сценоподобпые «иипные» фительные галлюцинации. Это состояние сопровождают гиперемия шин, н'рдцебиение, одышка, тошнота, рвота, чувство отвращения к летучим рас 1Нкршелим. Мшут быть координаторные нарушения. Длительность опьянении щ ^ / мин до .40 мин. Вслед за исчезновением описанных расстройств возникают

и головные боли, жажда, бледность кожных покровов, вялость, сопли

пт и. II течение следующих 2 3 сут характерны головные боли, чувство слабости, рп ((.инк ти. недомогание, зловонная отрыжка. После 2-3 мес эпизодического приема петучих растворителей отмечают переход к систематическому их употреб н ним * 2 3 раза в педелю (II стадия заболевания, Р18.2.2). Исчезают защитные

(•тиши (тошнота, рвота, чувство отвращения) при вдыхании летучих рас-пш |/1Мг<11 п Возникает возможность за один приём употреблять всё возрастающую ми 1 у Ироиилепия интоксикации наступают после 2-3-минутного ипгалиреш.иши. ннчнн.нитс и они с эйфории, сменяемой порой лёгким оглушением. Зрительные пнищнннацин па данном этапе более красочные и продолжительные. В периоды ни •держании больной отмечает психический дискомфорт, в «голову лезут мысли» и иг 1 учих растворителях. К концу II стадии частота принятия летучих раствори к* и Й до ‘1 раз и сутки. Таким образом, для этой стадии свойственны повышение тигр.ж гпости, изменение характера опьянения, исчезновение защит ных реакций, тнолощческос нлечение. При Ш стадии (Р18.2.3) зрительные обманы чут >» и

и нении отсутствуют. Летучие растворители вдыхают в одиночку ДоОыи ею,

Гннц.ныс начинают жадно дышать, доводя себя до полного изнсможсинм /(ли ни» •и имеет значении, где это происходит — дома, на улице, в школе, они не ымг

шн при пом родных, прохожих, одноклассников. После такого употреблении н| у чих растворителей наступает сок. После пробуждения больные тревожны, •идрш ниают при малейшем шорохе, испытывают сильную головную боль, пну г ргнннио дрожь, общую слабость. У них возникают тремор конечностей, упирнан Огниюшна. пшжшомпические галлюцинации. Улучшение самочувствии жиле приема летучих растворителей позволяет квалифицировать описанное состонпие ми Л( Через 2 3 сут подобного упо требления летучих растворителей возникают нарушения ориентировки но времени, мепе, (нфужнкнцсй обстановке, зрительные иллюзии, слуховые и зрительные галлюцинации (абстинентный делирий).

В результате система тического вдыхании паром летучих растворителей возможны следующие внешние признаки: изъязвлении в ротовой части глотки, носовые кровотечения, насморк. При осмотре кожных покровов обнаруживают дерматиты, химические и термические ожоги.

Бензиновая токсикомания

Начнём её рассмотрение с клиники острой бензиновой интоксикации. Прежде всего, необходимо обратиться к специальной литературе. В ней неоднозначно рассматривают зависимость клиники острой интоксикации от разновидности летучего растворителя. Одни исследователи считают, что в картине острой интоксикации при употреблении различных летучих растворителей много общего. Другие, пытаясь обозначить те или иные особенности опьянения, порой представляют противоречивые данные.

При употреблении бензина первые вдохи вызывают шум в ушах, элементарные слуховые галлюцинации (звонок, шум поезда). Окружающее воспринимают необычным, нереальным, но одновременно приятным и привлекательным. Постепенно нарастает пелена перед глазами, нарушается координация движений. На высоте бензиновой интоксикации у детей и подростков возникают зрительные галлюцинации, у взрослых, кроме того, — слуховые галлюцинации (пение, музыка, стихи). Передозировка бензина вызывает делирий. К числу особенностей опьянения при вдыхании бензина относят бедность симптоматики. Психопатологические феномены ограничены гипнагогическими зрительными галлюцинациями и умеренно выраженными нарушениями восприятия объёмов, расстояний, расстройствами проприорецепции, сенсорного синтеза. Характерны неглубокое помрачение сознания, редкость онирических эпизодов, психических автоматизмов, нечеткость воспоминаний о пережитом. Отмечают возможность визуализации представлений.

Первым бензиновым опьянениям у детей и подростков сопутствуют неприятные соматовегетативные проявления, вестибулярные расстройства, чувство внезапно наступающей глубокой оглушённости. При повторных ингаляциях выраженность соматовегетативных симптомов уменьшается, возникают кратковременные дере- ализационкые, метаморфоптические, дисморфоптические нарушения, приступы витального страха. Характерны нарушения цветового зрения: зелёный цвет вос-принимают как красный или оранжевый. Возможен своеобразный зрительный иллюзорно-галлюцинаторный феномен, возникающий по механизму внушённых обманов восприятия: во время вдыхания бензина при фиксации взгляда и сосре-доточенном представлении определённого образа последний визуализируется: он не обладает яркой чувственной окраской, плоский, неподвижный, «как на фотоснимке».

Описание клиники бензинового опьянения по сравнению с таковым при употреблении других разновидностей летучих растворителей широко представлено в литературных источниках. Картина острого опьянения по длительности, темпу развития и особенностям клинической симптоматики зависит от характера применяемого летучего растворителя (бензин, ацетон или растворители красок). Общее для состояния опьянения — восприятие окружающего мира, который становится необычным, нереальным и поэтому привлекающим внимание. Ощущения носят характер приятного, ранее не испытанного чувства удовлетворения. В зависимости от вида применяемого летучего растворителя опьянение имеет некоторые особенности. При вдыхании бензина возникает приятное головокружение, эйфория, чувство лёгкости во всём теле, стройность мышления, явления парестезии. Спусти

5 мин состояние опьянения сменяют сильная головная боль, вялость, безразли

ни ннннпнм п. При иды химии ацетона или растворителей красок отмечают более 1ННМ1П1' ин иыриженпости опьянение, с глубокой степенью психического комфор

и и индг Гшнжеипнн, отрешенности, беззаботности; также характерна большая .1|1н/|пи*||И'ЛМ1ип1. опьянения (25 30 мин).

А1 при уни||н*блепии бензина но:111Икает спустя сутки после его последнего н|>«|Рмн Ий мерный нлпн у больных выступают психические расстройства (подан нищ п., |ш шрижительность), нарушения сна. Отмечают отсутствие аппетит, и 1 м|*'11Ц1'ни1' к курению, тупую диффузную головную боль. Па 2-3-и сутки возни к*... ммннотм, Гшли н надчренной и правой подвздошной области, иногда риота. »ц|. .н и рги жидкий частый стул, болезненность при пальпации в правом подре и»|.1г ||<1у(чр<‘11|Н1Й. илеоцекальной области, гипергидроз, тахикардия. В ночное *!>< мн шиннмнют боли и судорожные подёргивания в мышцах нижних конечнос- !*•« 1н ни,т.и' беспокойны, тревожны.

ЦИА1Н0С1ИКА

/|нш ммтичегкие критерии острой интоксикации, обусловленной упот- |п>Ппп1игм летучих растворителей (Р18.0)

I шмнгп гит* общим критериям для острой интоксикации (Р1 *.0)

/V»)) функциональное поведение, о чём свидетельствует, как минимум, один из

ш'дующм* признаков:

Ц1ЫТИН и сонливость:

пониженная склонность к аргументации; фуГнкть или агрессивность: лабильность настроения;

нарушение суждений; нарушение внимания и памяти; психомоторная заторможенность;

нарушение личностного функционирования.

11ри< утггиие, как минимум, одного из следующих признаков:

« шаткость походки;

пп руднения и положении стоя;

мазанная речь: шктагм;

1 нижение уровня сознания;

мышечная слабость;

<> меч^кость зрения или диплопия.

Дингшнтику зависимости от летучих растворителей осуществляют при ныян* ниши «и грой интоксикации, синдрома наркоманической зависимости (синдромы

о 1М1'1||‘нной реактивности, патологического влечения, АС), изменений личности |рг ждуальных психических расстройств).

ЛГЧ1НК1

(еЛмица 0*10. Особенности лечения интоксикации летучими растворителями

Международно* непатентованное название (торговые назвонив) Сраднм суточная дом

Гл. 1М1)1М и ншимолямпниюли, ноотропные средова, гепатопротекторы, витамины и минора пн, гтоцишши дынатльные виалешики, сердечно-сосудистые сродства и др.

Антидоты

Унишип* 10-15 мл а/а

Иц||им 1и<и.уим1н1т 10 мл в/в

Сепнимю-снотаорныо средства дли лечения судорожного синдрома

иимшиеиж (шминмфмн*) 12-3 г внутрь

Перифвгжчм мо стимонишки Амииофиляин (зуфиллин*) 10 мл в/в Блокаторы холинорецелторов Атролин 1 мл в/м Нейролептики Галоперидол 10-15 мг внутрь или в/м Хлорпромазин (аминазин*) 50-100 мг внутрь или в/м Таблица 6-20. Купирование синдрома патологического влечения Международное непатентованное название (торговые названия) Средняя суточная доза Нейролептические препараты Левомеаромазин (тиэерцин*) 50-100 мг внутрь или е/м Хяорпротиксен (труксап*) 50-150 мг внутрь Флупентиксол (флюанксол*) 10-40 мг внутрь Сульпирид (эглонил*) 200-600 мг внутрь или в/м Перициазин (неулегггил*) 30-40 мг внутрь Тиоридазин (сонапакс*) 300-400 мг внутрь Антидепрессанты Амитриптилин 100-300 мг в/м или в/в Пирлиндол (пиразидол*) 150-300 мг внутрь Тразодон (труптико*) 200 мг внутрь, в/м или в/в Флуоксетин (прозах*) 20-60 мг внутрь Мапротилин (людиомил*) 25-75 мг внутрь или в/м Тианелтин (коаксил*) 25,0-37,5 мг внутрь Антиконвульсанты

Карабамазелин (финлелсин4)

400-600 мг внутрь

Таблица 6-21. Коррекция соштовегетативньи расстройств Международное непатентованное название (торговые названия) Средняя суточная доза Пророксан (пиррогсан‘| 90-135 мг внутрь, п/к или в/м Пропранолол (анаприлин4) 60-100 мг внутрь Платифиллин 15-20 мг внутрь или п/к Гелатопротекторы Витамины и минералы Аминокислоты Глутаминовая кислота 2-3 г внутрь Гамма-аминомасляная кислота 2,0-3,75 г внутрь Глицин 0,6—1,0 г внутрь

Ммдун*|и»дно* иепетентоеемное мамани* (торгоаы* камания)

<¦ сидшмн (I иншткп*)

I , и:ЧМ<| НИИ*! (фИЦНЩК.ИН")

И|>|М1Ц|Ц|м (лучшим*. моотропил* и др.) И !«>П|м1ПИ шн*

I |М>1|| иммнпмшшмши кислота

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

|4|>ум Л Г., Лунг Г., Шеннон М. Летучие вещества (ингалянты) // Наркология: Пер. г он и М.. СИГ».: ПИПОМ; Невский диалект. 1998. - С. 240 253.

Имчко А.П.. Ьитенский В.С. Подростковая наркология: Руководство для врачей. Л.: М|*/||нцш1|, 1')Ч|. 304 с.

Мини И/и т М.А. Психопатология интоксикации летучими органическими растворители мн Социплыши и клиническая психиатрия. — 1996. — № 1. — С. 54-65.

М(н мигни II. Г. Клинические аспекты ингаляционного употребления подростками средств Пышной и промышленной химии // Вопр. наркологии. — 1998. — № 2. — С. 29-33.

Ин/н'жип А.П., Иванов А.И, Трифонов В.П. и др. К вопросу о типологии расстройки чнчнигш у больных ингаляционной токсикоманией//Вопр. наркологии. — 1998. № I.

«г» III

Мндгжин А Н., Иванов А.И, Авдеев С.Н. и др. Опыт применения препарата «Триттико*

|Н1 и шшш) у больных ингаляционной токсикоманией//Вопр. наркологии. —1997. — № 3.

I I/ 4»

Нппн ов А.И. Завис имость от летучих растворителей // Руководство по аддиктологин / Инд ргд II.Д. Мснделсвича — СПб.: Речь, 2007. — С. 357-370.

Мшосон А. И., Козырева А.В. Зависимость от летучих растворителей у детей и подростком: мнп/ин ы клиники и терапии. Курск: КГ'МУ, 2002. — 251 с.

Пикнет А.П., Козырева А.В. Клинико-динамическая и патопсихологическая характериг ищи резидуальных психических расстройств у больных с зависимостью от летучих оргини ни них веществ // Вопр. наркологии. 2003. № 3. — С. 32-39.

Ног в А.В. Проблемы наркологии (лекционный курс). — Курск: КГМУ. 2005. 216 г.

Иишицкпн И.П. Наркология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1994. 54(1 с

VIнон П.Д. АС при бензиновой токсикомании у подростков // Алкоголизм и ненлкогпнь 1Н.Н иже нкомании. М.. 1987. С. 145 147.

ЦымГжл К.И. Психические расстройства при интоксикации летучими оргиничп ьимн й1'1Ц1ч пшмм // Вопр. наркологии. 1999. - № 2. — С. 35-39.

ШнГшнои 11.Д. Руководстве» по наркологии. — СПб.: Лань, 1998. — 352 с.

6.10. ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С СОЧЕТАННЫМ УПОТРЕБЛЕНИЕМ НАРКОТИКОВ И ДРУГИХ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

КОД ПО МКБ-10

Р19 Психические и поведенческие расстройства, вызванные одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других ПАВ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Полинаркомания (полизависимость) — заболевание, связанное с употреблением двух или более наркотических средств одновременно или в определённой последовательности, причём ко всем им сформирована зависимость.

Сочетанное употребление различных ПАВ изменяет клинику заболевания, влияет на темп формирования основных симптомов и синдромов, приводит к более тяжёлым медицинским и социальным последствиям.

Чаще всего первыми испробованными ПАВ являются алкоголь и препараты конопли. Установлено, что большинство лиц с зависимостью от опиоидов до начала их употребления, как правило, эпизодически или, значительно реже, систематически принимали указанные вещества. Иногда наркоманы с самого начала длительно употребляют несколько ПАВ, в подобных случаях не удаётся выявить «предпочтительного* наркотика (даже ко времени формирования АС), заметно только стремление к изменению своего состояния и получению любой, а не какой- то специфичной определённому веществу эйфории. При беспорядочном приёме разных наркотиков характер эйфории зависит от основного препарата.

Сроки формирования АС при полинаркомании зависят от комбинации принимаемых веществ, их разовой и суточной доз, способа введения. В целом, у описываемых больных констатируют относительно быстрое развитие синдрома зависимости. В частности, наиболее быстрое формирование всех признаков заболевания отмечают в тех случаях, если основные вещества — опиоиды. В наиболее короткие сроки формирование АС происходит у больных героиново-кокаиновой, героиново-амфетаминовой полизависимостью, что указывает на быстрое прогрессирование указанных форм заболевания.

В отличие от больных мононаркоманией, стремящихся купировать явления абстиненции только приёмом привычного вещества и применяющим другие лини, в его отсутствие, лица с полизависимостью с самого начала для облегчения состояния используют любое доступное им средство. Часто с указанной целью применяют алкоголь.

Клинические проявления синдрома отмены при полизависимости многообразны (особенно в случаях изначального приёма различных препаратов). Однако, если основное вещество относится к опиоидам, то клиническую картину абстинентного состояния в основном определяет оно, а другие одурманивающие средства изменяют лишь отдельные его черты.

Наиболее распространены следующие комбинации наркотических и одурманивающих веществ:

алкоголя с седативными средствами, реже — с марихуаной и кокаином;

•» опиоидов с марихуаной, кокаином и амфетаминами, с алкоголем.

Сочетанное употребление алкоголя и седативных препаратов

Чаще всего с алкоголем употребляют транквилизаторы, преимущественно бензодиазепинового ряда. Многочисленны группа лиц, сочетающих употребление

IНН||ник м.ммпкпм с приемом композитных лекарственных средств, содержащих

Ц*1<н>,| и 1И аш нгипаминных препаратом, обладающих выраженным седа

(Нинин '||'||| шием

(Нмшш'нще нроявмения хронического алкоголизма при комбинированном п пни ч.пн)11,1 и (едатинпо снотворных средств обладают рядом особен |*и «»и < к минные мотивы дли первоначального приёма седативных препаратов

ипшгош.ного ош.нпсмия. облегчение проявлений АС и нормалишцнн

мм и » пнлрщ I кои стремление к изменению психического состояния.

Ни|<1 «ид (и ииупотреблении спиртными ианитками к приёму ПАН происходи! И* и пгрп**л1.1 ремиссий хронического алкоголизма, так и на фоне нроднима ••«««••кми употребления алкоголя. Характерная черта клинических проявиений (Мишин 1мн у большинства подобных больных постоянный тип первичного

кого нлеченим к изменению своего психического состояния. реали:1уе

ммП ни нищ.ними способами.

II применение МАИ для достижения эйфории один из наибо

г чипы* вариантов. Изменение характера алкогольного опьянения, когда | мирите утрачивает своё Сформирующее и активизирующее действие и мы и.шает выраженные дисфорические нарушения, агрессивноггь, приводит к и.му. что больные хроническим алкоголизмом постепенно наращивают дозы уншребммемого спиртного дли оживления положительных переживаний. (>/нмко приём большого количества алкоголя лишь усиливает аффективную и Н1 ишнытонодобную симптоматику и не устраняет возникающего стремления ». опьянению, /(ля достижения желаемого эффекта больные начинают у пот рг11чи ть различные седативные и снотворные препараты.

Приём ПАН с лечебной целью в период ремиссии хронического алкоголизма другая частая причина злоупотребления ими. Транквилизаторы, барби- |урнгы и другие успокаивающие препараты больные алкоголизмом принима ни но назначению врача для устранения сомато-вегетативных расстройств. Приступы повышенного влечения к алкоголю могут протекать в виде «вспышек* дисфории, усиления раздражительности, беспокойства, неусидчивости, чувства немотивированного страха. Назначаемые препараты на какое-то время дают положительный :>ффект, но постепенное развитие устойчивости к ним требует увеличения разовых доз в 2 3 раза. Однако лекарственные с редстиа в подобных количествах оказывают па больных алкоголизмом ош.н ннющес действие, что может принести к формированию зависимоети.

Прием с едат ивно-снотворных средств с заместительной целью для облегчения проявлений алкогольного АС также может служить поводом к злоупотребпе пню ими Н связи с повышенной устойчивостью больных к снотворным. I ран дшшма горам и другим седативным средствам терапевтические дозы не ш егда >ффсктиинм. что требует их превышения. Обладая выраженным .пни помпш чес кнм эффектом, указанные вещества устраняют беспокойство, треножит I ь. напряжённость, чувство вины. За счёт гипнотического и противо) удорожит и действия проходит бессонница, предотвращается развитие :>нилсшнформныл припадков. Проис ходит коррекция соматовегстативных функций, исчеыии болевые ощущения в области сердца, тремор, уменьшается I ипер| идрт, облегчается чувство разбитости, вялости. Однако продолжительное п. де11( гния препаратов редко превышает 2 Л ч. после чего вновь возникают а(м гинентпые расстройства, что вынуждает больных принимать их повторно (Следует отмстить, что при т яжёлых абстинентных состояниях использование препаратов в дозах, превышающих терапевтические в 23 раза, не вызывает положительных переживаний. Однако чем легче проявления с индрома емме ны, тем с иш.нее айфория. 11одобная особенность служит основанием дли про должения злоупотребления лекарствами и формирования зависимости.

Заместительный (викарный) :>пи юдичп101(1 прием для достижении эйфории снотворных. транквилизаторов и средой, чСиыдлющих седативным действием, » дсшх. превышающих терапевтические. не вызывает зависимости от них.

Сроки формирования зависимости от седативно-снотворных препаратов у больных алкоголизмом значительно сокращены и в среднем составляют 2-3 нед .4

мес. На её формирование существенное влияние оказывают преморбидные особенности личности, выраженность первичного патологического влечении к алкоголю, наркогенность, доза и характер приёма ПАВ.

Сочетанное употребление этанола и седативных препаратов утяжеляет течение хронического алкоголизма. Прежде всего, отмечают повышение толерантности к алкоголю и утяжеление амнезий. Продолжение злоупотребления приводит к углублению и удлинению запоев, постепенному приближению пьянства к постони ному. Отмечают утяжеление алкогольного АС — преобладание психопатологических расстройств, что проявляется эмоциональными нарушениями с тоскливо-злобным настроением, агрессивностью, тревожностью, беспокойством. Характерно значительное нарушение сна: больные долго не могут заснуть; сон укорочен до 2-3 ч, поверхностный, беспокойный, с неприятными, часто кошмарными сновидс ниями. Возрастает частота суицидальных попыток, эпилептиформных припадков, острых психотических расстройств. Продолжительность абстинентного состой ния — 2-3 нед.

При переходе от злоупотребления спиртными напитками к седативно-снот ворным средствам отмечают постепенную трансформацию абстиненции из алко гольной в синдром отмены снотворных, транквилизаторов. В целом, для течении зависимостей от других ПАВ на фоне хронического алкоголизма характерна злокачественность, быстрое прогрессирование, раннее появление соматических, неврологических, психических осложнений.

Медико-социальные последствия также возникают очень быстро. Характерны стойкие психопатологические нарушения: аффективные расстройства в виде дисфории, с суточными колебаниями настроения, нередко с суицидальным пове-дением. Одновременно происходит углубление интеллектуально-мнестических нарушений: резкое снижение памяти, сообразительности, внимания, замедление и затруднение мыслительных процессов, обеднение словарного запаса, умственная мстснцаемость. Происходит коренное изменение личности, больные становитсн эгоцентричны, лживы, озлоблены, утрачивают общепринятые нравственно-эти четкие нормы. Формируется органическая деменция и полная социально-трудовлн дезадаптация, что ведёт к инвалидности.

Сочетанное употребление опиоидов и алкоголя

Сосуществование алкоголизма и наркомании встречают в клинической прак тике весьма часто. Ранний возраст начала злоупотребления алкоголем — неблагоприятный прогностический признак и фактор риска развития в дальнейшем нар котической зависимости. Нередко первые пробы опиоидов при сформированной алкогольной зависимости происходят для облегчения похмельного состоянии. Однако возможно обратное: зависимость от алкоголя — частое последствие они оидной наркомании, поскольку пациенты начинают злоупотреблять алкоголем с целью преодоления абстинентных расстройств, а также в ремиссии.

Употребление алкоголя у больных с зависимостью от опиоидов нередко при водит к изменённым формам опьянения с дисфорией и агрессией. Наиболее массивное употребление спиртного отмечают в опийной абстиненции и в поетаб стипентный период. Влечение к алкоголю на этом этапе обусловлено, как прави /к>, стремлением больных облегчить своё физическое и психическое гштотшг Развитие алкоголизма на фоне опиоидной зависимости носит быетроиро! реетн рующий, зачастую молниеносный характер Первые1 признаки ллкотш.иот АС

нмг'пшп уж*' чс|><•:* несколько недель, реже ми нцев, иое ле начала злоуиотреб «««•ими Характерно от ненормальное течение: возможно преобладание болевых и •и ны гимны* расстройств, типичных дли сиидромп отмены опиоидов. Кричим их

уГн.скгшшаи тяжесть зачастую служит причиной для возобновлении употре'бле пни наркотиков. (.'очетаниый приём опиоидов и алкоголя существенно ухудшает шмишчее кое состояние Г>ол1>ных и свидетельствует о неблагоприят ном прогнозе

ыГнН|1'11,1ИИН.

Сочетанное употребление опиоидов и психостимуляторов {амфетамины, кокаин)

Употребление опиоидов совместно с психостимуляторами, в частности с амфе нмшмми. одни из чистых пари а чтив гголинаркоманни. Больные с зиииснмое п.ю

и опиоидов чаще всего употребляют амфетамины либо и поисках новых ощуще нн11 (же/мя сравнить действие наркотиков между собой), либо с целью облегши, мчпше опийной абстиненции.

(|*и"г.шиый приём опиоидов и психостимуляторов существенно меняет :шфо |и<и> и клиническую картину интоксикации. Амфетамины и кокаин снижают необ •ч/«1му«1 дня получения эффекта дозу опиоидов. Как правило, комбинированному приему наркотиков предшествуют этапы употребления одного из веществ и фор мнрошншя зависимое ги к нему. Чаще всего такое вещество наркотик опийной Iрунмы.

Клиническая картина смешанной интоксикации при внутривенном введение»

•нипидов и амфетаминов состоит из двух сменяющих друг друга фаз.

Мерная е|>аза (так называемый приход) резко усилена, более продолжительна, чем от действия каждого наркотика в отдельности, её длительность в с ред нем 4 10 мин.

И горая е|кш (опьянение), Характерно повышенное настроение с благодушием, приятная расслабленность и истома, ощущение полного покоя и безразличия ко всему, блаженство, т.е. ощущение, свойственное опийному опьянению, по при смешанной интоксикации больные дополнительно испытывают прилик с нм. ощущение активности, собственного всемогущества. Они возбуждены (в том числе сексуально), стремятся к деятельности, к общению друг- с другом, ощущают необыкновенную чёткость и ясность мыслей, одновременно с чувст ним лёгкости и полёта ощущают приятную тяжесть собственного тела.

Характерная ;>йфория нередко служит стимулом для продолжения непрерын ниш употребления наркотиков в течение нескольких суток. За укапанный нроме ч-уюк происходит быстрое развитие психической зависимости к новому вещее гну, |ц|| | разовых и срочных доз, увеличение частоты введения. Непрерывное унт решение психостимуляторов может приводить к истощению больных, что вызы ••¦им кратковременное снижение толерантности к опиоидам. Однако при их дань ш-Ишем использовании устойчивость вновь стремительно возрастает и лип таем первоначальных значений. Одна из характерных особенностей действии амфеы Минни е нособность облегчать течение опийного АС Причём нрежеходит пп/тог и а ранение болей, общей слабости, чувства разбитости, больные ощущают подьем Iпи фоенни. прилип сил, бодрость. Отмечают сохранение некоторых симптомов нмнйноЙ вбетиненцни. прежде всего выраженного мидриаза. нарушении сна. пиша тельною беспокойства, отдельных вегетативных расстройств. Амфетамины минее умешивают мнительность и инохопдричность, свойственную больным с нише и мое тыо от опиоидов при их отмене. Нлоченио к опиоидам не подавляе те и, ни на высоте интоксикации психостимуляторами теряет свою актуальность.

I(<и м нс'нно больные начинают принимать нлркотми». беспорядочно нереме *ан мчи сочетанно, выделить преобладающее вещество невозможно. Причем

нлечение к опиоидим сохраняется. отОенно усилиниясь н случае их доступности иди при отсутствии психостимуляторов.

В случае прекращения сочетанного ис ичль.илыпия наркотических веществ через 12 ч после последнего приёма отмечают развитие АС. Его проявления весьма разнообразны, и выраженность тех или иных симптомов зависит от того, какому из двух наркотиков отдавал предпочтение больной в последнее время. Если пш • венствовали опиоиды, то в структуре АС преобладают болевые и вегетативные расстройства, если же преимущественно использовали психостимуляторы асте- но-депресеивные. У больных отмечают ухудшение настроения, они становятся вялыми, апатичными, характерен неустойчивый эмоциональный фон с частыми, быстро истощающимися вспышками раздражительности, скорая истощаемостъ психических процессов, замедление мышления, сонливость. Через 1-2 сут сонливость постепенно сменяется бессонницей: больные не могут заснуть без енот* ворных; сон поверхностный, с частыми пробуждениями; сновидения кошмарные или наркотического содержания. Характерно раннее пробуждение и отсутствие чувства отдыха после сна. а также — извращение ритма сна и бодрствования (больные сонливы днём и не могут уснуть ночью). Отмечают постепенное нарастание раздражительности и дисфории, возможно появление немотивированной тревожности, внутреннего напряжения, повышение чувствительности к внешним раздражителям. Аппетит не страдает. Употребление психостимуляторов значительно повышает вероятность развития бредовых расстройств (их практически не встречают при изолированном опийном АС).

По миновании острых абстинентных расстройств длительное время выявляют аффективные нарушения — сниженный фон настроения, эмоциональную неустойчивость, слабодушные реакции, быструю истощаемость психических процессов, плохую концентрация внимания, влечение к наркотику. В целом, комбинированное злоупотребление опиоидами и психостимуляторами ухудшает течение наркотической зависимости: растёт число тяжёлых соматоневрологических осложнений. быстро наступают изменения личности.

Сочетанное употребление опиоидов и транквилизаторов

Чаще наркотики и транквилизаторы сочетанно употребляют больные с уже сформировавшейся зависимостью от опиоидов. Причина этого — развитие устойчивости к наркотическому веществу и потеря его эйфоризирукмцего действия. Присоединение транквилизаторов позволяет больным снизить вызывающую эйфорию дозу опиоидов. Таким образом, на протяжении некоторого времени наблюдают эффект остановки роста устойчивости к наркотику. При сочетанном употреблении опиоидов и транквилизаторов происходит изменение картины опьянения:

первая фаза эйфории («приход») становится более «мягкой» и продолжительной;

вторая фаза (опьянение) - наблюдают уменьшение стимулирующего эффекта. характерного для сформированной зависимости от опиоидов.

В дальнейшем, по мере формирования зависимости от транквилизаторов, больные теряют способность испытывать приятные ощущения от одних опиоидов (даже при использовании очень больших доз), и на фоне опийной интоксикации возникают отдельные симптомы отмены седативных препаратов. У подавляющего числа больных в состоянии АС преобладает угрюмо-подавленное настроение с раздражительностью, склонностью к дисфорическим реакциям и гиперакузией. Многие больные жалуются на тревогу, внутреннее беспокойство. У значительной части в состоянии абстиненции наблюдают двигательное беспокойство. Нередко больные, наряду с раздражительностью и треногой, отмечают у себя безразличие ко всему, отсутствие желаний, побуждений, интересов. Психопатологичес кие рас

(|1м(П Iп 11 при отмене нреннритон сопровождай»!' выраженные нарушении шн (их м,»г..имлаип практически у всех больных, у ЧИСТИ ИИ них они достигают степени )ч 11 шииты), ('.пчтипнн' употребление тринкнилилаторон и опиоидов .шачнтель ¦ ын ншп.ишнч риск передозировки препаратов, что может потребовать неотложной м< мимиш кий помощи,

11ПКС0Я ЛИТЕРАТУРЫ

Ни-шгц И.П. Гукоиодгпю но наркологии. М.: Медпрактика-М, 2002. — Т. 1. С

(ОК., Синченкои К.А. Злоупотребление опиоидами и опиоидиая зависимость.

М М^лнцнпн, 21)05. (’.. 162 172.

и 1н11Ч1 С I' 11('11/1к11и/л'р(|1с ихе, аЬияе. апс! скрепйепсе //}.СИп. Р$усЫа1гу. 2005.

'•'¦I м>.<и|1||| I. Р. 28 ИЗ.

’мшшиН II К., УУа«миГГС’|.Р.. Со1е^С. 8е11Черопе<1 р5усНора(Ьо1ову 1п ро1ус(гик пли* // | 1-у. 1н1||||П1 ппи()1. 2004. - Уо1. 18. N 1. - Р. 75-82.

«11. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВЛЕЧЕНИЕ К АЗАРТНЫМ ИГРАМ

МОП по МКЬ-10

ГгИ Риптройства привычек и влечений.

и.' 0 Цитологическое влечение к азартным играм.

КРАТКИЙ ОБЗОР ВЗГЛЯДОВ НА ИГРОВУЮ ЗАВИСИМОСТЬ {ШОЛ0ГИЧЕСКИЙ ГЕМБЛИНГ, ЛУДОМАНИЯ)

А ыршые игры известны с древнейших времён. Слово «азарт» происходит от .*)**|.| кого слови «а1/лг* — «игральная кость*. Первые документальные источники пГ,,1 ш|Г| пых шрих были обнаружены среди руин древнего Вавилона (3000 г. до н.э.). И и /ни I ической литературе многих культур упоминается о влечении к игре (Ветхий и Мниый Запеты, зпическая поэма «Махабхарата* на санскрите и др.). Игра в кости (•мни I имой распространённой игрой в средние века. Карточные игры появились и Гирши- со времен крестовых походов а XIII в.

И* трин развитии правовых отношений в обществе и появление негативных

• где I ний азартных игр свидетельствует о том, что с давних времён прямой долг

нн >71н|м тип кик института политической власти, управления и защиты интересов и« о» I лпеи социума заключался в следующем: азартные игры не должны проходить

привлекать обширный круг людей, отражаться на материальном бмт- |>м "пиши широких масс населения.

Необходимо отметить, что официальное запрещение азартных игр и различные «пики рп жития общества не уничтожало их, а лишь на время сокращало количест имшроных заведений и места их расположения. Запрещение азартных игр ниюиди не ырашировало их реального исчезновения.

И 1'ок ни и период советской власти и существования Советского Союзн он у и 1ЫНШ/Ш и/мин о и игровые заведения для ифы в карты или игровые шпптгы под (Советского Союза и изменение политического строя России крайне Гн.нтро нриш'м к созданию игрового бизнеса и игровых ассоциаций. Моек на и (.'ант (,1*черпург быстро превращались в своеобразные пародии Лас-Вегаса.

ши ш с негативными социальными последствиями, связанными с игровым Пи ним ом. весной 2007 г. принято Постановление Правительства России о иынп е ими игровых заведений за границы городов.

По мнению А,К). Егорова (2007) и многих других исследователей, актуильпосп. ирпОпемы игровой зависимости обусловлена следующими тремя причинами:

ерь^шымн социальными и финансовыми проблемами; рщ просгршц'нпостыо в их среде криминальных действий (до 60% больных и| ромннней совершают правонарушении);

ш.коким суицидальным риском < I' <10% гиисршангг попытки снмоуГшМсгка. .42 70% больных отмечают гуицид.ии.иыс мысли).

К этому перечню следует добанни. высокий удельный оес среди больных игро- манией коморбидных расстройств (алкоголизм, наркомания, эндогенная патоло-гия) и выраженной морально-этической деградации со всеми характерными дли этого контингента лиц социальными последствиями.

В настоящее время выделено четыре основных категории азартных игр.

Постоянные легальные игры — лотереи, видеолотереи, ставки на бегах, спортивные ставки, бинго, казино, игровые автоматы.

Игры в нелегальных игорных заведениях и ставки у нелегальных букмекеров.

Различные денежные пари и ставки между знакомыми людьми, друзьями и коллегами по работе. Это могут быть совершенно любые пари и ставки, занимающие значительное место в культурной жизни населения.

Игра на бирже, которая относится не к профессиональной обязанности, а приобретает характер азартной игры.

В первом опубликованном научном исследовании на тему патологического влечения к азартным играм было высказано мнение о мультифакториальности развития игромании. Его автор — Джероламо Кардано (1501-1576). Кардано впервые поставил вопрос о том, что, возможно, страсть к игре — неизлечимая болезнь. Он также предполагал, что игромании принадлежит активная психологическая роль, «поскольку психологически игра помогает от горя, при меланхолии, тревожности, напряжении».

Работы Кардано прямо указывают на то, что он не понаслышке знал, что в процессе игры человек переживает совершенно конкретные состояния души, такие, как потеря контроля над собой, стремление к увеличению ставок, сЪаьщ (погоня), фиксация на вопросах игры. Кроме того, он отмечал, что увлечённость азартными играми ведёт к социальным и правовым проблемам, а всё вместе составляет диагноз «игромания».

Одними из первых систематическим изучением игровой зависимости занялись в начале XX в. американские психологи. Они считали, что не только анатомические, но и бихевиоральные или «психические» характеристики личности передаются по наследству. На основании этих убеждений был сделан вывод о том, что повторяющееся (намеренное) приближение к угрожающим жизни ситуациям, провоцирующим непроизвольную реакцию выживания (самосохранения), влечёт за собой биологическую потребность в подобных переживаниях. Эта гипотетическая необходимость, считающаяся также нужной для процесса выживания, поддерживается наличием стратегий поведения, ведущих к поиску рискованных ситуаций, и передаётся последующим поколениям.

Е. Моран (1975), опираясь на предложенную Джеллинеком классификацию алкоголизма на пять видов, выделил пять групп патологического гемблинга: субкультуральную, невротическую, импульсивную, психопатическую и симптоматическую. Он рассматривал патологический гемблинг как сложную систему взаимоотношений индивидуальной конституции, семейных и социальных аспектов и давлений, доступности игровых территорий, денежных потерь и финансовых затруднений, которые они влекут, социальной изоляции и семейных затруднений. В каждом типе, а также в каждом случае каждого типа различные факторы могут оказывать большее влияние, чем остальные.

Кастер (Сайег К., 1985) считал, что весь путь формирования игромании больные проходят за 10-15 лет. Он выделил пять основных стадий становления игромании. Кастер отметил, что «вирус» игромании поражает далеко не каждого, кто с ним соприкасается. Проведённые им наблюдения позволили выделить некоторые черты, наличие которых у потенциального игрока делает его более восприимчи-

ммм н ««прусу* н/н-чеш«и, К таким чертим отшпппп шпкни пшопценки. истерии мш п. п 11ГН.1.ШМ п неодобр<'ниш, импульсивно* п., 111,1 сокнй уровень тревожности и и! Iпубокли депрессии, низкаи толерантность к разочарованиям и потребность и немедленном удовлетворении, ощущение всемогущества и склонность к мш и мч кому мышлению, активность, жажда деятельности, возбуждении, стимуляции

И |>М< ИЛ.

И им лсдоианиих последних лет значительное внимание уделяют игровому нин му. включающему постепенную смену определённых состояний («фаз»), харак м'риьи дли патологического гемблера. Понимание динамики цикла вижно дли формирования н решении психотерапевтических и фармакотерапевтических :шднч при работе с проблемными игроками. В.В. Зайцев и А.Ф. Шайдулина (200.1) пред ли*или сно<* видение развития фаз и поведения пациентов, составляющего тан ни и.мшемый игровой цикл: фаза воздержания, фаза «автоматических фантазий».

1

ИИП нарастании эмоционального напряжения, фаза принятия решении играть, ы )а вытеснении принятого решения, фаза реализации принятого решении.

Другими исследователями (Малыгин В.Л., Цыганков Б.Д., Хвостиков Г.С., 2007)

шипвиена определённая закономерность формирования цикла азартной игры: период дистресса, следующий сразу за игрой;

период умеренно выраженных тревожно-депрессивных расстройств; период субдепрессивных расстройств с преобладанием астении или апатии;

период тревожных и дисфорических расстройств в сочетании с субдепрессией;

период суженного сознания (транса игры), предшествующий непосредствен но < рыку.

Характерологические свойства патологических азартных игроков определяют

преобладанием гипертимных, возбудимых и демонстративных черт характера, 'ниш. л ) 4.3% достигающих уровня акцентуаций. Анализ механизмов лсихологи- чеI кий защиты отражает преобладание защитных механизмов по тину отрицании, ш.пе< пепии, проекции и регрессии.

И»учам психологические особенности проблемных гемблеров, большинство И11 ледовлтелой указывают на потерю гемблером контроля над собственным поведением. причём это касается всех вариантов гемблинга (от игры на тотализаторе ап игровых автоматов). Австралийские исследователи выделяют три подгруппы Проблемных гемблеров:

с нарушением поведения;

эмоционально неустойчивые;

шпнеоцнальные, склонные к импульсивным поступкам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АЗАРТНЫХ ИГР

Л ыртные игры распространены во всём мире, многие страны повлечены и шор ниII бизнес, приносящий сверхприбыли. Распространённость патологическою при* I растии к азартным играм в мировой популяции составляет от 1,4 до \1% Около 5% регулярных посетителей казино страдают патологическим гемблишом

* реднем 60% населения в развитых странах играют в азартные игры и I I Лцн и I ми» могут быть подвержены игровой зависимости (Белых А.Н., 2004).

Санкт-Петербурге в 2004 г.. по мнению В.В. Зайцева, А.Ф. Шайдуиимой, ши чи попалось от 15 000 до 40 000 больных игроманией. Директор но мирке нш

ООО «Джскиот» и Москве К.А. Шатилов (2003) утверждал, что нплпчп ши •(мту/шрных игроков* (играющих один раз в месяц) в городе состанлжт 474 000 человек, в игровые автоматы играют 186 000 человек. Остальные играют в тис рем, карты, лото, на тотализаторе и т.п. По его мнению, «зависимых игроков» и Мошве примерно человек. Подобной точки зрения придерживается ннчаль иии юридической службы НЛО «Клуб Европа*. В 2003 г. в России насчитывало! ь .400 казино, чуть более 200 как Пукмгкгрс ких контор, 44 ООО игровых автоматом, несколько всероссийских лотерей. Полег полонимы нсех игорных заведений нахо* дится н Москве (Белых А.Н., 2003).

Классификация преступлений, зарегистрированных на предприятиях игорного бизнеса, по мнению одного из членов комитета Российской ассоциации развития игорного бизнеса (РАРИБ) по безопасности, выглядит следующим образом: преступления, связанные с покушением на сбыт фальшивых денежных знаков достоинством 100,500 и 1000 рублей: кражи и хищения денежных средств; хулиганство. Из различных источников средств массовой информации также известно, чп> посетители игровых заведений совершают и более тяжкие преступления (поджоги, разрушения игровых автоматов, перестрелки с охраной и убийства).

Б странах с развитым игорным бизнесом комплексное решение проблем патологического гемблинга выведено на уровень государственного регулирования:

государство принимает законы, определяющие деятельность игрового бизнеса, и контролирует их выполнение;

государство берёт на себя обязательства по исследованию эпидемиологии, проведению комплексных мероприятий по профилактике игромании, лечению и реабилитации больных игроманией;

<¦ государство финансирует профилактические, лечебные и реабилитационные антигемблинговые программы и оптимизирует деятельность коммерческих структур игрового бизнеса и общественных организаций в угом направлении ;

игроманию необходимо оценивать как серьёзную проблему, угрожающую психическому здоровью граждан, приводящую к личностной и социальной дезадаптации;

В свою очередь, игровой бизнес берёт на себя обязательство по финансированию программ социальной защиты населения от негативных последствий своей деятельности, включая профилактику, лечение и реабилоташю больных игрома-нией.

СОЦИАЛЬНЫЙ ПОРТРЕТ ЛИЦ С ИГРОВОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ В РОССИИ

В табл. 6-23 приведены некоторые среднестатистические характеристики патологических игроков различных городов России, которые получены в результате изучения опубликованных научных статей. Большинство авторов отмечают, что это лица преимущественно мужского пола, средний возраст составляет 21-40 лет, образование — среднее, незаконченное высшее, высшее (распределение примерно в равных пропорциях с некоторым преобладанием среднего образования), большинство на момент обследования работали (42-68%), состояли в браке (37,3-73,0%), отношения в семье преимущественно конфликтные (в среднем 69,7%), коморбидность с алкоголизмом 42,4%. Следует также отметить, что большинство исследователей (Дудко Т.Н. и др., 2003: Зайцев В.В., Шайдулина А.Ф., 2003; Цыганков Б.Д., Малыгин В.Л.. 2007) отмечают у больных игроманией высокий удельный вес алкогольной наследственности, которая в среднем составляет 41-52%. Кроме того, суицидальные тенденции среди больных составляют 52%. противоправные действия — >50%. Социальный портрет игроманов дополняется результатами психологического обследования, которые свидетельствуют об их эмоциональной неустойчивости, сниженной способности к самоконтролю и рефлексии, асоциальных установках, склонности к сверхценным идеям и повышенной активности, что сочеталось с преобладанием иарциссических и пограничных личностных черт.

Во многом идентичную социальную характеристику типичного игрока (.ча исключением возраста) приводят многие зарубежные авторы (Кастер и др., 1985). Г - К

1

1 - — — _ ". 0*1* ГТГ"

¦¦ЦШ1 ? ’ _

/Е ‘ - - А Две ’ - 1Р8МИИ ЛЛ

(Масон. 20X3. 2005} 21-» ШУЬ. 31-40 (37,7%) »!*. 39 "Ч СО—ц. И1.7*1 ЗЩ

эаясс

(29Л1 Рхпнйсш * ¦иг» (3174 Пип* ВЛ, Ц*»«пв БД (Мгта. 2006] 263*6,3 Му*. 88,2% Среднее (74.5%) Брак (51,8%) Ксифяисгные

(41.1%) АлппмкЯ! (9104 буаамом А.О., Сояает*ВЛ (*Чпж-**-Двну. 2006) 24,3*4,5 Мух. 92,0% Высшее (33.3%) 68% Брак (37,3%) Крепкие (21,3%)

.. АЖПМОМ (41%) Асан» А.0 (Налчк. 2006) 29,42*7,1 Муж. 100% - ¦

' - Ипжф АЛ |Мос«ва. 2006) 35 Муж. 78,5% - - - - изгвпж О.Ю. (Москва, 2006) 19-56 Муж. 90.3% Высшее (41,4%) - Брак (58,5%) *вояе* ЕЛ. (Чебоксары. 2006) 20-29 <42.1%) Муж. 100% Среднее специ-альное (42,1%) Безработные

(42,1%) Брак (73,0%) Конфликтные

(73,6%) Гяпяацэо З.И (Москва. 2006) зол Муж. 98% Высшее (3-4.4%); Среднее (25,6%) Работают ' Швмчук кВ (Моаоа. 2007) ЭВ3 Муж.

100% Неоконченное

высшее Работают Врак Конфликтные (100%) Апкопмизы (52%) &

*

О

Са)

К»

БИОЛОГИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИЕ, СРЕДОВЫЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ ПРЕДПОСЫЛКИ ФОРМИРОВАНИЯ ИГРОМАНИИ

Несмотря на значительное разнообразие мнений, носвящённых предпосылкам, способствующим развитию игровой зависимости, в большинстве случаен предпоч тение отдают биологическим, психическим, средовым и социальным факторам.

Из всех составляющих, способствующих формированию игромании, влияииг среды оказывается относительно доминирующим — 36%. Влияние социальных факторов также велико — 22%. Понятно, что и другие предрасполагающие факторы, потенцируя друг друга, играют не менее важную роль в формировании патоло гической игровой зависимости.

В контексте вышеизложенного необходимо отметить, что зачастую больные ищут причину и оправдание своей «жизни в игре» и тяжелых её последствий но внешних «глобальных», преимущественно в социальных и средовых факторах, а не в самих себе. По сути же, в подавляющем большинстве случаев им хотелось быть успешными и экономически обеспеченными людьми.

ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АЗАРТНЫХ ИГР

Патологическая склонность к азартным играм рассматривается в гланг «Расстройства личности и поведения в зрелом возрасте» в рубрике Р60-Р6Ч «Расстройства привычек и влечений» МКБ-10. Патологическое влечение к азарт ным играм (Р63.0) «заключается в частых повторных эпизодах участия в азартных играх, что доминирует в жизни субъекта и ведёт к снижению социальных, профессиональных, материальных и семейных ценностей. Пациенты могут рискова ть своей работой, занимать крупные суммы и нарушать закон для того, чтобы добыть деньги или уклониться от выплаты долгов. Они описывают сильное влечение играть в азартные игры, которое с трудом поддаётся контролю, а также овладевающие мысли и представления акта игры и тех обстоятельств, которые сопутствуют этому акту. Эти овладевающие представления и влечение обычно интенсифицируются в то время, когда в их жизни имеют место стрессы. Это расстройство также называется компульсивным участием в азартных играх, но данный термин представляется спорным, так как указанное поведение не компульсивно ни по своей сути, ни по наличию связи названных нарушений с обсессивно-компульсивным неврозом.

Диагностические указания

Основной признак — постоянно повторяющееся участие в азартной игре, что продолжается и часто углубляется, несмотря на социальные последствия, такие, как обнищание, нарушение внутрисемейных отношений и руинирование личной жизни.

Дифференциальная диагностика

Патологическое влечение к азартным играм следует отличать от:

склонности к азартным играм и заключению пари (272.6);

частых азартных игр ради удовольствия или денег; такие люди обычно сдер живают своё влечение, когда сталкиваются с большими потерями или други ми неблагоприятными последствиями азартных игр;

чрезмерного участия в азартных играх маниакальных больных (РЗО);

о- азартных игр социопатических личностей (Р60.2*); эти люди обнаруживают более широкое стойкое нарушение социального поведения, проявляющееся и агрессивных поступках, посредством которых они показывают своё равноду шие к благополучию и чувствам окружающих.

К патологической игромании следует также отнести:

навязчивое влечение к азартным играм:

компульсивное участие н азартных ш рлх.

Силии шровой зависимости и реабилитационный потенциал при итло'ичаоком гембпинге

И иниин- тропой зависимости (патологический гемблинг. лудомания) лгжт н итки пип кос нлечение к азартным играм, которое принадлежит к сфере пси*и и ¦ 1ч||1 цитологии, Следовательно, как и другим психическим болезням. игромании м|1 и¦ уши последовательность возникновения клинических синдромои забожчш ими н« дшшммкп, стадийность, которые н совокупности отражают эволюционное

мг патологии. Тяжесть поражения игроманией определяется силой и лини

*жм|Ц плечения к игре, утратой контроля, толерантностью, выраженностью АС, ммн'ныо /ннпостной и социальной деградации. Именно различия в тяжести и и п.Ичтккти синдромов игровой зависимости составляют суть отдельных стадий 'иГищешшпн, которые в свою очередь во многом определяют уровень реабилитп ни пни потенциала больных игроманией.

Клинические проявление игромании

« 1Ш/фом шнисимости при игромании представлен патологическим (зачастую Н111|1Г1>ло'1имым) влечением к азартной игре, сочетающимся с различной степени нм|м>'<пшогш когнитивными, поведенческими, эмоциональными и соматически ми |ни (тройствами (рис. 6-1). Он может включать некоторые признаки, наблюда

миг при аддиктивных расстройствах, возникающих вследствие злоупотребления Н АН (пиго/югическое нлечение, потеря игрового контроля, АС, повышение иеро ими юпгрантпости. продолжительное участие в азартных играх вопреки явным при 1И111Ч1М вредных последствий и др).

I нндром патологического влечения к игре (игровой драйв, мотивами

•МН1.1Й концепт) проявляется бескомпромиссным стремлением участвовать и ж ре, несмотря ни на какие препятствия, будь это семья, работа, социальные “Ьн ынности. экономические проблемы, политическая, профессиональная или

рнмшмньнан деятельность, соматические заболевания, требующие внимания и мгчгннн И структуре патологического влечения к игре вне синдрома отнятия , Н||п>ж>1 ических игроков преобладают идеаториые расстройства, включающие кит! пит,«• представлении (фантазирование) об особенностях игры, вариантах

>|(1м ык льного» выигрыша, комбинациях цифрового, карточного или символи к', йот ряда, приносящих «безусловную* победу и личностное торжество (рис. <• ’> По тикает чувство уверенности в выигрыше и вера в свои особые качества,

Синдром зависимости

I | Ь»IIНИНичосков

I

Абстинентный

синдром

Синдром игрового транса

Синдром

выигрыша

Синдром

Лр'ШШМШМ

состояние предчувствии удовольствии от предстоящей игры, иллюзии коитролн игровой ситуации. Фантазирование оГ> игре нередко сопровождастси инфантильными представлениями об обязательном материальном успехе, приобретаемом уважении в случае выигрыша со стороны окружающих людей и, особенно, других значимых лиц, когда «все и, прежде всего, родственники поймут», что «не напрасно играл и верил в успех». Иногда на фоне такого фантазирования больные слышат характерные для игровых заведений звуки — шум игровых автомат», рулетки, музыки и др. Происходит неосознанное погружение в это состояние, которое позволяет забыться, отвлечься от реальных каждодневных забот и многих негативных проблем, созданных как пристрастием к игре (преимущественно), гик и самой жизнью. Кроме первичного патологического влечения к игре, которое возникает на фоне воздержания от игры и считается «пусковым механизмом* срывов и рецидивов зависимости, принципиальное значение имеет вторичное влечение к игре. Оно возникает в процессе участия в игре и свидетельствует о зна-чительном снижении способности больного прекратить игру, выйти из игрового транса и, следовательно, контролировать своё поведение, несмотря на явные признаки вредных последствий участия в игре.

Наличие АС или синдрома отмены в составе гемблинга представляется спорным в связи с отсутствием прекращения приёма ПАВ. Хотя и при этом виде аддикции имеет место отнятие/лишение игры. Вместе с тем синдром отмены включал

Рис. в-2. Схема клинических проявлений синдромы миологического влечения к игре.

(>> *м>\ при ними» различной пепели яыражешнмти и I очетання: :>моциопа>л.ные, Пит И 1Г1П НИС, ДИССОМПИЧССКИе. НереЗКО 111.1])!1Ж1'11111>11‘ НСГСТНТИМНЫС. СОМ,1ТИЧ1'(

••щ )¦>«< • ¦ |н>{\| 111)1 и усиливающееся патологическое влечение к игре. Внутренняя

Н1Ц1 (ОЖаЛСИИС о проигрыше, самоосуждение, иногда СуИЦИДЛЛЬ

М1 н м1.п пи. щгменты суицидального поведения и агрессии доминирующие н

(|цс1ург шпдром.| отмены у больных, накануне проигравших н какой-либо игре (пм/нншлтщге Оольшинспю). I) структуре аффективных нарушений преобладают (}•• •«¦ <1 и. I убдгпрессии и депрессии, дисфории, повышенная раздражительность, 1МНИИИН1ИП.ППЯ несдержанность. Как правило, имеют место расстройства пш и ми/11(и ) I (щнпцы, неприятных сновидений, сцен игрового заведения, самой игры Н Ир < ргди вегетативных расстройств обычно отмечают повышенную потливое! I.,

¦копни •. покраснение кожи лица, а также тахикардию, гипертензию, кардиоалгии, (м пшщрдпю Передки астения, ухудшение аппетита, кардиальные и головные Пони I ниженио работоспособности и интереса к работе, отчуждение от членом нш и II» мим фоне но мерс угасания аффективных, соматических и вегетативных |им |рп1|1 гн периодически шшикает усиливающееся навязчивое желание «отомс |ин*. • ом.п раться*. «докапать*, что постененпозамещается непреодолимой тягой « |ц (и- И о» гром периоде синдрома отмены патологическое влечение к игре ирг нм унтми-нно проявляется поведенческим компонентом (обдумыванием системы н|м ммоиепия препя тствий, стоящих па пути удовлетворения своего желания, избе инннм пщ. оннозиционирую1цих игре, добычей денег с использованием п1И|)око

I и I неира приемов обмана, воровства, вымогательства и пр.). Продолжительность тип 1 индромл от 12 ч до 2 сут. В случаях выигрыша состояние больных совсем шин V них хороший сон, приятные сновидения. Настроение приподнятое, они отшытшп чувство победы, превосходства, благодушия, склонны к трате денег, мг'мии подарки, (троят нереальные планы, в частности, о частичном погашении

И'" Испытывают влечение к игре, надеются повторить успех, обильно финта

шрн'м о предстоящей игре и о том, что будут делать с очень большими деньгами, ннирые обязательно выиграют, настраивают себя на умеренную и осторожную тру иерич в повторную игровую удачу. Обостряется иллюзорное представление о

(IIп пГчнк гп контролировать игровую ситуацию и умении повернуть удачу и окно I и*|м>ну (риг (> .4).

( нпмром нгропого транса поглощение игрой, азарт, невозможность нрг ир'ни п. ш ру. несмотря па выигрыш или значительный проигрыш. Чаще всего игра нрмионжиеи я от до 14 ч, фактически до тех пор, пока есть средства (деньги) для гни I ни п игре. Основная цель играющего — выиграть, победить. Она сохраняется I* при /снсти.ном игроком трансе, однако при этом утрачивает свою первоначаль м|»и ирмогп. и контрастность. В процессе игры мотивационный акцент I мены пт I выигрыша на саму игру, постепенно начинает преобладать игровой .март, М1 р| напряжение, которое приводит к выраженным астеническим и сосудт гмм (¦¦и I Iройстяам. Появляется гипертензия, тахикардия, кардиоалгии, осмпГи инп |'|||1нгп1р.|цня внимании, намять, снижается игровая работоспособногп, и ирофп

сычи 1М Игроки полностью забывают рациональные и поведенческие VI мним

щ < увивается сознание и утрачивается адекватное реагирование на мпуанию. ¦и «' мп ( нособность контролировать ход игры и в полном объеме и( поммоинп. 1Н|н1цмг навыки. Пропадает способность вовремя прекратит!, игру, ы тать и у1Ии щ шрппок) заведения. Гюльной погружается в своеобразное состояние «мимы ним * II игре, при котором невозможно самостоятельно оборвать игру, а друм.н ими рид| I пенники не в состоянии насильно вытащить играющего из нгрониго •/пи лении я ( пн |н с его простым сопротивлением. Учитывая :>ту особенное п.. мши не т роки опасаются длительного цикла игры и придают этому большое зил Мит 11,1 короткой дистанции (2 Ч ч), как они полагают, сохраняется способность иширолиришпь ход игры и свои действия и. следовательно, всегда присутствует

Идеаторные:

воспоминания об игре;

навязчивые мысли об утраченных возможностях выигрыша;

фантазирование об игре

Эмоциональные:

тревога;

повышенная раздражительность, эмоциональная несдержанность;

субдепрессии;

депрессии;

дисфории

Поведенческие;

обдумывание системы преодоления препятствий;

избегание лиц, оппозиционирующих игре;

добыча денег

с использованием широкого спектра приёмов обмана, воровства, вымогательства и пр

Дисомнические;

бессонница,

неприятные сновидения;

сцены игрового заведения, самой игры

Рис. 6-3. Клиническая картина игрового АС.

высокая вероятность выигрыша. На длинной дистанции (свыше 3 до 14 ч), по их мнению, утрачиваются многие игровые или «бойцовские» качества, что приводит к обязательному проигрышу. Часто на длинной игровой дистанции наступает некое критическое состояние, при котором практически исчезает основной мотив игры — выигрыш, доминирует желание, чтобы игра скорее закончилась любым результатом, даже проигрышем, и тогда «можно спокойно уйти» и отдохнуть (синдром игрового истощения). Необходимо отметить, что. находясь в состоянии игрового транса, больные забывают обо всех личностных и социальных проблемах, созданных болезненной зависимостью. Они утверждают, что «отдыхают*, расслабляются и восстанавливаются после напряжённой работы, что они, якобы, «имеют на это право». В действительности — это один из мифов игроманов, который, кстати, является важнейшей мишенью психотерапевтов.

Синдром выигрыша — приподнятое, порой эйфорическое, настроение, прилив энергии, ощущение своего превосходства, радость достижения цели. Это состояние — большое удовольствие («ради этого стоит жить и играть», как полагают больные). Выигрыш создаёт уверенность в самом себе, в своих возможностях, поз* воляет фантазировать о самых привлекательных направлениях жизни, включая дальнейшие успехи в игре и приобретённое благосостояние. Он же, закрепляясь в памяти, способствует срывам и рецидивам заболевания.

На первой стадии формирования синдрома зависимости синдром выигрыша продолжается от нескольких часов до нескольких суток. При этом больные находятся в эйфории, проявляют расточительность и добродушие. На стадии выражен-ной игровой патологии продолжительность синдрома выигрыша, как правило, не превышает 4-10 ч и, что очень характерно, имеет значительно менее выраженный положительный аффективный компонент.

кгмпич/шинлтт/ия 338

I мндром проигрыши возникает но иремн игры, сразу по ее мнершсиии ими 1«"мч (и,т. отставленным па одни, реже, на двое суток. 11рс>и< |>ыиа»1 по ходу игры

что тс меньше шансон отыграться, больные испытывав)!' пара! ыю

т\ ¦¦ I ми ногу, повышенную раздражительность, чувство злости, иногда сожа нении, и-. начали ш рать. Зачастую им хочется выйти и.т игры, но их останавливает а шр), п..) шмннаи надежда на выигрыш, зафиксированные в памяти воспоминании о нпнцп.ншп и ш.тштельных удачах. Появляется агрессия, периодическое тешшие |пмм1 IкIь. найти и наказать виновных. Находясь втаком состоянии, я одних «ну ¦мн < Гш/п.име просит божественные иди дьявольские силы помочь им, ни»,шеи,. « н лруни ругаются и неё проклинают. Нередко они крестятся, читают мшпним. при" инк и г заклинания. поглаживают игральный автомат или. наоборот, ноире* *|.ит и р.11ру1шнот его.

1Ьм мг швершении игры, когда больной покидает игровое заведение, синдром нрошрынш проявляется подавленным настроением, несдержанностью, повышен мин |1,| (дражигелыкктью, грубостью, иногда агрессией и разрушительными дс-йс (минмн, фрустрацией, суицидальными мыслями. Расстраивается сон, беспокоит ||и'|10>киыс I номидения, отсутствует аппетит, часто болит голова, сердце. Тяготим- тм'мтие сопровождается самоосуждением, суицидальными мыслями и тем >и мцимми, временной самокритикой, обещаниями «больше никогда не играть» (подобно обещаниям в состоянии синдрома отнятия при алкоголизме «больше шпик да не пип.*). Оно может продолжаться от 12 ч до 2 сут, постепенно затухает, и на I мену ему приходит всё усиливающееся влечение к игре.

Г'нн'рннтность к игре и её динамика. В процессе вовлечения в зависимос ть м| ширинах игр у больных значительно повышается толерантность к продолжи н'ммтму участию в игре. Так. если при начальной стадии зависимости больные приводит и игровом заведении 1,5 -3,5 ч. то в дальнейшем при появлении призиа иии декомпенсации они способны проводить за игрой по 10-24 ч. Фактически до и « пор, пока есть деньги и работает игровое заведение. Вместе с тем у категории «ншмнлх старше 50 лет игровая толерантность снижается, и больные физически не •<< • м пшиии участвовать в игре более 4-5 ч в связи с быстрой истощаемостью.

нндром личностных изменений. Очень быстро (6-12 мес) при форми р-тинин игр оной зависимости появляются признаки негативных личностных, пнпедепческих, эмоциональных и интеллектуально-мнестических нарушений на >1>пнг различной степени выраженности синдрома игровой зависимости. .')то 1М1ио(ть. безответственность, конфликтность, нарушения производственной мш кнп/шпы. временное или стойкое безразличие к работе (чистые смены раб от) и м'мьс, снижение работоспособности, криминогенность (воровство, мемш-шш •о I ит, под лог и др.), одиночество. Помимо эмоционального огрубления, оше ¦шин шачителыюе снижение требовательности к своему внешнему виду, пичииИ нши'нс, неопрятность и пр. Аффективные расстройства проинлиютси кос тониной ' реши ой, субденрессиями, депрессиями, дисфорией. Характерны суннндиимпае М1.н ям и тенденции. Суживается круг интересов, утрачиваются миопии-гнис < нм ш | друн.ями. Постепенно ухудшается память, работоспособность, а также мюсиб нш н. к пюрчсской деятельности.

Нюди. страдающие игроманией, становятся обидчивыми, вспыльчивыми, • |>у (•ими, «тусклыми», сексуально слабыми, эгоистичными, предъявляют необотм Н.П1Ш.1С' гребования. не желают покупать необходимые для семьи вещи, и род у к I и мншомнг па всем ради сохранения денег дли игры.

Личное гная деградации и социальная дезадаптация не только не останавливали (и.т.т.IV о-| учас тия в азартных играх, но и способс твовали прогрессированию и

шби/ш ыции заболевании.

Развитие клинических проявлений ифомшши проходит три взаимосвязанных стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. Они различаются между собой выраженностью качественных проявлений синдромальных расстройств, а также тяжестью их проявления. Естественно, тяжёлые расстройства хорошо видны во второй и третьей стадиях заболевания, когда наступает «игровая* деградация, включающая личностный и социальный компоненты.

На стадии компенсации формируется синдром патологического влечения к игре, в структуре которого вначале преобладает идеаторный компонент, крис-таллизуются «безумные и страстные мысли», «предчувствия» непременного выигрыша. Происходит, как писал Ф. Достоевский, «самоотравление собственной фантазией», которая, многократно повторяясь, надёжно фиксируется в сознании, превращаясь в мировоззренческий концепт, порой в «сладкую» творческую деятельность, и, следовательно, продуцирует всё усиливающуюся «жажду риска*. Игра и проигрыш — это лишь некая плата за погружение в мир творческих фантазий и воображаемых выигрышей, за иллюзию целостного «Я», защищённого чувства одиночества, вины, стыда, страха, временную или иногда тотальную несостоятельность, за выход в период игры и игрового транса из состояния депривации и уныния. За всё это зависимые больные готовы платить «по-крупному» и платят деньгами, дорогостоящим имуществом, машинами, дачами, квартирами, социальной стабильностью и благосостоянием семьи, собственной жизнью.

На этой стадии игромании отмечается рост игровой толерантности, фиксируется радостное ощущение самой игры, фетишизируется игровая атрибутика, формируется игровое мифотворчество, появляются первые признаки личностных девиаций морально-этического спектра. В стадии компенсации больные сохраняют работу, семью, верят, что «всё как-то обойдётся», несмотря на появившиеся долги и неприятности. Сохраняется способность к спонтанным ремиссиям. Социальные потери начинают создавать серьёзные проблемы и вызывают тревогу. Быстрое вхождение в стадию формирования болезни обусловлено биологической и пси-хической предрасположенностью к игровой адцикции. Усреднённая её продолжительность от 6 мес до 2 лет.

На сгадии субкомпенсации (стабилизации болезни) формируются такие син-дромы, как абстинентный, игрового транса, выигрыша, проигрыша, личностной деградации и социальной дезадаптации. Составляющие абстинентного игрового синдрома — психические, вегетативные, соматические нарушения — проявляются характерной и легко узнаваемой симптоматикой. Толерантность к игре высокая и стабильная. Больные могут играть по 5-20 ч в сутки. Сильно выражено вторичное влечение к игре. Спонтанные ремиссии, во время которых пациенты ведут упорядоченный образ жизни и работают, наблюдают редко. Эти «светлые промежутки* легко сменяют продолжительные эпизоды игры. Выигрыш приносит ощущение уверенности, силы и всемогущества. Больные переоценивают когнитивные способности и интуитивные качества, способность «предвидеть» результат. Отношение к постоянным неудачам легкомысленное и некритичное. Они совершают отчаянные попытки вернуть проигранные деньги, чаще производят крупные ставки. Систематические неудачи в игре приводят к значительному изменению поведения, которое сопровождается всё учащающимися случаями обмана родственников, друзей, работодателей. В игровом трансе больные находят спасение от разочарований и плохого настроения. Расстраивается сон, большинство сновидений становятся тревожными и неприятными. Семейные отношения находятся на грани распада или уже разорваны. Больные ищут выход в больших выигрышах и большой удаче. Наконец, наступает день, когда все возможные легальные финансовые ресурсы исчерпаны и наступает «сбой системы*. Именно на этом этапе впервые появляются мысли о самоубийстве и желание скрыться от всех (от семьи, друзей, кредитором). У некоторых игроком наступает фата отказа от Г>орь(>ы та крупный шашрыш, иншлетгн игровая толерантность, наступает разочарование. Именно и ппшм кктоншш под давлением близких родственников игроки соглашаются на немение. Продолжительность этой стадии А6 /пт.

1ищ11>1 декомпенсации. Мтой стадии соответствует вторая и трстьн падин щндромл игровой зависимости. Ослабевают идеаторный компонент синдром» миечении и чувство «уверенности* в своём выигрыше. Значительно снижаем и критика к нишам признакам опасных последствий игромании. В рассуждении* (ннн.пых присутствует небольшой реестр действительно веских мотивов на иоаде- ржмние, который, как правило, не останавливает их от участия в азартных играх, У Iюш.мых отмечают значительное морально-этическое снижение и эмоциоиишаюг <и рублепие. Лачастую реализуются суицидальные тенденции. Выражены аффеи ижнме расстройства с щк'обладанием депрессий. Снижается сексуальна)! шин |»¦!»*¦( ованность и половое влечение. Разрушаются семьи, возникают проблемы I рйГютой (чаще всего работа утрачивается) и правоохранительными органами. Дли I ома ппеч кого состояния характерно обострение сердечно-сосудистых заболема ний (артериальная гипертензия, стенокардия и др.), заболеваний пшцеваритель мой системы и др.

Продолжительность формирования этой стадии — от 7 до 15 лет.

ШБИЛИТАЦИОННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ГЕМБЛИНГЕ

И последние годы значительное внимание уделяют личностному потенциалу (и* 1 и• 111>1 х с аддиктивными расстройствами и, в частности, реабилитационному потенциалу, определяющему особенности формирования зависимости и выход из нее Диа1 ностика реабилитационного потенциала базируется на соотношении обь- е* мшных данных о наследственности, предрасположенности, состоянии здоровья, иидг. тяжести и последствиях заболевания, особенностях личностного (духовно- Н1) ра жития и социальном статусе больных. Установлены уровни реабилитици чинит потенциала больных игроманией (концепция Т.Н. Дудко). За врачебной помощью преимущественно обращаются больные со средним и низким уровнем реиГишитационного потенциала, удельный вес больных с высоким уровнем реа Гишнационного потенциала не более 10%. Основные составляющие уровней р|‘11(|ипитационпого потенциала больных игроманией, естественно, имеют спою определённую релятивность. Отмечают значительное колебание диагностических мри ншкои. присущих каждому из четырёх блоков, характеризующих высокий, ' рглмнй или низкий уровни реабилитационного потенциала.

11рп моиоифомании (при отсутствии коморбидности) каждому из уровней реа |*и ли Iациошюго потенциала чаще всего присущи нижеследующие особенно! ти

¦ыоояий уровень реабилитационного потенциала

Предрасположенность. Низкий удельный вес наследственной отягощенной и жихическими и наркологическими заболеваниями (до 10 15%), психическое и фи шческое развитие преимущественно в пределах нормы, среда шн пит.шин (чштчи лучнан.

К мимическая картина. Стадия компенсации и появление первых пришлют

угжомиеж ации; начальная (первая) стадия синдрома игровой шин иммпи. ими таи толерантность к иг ре и даже её рост; низкая интенсивность игропот А* !'а1|и.ты между игровыми эпизодами, особенно после очередного прош рыта. мо| у I достигать нескольких месяцев. Для высокого уровня реабилитационпо ш жпепцнпла характерно обязательное присутствие спонтанных ремимий, в шм чипи* и продолжительных ремиссий после проигрыша и даже выигрыши Крж 1ал!1и:1Нрутя фетишизация игровой атрибутики, иллюзия контроля шро ной! итулпнн. Усиливается вторичное влечение к игре. Постепенное вовлечение п

изучение «игровой теории». НрепО/шдлп ишдержлние от злоупотреблении нлко шлем. 1[родолжнгелымсп. синдромм :шшн пмогги I 3 года.

Личностные изменения. Морально ттиче< кие отклонения в виде «мелкой» лжи, нарушений обязательств, ответа неинопн. :»иизоды заимствования денег на игру, возвращение денег, но не всегда в обещанный срок. Первые эпизоды воровства в семье. Некоторое снижение критики, легкомысленное отношение к фактам последствий зависимости, тревожные мысли по поводу изменившегося поведения. После работы не хочется возвращаться домой из-за «скучной атмосферы семейного существования». Появляются признаки аффективных нарушений невро-тического ряда в виде несдержанности, конфликтности, умеренно выраженных тревожно-депрессивных расстройств.

Социальные последствия. Появление первых признаков социальной дезадан - тации, включающих ухудшение семейных отношений, мелкую конфликтность по месту работы или учёбы в связи со снижением ответственности; некоторое суже-ние круга интересов; сокращение времени на привычное досуговое времяпровождение (семья, спорт, физкультура, искусство, туризм).

У больных с высоким уровнем реабилитационного потенциала отмечают все характерные признаки игровой зависимости, включающие не только появление клинически очерченных симптомов расстройств влечения, но и лёгкие морально- этические изменения, аффективные расстройства и снижение критики к негативным проявлениям игромании.

Средний уровень реабилитационного потенциала

Предрасположенность. Средний удельный вес наследственной отягощённости психическими и наркологическими заболеваниями (20-25%); воспитание и неполной семье, нередко с неровными или конфликтными отношениями между членами семьи. Часто девиантное поведение и связанная с ним неровная успеваемость в школе, непостоянство увлечений. Повышенная внушаемость.

Клиническая картина. Стадия субкомпенсации. Средняя (вторая) стадия синдрома игровой зависимости; стабильно высокая толерантность к игре; выра-женность игрового АС и постабстинентных расстройств. Выражено вторичное влечение после начала игры, больной не в состоянии прервать начатую игру. Устойчивость сформировавшейся идеологии участия в азартных играх, «стойкая система» защиты своих убеждений. Иллюзия контроля игры. Легкомысленное отношение к злоупотреблению алкоголем и другими ПАВ. Продолжительность с индрома зависимости составляет не менее трёх лет.

Личностные изменения. Постоянные конфликтные отношения с родителями и с семьёй; снижение морально-этических качеств: воровство денег не только в семье, но и по месту работы, мошенничество, хулиганство, рост долгов. Снижение сексуального влечения и потенции, избегание встреч с супругой (супругом).

Резкое снижение критики к фактам личностного и социального краха. Периодически обостряющееся желание интенсивно и много работать, особенно при угрозе увольнения. Выраженные аффективные нарушения в виде психогенных депрессий, расстройств сна, суицидальных тенденций (в основном мысли и демонстративные угрозы покончить с собой).

Социальные последствия. Семейная и социальная дезадаптация. Отрицательная динамика семейных отношений: уходы из семьи, угроза разводом или развод. Конфликтность по месту работы или учёбы. Судебное преследование. Частые увольнения с работы. Сужение круга интересов.

Низкий уровень реабилитационного потенциала

Предрасположенность. Высокий удельный вес наследственной отягощенное- ти психическими и наркологическими заболеваниями (более 30%). Воспитание и

||| |||ин|1|(1семье, дсп рут инные отношения между членами семьи, злоунотребнг ниг нлнотлем одного иди двух членом семьи, невротическое развитие, лимит !

с девиации, неровная успеваемость н шкоде, непостоянство увлечений, увлече

•ни шрамк на /(('Н1.1И.

К 'мшмческннкартина.Стадиндекомпенгации.Шоранилитрегьнстлдинсиндро- мошронои.ынжимостнмтабильпанилинесколькоспижснпнятолсрантпостькигре; мы||Ц'||||!ио1 ть игрового АС и ноггмбггинеитных расстройств. Снонтанныеремжчни нримически не наблюдаются, часто они обусловлены внешними мотиваторами Пиле пп.. отс утс твие денег, лишение свободы. Участие иди неучастие и игре завис ш н1 наличии или отсутствии денег. Отмечается некоторое разочарование в фетиши пиши игровой атрибутики и контроля игровой ситуации. Снижается интенсив шн н. «йфоризирующей составляющей игрового транса и синдрома выигрыша.

индром проигрыша в значительной степени утрачивает присущую ему яркую нпннпвнн окрашенную эмоциональность и тягостное сожаление. Проигрыш шх принимает! как нечто обычное, присутствует лишь лёгкая надежда «можем Им I ь и попечет в следующий раз*. Идеология участия в азартных играх и «стойкая

|« ими» шщиты своих убеждений остаются, но при их изложении можно прос ле дм и. неуверенность и пессимизм. Очень часто больные злоупотребляют алкоголем и /фушмн МЛН. Продолжительность синдрома зависимости не менее 5 лет.

Личностные изменения. Конфликтные отношения с родителями и с семьей. Имражелпое снижение морально-этических качеств: воровство, мошенничество, «умшажгио, рост долгов и отсутствие всяких стремлений к их возвращению. I том пие полового влечения и сексуальной потенции. Грубое снижение критики к ыГн инмыпию, отчуждение фактов личностного и социального краха. Безразличие к I «'мы* I '.тойкие аффективные нарушения в виде дисфорий, депрессий, расстройств I ни, I унцидальных тенденций. Высказывание суицидальных мыслей и совершение

уимнлальпых попыток.

( оциальные последствия. Выраженная семейная и социальная дезадаптации. Мрццплжшощиесн ухудшения семейных отношений, уходы из семьи, угроза разно ним ими развод. Конфликтность по месту работы или учёбы. Судебное нреследова мне ( 1и чематическан безработица или работа с более низким квалификационным уровнем. Больной безразличен к труду, в основном преследует цель «как-нибудь ифлОщ.мь». Узкий круг социальных интересов.

Дифференциация больных по уровню реабилитационного потенциала полно чигг прогнозировать перспективу лечения, создавать и реализовывал» наиболее имшм.мп.пые программы лечебно-реабилитационного процесса для больных и 1Н нюшоррекционные программы для их родственников.

СОПУГСГВУЮЩДЯ ПАТОЛОГИЯ

(юш.ных игроманией в раза чаще выявляют симптомы депрессии, штоф ремни и алкоголизма. У них в 6 раз чаще, чем у неиграющих лиц, можно замени ь

нмптмы антисоциального личностного расстройства. В МКБ-10 антисоциаш.иог /игнви (кос расстройство позиционируют как диссоциальное расстройство лимит ш Мр п на пични обоих диагнозов диссоциальное расстройство личное ти нас < у п.км |М1».шг. в среднем на 11.4 лег. Алкоголизм в большинстве случаен опережает нон» '|»м|цг шромании н среднем па 2 года, наркомания — на 1-1,5 года. Исследование •И'»/пар ()лизнсцов также показало прямую связь между различными расстрой! пш ми и дейте, последующим наступлением диссоциалыюго расстройства лимит ти и пш |унлением шромании. Установлено, что генетическая предрасположенно! и,

ип1 • пи частично, но определяет описанную коморбидность. Наследственная ото 1ощ1'1П1111 тьалкоголизмом выявлена у 41,4% больных игроманией, наркоманией

у .!,/%, психическими :тболеиаииями у 37.4% (ДудкоТ.Н., Котельникова Л.А., Бондаренко С 11 . 200.4, 200(>). Но данным ПЛ. Малыгина, Б Д. Цыганкова,

Хвостиконл (2007), у ЛЛ% <>Гк медпншших ими больных игроманией имели место проблемы с алкоголем, они лечи/ни I. иг алкоголизма, у более чем половины больных (53,6%) наследственность был.1 отягощена алкоголизмом.

У больных шизофренией значительно видоизменяются клинические проянде- ния синдрома патологического влечения. По мнению О.Ж. Бузика (2007), у боль ных шизофренией, сочетанной с патологическим гемблингом, синдром патологического влечения к азартным играм проявляется меньшей интенсивностью, чем у больных только игроманией и у больных игроманией, сочетанной с зависимостью от алкоголя или наркотиков. Идеаторный, аффективный и поведенческий компоненты синдрома патологического влечения также «отличались меньшей яркостью и выраженностью».

Патологические игроки могут страдать перееданием и склонны к употреблению различных веществ и препаратов в больших дозах, у 30% наблюдают компульсив- ные сексуальные расстройства, у 25% — аддикцию к покупкам. Обсессивно-ком- пульсивные расстройства определяют не менее чем у 50% игроманов, депрессию диагностируют у 43%, биполярные аффективные расстройства — у 7%, шизофрению — у 5%. Эти статистические данные свидетельствуют о том, что в формировании патологического гемблинга основную роль играют обсессивно-компульсин- ные и эмоциональные расстройства (депрессии, аффективная патология).

ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАВИСИМОСТЬЮ ОТ АЗАРТНЫХ ИГР

Наблюдения, в том числе и наши, позволили установить, что согласие и, следо-вательно, внешнее и внутреннее мотивирование больных итроманией на лечение и реабилитацию определяют следующие основные факторы:

значительное ухудшение семейного (семейные конфликты, угроза развода или развод) и социального статуса (неприятности по месту работы, угроза увольнения или увольнение, долги), сопровождающееся переживаниями вины, ощущениями личностного и социального краха;

психологическое давление членов семьи, ближайшего окружения или социума в связи с неразрешимостью долговременных психотравмирующих проблем и нарастающих последствий дезадаптации;

появление субъективно ощутимых болезненных признаков ухудшения психического здоровья — невротических и депрессивных расстройств, а также суицидальных тенденций, обусловленных пристрастием к азартным играм.

Лечение и реабилитация патологических гемблеров начинается при первом контакте больного с врачом, когда закладывается фундамент для последующег о создания и закрепления отношений в виде договора и совместного плана преодоления зависимости и восстановления.

Большинство специалистов полагают, что при оказании больным игроманией лечебно-реабилитационной помощи следует использовать системный подход, основанный на принципах комплексности, мультидисциплинариости, преемственности периодов и этапов, долгосрочное™. Принцип комплексности предполагает единство медицинских, психологических, психотерапевтических и социальных методов восстановления больных, включающих обследование, диагностику, фармакотерапию. психотерапию и социотерапию. Принцип мультидисциплинариости основан на использовании бригадного (командного) подхода к работе, при котором объединяются усилия и опыт врача психиатра-нарколога, клинического пси-холога. психотерапевта, социального работника и других специалистов в области диагностики и реабилитации. Принцип преемственности основан на трёх периодах: предреабилитационный, собственно реабилитационный и профилактический. Мерный включает использование диагностических технологий, лечение острых и подострых состояний, обусловленных игровой зависимостью (лечение игрового АС, постабстинентных расстройств, подавление патологического влечения к ифе.

чтиннрпнанис пи учапие ч реабилитационных программах). Нго продолжи!с/п. и'ч п. обычно тгпшингт 7 4 нед. Собственно реабилитационный период шшо нм1 пп I. комплекс лечебных, психотерапевтических и социальных мероприятий, нннринненпых на восстановление психического здоровья. подавление влечении к И1 (*«*. нормализацию семейных отношений. социального статуса. Обычно пи ||| мн мнг ген задач уходит от ') до 12мгс. Профилактический период направлен ни предотвращение рецидивов заболевании. включает медикаментозную и ши •шерппевтнческую поддержку и оптимизацию социальных установок больного. Приломжитслмтсть его не менее одного года.

V) миннн реализации лечебно-реабилитационной помощи: амбулатории, полу мнниомир (лисиной стационар) и стационар. Выбор конкретных условий ом ре ш’пнтп уровнем реабилитационного потенциала, тяжестью патологическою 11ЧцГ>/1ннп1, его коморбидностью <• другими психическими яаболенанинми и соцн (Ньммм гглтугом больных. Чаще лечение и реабилитация проводится и амбуллтор мы* утопиях, н ряде случаев в стационарах.

1‘. 01 нонп||1м показаниям лечения больных игроманией в условиях стационаров

МИНН III

<> шжСлые проявления игрового АС, включающие безудержное, нокоррегиру ••мое влечение к игре и объективно подтверждённое ежедневное или очень чистое посещение игровых заведений, сопровождающееся злоупотреблением нмкоголсм;

•• пырнжепиан аффективная патология, включающая депрессии и дисфории;

(и'нтакие с зависимостью от ПАВ и психопатиями в стадии декомпенсации;

" < пчетание г эндогенными психическими заболеваниями в стадии обостре

ип»;

¦¦ выраженный суицидальный риск, включающий суицидальные высказывания ими тенденции к их осуществлению;

•• (ножные семейные отношения, проявляющиеся нарастанием враждебности и угрожающие распадом семьи.

(>бщан продолжительность лечебно-реабилитационной помощи, учитывая про- I (м'дисмтность заболевания, определяется стабилизацией терапевтических ремис I и« н I оциалыюй адаптацией больных, но должна быть не менее 2 лет.

Следует отметип., что специфического психофармакологического и психотерапевтического лечении игромании и связанных с ней расстройств на сегодня не I ц«п г кует. Стандарты медикаментозного лечения отсутствуют. Медикаментозное '«••((¦кис следует сочетать с различного рода психотерапией. Лекарства подбирают, ш «иди из общжитн или сходства некоторых психических расстройггн при наголо нгич ком гемблинге и общеизвестных психопатологических состояний

Пяйкотарапия

Практическом руководстве но лечению игровой зависимости Мас с пчус етс кого чеипртнментн здравоохранения (2004) выделены четыре варианта психтсрнпгн нгнч кого и лечебного воздействия:

минимизация вредных последствий игры для игрока и его ммкро< оциуми (семьи, друзей, коллег);

уменьшение риска в ситуациях, напрямую связанных с деньгами;

'• возможность справиться с беспокойством, депрессией, одиночес твом, нлпрн жгнием через овладение новыми формами поведения;

удовлетворение потребности в развлечении и общении через менее деструк

ниный и более сбалансированный вид досуга.

И«следователи из университета Лаваля в Кнебеке (Н^ос! е! а1„ 1994; Ку|уа1п е1 н1, I***>7) создали модель лечения, также основанную на когнитинио-бихениорлль ной н'рниии. которая включает в себн четыре компонента:

<> исправление логических иск.имчшИ. ь.к'.мощихси азартной игры (кшинтаи ное реструктурирование);

выбор пути решения (точное определение проблемы, сбор необходимой информации, предложения разных вариантов с исследованием последствий, список преимуществ и недостатков каждого варианта, осуществление и оцеп ка принятого решения);

обучение социальным навыкам (коммуникация, количественное мышление), а также управление эмоциями и научение отказу; расслабление наряду с физи ческой активностью и медитацией; элементы символдрамы);

обучение навыкам профилактики рецидива — поведенческая терапия, вклю-чающая техники гипосенсибилизации, отвращения (Баркер, Миллер, 1968; Коллер, 1972).

Для лиц с лёгкой степенью игровой зависимости используется психодинамическая психотерапия как вариант «быстрого» лечения. Считается, что игра — замещение неудовлетворённой потребности, которую следует выявить и реализовать.

Из других психотерапевтических методик следует отметить десенситизацию движений глаз (Генри. 19%), иглорефлексотерапию, гипноз, медитацию, биологическую обратную связь, использование физических упражнений во время досуга и 12-шаговую программу Общества анонимных игроков.

Программа «12 шагов». По мнению ряда исследователей (Стюарт, Браун, 1988; Зайцев В.В., Шайдулина А.Ф., 2003), один из способов самоусовершенствования, изменения отношения к азартной игре и вырабатывающих личную ответственность активного противостояния патологической зависимости — идеология группы анонимных игроков с хорошо структурированной и тщательно проработанной «12-шаговой» программой. Проверенное практикой убеждение, что люди, имеющие похожие проблемы, могут помочь друг другу и быть друг для друга примером, — фундаментальный концептуальный принцип профаммы анонимных игроков. Единственное условие для членства — желание прекратить игру и посещать группы анонимных игроков. Впервые общества анонимных игроков появились в США в 1957 году. В настоящее время они функционируют во многих ( гранах, в том числе и в России (Москва. Санкт-Петербург и др.).

Существует мнение, что примерно 70-90% посетителей групп анонимных игроков выбывают на первых этапах участия в лечении и лишь 10% становятся активными членами. Из них только у 10% наблюдается ремиссия в течение года и более (Браун, 1985).

Семейная психотерапия. К обязательным компонентам комплексного подхода к лечению и реабилитации больных игровой зависимостью относится семейная психотерапия. А.Ф. Шайдулина (2007) описывает четыре стереотипа семейного реагирования («отрицание», «активные действия», «изолирование», «адекватная реакция»), с которыми приходится сталкиваться в процессе работы с больными и их семьями. Меняя поведение членов семьи, удавалось постепенно менять поведение игрока. Больные приобретали новые навыки поведения, усиливались мотивы на участие в лечебно-реабилитационном процессе и изменение собственной жизни.

В ННЦ наркологии (Институт реабилитации) разработана концепция реабилитационного потенциала, на основании которой определяется стратегия и тактика лечебно-реабилитационной работы (Дудко Т.Н.). В зависимости от уровня реабилитационного потенциала используют различные варианты комплексных подходов, а также рассматривают вопрос о продолжительности лечебно-реабилитационного процесса. Во всех случаях стратегия и тактика лечебно-реабилитационной помощи основывается на системном подходе, включающем использование принципов и технологий восстановления больных с аддиктивными расстройствами.

Основные задачи психотерапии;

<> усиление мотивов на продолжительное участие в лечебно-реабили ппшопных программах;

' м"|1|11’И1Шм шчатинных особенностей реабилитационного потенциала (мим* пш тот и социального ашгктпи);

к*и пшепие адекватного осознания болезни;

•• м) шитуимизации игривой установки;

преодоление механизмов психологической защиты;

формирование или усиление мотивов к воздержанию от участия а азартных

рн#;

н шгшчпн' личностного отношения к азартной игре ижизни:

и/ын пщчи к жизни н« уровне воздержания от азартных игр, улучшение семей нм* н производственных отношений, поны/пение уровня толерантности к ||н'Ппш|ш»1м членов семьи;

и|>| 1ши:ш1|и11 полноценной и успешной жизнедеятельности.

Фирмы и| ихоторапии:

индивидуальная;

' 1рупноцам;

•> I емейилн;

ин герпер! опальная;

1оЦНОТераПИЯ.

Метлы психотерапии: иш нигнинобихевиоральная;

рациональная. зкзистенциональная;

нмнтшнлтерании;

нейролингвистическое программирование; ш ихоинализ;

к'непю ориентированная;

«о/югронное дыхание;

¦¦ тнходрнма;

•• муттшам тренировка.

Принципы лечебно-реабилитационного процесса определяются уровнем лечебно реабилитационного потенциала, силой патологического влечения к игре, выраженностью психических нарушений и характером коморбидных расстройки. Мнддгржинающсе противорецидивное лечение — один из принципов реабилита-ции

Медикаментозное лечение

Прпмепиют нейролептики. транквилизаторы, антиконвульсанты. антидеирес- I мн I ы, нейрометаболические средства, блокаторы опиатных рецепторов.

нредреабилитационном периоде (преимущественно лечебном) при абстинентны* ||||< «тройствах у патологических игроков в основном используют психофарми- ти ранию.Рекомендуют комбинацию одного из стимулирующих интиденретш пт (нро.шк* н дозе до 60 мг в сутки, пароксетин (паксил*) в дозе до 40 мг и сутки, нечОутрпн»' и дозе 225 450 мг в сутки, аминентин*’ (сюрвектор) н дозе 101) *>1Ю мг и I у|) I седативными (амитриптилин в средних дозах), а также с нейролептиммн || нмышн, клозапин. хлорпротиксен). С успехом используют комбинацию клими примина с достаточно высокими дозами нейролептиков: перфеназин (.манера шн) и диче до (*() мг.стелазии® до 30 мг, клозапин (лепонекс) в дозе до 75 мг. Выбор пре ||||рн|ои определяете»! характером депрессивного аффекта. Так, при преобладании инки наиболее предпочтительна комбинация кломипрамина (анафранила). При выраженной треного целесообразно сочетать амитриптилин с клозапином (леио- нгшом) и фонааеиамом4. Из серотонинергических антидепрессантов положи н'щ.ный |ффект достигаемся при назначении флувоксамииа (феварипа). Помимо нош, при склонности к треиожно-фобическим реакциям применяли транкви- ми 1н юры бенюдиазеиииоаого |)яда. Учитывай данные о негативном действии тримкнилизн трои п<1когнитивную футчнич. Оолег предпочтительны препараты I минимальным миорслаксирумщим и (еда кишим действием: транксен* н дсис до 30 мг, алпразолам (ксанакс*) м до и1 до 1 ..** мг, лектмил»' в дозе до 12 мг и сутки.

Значительное место в терапии игромании отмолится налтрексону. В.В. Ханыкон (2007) полагает, что ведущее место н самоотчёте вольных игроманией. принимая' ших налтрексон, занимали:

снижение яркости переживаний игрового транса, вплоть до почти полного нивелирования эмоциональной составляющей игры;

значительное ослабление фиксации на игре с возможностью наблюдать окру-жающее, оценивать ситуацию, реагировать на звонки и т.п.;

появление возможности прекращения игры до катастрофического проигрыша;

о появление «усталости от игры», «потери интереса», ранее либо вообще не

свойственное, либо наступавшее значительно позже (в 2 и более раза).

Лечение налтрексоном можно проводить, начиная с абстинентного и постабс- тинентного периодов, дозировка — 50-100 мг в день, длительность лечения 2 - 16 нед. У пациентов, применяющих налтрексон, достаточно быстро уменьшается влечение к игре и тревожность, улучшается настроение. При самовольном уменьшении дозы или прекращении приёма налтрексона влечение усиливалось.

Лечение и реабилитация больных с высоким уровнем реабилитационного потенциала обычно проводят в условиях амбулатории. Из психотерапевтических методов предпочтение отдаётся рациональной психотерапии, аутотренингу, нейролингвистическому программированию, телесно-ориентированной терапии, ведению дневников, выполнению домашних заданий. Важное место занимает методика трансактного анализа, которую проводят не только с пациентом, но и с членами семьи. Пациенты с высоким уровнем реабилитационного потенциала часто отказываются от групповых сеансов, в том числе от посещения групп анонимных игроков, но охотно соглашаются на индивидуальную работу и приём лекарств. Медикаментозное лечение — симптоматическое, неинтенсивное и крат-ковременное. Курс лечения налтрексоном составляет не менее трёх месяцев.

вольные со средним уровнем реабилитационного потенциала нуждаются в дополнительном и более длительном лечении. Большей частью, это лица с комор- бидными формами аддикций. Но даже если это больные с монозависимостью, то, н первую очередь, следует использовать метод рациональной психотера-пии, включающий кроме мотивирования на лечение тщательную проработку симптомов и синдромов заболевания, медицинских и социальных последствий игромании. Медикаментозное лечение назначают на длительное время. К вышеизложенным методикам психотерапии можно добавить сеансы гипноза (после выяснения степени гипнабельности и установки больного на такой вид психотера-пии). Пациентам рекомендуют посещение групп анонимных игроков. Проведение семейной терапии — во всех случаях обязательное условие. Налтрексон назначают курсами по два-три месяца с перерывами до двух недель, в течение которых необ-ходимо исследовать динамику психического состояния и отношения к игре. При устойчивой ремиссии лечение налтрексоном продолжают 6-9 мес. В профилактическом периоде реабилитации в случаях обострения влечения рекомендуют малые дозы антиконвульсантов (карбамазепин в дозе 50-150 мг в сутки), при появлении аффективных расстройств — антидепрессанты [циталопрам в дозе 35 мг в день, флувоксамин в дозе 200-300 мг в сутки, ципрамил (в дозе 20 мг утром), мирта- запин (ремерон) в дозе 15-30 мг на ночь), небольшие дозы транквилизаторов (феназепам*. афобазол, диазепам, фенибут*).

У больных с низким уровнем реабилитационного потенциала в начале лечебно- реабилитационной помощи проводят массивную восстановительную терапию н условиях стационара с последующей реабилитацией в условиях амбулатории либо реабилитационного центра. Курсовое лечение включает назначение трицикличе-

км* •1ии«л<и|мч (ни гни (амшринтнлин и дни- М) 100 мг и сутки), транкиилизл ||«|||>н |>|>« па н'мпм* и дозе Ч (\ м| и су тки, тофи 1011,1м (гранлакс им) и до к- 150 мг и

11М|| н' И|н 1 мгп 1 икон (ылонеридпл II до:н‘ 5 К) М1 и сутки и форме внутри ценных мн» чм)м> м'штшнО. трмфлуопгр.т ши (трж|>га:1ин) н дозе 15 мг н сутки; хлор- 1ЖПН4И1И (|1ми11|| нш) и дше 100 мг в су тки; пернциазин (пеулентил) и доте до Им» ¦ I ути и ри(тиорг|, антиконвульсантои (карбамазенин н дозе 300 600 мг н

*«»•«>1'мн1М1'Мду1от общеукрепляющее лечение. включающее витаминотерапию, 1шм>м |нмнронои и генатопротекторои, сердечно-сосудистых и других средств.

таких процедур 7 .40 дней, после чего на длительный ( рок |й N ми) нннмчают налтрексон (и дозе 50 мг в день), ингибиторы обратного 4««мм1й и'роюшиы (цинрамил в доле 20 мг утром; флуиоксамин в дозе 50 мг па МнчМ типичные нейролептики (знпрекс’’ в доне 10 мг утром; кветиапин в доме 4* М1 и.» шем,) пли пролонгированный нейролептик внутримышечно каждые 2 }н*>/1(пиишеридшт дек.шоаг I мл).

;|'1И шип контингента больных показаны следующие методы психотерапии: 1Н1М1М1М111111 Гшхеииоральная, рациональная, экзистенциальная, гештальттерапия, НРМринпн ижтичп кое прог|)аммирование, а также социотерапия и семейная пси •'•н'рйнин 1 акцентом на создание реабилитационной среды и положительного 4МШИ1' им '11,1(0(11 климата н семье.

((• ¦м ине и реабилитации больных игроманией с коморбидными расстройствами на цминм'1 но сочетании |)а:1личных терапевтических подходов, адресованных как » 1к и«1пг1 М1М расстройствам, так и к основным патогенетическим механизмам (мтмипгич кого гемблинга. Лечение шизофрении (Р20-Р29) или аффективных ||ци 1 ри(|| 14 (Г <0 Г.ЧУ) у больных игроманией проводят в соответствии с суще

«нижними стандартами, включающими три относительно самостоятельных

ним купирующее, стабилизирующее и профилактическое лечение. У больных нмпифренпей при острой психотической симптоматике (психомоторное воз П|*|М-ппг. ш реп ивность, галлюцинаторно-бредовые расстройства, негативизм) м« н ннг и .партным играм отсутствует. Наиболее часто игровая зависимость I». «• 1.ИЧ1ч< шшютииичсскими расстройствами (Р21), включающими латентную, ш ири шподобнуш и психопатонодобную шизофрению. На стабилизирующем или н|мн||||нак 1нче» ком зтанах лечения и наблюдения больных шизофренией в случаях Ннииншмм синдрома патологического влечения к игре параллельно используют Иринкины и методы лечения больных игроманией.

11||»1ман11м достиг очно часто сочетается с аффективными расстройствами, и ч.и пни и) с депрессиями. Установлены два варианта таких сочетаний: аффектив 111,1с (ши фойпва предшествуют игромании и определяются в структуре па тологи

¦!* • влечении к игре, в том числе при игровом АС. По мнению Т.В. Агибаловой

(ЛЮ/), наиболее эффективный подход к лечению аффективных нарушений и

!(';¦*¦ I У|*«* игрового АС комбинации следующих препаратов: зецнгалопрам (и *|п 1г л*1 Л) М1 в су тки) или флувоксамин (в дозе до 300 мг в сутки), или (е|п раним 1н «вне до 74 мг в сутки) с карбамазепином (в дозе до 400 мг в сутки) или мнмп |||цмфи11ом (в дозе до 200 мг в сутки).

( • ••им.нше игровой зависимости е зависимостью от ПАВ (алкоголизм, на𠫦•«мокни) ппкк итсн к довольно часто встречающимся состояниям (10 64%) II >И1« I пучил* «ДВОЙНОЙ диагноз* значительно ухудшает прогноз и меняет так тику нин шипи иечебпо реабилитационной помощи. Такие больные, как правило, ну* инти и в 1 твцнонарном лечении и более длительном наблюдении (не менее трех И1) Дмн гтого контингента больных используют технологии, применяемые дли ¦и‘к икн кик шиисимостей от ПАВ. так и игровой.

ЭФФШИНИОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ

И| романии заболевание прогредиентное. Стойкие спонтанные или тера м>'и1 ичг1 кне р«’миссии в основном наблюдают у больных с высоким уровнем

реабилитационного потенциал.I. Инучные публикации об лффсктиннопи лечения и реабилитации больных игром.шией (одержат целый рил протииоречшшх точек зрении, что во многом обуелоииеио сложностью организации лечебно реабилитационного процесса и трудностью соблюдения основных его принципом. Зачастую оценивают эффективность лишь отдельных методов или технологий: поведенческую терапию, психодинамические подходы, работу групп аноним ных игроков, медикаментозное лечение и др. По мнению Буджольда (1985), при использовании психотерапевтической методики сообществ анонимных игроком ремиссии достигают у 10% больных. Только в результате применения комбинированной терапии, включающей индивидуальную, коллективную терапию и обязательное участие в работе групп анонимных игроков, можно достичь более высокой эффективности (55%).

Проведённое катамнестическое обследование больных игроманией со средним уровнем реабилитационного потенциала позволило выявить шестимесячные ремиссии у 43,7% больных и ремиссии продолжительностью более одного года у 25%. Продолжительность ремиссий прямо пропорциональна продолжительности лечения, т.е. периоду систематической лечебной и психотерапевтической работы с больными и их родственниками.

Лечение и реабилитация в условиях стационара не менее 28 дней позволили достичь стойкой ремиссии в течение одного года у 54% больных. Р.Л. Кастер, используя индивидуальную и групповую психотерапию, а также участие больных игроманией в группах анонимных игроков, добился стойкого улучшения в 50% случаев. В.В. Зайцев. А.Ф. Шайдулина (2003) отмечают, что разработанный ими цикл психотерапии из 15-20 сессий позволил получить терапевтический эффект у 55-65% больных. Во всех случаях для достижения высокой и стабильной эффективности лечение должно быть комплексным, последовательным и длительным.

Прогноз

Прогноз игровой зависимости определяется многими факторами.

Признаки хорошего прогноза при вовлечении больных в лечебно-реабилитационную программу:

высокий уровень реабилитационного потенциала, включающий благополучную наследственность, конструктивную семью, позитивную динамику физического и личностного развития, хороший преморбидный, социальный и профессиональный анамнез;

позднее формирование патологической зависимости, наличие спонтанных ремиссий, лёгкая или средняя степень заболевания (стадия компенсации или субкомпенсации);

прочные брачные отношения, стремление сохранить семью, привязанность к семье;

наличие работы и системы социальной и психологической поддержки со стороны семьи и значимых других лиц;

отсутствие долгов или реальная способность и стремление погасить долги (психический дискомфорт при наличии денежных долгов);

устойчивая мотивация на лечение, способность находиться в сформированном мотивационном поле и использовать опыт латентных позитивных мотивов на отказ от участия в азартных играх;

длительное участие в лечебно-реабилитационных программах, посещение групп анонимных игроков.

Признаки плохого прогноза:

средний и низкий уровень реабилитационного потенциала;

раннее формирование патологической зависимости, отсутствие спонтанных ремиссий, тяжёлая степень заболевании (стадии декомпенсации);

кпинич! сш чтении ин 347

мнличиг ш ихотрлимирующих фактором: ог!уптние (ГМ1.И или разрушенные П|нГ11И,11' ОТНОШСННН, КОПфпПКТНЫГ О'ШОШеНИН II (Ч'М1,0, с родстменникими II ми мс1 I V рлОотм, угроза унолынчшя. наличие долгом или шч тм оГмшгть их ними ин. (Г|<>фпншгшое отношение к долгим), преследонание кредиторами и нримоох рииите лмшми органами;

<м¦ ум 1 инг работы и желании работать или учиться;

пн п,п11 \'1>1Н1гш. моппшцпи пн участие и лечсГ/но-реаГшлигациопных нрогрлм мш

инмпрои/иик п. <• психическими заболеваниями и сочетание с друг ими мни 1 ими! гимн

висок ЛИТЕРАТУРЫ

Апншяпш» I II. Особенности иффекгиннш расстройств и их терапия у структуре игрош»- 1и л< Ануши.ныг попроси биологическом. клинической и профилактической наркологни:

111|у'шп практической конференции с международным участием 14 15 млн

|«И1'| М . Л107. 1*13 г.

I» 1.М» А II Омыт |)г|1Н'11ии проблем и тропой зависимости за рубежом: Материалы конфе |||>М1Н111 «11| рпмнмни Мифы и реальность». — М.. 2003. — С. 28.

|ц шн О Ж Цитологические влечение к азартным играм // Вопр. наркологии. 2007.

М» 4 I VI ич

I у п'|1 1ч . Полунин Ю.Л. Жи1юмемо Кардано. — М., 1980. — 192 с.

Делим I II., Котельникона Л.А. Формирование зависимости от азартных игр у молодежи и инн Бимини шприсга: Материалы конференции «Игромании. Мифы и реальность*.

М ДИМ. (. 11 12.

|!|<|||<>н А К). Игропаи зависимость (гемблинг) // Руководство по адциктологии. М.: «V II. ЛИ»/ с. *1У() 500.

Миги Ц.Н., Шайдулина А.Ф. Как избавиться от пристрастия к азартным играм. СПб.: Ним Л ММ 124 с.

Мичмпш И П.. Цыганков Г>.Д., Хпостиков Г.С. Динамика психопатологических феноме-ны» о,» и/111/IX игроного цикла и особенности личностных свойств патологических игроком Копр миркологии. 2007. — № 4. — С. 79-87.

1|ь|| (тыщ |;,Д„ Малыгин В.Л., Егоров А.К)., Хностиков Г.С. Нехимические иддикции: и*11Н111||1'1Г( кин игровая зависимость, интернет-зависимость, зависимость от компьютерных М1|) Ипир. миркологии. 2007. № 4. — С. 18-38.

Ишкп | С., МШег М. Ауегхкт |1югару Гог сошриЫуе катЫш@ // ].№гу. МеШ. Шпг.ч.ч. V»! И(. I'. 2Н5 302.

|1|¦ 1\уи К Г ХотесоШпЬшти* оГ (Ье 51ш1у оГ дошЫшв (о 1Ье $(ис1у оГ о1|ич и(1(11с11он* //

г 11г1и1у1ог аи(11’гоЫет СатЫтй / М.К. ЕаШп^опе,_|.А. СотеПи$. Кем»: 11н1уегч1|у

..I М»Ч’1н1й Печх. 1<т. I*. 241 272.

Им|и||| А . Ьшкии еиг К.. ЯуКмш С., е1 а1. Тгса1теп1 оГра(Ьо!о@1са1 ртЫегс: он треНтснЫ •||п|у | 1Ишу. Пит. Кхр. Р.чусЫтгу. 1994. —Уо!. 2. — Р. 275-282.

( нМп К \Д/|1(Ч11мск гинх он!: |)е1р о! сотрите ^атЫеге апс! (Ье1г (атШеч. N V.. 1;ш и он ГпМ1и|(1оцч, 19К5.

Кипп К М. ТгпИшеШ о1 рокег тасЫпе а(№сй Ьу ауегаоп (Ьегару // М*ч1 |. Аим.

Р Ш Ц\.

Мшим I. Га1||о1оц1са1 цашЬИмц// Нг.). Нчус1|1а1гу. —1975. — Уо1. 127, N V. I1 'ПО •*

6.12. ГЕНДЕРНЫЕ АСПЕКТЫ НАРКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Особенности алкоголизма у женщин

Проблема женского алкоголизма окутана множенном мифом, осионаинмх на нищ (кнппмых, по довольно уггойчинмх нпечатлениях. Среди них мнение оГнло- 1н1й помести, худшей курабелыюсти заГюленанин, нрсунеличениио нредстанленин о ричи ш НХПЧ1Ч ких трлнм, ПЩШ1Л1.ИЫХ « грек он. имшк ппицип и ПЧкме шушпуейле

ния алкоголем и др. У та проблема стоит особенно остр») и условиях роста ущерба, наносимого женским алкоголизмом общественным устоим, и за счёт увеличения числа женщин в структуре заболеваемости алкоголизмом. Соотношение женщин и мужчин среди больных алкоголизмом в развитых странах Европы и США лежит между 1:5 и 1:2, хотя в недавнем прошлом оно составляло 1:12 и меньше. В нашей стране соотношение учтённых больных алкоголизмом женщин и мужчин в середине 80-х годов было 1:12. в 1991 году — 1:9, в 1995 году — 1:6, в 2006 году — 1:4,5.

Причина отрицательной репутации женского алкоголизма — общественное «табу» на женское пьянство. В отличие от пьяного мужчины, пьяная женщина вызывает всеобщее отвращение, причём эти чувства испытывают даже женщины, страдающие алкоголизмом. Такой социальный запрет играет роль своеобразного фильтра, через который проникают в поле зрения врача лишь наиболее тяжёлые формы болезни; в остальных случаях, составляющих подавляющее большинство, женщины скрывают своё пьянство и не идут за лечебной помощью, опасаясь осуждения, брезгливости, насмешек и др. Речь идёт, следовательно, о «стигматизации» женщин, больных алкоголизмом. С этим явлением связана поздняя обращаемость, склонность к диссимуляции и к одиночному пьянству, получившая особое название «вдовий алкоголизм».

По тем же причинам для женщин, больных алкоголизмом, предпочтительны сугубо женские лечебные сообщества или группы, обеспечивающие большее взаи-мопонимание и взаимную поддержку, избавляющие от негативных оценок.

Впрочем, описанный механизм «искусственного отбора» тяжёлых форм алкоголизма у женщин в настоящее время, по-видимому, не функционирует, поскольку при использовании исключительно клинических критериев нет оснований констатировать заметное сгущение у них психопатий, депрессий и другой психической патологии, которая обычно связывается с более тяжёлым течением алкоголизма. Наоборот, клинические проявления алкоголизма у женщин несколько мягче, чем у мужчин, а результаты лечения несколько выше.

Что касается роли психической травматизации, особенно одиночества, то она. конечно, отрицательно влияет на течение женского алкоголизма — на устойчивость ремиссий, на характер и тяжесть алкогольной интоксикации, на уровень критики к болезни и установку на лечение. Однако само возникновение болезни объяснять жизненными неприятностями едва ли возможно: во-первых, перечень причин, приводимых с этой целью, настолько велик, что может быть соотнесён с биографией большинства женщин (утрата привлекательности, сексуальная неудовлетворённость, разводы, измены, одиночество, болезни, житейские невзгоды); во-вторых, все названные обстоятельства чаще всего — результат алкоголизма, а не его причина.

Весьма популярно мнение о том, что рост распространённости алкоголизма у женщин связан с увеличением стрессовых нагрузок, присущих современной цивилизации. Однако оно противоречит некоторым фактам (например, семейные женщины, работающие на производстве, в меньшей степени подвержены риску заболеть алкоголизмом, чем домохозяйки).

Исследования, проведённые на удочерённых и усыновлённых с детства больных алкоголизмом, не обнаружили вообще никаких значимых различий в заболеваемости алкоголизмом у женщин, чьи биологические родители болели алкоголизмом, по сравнению с теми женщинами, у которых были здоровые родители. Иными словами, результаты этих исследований сводятся к тому, что роль наследственного фактора в заболеваемости алкоголизмом женщин незначительна. Но дальнейший анализ показал, что процент злоупотребляющих алкоголем дочерей, чьи биологические матери тоже злоупотребляли спиртным, был достоверно выше (9,8%) по сравнению с его недостоверным повышением среди дочерей, чьи биологические отцы злоупо-требляли алкоголем (3,5%). Таким образом, была выявлена неодинаковая |нш. пола

I»>/И' гелей, злоупогрсблнкмцпх алкоголем, и установлено, что генетический <|ык г<>|> (шиш алкоголизма для дочерей алкотлизм матери. а не отца. Подтверждение ипму результаты, полученные Л.А. 1унько: отягощённость алкоголизмом матери I «и шв/шет у больных мужчин 5%, а у женщин 22%.

Другой способ выявления генетического и средового факторов риски алко| оли I ма близнецовый метод, основанный на лонгитудинальном исследовании тЬпле и.н'мопи внутри Г)Ли:ик“Ц(шых нар, когда один из близнецов болен алкотли змом И результате анализа и сопоставлении монозиготных и дизиготпых (шпнетт 1И.НК Шинн 1>. что и мужских парах есть достоверное преобладание монознтгнм* Гшишецон над дизиготными по совместному поражению алкоголизмом, что и шири I п па «ной роли генетического фактора. Что же касается женских пар. то полученные линпые указывают на преобладание средового фактора риска алкоголизма, гг. I ими щ»' пт них условия воспитания, а не степень генетической близости.

И целом же, судя по результатам множества исследований, следует пришит., что н.н лед» гвенпый фактор риска алкоголизма среди женщин играет гораздо более I ьромпую роль, чем среди мужчин. Это может означать, что существует более ньн о- М1 Н.Н ле дуема и форма алкоголизма, чаще встречающаяся среди мужчин. Такую фирму характеризует раннее начало, неблагоприятное течение с тяжёлыми социальными последствиями, агрессивные проявления в состоянии опьянении, отсутствие |н ми(ч ий. малая курабельность, антисоциальные тенденции в преморбиде.

1гпетическую предрасположенность к алкоголизму дополняют средовые и био- |ц|ич1'( кие факторы, могущие то способствовать, то препятствовать реализации ной предрасположенности. И здесь тоже можно обнаружить межполовые разли чин II частности, установлено, что средовые факторы по-разному действуют ни •кгнщин и мужчин. Здесь особенно важны условия воспитания в семье. Например, и ли ср.пшинать дочерей и сыновей, биологические родители которых больны ||'1м<1П1лизмом, то при наличии в приёмной семье алкоголика у приёмных дочерей •мни*, чем у приёмных сыновей, возникают депрессии. Иными словами, приёмные 'И острее реагируют на алкогольную ситуацию в новой семье.

Формирование и течение алкоголизма у женщин отличают несколько особен пш н'й : )то выражено, прежде всего, в более позднем возрасте начала заболевании (п I ргдпем 25,6 года против 21,8 года у мужчин). Но после начала заболевания оно м|м1ф1чсирует у женщин быстрее, и в результате они вынуждены обратиться за || н нисм раньше, чем мужчины (спустя 7.4 года против 16,2 года у мужчин). .')то «мнение получили название «телесксширование* женского алкоголизма.

Прижизненные морфологические исследования с помощью компьютерной тми! рафии головного мозга женщин, больных алкоголизмом, обнаружили, чти, пн (равнению с мужчинами, у женщин происходит более значительная потерн •и щп та головного мозга; патологическое уменьшение объёма головного мони у «н ищий происходит более чем в 2 раза быстрее, чем у мужчин.

Маше исследование с помощью МРТ в сочетании с тестированием ко1 ни нпжьп функций показало, что церебральные структуры у женщин, больных ипкотлш мим, траздо более чувстнительны к влиянию возрастного фактор». чем у мул чин I •«, и возрасте старше 43 лет у женщин преобладает группа с тяжелыми шменг ниими структуры и функций мозга, а у мужчин межгрупповых различий шшп ш нарушений не обнаружено. Яти данные резко контрастируют с резулыашмн дру | и- И1 с ледоианий, проведенных па здоровых лицах того и другого пили, они I ни и и '1ьс|иуют о том. что с возрастом степень уменьшения объёма головного мнии \ му ичпн выше, чем у женщин. Из сказанного следует, что больные алкоголизмом *гмпп111ы стареют быстрее, чем больные мужчины; когда же речь идёт о здоровых пи/нк. ю роль пола противоположна.

Нпмигрв ни более высокую про1 редиентноегь алкоголизма у женщин («ко I и и м< формировании начала болезни) и на другие биологические предпосылки к

Синит тяжелому течению алкоголизма (процент воды и организме у них меиыний, чем у мужчин, и. кик следствие, По лее высокая удельная концентрации а л кс но л я м крови при прочих рамных условиях; меньшая, чем у мужчин, активность желудочной алкоголь-дегидрогеназы и даже её отсутствие; более высокая всасываемость алкоголя и:> желудка в предменструальный период, ведущая к более тяжёлой интоксикации), дефицитарные психопатологические нарушения токсикогенного характера никак не свидетельствуют о более высокой чувствительности коры головного мозга у женщин к действию алкоголя, по сравнению с мужчинами.

Сравнение двух групп больных женщин (с отягощением наследственности алкоголизмом родителей и без отягощения) показало, что этот фактор отчётливо влияет на скорость формирования зависимости от алкоголя и на её разнообразную симптоматику (алкогольный АС. патологическое влечение к алкоголю), но не имеет прямого отношения к быстроте развития, распространению и тяжести последствий токсического действия алкоголя. В частности, семейная отягощённость алкоголизмом коррелирует с большей прогредиентностью, с большей распространённостью психопатологических расстройств в структуре алкогольного АС, с большей частотой «алкогольных» сновидений, с преобладанием генерализованной формы патологи- чес кого наечеиия к алкоголю. В противовес этому не обнаружено даже незначительных межгрушюкых различий по интеллектуально-мнестическому снижению, которое опкм ито1, н первую очередь, ктоксикогенным расстройствам. Можно пред-положим.. что у женщин устойчивость по отношению к алкоголю интеллектуально- мнп 11нп них функций лежит вне генетического контроля.

Ьие одна ос обенность клинической динамики алкоголизма у женщин — резкое периодических форм злоупотребления алкоголем (свыше 82%) и раммее ип иппсномение периодичности. Последнее касается не только псевдозапо- 141. но и 1к I инных запоев, а это означает более быстрое, по сравнению с мужчи-нами. вовлечение в болезненный процесс диэнцефальных мозговых структур, •отмен I мент,IX* за периодичность. Отсюда следует, что нельзя дать однозначную н иГнцую оценку чувствительности головного мозга женщин к хронической алко-

и'иаюй интокс икации: одни мозговые структуры (кора головного мозга) прояв- миии относительную устойчивость к повреждающим эффектам алкоголя, другие - номы шейную «впечатлительность».

Мо пилимому, с ранимостью диэнцефальных структур («эмоциогенных») святи 1лкже ссравнительно большой удельный вес эмоциональной патологии в клининг женского алкоголизма. Она проявляется главным образом, в рамках основных синдромов алкоголизма, особенно патологического влечения к алкоголю и алкогольного АС. и наиболее выражена у больных с наследственной отягощён- поггмо алкоголизмом. Преобладают депрессивные и депрессивно-дисфорические расстройства, однако самостоятельной мишенью терапии они могут стать лишь при наличии тенденции к «застреванию», т.е. при их персистирующем характере.

К клиническим особенностям алкоголизма у женщин можно отнести своеобразие синдромальной структуры патологического влечения к алкоголю. Во многих случаях её отличает значительная редукция идеаторного компонента и более спонтанный автоматический характер поведенческого компонента. Это проявляется в отсутствии «идейной платформы» влечения — аргументации, размышлений, сомнений, определённых точек зрения и мнений; очень часто (чаще, чем у мужчин) влечение к алкоголю носит пароксизмальный характер (выпивка опережает сам процесс принятия решения и происходит как бы внезапно, необъяснимо, по типу «короткого замыкания»).

Пароксизмальное патологическое влечение к алкоголю (манифестные и реду-цированные приступы) наблюдают у больных с наиболее чётко выраженной пери-одичностью злоупотреблении алкоголем истинными запоями; приступы, скорее вс его, играют роль начала запоя. И хотя при описании самих приступом патологи-

•« < ыиовлечения к алкоголю шпорят об их виеынпос т и имтт/ишииги, :т» не шычч'ып характерных нреднестникон истинных запоен н виде изменений >мо штшпминп<<м тоннин (ют.пмх преимущественно депрессивно дтфорпческого мш» ( ледовательмо. пароксизмы цитологическоговлечения к алкоголювозника- пп. кик правило, пн измененном эмоциональном фоне. А это означает, что в дин- ним клиническом феномене взаимно пересечены периодичность злоупотребления нмкоишем. :>моциопалыыи патология депрессивного спектра и пароксизмальный прицеп, лежащий и патофизиологической основе патологического влечения к имкшолю (об этом упоминалось выше).

Гендерные особенности зависимости от наркотиков

Ьнолш ические и личностные различия между женщинами и мужчинами не нм пни,но г сомнений. Традиционно в общей популяции аффективные, тревожные и м.нпгич кие расстройства среди женщин более распространены, поэтому женщины нычительно чаще злоупотребляют седативными препаратами (как правило, флнкиилизаторами) как самостоятельно, так и по назначению врача. Другими МАИ женщины злоупотребляют реже мужчин. В России, согласно официальной

1.ц ш тике, соотношение злоупотребляющих наркотиками мужчин и женщин и ЛМ<| году составило 5:1.

( |>едн биологических особенностей развития наркотической зависимости у ФГНЩИН важную роль играют особенности телосложения и гормональные различии, I ущественно влияющие на фармакокинетику наркотиков. В целом, у женщин ни «г активность печёночных ферментов, участвующих в метаболизме наркотиков. ( ’п /ц тисменьшей массы тела и болеевысокого соотношения жировой ткани по п/иишсиию к мышечной более высокая концентрация ПАВ в крови у женщин но ) равнению с мужчинами при приёме одинаковых доз. Большее количество жировой тк/Ши существенно повышает абсорбцию лилофильных ПАВ (фенциклидина, марихуаны) с их последующим медленным высвобождением. Действие наркоти- 1п н| п.1 ЦНС также существенно зависит от половой принадлежности человека, :*то I пи 1.ПЮ с центральными механизмами нейротрансмиссии мезокортиколимбичес- |Н|Ц системы у женщин, ведущих к более высокой концентрации дофамина.

1 ;реди преморбидных личностных факторов, предрасполагающих к возникновении! у женщин наркотической зависимости, выделяют: наличие наркоманов среди пру н'й и знакомых, общение с наркоманами, доступность наркотиков, ранние таба комурепие и пробы алкоголя, антисоциальное поведение, склонность к риску, раннее начало половой жизни, склонность к беспорядочным половым связям, враждебность, импульсивность, уязвимость, заниженную самооценку. Пережитое в детстве фи ш че< кое и сексуальное насилие, а также посттравматические стрессовые расстройпяа мшуг ггать факторами риска злоупотребления наркотиками среди женщин.

И большинстве случаев будущие наркоманки были воспитаны в условиях понижен и* и I > внимания родителей и испытывали существенный недостаток опеки и контроля мид поведением и истинного интереса родителей к их духовной жизни. С[К'ди особен шн гей личности у женщин, употребляющих героин, как и у всех наркоманов, н|«' обладают нггерондные черты, выраженная инфантильность суждений и поведении Д| |«11 ивноп ь. делинквентное поведение в популяции женщин менее выражены.

И целом, мужчины имеют больше возможностей попробовать наркотики и имение жизни, однако однажды попробовав наркотик, женщины достоверно чаще начинают им злоупотреблять. Различия в употреблении наркотиков между мужчинами и женщинами в подростковом возрасте несущественны и резко увели пиши н е и с возрастом. Один нч основных факторов начала употреблении героина

-кенщин партер, употребляющий наркотики. Это преимущественно сексуальные партнеры, но в отдельных случаях и мужчины, к которым пациентки йены IЫ1111Ип 1Моцио1ыш.ну|о. .1 не сексуальную привязанность. Влияние сексуального партнёра определяет не только начало употребления наркотиков (приобщение к наркотизации), но и формирование зависимости. Вместе с сексуальным партнёром употребляют героин подавляющее большинство женщин. Следует особо отметить, что мужчины, употребляющие наркотики, в качестве сексуальных партнёрш* предпочитают выбирать лиц, не употребляющих наркотики. Обращает на себн внимание, что более чем в трети случаев женщины начинают употребление герои на сразу же с внутривенного введения (в 2 раза чаще, чем мужчины). Благодари сексуальному партнёру-наркоману начало употребления героина женщинами и большинстве случаев означает вступление в сформированный наркоманическн!) образ жизни. В целом, в начале наркотизации женщины гораздо менее информи рованы и осведомлены о дозах, способах введения наркотика, выбор которых они нередко «полностью доверяли» своим более опытным партнёрам.

У женщин быстрее нарастает толерантность к опиоидам, причём растут не толь ко разовые дозы употребляемого наркотика, но и суточная кратность введения Период формирования АС у женщин более чем в 2 раза короче по сравнению с мужчинами. В большинстве случаев АС у женщин манифестирует психопатоло I ичсскими расстройствами (тревога, беспокойство, раздражительность, перепады настроения, нарушения сна). В дальнейшем к этому будет добавлена и характерная симптоматика. При поступлении в клинику некоторые пациентки с систематиче ( ким употреблением героина в течение 6 мес и более всё ещё не знали «свою» дозу, так как снабжали наркотиками и отмеряли дозу их сексуальные партнёры.

Изменения личности, наступившие в результате употребления наркотиком, отмечены у всех больных, и женщин, и мужчин. Женщинам и мужчинам в процес се наркотизации свойственно появление психопатоподобных расстройств. Однако и их структуре у женщин в значительно большей степени, чем у мужчин, отмечена эгоистичность, жажда внимания, почитание, сочувствие, лживость, склонность к рисовке, позёрству, определяющие склад личности; одновременно нарастает волевой дефект, заострены черты неустойчивости, повышена конформность. Женщины-наркоманки гораздо быстрее впадают в зависимость от окружения. Они более подчиняемы, легко внушаемы, очень быстро утрачивают трудоспособность, теряют интерес к учёбе. Подавляющее большинство таких пациенток живут на иждивении близких, нигде не работают и не учатся. В целом, криминальная актив ность женщин ниже по сравнению с мужчинами и ограничена ненасильственными правонарушениями: попытками раздобыть наркотики, деньги на них, мелким «домашним» воровством у родителей, знакомых.

Из осложнений инъекционного употребления наркотиков можно отметить вирусные гепатиты В и С, ВИЧ-инфекцию, признаки токсического поражения печени. С физиологической точки зрения у женщин, как правило, вены меньших размеров и выступают менее отчетливо, чем у мужчин, и совсем по-иному происходит распределение жировых тканей. В результате женщины-наркоманы вынуждены тратить больше времени на отыскивание подходящих для инъекций вен, и процесс внутривенного вливания наркотиков занимает много времени.

Употребление героина женщинами в большинстве случаев приводит к рас стройствам сексуальной функции: беспорядочности половой жизни, постепенное снижение сексуальной активности и либидо, развитию на этом фоне фригидности. После начала употребления героина в ряде случаев при сексуальных контактах возникает чувство отвращения. Следует обратить особое внимание на резкий рос т гинекологических нарушений: после начала употребления наркотика у подавляю щего большинства зависимых женщин отмечена нерегулярность менструального цикла. Длительность отсутствия месячных может составлять от 2 нед до 5 лег. У большинства пациенток менструальный цикл приходит в норму в течение нерпою месяца после прекращения употребления героина.

Употребление алкоголя и наркотиком женщиной в период беременности пол вергает детей пренатальному риску (иоиможный тератогенный •ффект). а также

ши имиим.мому (дефекты воспитании к семьях наркоманов). Женщины, употре А**»>шпг пиркошки но преми беременности, часто также употребляют алкогшп. и 1«Пни И* I1 чо отрицательно влияет ил генеративную функцию женщины: беремен И«й н. инод, рн житие потомства. Роль матери или потенциальной матери вступает

нимф ми иг со стилем жи:ши наркомана.

I рг/ш употребляющих героин беременных женщин часто отмечают прежде Ц|(**М1’И111.1с роды, отставание н росте и весе у детей. Высока вероятность появлении

НИМримп отмены у новорождённого, сопровождающегося тоническими и клони Щ||»имм (удорогами. Высокий уровень неонатальной смертности связан также I 6МШИцо<к и полной риска жизнью зависимых от наркотиков. Большое количество Пмнцин наркоманов ни разу не посещали врачей во время беременности. В дюн. НСЙнн'м у их детей часто обнаруживают неврологические нарушении, умс твенную 1Н< ишн п. разной степени выраженности, поведенческие расстройства.

<Г.|ы 1.1 чувства материнского долга, а также пренебрежение детьми в семьях Наркоманов очень часты. Такие дети вынуждены переживать совершенно «неде- н пне» (и гуацнн. Это один из основных факторов, провоцирующих в дальнейшем |М'ШП111с зависимости от наркотиков. Большинство пациенток, имеющих детей. Н*1 умииуют в их воспитании, а доверяют своих детей родственникам. Более 1/.Ч тм детей воспитывают отдельно от матерей-наркоманок. При формально забот- нииом опюшепии к детям такие женщины используют материнство для манипу- ниции родственниками, врачами: желают быстрее покинуть стационар, сообщай

вымышленных болезнях детей, рассказывают об их безнадзорности, всячески подчеркивают необходимость быть рядом с ребёнком и т.д.

Женщины, злоупотребляющие наркотическими средствами, неохотно обраща шин м помощью, так как не желают получить диагноз наркомании, поскольку он противоречит стереотипам представлений о традиционной женской роли в оПшестие. В сформированных социально-культурных условиях такие женщины.

пГичшо если они детородного возраста, нередко становятся изгоями. Подобное им у льно. в основном, по отношению к женщинам, занимающим «благопри

I тПшн- социальное положение*. Именно поэтому позорно для «порядочных» женщин признать свою наркотическую зависимость. Когда ставшая зависимой от наркотиков женщина осознаёт необходимость лечения, на её пути встают преграды, I вязанные с её гендерной ролью. Исторически за стандарт лечения принимали мужчин, поэтому женщин считали менее курабельными. Отсюда же. по-видимому, и/1(‘т широко распространённый миф, что «женская наркомания неизлечима*. Однако тто далеко не так. Один из важнейших аспектов лечения женщин-пар номпнок преодоление зависимости от сексуального партнёра-иаркомана. Дня

пешного лечения и сохранения пациенток в лечебной программе необходимо ионное их разделение с партнёрами-наркоманами на время лечения. В случае сон мп того лечения пар наркоманов предпочтительно прохождение курса терапии в рапных отделениях стационара или в разных клиниках, по возможности с осклю чгнием любых контактов между партнёрами. Следует обратить особое внимание ип лживость всех наркоманов и склонность к манипулированию родственниками, окружающими, в том числе и медицинским персоналом. Часто такие пациентки и беседах с врачом желают подчеркнуть свою «беззащитность*, «слабость* и т.д. М.пери наркоманки всячески отстаивают необходимость нахождения рядом с детьми, в связи с чем все полученные от больных сведения необходимо подтверж лить и перепроверить. Учитывая вышеописанную зависимость от окружения, подчиняемое!'!., внушаемость, многие пациен тки охотно вступают в психотерапев тичикуш работу, но часто возникает, к сожалению, обманчивое впечатление об уиичшкктм проводимой терапии Женщины с лёгкостью отвергают собственные ны< казанные ранее и казавшиесн критичными установки на трезвость, особенно при во иКнюинении общении I партнером наркоманом

Количество людей, затронутых проблемой наркотической зависимости, особенно среди женщин, гораздо больше, чем количество лиц. фактически нлоу погреб л н- ющих наркотиками. С учётом особой социальной роли женщины, от которой зависит здоровье и благополучие будущего поколения, безусловно, женский наркотизм можно рассматривать как показатель роста наркотизации в обществе в целом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Гунько А.А. Клинико-генеалогическое эпидемиологическое исследование алкоголизма: Авторсф. дис.... канд. мед. наук. — М.. 1996.

Егоров А.Ю.. Шайдукова Л.К. Современные особенности алкоголизма у женщин: возрастной аспект // Наркология. — 2005. — № 9. — С. 49-55.

Рохлина М.Л., Мохначёв С.О. Особенности формирования и клиники героиновой наркомании с учётом половых различий // Пособие для врачей психиатров-наркологов. — М.. 2003. - 29 с.

Сайоге1 К., М^етз-Сазрегс К., УаГез \У.К. Сепйег ей’ес1$ т §епе-епу1гоптеп1а1 т1егас1юп$ т киЬяапсе аЬизе // Ргапк Е. (ей). Сепйег апс1Из ЕЯейз оп РзусЬораСЬо1о($у- — ’МазЫпеЮп, ОС: Атепсап РзусЫа1пс Ргезз, 1999. — Р. 257-280.

РюгеШте К.. Ап^Нп М.О., СЛ-Иуаз V., Тау1ог Е. Бги§ ТгеаипепС Ехр1аиип§ сЬе Сепйег Рагайох // 5иЬ$1апсе II зе & Млзизе. — 1997. — N 32 (6). — Р. 653-678.

Ргегха М., 01Рас1оуа С.. Рогга1о С. №§Ь Ыоой а1соЬо11еуе15ш уготеп. ТЬе го1е оГ йесгеазей да$1пс а1соЬо1 йеЬуёго^епазе ас(т(у апс1 Йгзг разз теСаЬоНзт // N. Еп§1. Мей. — 1990. — V©!. 322. - Р. 95-99.

СоосМп О. А1соЬоЦ$т апй Ьегеййу // АгсКуе$ о! Сепега1 РзусЫаГгу. - 1979. — УЫ. 36. - Р. 57-61.

Сиг К С., Оиптп§-01хоп Р.М., Тш;е1!>ку В.1., е! а1. Вташ те§тп епй &ех (МГетепсез т а@е аззопайоп \укЬ Ьгат уо1игае: А ^иат^(а^^Vе МК1 ятйу оГ ЬеаКЬу уоип§ айи11з // Ат. ]. о Г (;спаГпс РзусЫа1гу. — 2002. —Уо1.10. — Р. 72-80.

Неззе1Ъгоск М. УЛэтеп акоЬоНсз: А сотрапзоп оГ Ле па1ига1 ЫзЮгу оГ акоЬоЬзт ЬеЫееп теп апЙ ууотеп // Еуа1иа1юп оГ 1Ье акоЬоНс: 1трПса1юпз (ог гезеагсЬ, [Ьеогу. апй 1геа1теп1. ЫУААА Мопо^гарЬ МЬо1е N0.5. — МазЫп^оп, ЙС: 1Г5 Соуегптеп! Рппйп^ ОГЯсе, 1981.

)асоЪзопК. Ретак акоЬоНсз: а соШгоЫ СГ Ьгат $сап апй сНшса1 51и<1у // ВпГ'|5Ь_|. оГ А(1(НсИоп. - 1986. - Уо1. 81. - Р. 661-669.

^соЬ$оп К. ТЬе соппЬиЫопз о5 зех апй йппкшз Ыйогу (о гЬе СТ Ьгат зсап сЬап^ез т нкоЬоНсз // РзусЬо!. Мейюпе. — 1986. — УЫ.16. — Р. 547-559.

Казки(аз Ь. ШЬас йо уготеп де1 ои( о( «е1Г-Ье!р? ТЬен геазопз 1ог аПепйтд уготеп 1ог м>1)г1е(у апй А1соНс Апоштоиз //^. 5иЪз1. АЬизе Тгеа{шеп1. — 1994. — Уо1.11. — Р. 185-195.

изапзку-СотЬег§; Е. Сепйег 1ззие5// Са1ап1ег М. (ей): КесеШ: Оеуе1ортеп( т АкоЬоНзт. - Ыоуу Уогк: Р1епит Ргезз. 1993. - Уо1.11. - Р. 96-104.

Мапп К., Ва1га А., Сип1пег А., 5сЬго(:Ь С. Бо уготеп йеуе!ор акоЬоИс Ьгат йата^е пюге геа(Шу (Кап теп? // А1соЬоН$т: СНшса1 апй ЕхрептепЫ КезеагсЬез. — 1992. — N 16.

Р. 1052-1056.

Ко1Ь М.Е., Со5§гоуе К.Р., Сагго11 М.Е. Зех 01Йегепсе$ ш (Ье Уи1пегаЬШ1у (о йгир аЬизе а гсу1суу оГ ргесПгиса1 5[иЙ1е$ // Ыеиго5С1епсе апй ВюЬеЬауюга1 Кеу1еуге. — 2004. — N 28.

Р. 533-546.

Уап ЕПеп МХ,. АгйЬопу ].С. СотрагаНуе ерМепйо1о5у о! шйа1 Йги^ орроПишПех апй 1гап51(10пх № НгзГ и$е: тагциапа, соса!пе, Ьа11исто#еп$ апй Ьегот // Опщ апй А1соЬо1 Оерепйепсе. - 1999. - N. 54. - Р. 117-125.

УМаякм-МиеИег 8.. Епск&оп С.К. Эги^ АЬизе апй Оерепйепсу. Цпйегйапйшд Сепйег ИЙегепсеч •и ЕгЫо1оеу ап(1 Мапа§етеп1//]. Ат. РЬагт. Азхос. — 2001. — N 41 (1). — Р. 78-90.

№сЬ$Ьсгв ^.М., Сгаййоск 5.О., НиЬЬагй К.Ь. Нош Аге УЛ>теп \^Ьо Еп[ег ЗиЬзСапсе АЬи.«' Ггеа1теп\ П1^егеп11Ьап Меп? А Сепйег Сошрапзоп {тот 1Ье Огив АЬизе Тгеа1теп1 ОШсоте 51ш1у (ЭЛТОЗ) // Оги§5 Зое. - 1998. - N 13(1/2). - Р. 97-115.

\\ИЬепп81оп С.Ь., Котап А.В. Огив А(1Й1с1юп КезеагсЬ апй 1Ье НеакЬ оГ УУотеп. 1998. 581 р.

Шзпаск 5. РаИетз апй 1гепйз 1П у/отепз'з йг1пк1п§: гесеп( Япйтде апй зоте 1тр11саПоп.ч Гт ргеуопНоп // Но«агй МагГ1п 5., МаП Р. е( а1. (ейз.) Мотеп апй а1соЬо1:1ззие!» 1пг ргсугиПон гезеагсЬ. Ы1ААА КезеагсЬ МоподгарЬ N0. 32, Ш Соусттеп! рпп( ой, 19%. Р. 19 64,