Глава 8Неотложная наркология

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НАРКОЛОГИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Введение

В последние десятилетия наблюдают увеличение числа критических, угрожающих жизни состояний у наркологических больных, что привело к созданию нового направления — неотложной наркологии.

За прошедшие годы были сделаны значительные шаги в теоретической и практической области, изучались особенности формирования и развития неотложных состояний, была найдена взаимосвязь между клинической картиной и нарушением обмена нейромедиаторов в ЦНС, доказана роль иммунной системы и генетических факторов в патогенезе неотложных наркологических состояний. Значительно расширились возможности врача — разработаны и внедрены новые терапевтические подходы и методы лечения неотложных состояний в наркологии, прежде всего эфферентная терапия; появились новые лекарственные средства.

Под неотложным состоянием в реаниматологии понимают наиболее острый период заболевания, когда в результате воздействия внешних факторов или при неблагоприятном развитии имеющихся болезненных процессов возникают тяжёлые расстройства обмена жизненно важных физиологических функций, нарушаются компен-саторные возможности организма, когда по жизненным показаниям больному необходима немедленная интенсивная терапия. В наркологии неотложные состояния могут развиться при остром отравлении ПАВ (выраженная интоксикация, интоксикационный психоз), тяжёлом течении заболевания зависимости (например, судорожный припадок, алкогольный делирий), сопутствующей соматической или неврологической патологии (энцефалопатия, сердечно-сосудистая недостаточность), в результате резистентности или интож*- рантности к проводимой терапии.

V Мар|СО/ИМ ИЧСЧ КНХ ГюЛЬНЫХ (ЧНТОЯНИС бЬМШП уГрОЖШОЩИМ И<’ ТОЛЬКО И.» 1(1 нмчЧм.и соматических расстройств.

Иыдепнют семь г]>унп неотложных состояний;

выраженная экзогенная интоксикация (алкоголем, наркотиками и другими ПЛИ);

тяжелый АС;

психозы, осложняющие АС;

дгкомпенсиронанная эндогенная интоксикация, возникающая на фоне голуп тиующей соматической патологии;

выраженное патологическое влечение к ПАВ;

острые состояния, возникающие у наркологических больных в процессе стационарного лечения в результате резистентности или интолерантности к проводимой терапии;

смешанные состояния.

11роблема неотложных состояний у наркологических больных состоит и разнообразии клинических проявлений, высокой частоте развития смешанных форм, и ндгннии к быстрому развитию и затяжному течению.

Экзогенная интоксикация

Хроническое злоупотребление ПАВ приводит к комплексу изменений обмена ипцести и росту толерантности, в том числе и перекрёстной, в отношении других наркотических и лекарственных средств. Компенсаторные возможности систем п к с тепной элиминации в условиях хронической интоксикации постепенно спи «книги. Н процессе заболевания эффективная доза ПАВ приближается к токсической, что может привести к передозировке алкоголя, наркотика или лекарственного препарата, применяемого для самолечения.

АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Острая алкогольная интоксикация характеризуется начальным периодом воз Суждения ЦНС, сменяющимся угнетением, которое может достигать степени пар ко за и комы. По клиническим проявлениям различают три степени алкогольной интоксикации: лёгкую (1-2% в крови), среднюю (3-4%), тяжёлую (6 7%). При анноголмюй интоксикации средней и лёгкой степени специальной терапии не цк бустся, за исключением случаев патологического опьянения, которые ращено >ыют кик интоксикационные психозы.

Патологическое алкогольное опьянение чаще наблюдают у больных хрипи •им ким алкоголизмом, однако встречают и у лиц, не страдающих ;шии ильной мннснмостью.

он с последующей амнечией психотического эпизода.

11ри алкогольной ингою ик.щии тяжёлой степени отмечают резкий запах аико гоня, угнетение сознании (I мубокаи оглушённость, сомноленция. сопор или кома), вегетативных функций (артериальная гипотензия, гипотермия, частый и с лабый

пул1.( , ХОЛОДНЫЙ ЛИПКИЙ МОГ), Г)ЛГД11И('ГЬ ИЛИ НИЛНГ>:< КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ. В 11аЧ.1Л1. пой фа:«о возможны колебания аффек та, ш рен инное поведение, развитие судорог, аспирация рвотных масс, ларшшнпаам, остановка дыхания.

ОПИАТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

При передозировке опиатами наблюдают нарушение сознания, доходящее до степени глубокого сопора или комы, угнетение дыхания, миоз, выраженную бра • дикардию, артериальную гипотензию. В очень тяжёлых случаях могут отмечать мидриаз. Клиническая картина отравления может иметь волнообразный характер. При передозировке опиатом из группы агонист-антагонистов (например, бутор- фанолом) или классическим опиатом на фоне лечения антагонистом опиатных рецепторов (налтрексоном) начальная фаза острой интоксикации может сопро вождаться психомоторным возбуждением, тремором, дисфорией, судорогами.

ИНТОКСИКАЦИЯ КАННАБИНОИДАМИ

Передозировка препаратами конопли проявляется как интоксикационный психоз, характерны исчезновение чувства реальности происходящего, ощущения чуждости тела, иногда зрительные и слуховые галлюцинации. В тяжёлых случаях наблюдают сопор или кому с последующим развитием энцефалопатии и полинейропатии, отмечают спутанность сознания, дизартрию, анестезии, парезы и др.

ИНТОКСИКАЦИЯ ПСИХОСТИМУЛЯТОРАМИ

Наибольшее распространение на территории России имеют «кустарно изготавливаемые» производные эфедрина (эфедрон и первитин), в последние годы, особенно в крупных городах, активно распространяют кокаин, амфетамины и метамфетамины.

Передозировка психостимуляторами сопровождается мидриазом. тахикардией, артериальной гипертензией. Возможны судорожные припадки, психотические нарушения по типу острого параноида или галлюциноза с преимущественно обонятельными и тактильными, реже слуховыми и зрительными галлюцинациями, увеличение развития осложнений в виде инсультов, инфарктов, сердечно-сосудистой недостаточности, аритмии.

ИНТОКСИКАЦИЯ БАРБИТУРАТАМИ

Встречают у лиц в сочетании с алкогольной интоксикацией, злоупотребляющих валокордином», корвалолом* и др. Начальная стадия сопровождается эйфорией и психомоторным возбуждением, затем нарастает нарушение сознания: оглушённость, сопор или кома. Гемодинамика нестабильна, с тенденцией к брадикардии и артериальной гипотензии, часто развивается нарушенное (брадипноэ) или патологическое дыхание.

ИНТОКСИКАЦИЯ БЕНЗОДИАЗЕПИНАМИ

Передозировка бензодиазепинов связана с потерей сознания в форме сопора или комы, анестезией и мышечной релаксацией. Гемодинамика и функция дыхания длительное время остаются относительно стабильными.

ИНТОКСИКАЦИЯ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Сопровождается эйфорией со спутанностью сознания и нарушением ориентировки во времени и пространстве. Возможен острый галлюциноз, со зрительными и слуховыми галлюцинациями — яркими, сценоподобными, носящими угрожающий характер и часто сопровождающимися агрессивным, противоправным поведением. С увеличением дозы возможны судороги, коматозное соспжпие.

тпифичес кий ирисник интоксикации летучими орыничпкими пешее I ними 1« н.ий мнах растворичелей от Гинн.пню и его идсждм, предметов, т иоль^усмык мм цин вдыхании летучих веществ (пакеты, куски ткани и др.).

ИМГОКСИКАЦИЯ ПСИХОТОМИМЕТИКАМИ

И ни< тонщее время наиболее распространены препараты ЛСД.

м ммшаения, искажениями восприятия происходящего. Могут наблюдать гние риимии, иллюзии, зрительные, реже слуховые, галлюцинации. Интоксикации 'ы< т I инрошшлаетси психомоторным возбуждением. Настроение больных при •«•дни гое, возможны развитие тревоги, страха, дисфории, проявлении нрлждеб нш и* к окружающим. При тяжёлых отравлениях отмечают дереализацию идеиер | пинии шито, расстройства восприятия времени, бредовые суждения, опасное ии||г/|снис

ЙИЮКСИКАЦИЯ СРЕДСТВАМИ С АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ (1РИГЁКСИФЕНИДИЛ, ДИФЕНГИДРАМИН, АЛКАЛОИДЫ КРАСАВКИ И ДРУГИЕ)

При передозировке холинолитических препаратов наблюдают расширение |ричкои, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардию, поныше- ниг температуры тела. Возникают тревога, страх, психомоторное возбуждение, нарушается ориентировка во времени, пространстве, реже собственной личности; шI ем, инк правило, развивается делирий. Галлюцинации имеют обычно неприятный или устрашающий характер. При тяжёлых состояниях развиваются сопор или •¦им» I I ердечло-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Терапия зкзогениык интоксикаций

и нош/ые задачи лечения больных в острой интоксикации ПАВ тяжёлой степени быстрое выведение токсического агента из организма, поддержание жиз- М1111Н> важных функций, купирование возбуждения, судорожного приладка или

щ тиннн (табл. 8-1).

При нарушении функции внешнего дыхания необходимо как можно скорее проке» т комплекс реанимационных мероприятий.

Мри передозировке опиатами или бензодиазепинами назначают немедленное нш'нпшг специфических антагонистов (раствор налоксона 0,4- 0,8 мг внутривенно п фчум,пенила 0,3- 0,5 мг внутривенно).

При (охранённой функции дыхания лечение острой интоксикации другими ИЛИ начинают с зондирования и промывания желудка. Процедуру приводят с •ними дезинтоксикации, профилактики регургитации и аспирации желудочною иии ржимого.

цепью детоксикации используют эфферентную терапию — гемосорбцию ими фииьграционный нлазмаферез в сочетании с плазмосорбцией или .шчирикимн

1г1 ним окислением плазмы, операцию проводят однократно. Объём перфунт при проведении гемосорбции — до 1.5 объёма циркулирующей крони. Объем уди магмой имазмы при проведении плазмафереза 20-30% объёма циркулирующей и'ьммы, при возвращении плазмы больному сорбционным или окислитемьиым мгшлом объём перфузии может достигать 0.5-1.0 объёма циркулирующей крови. Примениют гипербарическую оксигенацию. Более подробно данные методики потаены в главе «Немедикаментозные методы лечения».

Дан коррекции нарушений модшюлектролмтнот баланса и кислотно-щелоч Нпю {пн * тонния проводит иифушонную терапию. Растворы для инфузии назннча

ют м объеме 20 40 мл/кг под контрписм центра ш.ншо неполною давления, подии электролитною баланса. кислотно щелочного рас с тояния и диуреза.

Препараты и растворы для ипфу:1иопно|1 терапии выбирают с учетом имею щихся в конкретном случае нарушений. Целесообразно применение современных комплексных препаратов (меглумина натрия сукцинат, цитофлавин1). Данные препараты обладают детоксикационными свойствами, положительно влияют и» обмен электролитов, кислотно-щелочное расстояние, клеточный метаболизм.

Поскольку симптомы интоксикации могут нарастать, необходимо тщательно, в динамике наблюдать за состоянием жизненно важных функций и своевременно реагировать при их нарушении.

При депрессии дыхательного центра назначают аналептики (2 мл 10% рагтпо ра сульфокамфокаина* подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно; 1-2 мл 25% раствора никетамида подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно), 1 мл 20% раствора кофеина подкожно. При неэффективности этих мер, отсутствии глоточных рефлексов проводят интубацию трахеи и ИВЛ.

В наркологической практике у больных часто наблюдают признаки острой н хронической сердечной недостаточности, при этом назначают кардиотропные средства. При сердечной недостаточности (падении АД, тахикардии, отёках) используют гликозиды (0,06% раствор ландыша травы гликозид 1 мл внутривенно или 0,05% раствор строфантина 1 мл внутривенно) или симпатомиметики (допп мин 100-200 мг в 200-400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутри венно капельно медленно под контролем АД). При снижении АД (систолическое менее 80 мм рт.ст., диастолическое менее 40 мм рт.ст.) назначают инфузионную терапию, в том числе коллоидные растворы, препараты кальция (10 мл 10% рас твора кальция глюконата), при отсутствии эффекта применяют гормоны, например преднизолон 30-90 мг внутривенно.

При повышении АД (систолическое более 180 мм рт.ст., диастолическое более 105 мм рт.ст.) назначают спазмолитики (10-20 мл 25% раствора сульфата маг ния внутривенно медленно, 2-4 мл 2% раствора папаверина внутривенно, внутримышечно; 2-4 мл 2% раствора дротаверина внутривенно, внутримышечно). Хроническая интоксикация алкоголем, барбитуратами, некоторыми психостимуляторами вызывает развитие кардиомиопатии, опасной нарушениями ритма сердца. Лечение данных состояний определяется типом аритмии и (или) степенью атриовентрикулярной блокады.

При задержке мочи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. При олиго- и анурии можно стимулировать диурез петлевыми диуретиками, например фуро- семидом в дозе 20-40 мг/сут, и осмотическими (маннитол в дозе 10-12 мл 20% раствора). Для стабилизации диуреза необходим адекватный подбор объёма инфузионной терапии и включение в неё растворов, улучшающих клубочковую фильтрацию (реогюлиглюкин*). препаратов комбинированного действия (реог- люман*).

К симптоматической терапии, направленной на поддержание жизнедеятельности при острых интоксикациях, относят ноотропные препараты (пирацетам 20% 20-60 мл внутривенно медленно или капельно. кортексин* 10 мг внутримышечно) и гепатопротекторы (фосфолипиды 10-20 мл внутривенно капельно, адеметионии 800 мг внутривенно, тиоктовая кислота 400 мг внутривенно капельно).

Для улучшения обменных процессов в ЦНС, миокарде и паренхиматозных органах применяют инозин 2% 5-10 мл внутривенно капельно. мексидол* 5% 1 2 мл внутривенно капельно, метадоксин 300-600 мг внутримышечно, внутривенно.

Назначают витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют окислительно-восстановительным процег сам в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, дентелыкк п. периферической нервной системы. Применяют тиамин (2 4 мл 5% рап норн

|нц Iрммышечно. внутривенно кинелмт); ниридоксии (5 К мл 5% рштнорл ииут рммышечно, инутрииенно капельно); никотиновую кис лоту (I 2 мл 0,1% рапнора ниу фимышечно); аскорбиновую кислоту (5 10 мл .5% раствора внутримышечно,

*Ч 1‘. ||1И1П'НМ(1 КЛПеЛЫт).

Ирм психомоторном возбуждении назначают 0,5% раствор диазепама 2 -I мм мну фшнммм) медленно, внутримышечно; 200-300 мг тиопеитала натрии внутри •и иигчно, внутривенно медленно. Поскольку барбитураты угнетают дыхательны» м>'1мр, применить тионеитал натрия следует крайне осторожно, подготовившие I. к и||||||гл1'|нп<) ИВЛ.

Чеченце судорожного мримадка начинают с мер по предотвращению мнлде нин и нрикугмвания языка. предупреждения возможных травм, рмургитжиш (фиш .щин н положении с приподнятым головным концом). При необходи мш м1 проводят восстановление проходимости дыхательных путей, ганицню ннщнти рта. Назначают 0,5% раствор диазепама 2-4 мл внутривенно медленно. Л»шу<что исжш.зо намие 0,1% раствора феназепама 2-4 мл внутри пенно мед и ими или 200 300 мг тиопеитала натрия внутримышечно, внутривенно медлен шI Поскольку эти средства, особенно тиопенгал, угнетают дыхательный центр, и • I л едун применять, подготовившись к проведению ИВЛ. При резистентности *¦ приводимой терапии, судорожном состоянии назначают миорелаксанты (сукса- мгшин» хлорид 2% 5 мл внутривенно, при этом проводят катетеризацию трахеи к МП/1). 1 /осле купирования припадка назначают противосудорожные средства. Принимают меры для предупреждения отёка мозга: вводят раствор сульфата мш кии 25% 10 мл внутривенно струйно, при необходимости раствор фуросемиди III М1 внутривенно.

1»п«ица 8-1. Средства, рекомендуемые для лечения тяжёлых экзогенных интоксикаций

Рекояиидушю* лечение

||<1|ши |ижАиая интоксикация барбитуратами или

"/нгнищным веществом седа- скопни дпйсшия

Восстановление проходимости дыхательных путей, кислородоюрапия, при угнетённом внешнем дьлеании — ИвЛ Промывание желудка

Гемосорбция в объёме 1-2 объёма циркулирующей крови Повидон по 5 г три раза в день внутрь в разведении водой Стерофундин* изотонический 500 мл. или дисоль* 400 мл Раствор калия хлорида 1% 100-150 мл, внутривенно капельно <п|>и гипокалиемии, адекватном диурезе), декстран 200-400 мл ануяришн но капельно

Витаминотерапия: тиамин 6% 4 мл внутримышечно, пиридпкеин 5%

4 мл внутримышечно, никотиновая кислота 1% ?. мл пнуч'имыни'чнп, аскорбиновая кислота 5% 5 мл внутривенно, цианокоАшшмин 0,01%

2 мл внутримышечно

Моотролные препараты: пирацетам 20% 20 60 мл пну|рипхнн<1 мнд ленно или капельно, кортексин* 10 мг инутримшнпнп Симптоматическое лечение, направленное на игуширжшши *и иншмо важных функций (аналептики, сердечные гликояиды. шиищшшичш .ио средства, гормоны, диуретики по показаниям)

|)< мян 1мж11лпя интоксикация

Пли.«11ДИИИМ1И1ШМИ

Восстановление проходимости дыхательных пушй, киелцтд, при у| метенном внешнем дыхании — ИВЛ

Введение рас тора флумазенила 0,3-0,6 М1 нну'риипнно. чмпм нну| ривонно капельно

Инфуянонняя терллия в объёме 10 20 мл/хг, щюююншшпын) имнмн. зованин рнствороп антигипоксантов комплексных тцитнринт I Пуф»), ними свойсшами: сшрофундин*, ацссоль*. дисот.*

Симптома тичаское лечиние соматических осложнений

Погхшнпнппнио проходимости дыхательных путей, «иелприл, при уншюнном иношнпм дыхании ИВЛ

Нпи/имии |ш1:шнри шшокоонм 0,4 0,6 М1 ннуфииешю, :иннм пну|ри

ЛГО11К1 ШН1ЛМК1

Интоксикационные психозы в результате злоупотребления стимуляторами, галлюциногенами, каннабиноидами. холинолитиками и другими средствами, возбуждающими ЦНС

Оштнии иЮм Я /

Инфулиошыи мцымии и (Льомв 20 30 мл/м, гфодгкмтшлию ионии, .кммшш днимч ик.исионных средств с антигипокпичоским :>ффпмом мшлуминн ширим сукцинат 400-800 мл 1,5% раствора пнутрипгомм капелыю со скоростью 4,0-4,5 мл в минуту курсом 2-3 дни или цитофлавин* 20 40 мл в разведении 200-400 мл 5% раствора ткжи зы* внутривенно капельно со скоростью 4,0-4,5 мл в минуту Симптоматическое печение соматических осложнений

Фиксация больного

Терапия, направленная на купирование психомоторного возбуждомим. судорожных припадков: раствор диазепама 0,5% 2-4 мл внутрими шечно, внутривенно, внутривенно капельно, до 0,06 г в сутки; или раствор феназепама* 0,1% 1-4 мл внутримышечно, внутривенно, ану ривенно капельно, до 0,01 г в сутки

При некупирующемся возбуждении, судорожном состоянии — барби тураты короткого действия (тиопентал натрия, гексобарбитал до 11 в сутки внутривенно капельно под постоянным контролем дыхании и кровообращения)

Гемосорбция в объёме 1-2 объёма циркулирующей крови Инфузионная терапия в объёме 10-20 мл/кг Раствор сульфата магния 25% 10 мл два раза в сутки Симптоматическое лечение соматических осложнений

Тяжёлый абстинентный синдром

Степень выраженности абстинентных расстройств у наркологических больных зависит от стадии и длительности заболевания, продолжительности периоды злоупотребления, количества и качества употребляемых ПАВ. Хронические сома тические и неврологические заболевания также усиливают интенсивность ирони лений синдрома отмены. Тяжело протекающий АС свидетельствует о серьёзны» нарушениях гомеостаза, декомпенсации функции внутренних органов и систем и может осложниться развитием эндотоксикоза с полиорганной недостаточности*!, энцефалопатии, тяжёлых психозов.

Характерны водно-электролитные нарушения разной степени тяжести Гиповолемия при АС возникает, как правило, из-за перераспределения жидкости, ухода её из сосудистого русла в интерстиций и клетки. Это происходит в результа те накопления токсинов в тканях из-за нарушения функции ферментных систем, ишемии, органной недостаточности.

Гипонатриемия может быть ятрогенной (несбалансированная инфузионнам терапия), наблюдаться у пациентов, злоупотребляющих слабоалкогольными напитками (пиво, коктейли). При этом характерны периферические отёки в соме тании с выраженной гиповолемией.

Гипернатриемию наблюдают при энцефалопатиях, печёночной недостаточное ти, выраженном дефиците объёма циркулирующей крови.

У наркологических больных в абстинентном состоянии, как правило, отмечают дефицит калия и магния. Его признаки — депрессия, повышенная утомляемость, мышечная слабость, тахикардия. Выраженная гипокалиемия в сочетании с 110:1 буждением нервной системы может привести к угрожающим жизни нарушенинм ритма сердца. При гипомагниемии снижается порог судорожной готовности.

АС часто сопровождается метаболическим ацидозом, возникающим в резуш.та те накопления в организме продуктов патологического обмена на фоне ткансноП гипоксии, и респираторным алкалозом.

АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Тяжёлый синдром отмены наблюдают у больных хроническим алкоголизмом но II и III стадиях заболевания, обычно после длительных запоен. Нозникап

глицин (иминоуксусная КИШМ'М 100 МГ). РсЧуЛЯЗОр оС'МСНЛ НСШСГИ1, тормозной медиатор, адрснолнтик и мггистрсссорным, ноофопнмм, с дсгоксниирукмпим зффекзом. Уменыпает пжснческое деноинс ачконшн,

исчезо-сосудиетые нарушения, 1Н.1 ражснность обшемозишмх расеIройс 1 и при ишемическом инсульте, черепно-мочговых травмах, нжефалоштиял различного гснсза. Нормализует засыпание и фазы спа.

V

Патенты РФ. США, КС, Евразии, Китая, Японии,

( М< )НТАР (янтарная кислота 200 мг, лимонная кислота можн плрш 50 мг). Уменьшает степень выраженности алкогольной интоксикации за счп повышения ц 1,5-2,5 раза константы 'злимннацни згапола и окислении ацетальдегида. Применяется самостоятельно и н комплексе с традиционной терапией: для профилактики и лечении острой алкошльной ишоксикании; купирования запоя; н период алкогольного абстинентного синдрома и ремиссии для устранения астено-веютагивных расстройств и повышения апнегнзи.

Патенты РФ, США, ЯПОНИИ, Китая.

Ы1ШТ1ЩИП (Ь-треопии 100 мг, пиридоксина гидрохлорид ' М|)

и*1г-ч., _ Назначается для профилактики и лечения алкоголизма. Нормали «ун оОмсн

'шдогенного ацстальденьза, уменьшает проявления алкогольного лГкчннсншпш -1 синдрома, влечения к алкоголю, удлиняет сроки ремиссии. Испиньзуси и и

качестне средства для выявления скрытого плечения к алкоголю I Кшынннз

концентрацию внимания, краткосрочную и долгосрочную иамя I ь

Патенты 1>Ф. США н ПС.

алтлцин (глицин - 70 М1, Ь-глутамнновая кислота 70 м|, I шиз ни 70 мг). Апгиоксндангнос сродство. нормализующее окисли тон,но 111111111 нови тельные процессы и использование кислорода в исанях. Пргиирщ улучгпас I метаболизм миокарда, повышая его сократительную спосоГник м. и 1олеран1нос1ь организма к физическим нагрузкам, улучшаез качо то Ж1ШШ больных с сердечной недостлгочносзыо.

Панчи ГФ

11|>ГМН|МНЫ 114' 111.ММ1И1Н1111|МШ1.1К1Ш|П1 И синдром» ОI М1‘||1»1

АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИТНОЙ ТГРАПИИ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Использование Лимонтара®, Глицина, Биотредина® и Элтацина® позволяет на принципиально новой основе осуществлять профилактику и лечение алкоголизма, алкогольного синдрома плода и психосоматических расстройств, вызванных хронической алкоголизацией.

Основой профилактики алкоголизма является обязательное патогенетическое лечение (Глицин, Лимонтар®) острой алкогольной интоксикации, даже при спорадическом воздействии спиртного, а особенно при злоупотреблении алкоголем, (ж. "Вопросы наркологии" №1, 1995, стр. 65-69)

Поскольку зависимость от алкоголя обусловлена нарушением метаболизм»! эндогенного ацетальдегида, то коррекции и устойчивой нормализации его обмена (стойкой ремиссии) можно добиться адекватной, безопасной метаболитной терапией (Глицин, Биотредин®) именно и только в период ремиссии, особенно, если она "достигнута" при "способах лечения", запрещающих прием спиртного.

Рекомендуемые схемы приема препаратов-метаболитов Глицина, Лимонтара®, Биотредина®, Элтацина* Контингенты Время приема и дозы Опьянение Через 12-18 часов Практически здоровые изрослые, подростки До приема алкоголя:

Глицин (100 мг), Лимонтар® (250 мг) за 20-120 мин.

В период опьянения:

2-3 раза в день Глицин (100 мг), Лимонтар® (250 мг) 1 -2 раза в день. Глицин (100 мг), через 20 мин Биотредин® (100 мг) 2-3 раза в день 2-3 дня. Злоу потребля ющие алкоголем До приема алкоголя:

Лимонтар® (250 мг) за 20-120 мин. В период опьянения:

Лимонтар* (250 мг) 2-4 раза в день 7-10 дней. Глицин (100 мг) 3 раза каждые 30 мин, затем каждые 2-3 часа в течение первого дня. Следующие 7- 10 дней Глицин (100 мг), через 20 мин Биотредин® (100 мг) 2-3 раза и день. Больные

алкоголизмом До приема алкоголя:

Лимонтар® (250 мг) за 20-120 мин. В период опьянения:

Лимонтар*’' (250 мг) каждые 1,5-2 часа (4-6 таб.). В промежутках между приемами Лимонтара* Глицин (100 мг). В первые сутки Глицин (100 мг) через каждые 1,5-2 часа (до 10 таб.) Следующие 20-30 дней Глицин (100 мг), через 20 мин Биотредин"' (100 мг) 2-3 раза в день. 4-6 курсов в год

В период ремиссии положительная проба с Биотредином® "предвещает" приближающийся рецидив и требует для его профилактики интенсификации метаболитной терапии Глицином и Биотредином®.

Доказана эффективность применения Глицина и Биотредина® при реабилитации детей, рожденных от наркозависимых женщин ("Педиатрическая фармакология", т.4, №4, 2007).

При ИБО, ХОБЛ и курильщикам рекомендуется принимать Элтацин® по 1 таб. 1-Н раза в день в течение 7-30 дней. Курсы повторять 3-6 раз в год.

С>\ 117452,1. М.кмш, II и 14. МПМК "ЬИОТИКИ"

в (*Ж) и7-М>*.Ш, 327-53-53 (фпм ) Ыц» /'мцги'.Ынцк) ш. с-мчн1: мкч1к мы'н Ьн>Иь.<М ш

|мпС|иг<кт1>, слабость. поныиичнмн ж/глишмть, голоинаи (ишь, головокружение. н-рднеСтенис. боль н области сердца. отсутствие липн и га. гипертермия, жажда, мг ¦ •¦<1|>п:1м, нарушение физиологических отправлений. Пациенты подавлены, |м 1/цч1>китп,ш,1. отмечают трено/у, тремор рук. век, языки, активное илечение к инкоголю. беспокойный сон или бессонницу, ночные страхи, идеи ниноиногги н о1 ношения, суицидальные мысли. Могут развиваться судорожные припадки, ¦Цинтии, временное нарушение ориентировки во времени, реже пространстве.

(инн.пых наблюдают тахикардию, лабильность АД. склонность к ортостатическим реакциям, тошноту, рвоту, выраженные водно-электролитные расстройства: ппшионемию, гипернатриемию, гипо- или гиперкалиемию. метаболический цци нш и пи алкалоз. У истощённых больных часто отмечают гипогликемию.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ ОПИАТОВ

Iнжело протекает АС у пациентов с длительной, непрерывной формой злоупот |1гГ)чгния метадоном, реже героином (более 3-4 лет), большой продолжительное П.Н1 заболевания (более 10 лет), сопутствующими соматическими и некрологи /а кнмн заболеваниями. У больных резко выражены проявления абстиненции; ) ими го вегетативные (интенсивные мышечные и суставные боли, гипергидроз.

мной или чувство жара, акатизия, гипертермия, тошнота, рвота, диарея, лабиль нш п. АД, частоты сердечных сокращений); психопатологические (пониженное нщ троение с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное Гмч покойство, влечение к наркотику, бессонница). Часто наблюдают водно-элект ршштные нарушения (гиповолемию, метаболический ацидоз или алкалоз).

СИНДРОМ ОТМЕНЫ БАРБИТУРАТОВ

АС у больных с зависимостью от барбитуратов может сопровождаться тяжелыми психотическими и соматовегетативными нарушениями, состояние, как нажило, отличается лабильностью и мозаичностью расстройств. У пациентом можно наблюдать психомоторное возбуждение, переходящее в прогрессирующую

пиГкнгь, сильный тремор рук, языка и век, тошноту, рвоту, головокружение, крайнюю лабильность АД с ортостатическими реакциями, генерализованные судо|юж- ш.|г припадки и состояния, психотические расстройства по типу острого параной /1<| или делирия с бредом и галлюцинациями. Настроение крайне неустойчиво от |ы 1дражительности, внезапных приступов страха до полной апатии. Может быть выражен болевой синдром, отмечают гиперчувствительность к различным раздра «игелям свету, запахам и т.д. Сильные раздражители, например громкий звук, неожиданное прикосновение, могут спровоцировать судорожный припадок.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ ПСИХОСТИМУЛЯТОРОВ

Наиболее тяжело протекает отмена производных эфедрина (афедроп, перни I ни), гораздо реже кокаина. Клиническая картина, рецидивирующая с периодом и < 4 дня, как обострения, так и мнимого благополучия. Тяжесть состоянии чище обусловлена выраженными психопатологическими расстройствами, осложнит ими к сопутствующими заболеваниями (энцефалопатия, сердечно-сосудт тип и почечная недостаточность, анемия, гипопротеинемия и др.) Во время обострений п'мтоиние пациентов лабильно, они ослаблены, подавлены, испытывают чуипио пины. Возможны эксплозивные реакции, приступы паники, страха, дисфории, подозрительность, сильное «лечение к наркотику. На высоте абстинентных рас

тройств можн разпитьгп психоз по типу делирия или острого иараноида.

(¦рапия ТЯЖ0ЛЫ1 «6СТИИМТИЫ1 состояний

Основой терапии больных г тяжелым АС считают выведение из организм! они икон 1кзо и шмотшого происхождении при помощи методов интра- и пн ||)ико|)1М)|1.|/)).|1ой дртю ии.нцш. Таким больным назначают; инфузиопную терапию, гнггерогорбешы, пронодщ кург шьммафероза (табл. Н-2). 11лазмафереч проводят 1 ран и сутки, в течение 2 .4 дней. Объём удаляемой плазмы сопаиля ет 5 10% объёма циркулирующей плазмы за одну процедуру, при возвращении пациенту очищенной плазмы методом плазмосорбции объём перфузии состанлиег

5-1,0 объёма циркулирующей крови. Положительные результаты наблюдают при проведении курса МДМ-терапии, гипербарической оксигенации.

Таблица 8-2. Средства, рекомендуемые для лечения тяжёлых синдромов отмены Состояние ШцОЯИИРМХ лечение Алкогольный АС, синдром отмены гипно-седативных средств Логическое уменьшение доз алкоголя или специфическая терапия бар-битуратами (последние предпочтительны при судорожной готовности, припадках в анамнезе)

Бензодиазепины

[)-Адреиоблокаторы

Плазмаферез один раз в сутки, в течение 2-3 дней. Обьём удаляемой плазмы составляет 5-10% объёма циркулирующей плазмы за одну процедуру, при возвращении больному очищенной плазмы методом ллазмосорбции обьём перфузии составляет 0,5-1,0 объёма циркулирующей крови

Инфузионная терапия в объёме 40-50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, Кислотно-щелочное состояние крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначают диуретики, инсулин. В числе инфузионных средств применяют меглумина натрия сукцинат 400-800 мл 1,5% раствора внутривенно капельно со скоростью 4,0-4,5 мл в минуту курсом 2-3 дня или цито- флавин* 20-40 мл в разведении 200-400 мл 5% раствора глюкозы* внутривенно капельно со скоростью 4,0-4,5 мл в минуту курсом 2-3 дня. реополиглкжин* 200-400 мл в сутки, стерофундин*, ацесоль*, дисоль* Витаминотерапия: тиамин 6% 4 мл внутримышечно, пиридоксин 5%

4 мл внутримышечно, никотиновая кислота 1% 2 мл внутримышечно, аскорбиновая кислота 5% 5 мл внутривенно, цианокобаламин 0,01%

2 мл внутримышечно

Нейрометабояичесхая терапия: семакс* 0,1% раствор по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки или гопантеновая кислота по 0,5 три раза сутки Гепатопротекторы (адеметионин по 400 мг 1-2 раза в сутки, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сутки)

Кислородотерапия, гипербарическая оксигенация МДМ-терапия

Симптоматическое лечение, направленное на поддержание жизненно важных функций (аналептики, сердечные гликщиды, антиаритмические средства, гормоны, диуретики по показаниям) Синдром отмены опиатов Специфическая терапия (трамадол)

Бензодиазепины

Плазмаферез один раз в сутки, в течение 2-3 дней. Объем удаляемой плазмы составляет 5-10% объёма циркулирующей плазмы за одну процедуру, при возвращении больному очищенной плазмы методом плазмосорбции объём перфузии составляет 0,5-1,0 объёма циркулирующей крови

Нейролептики для купирования суицидального или агрессивного поведения (перициазин 5-30 мг в сутки), при некупирующемся психомоторном возбуждении (зуклопентиксол 50-70 мг в сутки), при болевом синдроме и гиперегтезии (тиалрид до 400 мг в сутки)

Инфузионная терапия в объёме 10-20 мл/кг Нейрометаболическая терапия: никотинол у-аминомасляная кислота по 0,05 три раза в сутки или гопантеновая кислота по 0,5 три раза в сутки МДМ-терапия

Симптоматическое лечение, направленное на поддержание жизненно важных функций

Тяжёлым больным назначают специфическую терапию, т.е. замещение нещегг на, вызвавшего зависимость, другим, близким по действию с постепенным уменьшением суточных доз (например, героини, метадона* или кодеина трнмадолом).

Иногда онрандини логическая отмена шмшо аддитивного штата, например, шнтмеленпе больных г тяжёлым алкогольным Ас: или постепенная отмени бар гипуритон у ынигимых от них пациентом дли предотвращении судорожных припиши ш и делирии.

Важной задачей медикаментозной терапии считают поддержание* жизненно нншпых функций.

Коррекцию дефицита жидкости и электролитных нарушений необходимо начи пип. немедленно. Нодио-электролмтные расстройства могут нарагтать и » стационаре (и результате рвоты, при гипертермии, двигательном возбуждении). В :т»м

1Ц’ч.1г объём инфузии увеличивают в соответствии с объёмом потер|..

При гиионолемии назначают 5% раствор глюкозы* и изотонический раствор ншрии хло|>ида.

При гипернатриемии проводят неоднократное или поточное непрерывное иромьпшние желудка и кишечника, инфузию растворов глюкозы* со стимуляцией диуреза. в тяжёлых случаях применяют диализные методы.

При гиионатриемии назначают кристаллоидные растворы на основе хлориды ни¦ 11101 (изотопический раствор натрия хлорида, изофундин).

При гипокалиемии необходима немедленная коррекция дефицита путём вне- ,(гши/ 1% раствора калия хлорида. Максимальная скорость его введения 20

Ш капель в минуту, средняя суточная доза — 1,5 г хлорида калия.

При метаболическом алкалозе применяют препараты, содержащие метаболи- шруемые анионы органических кислот (ацетат, цитрат, малаг), например стеро фундин*. ацесоль*. назначают при ацидозе внутривенно медленно под контролем ми лотпо щелочного состояния в объёме 400-1000 мл в сутки.

Дин улучшения реологических свойств крови, уменьшения агрегации форменных мементов, увеличения осмолярности жидкости в сосудистом русле, т.е. для иосста монпепии транспортных свойств крови, проводят инфузию высокомолекулярных рш торов, таких, как декстран, реомакродекс®, реоглюман*. Эти растворы обла- Щ1НТ1 также дезинтоксикационными свойствами. Противопоказания к их приме нгпшо: тромбоцитопения, заболевания почек с анурией (диурез меньше 60 мл/ч),

I рдечная недостаточность и другие, характерные для переливания больших коли- 1Г1 ш жидкости.

При назначении психофармакотерапии необходимо учитывать, что функции выделительных систем у тяжёлых больных нарушены, поэтому предпочтение I недует отдавать препаратам короткого действия и назначать их в минимальных и-ранеитических дозах с дальнейшей коррекцией (при необходимости).

Современный подход к лечению синдрома отмены предполагает назначение препаратов из группы бензодиазепинов. Клинически их эффект проявляется и

виде уменьшения тревоги, вегетативных нарушений. Препараты >той труп

применяют дли лечения расстройств сна, выраженного психомоторного возбужде шт. с удорожных расстройств. Дозы седативных средств должны быть пдекнишы пн к пшик) больного. Избыточная седативная терапия приводит к ннрш пинию I мигркилнии, которая вызывает угнетение сознания или кому. Шнжгин и I инер ианним частые причины расстройств сознания у больных с тяжёлым АС При

том гипоксии может сопровождаться возбуждением, которое при введении трап и ними заторов только усиливается; помогает ингаляция кислорода, гипербариче! и.и! ок< игенация, другие меры, направленные на улучшение транспорта кислорода и 11,11С (инфузионная терапии, лечение отёка мозга и пр.).

Чаще всего применяют препараты бензодиазеиинового ряда — диазепам и фена н иам*. При отмене их зффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно дей( твующих метаболитов; поэтому больным в тяжёлом

(и гоииии пи препараты назначают осторожно, сочетая с детоксикациопной тера пией. У пожилых П1ЩИГПШВ и при пирушенип функции печени препаратами выбора считана Гн'юодиаишины короткою дни птя итртпшм, тазепам*). Эти гредгпм быстро пе|Н!Ходят в неактивные меиГюлитм (гдкжурониды), которые хорош» риг творимы в воде и выводятся ночками, поэтому их метаболиям не зависит от возраст и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия, например мидазолам. Недостаток препаратов короткого действия — необходимое! ), частых повторных инъекций и постепенного уменьшения доз при отмене.

Снотворные средства назначают при неэффективности транквилизаторов или их недостаточности в плане коррекции расстройств сна, для предупреждения и лечения судорожных расстройств. Препараты этой группы дают меньший терн певтической эффект. Поскольку снотворные средства в большей степени способны угнетать ЦНС, применять их необходимо с большой осторожностью. Наиболее распространённые препараты этой группы — барбитураты. Фенобарбитал в составе комплексных препаратов иногда назначают для лечения алкогольного АС п качестве заместительной терапии (паглюферал*. корвалол*), с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств.

Показания к профилактической противосудорожной терапии при АС ограниче ны. Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне синдром» отмены, основной способ профилактики — применение бензодиазепинов или бар-битуратов. Если доза этих препаратов достаточна, то риск припадков минимален.

При сочетании зависимости от ПАВ и эпилепсии риск припадка при развитии АС повышен; показано немедленное назначение антиконвульсантсз.

В наркологической практике в качестве противосудорожного средства часто используют карбамазепин. Однако данный препарат оказывает токсическое действие на сердечно-сосудистую систему, кожу, печень, наиболее тяжёлая побочная реакция — угнетение кроветворения. Именно поэтому тяжёлым наркологическим больным с эпилептиформными припадками предпочтительно назначение фенитоина. При непереносимости или недостаточной эффективности данного препарата можно использовать такие средства, как клоназепамк, ламотриджин, вальпроевая кислота.

Нейролептики при тяжёлом АС необходимо назначать с крайней осторожностью из-за опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств и только по строгим показаниям. При передозировке нейролептиков у больных развивается резкое угнетение ЦНС, иногда до комы. Возможны нарушения терморегуляции: обычно — гипотермия, реже — гипертермия. Поскольку многие нейролептики, особенно фенотиазины, блокируют а-адренорецепторы, нередко у больных с тяжёлым синдромом отмены при их назначении развивается артериальная гипотония.

В отдельных случаях можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения (перициазин). при некупирующемся психомоторном возбуждении (зуклопентиксол), генерализованном влечении к ПАВ (галоперидол), бессоннице (хлорпротиксен), болевом синдроме и гиперстезии (тиаприд).

В комплексной терапии АС часто используют р-адреноблокаторы. Препараты этой группы обладают антиаритмическим и мембраностабилизирующим действием (из-за влияния на медленные натриевые каналы), поэтому их назначение патогенетически оправдано. В большинстве случаев эти препараты назначают н сочетании с транквилизаторами. Иногда (3-адреноблокаторы снижают дозу бензодиазепинов, однако здесь необходима осторожность, так как на порог судорожной готовности (3-адреноблокаторы не влияют.

Увеличение внутриклеточной концентрации кальция, наблюдаемое при АС, приводит к повреждению и апоптозу нейронов, поэтому в абстинентном периоде патогенетически оправдано применение блокаторов медленных кальциевых каналов, улучшающих мозговой кровоток и обладающих ноотропным эффектом, механизм которого до конца не ясен. В последнее время появились сообщения об

шиком применении (жгнткистой (клюк кит,кии цеиг|(«льнот дейспшн 1нн>|>1 ммиип) н компаекс ном лечении синдрома отмены алкоголя. К сожалению, ной группы пока пс нашли в наркологической практике широкого "(шмпн'ним. Необходимо помнить, что блокаторы медленных кальциевых кмин чин м><щ. 1н применить одновременно с (5-адреноблокаторами из-за риска разнитии А|1нци1||1111мий и острой сердечной недостаточности.

Мри нечепми АС традиционно используют витамины группы В и С, участвую ши* н мГфшшшнии ферментов и кофермептов. Они способствуют окислитещ.но Ним 11||1<ц1итглы1ым процессам в организме, влияют на тканевое дыхание, VI мг мн/кн.1Й обмен, деятельность центральной и периферической нервной системы |1й|м щерщп.мо витамины назначают в течение первых нескольких суток отмены ИЛИ мГц,|чно и составе инфузионной терапии, затем поливитаминные препараты иринимивн внутрь.

И пи шнгнтном периоде целесообразно назначение нейрометаболических пре •1н||||1ои Мри тяжёлом синдроме отмены назначают ноотропные средства группы мнррпиидопоп (пирацетам), ГАМК-ергические средства (никотинол у-аминомас- ипипн кислота, гопантеновая кислота, аминофенилмасляная кислота).

Ие)11 иектишю применение в комплексном лечении тяжёлого АС нейропептид - н 1.1» препаратов.

ИпиГюмес известный препарат этой группы — церебролизин*. препарат ирояв нищ штюксидантную, мембранопротективную и нейротрофическую активность, помн им аысвобождение возбуждающих аминокислот, в частности глутамати.

Появившийся недавно отечественный препарат семакс4, считаемый синтетичес ним «налогом АКТГ. лишён гормональной активности. Препарат применяют илтрл мн ы щ.пп, обладает ноотропным и адаптогенным действием, повышает устойчивость м»мм к пшоксии, отличается хорошей переносимостью и может исполшпштын при мечении тяжёлых абстинентных расстройств различной этиологии.

Положительным эффектом обладают препараты аминокислот (кортекенн*. «мнносол*, глицин).

При тяжело протекающем синдроме эффективны препараты, улучшающие мп н иной кровоток, наиболее известный их них — винпоцетин. Это средство обла ши ! прямым вазодилатирующим действием на сосуды мозга, селективно улучшает Минппое кровообращение при ишемии и гипоксии без негативного влияния ни ней 11щ ш.ную гемодинамику.

Мштенон комбинация трёх компонентов — гексобендина. этаминана и но •(•и<1 нш 1л. улучшает мозговое кровообращение и реологические свойства крови,

Гитиуст нормализации обмена веществ при гипоксии, активирует тормози

инт ияияние ретикулярной формации на ЦНС.

Применение ницерголина сопровождается улучшением мозгового, легочною и почечного кровотока, препарат блокирует сосудосуживающие эффекты ипииефри и» и с сротомина.

И медицине применяют блокаторы фосфодиэстеразы пуринового ряда (и ок

нфннлпн, аминофиллин). Препараты обладают сосудорасширяющим и шика! ре

щтным .эффектом, способствуя улучшению доставки кислорода тканям.

Психозы, осложняющие соответствующий абстинентный синдром

настоящее время выделены как самостоятельные нозологические единицы. |> мш I ифинпронаны и откати различные психотические состояния, наблюдае мые у больных с алкогольной ыиш имостью на :тше абстинентных рлггтрой< г» Покропи клинической картины и лечения алкогольных (метллкогольных) ши к/ншотражены п шнгонщемрукомодстис иотдельной глине.Клнничсч кие про

явлении синдрома отмены других ИЛИ, мызыникнцих зннисимопь, отличаются большим многообразием. Психотические расстройства по типу острого галлюциноза могут наблюдать при тяжело протекающем опиатном АС. делирий при отмене гипноседативных средств, острый параноид может развиться при лишении производных эфедрина. Однако причинно-следственная связь этих состояний с наркологическим заболеванием не доказана. Возникновение таких психоз»)» может быть вызвано проводимой психофармакотерапией, тяжёлой эндогенной интоксикацией, нарушением больным трезвости, наконец, впервые проявиться как симптом эндогенного психического заболевания. Принципы диагностики и лечения соответствуют изложенным в главах «Алкогольные психозы* и «Лечение алкогольных психозов».

Неотложные состояния, возникшие у наркологических больных на фоне выраженной сопутствующей патологии

Для эффективной профилактики развития обострений соматических и неврологических заболеваний необходимо комплексное и тщательное обследование больных на этапе госпитализации. Кроме общего осмотра назначают общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (сахар, белок, белковые фракции, билирубин, амилаза, лактатдегидрогеназа, креатинин фосфокиназа, АЛТ, АСГ, кислотно-щелочное состояние крови, электролиты крови, остаточный азот, креатинин, мочевина в сыворотке крови), ЭКГ. В динамике наблюдают показатели центральной гемодинамики (частота сердечных сокращений, АД), температуру тела больного. При необходимости проводят консультацию терапевта, невропатолога, хирурга, офтальмолога. Важно вовремя выявить осложнения и начать их лечение. Нераспознанные инфекции и соматические нарушения могут быстро привести к летальному исходу, но при соответствующем лечении эти состояния обратимы. Такие заболевания, как цирроз печени, желудочно-кишечные кровотечении считают непосредственным осложнением алкоголизма и других наркологических болезней (барбитуромания, зависимость от кустарно изготавливаемых производных эфедрина), другие (например, пневмонии) патогенетически с зависимостью, по-видимому, не связаны, но часто встречают у наркологических больных в результате их общего истощения, нарушения иммунитета. Подходы к лечению таких больных показаны в табл. 8-3.

Таблица 8-3. Средства, рекомендуемые для лечения наркологических больных с тяжёлой сопутствующей патологией

Рцащцаумо» лечение

Искусственное охлаждение кожных покровов, транскраниальная гипотермия

Кислородотерапия, при неэффективности — ИВЛ Коррекция инфузионной терапии (следует добавить 400 мл вводимой жидкости на каждый градус температуры тела выше 37 'С). Жаропонижающие средства (метшизол натрия, парацетамол) Антибиотикотералия, выявление очага воспаления

Исключение черепно-мозговой травмы, отёка мозга (исследование глазного дна, люмбальная пункция, по возможности томография) Кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, мельдоний 10% раствор по 10 мл 1 раз в сутки или мексидол* 5% раствор по 2 мл 2-3 раза в сутки

Плазмаферез в объёме 30-40% объёма циркулирующей плазмы При двигательном, речевом возбуждении, судорожных припадках назначают препараты, снижающие потребность мозга в кислорода (бонзодио- зепины и барбитураты короткого действия)

Средства, улучшающие реологию (ацетилсалициловая кислота, декорам, гепарин натрия)

Оштнт тО/1 8-3

НпЙрпмпшПопичпспип <:|ИЧ1<:1Гш (кпршксин*, ц|||н|йрппи:1ин\ спмпм:') СрЯДПИИ, уМучШЛЮЩИа МО'ЛОИОИ К|КШ01ОК (ИМГШНОН, ВИМ1ЮЦШИН, ницпр и шин, миншксифиллин, амимофиллин)

Лшибишиктирания

Симпюмшичисхои лечение соматически* осложнений

I Минин им лМмчк

(Ынтиия с*рдци и сосудов

1 ипирбаричаская оксигенация или кислородотрапия Респираторная терапия

Коррекция инфузии, контроль центрального венозного давления, диуреза

Ашибиотикоюрапия

Срадс1ва, улучшающие реологические свойства крови (инстенон, ямино филлин, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, гепарин натрии, доксфан)_

Гипербарическая окси! енация или кислородотерапия Ограничение инфузии, постоянный контроль центрального венозного давления, диуреза

Плазмаферез в объёме 30-40% объёма циркулирующей плазмы Назначение препаратов калия и магния Средства, снижающие потребность миокарда в кислороде (Р-адреноблокаторы, бензодиазепины)

Препараты, снижающие преднагруэку (молсидомин, нитраты), обьйм циркулирующей крови (диуретики), постнагрузку (ингибиторы ангмотон зинпревращающего фермента — каптоприл, эналаприл)

Средства, улучшающие метаболизм миокарда (триметаэидин, убидекарв- ион, неотон*)

При сердечной недостаточности назначают иногролные средства (сер-дечные гликозиды, доламин, добутамин, милрет, амриион. эпопеимои и др.)

При необходимости применяют антиаритмики (лидокаин, прокаинамид, амиодарон)

Средства, улучшающие реологические свойства крови (инстенон, амина филлин, гтентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, 1епарин натрия, декстран)

Исключение желудочно-кишечного кровотечения {клинический анализ крови, фиброгастродуоденоскопия)

Сбалансированная инфузионная терапия с учётом имеющихся нарушений Психофармакотерапию назначают осторожно, препаратами короткого действия

Непрерывно-поточная плазмосорбция в объеме 50-100% объйми цирку пирующей плазмы, плазмаферез с замещением белковых потерь ольбу мином, плазмой

Гепатопротекторы (адемвтионин по 400 мг 1-2 раза в сутки, пепп-пипон по 600 мг 1 раз в сутки)

Витаминотерапия

Курс гипербарической оксигенации МДМ-терапия

Симптоматическое лечение соматических осложнений

ГИПЕРТЕРМИЯ

Чем тяжелее АС. тем чаще развивается лихорадка. По данным '.шидгшюяш н чп них игследоианий, её основные причины при АС — дегидратации и нишмпшм Чш пш причина субфебрилмюй температуры — токсический или нирусныИ мчш ни, лихорадка может сопровождать также острый панкреатит и другие шншнш м'м|.ные процессы н брюшной полости. 1^пертермия может был. и облитшым при шиком тяжелого нарушении функции ЦНС.

Мри ри.чштш [ине|пермки у больного необходимо немедленное наиничгшп' мни коррекция нронодимой инфу тонной терапии. При температуре гели пыше -III С необходимо охлаждай, кожные покроны пациента, особенно его тли ну, при мгнмют ки< лородотерпнию 11а тачают иротиношх палительные жароцоннжаю

щие средства (парацетамол. метами нш ширин). При но дат полное дополнительное обследование пациента с целью выявлении очага воспаления и назначении ( пени фической терапии (антибиотики, хирургическая помощь при необходимости).

ПАТОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Достаточно часто у наркологических больных наблюдают поражение ЦНС ра.1 личного генеза.

Черепно-мозговая травма, даже на первый взгляд незначительная, может сопровождаться внутричерепным кровотечением. Если у больного с указаниями на черепно-мозговую травму имеются угнетение сознания, косвенные признаки повышения внутричерепного давления (отёк дисков зрительных нервов, рнота, брадикардия в сочетании с повышением АД), а также очаговая неврологическан симптоматика (односторонний мидриаз, парциальные эпилептические припадки), то показана экстренная консультация невропатолога и нейрохирурга и перевод м специализированное отделение.

Если на фоне основного заболевания без видимой причины нарастают слабость, вялость, возникает головная боль, наблюдают или усиливаются парезы и параличи, возможно, что причина ухудшения состояния — отёк мозга. По мере распростра нения отёка на ствол может развиться судорожный припадок, нарастает вялость, сонливость, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, появляетсм одышка или патологическое дыхание, патологические рефлексы. Основной при чиной развития отёка считают тканевую гипоксию на фоне водно-электролитных нарушений, расстройств кислотно-основного состояния, гипертермии, нарушении функций мембран. Психомоторное возбуждение может способствовать развитию отёка из-за усиления притока крови к мозгу.

Для подтверждения диагноза необходимо провести исследование глазного дна (диагностируют отёк дисков зрительных нервов), рентгенографию черепа, при отёке мозга на снимке обнаруживают деминерализацию турецкого седла, углубле ние пальцевых вдавлений. Важный диагностический тест — люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см вод.ст. свидетельствует ой отёке мозга. Однако при блоке, вызванном ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Важнейшей задачей терапии отёка мозга считают борьбу с гипоксией, основной причиной его развития. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию лёгких при гипербарической оксигенотерапии. При малейшей угрозе асфиксии выполняют ИВЛ. При нарушении деятельности сер дечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию. Одновременно назначают средства, улучшающие мозговой кровоток (сосудорасширяющие, анти агреганты). Применение диуретиков в данном случае опасно тем, что быстрая объёмная разгрузка сосудистой системы может привести к развитию синдрома сдавливания ствола и среднего мозга.

Острые энцефалопатии наблюдают после тяжёлой острой интоксикации ней ротоксичными веществами (алкоголь, летучие органические вещества, барбиту раты), а также на фоне быстрого накопления в организме токсичных продуктов обмена, например при острой печёночной недостаточности. Для этих состояний характерны помрачение сознания, иногда до аменции, делирий и тяжёлые ненро логические расстройства.

Лечение наркологических больных с острой энцефалопатией имеет следующие особенности: необходимо ограничить поступление в организм воды и. что очень важно, натрия. Проводят тщательный контроль соотношения пос тупающей н орга пи:ш жидкости и диуреза, кислотно-основного состояния и электролитов крови Обязательно назначают нейрометаболические средства: пирацетам*. кортексин*.

нг|м'Г>|||1ШГ1ИП*. ггмнк1 *. I 1итогсП1-гически оправдано применение средств. и.щрнм пижм» н.| усцшисиис пиит пи мам а. При /4-/11411111, пс ихомоторном, речевом им Суждении. судорожных припадках используют препараты, снижающие потреб и*н и. мина и кислороде (бензодиазепины и барбитураты короткого действии). Пмч/ш1/<1тнач.тют средства, увеличивающие доставку кислорода нейронам. (.' пой н>мао применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (мнении апициновая кислота, декстран, гепарин натрия), улучшающие мозговое кроио мЬр/нцеплс (иштенон, нинпоцстин, ницерголин, пентоксифиллин, амииофиллин). (¦мшигщры медленных кальциевых каналов, обладающие сосудорасширяющим и мммшротективным действием (циннаризин, нифединии), и кислородотерииию, »> тм числе пшербаричсскую оксигснацию. Выполняют плазмаферез (,'М) 4()'М. оси.ема циркулирующей плазмы) или плазмосорбцию в объёме 50% объёма пир и V тирующей плазмы. У больных с поражением ЦНС возрастает риск развития инфекционных осложнений, поэтому показано раннее начало антибиотикотери мни Па тачают также витамины группы В.

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Омрый период отмены ПАВ может сопровождаться желудочно-кишечным к(шшпечением. наиболее частая причина которого — эрозивный гастрит или мпфш ит, имеет значение артериальная гипертензия, часто наблюдаемая в абс- шнгп шом периоде. Назначение антацидов, повидон, назогастральная аспирация при «тих состояниях обычно достаточно эффективны. Следующая по частоте причина кровотечений язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Таким больным натачают консервативную и инфузионную терапию (антациды. блокаторы

рецепторов гистамина и т.п.), при необходимости проводят коррекцию потери крони и выполняют эзофагогастродуоденоскопию.

При неэффективности описанной выше терапии или массивной кровопотере (юпыюго немедленно переводят в хирургический стационар.

Одно из частых осложнений наркологических заболеваний гепатонатии. (И ионные симптомы токсического поражения печени — субфебрильная темпера при, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудание, боль в правом подреберье, «пп-ухи. Ниохимические признаки гепатита и некроза гепатоцитов повышенная п. I игшосгь сывороточной глутаматдегидрогеназы. соотношение АСТ/А/1Т • I.

Плохие прогностические признаки лихорадка, печёночная энцефалопатия. I нмербилирубинемия, гиперкреатининемия.

Пнфу.чнонную терапию наркологическим больным с нарушенной функцией нече ни проводит с учётом характерной для этого состояния задержки натрия и воды, мри пом объём циркулирующей крови обычно снижен. Препарат выбора для пиша /ш ипи объёма циркулирующей крови — бессолевой раствор альбумина, ежедневно 1н-|И'иимают несколько флаконов по 12,5 или 25 г. Назначают 5 10% рамворы пнокоиа* для обеспечения поступления энергии и предотвращении гииотинкемии и 1 ииернатриемии. При нарушении функции печени характерен выраженный дефн пт калия, поэтому его назначают всем пациентам. При асците проводит геринию небольшими дозами диуретиков, при этом снижение массы не должно преныинш. I н 1 Аут. Препарат выбора спиронолактон, однако при его сочетании с иренираы мн капни необходимо помнить о риске развития гиперкалиемии.

(рапквилизаторы и снотворные применяют с предельной осторожностью, люке н 1Н'(1011ыних дозах они могут привести к декомпенсации функции печени Следует ориентироваться только ни клинический эффект. Избыточная сонливостьошк нее, н м побуждение. При нарушенной функции печени предпочтительныбен.шдиа те нпны короткого дейггнин.

На тачают генатонротекторы: орнитин. идеметионин. тиоктовая кислота, урсо '|( |пк<нхолскаи кислота.

Исполняют непрерынио-нотпчную м/ы «мпсорбцию и объёме 50 100% обт.еми циркулирующей плазмы.

Хронический алкоголизм часто приводит к нарушению функции поджелудоч ной железы. При остром панкреатите наблюдают гипертермию, лейкоцитоз и сочетании с сильной опоясывающей болью в животе. Для подтверждения ди.чптш определяют активность амилазы сыворотки крови. Острый панкреатит иомш ние к немедленному переводу в хирургический стационар.

При патологии поджелудочной железы к растворам глюкозы* добавляю! расчётную дозу инсулина. У всех больных исследуют капиллярную кровь на глюкозу*, при необходимости вводят инсулин дополнительно.

Необходимо учитывать экзокринную недостаточность поджелудочной железы, часто наблюдаемую у больных алкоголизмом. Больных переводят на диету, боги тую витаминами и бедную жирами (менее 50 г жира в сутки), назначают преиара ты ферментов поджелудочной железы внутрь.

ПАТОЛОГИЯ ЛЁГКИХ

Для наркологических больных характерно поражение лёгких. Достаточно редкое, но грозное осложнение абстинентного состояния — респираторный ди< - тресс-синдром. В его основе — отёк лёгких в результате повышения сосудистой проницаемости. Таким больным необходим немедленный перевод в специализи-рованный стационар, в качестве экстренных мер проводят ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси, в том числе в режиме постоянной) положительного давления (5-10 см вод.ст.).

Относительно часто у истощённых больных наблюдают поражение лёгких инфекционной этиологии (пневмонии, бронхиты). При этом отмечают гипертермию, лейкоцитоз, одышку, цианоз.

Данным больным необходимо ограничение инфузии, показана гипербаричес- кая оксигенация или оксигенотерапия, назначают антибиотики и респираторную терапию (ингаляции, массаж грудной клетки, частая смена положения тела), средства, улучшающие кровоток в тканях (инстенон, аминофиллин, пентоксифил- лин, ацетилсалициловая кислота, гепарин натрия, декстран).

Транквилизаторы в этом случае применяют с предельной осторожностью, ориентируясь только на клинический эффект, снотворные средства не назначают.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдают у наркологических больных достаточно часто.

Алкоголь обладает токсическим действием преимущественно на миокард, коронарные артерии в большинстве случаев остаются интактными. Клинически алкогольная болезнь сердца характеризуется болевым синдромом, нарушением сердечного ритма, увеличением сердца.

У больных с зависимостью от психостимуляторов, летучих органических веществ часто наблюдают токсическое поражение миокарда и проводящей системы сердца, что проявляется в виде хронической сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца, достаточно часто наблюдают брадиаритмии, наиболее тяжёлые в плане коррекции.

Лечение больных с поражением сердца предусматривает ограничение инфузи онной терапии (не более 800 мл в сутки), показано раннее проведение плазмафе- реза в объёме 30-40% объёма циркулирующей плазмы. Обязательно назначают препараты калия и магния.

Необходимо применениесредств.снижающих потребность миокарда в кислороде ф-адреноблокаторы. бензодиазепины), препаратов, снижающих предпагрузку (молсидомин, нитраты), объём циркулирующей крови (диуретики), иштнн грузку (ингибиторы ашиотензиниргирнщшощет фермента каитоприл, :мш

иинрнл), блокаторы медленных кальциты* каналов (дилзем*. пифедитш). Ц Лпреноблоюпори и (1Л1)К1гго|)|,| медленных кальциевых каналов одновременно ме пн тачают.

Птннчнтт средств» дли гкжышегдаи /(«ставки кислорода миокарду. Проводит нм шешт-ршшю, желательно проведение пшербарической оксигеннции, нлзнн чиигг препараты, улучшающие кровоток (ипстенон, пентоксифиллин. амипофил чин, ацетилсалициловая кислота, гепарин натрии, декстран).

Применяют средства, улучшающие метаболизм миокарда (тримегазидип, у(т иеннрепон, неотон®).

При сердечной недостаточности используют инотропные средства сердечные микозиды, допамин. добутамин, проводят симптоматическую терапию (ангин ритмики и др.).

Ьлрбитураты назначать не следует из-за риска угнетения жизненно важных центром н ЦНС.

Генерализованное патологическое влечение к психоактивным веществам

Пл нее* этапах лечения наркологических больных могут наблюдать состоянии ре того обострения патологического влечения к алкоголю, достигающего стене ми комнульсии с признаками сужения сознания и выраженными аффективными нирушениими, психомоторным возбуждением. Эти состояния необходимо расце ииннть как неотложные и срочно купировать, поскольку именно они часто приводи! к прерыванию больными курса лечения и возобновлению приёма ПАВ острым ннтнгинатям, сопровождаются грубыми поведенческими расстройствами.

Доказано, что один из основных компонентов формирования патологичегкот имечепни активация дофаминергических нейронов вентротегментальной облас 1и (\'сп1га11е%теп(а1 агеа) и проекции этих нейронов в прилежащее ядро (лне/нл шттЬсш) и в префронтальную кору. Именно поэтому патогенетически оправдано ни имчение больным с актуализацией влечения к ПАВ антипсихотических средств, г>локирующих дофаминовые постсинаптические рецепторы в лимбической системе.

оГилчнп используют активные антипсихотические средства (например, галопе рщоп м дозе 5-10 мг внутривенно или внутримышечно). Для купирования ней- и моторного возбуждения и аффективных расстройств назначают нейролептик г I едл'! инным действием и транквилизатор - хлорпромазин в лозе 50 100 мг или т рпшшии » дозе 10-15 мг и диазепам в дозе 10-20 мг или феназепам* и дозе I 1. мг.

Побочные явления, осложнения и резистентность к проводимой терапии

Пниболее частые побочные явления при проводимой терапии иейролен шческий синдром, делириозные расстройства, спровоцированные на.нычением ри шичных холинолитических средств. Другая проблема теранентичс) кии ре ни г н-нтжкть некоторых больных. Основные задачи терапии: детоксикации, иоддер нчшие жизненно важных функций, по возможности более полна» нормами шиии нарушенною оСмена веществ (гормонального и медиаторного фона). I(>• шнчнни /(«• (интоксикацию. прежде нечто зкетракорпоральную, тфузиатую щишнт, нщиттчтую ни коррекцию иодно-злектролитных нарушений и расстрой» гм ми1 лотно основного гопоиння. Обы'м инфузии обычно составляет И) .Юми/ы и (угки под контролем центрального венозного давления, водпо-злектролишого (нотиса. нарушений и ратройс тв кислотно-ос ионного состояния. и диуреза. Применяют симптомшичп куш терапию, направленную на поддержание жизнен но нпжных функций. Лечение при ре ик п'птпогги к приводимой терапии н поп- абстинентном периоде: аутогемоп'рапим курсом н 5 10 инъекций, нирогенал 50 10(1 мкг внутримышечно курсом Ч 1(1 ииьекций, экстракт алоэ* 1-2 мл подкожно курсом 5 10 инъекций, плазмаферез. внутривенное лазерное облучение кропи, гипокгитерапия. Наиболее эффективны для лечения наркологических больных с тполерантностью и резистентностью к проводимой терапии именно немедикаментозные методы (см. соответствующую главу настоящего руководства).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Алкоголизм. Руководство для врачей / Под общ. ред. Г.В. Морозова. В.Е. Рожнона, Э.А. Бабаяна. — М., 1983.

Анохина И.П. Нейробиологические аспекты алкоголизма // Вестник АМН СССР. 1988. Вып. 3. - С. 21-28.

Анохина И.П. Нейрохимические основы патогенеза алкоголизма. Актуальные проблемы общей и судебной психиатрии. — М., 1993. — С. 305-319.

Бомбина Л.К.. Салихов И.Г. Кардиомиопатии //Казань: Лаборатория оперативной полиграфии КГУ. 1997. - 40 с.

Бороян Р.Г. Клиническая фармакология. Психиатрия, неврология, эндокринология, реп ма гология. - М.: МИА. 2000. - 422 с.

Воронина Т.А., Середенин С.Б. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - Т. 61. № 4. - С. 3-9.

Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под общ. ред. Е.М. Бурцева. - М.. 2000. - 85 с.

Демидкин В.В., Петрова М.М. и др. Интенсивная терапия опиатного АС. 1-й объединенный конгресс «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза». Сборник материалов. — М., 2002.

Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д. Наркомании и токсикомании. — Л.: Медицина. 1991. 208 с.

Блинов Н.П., Громова Э.Г. Современные лекарственные препараты: справочник с рецептурой. — СПб: Питер. 2000. — 928 с.

Иианец Н.Н.. Винникова М.А. // Вопр. наркологии. - 2002. — №. 2. - С. 5-12. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Выпуск 1. Лекарственные средства, действующие на центральную нервную систему. — М.: РЦ Флрмедипфо, 1996. — 316 с.

Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. — М., 1997. «62 с.

Кошкин И.В., Букач Т.А. Алкогольное поражение сердца. Практическое руководство. Набережные Челны, 2001. — 112 с.

Крупицкий Е.М., Бураков А.М., Припутана Л.С. // Неврология и психиатрия нм. С.С. Корсакова. - 2004. - Т. 104. № 7. - С. 50-53.

Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. — М., 1989. — С. 264 281. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. — М.: Медицина. 1994. — 256 с.

Малин Д.И. Плазмаферез в психиатрии и наркологии. — М.. 1997.

Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. — М.: Медпрактика. 1996. — 784 с.

Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. - М.: Восток, 1996 — 288 с.

Нижниченко Т.И. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 111-113.

Психиатрия / Под общ. ред. Р. Шейдера. — М.: Практика, 1998. — 485 с.

Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. — М., 2004. — 1<НО с. 1*уководство по наркологии / Под общ. ред. Н.Н. Иванца: В 2 т. — М.: Медпрактика-М, 2002. 2 т.

Сиволап Ю.Г1., Савченков В.А. // Неврология и психиатрия. — 1998. — Т, 98, №11. С.22 25.

Справочник Видаль: Лекарственные препараты в России. - М.: АстраФармСериис, 2002. 1488 с.

Уткин С.И., Стрелец Н.В.. ДеревлевН.Н. Опыт применения препарата семакс мри лги- мни больных с алкогольным делирием // Мптгрии лы международной научнп-щшктнчегкоИ конференции. М.. 2002. С. 48 49.

'('рипмни Л.С., Флеминг II.Ф. и лр. Наркологии. М.; СиГ>. ЬИМОМ Пет кий диалект. Г")Н НИ г

ъ прIиг II. Спнремсннан инфу:1ио1имн ггранин. М.: Медицина. 1982. 496 с.

Л|||ш>11 К.. ||||ш1ш1н'ч|| Л. г1 а1. 1)1миг1>апсс& о! 1|ц> Мн1** ге.чроим1: Т1|е ю1г о( I)н* Куро- |||й1|Ц|||| рКиПигу <к1|пы1 ах1$ (1иг1иц а1соЬо1 игкМгаит! аш1 аЬкНпспсс // АкоЬо! Пеакк & .«н|) УУогМ. 199Я. V»!. 22(1). Р. 67 71.

Анит 1М-.. Негкег Н.С. РЬагтастИору апг1 ра1Ьорку5ю1о8У о? а1соко1 жкМгаша!. 1п: |'/1и II К ПипгНктк п( ехрег1тепЫ рЬаггпасоЬду: ТЪе рНагтасо1ову о! акоЫ)1 аЬихг // Гь’л Ушк ‘«рНнцгг угг1нй. 199Я. Уо1. 114. - Р. 315-367.

| '|ы|ш>чч М Г: А1со1и>! шк! (Ъе (шип Ц А1со1ю1 Неакк & КехеагсН УУогМ. - 1990. Уо1. 14 I' «¦>Н9.

I Iгц1«ч |..|„ МсчИса! сотрНсаНоп о! соса!пе аЬиье // N. Епк1..). Мей. — 1986. Уо1. 315. г Н'П 1 МИ).

Пии О.Л., СгаЬЬе_).С. Ехркят# а1со1ю1 \уШк1гаш1 $уп(1гогае // А1со1ю1 Неакк & КежагсЬ »У...1(1 1997. Уо1. 21(2). - Р. 149 155.

К«<11|) (Магкои А.. \Уе155 Р.. 5сЬикке15 О. Орропет ргосе$5 апй Йги^ йсрепёепсс: пеиго- (II (И(’<каМмпз // 5епнпаге т (ке пеиго5с1епсе«. — 1993. — Уо1. 5. — Р, 351-358.

III|Ь'|<>113.М.. Уик'Н.]. СиггспГ сопсер!5 о? (Ье пеигоЫо1о0у о( егкапо1 НерегИепсе // \.1.|Ц Кип 1944. Уо1. 89. - Р. 1397-1412.

I 11У||ИИН|1).|1.| Ки17. Р. еГа1.5иЬ51ате АЬи$е: А сотргекеп51Уе (ехгЬоок. — ВаМтоге: МННатя 1 МГИкНт, 1992.

^||||у К., О'МаПеу 5.5. РЬаппасо1кегар1е5 о( а1соЬо1 аЬихе: \*Йк(1га\уа1 ап<1 (геаТтеп! // М*ч||| и1 < Ип1(*5| о! N01111 Атегка. - 1997. - Уо1. 81(4). - Р. 881-907.

'.Нш»» 1... №(1анг] В.. 1)епшйеге^.М. ег а1. // Вю1. РхусЫа1гу. — 1989. — Уо). 26, N 4.

1‘ ИИ 171.

АЛКОГОЛЬНЫЕ (МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ) ПСИХОЗЫ

Н последние годы в нашей стране наблюдают рост заболеваемости хроническим алкоголизмом (алкогольной зависимостью), отмечают заметное увеличение иГнннчшсмогти АП, наиболее точно отражающими распространённость и тяжесть м'чгния хронического алкоголизма (алкогольной зависимости).

Чапоти развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем нот* (М'Гщсним алкоголя и в среднем составляет около 10%. Считают, что чем выше )|<|1111ый уровень, тем выше показатели заболеваемости АП.

()| мечмют также определённый патоморфоз хронического алкоголизма в сторо* щ утчшчения количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев. раннего |Н1 ши I ии первого делирия (через 3-5 лет со времени начала заболевания), разни* 1иг АН подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают: появление психотических ршпройетн у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе шГпппшпнн и развёрнутую, тяжёлую стадию. По мнению разных автором, не I ущптнует алкогольного АС, а соответственно, и алкоголизма без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, миримгжнть летального исхода составляет 1-2%. Смертность при алкогольных ннн’филонптиях, по данным разных авторов, достигает 30-70%.

г имшсч'к;шшшс позволяет сделать вывод о важности своевременной и п|ш ииш.ной диагностики АН.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития АП по* прежнему опчн'тси открытым, но его активно изучают и последние годы ввиду имуи/н.нопи данной проблемы. Развитие АП не зависит от прямого, даже про* доплиптш.ного действии алкотим, и снизано с илпннпем продуктом его распада и ¦•||||\’Н|гнного обмени. Самые рш прштрнн^мные 111111011,1 алкогольные делирии

и гинлнщиншм мминкиип цс ш< нрсмн ииит, а на фоне ришшишешси ЛС (при снижении содержании алкотям н кроим). М.то возникновению психозов предшествуют¦ транм!>1, острые инфекционные мболеиания, опрос отравление (например, суррогатами алкоголя, лекаретиепными средствами и др.). сопутствующая соматическая патология, стрессы. Именно поэтому в литературе часто встречают термин ¦металкогольные психозы*, подчёркивающий их развитие вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, поражающей внутренние органы и нарушающей обмен веществ в целом.

В настоящее время считают, что в развитии АП большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (прежде всего нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом 1Г-П1 стадии с выраженными нарушениями гомеостаза.

По результатам многочисленных исследований, систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, активнее всего алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и рецепторов И-метил-О-аспарагиновой кислоты. ГАМК - нейротрансмитгер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, этим объясняют наблюдающееся при алкогольном АС возбуждение нервной системы.

Один из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС — глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с Ы-метил-Ь-аспа- рагиновой кислотой, и играющий важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие И-метил-О-аспарагиновой кислоты в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов ГЯ-метил-Ц-аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при алкогольном АС активирующее влияние глутамата возрастает.

Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. Именно поэтому в период лишения :>танола происходит усиление транспорта кальция в клетку, сопровождающееся повышением возбудимости нейронов.

Большое значение в патогенезе алкогольного АС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин).

Дофамин координирует моторные функции ЦНС, играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое — уменьшение внеклеточного дофамина в п. асситЬет. Считают доказанным наличие прямой зависимости между уровнем данного нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия: у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300%. Тем не менее блокато- ры дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явного нарушения обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически изменёнными нейропептидами.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикациоиной функции, угнетению синтеза белкешых фракций й||пип и других важных соединений. Вследствие гмин развивается токсичсс кос Поражение ЦНС. и мерную очередь се ди:>нцефалым.1Х отделон. что приводит к | |н.шу ненрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикаци ИМ111.1Х резервов печени нарушает и замедляет процессы окислении алкоголи. и ре |уч1.глтг образуются более токсичные недоокисленные продукты его прекращении. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирии нарушение оюктролитнот обмени, особенно перераспределение электролитов между к песками и ипек летом ной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии пита нн ре и(ос изменение внутреннего гомеостаза — развитие АС. присоединяющиеся тматические заболевания, возможно, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, но* пилимому, близки. В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройся тами. свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток ви таминов В,, В6 и РР.

Среди экзогенно-органических вредностей наибольшее значение отводит шн ш'дстниим черепно-мозговых травм, хроническим соматическим заболева- ииим Нельзя отрицать определённую роль наследственного фактора, возможно, определяющего несовершенство механизмов гомеостаза.

Па тогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время прак тически неизвестен.

Клинические формы алкогольных (металкогольных) психозов

| :ущестнуют разные подходы к классификации АП. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клиничсс пой картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый И др.

Дли А11 характерны фазы развития клинических проявлений, часто сочетающи п и ( их полиморфизмом (т.е. в структуре одновременно существуют или последо ни I е/паю сменяют друт друга разные психотические расстройства).

О смешанных металкогольных психозах говорят, если симптоматика одной формы, например делирия, сочетается с явлениями галлюциноза или симптомами, I поОспичтыми параноиду.

При атипичных психозах симптоматика основных форм сочетается с эндофор мными расстройствами, например, с онейроидиым помрачением сознании или психическими автоматизмами.

При сложных по структуре металкогольных психозах наблюдают последова н'ш.ную смену одного психоза другим, например, делирия галлюцинозом, галто к шиш плраноидом и т.д.

При развитии острых психозов очень важно учитывать тяжесть состоянии, ши полису у подобных больных кроме психотических расстройств обычно набиюдтот нарушение нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органон и I ппем. иммуиодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (<удо рожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отёком головного мозга и др )

Па фоне сонременной терапии длительность алкогольного делирия иродшнм ей и Н1- более 8 10 сут. галлюцинозы и бредовые АП считают острыми, если они редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжают! и до л. а хронические свыше 6 мес.

По типу течения АН бывают:

трапзиторпые однократно возникший;

рецидивирующие повторившийся два и более раз после ремиссий;

смешанные трап шторное ими рецидивирующее течение сменяется хрони чес ким нснхотичс! ним пнтоинием;

г непрерывным течением сразу после острого психотического актоннин или самостоятельно возникает периодически обостряющийся хронический психоз.

Виды алкогольных (металкогольных) психозов.

Алкогольные делирии.

Алкогольные галлюцинозы.

Алкогольные бредовые психозы.

Алкогольные энцефалопатии.

Редкие формы алкогольных психозов.

Также к АП традиционно относят алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. Однако подобную точку зрения признают не все авторы, поскольку она вызывает достаточное количество споров. По особенностям развития алкогольную депрессию и эпилепсию можно причислить к промежуточным синдромам, возникающим на фоне хронической алкогольной интоксикации. Так, например. Г.В. Морозов (1983) относит данную спорную группу к «психопатологическим соггояниям, возникающим при алкоголизме (депрессия, эпилепсия) и металкогольных психозах или сопровождающихся алкогольными эксцессами (дипсомания)*.

В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия) как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причина развития которого — хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия).

Тем не менее, данные состояния выделены здесь в отдельную группу — «Особые формы алкогольных психозов».

Алкогольный делирий синонимы

Ьелая горячка, АеИпит Тгетет.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый металкогольный психоз наблюдается у больных с алкогольной зависимостью во Н-Ш стадиях заболевания и характеризуется сочетанием делириозного синдрома и выраженных соматовегетативных, неврологических расстройств.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По данным эпидемиологических исследований, чаще всего первый делирий развивается не ранее 7-10 лет существования развёрнутой стадии алкоголизма. Алкогольный делирий развивается обычно на высоте алкогольного АС (чаще всего на 2-4-й день) и, как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Ранние признаки наступающего делирия — беспокойство и неусидчивость больно го, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпатоадреналовой системы — бледность кожных покровов, часто с синюшным оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. В той или иной степени выражены всегда присутствующие вегетативные нарушения (атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор). Наблюдают характерные нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание, гиперазотемия, метаболический ацидоз и пр.), изменения картины крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитом, повышенное содержание билирубина и пр.), субфебрилитет.

Вегетативные и неврологические нарушения возникают до появления расстройств сознания и длительное время сохраняются после их редукции. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, обычно их оснона действительно существующий рисунок, орнамент и т.д.).

Мю мкое Гитагамп®?

I ь. -И.1И уникальный препарат, разработанный | г ни для «Терапии прикрытия» (ас!с1-ЬасК !»»(•! ¦¦) снижения нежелательных побочных эф- фин1м|( при приеме сильнодействующих средств.

:>¦!'фиктивность препарата Гитагамп* в невроло- Мч«* «и, психиатрической и наркологической прак- .|;ш доказана в ходе нескольких клинических п< .. .маний на территории Российской Федерации « упоо ?005 годах [1-5].

Нм фоне приема Гитагампа® значительно уменьшаются:

I иыгамп* эффективен при одновременном назначении с нейролептиками, анти дни]' ' сантами, блокаторами опиатных рецепторов при лечении больных наркомп* мирй, н комплексе лекарственных средств для лечения хронического алкоголизма, к • . кк:1не профилактического средства, ослабляющего вторичное патологическое яп«‘|>)ние к ПАВ.

Среди других показаний к применению Гитагампа®: - Возрастные снижония Фи шчоской и умственной работоспособности; - Астеноделрессивные, аствнонащю 1ИЧ( кие, астеноипохондрические расстройства при различных нервно-психичоски*

заболеваниях; - Органическая энцефллсиы тия; - Нарушения мозгового кровообршцсшия легкой и средней степени тяжести; - Эксцш пирамидные расстройства (особенно гю/днни дискинезия) при приёме антипсихо!ичоских препаратов.

Библиография: 1. Новью штиршшм

( ные препараты. 2003, №12. 2. Наркошнии 'лип

^ П Вопросы ментальной медицины и «копи

щ 'ч' Ж гии. 2003, Том IX, №2. 4. Наркология. 2003, МиН

Новые терапевтические возможности в психинц>ии V наркологии, М., 2004.

Регистрационный номер: Р N<>001526/01 о» 19 ОМ ЛЮ!*

Дополнитольнпи информация в Инструкции по применению и нп спит* ЗАО «нпк эхо»: тмлл/.прк-есйо.ги

IИАМИНА

ХЛОРИД-ЭХО

Что такое Тиамина хлорид-ЭХО?

В состав этого современного препарата входит тиамин в высокой дозировке. Тиамин - это широко известный витамин В1. Однако препарат Гиамина хлорид-ЭХО обладает отличающимися от витаминных препаратов свойствами благодаря тому, что содержит тиамин в дозировке, значительно превышающей витаминоподобное действие. Такая дозировка называется надфизиологической.

Тиамин?. хлорид-ЭХО является эффективным препаратом с выраженным влиянием на нервную систему.

Необходимо отметить, что из-за высокой дозировки тиамина этот препарат не рекомендуй» в качестве профилактического средства.

Каково фармакологическое действие Тиамина хлорид-ЭХО ?

Является коферментом важнейших энзимов - трансальдолаз и транскетолаз, катал и.чиру* щих главным образом процессы углеводного обмена. Играет важную роль в белковом и ж ровом обмене;

Обеспечивает синтез ацетилхолина - важнейшего медиатора человеческого организма,

Оказывает положительное действие на проведение нервного возбуждения путем влиянии 14 поляризацию в области нейромышечных синапсов

Оптимизирует метаболизм, ускоряет распад продуктов окисления в тканях организма;

Повышает физическую и умственную работоспособность;

Защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окислении

к л кие показания к применению Тиамина хлорид-ЭХО?

Применяют в качестве монотерапии для лечения гипо- и авитаминоза В1:

В комплексной терапии при невритах и полиневритах различной этиологии;

При постинфарктных состояниях, дистрофических и других поражениях миокарда;

В комплексной терапии хронического алкоголизма и наркотической зависимости (лик уменьшения астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных сосм иний, а также токсической энцефалопатии);

Энцефалопатии Вернике (психоза Корсакова);

При высоких физических нагрузках;

При неврологических осложнениях при диабете;

При вирусном гепатите и других хронических поражениях печени;

Каким способом применять и дозировать Тиамина хлорид-ЭХО?

Препарат принимают внутрь.

При лечении полиневритов, дистрофических поражений миокарда, хронических поражпмин печени назначают по 0,1 г 1 раз в день. Курс лечения 2-3 недели.

При алкогольной и наркотической зависимости назначают по 0,1 г 2-3 раза в день. Курс мич- ния 3-4 недели.

Библиография: 1. Ме(аЬ. Вгаю 015. 1998; 13:43-53; 2. Еаз!. А(г. Мей. 1997; 74: 803-808; 3. А1со1ю1 апй А1со1ю11шп |ич: Я? 493 500; 4. РзусПорНагтасокэду. 1997; 129: 66-71; 5. РзусМорЬагтасоЬэду. 1997; 129: 66-71; 6. РвусЫа!гу Ном 1, п<10!) 174; 7. Ас!а ВюсИ. Ро1. 2004; 51: 839-843.

Регистрационный номер: Р № 002506/01 от 05.08.2005.

Дополнительная информация в Инструкции по применению и на сайте ЗАО «НПК ЭХО»: \ЛЛЛ/У\ЛПрк-есКю.Г11

Производитель: ЗАО «НПК ЭХО». 117246, Москва,

Научный проезд, 14а, стр. З.Тел.: (495) 120-5162, 120-2260,

ГЬЯКГ* /ЛОЗД АЭД-1 ОД 1 ^п плите* пп1/ллЬл/Й г!пл* *«» •

11/1 шо кцптс носпринтие окружающей обстажжкн 1ч,итро сменнетгн иининаш км >|>М1ГЛ1.И1,)Х галлюцинаций. 1Ьихотичегкие расстройства могут носить негтой инО характер: при активации больного галлюцинаторные расст|юйстна на нреми мш-ут редуци|ишатьси и даже* полностью исчезнуть.

11И0П0ГИЯ

()(1П1НН1.Н* причины:

I ижелые и длительные запои;

употребление суррогатов алкоголя;

выраженная соматическая патология;

органическое поражение головного мозга.

Н-иогенез алкогольного делирия до конца неизвестен, предположительно, Пош.тис влияние имеют нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС и тяжёлаи, прежде всего эндогенная интоксикация.

ЛИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

11еобходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного делирия и делиришных расстройств, возникших вследствие острой интоксикации нреиара Iими с холинолитическим эффектом (атропин, димедрол* и др.), стимуляторами (кокаин, :>федрин и др.), летучими органическими веществами, при инфекционном •иГюненапии, хирургической патологии (остром панкреатите, перитоните), лихорадочном состоянии разного генеза.

Дифференциальные признаки обобщены в табл. 8-4.

ГаЛлиця 8-4. Дифференциальная диагностика алкогольного и интоксикационных делириев ДЗЭДШЙ при алкогольной зависимости Делирий при интоксикации ЛНЛМ1ИЫ Длительное систематическое злоупотребление алкоголем, признаки алкогольной зависимости Эпидемиологический анамнез Данные о продроме инфекционного заболевания

Хирургическая патология Злоупотребление психоактивными веществами (стимуляторы, летучие органические вещества, холинолитики) Мимиччские

Л0111ЫИ • Отсутствие признаков:

острой интоксикации психоактивными веществами;

инфекционного заболевания;

хирургической патологии;

лихорадки Признаки интоксикации психоактивными веществами

Инфекционное заболевание Острая хирургическая патология Высокая температура ЛиПцнморнме

/уншии Признаки алкогольного поражения печени (повышение уровня печёночных ферментов), хронической интоксикации (увеличение СОЭ, относительный лейкоцитоз) Определение психоактивных вещий* • биологических средах Выявление инфекционного агент Признаки хирургической паюлмии (нпмри мер, высокий уровень амилазы при см.цмнм панкреатита)

При возникновении проблем с диагностикой делириозного состоянии можо Гни п. необходима помощь инфекциониста, хирурга.

Лечебные подходы при разных видах алкогольных (металкогольных) психоюи I кожи. поэтому они выделены и отдельную главу. Лечебные мероприятия изложены и

пнпг «Лечение алкогольных (металкогольных) психозов* настоящей) руководств

Редуцированные формы алкогольного делирия

/(пи гинпигогиче! кого делирии характерны многочисленные яркие, сценопо дойные чкшидспин пни фнтн.ные галлюцинации при засышшии, закрывании мин. Царапание ш ихотичегкой симптоматики отмечают и вечернее и ночное прсмн, характер*'») не ре:»ко ю^рижппп.!^ страх, аффект удивлении, типичные дли делириозного расстройстна соматттетпгшшые симптомы. Содержание галлнщи наций разнообразно: мо»ут быть устрашающие картины (например, опасная поп» ня) и авантюристические приключения. В некоторых случаях пациент переносится в галлюцинаторно обусловленную обстановку, что свидетельствует о частичной дезориентировке. При открывании глаз или пробуждении критическое отношение к увиденному восстанавливается не сразу и это может повлиять на поведение и высказывания больного. Гипнагогический делирий длится, как правило, 1-2 ночи, может сменяться разными по структуре и форме металкогольными психозами.

Гипнагогический делирий фантастического содержания (гипнагогический они- ризм) отличается от вышеописанного варианта фантастическим содержанием обильных, чувственно ярких зрительных галлюцинаций, сценоподобностыо галлюцинаторных расстройств с последовательной сменой ситуаций. Примечательно: при открывании глаз грёзы прерываются, а при закрывании — вновь возобновля ются и. таким образом, развитие галлюцинаторного эпизода не прерывается. При данной форме делирия чаще преобладают не аффект страха, а интерес и удивление. Ещё одна отличительная особенность — дезориентировка в окружающем (как постоянный признак). Продолжительность и исходы аналогичны варианту гипнагогического делирия.

Гипнагогический делирий и гипнагогический ониризм не выделены в МКБ-10 как отдельные нозологические формы.

Делирий без делирия (делирий люцидный, синдром дрожания) — 1.5а1шп, (1972) (Р10.44*) — атипичная форма, характеризующаяся отсутствием в клинической картине галлюцинаций и бреда. Возникает остро. Основные расстройства содержат неврологическую симптоматику, выраженную в значительной степени: отчётливый, грубый тремор, атаксия, потливость. Нарушения ориентировки во времени и пространстве преходящие. Аффект тревоги и страха постоянный. В поведении преобладает растерянность, суетливость, непоседливость, возбуждение. Течение данной формы делирия кратковременное — 1-3 дня, выздоровление чаще критическое. Возможен переход в другие формы делирия.

При абортивном делирии (Р10.46*) продромальные явления обычно отсутствуют. В клинической картине наблюдают единичные зрительные иллюзии и микроскопические галлюцинации; из других галлюцинаторных расстройств чаще всего наблюдают акоазмы и фонемы. Аффект тревоги и страха характерен аналогично другим формам делириозного помрачения сознания. Бредовые расстройства рудиментарны. нарушения поведения непостоянные, преходящие. Неврологические расстройства не резко выражены.

При абортивном течении делирия и относительно неглубоком помрачении сознания у больных возможны критические сомнения в реальности происходящего, даже во время галлюцинаторных переживаний. Степень критичности больного к перенесённым переживаниям возрастает по мере выздоровления и связанного с ним исчезновения делириозных симптомов. Продолжительность абортивного делирия — до 1 сут. Выход критический.

ТИПИЧНЫЙ, ИЛИ КЛАССИЧЕСКИЙ, АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после этого галлюцинации приобретают постоянный характер. Алкогольный делирий в своём развитии претерпевает несколько последовательных стадий.

Продромальный период

В данном периоде, продолжающемся обычно несколько дней, преобладают рис стройства сна (кошмарные, устрашающие снонидения. страхи), характерен ичмен чиный аффект с преобладанием, постоянны астенические жалоб».». В 20% случаен |Н1 1ИИТИЮ ДеЛИрИИ ПреДИН'СТМуЮТ бОЛЫИИе И, |Н>Ж<‘, ЛборТИВНЫе ШИЛеПТИЧП КИС припадки, чаще возникающие и мерный или мторой день существовании алкоголь тип АС Мн 4 й дет. от начала развития синдрома отмены алкоголя зииленти •«•I ми* нрннадкн встречаются редко. В других случаях делирий может раним ьсн нш иг >пшод» вербальных галлюцинаций или вспышки острого чувпиеннот ьреда При диагностике алкогольного делирия не следует забывать о возможном пн угггнии продромального периода.

Iсгилни

И шенеиии настроения, присутствовавшие в продроме болезни, стажнигп и |н с Гюлее сметными, наблюдают быструю смену противоположных аффектов подавленность, беспокойство или боязливость легко сменяются эйфорией, бе< причинным весельем. Больные чрезмерно говорливы, непоседливы, неусидчивы (лкнтнтин). Речь быстрая, непоследовательная, слегка бессвязная, внимание легко

иекаемо. Мимика и движения живые, быстрые, резко изменчивые. Передни

ниГонодают дезориентировку или неполную ориентировку в месте и времени. I >|шпп иронка в собственной личности, как правило, сохранена даже на разверну- пак стадиях делирия. Для больных характерна психическая гиперестезия резине усиление восприимчивости при воздействии разных раздражителей, иногда /инке индифферентных. Присутствуют наплывы ярких воспоминаний, образных представлений, зрительных иллюзий; иногда возникают эпизоды слуховых гал- ||<|ЦН11||ций в виде акоазмов и фонем, отмечают разные элементы образного бреда. •» ш'черу асе симптомы резко нарастают. Ночной сон нарушается, наблюдают час ил' пробуждения в состоянии тревоги.

Эмоциональное и психомоторное возбуждение, быстрая смена аффекта зим •шмыг диагностические признаки для отграничения делирия от алкогольного АС I преобладанием психического компонента. При дифференциальной диагностике необходимо различать начальную стадию развития делирия и похмельного состоянии. характеризующегося типичным однообразным подавленно-тревожным иффгктом.

стадия

К клинической картине 1 стадии присоединяются парейдолии — зрительные иллинии фантастического содержания. Они могут быть чёрно-белыми или цветными, статическими или динамическими. Характерны гипнагогические галлюни ниции разной интенсивности. Сон по-прежнему прерывистый, с устрашающими

нонидениями. Во время пробуждений больной не может сразу отличить сон сл рент.ногти. Усиливается гиперестезия, возрастает светобоязнь. Возможны сип 'н.п* промежутки, но они кратковременны. Сиоподобные переживания перемежи к*а и с состоянием относительного бодрствования, с оглушённостью.

стадия

Пи III стадии наблюдают полную бессонницу, возникают истинные зрительные пишоципации. Характерны зрительные зоологические галлюцинации (пт с иомые, мелкие грызуны и т.д.), тактильные галлюцинации (чаще инто и топочет. реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета питии и и и пиши ка во рту), возможны вербальные галлюцинации в основном угрожающею

арактера. Теряется ориентировка в месте и времени, но сохраняется в соб< | ценной 'шчности. .Значительно реже возникают галлюцинации в виде крупных жииогны» пни фантастических чудищ. Аффективные нарушения лабильны, ирспГнш/ншп 11|>ах, тревога, растерянность.

Па высоте делириозных расстройств больной заинтересованный зритель 1м11М|оц|шании носит характер сценоподобиых или отражают определенные < и гуа нин. мп|-ут (и,т. единичными паи множественными, чаще бесцветны. При углуГще ими делирии присоедишнои и слуховые, обонятельные, термические, тактильные, 1м ипонинации оОщего Чут тин. По данным разных автором, галлюцинаторные

феномены бывают не просто разнообразными. а сложно сочетанными, комбини-рованными. Часто встречают зрительные галлюцинации в виде паутины, нитей, проволоки и т.д. Расстройства схемы тела сводятся к ощущениям изменения положения тела в пространстве: окружающие предметы начинают качаться, падать, вращаться. Изменяется чувство времени, для больного оно может укорачиваться или удлиняться. Поведение, аффект, бредовые высказывания соответствуют содержанию галлюцинаций. Больные суетливы, на месте удерживаются с трудом. В связи с преобладающим аффектом страха больные пытаются куда-то убежать, уехать, спрятаться, стряхивают что-то с себя, сбивают или обирают, обращаются к мнимым собеседникам. Речь в этом случае отрывиста, состоит из коротких фраз или отдельных слов. Внимание становится сверхотвлекаемым. настроение крайне изменчиво, мимика экспрессивна. В течение короткого времени сменяют друг друга недоумение, благодушие, удивление, отчаяние, но чаще всего и наиболее постоянно присутствует страх. При делирии бред отрывочен и отражает галлюцинаторные расстройства, по содержанию здесь преобладает бред преследования, физического уничтожения, реже — ревности, супружеской неверности. Бредовые расстройства при делирии не бывают генерализованными, они аффективно насыщены, конкретны, нестойки, полностью зависят от галлюцинаторных переживаний.

Больные повышенно внушаемы. Например, если больному дать лист чистой белой бумаги и попросить прочесть написанное, он видит на этом листе текст и пытается его воспроизвести (симптом Рейхардта); больной заводит длинный разговор с собеседником, если дать ему выключенную телефонную трубку или какой- либо другой предмет, названный телефонной трубкой (симптом Ашаффенбурга). При надавливании на закрытые глаза и задавании определённых конкретных вопросов у пациента возникают соответствующие зрительные галлюцинации (симптом Липманна). Следует иметь в виду, что признаки повышенной внушаемости возникают не только на высоте психоза, но и в самом начале его развития, и при его окончании, когда острая симптоматика редуцирована. Например, можно вызвать у больного стойкие зрительные галлюцинации уже после окончания делирия, если заставить его всматриваться в блестящие предметы (симптом Бехтерева).

Ещё один интересный момент: симптомы психоза могут ослабевать под влиянием внешних факторов — отвлекающих моментов (разговоров с врачом, медицинским персоналом). Типичен симптом пробуждаемости.

В III стадии типичного алкогольного делирия можно наблюдать светлые (люцидные) промежутки, при этом у больных отмечают значительную астеническую симптоматику. К вечеру и ночью происходит резкое усиление выраженности галлюцинаторных и бредовых расстройств, нарастает психомоторное возбуждение, тревога может достигать уровня раптуса. К утру описанное состояние переходит в сопорозный сон.

На этом развитие делирия в большинстве случаев заканчивается. Выход из психоза, как правило, критический — после глубокого продолжительного сна, но бывает литический — постепенный; симптомы могут редуцироваться волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления психопатологической симптоматики, но уже на менее интенсивном уровне.

Воспоминания больного о пережитом психическом расстройстве фрагментарны. Он может помнить (нередко очень подробно) содержание болезненных переживаний, галлюцинаций, но не помнит и не может воспроизвести происходившее нокруг него в реальности, своё поведение. Всё это подвергается частичной или полной амнезии.

Окончание делирия сопровождается интенсивно выраженной эмоционалыю- гииерестетической слабостью. Настроение изменчиво: наблюдают чередование слезливости, подавленности, элементы слабодушия с беспричинным сентиментальным довольством и восторженпоггыо; обязательны астенические реакции.

После редукции клинической картины делирии н некоторых случаях наблюдают переходные синдромы. К ним относят резидуальный Пред некритичное отноше мне к пережитому или отдельные бредовые представления, лёгкие гиноманиакаль иые (чшце у мужчин), а также депрессивные, субдепрессивиые или астено-денрес I нпные состояния (чаще у женщин).

Структурно-динамические характеристики мыслительного процесса частично и «менены. но выраженной инкогеренции, распада мышления не наблюдают. 11оспе выхода из психотического состояния отмечают замедление, малую продукта тки. мышления, но оно всегда достаточно последовательное, связное. Возможны проявлении своеобразного алкогольного резонёрства, алкогольного юмора.

Течение делирия, как правило, непрерывное (в 90% случаев), но может 61.111. прерывистым: наблюдают 2-3 приступа, разделённых светлыми промежутками продолжительностью до суток.

Длительность алкогольного делирия составляет в среднем от 2 до 8 дней, и небольшом проценте случаев (до 5) делирий может длиться до дней.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ АЛКОГОЛЬНОГО ДЕЛИРИЯ

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации могут стать более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана). В подобных случаях допустимо говорить о смешанных формах алкогольного делирия, среди них выделяют систематизированный делирий и делирий

выраженными вербальными галлюцинациями. Данные формы не выделены н МКП-10.

Схематизированный делирий

1’извитие I и II стадий не отличается от течения типичного делирия. На III сталии и клинической картине начинают преобладать множественные сценоподобиые |ри тельные галлюцинации. По содержанию доминируют сиены преследовании, при ном больной — всегда объект покушения и погони. Поведение больного продик тиано испытываемыми переживаниями: он пытается убежать, спрятаться, найти Ле«ншеное место укрытия от преследователей. Аффект страха- выраженный, иосгояиный. стойкий. Реже встречают зрительные галлюцинации с преобладанием публичных зрелищ или эротических сцен, свидетель которых — больной. Некоторые .ииоры подчёркивают постоянство питейных сюжетов. В таких случаях преобладает аффект удивления, любопытства. Зрительные галлюцинации сосуществуют с разно образными иллюзиями, парейдолиями, ложными узнаваниями, ложной, жнтоннно меняющейся ориентировкой в окружающей обстановке. В данном случае говорит о развитии зрительного галлюциноза в структуре алкогольного делирия.

Ьредовые высказывания взаимосвязаны с содержанием галлюцинаций, шх нт констатирующий характер и меняются в зависимости от изменении гиллюцима кий. Ьред, благодаря последовательности рассказа и «бредовым деталям*, нано мииает систематизированный.

11омрачение сознании не достигает глубокого уровня, так как больной при выходе и 1 болезненного состоянии способен воспроизвести содержание болезненных игре «иканий. Вегетативные и неврологические нарушения неглубокие. Длительного, /к нхоза от нескольких дней до недели и больше. Если течение нсихо:ш приобрело ш тижпой характер, ю выход всегда литический, с резидуальным бредом.

Делирий с ¦ыряжоиныии еерьальными галлюцинациями

И данном случке говорит о рашитии в структуре делирия вербального шл поцииои Имеете 1 кирши ерш,ши интенсивными зрительными, термически ми ыктиамнами гаишоцммациими, расстройствами схемы тепа, зритепьными ИЛЛЮЗИЯМИ присутствуют пшмиишыг т'рЬнльиие галлюцинации, Содержания галлюцинаций аналогичны другим иидам делирия, как правил», устрашающего характера. Именно поэтому аффект определяется преимущественно тревогой, напряжённостью, страхом. Бредовые высказывания напоминают таковые при систематизированном делирии. Однако в данном случае следует отметить: бредовые высказывания не подкреплены аргументацией, поэтому о систематизированном бреде говорить не приходится. Кроме того, выявляют признаки образного бреда — растерянность, идеи бредовой инсценировки, симптом положительного двойника, распространяющийся на множество лиц. Ориентировка в месте и времени нарушена незначительно: глубина помрачения сознания, несмотря на обилие продуктивных расстройств, незначительна. Неврологические и вегетативные расстройства также не выражены. Длительность психоза — от нескольких дней до нескольких недель. В последнем случае болезненные расстройства исчезают постепенно, с резидуальным бредом.

ТЯЖЁЛЫЕ ДЕЛИРИИ

Выделение группы тяжёлых делириев связано с выраженными соматовегета- тивными и неврологическими расстройствами, особенностями психопатологических расстройств, а также с возможностью летального исхода. Тяжёлые делирии возникают обычно при алкоголизме И-Ш или III стадии с сохранением высокой толерантности и постоянной формой употребления алкоголя. Развитию тяжёлого делирия часто предшествуют судорожные припадки. Различают две формы тяжёлых делириев — профессиональные и мусситирующие.

Профессиональный делирий (делирий с профессиональным бредом) Р10.43*

Психоз может начаться типичными расстройствами, в последующем наблюдают трансформацию клинической картины, как правило, её утяжеление. При этом интенсивность галлюцинаторных явлений уменьшается, ослабевает или исчезает бред преследования. Аффективные расстройства становятся однообразными. Двигательные расстройства и поведение больного также видоизменяются. Вместо разных по содержанию, хорошо координированных действий, требующих ловкости. силы, значительного пространства, начинают преобладать однообразные движения ограниченного масштаба и стереотипного характера. Больные выполняют привычные для них действия, в том числе профессиональные: одевание и раздевание, счёт денег, подписывание бумаг, мытьё посуды, глаженье и т.п. Отвлекаемость внешними раздражителями в данном состоянии постепенно уменьшается, а в дальнейшем может исчезнуть совсем. В начальном периоде делирия с профессиональным бредом наблюдают изменчивые ложные узнавания окружающих лиц и постоянно меняющуюся ложную ориентировку в обстановке. Сознание собственной личности сохранено всегда. При утяжелении состояния ложные узнавания исчезают, движения становятся всё более автоматизированными. Симптомы оглушения возникают уже днём, это тоже свидетельствует об ухудшении состояния.

Профессиональный делирий, как правило, сопровождается полной амнезией. Реже в памяти сохранены отдельные воспоминания, относящиеся к началу развития психоза. При утяжелении состояния профессиональный делирий может перейти в мусситирующий, также могут возникать переходные состояния в форме транзиторного дисмнестического. корсаковского синдрома или псевдопаралича.

Мусситирующий делирий (делирий с бормотанием) Р10.42*

Обычно наступает после профессионального делирия, реже — после других форм делириев при их аутохтонном неблагоприятном течении или присоединении интеркуррентных заболеваний. Мусситирующий делирий может развиться очень быстро, в течение нескольких часов или суток, практически без галлюпиннгорно- бредовых переживаний.

Дли длиною анчопппихарактерно сочетание щуСюкот помрачении сознании,

пснифичес ких рап тройств моторной сферы н выраженных соматоиеврологнчес них нарушений. Двигательное возбуждение наблюдают я пределах жители, оно ограничено рудиментарными движениями хватание, стягивание, разглаживание, обирание (карфологии). Нередко отмечают миоклонические подёргивании разных групп мышц, хореоформные гииеркинезы. Речевое возбуждение — набор простых, коротких слов, слоте, междометий; голос тихий, лишён модуляций. Симптомы оглушения нарастают при утяжелении состояния, они возникают в ночное и дневное время. Выздоровление возможно, после этого весь период психоза амнезируетс и.

Следует отметить, при мусситирующем делирии ведущее место в клиничс-с кой картине могут занимать неврологические и вегетативные расстройства. При -пом отмечают тахикардию, резкие перепады АД, чаще его снижение вплоть до риз вития коллаптоидных состояний, глухие сердечные тоны, гипергидроз, развитие олигоурии вплоть до анурии (неблагоприятный клинический симптом); часто нон пикают подкожные гематомы (ломкость капилляров, нарушение свёртываемости крови); наблюдают гипертермию (до 40 42 °С), тахипноэ, поверхностное, преры вистое дыхание. Неврологические симптомы представлены атаксией, тремором, I инеркинезами, симптомами орального автоматизма, нарушениями мышечного тонуса, ригидностью мышц затылка; возможно недержание мочи и кала (неблагоприятный клинический признак).

По мере утяжеления клинической картины появляются аментивноподобные нарушения, речевая и двигательная инкогерентность.

АТИПИЧНЫЕ ДЕЛИРИИ

К атипичным формам делириев относят психотические состояния с наличием н клинической картине расстройств, свойственных эндогенному процессу (шизофрении). В данных случаях симптомы, характерные для белой горячки, сосуществуют с симптомами психического автоматизма или сопровождаются онейроидным помрачением сознания. Атипичные делирии чаще возникают после повтор!них психозов. Подобные клинические формы не выделены в МКБ-10 в виде очерчен мых синдромов, в данном случае оправдано классифицировать подобные состой ния как синдром отмены с делирием другим (Р10.48*).

Делирий с фантастическим содержанием (фантастический делирий, алкогольный оиейроид, делирий онейроидный)

В продромальном периоде преобладают множественные фотопсии, акеш змы, элементарные зрительные галлюцинации, эпизоды образного бреда. Развитие алкогольного онейроида происходит по типу усложнения клинической картины. Психоз может начаться как фантастический гипнагогический или классичес кий делирий. В дневное время могут возникать зрительные, вербальные галлюцина кии. образный бред, бредовая дезориентировка. Характерны люцидные кроме жутки. На 2-3-е сутки, как правило, ночью, происходит усложнение клиничес кой картины: возникают сценоподобные зрительные и вербальные галлюцинации, наблюдают бредовые расстройства фантастического содержания, мномсст пеним*' ложные узнавания, двигательное возбуждение от сложных координировании< действий переходит к беспорядочным, хаотическим.

Содержание испытываемых галлюцинаций носит чаще фантастический «арии тер. отмечают устрашающие нидения — войны, катастрофы, путешествии в »к ю гические страны. И сознании больных причудливо переплетаются, без какой пиПп определенной последовательности, события обыденного и приключенчески фин типического содержании. Галлюцинаторные картины обычно отрывочные, исчи вершенные. Пш*1одно интересное наблюдение: при открытых глазах наииет (ригель, при закрытии участник происходящих событий. При этом у больных всегда присутствует ощущение быстрого перемещения в пространстве.

При преналироилнни и клинической картине сценонодоГжых зрительных галлюцинаций нарастают общая с онлинопъ, обездвиженность; сопонние напоми наш- субступор или ступор. Тем не менее, находись 1» состоянии заторможенности, больной отвечает на попроси, но голыш после многократных повторений, односложно. Как и при других видах делириев, аутопсихическая ориентировка сохранена, ориентировка в месте и времени — ложная. Часто наблюдают двойную ориентировку — сосуществование правильных и ложных представлений. Мимика больного напоминает таковую при онейроиде — застывшее выражение лица переходит в испуганное, озабоченное, удивлённое. В начальных стадиях психоза преобладает аффект страха. При дальнейшем усложнении клинической картины страх исчезает, сменяясь любопытством, удивлением, близким к благодушию. Периодически больной пытается куда-то идти, но при уговорах или незначительном принуждении успокаивается. Негативизм отсутствует.

Длительность психоза — от нескольких дней до недели, выход — критический, после глубокого длительного сна. Болезненные воспоминания сохраняются достаточно долго, больной рассказывает о них подробно даже спустя длительный срок. После психоза в некоторых случаях остаётся резидуальный бред.

Делирий с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм)

Дли делирии с онирическими расстройствами характерна небольшая глубина помрачений сознания, значительно меньшая выраженность иллюзорно-бредового компонента но сравнению с онейроидным делирием. С самого начала галлюцинации но( ит яркий характер. По данным разных авторов, при ониризме не бывает псевдо- митопин.щий обыденного содержания, не выражены психические автоматизмы. 1оканчивается критически, после глубокого сна, на 6-7-е сутки от его начала.

Делирий с психическими автоматизмами

11сихические автоматизмы возникают при усложнении типичного или на высоте систематизированного делирия, при сочетании делирия с выраженными вербальными галлюцинациями или при онейроидных состояниях. Психические автоматизмы носят транзиторный, незавершённый характер, наблюдают практически все их варианты — идеаторные, сенсорные, моторные. Чаще автоматизмы возникают в изолированном виде, иногда бывают их комбинации (идеаторный с сенсорным или моторный с сенсорным); однако, по мнению многих авторов, никогда не встречают одновременно три вида автоматизмов. При редукции делирия автоматизмы исчезают первыми. Длительность психоза варьирует до 1,5-2 нед. Выход критический, при литическом варианте возможно формирование резидуального бреда.

Алкогольный галлюциноз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Алкогольный галлюциноз — вербальный галлюциноз у лиц с алкогольной зависимостью, сочетающийся с бредовыми идеями преследования.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдают расстройства сна. На этом фоне возникают галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, слов и фраз. Обычно больные могут чётко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т.д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушении.

При дальнейшем развитии психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействии.

иГшИШ'ПИН, !1|>Г( Ш'ЛОНШШИ ИЛИ физИЧСЧКОГО уничтожении). 1>ОЛ1.КМ<' '(|1('1М1.1'ШЙ1((1 ниднержгмы приступим П'|мхи и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред МНЧИНаГТ ИиГфИИШПМ'И боЛЫПЛМ И Определенную (ИПЧ'Му ГПЛЛНЩИИИТОрНЫе иережшшннн нплетамтси н реальные событии (иногда довольно правдоподобно). 11ип1с назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, появляется критика к пережитому, но могут сохраняться нарушения лепрптшшого и астенического характера. При этом больные, как пранило. хороши помнит о с воих переживаниях и поведении в состоянии психоза.

ЭТИОЛОГИЯ

Длительное течение заболевания — алкогольный галлюциноз разиивастгн. как пранило, не ранее 10-14 лет существования развёрнутого алкоголизма, чаще наблюдают у женщин.

Длительная систематическая алкогольная интоксикация.

ПАТОГЕНЕЗ

11еизвестен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Галлюцинозы всех типов течения требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, осложнённой алкоголизмом. Дифференциальные признаки обобщены к табл. 8-5.

Таблица В-5. Дифференциальная диагностика алкогольных галлюцинозов и психозов при шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью Галлюцинозы приалкогольной зависимости Психозы при шизофрении, осложненной алкогольной зависимостью (ипичный «алкогольный» анамнез, предшествует ршвПрнртая картина алкоголизма • Клиническая картина алкоголизма фрагментарна Особенности «алкогольного» анамнеза:

раннее появление изменённых форм опьянения,

особенности похмельного синдрома — преобладание психических компонентов над соматовегетатив- ными и некоторые другие признаки Вшкикновение первого психоза не ранее чем через П 7лег после формирования похмельного синдрома Психоз может возникнуть до формирования похмельного синдрома Дтшльный алкогольный эксцесс перед возникнове- ниом первого психоза Алкогольный эксцесс может быть коротким — до нескольких дней Ауки/онное развитие депрессий в стадии ремиссии Ш1 характерно Аугохтонные депрессивные и субдепрессивныв колебания в ремиссии разной продолжитыюсш Ннрйальные галлюцинации имеют характерное шднржание, локализованы в пределах слышимости (м сшной, за дверью и тд.) Вербальные галлюцинации вычурны, лошпизопмны вне пределов слышимости или в какой-либо чпии тела; существуют обособленно Клмимические расстройства не характерны Характерны кататонические растройснш Псшодоние объяснимо больным, вытекает из галлю- ниншорных переживаний Поступки необычны, не вытекают из содюржяним галлюцинаторных переживаний К пиническая картина при повторных обострениях сшдня, проявляются структурно простые, не под- «чмшощиеся усложнению бредовые и депрессивные |м>даройства. новая продуктивная симптоматика не »||>»кшрна Возможно усложнение клинической картины с «цж оединением острого бреда, депрессивно наианоид ных и парафренных расстройств И.тмпмшия личности по алктольнаму типу, форми- ршшнио психоорганическою синдрома Дефицитарные, специфические изменения лич ности. Проявление лёгких психоорганичег.кик ра<. стройств не противоречит диагнозу Мышпенио в 1юлом послодтипльмоо, выраженной ИНКШОрпНЦИИ нш Изменения мышления специфические

. .

Лечебные мероприятия и июжсны н главе «Лечение мсталкогольных психозон* настоящего руководства.

Галлюцинозы, аналогично делириям. классифицируют но основным клиническим признакам но течению и особенностям психопатологических проявлений. По клинической картине различают: типичную, или классическую, редуцированную. смешанную и атипичную форму галлюцинозов.

Редуцированные острые алкогольные галлюцинозы

Острый гипнагогический вербальный галлюциноз

При засыпании возникают акоазмы или простые по форме и нейтральные по содержанию вербальные галлюцинации — отдельные слова, пение и пр. После пробуждения данные расстройства исчезают. Аффективные расстройства представлены подавленно-тревожным настроением. Длительность психоза не превы-шает нескольких суток. Не следует забывать: гипнагогический галлюциноз может смени ться развёрнутым галлюцинозом более сложной структуры.

Острый абортивный галлюциноз

Может ограничиваться простыми вербальными галлюцинациями нейтрального содержании. При усложнении психопатологической структуры галлюцинации могуч стати угрожающими, обвиняющими, императивными, адресуются непос- |к*д|'тиенно больному. Соответственно, не формируется бредовая концепция, ии шикают аффективные нарушения в виде тревоги, страха, изменяется поведение, нарастает двигательное возбуждение, исчезает критическое отношение к пережинаемым расстройствам. Длительность подобного психоза — от нескольких часом до с у гок. Выход критический. Иногда абортивный галлюциноз предшествует р» шРрнутмм галлюцинаторным психозам.

Острый галлюциноз (классический)

Острый алкогольный галлюциноз чаще всего начинается на фоне похмельных расстройств, сопровождающихся тревожной симптоматикой, параноидной настроенностью, вегетативными расстройствами, а у женщин — на фоне депрес- с ИИШ.1Х нарушений. Тем не менее иногда галлюциноз развивается после длительного, ежедневного пьянства, сопровождающегося бессонницей.

Симптомокомплекс острого алкогольного галлюциноза включает истинные слуховые галлюцинации, их бредовую интерпретацию, аффект страха.

Начало заболевания, как правило, острое. В течение нескольких недель могут существовать предвестники в виде беспокойства, тревожности, подавленного настроения, головокружений и т.п. Психоз развивается, как правило, вечером или ночью. Больным овладевает сильное беспокойство, он не может уснуть или в страхе, обливаясь потом, просыпается после кратковременного сна. Сначала слуховые галлюцинации элементарны — шум, звон, треск, шорохи, шёпот, крики, отдельные простые слова. В дальнейшем они стремительно принимают характер монолога, диалога и в заключительной стадии — поливокального вербального галлюциноза в виде последовательно сменяющих друг друга сцен, связанных единством темы. Как правило, голоса говорят о больном в третьем лице, но иногда и напрямую обращаются к нему. Голосов много, они то тихие, то громкие, доходящие до рёва. Они говорят вместе, переплетаясь, споря и ругаясь. Содержание галлюцинаций носит неприятную для больного окраску. Это разнообразные угрозы, обвинения, осуждение больного за былые поступки, особенно за неумеренное пьянство и связанные с этим последствия. Голоса совещаются, спорят, обсуждают, что сделать с больным и как его наказать. Они могут быть не только обвинительными, но и. защищающими больного. Больной, естественно. — свидетель подобных споров, но иногда становится их участником. Обсуждаемые темы всегда связаны с реальными событиями настоящей или прошлой жизни пациента. При наплыве галлюцина-

шрных переживаний возникает ненродолжиттпышн шторможённопь и отрешен ши м., :>то можно квалифицировать как явления I аллюиинаторного еубстуиора

МОП ПУМ0|)<1.

||||<7(оп1.|<‘ идеи тесно снизаны по содержанию с галлюцинациями, но:гмму они ||||1Ш ментврпы. отрывочны и не систематизированы. При развёрнутом галлнщи- ММ1Г превалируют аффекты страха, тревоги, отчаяния. Больной всегда является уч.н тиком происходящих событий, его поведение соответствуе т содержанию I ал- амщиианиЙ и бреда. В мерные /ши больной под влиянием бреда не видит выхода на пилившегося положения или при превалировании императивных голосов совер- ш/1п суицидальные попытки. В дальнейшем при преобладании аффекта треноги Гющ.пиНначинает спасаться бегством, у него развивается двигательное во.чбуж- тчим\ Част пациеиты в таком состоянии прибегают к отчаянной самообороне, баррикадируют двери, забивают окна, отключают средства связи, создают свою мм тему сигнализации и т.п. Подобное поведение больного называют «ситуацией пшдного положения*. Нередко в таком состоянии пациенты начинают оборонит мм, превращаясь в агрессоров, ожидая невидимых врагов, вооружившись острыми п|>едметами, холодным или огнестрельным оружием. На следующем этапе Лочмюй из преследуемого прекращается в преследователя. Это может привести и непредвиденным последствиям: он может напасть на случайных людей в целях тмообороны. поскольку в таком состоянии всё окружающее он трактует в угрожающем смысле. Присоединение делириозных расстройств (как правило, в ночное иргми) увеличивает частоту разных форм неправильного поведения. Однако в лн'н.нейшем поведение больных может стать в достаточной степени упорядоченным, маскирующим их способность к общественно опасным действиям.

Ннушаемость при алкогольном галлюцинозе, в отличие от делирия, отсутствует: нгиотможно переубедить больного в его бредовом толковании ситуации или внушить ему другие галлюцинации.

АмкогольныЙ галлюциноз протекает на фоне непомрачённого сознания, об ном свидетельствует ненарушенная ориентировка в собственной личности, в мн I г нахождения, это существенно отличает его от белой горячки. Лишь при тща- м-льмом клинико-психопатологическом исследовании можно отметить некоторую

/(ушгкность.

Ипмьные пересказывают содержание болезненных переживаний достаточно тчпо и подробно, внешние события также не стираются из их памяти, больные мш производят их практически безошибочно и последовательно. Память при алко- нмп.ппм галлюцинозе не страдает. Конфабуляций практически не наблюдают.

Психоз, как правило, заканчивается критически после длительного глубокого мы Ирл литическом окончании галлюциноза сначала уменьшается шпгжи» нш п. вербальных галлюцинаций, затем исчезает аффективная заряженного., и м мииьнейшем блёкнут бредовые построения. Критическое отношение к пережи то му возникает не сразу, возможен резидуальный бред у мужчин (у женщин чини* но шикают депрессивные расстройства). Длительность острого галлюциноза <п мп комьких дней до 4 нед.

Смешанные острые алкогольные галлюцинозы

г

Острый галлюциноз с выраженным бредом

(>т.'жчнтельные особенности данного психоза — сочетание сравнительно бед мы*, необильных вербальных галлюцинаций преимущественно угрожающего «примера с выраженным бредом преследования. Кроме типичных бредовых мы! называний, связанных с содержанием галлюцинаций, присутствуют опосредованные бредовые построй та, не связанные с галлюцинаторными расстройствами. ||рсл но структуре чувственный, образный, об этом свидетельствует симптом рш И'ршнтстп, аффект напряженной тревоги и страха, иллюзорное восприятие

окружающего, единичные ложные узнавания. Редукция психических расстройств происходит постепенно и последовательно: аффективные нарушения » вербальные галлюцинации —> бредовые расстройства. Нередок резидуальный бред.

Острый галлюциноз, сочетающийся с делирием

Делириозные расстройства возникают на любом этапе развития галлюциноза. Они присоединяются, как правило, ночью. В инициальном периоде и в конце г аллюциноза это единичные эпизоды, а на высоте развития галлюцинаторного психоза можно наблюдать развёрнутые симптомы делирия. Редко картины делирии становится преобладающими, чаще вербальный галлюциноз остаётся стержневым расстройством. У больных возникают наплывы зрительных галлюцинаций, могут появляться тактильные и термические галлюцинации. Аффект страха чередуется с эйфорией. При подобном психозе могут возникать отрывочные симптомы профессионального делирия. Редукция психопатологических расстройств начинается с исчезновения симптомов помрачения сознания, дальнейшее развитие аналогично острому галлюцинозу. Выход, как правило, критический.

Атипичные острые алкогольные галлюцинозы

При атипичном течении острых алкогольных галлюцинозов в клинической картине наблюдают сочетание симптоматики собственно галлюциноза с онейро- ИДШ.1М помрачением сознания, психическими автоматизмами или депрессивной симптоматикой.

Острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания

Онейроидные расстройства при галлюцинозе встречают чаще, чем при делирии, и формируются на высоте галлюциноза. Развитие данной формы психоза ограничено стадией ориентированного онейроида. По сравнению с онейроидными расстройствами, встречающимися при делирии, у больных отмечают преимущественно сцены фантастического содержания, представляющие разные мировые катаклизмы, звёздные войны, межпланетные полёты и прочее, однако эти темы остаются сюжетно незавершёнными, фрагментарными, как в беспокойном сне; нередко «фантазийные» переживания сочетаются со сценами пьянства.

Начало галлюциноза — классическое, затем присоединяется поливокальный вербальный сценоподобный галлюциноз: у больного резко выражен аффект страха, он находится в субступоре. Далее возникает образный бред с иллюзорным восприятием окружающего, в ночное время может развиться зрительный псевдогаллюциноз, отражающий содержание вербальных галлюцинаций. Редукция психоза начинается с онсйроидных расстройств, вербальный галлюциноз исчезает в конце.

Острый галлюциноз со ступорозными расстройствами (алкогольный ступор)

О развитии алкогольного ступора или субступора говорят присоединяющиеся к алкогольному галлюцинозу расстройства двигательной сферы. Как правило, на нысоте галлюциноза наблюдают обездвиженность больного, его отрешённость от окружающего мира, загруженность. Негативизм отсутствует. Заторможенность может сменяться возбуждением или чередоваться с ним. Длительность вышеописанных расстройств — от нескольких минут до нескольких часов.

Острый галлюциноз с психическими автоматизмами

Аналогично другим, атипично протекающим формам психоза, психические автоматизмы проявляются на высоте его развития, при формировании поливо- кального галлюциноза. Они всегда усиливаются и усложняются одновременно с усилением вербального галлюциноза, преимущественно в вечернее и ночное время. Чаще всего наблюдают идеаторные автоматизмы - ощущение открытости и опережении мысли, насильственно возникающие мысли, ментизм, феномен внешнего воздействия («разматывание* воспоминаний). Примечательно, что симптом Ш1-ммслей, как правило, не регистрируют. Ранпитие психических шимми ги:«м<>п и < грунту ре галлюциноза шпдп сопровождается расширением П1Д1'|1Ж1И1ИН г>редоиых высказываний и появлением тенденции к их сипемати нщии. Имеете с автоматизмами могут возникать делириозные и онейроидные рии гройспш. При выходе из психоза психические автоматизмы редуцируются первыми.

Подострыв (протрагироаанные) алкогольные галлюцинозы (НО.75)

К нодострым откосят галлюцинозы, длящиеся от 1 до 6 мес. Самая часто ветре- •нш пцлмси доительность подобного психоза — 2-3 мес.

11.1ЧНЛ» психоза практически полностью совпадает с таковым при остром алко- мни.ном галлюцинозе; различия возникают позже и обычно связаны с присоединением к галлюцинациям выраженных бредовых или депрессивных расстройств. Нередки случаи вербальных галлюцинаций, не поддающихся редукции и определяющих дальнейшую клиническую картину. По преобладанию в клинической миршпе тех или иных расстройств (вербальных галлюцинаций, депрессивных нарушений или бреда) протрагированный алкогольный галлюциноз условно делят мл гри варианта.

Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюцинаций.

Встречают сравнительно редко. В клинической картине после редукции аффективных расстройств и бреда на первый план выступают вербальные галлюцинации. Поведение больных упорядоченное, нередко сохранено выполнение повседневных и даже профессиональных обязанностей. Как правило, больной осознаёт наличие болезни.

Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффекта.

Па высоте развития галлюциноза происходит трансформация двигательных и аффективных расстройств. В клинической картине начинает преобладать пониженный фон настроения, подавленность, выраженная тоска. Интенсивность депрессивных расстройств, в том числе депрессивного брсдообразования, нарастает. Возникают идеи самообвинения, постепенно начинающие преобладать над остальными бредовыми высказываниями. Редукция психоза постепенная, начинается с аффективных расстройстн.

Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда.

Как правило, на высоте развития вербального галлюциноза происходит постепенная редукция сенсорных расстройств. В клинической картине начинают преобладать идеи отношения и преследования. Аффект треноги и страха постоянен, интенсивен. У больных выражен симптом раестройс тиа адаптации — усиление психотической симптоматики при изменении окружающей обстановки. Редукция психоза начинается с нивелировании аффективных расстройств, бред исчезает в последнюю очередь.

Хронические алкогольные галлюцинозы

Хронический алкогольный галлюциноз - сравнительно редкое заболпмшгг 1|( ихоз может начаться как острый алкогольный галлюциноз, реже как апко пип.ш,1Й делирий. Однако, по мнению некоторых авторов, хронический алкогощ. Н1.1Й галлюциноз сразу начинается с развития сложных состояний, с одновргмен ным присутствием симптомов делирия и галлюциноза или галлюциноз сочетается I денренинно-паранондными расстройствами.

/(пи <нтрой стадии хронического галлюциноза характерна необычайная яркое 11. фпшп.нмх и слуховых галлюцинаций. Стадия длится I-2 нед.

И шиш имопи пт нренлпирующей клинической картины различают следующие формы хронического илкшолыюго галлюциноза.

Хроничес кий вербальный галлюциноз без бреда

Самая чапая форма хронических алкогольных галлюцинозом. В продромальной падии значительно выражены тревога, резкое беспокойство, расстройство сна. Засыпая, больные слышат, что кто-то к ним подкрадывается, хочет схватить и т.д.. в прахе они вскакивают, кричат. Вскоре появляются обильные слуховые галлюцинации. Содержание их неприятное, угрожающее, могут присоединяться комментирующие или антагонистические галлюцинации. В остром периоде слуховые галлюцинации отличаются яркой эмоциональной окраской, вследствие этот больные воспринимают их как реальную действительность. На втором плане стоят зрительные галлюцинации (насекомые, мелкие животные, нереальные существа, разные тени и пр.). В остром периоде могут возникать кинестетические, осязательные, телесные галлюцинации. На фоне галлюцинаторных расстройств формируется бред преследования или отношения. Сознание, аналогично другим видам галлюцинозов, не нарушается, но на высоте развития психоза становится не совсем ясным. Через 7-10 дней страх у больных уменьшается, из всего спектра рисетройств остаются лишь слуховые галлюцинации, менее угрожающие, чем раньше. В последующем пациенты начинают к ним привыкать. При этом внешние формы поведения нормализуются, больные могут выполнять повседневные дела, мнмобнм заниматься профессиональной деятельностью. Заметных изменений ними ги па прошлое не отмечают, немного страдает память на текущие события. Со временем галлюциноз утрачивает интенсивность. Галлюцинации могут приобрели I. характер простых, иногда исчезают полностью, появляясь лишь при внешних р«кфюкнтелях (так называемые рефлекторные галлюцинации). Сознание болезни ншшлиетгя ещё в остром периоде и сохраняется на всём протяжении болезнен-ных нарушений. При возобновлении употребления алкоголя вновь появляется и пГюгтриется прежняя симптоматика галлюциноза. Данная форма хронического галлюциноза носит стационарный характер и не прогрессирует. Иногда она длится многие годы, не приводя к слабоумию и снижению личности.

Хронический вербальный галлюциноз с бредом

1$ данном случае характерный галлюцинаторный синдром сопровождает бред, носящий своеобразный характер. В отличие от обычного, он поддаётся определённой коррекции и не носит нелепого характера. Чаще у таких больных выявляют бред преследования, носящий стереотипный характер (больной излагает бредовые идеи в одних и тех же формулировках); усложнения бредовых идей с течением времени не происходит. Под влиянием алкогольных эксцессов, естественно, периодически происходит экзацербация болезненных явлений. По интеллектуальной сохранности данная форма хронического алкогольного галлюциноза не отличается от первого варианта.

Хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренным изменением бреда

Считают самой редкой формой хронического галлюциноза. Стержневое расстройство — истинный вербальный галлюциноз. Со временем появляются сначала эпизодические, а затем достаточно стойкие явления психических автоматизмов. Как правило, это идеаторные автоматизмы в форме слуховых псевдогаллюцинаций. открытости мыслей, опережающих мыслей, ментизма; отмечают отдельные идеи воздействия. При дальнейшем течении психоза наблюдают изменение содержания слуховых галлюцинаций и псевдогаллюцинаций, формируется мегалома - пический бред. Больные говорят о своём необычном, особом положении, но не » настоящем, а в будущем (будет сказочно богат, получит высокую должность, будет награждён за заслуги и т.п.); очень часто содержание бреда носит опенок ну:>рп лнзма, детскости. Преобладает лабильный аффект, эйфория легко сменяется раздражительностью. Для данного варианта психоза характерна достаточная интел лектуальпан сохранность, однако медленно нарастает органическое снижение.

БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ

IV 11МШГМЧ КИС ПрОИВЛСНИЯ при АЛКОГОЛЬНЫХ бреДСШЫХ ПСИХСШХ полиморфны,

||>.н'1Г|)1Ы чрезвычайная лабильность, подвижность. динамичность психопат ч*м 11*114 кой симптоматики, ос обая чувствительность к эндогенным и экзогенным к'ннншнм I'алличают несколько вариантов бредовых психозов алкогольный ¦нриноид и Пред супружеской неверности.

Алкогольный параноид

ОПМДГ ПЕНИЕ

Лнкогоньный нарцноид это острый бредовый психоз, сопровождающийся'и «сринм аффектом страха.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Онрый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизиро миным, отр1>1вочным) бредом преследования.тревожно-депрессивным аффектом, •щсими особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного инринонда. вместе с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное ши нринтие. Например, больные в разговорах слышат в свой адрес угрозу, под примут негативное отношение и т.д. Преобладает аффект страха, в отношении мммммх преследователей возможны агрессивные действия.

Иыдепянл абортивные, острые и затяжные алкогольные параноиды с шизофре- '¦¦¦подобными включениями.

Абортивный алкогольный параноид чаще всего развивается на фоне запоя, п • (и 10)|мии опьянения. Клиническая картина сходна с острым алкогольным пара мямлим, однако длительность такого психоза определяется несколькими часами. При остром алкогольном параноиде продромальные явления продолжаютс я

'| дней, развиваются у больных в период абстинентных расстройств; характерно

настроение, недомогание, тревожно-боязливый аффект, нарушении

пн и шшетита; вегетативные нарушения (тремор, потливость, сердцебиении и Ир > ус илииающиесн в вечернее и ночное время. Собственно психоз развивается на

4 АС, как правило, после полной бессонницы, вечером или ночью. Состояние

||« мримности у больных меняется на острый страх и двигательное беспокойство. ) 1дм1И1ременно возникают бред особого значения, элементарные слуховые обманы и «ид** стуков, шорохов, покашливания, звуков шагов и пр., к ним быс тро ирис о

шнммотс и отрывочные вербальные галлюцинации с бредом преследования. Пред (нмГип'о значения трансформируется в диффузно-чувственный бред преследова ими простой но содержанию, часто обращён к бытовым темам или конкретным мнуацинм. Усложнение фабулы бреда зависит от иллюзорно-галлюцинаторных С и I ’фойптг на их основе развивается бред отравления, физического воздействии.

р'чсности. И с труктуре параноидного синдрома, наравне с бредом физичеч кот с

((йпнин, возникают отдельные явления психического автоматизма, харанн-рпи мимифабулыюсть. фрагментарность, чрезвычайная нестойкость. Передки набит М11|щ с луковые псевдогаллюцинации, по содержанию простые и конкретные

Но н/ ех случаях острого алкогольного нараноида отмечают непродолжительные нммучм ииныг действия: больные внезапно бросаются бежать, на ходу нокидакп

рамс порт, проси т помощи и т.д. Тем не менее следует подчеркнуть, что агрес с ни мыс дейс I вин но отношению к мнимым преследователям они совершают редко. Нгчсром и ночью у больных появляются элементарные зрительные иллюзии и I пммоцинпцни. Развернутой и насыщенной психопатологическими симптомами не пи ген клиннческай картина психоза в среднем К) 24 дни. Обратное развитие и/шиш протекает тр.мдо медленнее, регресс психопатологической симптома |;н>м ино1да тип тыщ н до I 1,‘'МС( Сначама ос лабевает аффект праха, нече :шют психические литом,тпмы, слуховые обманы, а затем и бредовые идеи. По клиничес ким особенностям острый алкогольный нараноид сходен с ннраноидом «внешней обстановки». Данные клинические варианты психотических состоянии сближает развитие алкогольного нараноида в «ситуации дороги*. Восстановление критического отношения к перенесённому психозу происходит не сразу, сопровождается длительными резидуальными явлениями, постинтоксикационной асте нией и симптомами нсихоорганического дефекта личности.

О затяжном алкогольном параноиде свидетельствует трансформация аффек та и бреда. Аффект страха становится менее интенсивным, начинает преобладать тревожно-пониженное настроение. Чувственно-иллюзорный компонент брс/ы также редуцируется, отмечают его определённую систематизацию: например, пациент начинает подозревать в покушении не всех подряд, а только определен ных, конкретных лиц. Мотивы преследования также становятся более конкретны ми и определёнными. Внешне поведение кажется упорядоченным, однако подозрительность, недоверчивость, малая доступность больного сохраняются. Иногди бывает трудно отличить резидуальный бред от затянувшегося параноида и пользу последнего говорит присутствие изменённого аффекта. Повторяющиеся алкогольные эксцессы обостряют течение параноида, психоз в таком случае может стать рецидивирующим. Длительность психоза — несколько месяцев.

этиология

Хроническое злоупотребление алкоголем.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Неизвестен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Большие трудности представляет разграничение алкогольного бреда и парано идных синдромов шизофрении, особенно осложнённой алкогольной зависимостью. Дифференциальная диагностика представлена в табл. 8-6.

Таблица 8-6. Дифференциальная диагностика алкогольных параноидов и параноидной шизофр* нии, осложнённой алкогольной зависимостью Алкогольные лараиоиды Параноидная шизофрения, осложибннм ^ алкогольной зависимостью Предшествует развёрнутая клиническая картина алкоголизма. Формированию бреда всегда предшествует обострение алкоголизма Клинической картины алкоголизма нет. Фрагментарно выражен или отсутствует алкогольный АС. Систематический приём алкоголя — редко Диссоциации в поведении нет, характерно длительное антисоциальное поведение, ссоры и конфликты в семье Диссоциация в поведении наличествует: эмоциональ ные проявления не соответствуют поступкам. Ссоры и конфликты — редко Нет замкнутости, отчуждённости, эмоциональной холодности. Как правило, преобладает грубость, эгоцентричность, возможны сексуальные домогательства и жестокие поступки по отношению к объекту ревности Постоянная эмоциональная напряжённость, недоверчивость, подозрительность, сочетающаяся с неадекватностью, эмоциональной холодностью к жен* и детям Бред носит ограниченный, конкретный характер (в основном преследования и/или ревности), всегда вытекает из понятных связей и зависит от окружающей ситуации Бред носит полиморфный диффузный характер, часто трансформируется, характерна нелепость и замысловатость Изменения личности по органическому типу (эмо-циональная откликаемость, живость, алкогольный ю**ор, доступность и пр.) Специфические нарушения мышления. Дальнейшее нарастание продуктивных и негативных рассгройсм В исходе — специфический шизофренический пяфмн

Лечебные мероприятия изложены в главе «Лечение металкогольных исихо иж. настоящего руководства.

антидепрессант

ФЕВАРИН

Первый среди Селективных Ингибиторов Обратного Захвата Серотонина

Феварин'

Реуапп*

I,м — 1<раски/ \

1 * тол'''

чуй>стй>а/'Л — коИИ'Лр

Надежное лечение и профилактика депрессий, тревожных состояний и обссссивно-компульсивных расстройств

Ьоэопасность, проверенная временем

Умучшение качества жизни

Препарат выбора у пациентов

>- с соматической патологией - пожилых

детей и подростков

С(Л| \/ДУ 116134, Москва, ул. Вавилова, 24, 5 этаж

и^|‘уп 1 тал.! (495) 411-6911, факс: (496) 411-6910

РНАПМА *"п’а11| 1п*ов»о1у«у-рЬагта,ги

1 1 У.У . м>жж,ао1уау-рЬягта.ги

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РУКОВОДСТВА

СЕРИЯ ПРАКТИЧЕСКИХ РУКОВОДСТВ ПО ОСНОВНЫМ МЕДИЦИНСКИМ СПЕЦИАЛЬНО

Фтизиатрия

Неонатология

Акушерство

Гинекология

Военно-полевая терапия

Травматология

Кардиология

Клиническая хирургия в 3-х томах

Онкология

Оториноларингология

Военно-полевая хирургия

Ортопедия

Пульмонология Ревматология Эндокринология Детская хирургия

Офтальмология Ш

Аллергология и иммунология Нефрология Психиатрия 21. Гастроэнтерология и гепатопогия 22 Антимикробная терапия 23. Трансфузиология

Детская хирургическая стоматология Хирургическая стоматология

Урология

Клиническая фармакология

Интенсивная терапия

Детская терапевтическая стоматолог*^-

Терапевтическая стоматология

Инфекционные болезни

Медицинская помощь при ДТП

Неврология

Дерматовенерология

Детская оториноларингология

Маммология

Онкоурология

Наркология

Медицина труда

Патологическая анатомия

Пародонтология

Ортодонтия

Анестезиология

Восстановительная медицина и реабилитация

Спортивная медицина и ЛФК

Лечебное питание

Ортопедическая стоматология

Гематология

Терапия в 2-х томах

Педиатрия в 2-х томах

Андрология

Лабораторная диагностика Ультразвуковая диагностика Лучевая диагностика Эндоскопическая диагностика Функциональная диагностика

иэдагольскяя групп* «ГЭОТАР-Медиа»

1Шр://пг.а$ток ги. мгш дво1«г ги. «ттойкгНдязома ш, юл. (495) 22В 55 7В

Алкогольный бред ревности

ииионимы

Алкогольный бред супружеской неверности, алкогольная паранойя. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническая форма алкогольной) бредового психоза с преобладанием нервич мши наранойнлмтго бреда. Наблюдают исключительно у лиц мужского ноли. I 'к-дуп' сразу оговориться: к алкогольной паранойе не относят острые формы тлириев и галлюцинозов, в структуре которых ведущее место занимают эроти •ИЧМИ* патологические переживания, в том числе идеи супружеской неверности м данной форме психоза не принадлежит также резидуальный бред ревности риз ной продолжительности после перенесённых психозов другого типа.

ЭТИОЛОГИЯ

Длительная алкогольная зависимость, органическое поражение ЦНС. ПАТОГЕНЕЗ

Неизвестен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Психопатологическая оценка паранойяльных расстройств при алкоголизме 1.11 рудкигельна не только потому, что мысли о супружеской неверности могут Лыть порождены реальной ситуацией, но и в связи с наличием у больных онре печённых преморбидных особенностей и изменений личности по алкогольному мшу. К формированию паранойяльного бреда склонны лица с определёнными '||'|гп1ми характера, преимущественно истерического и возбудимого круга, а также предрасположенные к образованию сверхценных идей. Данные черты характера ггшшннтся заметнее в периоды алкогольных эксцессов. Развитию алкогольной паранойи могут предшествовать острые АП в форме делирия и галлюциноза.

Формирование психоза — постепенное, ступенчатообразное. На первом :ттг нарастают психопатоподобные нарушения в виде эмоциональной напряжён шнти. подозрительности, на их фоне развиваются идеи отношения и ревности. Усиливаются общесоматические и неврологические расстройства, ослабевает половая функция (весьма характерный симптом при длительном течении алкого- шпма), как следствие этого отмечают повышенную раздражительность и подозрительность. В дальнейшем происходит нарастание эмоциональных расстройств и виде тревоги, повышенной возбудимости, на фоне аффективных нарушений развиваются идеи отношения и ревности. Больные постоянно угрюмы, подпилены, переживают мучительные сомнения, всё более погружаются в воображаемый мир недоверия к жене и окружающим. На данном этапе прекращение употреблении илкоголя способствует сглаживанию идеи отношения и ревности, взаимоотноше мии в семье и в коллективе восстанавливаются. В случае рецидива заболевания (алкоголизма) психопатоподобные расстройства перерастают в паранойи’н.ныМ (•ред. Переход указанных расстройств в бредовые сопровождается обилием «ри н'льных и слуховых иллюзий, происходит на фоне тревожно-боязливого аффен ы. царапании эмоциональной напряжённости с последующей утратой критики к Гштчшснным симптомам. С этого времени расширяется диапазон бредовых идеи к бреду ревности и отношении присоединяются идеи преследования или отр/шне мня (с целью освободиться от больного). Бредовые переживания могут ирнни п. также ретроспективный характер: больные утверждают, что жена уже много лез изменяет им, дети родили* ь от любовников и т.п. Бредовые переживания заметно отражаются на поведении больных: наблюдают изощрённые формы слежки ш женой, возможен отказ от приема пищи, приготовленной женой, и т.п.

Отличительнии черта сфпрмиршынинтш'» паранойяльного бргда убежден ность больной» н измене жены, и преднамеренно плохом «г отношении, опасения за свою жизнь. Бредовые идеи конкретны, отличаются крайней нелепостью, обращены к бытовым темам, имеют тенденцию к расширению круга мнимых любовников, сообщников и преследователей. Вольные не обнаруживают замкнутости, отчуждённости, эмоциональной холодности. В семье они грубы, эгоистичны, проявляют брутальную настойчивость в сексуальных домогательствах к объекту ревности; возможно жестокое насилие — в отношении жены в первую очередь. Трудовая и социальная адаптация ослабевает, это выражается в сужении круга интересов, снижении работоспособности, невозможности приобретения новых трудовых навыков, ограничении круга знакомств.

Заболевание, меняясь в интенсивности, длится годами. Исход заболевания двоякий; в одних случаях нарастают изменения личности по органическому типу (в связи с присоединением церебрального атеросклероза), при этом бредовая система распадается; в других — под влиянием лечения бредовые идеи лишь дезактуализируются, при этом возникают интеллектуально-мнестические расстройства.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо дифференцировать алкогольный бред ревности с параноическим развитием психопатии, атипично протекающей параноидной шизофренией. Преодолеть диагностические трудности помогают связь обострений«, алкогольными эксцессами, длительная алкогольная зависимость.

Лечебные мероприятия изложены в главе «Лечение металкогольных психозов* настоящего руководства.

АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Условно различают острые и хронические формы алкогольной энцефалопатии. Между ними возможны переходные варианты, однако определяющего клинического значения это не имеет. При энцефалопатиях психические расстройства всегда сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, занимающими ведущее место в клинической картине. Чаще болеют мужчины во Н-Ш или III стадии хронического алкоголизма с затяжными, продолжающимися месяцами запоями или при непрерывном употреблении спиртных напитков на фоне снижающейся толерантности. Большую роль в развитии энцефалопатий играет низкое качество спиртных напитков. Как правило, алкогольная энцефалопатия — не первый металкогольный психоз, переносимый больным. В 50-65% случаев в анамнезе у данной категории пациентов встречают делирии разной структуры. Естественно, аналогично другим металкогольным психозам, здесь выражены сопутствующие соматические заболевания: чаще всего встречают гепатиты токсического генеза, гастриты, колиты, язвенную болезнь желудка.

Острые алкогольные энцефалопатии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Органическое поражение ЦНС дистрофического характера, возникшее вследствие токсического действия алкоголя.

ЭТИОЛОГИЯ

Употребление суррогатов алкоголя и технических жидкостей.

Тяжёлые и длительные запои.

Органическое поражение головного мозга.

ПАТОГЕНЕЗ

ПЛТОССНС:! ОСТ)И,IX ЛКИГ11Л1.И1.1Х ДСЛ1фИСВ до копна неизвестен, предположи |с/и,пи имеют значение нарушение обмена иейромедиаторон Ц| 1С и тяжелим, ирг шде всего :>пдогеннаи интоксикации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для данных состояний характерно помрачение сознания вплоть до амеицин, делирий к выраженные неврологические нарушения.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Редко наблюдаемая в настоящее время геморрагическая энцефалопатия с иоде» |рмм течением. В патогенезе данного состояния основную роль играет нарушение мГ|мена витамина В,. Продромальные явления возникают, как правило, за 3 *> мег но р.пвитин психоза и проявляются быстрой астенизацией пациента, потерей неги, решим снижением толерантности к алкоголю.

Начало заболевания острое, как правило, после делириозного помрачении нппннии. В начале болезни преобладают периоды сонливости или стереотипного во Суждения, проявляемого в ограниченном пространстве, а также скудные, отрывочные, статичные зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной может периодически выкрикивать отдельные слова, что-то невнятно бормотать; возможны кратковременные состояния обездвиженности, «застывания» с напряжением нсех групп мышц. Наблюдают отрывочные бредовые и галлюцинаторные пережина инн, явления амнестической дезориентировки. Через несколько дней происходит и шеиение клинической картины: днём развивается сонливость, нарастает оглушение сознания; при утяжелении состояния развивается сопор — псевдоэнцефалити ческнй синдром, способный, в свою очередь, перейти в кому.

Неврологические симптомы в клинической картине энцефалопатии ГаЙе Чернике стоят на первом месте. С самого начала возникновения характерны сложные гиперкинезы (дрожание, подёргивания, хореоатетоидные движения), приступы торсионного спазма, непостоянный мышечный гипертонус бывает выражен вплоть до децеребрационной ригидности, наблюдают непроизвольные движении конечностей. Самые частые патологические рефлексы — хоботковый, спонтанное вытягивание губ, хватательные. Патологические глазные рефлексы нистагм, пт:I, двоение, страбизм, неподвижный взгляд, симптом Гуддена — миоз, ани.чоко- рим, ослабление реакции на свет вплоть до её полного исчезновения, нарушении конвергенции. Характерны также мозжечковые расстройства, менингеальиам с им итоматика (ригидность мышц затылка). Всегда бывает гиперпатия и полиневриты, (опровождаемые лёгкими парезами.

Характерен внешний вид больных, они, как правило, истощены, цвет лица •и'млигго-серый или желтоватый с грязным оттенком, лицо одутловато, отмечите |.1кже своеобразную сальность кожи лица. Кожа туловища сухая, дряблая, шелу ши п я; конечности синюшны, часто отёчны, на них легко образуются обширные некротические пролежни (при недостаточном уходе). Дыхание ноиерхиомное, частое. Артериальная гипертензия в начале психоза, по мере ухудшении пикш нии, переходит в гипотонию или коллапс. Нарастают водно-электршштиыс р.н 1 тройства, возникает одышка, аритмия, в крови — лейкоцитоз. При ухудшении состояния повышается температура тела — неблагоприятный прогностиче» кий признак. Печень увеличена, болезненна.

Ьодезнь может протекать приступообразно. После развития манифестных сим л шмон через .4 7 дней наблюдают улучшение соматоневрологического состоянии больного, бласонриншыЙ признак нормализация сна. В дальнейшем приступы могу т нов тории,т. но каждый последующий - менее тяжёлый и менее продол «нтпн.ный. чем предыдущий. Кож во время светлых промежутков понвлиюпи симптомы коифнбуляторной ( ПуТШПКД ТИ, ЭТО ГОМОрИТ (I ВОЗМОЖНОСТИ переходи н хроничес кую форму коре акоиский с индром.

('.мергельный исход при острой энцефалопатии не редкость, смерть обычно наступает и середине или к концу второй недели от начала психоза. Легальному исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, чище всего пневмония. Психоз, не приводящий к смерти, длится 3-6 нед. Исходы психоорганимеский синдром разной глубины, структуры и степени выраженности; корсаковский синдром; симптомы нсевдонаралича.

Митигированиая острая энцефалопатия (энцефалопатия средней тяжести)

Впервые описана С.С. Корсаковым в 1887 г. Продромальный период длится 12 мес, преобладает выраженная астения с раздражительностью, пониженным фоном настроения, нарушениями сна и аппетита. Манифестные симптомы представлены неглубокими делириозными нарушениями ночью, днём — сонливостью. 1 Ьстояппы аффективные расстройства в виде тревожно-ипохондрической депрессии, признаков дисфории. Неврологические симптомы постоянны, представлены в основном невритами неглубокой степени выраженности. Выход из острого психоза сопровождается выраженной астенической симптоматикой. Нарушения памяти пт тоннпые, длительные, медленно проходящие. Продолжительность описанного иариаита до 2 3 мес.

Эицафялопатия со сверхострым, молниеносным течением

( нмый неблагоприятный вариант психоза, заканчивающийся, как правило, ’нчнныт. Болеют, как правило, только мужчины. Продромальный период длится до I пгд, I ечгнне без особенностей, преобладает адинамическая астения. В данном

аутепесета тинные и неврологические расстройства выражены с самого начала, и» иигепснннопъ нарастает уже в инициальном периоде психоза. Нарушения (оимнин представлены тяжёлыми формами делирия — профессиональным или мук щирунмцим. Гипертермия значительная — 40-41 °С. Через несколько дней ри.пшнапти оглушение, быстро переходящее в кому. Смерть наступает максимум черс I неделю, обычно — через 3-5 дней. При своевременном адекватном профес- с инпалыюм лечении в качестве исхода можно отметить развитие псевдопаралити- чсского синдрома.

Лечебные мероприятия изложены в главе «Лечение металкогольных психозов* настоящего руководства.

Хронические алкогольные энцефалопатии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Стойкое дистрофическое поражение ЦНС токсического (алкогольного) генеза. ЭТИОЛОГИЯ

Хронические энцефалопатии — следствие длительной, систематической алкогольной интоксикации.

ПАТОГЕНЕЗ

Органические изменения в ЦНС на биохимическом и клеточном уровне, включающие стойкие нарушения гомеостаза, процессы дегенерации, демиелинизации, апоптоза.

В клинической картине отмечают развитие деменции, невритов конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, корсаковский синдром (фиксационная, ретроградная и антероградная амнезия, эйфория, амшч- тическая дезориентировка и конфабуляции — ложные воспоминания), другие расстройства.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полинааритиноский психоз)

Н диссертации «Об алкогольном параличе» (1К87) С.Г Корсаков впервые они

ич > моеобрааный психоз у больных алкоголизмом и сочетании с полиневритом, чрпктериаующийся н основном расстройствами памяти па текущие и недавние | чГн.п ин. ретроградной амнезией,склонностью к конфабуляциям. В то иремн но:ю- ш и ичгскую самостоятельность данного заболевания оспаривали. Впоследствии

(' Корсаков уточнил и доработал симптомы данной болезни. В настоящее нреми

шиши* корсаковского психоза (в отличие от корсаковского синдрома, встречаемо! <> и при других заболеваниях) сохранено за случаями, имеющими алкогольную миологию и выраженную клиническую картину, описанную Корсаковым.

И клинической практике сегодня встречают редко. Женщины болеют чаще. Общая картина алкоголизма, возраст больных, предрасполагающие факторы сходим 1 таковыми при острой алкогольной энцефалопатии и изложены в общей части.

Как правило, корсаковский психоз развивается после сложных или тяжёлых делириев, острой энцефалопатии Гайе-Вернике, значительно реже — постепенно, Лг I предшествующих состояний помрачения сознания. Психические расстройства п рл шериутой стадии психоза определяют триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляцией.

Имеете с фиксационной наблюдают ретроградную амнезию (нарушение памяти ни пргда1ествующие заболеванию события), охватывающую несколько месяцев и ли ан* лет. Пациент путает временною последовательность событий. Страдает оцеп- 1п1 к-чения времени.

Копфабуляции проявляются не спонтанно, а лишь при расспросах больного. Он рассказывает о как будто только что произошедших с ним событиях обыденной

к ши или о ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью (например, ннщн'пт. несколько недель не покидающий клинику, говорит о поездке на дачу, где нм копал, сажал саженцы и пр.). Редко наблюдают конфабуляции фантастическою или приключенческого содержания. Так как пациенты повышенно внушаемы, в чнде расспросов врач может изменять или направлять содержание конфабуляций. |||<к1ч п. амнестичееких расстройств и количество конфабуляций не коррелируют

( другом.

Дезориентировка чаще амнестическая, например, больной утверждает, что 'ииигт или находится в настоящее время в месте, где он жил когда-то.

Сознание болезни присутствует всегда, проявляется, в первую очередь, рас | тройством памяти. Больной жалуется на плохую память, её прогрессирующее ухудшение, однако пытается скрыть это с помощью определённых ухищрений, ычастую детских, примитивных.

Невриты нижних конечностей постоянны, обязательны. Зависимость между I иже( тыо психических и неврологических расстройств также не прослеживают.

При корсаковском психозе возможно регредиентное течение с относительным улучшением психического состояния в течение года, очень редко отмечают случаи ш.11/(о[кшления. В более тяжёлых случаях формируется выраженный оргапи'кч ниПдефект со слабоумием. В наиболее злокачественно протекающих случит но множен летальный исход вследствие геморрагических изменений, приводящих и иГшшрным дефектам в больших полушариях головного мозга.

Алкогольный псовдопаралич

И настоящее время встречают ещё реже, чем корсаковский психоз. Получил

<ню название н сни.чи го сходством клинической картины с прогрессивным пара ипчом.Однако не по иг ыбышпь, что по этиологии - это разные заболевании. Алкогольный пгевдонаралич развивается главным образом у мужчин с длительным стажем заболевании, предпочитавших денатурированные, низкокачественные алкогольные папнпа!, и<1ищ(1ипых больных с выраженным расстройством

питания при наличии гииокитимишш или аиитаминоаа. Радмшаотся как пекле острых тяжелых делириен и острых энцефалопатий, так и постепенно. на фот* резко выраженной алкогольной деградации. Психические и неврологические расстройства сходны с дементной или экспансивной формой прогрессивного паралича. Настроение — от благодушно приподнятого, эйфорического до взбудораженного и гневливого. Наблюдают пышные, абсурдные, чрезмерные в своей бессмысленности идеи величия; наступает полная потеря критики, расторможение низших влечений; появляется склонность к грубым, циничным шуткам, Идеи величия часто конфабуляторны. Изредка наблюдают состояния тревожной депрессии, доходящей до ажитации, с элементами бреда Котара. Расстройства памяти нарастающие, тяжёлые. Неврологические симптомы представлены тремором мимической мускулатуры, языка, пальцев рук, дизартрией, полиневритами, изменёнными сухожильными рефлексами.

Если псевдопаралич развился после острого психоза, дальнейшее течение, как правило, регредиентное, но органическое снижение остаётся. Если заболевание развилось постепенно, то течение прогредиентное, с исходом в слабоумие. Летальные исходы редки.

Лечебные мероприятия изложены в главе «Лечение металкогольных психозов* настоящего руководства.

Редкие формы энцефалопатий

('.у шествует значительное число других энцефалопатий, имеющих острое и хроническое течение, благополучные и неблагоприятные исходы. Данные формы не ныделеиы н МКБ-10 как нозологические единицы.

Энцефалопатия с картиной пеллагры

Возникает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты). Отличительные особенности; изменения кожи рук (появление симметричных красных или серо-коричневых воспалённых участков, затем начинается шелушение), поражение пищеварительного тракта (стоматит, гастрит, энтерит, жидкий стул), неглубокие расстройства памяти.

Энцефалопатия с картиной бери-бери

Развивается в результате хронической недостаточности витамина В, (тиамина). Особенности: преобладают неврологические нарушения, доминирует полиневрит нижних конечностей — боли и парестезии или мышечная слабость с потерей чувствительности. Иногда — миокардиодистрофия с явлениями правожелудочковой недостаточности. Выражен астенический симптомокомплекс.

Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита (алкогольная, витаминная амблиопия)

Особенности: нарушение центрального или центрально-краевого зрения, выражено сильнее по отношению к предметам красного и белого цвета. Неврологические симптомы значительны: парестезии, неустойчивость при ходьбе, дисфония, спастические параличи. Преобладают астенические проявления. Течение затяжное - от 1,5 до 4-10 мес.

Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены

Характерна для больных хроническим алкоголизмом, страдающих циррозом печени. Особенности: острое развитие расстройств сознания - от оглушённости до комы. Типичны тремор рук с последовательным сгибанием и разгибанием пальцев, мышечная гипотония. Часты смертельные исходы. При благоприятном течении указанные нарушения быстро исчезают, но имеют тенденцию к рециди- ииронанию.

Алкогольная мпзжечкоаая атрофия

Необходимо дифференцировать с острыми преходящими мозжечковы МИ МаруШСНИЯМИ ИСЛСД* ТНИС однокрэтпог» ТЯЖЁЛОГО аЛКОГОЛЬНОГО отравлении.

|Г|()1|('||;|11ИГ рШНИНПСТГИ МСДЛСННО, пргоблндиют МСЧфОЛО! ИЧССКИС* раПТрОЙ! мы нарушения равновесия при ходьбе, в пода Ромберги, интенцишшый тремор, идимдохокинез. мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Развивается |ц ихоорганический синдром размой степени выраженности. Нозологическую сие мифичность признают не все.

Энцефалопатия Маркиафавы-Бииьями (синдром Маркиафааы-Биньями, цешральная дегенерация мозолистого тела)

Ммервые описана итальянскими психиатрами МагсЫаГауа Е.. В^папй А. (19():<) у крестьян. употреблявших самодельные красные вина в большом количестве 1>оиеют преимущественно мужчины. Заболевание развивается на протяжении многих лет, по проявлениям напоминает тяжёлую деградацию. Манифестирует, ши нрлиило. делириозными расстройствами, в дальнейшем возникают .т-гиг миьпыё неврологические нарушения, сходные с острой энцефалопатией Гайе Игриике. Психические расстройства аналогичны таковым при псевдопараличе, присутствует фиксационная амнезия, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. | мерть наступает через 2-3 мес после манифестных симптомов, в состоянии комы м«и пс ихического и физического маразма. Нозологическую специфичность иод игрппот сомнению.

Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста)

Описан Айатх И. (1959). Психические нарушения по состоянию близки к апа тип кому ступору: больной не реагирует на внешние, даже болевые раздражите - ни мри сохранности болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика выражена, представлена глазными симптомами, тетрапарезами, псевдобульбар- ными расстройствами, насильственным плачем. Нозологическую специфичность признают не все.

Особые формы алкогольных психозов

Несмотря на неоднозначные точки зрения разных исследователей и спорность присоединения к металкогольным психозам алкогольной эпилепсии, алкогольной депрессии и дипсомании, для более полного освещения темы в данном риз деле описаны клинические проявления указанных состояний, не выделенных н МКЬ-10.

Алкогольная эпилепсия (эпилептиформный синдром при алкоголизме, клко юль-:жилепсия) - разновидность симптоматической эпилепсии, возникающем при алкоголизме и его осложнениях.

И 1852 г. М. Гусс описал возникновение судорожных припадков при хроми чнком алкоголизме и указал на их токсическое происхождение. Однако общею мнения относительно терминологии и нозологической очерченности :>пилети формных расстройств при хроническом алкоголизме до сих пор не су/цт пуп. Лии обозначения данных расстройств большинство авторов употребляю-) термин

шжоголышя эпилепсия», предложенный Маньяном в 1859 г.

Самое полное определение алкогольной эпилепсии дал С.Г. Жислин: «Под алко I шн.ной :>иилинией нужно понимать одну из разновидностей симптоматических и именно токсичес ких шилеисий, т.е. тех форм, при которых можно дока.ыть, •иг» каждый припадок Гхм исключения является результатом интоксикации и мри которых пек ле устранении фактора интоксикации исчезают эти нринадки и другие шилентнчеекие феномены»

Чштот» алкогольных приплднои, как при самом алкоголизм»', так и при по ОСЛОЖНСНИНХ, II ((К'ДИСМ ЮСТаНЛШТ около 10%. Описывая эпилептиформпые припадки при хроническом алкоголизме, исследователи отмечают их некоторые особенн(кти. Дифференциальная диагностика генуинной эпилепсии и эпилепти- формных припадков при хроническом алкоголизме представлена в табл. 8-7.

Таблица 8*7. Дифференциальная диагностика генуинной эпилепсии и эпилептиформных припадков при алкогольной зависимости Эпилептиформные приладки при алкогольной зависимости Гмуинияя эпилепсия Возникновение связано с длительным обильным при-ёмом спиртных напитков Чаще всего эпиприпадки формируются на II или III стадии алкоголизма (учитывать клиническую симптоматику алкоголизма) Возникновение эпилептических припадков не свя-зано с приёмом спиртного, первые припадки могут формироваться задолго до первого приёма алкоголя или возникают при его приёме в небольших количествах • Возникают только в определённых случаях'.

на 2-4-й день развития алкогольного АС;

в дебюте или в период манифестных явлений делирия и энцефалопатии Гайе-Вернике Развитие припадков не зависит от стадии и периода сосуществующего алкоголизма Наиболее характерны большие судорожные припадки без трансформации картины, бывают абортивные припадки При первом возникновении припадка происходит трансформация малых эпилептических припадков в большие Не характерны малые припадки, постприпадочная опигофазия, сумеречные помрачения сознания — очень редко, практически не бывает Структура припадков различна, многообразна Не характерна аура, иногда бывает вегетативная Аура характерна — «визитная карточка» каждого клинического случая, большое разнообразие клини-ческих проявлений Отсутствие припадков в период ремиссии и в состо-янии опьянения Независимо от длительности и количества употреб-ления алкоголя Изменения личности по алкогольному типу Изменения личности по эпилептическому типу (эпилептическая деградация) Изменения на электроэнцефалограмме неспецифи-ческие или отсутствуют Чаще диагностируют специфические изменения электроэнцефалограммы

Алкогольная депрессия (алкогольная меланхолия) — группа состояний, объединяющая разные по клинической картине и длительности депрессивные расстройства у больных хроническим алкоголизмом.

Депрессивные расстройства возникают, как правило, при развитии алкогольного АС, могут сохраняться после его купирования, реже их наблюдают после перенесённом» делирия или галлюциноза. В последнем случае алкогольную депрессию можно отнести к переходным синдромам, сменяющим психоз с продуктивной симптоматикой.

В настоящее время чётко разграничены варианты развития аффективной патологии у больных алкоголизмом. Первый связан с углублением преморбидных особенностей со склонностью к формированию разных аффективных нарушений на уровне циклотимии или аффективного психоза; второй — это приобретённые аффективные нарушения, являющиеся признаком токсического поражения головного мозга и формирующейся энцефалопатии. В первом случае у больных определяют более глубокие и интенсивные аффективные нарушения, витальные компоненты имеют большой удельный вес, часты идеи самоуничижения, элементы депрессивной деперсонализации. Могут возникать попытки самоубийства. Во втором варианте преобладают неглубокие тревожные депрессии с ипохондрическими включениями, слезливостью, эмоциональной лабильностью. Часто в клинической практике встречают дисфорические депрессии. Больные жалуются на угнетённость настроения, чувство безнадёжности, слезливы, но через короткое время их можно увидеть оживлённо беседующими с соседнми но палате. В структуре алкогольной

1|ГМ|11Ч|ИИ 1||)1'(|Г)1|,1ДМ1(П ||( ПХОМЗШЫе обраЮИаННИ. И( |'С|»ИЧГ( КИГ И ДИ(форИЧ1' м.иг иронишмни, жтиимсмисп,. Длительнойь данных раитройпи варьирует от I ! нед до I мес и Полег

Диншмапин (истинный напой) встречается очень редко. Наблюдают у лиц. иг 1градающих хроническим алкоголизмом. Впервые была описана и IК17 г. и I М(« кш- врачом Салышори. (уфеланд в 1Я19 г. предложил данную форму пмш I пт называть днпсом.шней. Как отмечали 11. Ь. Ганнушкин (193.4), М. Ьлейлер ». Крепелин (1412). Н.П. Осипов (1931). дипсомания развивается прей мущесшснно у психопатических личностей, преимущественно знилепгоидного круы, у лиц. страдающих маниакально-депрессивным психозом, при шизофрении, й ыкжс на фоне эндокринного психосиндрома.

Дмн клинической картины характерно несколько обязательных признаков. 1Ь шпному запою предшествует депрессивно-тревожный фон настроении, аиа чигпи.ио выражен дисфорический компонент, отмечают повышенную утомлме мши,, плохой сон, беспокойство, чувство страха. Иными словами, обязательно (фж у гствуют аффективная напряжённость и заряженноеть. Возникает страстное, непреодолимое желание употребить алкоголь. Компоненты влечения к алкоголю (идеигорный, сенсорный, аффективный, поведенческий и вегетативный) выражены и значительной степени. Влечение к алкоголю настолько сильно, что больной, ип мотря ни на какие препятствия, начинает пить и доходит до тяжёлой степени ош,мнения. Алкоголь поглощают в самых разных видах и в огромных количе

пшх до 2- 4 л. Тем не менее симптомы опьянения незначительны или отсут-

шуют. Во время подобного запоя больной бросает работу, все свои дела, семью, I I ип находится вне дома, может пропить все свои деньги и одежду. Аппетита пет, Ло/н.ной практически ничего не ест. Многие исследователи отмечают разните т» мремн запоя дромомании. Длительность данного состояния — от нескольких лигй до 2 3 нед. Окончание запоя обычно внезапное, со стойким исчезновением «лечения к алкоголю, зачастую — отвращением к нему. Постепенного снижения лш алкоголя, как это происходит при псевдозапое, не наблюдают. После эксцесси нередко повышается настроение, сопровождающееся неутомимой деятельностью. Данный факт, по мнению С.Г. Жислина (1965), свидетельствует о связи запоя с н (менённым аффектом. Запой может закончиться длительным сном, иногда отме чают частичную амнезию периода запоя. В светлые промежутки больные ведут I резвый образ жизни и алкогольных напитков не употребляют.

Г ( средины текущего столетия дипсоманию все реже упоминают как самосто» ((•чьиую нозологическую форму. Вероятно, правильнее было бы отнести дннсомп ниш к особым формам симптоматического алкоголизма.

И III стадии алкоголизма выделяют форму злоупотребления алкоголем по 1 пну истинных запоев. Здесь также спонтанно возникает интенсивное влечение ь алкоголю, существуют характерные изменения психического и соматическою 1 штонпин, окончание запоя связано с интолерантностью и развитием отвращении I' .щкоголю, возникновение запоев — циклическое.

Течение, патоморфоз и прогноз металкогольных психозов

11<ихозы при алкоголизме могут возникать однократно и повторно. Пои-триое ра • нише психозов обусловлено только одной причиной — продолжающимся .ч/гоуноцк* гшпшгм спиртными напитками. Однако обратной связи не прослежишнт нг|м-1нч'<‘н ный психоз может быть единственным даже при продолжении употребления нлштшн

АП у одного и того же больного может протекать по-разному: как делирий, ту юной галлюциноз, параноид. Подобные клинические наблюдения, несомненно, ( нидегельствуют о близости «самостоятельных» форм АП.

Гип течении АП и дальнейший прогноз во многом определяют тяжесть алко шмышИ ницефалоиатии. особенности конституционального фона и дополтптт. иые 1к:1о1'енныг вредной и

Номшкноисниг иднокрлтнмх АН ишшопч.ю '.ШНИСИТ от хронической интоксикации алкоголем, и чгктногт. от длительности запойных периодов. Одшжрашые психозы более характерны /1/111 ((стадии алкоголизма, при меньшей выраженности хронической алкогольной :шцефалонатии. Как правило, в данном случае наблюдают делирии с достаточно глубоким помрачением сознания, слуховыми галлюцинозами с симптомами белой горячки, с одной стороны, и транзитор- ностью клинических симптомов — с другой. В клинической картине пережитых однократных психозов (делириев и галлюцинозов) практически не встречают психические автоматизмы, элементы синдрома Кандинского-Клерамбо, обманы восприятия эротического содержания, бред ревности, императивные галлюцинации. Отмеченные выше особенности психопатологической структуры перенесённых психозов расценивают как прогностически благоприятные. Таким образом, при соблюдении вышеперечисленных клинических особенностей высока вероятность однократного развития АП, без тенденции к дальнейшему рецидивированию.

АП с неблагоприятным затяжным течением развиваются, как правило, во П-Ш.

стадиях алкоголизма, при перемежающейся или постоянной форме злоупотребления алкоголем, на фоне значительной деградации личности по алкогольному типу. Немаловажную роль играют конституциональные моменты — преморбид- ные личностные аномалии паранойяльного и шизоидного круга. Прогностически неблагоприятные признаки — включение в клиническую картину психоза сложных галлюцинаторно-параноидных феноменов, систематизированного бреда, наличие в психопатологической структуре делирия или галлюциноза идей ревности, появление обманов восприятия эротического содержания.

Рецидив АП чаще всего происходит спустя 1 -2 года после первого приступа. Это напрямую связано с прогрессированием самого заболевания и алкогольной энцефалопатии — усиление патологического влечения к алкоголю, утяжеление запоев, углубление изменений личности. Между первым и повторным психозами интервал всегда наибольший, в дальнейшем промежутки укорачиваются. Повторные психозы возникают после продолжительных, тяжёлых запоев и после коротких (1-2 дня) алкогольных эксцессов. По данным М.С. Удальцовой (1974), рецидиву делирия предшествует значительный, но короткий алкогольный эксцесс, а галлюцинозу - продолжительное употребление невысоких доз алкоголя.

Более чем в половине случаев при повторных АП сохраняется прежняя клиническая картина, она может только незначительно усложняться или упрощаться. В то же время экзогенный тип реакций обязательно занимает ведущее место. В остальных случаях происходит трансформация клинической картины, возрастает количество галлюцинозов, параноидов, возникают самые разные эндоформные картины.

В динамике АП выявляют жёсткую закономерность: с прогрессированием алкоголизма, с нарастанием тяжести алкогольной энцефалопатии происходит трансформация клинической картины в направлении от делириев к галлюцинозам и бредовым состояниям. Эндогенизация клинической картины, все большее доминирование шизоформных психопатологических нарушений сопровождаются уменьшением или даже исчезновением облигатного синдрома экзогенных психозов помрачения сознания. В данных случаях дифференциальная диагностика с шизофренией бывает весьма затруднительна. Решающее значение для диагностики АП отводят хроническому алкоголизму и клинической картине психоза (в том числе динамике психических расстройств).

Присоединение психозов обусловливает тяжесть дальнейшего течения алкоголизма: наблюдают увеличение прогредиентности заболевания, ремиссии становятся короче, а рецидивы — более длительными и тяжёлыми.

Перенесённые АП, несомненно, усиливают проявления хронической алкогольной энцефалопатии. В первую очередь об этом свидетельствуют снижение профессиональной квалификации, совершение антисоциальных поступков, про

пшопр.ишых действий. И|)л :пом остриг шихо.на могут 1мгм»тм» атипичными ( шдоформнымн), а затем нсихооргаинческимн.

Прогноз алкогольною психоза но многом занисит от формы употреблении

«оголи и таких факторов, как паследггвешюсп., преморбидиое состояние,

дополнительные гж.чотшые вредности, наличие сопутствующих соматических и неврологических болезней.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аакоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г.В. Морозова, В.К. Рожноии, ) А. Кабанна. М.: Медицина, 1983. — 432 с.

Анохина И.П. О единстве патогенетических механизмов алкоголизма и наркомании .., VII Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов. М., 19К8. V 1 I 4)7 310.

Ьабпян Э.А.. Булаев В.М. Фармакологические аспекты лечения наркоманий. иьпы иаемых морфиноподобными средствами // Журнал невропатологии и психиатрии им

(Корсакова. 1989. - Т. 88, № 1. - С. 134-139.

Кантиков В.М., Короленко Ц.П. Алкоголизм и алкогольные психозы. — М.: Медицина IV/,

Илейхер В.М. Эпонимический словарь психиатрических терминов. — Киев: Высшая шкиял. 1980. — 237 с.

Норонцова Г.С. Об атипичных алкогольных психозах // Журнал невропатологии и пси* «натрии им. С.С. Корсакова. — 1959. — № 6. — С. 657-667.

Расанов Х.А. Острые алкогольные психозы. — Баку: Маариф, 1973. — 287 с.

Пианов Х.А. К клинике острых алкогольных параноидов // Сб. тр. Азербайджанского мед. ин-та. — Т. 2. Баку, 1956. — С. 82-86.

Гофман А.Г. Клинические варианты хронического алкогольного галлюциноза // Ачкоголизм и токсикомания. — М.: М3 РСФСР. 1968. - С. 41-49.

Гофман А.Г. О классификации алкогольных психозов // III Всероссийский съезд нейрона иляогов к психиатров. — М.: М3 РСФСР, 1974. - Т. 3. — С. 141-145.

Жислин С.Г. Об алкогольных расстройствах. — Воронеж, 1935. — 139 с.

Жнслин С.Г. Об острых параноида*. — М.. 1940. — 112 с.

Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. Клинико-патогенетические зависимое ти. М.: Медицина, 1965. — 320 с.

,)аболоцкий Р.М. Эпилептический синдром и клиника хронического алкоголизма /'/ Вопросы терапии и реабилитации психических больных (материалы республиканской кон ференции). — Львов, 1975. — С. 263-264.

Качаев А.К. О трудностях судебно-психиатрической оценки сложных форм алкогольного чш.кнекия // Практика судебно-психиатрической экспертизы. — № 8. — М., 1963. С. 56 64.

Иванец Н.Н. Алкогольные психозы (систематика, клиника, дифференциал ь.ный диатоа. про оно, судебно-психиатрическое значение): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. М., 1975. 26 г

Иванец Н.Н. Некоторые вопросы рецидивирования и трансформации алкогольных н< и низов // Проблемы алкоголизма. — М.: М3 СССР, 1973. — Вып. 3. — С. 61 71.

Иванец Н.Н. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к нсихоак имшым иеществам. — М., 1997. — С. 3-72.

Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы наркомании и России // Вопросы наркологии. — 1997. — № 3. — С. 3-12.

Кртдадин Э. Руководство по психиатрии. — СПб., 1891.

Капитаненко Т.А. Эпилептиформный синдром в клинике хронического атономима Дн(.канд. мед. наук. Ташкент, 1987. — 150 с.

Яичко А.Е.. Ьитенский И.О. Подростковая наркология. - М.: Медицина. 1991. Ш(| (

Лекции по нарколш ии иод редакцией проф. Н.Н. Иванца. — М.: Нолидж. 2000. 4 И 1

Яукомский И.И. Апкшольпыс нараноиды и их отграничение от шизофрении // Ьчш м доклада ИсеюнгшоН конференции но вопросам борьбы с алкоголизмом. М., И‘>‘<

Г.. 77 79.

Мороном Г.И., Пмаигц II II I) некоторых клинических закономерностях течения амко чип.ш./к лгихоюи Журиап менрмннгопогии и психиатрии им. Корсакова 1 *>71>.

Нм». II С Г/0% 1/10

1)1 шиш 11.11 ’Ьи ||Ю1> уч* и«г и .'шнгиных болезнях М.. 1926. С. КО 129.

Поэдняконн С.П. Клиники, диф'Нм'мциинммн дишмопики и сулрбно-мгихнлтрическпг значение алкогольных парниоидои. М.. Мгдиципл. I‘<78. 191 с.

Рыбальский М.И. Бред (системщика, к'мипиьи, кинологическая принадлежность бр^до вых, навязчивых, сверхцениых идей). М.: Медицина, 1993. — 365 с.

Серейский М.Я., Гуревич М.О. Учебник психиатрии. М., 1946. — 440 с.

Стрельчук И.В. Клиника и лечение наркоманий. — М.: Медгиз, 1949. — 223 с.

Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. — М.: Медицина, 1983. — Т. 2. — С. 250-342.

Удальцова М.С. Повторные алкогольные психозы. Клинические проблемы алкоголизма. — Л.: Медицина, 1974. — С. 74-112.

Шумский Н.Г. Алкоголизм // Справочник по психиатрии под редакцией АВ. Снежневского. — М.: Медицина, 1974.

Шабанов П.Д. Руководство по наркологии. — СПб.: Лань. 1999.

Энтин Г.М.. Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. — М., 1994.

Т. 1. - 168 с.

ТЕРАПИЯ МЕТАЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ

Введение

Клинические проявления металкогольных психозов разнообразны даже в рамках каждой нозологии. Различные формы и варианты течения этих состояний описаны в соответствующей главе настоящего руководства. С терапевтической же точки зрения металкогольные психозы можно условно разделить на три группы.

Алкогольные делирии и острые алкогольные энцефалопатии. Эти состояния близки патогенетически и наиболее опасны ввиду возможности развития тяжёлых вегетативных, соматических и неврологических расстройств, часто угрожающих жизни, что требует оказания таким больным неотложной помощи.

Острые галлюцинозы и бредовые психозы. Для них, как правило, характерно преобладание психотических нарушений в «чистом» виде, с вторичными поведенческими расстройствами, прежде всего требующими психофармакокоррекции и постоянного наблюдения в период психоза.

Хронические металкогольные психозы. Для данных заболеваний типично сочетание протрагированных неврологических, резидуальных бредовых и соматических нарушений, что требует социальной помощи, ухода и, конечно же. длительной комплексной терапии перечисленных выше расстройств.

Интенсивная терапия острых металкогольных психозов основана на коррекции метаболических нарушений, возникающих вследствие систематического приёма спиртных напитков. Однако ввиду недостаточного понимания патогенетических механизмов этих заболеваний, многообразия и сложности развивающихся при них изменений обмена веществ применяемые лекарственные средства вызывают неблагоприятные побочные эффекты, что приводит к ухудшению течения болезни. Именно поэтому постоянно проводят поиск новых терапевтических подходов и оптимизацию традиционных методик, направленных на ускорение выхода больных из психотического состояния, минимизацию потерь и подготовку пациентов к качественным и продолжительным ремиссиям.

Лечение алкогольного делирия и алкогольных энцефалопатий (НО.40*)

Современная тактика лечения острого алкогольного делирия независимо от степени его тяжести направлена на уменьшение интоксикации организма, поддержание жизненно важных функций или профилактику их нарушений (табл. 8-Я). Уже при развитии ранних признаков делирия назначают плазмаферез с удалением 20-30% объёма циркулирующей плазмы. Затем проводят инфузионную терапию. Подобная тактика позволяет в значительной ггеиеии облегчить течение пгихеш, н в ряде случаев и предотвратить дальнейшее его развитие. Метод выбор» детом и

.щионной терапии при типичном делирии фор) ирошишый диурез: массишсые ннфузин растворов и оГп.гмс <1(1 М1 мл/кг под контролем центрального венозного ыниепин. электродитого баланса, кислотно-щелочного соегоиния крони. ппоко- на пп.пмы кропи и диуреза; при необходимости назначают диуретики, инсулин И рамках детоксикациоппой терапии применяют также .жтеросорбеиты.

Необходимо восполнять электролитные потери, проводить коррекцию кислот ни щелочного состояния. Особенно опасна потеря калия, поскольку кто может та ш.гм. тахиаритмии и остановку сердца. При дефиците калия и метаболичес ним ймыниме назначают 1% раствор калия хлорида внутривенно медленно не (юнее Г»1) ми/сут. При нарушении функции почек препараты калия противопоказаны И каждой клинической ситуации дозы устанавливают в зависимости от иомзп ичн-й нодно-:>лектролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Дли уст ранения метаболического ацидоза применяют буферные растворы, содержащие

а к называемые метаболизируемые анионы органических кислот (ацетат, цитрат, ми-т. глюконат), например, стерофундин*, ацесоль* и другие растворы ннутрн ценно медленно под контролем кислотно-щелочного равновесия.

П растворы для внутривенной инфузии добавляют большие дозы витаминов 11помин до 1 г/сут, пиридоксин, аскорбиновую и никотиновую кислоты).

Назначают препараты, усиливающие обмен веществ (1.5% раствор меглуми- н,| натрия сукцината 400-800 мл внутривенно капельно 4-4,5 мл/мин курсом

1 дни или цитофлавин* 20- 40 мл в 200-400 мл 5% раствора глюкозы* внутри пенно капельно 4-4,5 мл/мин в течение 2-3 дней).

Цитофлавин* это первый комплексный нейрометаболическнй препарат, раз ри^сп.шный на основе современных знаний н открытий в области молекулярной биологии клеточного дыхания и клинической медицины.

Цитофлавин* представляет собой гармоничную нейропротективную компози мню. способствующую безопасному и быстрому выходу из абстинеиции.

11осле первого дня лечения наблюдается исчезновение головной боли, потлино-

и, слабости, раздражительности. После курса терапии нормализуется сон. редуци руюге и аффективные расстройства. Цитофлавин* хорошо переносится и безопас ен.

Состан в 1 мл препарата: янтарная кислота — 100 мг, никотинамид 10 мг. рибоксин 20 мг. рибофлавин — 2 мг.

Показания: токсические (в т.ч. алкогольная) энцефалопатии, алкогольный АС..

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

( нос об применения и дозы: 10 мл раствора внутривенно капельно в разведении на ЛЮ мл глюкозы 2 раза в сут в течение 5 дней.

Упаковка: ампулы с раствором для инъекций № 10, № 5.

Необходимы также средства, улучшающие реологические свойства крони |дек< гран (реонолиглюкин*) по 200-400 мл/сут|, мозговое кровообращение (рас тор ипстенона* по 2 мл 1-2 раза в сутки или 2% раствор пентоксифиллина ¦> мм н *>"„ растворе глюкозы* 1-2 раза в сутки). Применяют ноотропные препараты, не побуждающие ЦНС 1семакс* 0,1% раствор по 2 4 капли и нос I рази и (упси ими гопантеновую кислоту (пантогам4) по 0,5г Зраза и сутки). и гепптопршеь юры |адеметионин (гептрал*) по 400 мг 1-2 раза н сутки, тноктоную мн'нму I и на -липок*) по 600 мг 1 раз в сутки|. Показаны также лекарственныесред« I на и мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отСкн головного мина 10% раствор мельдония (милдролата*) по 10 мл 1 раз в сутки или УЧ. рш шор меыидола* по 2 мл 2 Л раза в сутки. 25% раствор магния сульфата 10 мн > ра «а и |ушп, оксигенотеранин. тинербарическая оксигенация, краниальная пшюермин и др. Необходимы пцам-льный контроль .за жизненно важными функциями бит. нот (дыхание, сердечная деятельность, диурез) и своевременная с имптом» тнчес мн гер.ишн, нннран/н'нннн на их поддержание (нанрнмер, назначение сердечны* I /шкозидст при сердечном недсм гагочностн. аиалентнков при нарушении функции

дыхании и т.д.). Конкретный выбор препаратов и растворов дли инфу тонной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен быть построен с учетом имеющихсн и каждом конкретном случае нарушений.

11еобходимо отмстип., что при алкогольных делирпнх антинсихотичсскан актин шить существующих психотропных средств не доказана. Их назначают при нсихо- моторном возбуждении, выраженных треноге и бессоннице, а также при наличии и анамнезе судорожных припадком. Препараты выбора лекарственные средина Г>епюдиазепшкжого рнда 0.5% раствор диазепама (реланиум*) по 2 4 мл внутри мышечке» или внутривенно капельно до 0.06 г/сут; 0.1% раствор феназепам»* но

4 мл внутримышечно или внутривенно капельно до 0,01 г/сут и барбитураты ко|мтшп> действия тиопентал натрия, гексобарбитал (гексенал*) до I г/сут внутривенно капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения. При тижРлмх алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий) и острых алкогольных лщефалопатиях введение психотропных средств противопоказано.

Таблица 8-8. Лечение алкогольных делириев и острых энцефалопатий Соетопни»

П|11'ДД11ИИрИИ про уцшмиш.нии 1Н1|мод • 1|Н>И НИМИ 1ШМ10И н'мм'^инпишии Рекомендуемое лечение

Торяпия, направленная на уменьшение интоксикации, коррекцию электролитных на||ушлний и улучшение реологических свойств крови: шшмафареэ (20-30% объема циркулирующей плазмы); штидон по 5 г 3 раза в сутки внутрь в разведении водой;

¦апрпфундин изотонический* 500 мл, или дисоль* 400 мл;

1% (тс. тор калия хлорида 100-150 мл, внутривенно капельно (при гипокалиемии, иднмшиюм диурезе);

дпмарнн (роополитлюкин*) 200-400 мл внутривенно капельно

Тпршин. направленная на купирование психомоторного возбуждения, расстройств

спи

0,6% 1>нс1н01> диазепама по 2-4 мл внутримышечно или внутривенно капельно до 0,061 /сут;

0. Г«. раствор феназепама* по 1-4 мл внутримышечно и внутривенно капельно до 0,01 г/сут

Нишминотерапия:

!>% («створ тиамина (витамина В,) по 4 мл внутримышечно;

5% |шс1вор пиридоксина (витамина Вв) по 4 мл внутримышечно;

1% раствор никотиновой кислоты (витамина РР) по 2 мл внутримышечно;

5% раствор аскорбиновой кислоты (витамина С) по 5 мл внутривенно;

0,01% раствор цианокобаламина (витамин В„) по 2 мл внутримышечно.

Нойрометаболическая терапия:

семакс* — 0,1% раствор по 2-4 капли в нос 2 раза в сут или гопантеновая кислота

по 0,5 г 3 раза в сут

Гепатопротекторы:

адеметионин по 400 мг 1-2 раза в сут;

тиоктовая кислота (эспа-липон*) по 600 мг 1 раз в сут Рп.шбрнугый доли- Фиксация больного рии, осгран алкосоль- нпя энцефалопатия Инфузионная терапия в объёме 40-50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия крови, глюкозы плазмы крови и диуреза, при необходимости назначают диуретики, инсулин. Применяют 1,596 раствор меглумина натрия сукцинага (реамберин)* 400-800 мл внутривенно капельно со скоростью 4-4,5 мл/мин 2-3 дня или цитофлавин* по 20-40 мл в 200-400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 4-4,5 мл/мин 2-3 дня, декстран (реололиглюкин*) 200-400 мл/сут, стерофундин*. ацесоль4, дисоль* Профилактика гипоксии и отёка головного мозга:

10% раствор мельдония по 10 мл 1 раз в сут или 5% раствор мексидола* по 2 мл 2-3 раза в сут, 25% раствор сульфата магния по 10 мл 2 раза в сут

При некупируемом возбуждении, судорожных состояниях — барбитураты короткого действия [тиопентал натрия, тексобарбитал (гексенал*) до 1 г/сут внутривенно капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения!

Оккимиюмчмшим ипи шинЛцжчпския ошиммщия СиМПтМШИЧПСКШ) почтим сомшичоских ошюжнинии

(наИлми формы 1111*01 олыюго доли- рим, .«нцсфалопвтия I <1й« Верните и др. шжплые формы

Моииюриш жиямпино южных функции (дыхание, сердцебиение, диурез), регулярный контроль кислогио-щалочмого равновесия, определение концентраций калия, натрия, I люкозы в плазме крови

Сбалансированная инфузионная терапия

Краниальная гипотермия

Ноотропные средства: пирацетам по 5-20 мл 20% раствора внутривенно, кортек- син* по10 мг внутримышечно в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида

Витаминотерапия

Курс гипербарической оксигенации

Симптоматическое лечение соматических осложнений

Печение алкогольного параноида (Р10.51*) и острого алкогольного галлюциноза (Р10.52*)

И лечении острых алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основное место занимает психофармакотерапия (табл. 8-9). Препараты выбора — нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием [например, галоперидол но 5—10 мг 2-3 раза в сут или рисперидон (рисполепт*) по 4-6 мг/сут], при выраженных аффективных расстройствах дополнительно назначают лекарственные ( родства бензодиазегшнового ряда (0,1% раствор феназепама* по 2-4 мл внутримышечно или внутривенно, лоразепам по 2,5 мг, максимальная доза — 15 мг/сут).

(рименяют также ноотропные средства, витамины, проводят симптоматическое лечение.

Таблица 8-9. Лечение острых галлюцинозов и бредовых психозов Состояние Рекомендуемое лечение Острые алкогольные мллюцинозы и бре Нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием [например, галоперидол по 5-10 мг 2-3 раза в сут или рисперидон (рисполепт*) по 4-6 мг/сут] довые психозы Терапия, направленная на купирование аффективных расстройств: 0,5% раствор диазепама (реланиум*) по 2-4 мл внутримышечно или внутривенно капельно до 0,06 г/сут; или 0,1% раствор феназепама* по 1-4 мл внутримышечно или внутривенно капельно, до 0,01 г/сут Витаминотерапия: 5% раствор тиамина (витамина В,) по 4 мл внутримышечно; 6% раствор пиридоксина (витамина В„) по 4 мл внутримышечно; 1% раствор никотиновой кислоты (витамина РР) по 2 мл внутримышечно; 5% раствор аскорбиновой кислоты (витамина С) ло 5 мл внутривенно; 0,01% раствор цианокобаламина (витамина В„) по 2 мл внутримышечно Нейрометаболическая терапия: пикамилон* по 0,05 г 3 раза в сут; аминофенил- масляная кислота (фенибуг*) по 0,25 г 3 раза в сут Гепатопротекторы: адеметионин по 400 мг 1-2 раза в сут, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сут Симптоматическая терапия соматических осложнений

Лечение хронических алкогольных психозов (Р10.6*, Р10.7**)

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноидах (Р10.75*) в основном исиользуют антипсихотические средства (табл. 28-3): галоперидол и другие препараты бутирофежшового, фенотиазинового рядов или атипичные нейролептики (иногда в сочетании). Назначают галоперидол по 10-20 мг/сут, перфеназин по 8 20 мг/сут. рисперидон по 4-6 мг/сут, кветиапин по 300-600 мг/сут, оланзапин но 5- 10 мг/сут. При наличии у больного алкогольного бреда ревности показаны трифталин по 5 15 мг/сут или галоперидол по 10-30 мг/сут. Применяют также

различные нсйромгшболичггкиг гргдсгни (длительными курсами), прпшрнты аминокислот и полииитлмиим. Мри ри«т|юйсгиах треножного круги используют гидроксюип по 25- 75 мг/сут.

При хронических энцефалопатиях (Р10.73*) и корсакояском психозе (Н10.6*) необходимо продолжительное лечение поотропными средствами, аминокислота ми (метионин по 2 г/сут, глутаминовая кислота по 1,5 г/сут, глицин по 0,05 г/сут), препаратами, улучшающими метаболизм и кровообращение головного мозга (ии< тенон*, пентоксифиллин, инозин и др.), поливитаминами.

Таблица 8-10. Лечение хронических алкогольных психозов Состояние Рекомендуемое лечение Протрагированные и хронические алкогольные психозы При симптомах психоза назначают антипсихотические средства, препараты выбора для длительной терапии — атипичные нейролептики: кветиапин по 150-600 мг/сут; оланзапин* по 5-10 мг/сут. При невозможности использования этих средств или их неэффективности показаны галоперидол по 10-20 мг/сут; перфеназин по 8-20 мг/сут; рисперидон по 4-6 мг/сут; трифтазин по 5-15 мг/сут При аффективных расстройствах тревожного круга используют гидроксизин по 25-75 мг/сут Нейрометаболическая терапия: пикамилон* по 0,05 г 3 раза в сут; аминофенил- масляная кислота по 0,25 г 3 раза в сут. Сосудистые средства: инстенон* ло 1 таблетке 3 раза в сут; цинмарюин по 25 м| 2-3 раза в сут Поливитаминные препараты: аэровит*, компливит*, глутамевит*, центрум* по 1 драже/суг Курс гипербарической оксигенации Симптоматическое лечение соматических и неврологических заболеваний

СЛИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Анохина И.П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний. — Тбилиси, 1987.

Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов: В 2 т. — Росток н/Д: Феникс, 1996. — Т. 2.

Зборщик В.Е., Пуцай С.А. Неотложная наркология. — Харьков, 1987.

Кекелидзе З.И., Земсков А.П., Филимонов Б.А. и др. Тяжёлый алкогольный делирий // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2.

Константинов В.В., Деев А.Д., Капустина А.В. и др. Связь потребления алкоголя с факторами риска и смертностью от сердечно-сосудистых и некоторых других хронических неим фекционных заболеваний среди мужского населения // Кардиология. — 1998. — № 2.

С. 29-36.

Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. — М.: Восток, 1996.

Нижниченко Т.И. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 111-113.

Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца: В 2 т. — М.: Медпрактика-М. 2002. - Т. 2.

Попов Ю.В., Вид В.Д. Психические и поведенческие расстройства вследствие употреблг ния психоактивных веществ // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2.

Психиатрия: Пер. с англ. / Под общ. ред. Р. Шейдера. — М.: Практика, 1998. - 485 с.

Рожнов В.Е. Судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий.

М: Медицина. 1964. - С. 53.

Уваров И.А., Поздеев А.Р., Лекомцев В.Т. Психические и поведенческие расстройпнп, связанные с употреблением алкоголя. — М.. 1996.

Маттик Р.П., Холл В. Эффективны ли программы дезинтоксикации? // Русский медицин ский журнал. 1996. — Т. 4. — № 1.

К.М. Огив тЬегару Гог а!соЬо1 йерепНепсе // N. Еп$. ). Мей. — 1999. Уг>1. 44(1,

N 19. - Р. 1482-1490.

^еКегИп^Т.. КапИг К.О., е{ а1. С11п1ся1 ргчч1Иоп; п( а1соЬоЫ*ЬНгаш1 НеННиш // А1со1ш1 СНп. Ехр. КРХ. — 1994. — Уо1. 1 Я. N 5. IV 1100 1102.

ОСЮ «Герофлрм»

( н Пс*юрГ)ур|: (III2) 7Ш-7Ч75 Мккма: (495) 657-Я6ВЧ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ,

ОСНОВАННЫЕ НА ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ 1ЧЛЕД1/1Ц1/1НЕ ¦

систематически разрабатываемые документы, включающие наиболее эффективные и безопасные метолм диагностики и лечения и помогающие врачу принимать правильные клинические решения.

Род |н*д П И |